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Estratti












ARITMIA (CARDIACA)


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Indice

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libro Prevenzione di aritmia cardiaca dagli acidi grassi polinsaturi dietetici (n-3) ed il loro meccanismo di azione.
libro Gli acidi grassi sopprimono le correnti tensione-gated di Na+ in cellule di HEK293t transfected con l'alfa-unità secondaria del canale cardiaco umano di Na+.
libro acidi grassi polinsaturi n-3, variabilità di frequenza cardiaca ed aritmia ventricolari in pazienti con gli infarti del miocardio precedenti.
libro Randomizzato, prova alla cieca, prova controllata con placebo dell'olio di pesce e dell'olio di senape in pazienti con infarto miocardico acuto sospettato: L'esperimento indiano della sopravvivenza di infarto - 4.
libro acidi grassi omega3 in prevenzione-gestione della malattia cardiovascolare.
libro Acidi grassi Omega-3 e prevenzione della malattia cardiovascolare.
libro Gli analoghi della vitamina E riducono l'incidenza delle fibrillazioni ventricolari e puliscono i radicali liberi.
libro Attività antiossidante di U-83836E, un lazaroid della seconda generazione, durante la lesione del miocardio riperfusione/di ischemia.
libro Oligoelementi e cardioprotezione: L'attività endogena aumentante del glutatione perossidasi dal completamento orale del selenio in ratti limita dalle le aritmia indotte da riperfusione.
libro Randomizzato, prova controllata con placebo della prova alla cieca del coenzima Q10 in pazienti con infarto miocardico acuto.
libro Effetto della terapia del coenzima Q10 in pazienti con guasto di scompenso cardiaco: Uno studio randomizzato studio multicentrico a lungo termine.
libro La concentrazione nel siero della lipoproteina (a) diminuisce sul trattamento con il coenzima hydrosoluble Q10 in pazienti con la coronaropatia: scoperta di nuovo ruolo.
libro L'amministrazione del coenzima Q10 aumenta le concentrazioni mitocondriali del cervello ed esercita gli effetti neuroprotective.


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Prevenzione di aritmia cardiaca dagli acidi grassi polinsaturi dietetici (n-3) ed il loro meccanismo di azione

Nair S.S.D.; Leitch J.W.; Falconiere J.; Garg M.L.
L'Australia
Giornale di nutrizione (U.S.A.), 1997, 127/3 (383-393)

Il ruolo degli acidi grassi polinsaturi dell'olio del pesce di mare (n-3) nella prevenzione dell'aritmia ventricolare mortale è stato stabilito in animali da esperimento. La prevenzione delle aritmia che sorgono all'inizio di ischemia e di riperfusione è importante perché se non trattati, provocano la morte cardiaca improvvisa. Gli animali completati con gli oli di pesce nella loro dieta hanno sviluppato poca o nessuna fibrillazione ventricolare dopo che l'ischemia è stata indotta. I simili effetti inoltre sono stati osservati nei cardiomyocytes neonatali coltivati. Parecchi meccanismi sono stati proposti e studiato stati per spiegare gli effetti antiaritmici degli acidi grassi polinsaturi dell'olio di pesce, ma fin qui, nessun meccanismo definito è stato convalidato. La sequenza di azione di questi meccanismi e se più di un meccanismo è implicato non è inoltre chiara. Alcuni dei meccanismi suggeriti per spiegare l'azione antiaritmica degli oli di pesce comprendono l'incorporazione e la modifica della struttura della membrana cellulare dagli acidi grassi polinsaturi (n-3), del loro effetto diretto sui canali e sui cardiomyocytes del calcio e del loro ruolo nel metabolismo del eicosanoid. Altri meccanismi che attualmente stanno studiandi comprendono il ruolo degli acidi grassi polinsaturi (n-3) nella segnalazione delle cellule mediata attraverso i phosphoinositides e nel loro effetto sui vari enzimi e ricevitori. Questo articolo esamina questi meccanismi e gli studi antiaritmici facendo uso degli acidi grassi polinsaturi (n-3).



