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Estratti

















ARITMIA (CARDIACA)
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Indice

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libro Un concetto ampliato del completamento “di assicurazione„--protezione dell'ampio spettro dalla malattia cardiovascolare.
libro Studio multicentrato italiano sulla sicurezza e sull'efficacia del coenzima Q10 come terapia aggiuntiva in infarto (analisi provvisoria)
libro Disfunzione diastolica isolata del miocardio e della sua risposta al trattamento CoQ10.
libro Effetti protettivi di propionyl-L-carnitina durante ischemia e la riperfusione.
libro Conseguenze della carenza di magnesio sul potenziamento delle reazioni di sforzo; implicazioni preventive e terapeutiche (una rassegna).
libro Prevenzione a livello comunitario del colpo: miglioramento nutrizionale nel Giappone
libro Effetto del completamento dietetico del magnesio su calcio e su magnesio liberi intralymphocytic spontaneamente in ratti ipertesi colpo-inclini.
libro Studio clinico sulle aritmia cardiache facendo uso di un registratore elettrocardiografico continuo di 24 ore (quinto rapporto)--azione antiaritmica del coenzima Q10 in diabetici.
libro Utilità del coenzima Q10 in cardiologia clinica: uno studio a lungo termine.
libro Effetto del coenzima Q10 sulle alterazioni strutturali nella membrana renale spontaneamente dei ratti ipertesi colpo-inclini.
libro Coenzima Q10: una nuova droga per la malattia cardiovascolare.
libro [Gli effetti di 2,3 dimethoxy-5-methyl-6- (10' - hydroxydecyl) - 1,4-benzoquinone (CV-2619) dalle sulle anomalie indotte da adriamicina di ECG e sul metabolismo energetico del miocardio in ratti spontaneamente ipertesi]
libro Bioenergetiche nella medicina clinica. III. Inibizione di coenzima Q10-enzymes dalle droghe ipotensive clinicamente usate.
libro Bioenergetiche nella medicina clinica. Studi sul coenzima Q10 e sull'ipertensione essenziale.
libro [Prevenzione degli insulti cerebrovascolari]
libro [Antiossidanti essenziali nelle malattie cardiovascolari--lezioni per Europa]
libro Assunzione antiossidante della vitamina e mortalità coronaria in uno studio di popolazione longitudinale.
libro Il declino nella mortalità del colpo. Una prospettiva epidemiologica.
libro Possono gli antiossidanti impedire la malattia cardiaca ischemica?
libro Terapia antiossidante nel processo di invecchiamento.
libro Effetto di flosequinan dalle sulle aritmia indotte da ischemia e sul contenuto ciclico ventricolare del nucleotide nel ratto anestetizzato.
libro Che cosa le più nuove droghe inotrope devono offrire?
libro Effetto aritmogenico del forskolin nel cuore irrorato isolato del ratto: Influenza di riduzione della nifedipina di calcio esterno
libro I secretagogues dell'ormone aumentano il calcio citosolico aumentando il campo in cellule disecrezione
libro La genesi delle aritmia durante l'ischemia del miocardio. Dissociazione fra i cambiamenti in AMP ciclico e l'instabilità elettrica nel ratto
libro Gli effetti di alto K su rilassamento hanno prodotto dalle droghe nel muscolo tracheale della cavia
libro Forskolin inibisce all'l'atpasi uabaina sensibile nel midollo del rene del ratto


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Un concetto ampliato del completamento “di assicurazione„--protezione dell'ampio spettro dalla malattia cardiovascolare.

McCarty MF
Med Hypotheses (Inghilterra) ottobre 1981, 7 (10) p1287-1302

I meriti preventivi “del completamento di assicurazione nutrizionale„ possono essere estesi considerevolmente se le dosi significative delle sostanze nutrienti quali “i metavitamins„ mitocondriali (coenzima Q, acido lipoico, carnitina), lipotropes ed acidi grassi essenziali di chiave, sono incluse nei supplementi di assicurazione. Dal punto di vista della protezione cardiovascolare, queste sostanze nutrienti come pure il magnesio, il selenio ed il GTF-cromo, sembrano avere valore particolare. Il completamento specializzato di assicurazione probabilmente avrebbe un impatto favorevole su molti parametri che governano il rischio cardiovascolare--profili del lipido del siero, pressione sanguigna, stabilità della piastrina, tolleranza al glucosio, bioenergetiche, regolamento di potenziale d'azione--e come una strategia tutta la vita preventiva di salute potrebbe beneficio confer sostanziale. (111 Refs.)



Studio multicentrato italiano sulla sicurezza e sull'efficacia del coenzima Q10 come terapia aggiuntiva in infarto (analisi provvisoria)

Baggio E, Gandini R, CA di Plancher, Passeri m., Carmosino G
Dipartimento di medicina interna, V. Buzzi Hospital, Milano.
Clin Investig (Germania) 1993, 71 (8 supplementi) pS145-9

La digitale, il diuretico ed i vasodilatatori sono considerati terapia standard per i pazienti con guasto di scompenso cardiaco, per cui il trattamento è adattato secondo la severità della sindrome e del profilo paziente. Oltre alla serietà clinica, l'infarto è caratterizzato sempre da uno stato di svuotamento di energia, come indicato dal bassi ATP e livelli intramiocardici del coenzima Q10. Abbiamo studiato la sicurezza e l'efficacia clinica del trattamento aggiuntiva del coenzima Q10 (CoQ10) nel guasto di scompenso cardiaco, il whi ch era stata diagnosticata precedentemente almeno 6 mesi ed era stata trattata con la terapia standard. Complessivamente 2500 pazienti nelle classi di NYHA II ed III sono stati iscritti a questo studio postmarketing di tre mesi non comparativo aperto di sorveglianza dei medicinali in 173 centri italiani. La dose quotidiana di CoQ10 era oralmente mg 50-150, con la maggior parte dei pazienti (78%) che ricevono 100 mg/giorno. I parametri del laboratorio e clinici sono stati valutati all'entrata nello studio ed il giorno 90; la valutazione dei segni e dei sintomi clinici è stata fatta usando da due alle scale sette punti. I pazienti preliminari di risultati del 1113 (età media 69,5 anni) mostrano un'incidenza bassa degli effetti collaterali: le 10 reazioni avverse sono state riferite in 8 (0,8%) pazienti, di cui le soltanto 5 reazioni sono state considerate come correlato al trattamento della prova. Dopo 3 mesi del trattamento della prova le percentuali di pazienti con miglioramento nei segni e nei sintomi clinici erano come segue: cianosi 81%, edema 76,9%, rantoli polmonari 78,4%, ingrandimento dell'area 49,3%, riflusso giugulare 81,5%, dispnea 54,2%, palpitazioni 75,7% del fegato, sudanti 82,4%, aritmia 62%, insonnia 60,2%, vertigine 73% e nicturia 50,7%.



