Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Aterosclerosi (coronaropatia)
Aggiornato: 08/26/2004

ESTRATTI

Circa il colpo.

Circa il colpo.

Washington University in st Louis School di medicina. 2003

Sito Web di Science Library del fabbricante di birra.

Sito Web di Science Library del fabbricante di birra.

2003; 28 maggio 2003 raggiunto

ATC. La collaborazione 2002 di Trialists antitrombotico.

ATC. La collaborazione 2002 di Trialists antitrombotico.

2004

Fibrinogeno: associazioni con gli eventi cardiovascolari in un ambulatorio.

Acevedo m., Foody JM, Pearce GL, et al.

Cuore J. 2002 di febbraio; 143(2):277-82.

FONDO: Il fibrinogeno, conosciuto per influenzare il processo di coagulazione, è un fattore di rischio indipendente per la coronaropatia (cad). Tuttavia, la sua associazione con infarto miocardico (MI) ed il suo potenziale premonitore per la mortalità a breve termine, in una pratica clinica in corso, non è stata caratterizzata. OBIETTIVI: In una pratica ad alto rischio del paziente esterno abbiamo cercato di dimostrare se i livelli del fibrinogeno della linea di base si sono riferiti al MI piuttosto che il cad da solo e se i livelli del fibrinogeno del siero della linea di base hanno predetto la mortalità sopra seguito a breve termine. METODI E RISULTATI: Da complessivamente 2126 pazienti con le misure del fibrinogeno della linea di base (56 +/- 12 anni medii di età, femmina di 35%), 1187 pazienti con cad (n = 606 con il MI) e 939 pazienti senza cad sono stati valutati in un'unità preventiva attiva della cardiologia di un ospedale di grande città. I modelli di regressione logistici sono stati usati per determinare l'associazione di fibrinogeno con le presentazioni differenti di cad. Il quartile del fibrinogeno ha mostrato una correlazione significativa con cad sia univariately che dopo adeguamento per il punteggio di rischio di Framingham (rapporto di probabilità [O] = 1,22, P <.001). I livelli del fibrinogeno sono stati associati significativamente con la presenza di cad e la storia del MI (regolato O = “1,25, “P = " .001).„ Il fibrinogeno non ha mostrato un'associazione significativa a cad quando il MI non è stato considerato nell'analisi (O = “1,01, “P = " .82).„ In questo stesso gruppo clinico, dopo che seguito medio di 24 +/- 13 mesi, 41 paziente era morto. Coerente con l'associazione osservata con il MI, quartile del fibrinogeno ha mostrato una relazione indipendente classificata con mortalità in un gruppo sia degli uomini che delle donne (rapporto di rischio = “1,81,„ P <.001). CONCLUSIONI: Nella regolazione clinica di un ambulatorio, il fibrinogeno direttamente è stato associato con la presenza di MI ed è stato rivelato per essere un preannunciatore a breve termine indipendente della mortalità

Fatti del cancro al seno e figure 2003/2004.

ACS (associazione del cancro americana).

2004

Angioplastica, (PTCA) 2002a coronario transluminale percutaneo.

AHA.

2002; 2002a

La resistenza di Aspirin aumenta il rischio di morte.

AHA.

2002; 26 marzo 2002b.

Colesterolo-abbassamento delle droghe: Raccomandazione di AHA.

AHA.

2004; 7 gennaio 2004b

Studio del cuore di dieta di Lione.

AHA.

2004; 2004a.

Seguito di dieci anni della sopravvivenza e l'infarto miocardico in ambulatorio randomizzato dell'arteria coronaria studiano.

EL dell'assessore communale, Bourassa MG, Cohen LS, et al.

Circolazione. Del 1990 novembre; 82(5):1629-46.