Gli acidi grassi sopprimono le correnti tensione-gated di Na+ in cellule di HEK293t transfected con l'alfa-unità secondaria del canale cardiaco umano di Na+

Xiao Y. - F.; Wright S.N.; Ging Kuo Wang; Morgan J.P.; Foglia A.
A. Foglia, 146 tredicesima via, Charlestown, mA 02129 Stati Uniti
Atti dell'Accademia nazionale delle scienze degli Stati Uniti d'America (Stati Uniti), 1998, 95/5 (2680-2685)

Gli studi hanno indicato che gli oli di pesce, contenenti gli acidi grassi n-3, hanno effetti protettivi contro le aritmia cardiache indotte da ischemia e mortali in animali e forse in esseri umani. In questo studio abbiamo usato la tecnica del livellatore della tensione della intero-cellula per valutare gli effetti degli acidi grassi a catena lunga dietetici e liberi sulla corrente di Na+ (I (Na, alfa)) in cellule embrionali umane del rene (HEK293t) transfected con l'alfa-unità secondaria del canale cardiaco umano di Na+ (hH1 (alfa)). Un'applicazione extracellulare di un acido eicosapentanoico di 0,01 - 30 microM (EPA, C20: 5n-3) ha ridotto significativamente la I (Na, alfa) con un IC50 di 0,51 più o meno 0,06 microM. Dalla la soppressione indotta EPA della I (Na, alfa) era dipendente di tensione e di concentrazione. EPA a microM 5 ha spostato significativamente la relazione di inattivazione dell'equilibrio da -27,8 più o meno 1,2 sistemi MV (n = 6, P < 0,0001) all'un quarto) dipunto di V (. Inoltre, EPA ha bloccato la I (Na, alfa) con un'più alta “affinità obbligatoria„ ai canali hH1 (alfa) nello stato inattivato che nello stato di riposo. La transizione dallo stato di riposo allo stato inattivato contrassegnato è stata accelerata in presenza 5 di microM EPA. Il momento per il recupero di 50% dallo stato di inattivazione era significativamente più lento in presenza 5 di microM EPA, da 2,1 più o meno 0,8 spettrografie di massa per controllo a 34,8 più o meno spettrografia di massa 2,1 (n = 5, P < 0,001). Gli effetti di EPA sopra I (Na, alfa) erano reversibili. Ancora, acido docosaesaenoico (C22: 6n-3), acido alfa-linoleico (C18: 3n-3), acido linoleico coniugato (C18: 2n-7) ed acido oleico (C18: 1n-9) a microM 5 e ad acido tutto trasporto retinoico a microM 10 ha avuto simili effetti sopra I (Na, alfa) come EPA. Anche microM 5 di acido stearico (C18: 0) o acido palmitico (C16: 0) inoltre ha inibito significativamente la I (Na, alfa). Al contrario, 5 l'estere etilico del *p EPA non ha alterato la I (Na, alfa) (8 più o meno 4%, il N = 8, la P > 0,05). I dati attuali dimostrano che gli acidi grassi liberi sopprimono la I (Na, alfa) con alta “affinità obbligatoria„ ai canali hH1 (alfa) nello stato inattivato e prolungano la durata del recupero da inattivazione.



acidi grassi polinsaturi n-3, variabilità di frequenza cardiaca ed aritmia ventricolari in pazienti con gli infarti del miocardio precedenti

Christensen J.H.; Gustenhoff P.; Korup E.; Aaroe J.; Toft E.; Moller J.M.; Rasmussen K.; Dyerberg J.; Schmidt E.B.
J.H. Christensen, Medicinsk Endokrinologisk Afdeling, Aalborg Sygehus, DK-9100 Aalborg Danimarca
Ugeskrift per Laeger (Danimarca), 1997, 159/37 (5525-5529)