Disfunzione diastolica isolata del miocardio e della sua risposta al trattamento CoQ10.

Langsjoen pH, Langsjoen pH, Folkers K
Clin Investig (Germania) 1993, 71 (8 supplementi) pS140-4

I sintomi di danno di attività e di affaticamento, di dolore precordiale atipico e dell'aritmia cardiaca precedono frequentemente entro gli anni lo sviluppo di guasto di scompenso cardiaco. Di 115 pazienti con questi sintomi, sindrome cronica sindrome di prolasso valvolare mitralico 60 sono stati diagnosticati come avendo malattia cardiovascolare ipertesa, 27 e di affaticamento 28. Questi sintomi sono comuni con disfunzione diastolica e la funzione diastolica è dipendente di energia. Tutti i pazienti hanno avuti la pressione sanguigna, lo stato clinico, i livelli ematici del coenzima Q10 (CoQ10) e misura ecocardiografica di funzione diastolica, di funzione sistolica e di spessore del miocardio registrato prima e dopo la sostituzione CoQ10. A controllo, 63 pazienti erano classi funzionale classe III e 54 II; tutta la disfunzione diastolica indicata; il livello ematico medio CoQ10 era 0,855 micrograms/ml; 65%, 15% e 7% hanno mostrato l'ipertrofia del miocardio significativa e 87%, 30% e 11% avevano elevato i valori di pressione sanguigna nella malattia ipertesa, nel prolasso valvolare mitralico e nella sindrome cronica di affaticamento rispettivamente. Eccetto per i livelli elevati di pressione sanguigna e l'ispessimento più del miocardio nei pazienti ipertesi, c'era poca differenza fra i tre gruppi. L'amministrazione CoQ10 ha provocato il miglioramento in tutto; riduzione dell'ipertensione in 80% e miglioramento nella funzione diastolica in tutti i pazienti con gli ecocardiogrammi di seguito fin qui; una riduzione dello spessore del miocardio in 53% dei hypertensives e in 36% dei gruppi combinati di sindrome di affaticamento e di prolasso; e una riduzione frazionaria riduttrice in quel livello a controllo e ad un aumento in quei inizialmente minimi. (ESTRATTO TRONCO A 250 PAROLE)



Effetti protettivi di propionyl-L-carnitina durante ischemia e la riperfusione.

Shug A, Paulson D, Subramanian R, Regitz V
Università di facoltà di medicina di Wisconsin, Madison.
Cardiovasc droga Ther (Stati Uniti) febbraio 1991, 5 supplementi 1 p77-83

Quando la funzione cardiaca nei cuori isolati del ratto è stata alterata sottoponendoli all'ischemia, l'aspersione successiva con propionyl-L-carnitina ed i composti riferiti hanno aumentato il loro tasso di recupero. Così a 11 millimetro, sia propionyl-L-carnitina che, in misura inferiore, il suo amide della taurina ed anche acetile-L-carnitina, funzione cardiaca significativamente ristabilita in 15 minuti dopo 90 minuti di flusso debole o di ischemia intermittente di NO--flusso. La carnitina stessa era inefficace. i tis anche aumentati della Propionyl-L-carnitina citano l'ATP ed il fosfato della creatina rispetto ai comandi, ma non hanno colpito i livelli di carnitina e di coenzima a catena lunga dell'acile. Questi esteri inoltre hanno vuotato la perossidazione dell'acido grasso, come indicato con la malonaldeide ed erano più efficaci della carnitina nell'impedire la produzione di superossido. In miociti, la propionyl-L-carnitina da solo ha stimolato l'ossidazione del palmitato, ma in omogeneati del cuore del ratto, sia L-carnitina che la propionyl-L-carnitina ha agito in tal modo, mentre la acetile-L-carnitina era realmente inibitoria. I meccanismi possibili per l'azione protettiva di propionyl-L-carnitina contro ischemia comprendono un tasso aumentato di trasporto cellulare, di stimolazione dell'ossidazione dell'acido grasso e di riduzione di formazione di radicali liberi.



Conseguenze della carenza di magnesio sul potenziamento delle reazioni di sforzo; implicazioni preventive e terapeutiche (una rassegna).

Ms di Seelig
Dipartimento di nutrizione, scuola della salute pubblica, università di Nord Carolina, Chapel Hill.
J Coll Nutr 1994 ottobre; 13(5): 429-46

Lo sforzo intensifica il rilascio delle catecolamine ed i corticosteroidi che aumentano la sopravvivenza degli animali normali quando le loro vite sono minacciate. Quando la carenza del magnesio (mg) esiste, lo sforzo aumenta paradossalmente il rischio di danno cardiovascolare compresi ipertensione, riduzione ed occlusione cerebrovascolare e coronaria, le aritmia e morte cardiaca improvvisa (SCD). Nelle società ricche, la carenza dietetica severa di mg è rara, ma gli squilibri dietetici quali le alte assunzioni di grasso e/o di calcio (Ca) possono intensificare l'insufficienza di mg, particolarmente nelle circostanze dello sforzo. La stimolazione adrenergica della lipolisi può intensificare la sua carenza dal mg complessante con gli acidi grassi liberati (FA), rilascio basso di aumenti di rapporto di A Mg/Ca delle catecolamine, che abbassa i livelli di mg del tessuto (cioè del miocardio). Inoltre favorisce il rilascio in eccesso o la formazione di fattori (derivati entrambi dal metabolismo di FA e dall'endotelio), quella è agglomerazione della piastrina e vasocostrittore; un alto rapporto di Ca/Mg inoltre direttamente favorisce la coagulazione del sangue, che inoltre è favorita da grasso in eccesso e dalla sua mobilizzazione durante la lipolisi adrenergica. L'autoossidazione delle catecolamine rende i radicali liberi, che spiega il potenziamento dell'effetto protettivo del mg dalle sostanze nutrienti antiossidanti contro danno cardiaco causato dalle beta-catecolamine. Quindi, sforzo, se fisico medica (cioè sforzo, calore, freddo, trauma--accidentale o chirurgico, ustioni), o emozionale (cioè dolore, ansia, eccitazione o depressione) e la dispnea come negli aumenti di asma abbia bisogno di per il mg. Le differenze genetiche nell'utilizzazione di mg possono rappresentare le differenze nella vulnerabilità alla carenza di mg e le differenze nelle risposte di corpo allo sforzo.