Lo studio della chirurgia dell'arteria coronaria (CASS) ha randomizzato 780 pazienti ad una strategia iniziale di ambulatorio coronario o della terapia medica. Dei pazienti medicamente randomizzati, 6% ha avuto chirurgia entro 6 mesi e complessivamente 40% ha avuto chirurgia entro 10 anni. A 10 anni, non c'era differenza nella sopravvivenza cumulativa (medica, 79% contro chirurgico, 82%; Il NS) e nessuna differenza nella percentuale esente dalla morte e dall'infarto miocardico non fatale (medici, 69% contro chirurgico, 66%; NS). Pazienti con una frazione di espulsione meno di 0,50 dell'esibito di una migliore sopravvivenza con il trattamento iniziale della chirurgia (medico, 61% contro chirurgico, 79%; p = 0,01). Per contro, i pazienti con una frazione di espulsione superiore o uguale a 0,50 hanno esibito una proporzione elevata esente dalla morte e dall'infarto miocardico con la terapia medica iniziale (medica, 75% contro chirurgico, 68%; p = 0,04) sebbene a lungo termine la sopravvivenza rimanga inalterata (medico, 84% contro chirurgico, 83%; p = 0,75). Non c'erano differenze significative qualsiasi dentro sopravvivenza e libertà da infarto miocardico non fatale, se stratificato su presenza di infarto, di età, di ipertensione, o di numero delle navi malate. Quindi, i risultati di dieci anni di seguito confermano i rapporti più iniziali dal CASS che pazienti con il beneficio a lungo termine della mostra ventricolare sinistra di disfunzione da una strategia iniziale del trattamento chirurgico. I pazienti con angina stabile delicata e la funzione ventricolare sinistra normale randomizzate per siglare il trattamento medico (con un'opzione per ambulatorio successivo se progresso di sintomi) hanno sopravvivenza equivalente a quei pazienti randomizzati ad ambulatorio iniziale

[Meccanismi infiammatori, arteriosclerosi e colpo ischemico: dati e prospettive clinici].

Alvaro-Gonzalez LC, il Freijo-Guerrero millimetro, Sadaba-Garay F.

Rev Neurol. 1° settembre 2002; 35(5):452-62.

OBIETTIVO: L'aterosclerosi è la maggior parte della causa comune della morte e dell'inabilità in paesi sviluppati causando cardiopathic ischemico ed il colpo. Il colpo atherotrombotic ischemico è la forma più frequente di quello ultimo. In questo senso esaminiamo qui i meccanismi che sono alla base del processo artherosclerotic. SVILUPPO: È capito come malattia infiammatoria, considerando l'ipotesi ampiamente accettata da Ross: in primo luogo è stato dichiarato nei termini strutturali, poichè i macrofagi e i linfocities di T/B erano presenti nella parete arteriosa dalle prime fasi della malattia (striscia grassa) a quei ultimi e complicati. Il punto di partenza è un danneggiamento endoteliale funzionale, secondario dei fattori di rischio meccanici o vascolari e della risposta chiamata all'ipotesi di lesione. Il punto seguente è una cascata infiammatoria che comprende (quimiotaxis, adherece ed infiltrazione aumentati delle cellule inflamatory) i meccanismi umorali (citokines e fattori di crescita) e cellulari. Interagiscono fra loro, pesato più di ed in un modo progresssive quello conduce alla risposta fibroproliferative finale. Ogni fase ha le sue proprie componenti infiammatorie e vie interattive. I seguenti elementi sono eccezionali in questo processo: 1) Molecole di adesione, compreso il selectin di E, ICAM 1 e VCAM 1, che sono aumentate localmente di placche e come elementi di circolazione; i ricevitori plaquetary del tipo IIb/IIIa sono integrine che appartengono alla stessa famiglia; 2) Citokines con attività proinflammatory gradisce l'IL 1, il TNF a ed i leganti linfocitary come il CD 40, o con attività antinfiammatoria come il interpheron di gamma; 3) Fattori di crescita, con le varianti plaquetary (PDGF) e fibroblastiche (FGF) come la pietra angolare; 4) Indicatori di infiammazione sistemica, della proteina reattiva globale e del fibrinogeno del plasma C, che predicono il rischio di colpo e di morte cardiovascolare; Le proteine dell'IL 6, del complemento, della trombina e del colpo di calore (HSP) agirebbero in un simile ma modo meno conclusivo. CONCLUSIONI: Le prove del ruolo fondamentale dell'infiammazione nel colpo concedono sviluppare le strategie terapeutiche per impedire la malattia: lo stimolo dei meccanismi antiinflamatory naturali, o inibire gli elementi infiammatori (ricevitori di IIb/IIIa, droghe antinfiammatorie) dalle vie selettive (anticorpi monoclonali) o non selettive è distinctily intravisti, in corso o a sviluppo completo

Carvedilolo: Il nuovo ruolo di Beta Blockers nel guasto di scompenso cardiaco.

Medico di famiglia americano.

Medico di famiglia americano. 1998

Oligoelementi e malattie cardiovascolari.

Anderson RA.