C'è prova per un effetto antiaritmico n-3 degli acidi grassi polinsaturi (n-3 PUFA) in animali. Lo scopo dello studio presente era di studiare l'effetto di n-3 dietetico PUFA sulle aritmia e sulla variabilità ventricolari di frequenza cardiaca (HRV) in pazienti con un infarto miocardico precedente. Cinquantacinque pazienti sono stati randomizzati per ricevere 5,2 g di n-3 PUFA quotidiano per 12 settimane o il placebo in un doppio studio cieco e controllato con placebo. Prima di casualizzazione una registrazione di 24 ore di Holter è stata ottenuta e questa è stata ripetuta alla conclusione dello studio. Principale punto finale erano numero di ventricolare extrasistole)/24 ore e il HRV di 24 ore (della VE. Una diminuzione non significativa nelle ore VE/24 è stata trovata nell'entrambe gruppo di n-3 PUFA e fra i comandi dopo il completamento dietetico, mentre HRV è aumentato significativamente dopo che n-3 PUFA ha confrontato ad entrambi i valori basali (p = 0,04) ed ai comandi (p = 0,01). Lo studio presente quindi sostiene l'ipotesi che n-3 PUFA può avere un effetto antiaritmico in esseri umani.



Randomizzato, prova alla cieca, prova controllata con placebo dell'olio di pesce e dell'olio di senape in pazienti con infarto miocardico acuto sospettato: L'esperimento indiano della sopravvivenza di infarto - 4

Singh R.B.; Niaz M.A.; Sharma J.P.; Kumar R.; Rastogi V.; Moshiri M.
Prof. R.B. Singh, cardiologia preventiva, laboratorio di ricerca del cuore, ospedale medico e centro di ricerca, Moradabad-10, su 244001 India
Droghe cardiovascolari e terapia (U.S.A.), 1997, 11/3 (485-491)

In una prova randomizzata e controllata con placebo, negli effetti del trattamento con l'olio di pesce (acido eicosapentanoico, g/giorno 1,08) ed in mero dell'olio di senape (acido alfa-linoleico, g/giorno 2,9) confrontato per 1 anno in gestione di 122 pazienti (l'olio di pesce, raggruppa A), 120 pazienti (olio di senape, gruppo B) e 118 pazienti (placebo, gruppo C) con infarto miocardico acuto sospettato (AMI). I trattamenti sono stati amministrati circa (media) 18 ore dopo i sintomi degli AMI in tutti e tre i gruppi. Le dimensioni della malattia cardiaca, l'aumento in enzimi cardiaci ed i perossidi del lipido erano comparabili fra i gruppi all'entrata nello studio. Dopo 1 totale di anno gli eventi cardiaci erano significativamente di meno nei gruppi dell'olio di pesce e dell'olio di senape rispetto al gruppo del placebo (24,5% e 28% contro 34,7%, p < 0,01). Gli infarti non fatali erano significativamente inoltre di meno nei gruppi dell'olio di pesce e dell'olio di senape rispetto al gruppo del placebo (13,0% e 15,0% contro 25,4%, p < 0,05). Le morti cardiache totali non hanno mostrato riduzione significativa del gruppo dell'olio di senape; tuttavia, il gruppo dell'olio di pesce ha avuto morti significativamente meno cardiache rispetto al gruppo del placebo (11,4% contro 22,0%, p < 0,05). Oltre alla diminuzione nel tasso cardiaco di evento, i gruppi dell'olio di pesce e dell'olio di senape inoltre hanno mostrato una riduzione significativa delle aritmia cardiache totali, hanno lasciato l'ingrandimento ventricolare e l'angina pectoris ha paragonato al gruppo del placebo. Le riduzioni in lipoproteine del sangue nei due gruppi di intervento erano modeste e non sembrano essere la causa del beneficio nei due gruppi. I coniugati del diene hanno mostrato una riduzione significativa dei gruppi dell'olio di pesce e dell'olio di senape, indicanti che una parte del beneficio può essere causata tramite la riduzione dello sforzo ossidativo. I risultati di questo studio suggeriscono quell'olio di pesce e l'olio di senape, possibilmente dovuto la presenza di acidi grassi n-3, può fornire gli effetti protettivi rapidi in pazienti gli AMI. Tuttavia, un grande studio è necessario da confermare questo suggerimento.