Prevenzione a livello comunitario del colpo: miglioramento nutrizionale nel Giappone

Yamori Y, Horie R
Università di Kyoto, Giappone.
Rappresentante 1994 di salute; 6(1): 181-8

OBIETTIVI: (1) dimostrare l'importanza di nutrizione, particolarmente restrizione del sodio e assunzioni aumentate della proteina e del potassio, nella prevenzione di ipertensione e nel colpo in uno studio pilota che fa partecipare gli anziani. (2) progettare un intervento basato sulla popolazione nella prefettura di Shimane del Giappone riguardo ai fattori dietetici quali sodio basso ed alto potassio, proteina, magnesio, calcio e fibra dietetica nella prevenzione del colpo.

PROGETTAZIONE E METODI: Lo studio di intervento è stato effettuato ad una residenza degli anziani e ad un'educazione sanitaria generale inclusa con una riduzione dell'assunzione dietetica del sale ed aumenta in verdura e proteina, particolarmente da frutti di mare. Sessantatre anziani in buona salute (età media: 74,8 +/- 7,7 anni) avuti i loro pasti quotidiani modificati ad un rapporto basso del sodio/potassio per quattro settimane senza loro conoscenza mediante l'uso di un sostituto del cloruro di potassio per sale, la salsa di soia e la pasta del fagiolo, che contiene molto meno sodio e più potassio. Il monoidrato monosodico del L-glutammato usato per la cottura è stato cambiato al monoidrato monopotassico del L-glutammato. La pressione sanguigna è stata misurata con il paziente nella posizione seduta. Le assunzioni dietetiche quotidiane del potassio e del sodio sono state valutate da fotometria della fiamma dagli esemplari di urina di 24 ore. Gli estesi programmi di intervento sono stati introdotti nella prefettura di Shimane, che ha una popolazione di 750.000, attraverso le classi di educazione sanitaria per le casalinghe, le visite della casa dagli infermieri di salute e un programma educativo della TV per miglioramento dietetico. La mortalità dal colpo è stata controllata per 10 anni ed è stata paragonata alla media nel Giappone.

RISULTATI: La pressione sanguigna che abbassa l'effetto di riduzione del rapporto dietetico del sodio/potassio è stata confermata con uno studio pilota di intervento al ence del resid degli anziani. I tassi di mortalità per il colpo nella popolazione di mezza età dalla prefettura di Shimane durante 10 anni dopo che l'introduzione di miglioramento dietetico ha avuta un declino più ripido in emorragico, ischemico e tutti i colpi che la media per il Giappone.



Effetto del completamento dietetico del magnesio su calcio e su magnesio liberi intralymphocytic spontaneamente in ratti ipertesi colpo-inclini.

Adachi m.; Nara Y; Mano m.; Yamori Y
Dipartimento di patologia, università medica di Shimane, Izumo, Giappone.
Clin Exp Hypertens 1994 maggio; 16(3): 317-26

Gli effetti del completamento dietetico del magnesio (mg) su Ca2+ libero intralymphocytic ([Ca2+] i) e Mg2+ ([Mg2+] i) è stato esaminato spontaneamente nei ratti ipertesi colpo-inclini (SHRSP) all'età di 10 settimane. Dopo il completamento di mg dei 40 giorni (0,8% mg nella dieta), la pressione sanguigna sistolica (SBP) era significativamente più bassa nel gruppo completato mg (gruppo di mg) che il gruppo di controllo (0,2% mg). [Ca2+] ero significativamente più basso e [Mg2+] ero significativamente più alto nel gruppo di mg che nel gruppo di controllo. Più ulteriormente, [Ca2+] ero positivamente e [Mg2+] sono stato correlato negativamente con SBP. Questi risultati indicano che il completamento dietetico di mg modifica [Ca2+] la i e [Mg2+] la i e modula lo sviluppo di ipertensione.



Studio clinico sulle aritmia cardiache facendo uso di un registratore elettrocardiografico continuo di 24 ore (quinto rapporto)--azione antiaritmica del coenzima Q10 in diabetici.

Fujioka T, Sakamoto Y, Mimura G
Tohoku J Exp Med (Giappone) dicembre 1983, 141 supplemento p453-63

Una ricerca è stata decisa per valutare l'effetto antiaritmico di CoQ10 su VPBs facendo uso del Holter ECG, in 27 pazienti senza i risultati clinici delle cardiopatie organiche. Di conseguenza, l'effetto di CoQ10 su VPBs è stato considerato utile in 6 (22%) di 27 casi, consistendo di 1 paziente con ipertensione e di 5 pazienti con il dm. Anche nei 2 pazienti rimanenti con il dm, la frequenza di VPBs è stata ridotta da 50% o da più durante il trattamento con CoQ10. La riduzione media di frequenza di VPBs dei 5 radar-risponditore più questi 2 pazienti con il dm era 85,7%. Questi risultati suggeriscono che CoQ10 esibisca un'efficace azione antiaritmica non soltanto sulla malattia cardiaca organica ma anche su VPBs che sopravviene sul dm.



Utilità del coenzima Q10 in cardiologia clinica: uno studio a lungo termine.

Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, Folkers K
Università di Texas Medical Branch, Galveston 77551, U.S.A.
Mol Aspects Med 1994; 15 supplementi: s165-75

Su un periodo di otto anni (1985-1993), abbiamo curato 424 pazienti con le varie forme di malattia cardiovascolare aggiungendo il coenzima Q10 (CoQ10) ai loro regimi medici. Le dosi di CoQ10 hanno variato da 75 a 600 mg/giorno per via orale (mg di essere in media 242). Il trattamento soprattutto è stato guidato dalla risposta clinica del paziente. In molti casi, i livelli CoQ10 sono stati impiegati allo scopo di produrre un intero livello ematico superiore o uguale a 2,10 micrograms/ml (essere in media 2,92 micrograms/ml, n = 297). I pazienti sono stati seguiti per una media di 17,8 mesi, con un'accumulazione totale di 632 anni pazienti. Undici pazienti sono stati omessi da questo studio: 10 dovuto mancanza di conformità ed uno chi ha avvertito la nausea. Diciotto morti si sono presentate durante il periodo di studio con 10 attribuibili alle cause cardiache. I pazienti sono stati divisi in sei categorie diagnostiche: cardiomiopatia ischemica (ICM), cardiomiopatia dilatata (DCM), disfunzione diastolica primaria (PDD), ipertensione (HTN), prolasso valvolare mitralico (MVP) e valvulopatia (VHD). Per l'intero gruppo e per ogni categoria diagnostica, abbiamo valutato la risposta clinica secondo la scala funzionale di associazione del cuore di New York (NYHA) ed abbiamo trovato il miglioramento significativo. Di 424 pazienti, 58 per cento sono migliorato da una classe di NYHA, 28% da due classi e 1,2% da tre classi. Un miglioramento statisticamente significativo nella funzione del miocardio è stato documentato facendo uso di seguenti parametri ecocardiografici: spessore della parete ventricolare sinistro, pendio di affluenza della valvola mitrale e riduzione frazionaria. Prima del trattamento con CoQ10, la maggior parte dei pazienti stavano prendendo un - cinque farmaci cardiaci. Durante questo studio, requisiti globali del farmaco caduti considerevolmente: 43% fermato fra una e tre droghe. Soltanto 6% dei pazienti ha richiesto l'aggiunta di una droga. Nessun effetto collaterale evidente dal trattamento CoQ10 è stato notato all'infuori di singolo caso della nausea transitoria. In conclusione, CoQ10 è un trattamento aggiuntiva sicuro ed efficace per una vasta gamma di malattie cardiovascolari, producendo le risposte cliniche compiacentesi mentre facilita il carico medico e finanziario della terapia del multidrug.