Acta Pharmacol Toxicol (Copenh). 1986; 59 supplementi 7:317-24.

Provi il collegamento delle assunzioni marginali degli oligoelementi, il cromo, il rame, zinco ed il selenio, con il metabolismo dei lipidi anormale ed infine malattie cardiovascolari sta accumulandosi sia dagli studi dell'essere umano che dell'animale. Il completamento del cromo degli uomini adulti normali come pure dei diabetici, è stato riferito per aumentare il colesterolo della lipoproteina ad alta densità e per fare diminuire i trigliceridi ed il colesterolo totale. Gli oggetti con il più alti colesterolo e trigliceridi totali rispondono solitamente più a cromo supplementare. I miglioramenti nel metabolismo dei lipidi come pure quelli nel metabolismo del glucosio, sembrano essere collegati con i miglioramenti nell'efficienza dell'insulina dovuta probabilmente al numero aumentato del ricevitore. Gli studi sugli animali inoltre indicano che i miglioramenti nel colesterolo nel siero, in lipidi aortici e nelle formazioni della placca dovuto cromo supplementare sono associati con insulina di circolazione in diminuzione. Il rame dietetico insufficiente inoltre conduce ai livelli di lipidi elevati ed alla funzione alterata del cuore. Gli studi sugli animali indicano una degradazione ovvia dei muscoli del cuore. Lo zinco sembra funzionare nelle malattie cardiovascolari soprattutto via il suo antagonismo con rame. Il selenio può anche colpire le malattie cardiovascolari poiché il selenio è postulato per partecipare all'aggregazione della piastrina. Questi dati dimostrano che gli oligoelementi, cromo, rame e selenio, hanno effetti benefici sui fattori di rischio connessi con le malattie cardiovascolari che suggeriscono che un rischio in diminuzione di malattia cardiovascolare possa essere raggiunto da assunzione adeguata degli oligoelementi

Studio della chirurgia dell'arteria coronaria (CASS): una prova randomizzata della chirurgia del bypass coronarico. Comparabilità delle caratteristiche e della sopravvivenza dell'entrata in pazienti randomizzati ed in pazienti nonrandomized che rispondono ai criteri di casualizzazione.

Anon.

J Coll Cardiol. 1984; 3(1):114-28.

Betaina (monografia).

Anon.

Altern Med Rev. 2003; 8(2):193-6.

Effetti degli isoflavoni della soia su aterosclerosi: meccanismi potenziali.

Ms di Anthony, TB di Clarkson, Williams JK.

J Clin Nutr. 1998 dicembre; 68 (6 supplementi): 1390S-3S.

Lungamente è stato riconosciuto che i tassi della coronaropatia sono più bassi nel Giappone, in cui il consumo della soia è comune, che in paesi occidentali. Negli studi sperimentali, l'aterosclerosi è stata ridotta in animali alimentati le diete che contengono la proteina di soia rispetto a quelle diete alimentate con proteina animale. Recentemente, parecchie linee di prova hanno suggerito che le componenti della proteina di soia che le concentrazioni più basse nel lipido fossero estraibili dall'alcool (per esempio, la genisteina degli isoflavoni e la daidzeina). Recentemente abbiamo valutato l'effetto relativo della proteina di soia contro le componenti alcool-estraibili di soia sulla malattia cardiovascolare e sui suoi fattori di rischio. Il giovane maschio e le scimmie femminili di cynomolgus sono stati alimentati le diete che hanno contenuto qualsiasi 1) caseina-lattoalbumina come la fonte di proteine (caseina), 2) isolato della proteina di soia da cui gli isoflavoni erano l'alcool estratto (SPI-), o 3) la proteina di soia isoflavone-intatta (SPI+). Il gruppo di SPI+ ha avuto miglioramenti significativi in colesterolo di LDL e colesterolo di HDL. Soltanto il colesterolo di HDL è stato migliorato significativamente nei maschi del gruppo di SPI- rispetto al gruppo della caseina. Il gruppo della caseina ha avuto la maggior parte della aterosclerosi, il gruppo di SPI+ ha avuto i minimo ed il gruppo di SPI- era intermedio ma non ha differito significativamente dal gruppo della caseina. I meccanismi potenziali da cui gli isoflavoni della soia potrebbero impedire l'aterosclerosi comprendono un effetto benefico sulle concentrazioni nel lipido del plasma, sugli effetti antiossidanti, sugli effetti antiproliferativi e antimigratory sulle cellule di muscolo liscio, sugli effetti su formazione dell'embolo e sul mantenimento della reattività vascolare normale

Studio comparativo sul policosanol, su aspirin e sulla terapia di associazione policosanol-aspirin su aggregazione della piastrina in volontari sani.