acidi grassi omega3 in prevenzione-gestione della malattia cardiovascolare

Simopoulos a.p.
A.P. Simopoulos, la genetica concentrare, nutrizione e Hlth, via 2001 di S N.W., Washington, DC 20009 U.S.A.
Giornale canadese di fisiologia e di farmacologia (Canada), 1997, 75/3 (234-239)

Gli studi epidemiologici indicano che popolazioni che mangiano il pesce contro coloro che non ha un tasso di mortalità riduttore dalla malattia cardiovascolare. Gli studi sperimentali hanno indicato che gli acidi grassi omega-3 colpiscono la funzione delle cellule in questione in aterotrombosi nei numerosi modi, compresi la modifica dei prodotti del eicosanoid nelle vie della lipossigenasi e del ciclo-ossigenasi, la sintesi riduttrice delle citochine e fattore di crescita piastrina-derivato ed alterazioni del leucocita e delle proprietà endoteliali delle cellule. L'intervento studia in pazienti con la ristenosi, infarto miocardico e le aritmia cardiache con il completamento dell'acido grasso omega-3 sono state indirizzate in parecchi studi clinici. L'ingestione degli acidi grassi omega-3 che seguono un episodio di infarto miocardico sembra fare diminuire il tasso di morte cardiaca. Questi effetti degli acidi grassi omega-3 sembrano essere dovuto le loro proprietà antiaritmiche. Infatti, l'olio di pesce è stato indicato per ridurre le aritmia ventricolari e per essere più utile degli agenti farmacologici attualmente usati. La dose, la durata ed i meccanismi in questione in prevenzione e gestione della malattia cardiovascolare che seguono necessità di ingestione o di completamento dell'acido grasso omega-3 di essere studiato dai doppi test clinici controllati ciechi.



Acidi grassi Omega-3 e prevenzione della malattia cardiovascolare

Grynberg A.; Oudot F.; McLennan P.L.; Athias P.
A. Grynberg, AICN, Faculte de Pharmacie, 4, viale de l'Observatoire, F-75270 Parigi Cedex 06 Francia
Cahiers de Nutrition et de Dietetique (Francia), 1997, 32/2 (107-114)

La maggior parte dei fattori di rischio di malattia cardiovascolare (CVD) possono essere controllati da nutrizione. Gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) della serie omega3 sono conosciuti per il loro effetto benefico sul rischio, ma potrebbero anche influenzare la severità di CVD con la loro azione sul cuore, molto sensibile dalle alle alterazioni indotte da dieta della composizione della membrana. La presentazione del omega3 PUFA nella dieta provoca un'inversione del rapporto di AA/DHA, pricipalmente dovuto un aumento nel contenuto di DHA. In parecchi modelli sperimentali, tali mutamenti strutturali sono stati riferiti per colpire le funzioni cardiache. L'aritmia che si presenta durante ischemia e la riperfusione, in gran parte è ridotta quando la membrana contiene 20% DHA. Inoltre, la membrana omega3 PUFA sembra aumentare l'efficienza di utilizzazione di energia. Ciò può essere collegata con l'effetto positivo dell'olio di pesce sulla diminuzione della frequenza cardiaca in ratto in vivo e sul recupero della funzione mitocondriale nel cuore post-ischemico. Ad un livello più cellulare, il omega3 PUFAs (specialmente DHA) può influenzare l'attività della fosfolipasi A2, che contribuisce ad omeostasi della membrana, alla produzione della prostaglandina o alla funzione dei recettori adrenergici, un sistema chiave nel regolamento di attività cardiaca. Gli effetti abbastanza simili sono stati riferiti nelle circostanze patologiche poiché la presenza di omega3 PUFAs nelle membrane migliora il recupero cellulare dopo ipossia e blocca la stimolazione della sintesi di prostacycline indotta tramite riossigenazione post-hypoxic. Tuttavia, molta ricerca resta effettuare, per capire le interazioni fra dalle le alterazioni indotte da dieta della membrana e la fisiologia, la patologia e la farmacologia cardiache.