Effetto del coenzima Q10 sulle alterazioni strutturali nella membrana renale spontaneamente dei ratti ipertesi colpo-inclini.

Okamoto H, Kawaguchi H, Togashi H, Minami m., Saito H, Yasuda H
Dipartimento di cardiovascolare, università dell'Hokkaido, Giappone.
Biochimica Med Metab Biol 1991 aprile; 45(2): 216-26

Per verificare l'ipotesi che le anomalie strutturali esistono nella membrana del rene dei ratti spontaneamente ipertesi, abbiamo esaminato spontaneamente l'effetto dell'amministrazione a lungo termine del coenzima Q10 sulle alterazioni del lipido della membrana nel rene dei ratti ipertesi colpo-inclini (SHRSP). Rispetto ai ratti normotesi diWistar-Kyoto, i fosfolipidi renali della membrana, particolarmente fosfatidilcolina e phosphatidylethanolamine, sono diminuito e l'attività renale della fosfolipasi A2 è stata migliorata con l'età in SHRSP non trattato. Il trattamento con il coenzima Q10 ha attenuato l'elevazione di pressione sanguigna, della degradazione membranosa del fosfolipide e dell'attività migliorata della fosfolipasi A2. Questi risultati indicano che un fattore che contribuisce al progresso di ipertensione è un'anomalia strutturale della membrana che altera le proprietà fisiche e funzionali della membrana cellulare ed il coenzima Q10 potrebbe proteggere la membrana renale da danno dovuto ipertensione in SHRSP.



Coenzima Q10: una nuova droga per la malattia cardiovascolare.

Greenberg S, Frishman WH
Dipartimento di medicina, dell'ospedale del monte Sinai e del centro medico, New York, New York.
J Clin Pharmacol del 1990 luglio; 30(7): 596-608

Il coenzima Q10 (ubiquinone) è una sostanza naturale che ha proprietà potenzialmente utili per impedire il danno cellulare durante ischemia e la riperfusione del miocardio. Svolge un ruolo nella fosforilazione ossidativa ed ha attività di stabilizzazione della membrana. La sostanza è stata utilizzata nella forma orale per trattare i vari disturbi cardiovascolari compreso l'angina pectoris, l'ipertensione ed il guasto di scompenso cardiaco. La sua importanza clinica ora sta stabilenda in tracce cliniche universalmente.



[Gli effetti di 2,3 dimethoxy-5-methyl-6- (10' - hydroxydecyl) - 1,4-benzoquinone (CV-2619) dalle sulle anomalie indotte da adriamicina di ECG e sul metabolismo energetico del miocardio in ratti spontaneamente ipertesi]

Shimamoto N, Tanabe m., Hirata m.
Il Giappone Yakurigaku Zasshi 1982 ottobre; 80(4): 307-15

Le azioni dell'antidoto di CV-2619 e di ubiquinone-10 (Q-10) contro la cardiotossicità di adriamicina (ADM) sono state studiate in ratti spontaneamente ipertesi. ADM (1 mg/kg/giorno, i.p.) ha suscitato l'allargamento del complesso di QRS nel ECG. L'allargamento del complesso di QRS è stato neutralizzato da un trattamento di dieci giorni con CV-2619 (10 e 30 mg/kg/giorno, p.o.) o Q-10 (10 mg/kg/giorno, p.o.), che sono stati iniziati il quindicesimo giorno del trattamento di ADM. CV-2619 o Q-10, tuttavia, non ha influenzato dalla la diminuzione indotta ADM nei pesi ventricolari del cuore e del corpo. L'ipotensione sistemica causata dall'adriamicina è stata accelerata da CV-2619 o da Q-10. Il trattamento di ADM ha fatto diminuire significativamente i contenuti del miocardio del glucosio e del glicogeno, mentre non ha colpito il contenuto del lattato. Ancora, ADM non ha colpito il contenuto del miocardio dei nucleotidi dell'adenina, ma significativamente ha aumentato quello del fosfato della creatina. Il farmaco CV-2619 o Q-10 non ha neutralizzato i cambiamenti in questi contenuti da ADM. Al contrario, entrambi gli agenti hanno fatto diminuire il contenuto del lattato ed hanno aumentato il potenziale di fosforilazione, un indice dello stato di energia del miocardio. In conclusione, CV-2619 potrebbe essere efficace quanto Q-10 proteggere il cuore dalla cardiotossicità di ADM ed entrambi gli agenti di prova hanno migliorato lo stato di energia del miocardio.



Bioenergetiche nella medicina clinica. III. Inibizione di coenzima Q10-enzymes dalle droghe ipotensive clinicamente usate.

Kishi H, Kishi T, Folkers K
Ricerca Commun Chem Pathol Pharmacol 1975 novembre; 12(3): 533-40

I dati del fondo hanno rivelato che alcuni pazienti americani e giapponesi con ipertensione essenziale, compreso molti che non stessero curandi con alcuna droga ipotensiva, hanno avuti una carenza del coenzima Q10. Otto droghe ipotensive clinicamente usate ora sono state provate ad inibizione due di coenzima mitocondriale Q10-enzymes del tessuto, del succinoxidase e dell'NADH-ossidasi del cuore. L'isoniazide ed il propranololo hanno inibito significativamente il CoQ10-succinoxidase e il CoQ10-NADH-oxidase, rispettivamente. Il metoprololo non ha inibito il succinoxidase ed era un quarto attivo quanto il propranololo per inibizione di NADH-ossidasi. L'idroclorotiazide, idralazina, clonidina di American National Standard inoltre ha inibito CoQ10-NADH-oxidase. La reserpina non ha inibito qualsiasi CoQ10-enzyme ed il metildopa era molto un inibitore del eak del succinoxidase. Internazionalmente - gli effetti collaterali clinici riconosciuti di propranololo possono essere dovuti, in parte, ad inibizione di CoQ10-enzymes che sono indispensabili in bioenergetiche della funzione cardiaca. Una carenza preesistente del coenzima Q10 nel miocardio dei pazienti ipertesi ha potuto essere aumentata dal trattamento successivo con propranololo, possibilmente allo stato “pericoloso„ descritto da altri.