Arruzazabala ml, Valdes S, Mas R, et al.

Ricerca di Pharmacol. 1997 ottobre; 36(4):293-7.

Un randomizzato, prova alla cieca, studio controllato con placebo è stato condotto in 43 volontari sani confrontare gli effetti del policosanol (20 mg day-1), di aspirin (asa) (100 mg day-1) e di terapia di associazione (mg day-1 di policosanol 20 più mg day-1 dell'asa 100) sull'aggregazione della piastrina. I volontari sani sono stati curati a caso per i 7 giorni. Entrambi, l'aggregazione della piastrina ed il tempo di coagulazione sono stati misurati alla linea di base e dopo la terapia. Quando il policosanol era l'aggregazione amministrata della piastrina indotta tramite l'ADP (37,3%), epinefrina (32,6%) ed il collagene (40,5%) è stato ridotto significativamente. Nel frattempo, aspirin ha ridotto significativamente l'aggregazione della piastrina indotta da collagene (61,4%) e da epinefrina (21,9%) ma dall' aggregazione non indotta da ADP. La terapia combinata ha inibito significativamente l'aggregazione indotta da tutti gli agonisti che raggiungono le più alte riduzioni dell'aggregazione della piastrina indotte da collagene (71,3%) e da epinefrina (57,5%). Il tempo di coagulazione non è cambiato significativamente in qualsiasi gruppo. Nessun oggetto si è ritirato dalla prova. Quattro volontari hanno riferito le esperienze avverse delicate durante lo studio: tre Asa-hanno trattato l'emicrania fatta riferimento casi, emorragia del naso e di epigastralgia, nel frattempo un paziente riceventi l'emorragia della gomma riferita terapia di associazione. I risultati attuali dimostrano che il policosanol (20 mg day-1) è efficace quanto l'asa (100 mg day-1). Inoltre, la terapia di associazione mostra alcuni vantaggi rispetto alle rispettive monoterapie

Meta-analisi di collaborazione delle prove randomizzate della terapia antipiastrinica per la prevenzione della morte, dell'infarto miocardico e del colpo in pazienti ad alto rischio.

ATC (la collaborazione di Trialists antitrombotico).

La collaborazione di Trialists antitrombotico. 2002; BMJ 2002 12 gennaio, 324(7329): 71-86.

proteina e coronaropatia C-reattive.

Auder J.

Cuore J. di Jpn. 2002; 43(6):607-19.

proteina e coronaropatia C-reattive.

Ora J, Berent R, Lassnig E, et al.

Cuore J. 2002 di Jpn novembre; 43(6):607-19.

La prova suggerisce che l'infiammazione svolga un ruolo chiave nella patogenesi di aterosclerosi. Il processo infiammatorio cronico può svilupparsi ad un evento clinico acuto tramite l'induzione della rottura della placca e quindi causare le sindromi coronariche acute. Lo scopo di questo studio era di determinare i livelli del siero della proteina C-reattiva di circolazione del reattivo di acuto-fase (CRP), che è un indicatore sensibile di infiammazione, in pazienti con la coronaropatia stabile cronica (cad) e le sindromi coronariche acute (ACS). Abbiamo studiato 56 oggetti: 1) 25 pazienti consecutivi (18 uomini, 7 donne; 68,5 +/- 14,3 anni medii di età, gamma, 40-86) con angina instabile (uA) o infarto miocardico acuto (AMI); 2) 31 paziente consecutivo (25 uomini, 6 donne; età media 64 +/- 12,7; gamma, 47-83, anni) con i segni e sintomi di cad clinicamente stabile. i livelli Alto-sensibilità-C-reattivi della proteina (hs-CRP) sono stati determinati con un metodo enzima-collegato disponibile nel commercio di dosagggio immunologico. In pazienti con angina instabile ed in AMI prima della terapia di riperfusione, i livelli di CRP non erano significativamente differenti a quelli in pazienti con cad stabile (5,96 +/- 2,26 contro 4,35 +/- 2,6 mg/l; P = 0,12), ma teso ad essere più alto in pazienti con angina instabile ed in AMI. I livelli della linea di base CRP nel sottogruppo di pazienti con il mg/l degli AMI (6,49 +/- 2,28) erano significativamente superiori ai livelli in pazienti con il mg/l stabile di cad (4,35 +/- 2,6; P = 0,02). I livelli di CRP in pazienti con angina instabile e gli AMI sono stati misurati quattro volte durante il periodo di 72 ore (0, 12, 24 e 72 ore). Il valore più basso è stato osservato alla linea di base ed è stato differito significativamente dai valori misurati in qualsiasi altro momento del periodo di osservazione (P < 0,001; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). I livelli di CRP dopo 12, 24 e 72 ore erano inoltre significativamente differenti ai valori iniziali per i pazienti con cad stabile (P < 0,01). Non c'era correlazione fra CRP e la chinasi della creatina (CK), l'isoenzima di CK-MB, o la positività della troponina I come indicatori per la portata della lesione del miocardio durante il periodo di osservazione. I livelli elevati della linea di base del siero CRP teso per essere in pazienti con angina instabile o gli AMI ma non erano significativamente differenti dai livelli in pazienti con la stalla cronica cad. Nel sottogruppo di pazienti con gli AMI, i livelli della linea di base CRP erano significativamente superiori ai livelli in pazienti con cad stabile. CRP come indicatore di infiammazione è aumentato significativamente di pazienti con gli AMI e di angina instabile poco tempo dopo l'inizio dei sintomi (dopo un periodo di 12 ore), sostenente l'ipotesi di un'attivazione dei meccanismi infiammatori in pazienti con una sindrome coronarica acuta o in AMI