Gli analoghi della vitamina E riducono l'incidenza delle fibrillazioni ventricolari e puliscono i radicali liberi

Camminatore M.K.; Vergely C.; Lecour S.; Abadie C.; Maupoil V.; Rochette L.
L. Rochette, Laboratoire de Physiopathologie, Faculte de Medecine, 7 boulevard Jeanne D'Arc, 21033 Dijon Cedex France
Farmacologia fondamentale e clinica (Francia), 1998, 12/2 (164-172)

Lo scopo del nostro studio era di analizzare gli effetti protettivi degli analoghi differenti dell'alfa-tocoferolo 1) contro le fibrillazioni indotte da una sequenza di ischemia-riperfusione e 2) più ulteriormente a studiare in vitro le proprietà radicali di lavaggio di questi analoghi con due metodi sensibili. Per quanto riguarda 1: i cuori isolati del ratto hanno subito il min 10 della legatura coronaria seguito da riperfusione e gli analoghi dell'alfa-tocoferolo sono stati infusi min 15 prima dell'occlusione. I parametri funzionali compreso la frequenza cardiaca e le fibrillazioni sono stati registrati. Per quanto riguarda 2: l'analisi della beta-ficoeritrina è stata utilizzata per determinare la capacità assorbente radicale dell'ossigeno: (ORAC) di questi analoghi della vitamina E contro i radicali di peroxyl. La risonanza paramagnetica di elettrone (EPR) è stata usata per misurare le loro abilità dell'organismo saprofago su produzione dell'anione del superossido e del radicale ossidrile. Per quanto riguarda 1: i tempi della fibrillazione ventricolare sono stati ridotti per tutti i cuori trattati analoghi alle concentrazioni di 1 microM e di microM 5, con Trolox che è il più efficace. Per quanto riguarda 2: nei nostri stati sperimentali di produzione intensa dei radicali liberi, pulente i valori IC50 per il radicale ossidrile erano rispettivamente di 1,15, 2,17 e 4,04 millimetri per Trolox, MDL 74270 e MDL 74366. I valori dell'anione IC50 del superossido erano di 1,0 e 6,75 millimetri per Trolox ed il MDL 74270. I nostri risultati indicano che gli analoghi solubili in acqua della vitamina E sono efficaci nella prevenzione dell'aritmia di riperfusione indotta legatura coronaria nelle nostre circostanze sperimentali. Inoltre, i nostri dati dimostrano che questi analoghi della vitamina E sono efficaci organismi saprofagi per vari radicali. I nostri studi sostengono il punto di vista che compone quello può o inibire la formazione o pulire i radicali liberi può proteggere il cuore dall'aritmia connessa con ischemia-riperfusione.



Attività antiossidante di U-83836E, un lazaroid della seconda generazione, durante la lesione del miocardio riperfusione/di ischemia

Campo G.M.; Squadrito F.; Campo S.; Altavilla D.; Avenoso A.; Ferlito M.; Squadrito G.; Caputi a.p.
G.M. Campo, istituto di farmacologia, scuola di medicina, università di Messina, piazza XX Settembre nessun 4, 98122 Messina Italia
Ricerca del radicale libero (Regno Unito), 1997, 27/6 (577-590)