Bioenergetiche nella medicina clinica. Studi sul coenzima Q10 e sull'ipertensione essenziale.

Yamagami T, Shibata N, Folkers K
Ricerca Commun Chem Pathol Pharmacol 1975 giugno; 11(2): 273-88

Le attività specifiche (S.A.) della riduttasi del deidrogenasi-coenzima Q10 (CoQ10) del succinato di un gruppo di controllo di 65 adulti giapponesi e di 59 pazienti che hanno ipertensione essenziale erano risolute. Lo S.A. medio del gruppo iperteso era significativamente più basso (p di meno di 0,001) ed il % medio di carenza di attività enzimatica era significativamente più alto (p di meno di 0,001) che i valori per il gruppo di controllo. Questi dati sul giapponese a Osaka sono d'accordo con i dati sugli Americani a Dallas. Alcuni pazienti non hanno mostrato CoQ10-deficiency ed altri hanno mostrato le carenze definite. Sottolineando il CoQ10-enzyme per la selezione paziente, CoQ10 è stato amministrato ai pazienti ipertesi. Quattro individui hanno mostrato le riduzioni significative ma parziali di pressione sanguigna. Il controllo del CoQ10-enzyme prima, durante e dopo l'amministrazione di CoQ10 ha indicato le risposte. Il mantenimento di ipertensione ha potuto essere soprattutto dovuto la contrazione della parete arteriosa. La contrazione o il rilassamento di una parete arteriosa dipende dalle bioenergetiche, che inoltre forniscono l'energia per la biosintesi di angiotensina II, di renina, dell'aldosterone e dell'energia per il trasporto del potassio e del sodio. Un beneficio clinico dall'amministrazione di CoQ10 ai pazienti con ipertensione essenziale ha potuto essere basato sopra la correzione della carenza in bioenergetiche ed il punto ai trattamenti possibili di combinazione con una forma di CoQ e di droghe ipotensive.



[Prevenzione degli insulti cerebrovascolari]

HB di Stahelin, Evison J, Seiler WO
Geriatrische Universitatsklinik, Kantonsspital Basilea.
Schweiz Med Wochenschr 1994 12 novembre; 124(45): 1995-2004

L'infarto cerebrovascolare è la terza causa principale della mortalità dopo la coronaropatia e le malignità. Gli studi del WHO indicano che più della metà dei pazienti ammessi per infarto cerebrovascolare non sono stati trattati per ipertensione. I fattori di rischio per la coronaropatia e l'infarto cerebrovascolare non sono identici. I pazienti con ipertensione sistolica e diastolica, la fibrillazione atriale, stenosi dell'arteria carotica e di fumo, hanno un rischio significativamente elevato per gli ictus. L'ipercolesterolemia ed il diabete sono fattori di rischio meno importanti. I fattori di rischio amendabili da assunzione nutrizionale adeguata sono rifornimento basso di carotene e vitamina C. Homocysteineemia sembra essere un fattore di rischio che può essere influenzato da nutrizione appropriata. La terapia antipertensiva è la misura preventiva primaria e secondaria più importante. L'ingestione dietetica non fumatori ed adeguata è inoltre importante. La prevenzione primaria con l'acido salicilico della dose bassa (asa) è raccomandata in presenza dei fattori di rischio cardiovascolari supplementari. Il beneficio della terapia bassa dell'anticoagulante della dose nella fibrillazione atriale senza sintomi completamente non è stabilito. Negli oggetti con la fibrillazione atriale con gli eventi cerebrovascolari gli anticoagulanti sono superiori ad asa. Il trattamento chirurgico di stenosi significativa dell'arteria carotica è indicato. Nella prevenzione secondaria degli eventi tromboembolici, la dose bassa asa è raccomandata. Un'alternativa importante nel caso degli effetti collaterali è disponibile in ticlopidina.



[Antiossidanti essenziali nelle malattie cardiovascolari--lezioni per Europa]

Gey KF, HB di Stahelin, PE di Ballmer
Vitamina-Einheit, und Molekularbiologie, Universitat Berna di Biochemie della pelliccia di Institut.
Ther Umsch 1994 luglio; 51(7): 475-82

Gli studi epidemiologici complementari rivelano coerente un rischio sostanzialmente aumentato di malattia cardiovascolare (CVD) ai livelli suboptimali del plasma di antiossidanti essenziali in confronto alle gamme ottimali di vitamina C (> 50 mumol/l), della vitamina lipido-standardizzata E (> 30 mumol/l o un rapporto del tocoferolo/colesterolo > 5,2 mumol/mmole), beta-carotene (> 0,4 mumol/l). Il livello difficile di tutto l'singolo antiossidante essenziale può aumentare il rischio e la combinazione di livelli suboptimali ha effetti additivi o persino overmultiplicative sul rischio per CVD. I livelli antiossidanti suboptimali sono più forti preannunciatori delle differenze regionali molteplici di CVD in Europa che il fattore di rischio classico quale ipercolesterolemia, l'ipertensione, gli scozzesi ecc. e le alette tendono ai livelli suboptimali di antiossidanti essenziali, mentre le regioni di lingua tedesca possono principalmente rivelare uno stato giusto della vitamina E, ma almeno uno su quattro oggetti può rivelare i livelli suboptimali di vitamina C e di carotene, specialmente in fumatori. Questo deficit può essere evitato “dai ricchi di diete prudenti„ in frutta ed in verdure come praticato dai francesi, dagli italiani e dagli spagnoli. La correzione simultanea di tutti i livelli antiossidanti suboptimali sembra essere mezzi nuovi di promessa per la prevenzione di CVD, specialmente nelle parti settentrionali di Europa. In U.S.A. il rischio di CVD potrebbe essere ridotto sostanzialmente senza modifiche dietetiche dai supplementi del quotidiano dell'atto volontario come segue: vitamina C > 140 mg, vitamina E > 100 IU (100 mg d, l o d-alfa-tocopherylacetate di mg 74) ed in fumatori correnti da gamma-carotene > 8,6 mg. Quindi, questi antiossidanti possono essere costituenti cruciali delle diete ricche di frutta e di verdure, che sono dal consenso connesso con un più a basso rischio della morte prematura da CVD (e da cancro pure).