Zenzero: inibizione di sintetasi del trombossano e stimolazione di prostaciclina: rilevanza per medicina e psichiatria.

Backon J.

Med Hypotheses. 1986 luglio; 20(3):271-8.

Lo zenzero, la spezia comune, recentemente è stato trovato per fungere da inibitore potente della sintetasi del trombossano, sollevante i livelli di prostaciclina, senza un aumento concomitante nell'alfa PGE2 o PGF2. Le indicazioni per uso dello zenzero sostituire gli inibitori del trombossano che hanno effetti collaterali seri o la prostaciclina sono date

Studio multicentrato italiano sulla sicurezza e sull'efficacia del coenzima Q10 come terapia aggiuntiva in infarto. Ricercatori di sorveglianza dei medicinali CoQ10.

Baggio E, Gandini R, CA di Plancher, et al.

Mol Aspects Med. 1994; 15 supplementi: s287-s294.

La digitale, il diuretico ed i vasodilatatori sono considerati la terapia standard per i pazienti con guasto di scompenso cardiaco, per cui il trattamento è adattato secondo la severità della sindrome e del profilo paziente. Oltre alla serietà clinica, l'infarto è caratterizzato sempre da uno stato di svuotamento di energia, come indicato dal bassi ATP e livelli intramiocardici del coenzima Q10. Abbiamo studiato la sicurezza e l'efficacia clinica del trattamento aggiuntiva del coenzima Q10 (CoQ10) nel guasto di scompenso cardiaco che era stato diagnosticato precedentemente almeno 6 mesi ed era stato trattato con la terapia standard. Complessivamente 2664 pazienti nelle classi di NYHA II ed III sono stati iscritti a questo studio postmarketing di tre mesi non comparativo aperto in 173 centri italiani. Il dosaggio quotidiano di CoQ10 era oralmente mg 50-150, con la maggior parte dei pazienti (78%) che ricevono 100 mg/giorno. I parametri del laboratorio e clinici sono stati valutati all'entrata nello studio ed il giorno 90; la valutazione dei segni e dei sintomi clinici è stata fatta usando due-alle scale sette punti. I risultati mostrano un'incidenza bassa degli effetti collaterali: 38 effetti contrari sono stati riferiti in 36 pazienti (1,5%) di cui 22 eventi sono stati considerati come correlato al trattamento della prova. Dopo tre mesi del trattamento della prova le percentuali di pazienti con miglioramento nei segni e nei sintomi clinici erano come segue: cianosi 78,1%, edema 78,6%, rantoli polmonari 77,8%, ingrandimento di area 49,3%, riflusso giugulare 71,81%, dispnea 52,7%, palpitazioni 75,4% del fegato, sudanti 79,8%, arrhytmia soggettivo 63,4%, insonnia 662,8%, vertigine 73,1% e nicturia 53,6%. Inoltre abbiamo osservato un miglioramento contemporaneo almeno di tre sintomi in 54% dei pazienti; ciò ha potuto essere interpretata come indice di qualità della vita migliore

La verità circa colesterolo.