Il 21 composto del aminosteroid è lipido potente per inibitori dell'ossidazione che appartengono ad una nuova classe di antiossidanti dati il nome collettivo “dei lazaroids„. Proteggono le cellule da danno ossidativo indotto dai radicali liberi basati sull'impiego dell'ossigeno in vari in vitro e in vivo sistemi di prova. U-83836E è uno dei lazaroids di seconda generazione che sono basati su una struttura non steroidea caratterizzata da una parte dell'anello di alfa-tocoferolo legata con i vari gruppi dell'amina. Abbiamo studiato la capacità di U-83836E di ridurre il danno del miocardio in ratti che subiscono l'occlusione sinistra dell'arteria coronaria per il min 60 seguito da 6 ore di riperfusione. Questa necrosi del cuore prodotta modello riperfusione/di ischemia ampia, perossidazione lipidica della membrana, aritmia ventricolari, infiltrazione del neutrofilo del tessuto e una profonda diminuzione in antiossidanti endogeni. L'amministrazione endovenosa di U-83836E, (7,5, 15 e 30 mg/kg) all'inizio di riperfusione, necrosi del miocardio riduttrice, espressa come una percentuale di area al rischio o il ventricolo sinistro totale (p < 0,001), ha migliorato le circostanze emodinamiche facendo diminuire le aritmia ventricolari (p < 0,005), perossidazione lipidica limitata della membrana (valutata valutando i dieni coniugati, p < 0,001; e 4 idrossilati-nonenal, p < 0,001) ha ristabilito la vitamina endogena E degli antiossidanti (p < 0,001) ed il superossido dismutasi (pinta < 0,001). Ancora, il lazaroid ha inibito la formazione derimental del radicale ossidrile (p < 0,001), valutata indirettamente da un agente dell'intrappolamento e da un'infiltrazione riduttrice del neutrofilo del cuore, misurati provando l'elastasi cardiaca del tessuto (p < 0,001) che è liberata dai granulociti stimolati al sito della lesione. Questi dati suggeriscono che questo composto potrebbe essere un nuovo strumento utile per studiare i meccanismi di danno ossidativo durante l'infarto miocardico.



Oligoelementi e cardioprotezione: L'attività endogena aumentante del glutatione perossidasi dal completamento orale del selenio in ratti limita dalle le aritmia indotte da riperfusione

Tanguy S.; Boucher F.; Besse S.; Ducros V.; Favier A.; De Leiris J.
Prof. J. De Leiris, Grp. Physiopathol. Cellula. Cardiaque, il CNRS SEC 5077, Universite Joseph Fourier, BP 53X38041 Grenoble Cedex Francia
Giornale di Trace Elements nella medicina e nella biologia (Germania), 1998, 12/1 (28-38)

Oxyradicals è stato implicato come causa possibile delle aritmia di riperfusione (RA). Tuttavia, l'uso di diversi organismi saprofagi oxyradical esogeni destinati per ridurre il RA ha fornito risultati contraddittori. Lo scopo dello studio presente era di determinare se migliorare l'attività dell'enzima endogeno principale in questione nell'eliminazione in cellule cardiache, vale a dire glutatione perossidasi del perossido, può limitare il RA nelle preparazioni isolate del cuore aumentando il loro stato antiossidante. A questo fine, un gruppo di 15 ratti maschii di Wistar ha ricevuto una dieta arricchita selenio per dieci settimane (1,5 dieta di mg Se/kg). Gli animali di controllo (n=15) hanno ricevuto una dieta standard che contiene 0,05 diete di mg Se/kg. L'incidenza delle aritmia ventricolari iniziali è stata studiata durante il periodo di riperfusione che segue l'ischemia regionale minima 10 indotta ex vivo tramite la legatura sinistra dell'arteria coronaria. I nostri risultati indicano che il selenio-completamento ha aumentato significativamente lo stato globale del selenio degli animali. Nelle preparazioni isolate del cuore, il completamento del selenio ha indotto una riduzione significativa della severità di RA come valutata dal punteggio dell'aritmia e dalla limitazione dell'incidenza degli entrambi tachicardia ventricolare (controllo: 91% contro, selenio: 36%, p<0.05) e fibrillazione ventricolare irreversibile (controllo: 45% contro selenio: 0%, p<0.05). Questi effetti sono stati associati con un importante crescita nelle attività mitocondriali e citosoliche cardiache del glutatione perossidasi sia nella sinistra che nei ventricoli destri. Questi risultati illustrano l'effetto protettivo potenziale di selenio contro la lesione di riperfusione di ischemia e suggeriscono che i perossidi potrebbero svolgere un ruolo chiave nella genesi di alcuni aspetti della sindrome di riperfusione.