Assunzione antiossidante della vitamina e mortalità coronaria in uno studio di popolazione longitudinale.

Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, Seppanen R, Heliovaara m., Aromaa A
Istituto delle assicurazioni sociali, Helsinki, Finlandia.
J Epidemiol 1994 15 giugno; 139(12): 1180-9

L'ossidazione di lipoproteine è supposta per promuovere l'aterosclerosi e, così, un'alta assunzione delle sostanze nutrienti antiossidanti può proteggere dalla coronaropatia. La relazione fra le assunzioni di carotene dietetico, vitamina C e vitamina E e la mortalità coronaria successiva è stata studiata in un gruppo di 5.133 uomini finlandesi e le donne hanno invecchiato 30-69 anni ed inizialmente liberamente dalla malattia cardiaca. Il consumo alimentare è stato stimato con il metodo dietetico della storia che riguarda la dieta abituale totale durante l'anno prima. Complessivamente, 244 nuovi casi mortali della coronaropatia si sono presentati durante il seguito medio di 14 anni che cominciano nel 1966-1972. Un'associazione inversa è stata osservata fra l'assunzione dietetica della vitamina E e la mortalità coronaria sia in uomini che in donne con i rischi relativi di 0,68 (p per la tendenza = 0,01) e di 0,35 (p per la tendenza < 0,01), rispettivamente, fra gli più alti e tertiles più bassi dell'assunzione. Le simili associazioni sono state osservate per l'ingestione dietetica di vitamina C e di carotenoidi fra le donne e per l'assunzione delle fonti importanti dell'alimento di questi micronutrienti, cioè, delle verdure e della frutta, fra sia gli uomini che le donne. Le associazioni non erano attribuibili alla confusione dai fattori di rischio nondietary importanti della coronaropatia, cioè, l'età, fumante, colesterolo nel siero, ipertensione, o peso relativo. I risultati sostengono l'ipotesi che le vitamine antiossidanti proteggono dalla coronaropatia, ma non può escludersi che gli alimenti ricchi di questi micronutrienti inoltre contengono altri costituenti che assicurano la protezione.



Il declino nella mortalità del colpo. Una prospettiva epidemiologica.

Klag MJ, Whelton PK
Dipartimento di medicina, scuola di medicina dell'università John Hopkins, Baltimora, MD.
Ann Epidemiol 1993 settembre; 3(5): 571-5

La prova che il trattamento di ipertensione impedisce il colpo è incontrovertibile. Parecchie osservazioni, tuttavia, suggeriscono che i miglioramenti nella prevalenza del trattamento antipertensivo non possano spiegare tutto declino recente nella mortalità del colpo. I cambiamenti nei modelli nutrizionali possono spiegare alcuno del declino osservato. Gli studi prospettivi hanno dimostrato conclusivamente un rischio indipendente e aumentante di emorragico, ma di non trombotico, colpo ai livelli elevati di uso dell'alcool. La mortalità del colpo è associata inversamente con l'assunzione della proteina e del grasso. Il sodio dietetico è stato collegato per segnare negli studi ecologici ma non negli studi prospettivi. Gli studi ecologici hanno suggerito che il livello degli alimenti in vitamina C ed il potassio proteggessero dal colpo; un'associazione inversa dell'assunzione del potassio con il colpo mortale è stata dimostrata negli studi di gruppo. Due studi in esseri umani inoltre suggeriscono un effetto protettivo del selenio del siero contro il colpo successivo. La determinazione dell'influenza delle sostanze nutrienti sull'incidenza del colpo offre le opportunità allettanti per la ricerca futura e possibilmente, intervento.



Possono gli antiossidanti impedire la malattia cardiaca ischemica?

SR di Maxwell
Regina Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, Regno Unito.
J Clin Pharm Ther 1993 aprile; 18(2): 85-95

La malattia cardiaca ischemica rimane una causa importante della mortalità in paesi sviluppati. Una serie di fattori di rischio importanti per lo sviluppo di aterosclerosi coronaria sono stati identificati compreso ipertensione, ipercolesterolemia, insulino-resistenza e fumare. Tuttavia, questi fattori possono spiegare soltanto parzialmente col passare del tempo le variazioni nell'incidenza della cardiopatia ischemica fra le popolazioni o all'interno delle popolazioni. Inoltre, gli interventi della popolazione basati sopra questi fattori hanno avuti poco impatto nella prevenzione primaria della malattia cardiaca. La prova recente suggerisce che uno dei meccanismi importanti che predispongono allo sviluppo di aterosclerosi sia l'ossidazione della particella ricca di colesterolo della lipoproteina a bassa densità. Questa modifica accelera il suo assorbimento nei macrofagi, quindi conducenti alla formazione “della cellula della schiuma„ carica di colesterolo. L'ossidazione della lipoproteina in vitro e a bassa densità può essere impedita dagli antiossidanti naturali quali vitamina C, la vitamina E ed il beta-carotene. Questo articolo esplora la prova che questi antiossidanti dietetici possono influenzare il tasso d'espansione di aterosclerosi coronaria in vivo e discute l'esigenza dei test clinici convenzionali della terapia antiossidante.



Terapia antiossidante nel processo di invecchiamento.

GP di Deucher
Clinica Guilherme Paulo Deucher, Sao Paulo, Brasile.
EXS 1992; 62:428-37

Complessivamente 1.265 pazienti con le malattie relative all'età quali il diabete, artrite, malattia vascolare ed ipertensione come pure 1.100 persone nella salute diminuita senza malattia evidente, sono stati curati con gli ED e gli antiossidanti del chelatore del metallo quali vitamina C, la E, il beta-carotene, il selenio, lo zinco ed il cromo. I buoni risultati sono stati osservati nella maggior parte dei pazienti. Ciò è incoraggiante per l'inizio dei test clinici controllati.



Effetto di flosequinan dalle sulle aritmia indotte da ischemia e sul contenuto ciclico ventricolare del nucleotide nel ratto anestetizzato.

RB di Jones, Frodsham G, Dickinson K, GA adottivo
Prodotti farmaceutici degli stivali, dipartimento di ricerca, Nottingham.
Br J Pharmacol (Inghilterra) aprile 1993, 108 (4) p1111-6

1. Flosequinan, il milrinone, l'isoprenalina e il forskolin dati per via endovenosa alle dosi similmente ipotese sono stati valutati negli studi separati per il loro effetto dalle sulle aritmia indotte da ischemia e sulla legatura seguente contenta dell'arteria coronaria del nucleotide ciclico ventricolare nel ratto anestetizzato pentobarbitone.

2. Flosequinan non ha colpito la mortalità o le aritmia che non seguono la legatura dell'arteria coronaria in qualsiasi studio e cambiamento nel contenuto ciclico ventricolare del nucleotide sono state osservate.

3. L'isoprenalina ha causato un importante crescita nella mortalità (P < 0,05) in entrambi gli studi mentre il milrinone e il forskolin hanno causato un importante crescita nella mortalità in soltanto una dei due studi intrapresi. Tutti e tre gli agenti hanno causato gli importante crescite nell'AMP ciclico che sono stati associati con l'incidenza aumentata delle aritmia.

4. Una volta confrontata alle dosi similmente ipotese, flosequinan, contrariamente al milrinone, l'isoprenalina e il forskolin, non hanno influenzato dalle le aritmia indotte da ischemia o non hanno sollevato i livelli ciclici ventricolari del nucleotide nel ratto anestetizzato.



Che cosa le più nuove droghe inotrope devono offrire?

Sasayama S
Secondo dipartimento di medicina interna, dell'università medica e farmaceutica di Toyama, Giappone.
Cardiovasc droga Ther 1992 febbraio; 6(1): 15-8

L'interesse e la passione intensivi sono stati generati nella ricerca di inotropi oralmente efficaci nel corso degli ultimi decenni. Parecchie estese valutazioni cliniche di questi agenti ora sono state completate. Sia gli agonisti beta adrenergici che gli inibitori della fosfodiesterasi che esercitano l'azione cardiotonica aumentando l'AMP ciclico intracellulare hanno prodotto i benefici emodinamici di terapia a breve termine drammatica in pazienti con infarto avanzato. Tuttavia, i pazienti che hanno ricevuto il trattamento a lungo termine con questi agenti hanno avuti i risultati sfavorevoli, compreso un più alto tasso di morbosità e della mortalità e effetti collaterali deleteri. I meccanismi principali responsabili delle limitazioni nella sua utilità per la terapia a lungo termine possono essere collegati con dispendio energetico aumentato ed effetti aritmogenici potenziali. Contrariamente a queste viste pessimistiche, un derivato di quinolinone è stato indicato per esercitare un'azione inotropa positiva senza un effetto cronotropo. I pazienti con infarto delicato hanno risposto favorevole a questo agente nella terapia a lungo termine. La mancanza di aumento nella frequenza cardiaca ha potuto essere la causa di questo effetto salubre. Le preoccupazioni per quanto riguarda il miglioramento possibile nella prognosi dei pazienti con infarto dovuto l'uso della terapia inotropa positiva ancora continuano.



Effetto aritmogenico del forskolin nel cuore irrorato isolato del ratto: Influenza di riduzione della nifedipina di calcio esterno

Huang XD, Wong TM
Dipartimento di fisiologia, facoltà di medicina, università di Hong Kong.
Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. (L'Australia), 1989, 16/10 (751-757)

Questo studio ha studiato in primo luogo gli effetti del forskolin sul ritmo cardiaco ed in secondo luogo i ruoli di calcio in arrhythmogenesis cardiaco dal campo. Due serie degli esperimenti sono state eseguite. in prima serie, il forskolin è stato amministrato nel cuore irrorato isolato del ratto. in seconda serie, l'amministrazione di forskolin è stata preceduta tramite l'amministrazione di nifedipina, di un calcio-antagonista, o dell'infusione di una soluzione bassa del calcio di concentrazione. In entrambi gli esperimenti, il livello e l'elettrocardiogramma del miocardio del campo erano risoluti. È stato trovato che il forskolin ha aumentato il livello del campo come pure ha indotto l'aritmia. Il pretrattamento con nifedipina o una riduzione di calcio esterno, quel mantenuto o più ancora migliorato dall'l'aumento indotto forskolin nel livello del campo, hanno abolito dall'l'aritmia indotta forskolin. I risultati dello studio presente sostengono l'ipotesi che il campo del miocardio media l'aritmia cardiaca e fornisce la prova che il calcio è essenziale nell'aritmia mediata dal campo.



I secretagogues dell'ormone aumentano il calcio citosolico aumentando il campo in cellule disecrezione

Luini A, Lewis D, cooperativa S, Corda D, Axelrod J
Proc. Acad nazionale. Sci. U.S.A. (U.S.A.), 1985, 82/23 (8034-8038)

Corticotropina (ACTH) - fattore di liberazione, peptide intestinale vasoattivo e catecolamine - ormoni che stimolano la secrezione degli ACTH e la generazione del campo - calcio citosolico aumentato in cellule AtT-20. L'aumento in calcio intracellulare è presumibilmente una conseguenza della sintesi stimolata del campo, dal forskolin, da un attivatore dell'unità catalitica di adenilato ciclasi e dal bromoadenosine 3' di analogo 8 del campo, 5' - il monofosfato ciclico (8Br-cAMP) inoltre ha aumentato i livelli citosolici di questo ione. Il pretrattamento con somatostatina, un neuropeptide che inibisce la stimolazione del sistema di adenilato ciclasi e la secrezione degli ACTH ha bloccato l'aumento di calcio citosolico. L'effetto di 8Br-cAMP, che esclude la ciclasi, non è stato inibito tramite pretrattamento dell'somatostatina. La fonte del calcio aumentato sembra essere pricipalmente extracellulare. Ciò è indicata dall'incapacità dei secretagogues di aumentare il calcio citosolico in un medium sfavorito di questo ione o in presenza degli stampi dei canali tensione-gated del calcio. La partecipazione dei canali del calcio nell'aumento del calcio evocato dai secretagogues è stata sostenuta dagli esperimenti facendo uso della tecnica del toppa-morsetto della intero-cellula. In questi esperimenti 8Br-cAMP ha aumentato le correnti tensione-dipendenti del calcio. Questi risultati indicano la seguente catena degli eventi nell'elevazione ricevitore-mediata di calcio citosolico e nel rilascio concomitante degli ACTH dalle cellule AtT-20: il recettore ormonale che lega > o = la sintesi del campo > o = attivazione della chinasi proteica > o = attivazione del canale del calcio > o = aumento in calcio citosolico > o = molti punti > o = ACTH libera. L'acetato di miristato di Phorbol, un composto che non stimola la generazione del campo ma migliora il rilascio degli ACTH in cellule AtT-20, in diminuzione il livello citosolico del calcio.