Randomizzato, prova controllata con placebo della prova alla cieca del coenzima Q10 in pazienti con infarto miocardico acuto

Singh R.B.; Vagano G.S.; Rastogi A.; Shukla P.K.; Mittal A.; Sharma J.P.; Mehrotra S.K.; Kapoor R.; Chopra R.K.
Dott. R.B. Singh, laboratorio di ricerca del cuore, MHRC, linee civili, Moradabad-10 (SU) 244001 India
Droghe cardiovascolari e terapia (Stati Uniti), 1998, 12/4 (347-353)

Gli effetti del trattamento orale con il coenzima Q10 (120 mg/d) sono stati confrontati per i 28 giorni in 73 (gruppo A di intervento) e in 71 (pazienti del gruppo del placebo B) con infarto miocardico acuto (AMI). Dopo il trattamento, l'angina pectoris (9,5 contro 28,1), le aritmia totali (9,5% contro 25,3%) e la funzione ventricolare sinistra difficile (8,2% contro 22,5%) (P < 0,05) sono state ridotte significativamente nel coenzima e nel gruppo che il gruppo del placebo. Gli eventi cardiaci totali, compreso le morti cardiache e l'infarto non fatale, inoltre sono stati ridotti significativamente nel gruppo del coenzima Q10 rispetto al gruppo del placebo (15,0% contro 30,9%, P < 0,02). Le dimensioni della malattia cardiaca, l'elevazione in enzimi cardiaci e lo sforzo ossidativo all'entrata allo studio erano comparabili fra i due gruppi. I perossidi del lipido, i coniugati del diene e la malondialdeide, che sono indicatori dello sforzo ossidativo, hanno mostrato una maggior riduzione del gruppo del trattamento che nel gruppo del placebo. Gli antiossidanti vitamina A, E e C e beta-carotene, che erano inizialmente più bassi dopo gli AMI, hanno aumentato più nel gruppo del coenzima Q10 che nel gruppo del placebo. Questi risultati suggeriscono che il coenzima Q10 possa fornire gli effetti protettivi rapidi in pazienti gli AMI se amministrato entro 3 giorni dell'inizio dei sintomi. Più studi in un più grande numero dei pazienti e di seguito a lungo termine sono necessari confermare i nostri risultati.



Effetto della terapia del coenzima Q10 in pazienti con guasto di scompenso cardiaco: Uno studio randomizzato studio multicentrico a lungo termine

Morisco C.; Trimarco B.; Condorelli M.
Clinica Medica, Facolta di Medicina e Chirurgia, degli Studi “Federico di Universita II„, via S. Pansini 5, I-80131 Napoli Italia
Clin. Investa. Supplemento. (La Germania), 1993, 71/8 (S 134-S 136)

La funzione cardiaca migliore in pazienti con guasto di scompenso cardiaco ha trattato con il coenzima Q10 sostiene l'ipotesi che questa circostanza è caratterizzata da inedia mitocondriale di energia e di disfunzione, di modo che può essere migliorata dal completamento del coenzima Q10. Tuttavia, i problemi clinici principali in pazienti con guasto di scompenso cardiaco sono il frequente bisogno dell'ospedalizzazione e di alta incidenza delle aritmia pericolose, edema polmonare ed altre complicazioni serie. Quindi, abbiamo studiato l'influenza del trattamento a lungo termine del coenzima Q10 su questi eventi in pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico (classe funzionale di associazione del cuore di New York III ed IV) ricevendo trattamento convenzionale per infarto. Sono stati assegnati a caso per ricevere il placebo (n = 322, l'età media 67 anni, varia 30-88 anni) o il coenzima Q10 (n = 319, l'età media 67 anni, varia 26-89 anni) al dosaggio di 2 mg/kg al giorno in uno studio in doppio cieco di un anno. Il numero dei pazienti che l'ospedalizzazione richiesta per il peggioramento dell'infarto era più piccola nel coenzima Q10 ha curato il gruppo (n = 73) che nel gruppo di controllo (n = 118, P < 0,001). Similmente, gli episodi dell'edema polmonare o l'asma cardiaca sono stati ridotti nel gruppo di controllo (20 contro 51 e 97 contro 198, rispettivamente; entrambe P < 0,001) rispetto al gruppo del placebo. I nostri risultati dimostrano che l'aggiunta del coenzima Q10 alla terapia convenzionale riduce significativamente l'ospedalizzazione per il peggioramento dell'infarto e dell'incidenza delle complicazioni serie in pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico.



La concentrazione nel siero della lipoproteina (a) diminuisce sul trattamento con il coenzima hydrosoluble Q10 in pazienti con la coronaropatia: scoperta di nuovo ruolo.

RB di Singh, Niaz mA
Centro di nutrizione, dell'ospedale medico e del centro di ricerca, Moradabad, India.
Int J Cardiol 1999 gennaio; 68(1): 23-9

OBIETTIVO: per esaminare l'effetto del completamento del coenzima Q10 sulla lipoproteina del siero (a) in pazienti con la malattia coronarica acuta.

PROGETTAZIONE DI STUDIO: Prova controllata del doppio placebo cieco randomizzato.

OGGETTI E METODI: Gli oggetti con la diagnosi clinica di infarto miocardico acuto, angina instabile, angina pectoris (basata sui criteri del WHO) con la lipoproteina moderatamente alzata (a) sono stati randomizzati al coenzima Q10 come Q-gel (60 mg due volte al giorno) (gruppo del coenzima Q10, n=25) o placebo (gruppo del placebo, n=22) per un periodo di 28 giorni.

RISULTATI: La lipoproteina del siero (a) ha mostrato la riduzione significativa del gruppo del coenzima Q10 rispetto al gruppo del placebo (31,0% contro 8,2% P<0.001) con una riduzione netta di 22,6% attribuita al coenzima Q10. Il colesterolo di HDL ha mostrato un importante crescita nel gruppo di intervento senza colpire il colesterolo totale, il colesterolo di LDL e la glicemia ha mostrato una riduzione significativa del gruppo del coenzima Q10. Il completamento del coenzima Q10 inoltre è stato associato con le riduzioni significative delle sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico, malon/dialdeide e coniugati del diene, indicanti una diminuzione globale nello sforzo ossidativo.

CONCLUSIONE: Il completamento con il coenzima hydrosoluble Q10 (Q-gel) fa diminuire la concentrazione nella lipoproteina (a) in pazienti con la malattia coronarica acuta.



L'amministrazione del coenzima Q10 aumenta le concentrazioni mitocondriali del cervello ed esercita gli effetti neuroprotective.

Matthews RT, Yang L, Browne S, Baik m., Beal MF
Laboratorio di neurochimica, servizio di neurologia, Ospedale Generale di Massachusetts e facoltà di medicina di Harvard, Boston, mA 02114, U.S.A.
Proc Acad Sci gli S.U.A. 1998 21 luglio nazionale; 95(15): 8892-7

Il coenzima Q10 è un cofattore essenziale della catena di trasporto dell'elettrone come pure un organismo saprofago potente del radicale libero in lipido e membrane mitocondriali. Alimentandosi con il coenzima Q10 ha aumentato le concentrazioni nella corteccia cerebrale in 12 - e ratti di 24 mesi. Nell'amministrazione di 12 mesi dei ratti del coenzima Q10 ha provocato gli importante crescite nelle concentrazioni mitocondriali nella corteccia cerebrale del coenzima Q10. La somministrazione orale del coenzima Q10 contrassegnato ha attenuato le lesioni striatal prodotte tramite un'amministrazione sistemica di acido nitropropionic 3 e significativamente ha aumentato la durata in un modello transgenico del topo della sclerosi laterale amiotrofica familiare. Questi risultati indicano che la somministrazione orale del coenzima Q10 aumenta sia il cervello che le concentrazioni mitocondriali del cervello. Forniscono ulteriore prova che il coenzima Q10 può esercitare gli effetti neuroprotective che potrebbero essere utili nel trattamento delle malattie neurodegenerative.


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