La genesi delle aritmia durante l'ischemia del miocardio. Dissociazione fra i cambiamenti in AMP ciclico e l'instabilità elettrica nel ratto

Equipaggiando COME, Kinoshita K, Buschmans E, Coltart DJ, saettia DJ
Circ. Ricerca. (U.S.A.), 1985, 57/5 (668-675)

È stato proposto che gli aumenti in AMP ciclico del tessuto durante l'ischemia potessero essere responsabili dell'induzione delle aritmia che si presentano durante i minuti in anticipo di ischemia. Abbiamo verificato questa ipotesi facendo uso del cuore irrorato isolato del ratto con l'occlusione dell'arteria coronaria a 30 minuti. Nei cuori di controllo, dopo che un piccolo aumento transitorio, contenuto dell'AMP ciclico è rimanere vicino al suo peso a secco di nM/g del valore (3,0 + o - 0,1) preischemic durante il periodo di occlusione. Otto per cento (1/12) dei cuori hanno fibrillato. Novantadue per cento (11/12) dei cuori hanno esibito la tachicardia ventricolare ed il numero totale medio dei complessi ventricolari prematuri era 528 + o - 121. Inclusione di epinefrina (mummia 1,0) nell'AMP ciclico elevato fluido di aspersione prima dell'occlusione coronarica (a 10,7 + o - 0,6 pesi a secco di nM/g) ed anche durante il periodo ischemico. Inoltre ha aumentato le aritmia tali che 83% (20/24) dei cuori ha fibrillato, tachicardia ventricolare esibita 100% ed il numero medio dei complessi ventricolari prematuri aumentati a 747 + o - a 86. L'inclusione del forskolin (0,2 mummie), che stimola gli adenil ciclasi indipendentemente dal beta ricettore, ha aumentato il contenuto dell'AMP ciclico in maggior misura che l'epinefrina, a 14,1 + o - 0,9 pesi a secco di nM/g prima dell'inizio di ischemia e a 8,2 + o - 0,4 pesi a secco di nM/g dopo 30 minuti di ischemia. Malgrado i grandi aumenti in AMP ciclico, non c'era aumento nelle perturbazioni del ritmo che erano di meno che quelle vedute nei comandi. Quindi, nessun cuore fibrillato, l'incidenza della tachicardia ventricolare è stato ridotto a 58% (7/12) ed il numero medio dei complessi ventricolari prematuri notevolmente è stato ridotto (79 + o - 29, P<0.001 rispetto al numero al trasportatore della droga da solo). Più alte concentrazioni sia di epinefrina che di cambiamenti causati forskolin che erano qualitativamente simili a quelle vedute con le concentrazioni più basse. Inoltre, quando i cuori sono stati percorsi a 400 impulsi/min, soltanto l'epinefrina ha aumentato ancora la severità dalle delle aritmia indotte da ischemia. In conclusione, malgrado la sua capacità di aumentare il contenuto dell'AMP ciclico in maggior misura che l'epinefrina, il forskolin esercita un effetto antiaritmico. Ciò suggerisce che il contenuto aumentato dell'AMP ciclico necessariamente non sia compreso nella genesi dalle delle aritmia indotte da ischemia e che una certa altra sfaccettatura di stimolazione dell'adrenocettore o di azione della catecolamina può essere implicata.



Gli effetti di alto K su rilassamento hanno prodotto dalle droghe nel muscolo tracheale della cavia

Ito m., babza K, Takagi K, Satake T, Tomita T
Respir. Physiol. (I Paesi Bassi), 1985, 61/1 (43-55)

Nel muscolo liscio tracheale della cavia, gli effetti di vari farmaci rilassanti sono stati confrontati (40 millimetri) in media normali (5,9 millimetri) ed in eccesso di K. Il efect di rilassamento dei calci-antagonista, della nifedipina e del verapamil (gruppo I) è stato rafforzato aumentando la concentrazione di esterno K. L'effetto delle droghe che sono supposte aumentare l'AMP ciclico intracellulare, quale isoprenalina, forskolin, il isobutylmethylxanthine, teofillina, AMP ciclico del dibutirrile (gruppo II) è stato ridotto moderatamente da K. in eccesso Nitroprusside, 8 GMP bromo-ciclico e nitrito di sodio (gruppo III) è considerato generalmente di aumentare il composto ciclico intracellulare GMP ed il loro effetto contrassegnato è stato ridotto dall'eccesso K. Quando lo sviluppo di tensione è stato reso lo stessi a 5,9 millimetri K e a 40 millimetri K regolando la concentrazione di Ca, l'effetto di rilassamento era simile ed indipendente dalla concentrazione in K sia per i gruppi II che droghe del gruppo III. Sembra che le droghe del gruppo II possano migliorare sormontino un grande afflusso del Ca che le droghe del gruppo III.



Forskolin inibisce all'l'atpasi uabaina sensibile nel midollo del rene del ratto

Giesen E.M.; Grima M.; Imbs J.L.; et al.
Institut de Pharmacologie, ERA 142, Faculte de Medecine, 67000 Strasburgo Francia di INSERM U. 206 il CNRS
Scienza medica di IRCS (Regno Unito) 1983, 11/11 (957-958)

Il forskolin del diterpene, una droga cardiotonica, vasodilatatore ed ipotesa, è un attivatore potente di adenilato ciclasi ma piccolo è conosciuto circa i suoi effetti su altri enzimi rilegati della membrana. L'atpasi totale, in assenza di uabaina e l'atpasi uabaina-insensibile, in presenza di 1 millimetro di uabaina, sono state misurate dalla tecnica enzimatica di Fritz e di Hamrick. La differenza fra attività totale ed uabaina-insensibile dell'atpasi si riferisce a come Na+Ksup +-ATPase. Il contenuto proteico era risoluto secondo Lowry. In omogeneati della corteccia, nessuna modifica significativa delle attività totali, uabaina-insensibili e di Nasup +Ksup +-ATPase si è presentata in presenza di 10sup - sup un forskolin di 4 m. In omogeneati del midollo, forskolin (10sup - il sup 4 M) ha causato una diminuzione significativa di 55% di attività di Nasup +Ksup +-ATPase. L'inibizione è dipendente dalla dose ma non completa a 10sup - sup un forskolin di 4 m., più alte concentrazioni della droga potrebbe, tuttavia, per non essere preparato a causa della sua solubilità limitata. Sarebbe interessante correlare questo risultato con una differenza fisiologica del Nasup corticale e midollare +Ksup +-ATPase.