Panettiere-Racine D.

2002

La betaina abbassa i livelli elevati di s-adenosylhomocysteine in epatociti dai ratti di etanolo-federazione.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Mailliard ME, et al.

J Nutr. 2003 settembre; 133(9):2845-8.

Gli studi precedenti hanno indicato che l'amministrazione cronica dell'etanolo inibisce l'attività della sintasi della metionina, con conseguente rimetilazione alterata dell'omocisteina per formare la metionina. Questo difetto in rimetilazione dell'omocisteina è stato indicato all'omocisteina del plasma di aumento ed interferire con la produzione di S-adenosylmethionine epatico (SAM) nei ratti di etanolo-federazione. Questi cambiamenti sono stati indicati per essere invertiti tramite l'amministrazione di betaina, un agente di metilazione alternativo. Questo studio è stato intrapreso per determinare gli effetti supplementari di etanolo sul metabolismo della metionina e sulle loro conseguenze funzionali. Le influenze di caricamento della metionina e del completamento della betaina inoltre sono state valutate. I ratti adulti di Wistar sono stati alimentati l'etanolo o una dieta liquida di Lieber-DeCarli di controllo per 4 settimane ed i metaboliti del ciclo della metionina sono stati misurati in vitro in epatociti isolati nelle circostanze basali e metionina-completate. Le concentrazioni di S-Adenosylhomocysteine (SAH) sono state elevate in epatociti isolati dai ratti di etanolo-federazione rispetto ai comandi ed in epatociti da entrambi i gruppi una volta completate con metionina. L'aggiunta di betaina ai media metionina-completati di incubazione ha ridotto i livelli elevati di SAH. La diminuzione nel SAH intracellulare: Il rapporto del SAM dovuto il consumo dell'etanolo ha inibito l'attività della metiltransferasi Sam-dipendente fegato-specifica, metiltransferasi di phosphatidylethanolamine. I nostri dati indicano che la betaina, remethylating l'omocisteina e rimuovendo SAH, sormonta gli effetti nocivi del consumo dell'etanolo sul metabolismo della metionina e può essere efficace nella correzione dei difetti di metilazione e nel trattamento delle malattie del fegato

L'integratore alimentare con vitamina C impedisce la tolleranza del nitrato.

Bassenge E, Fink N, Skatchkov m., et al.

J Clin investe. 1° luglio 1998; 102(1):67-71.

La formazione migliorata di radicali del superossido è stata proposta per svolgere un ruolo principale nello sviluppo di tolleranza del nitrato in esseri umani. Abbiamo verificato gli effetti del completamento della vitamina C (Vit-C) sugli effetti emodinamici indotti del glyceroltrinitrate (GTN) durante l'amministrazione transcutanea nonintermittent di 3 d di GTN (0,4 mg/h) in nove individui sani. Lo sviluppo di tolleranza è stato controllato dai cambiamenti nella pressione arteriosa, nella pressione di impulso digitale dicrotica e nella frequenza cardiaca. Gli studi con GTN, Vit-C, o GTN/Vit-C successivamente sono stati effettuati a caso in tre serie differenti nei medesimi argomenti. Il trattamento di GTN ha causato un aumento immediato nella conducibilità arteriosa (rapporto di a/b dell'impulso dicrotico), ma all'interno di 2 d di inizio del GTN, il rapporto di a/b in diminuzione progressivamente ed ha raggiunto i livelli basali. Inoltre, c'era una perdita progressiva della diminuzione ortostatica nella pressione sanguigna. Tuttavia, la somministrazione concomitante di Vit-C e di GTN completamente ha mantenuto dai i cambiamenti indotti GTN nella pressione sanguigna ortostatica e l'aumento del rapporto di a/b è stato aumentato da 310% per la durata del periodo della prova. I cambiamenti nella tolleranza vascolare negli oggetti GTN-trattati sono stati parallelizzati dal upregulation dell'attività delle piastrine isolate, che inoltre è stata invertita tramite l'amministrazione di Vit-C. Questi risultati dimostrano che il completamento dietetico con Vit-C elimina la tolleranza vascolare e il upregulation concomitante di ex attività vivo-lavata della piastrina durante l'amministrazione nonintermittent a lungo termine di GTN in esseri umani

Il Verapamil è associato con un rischio aumentato di cancro negli anziani: lo studio di Rotterdam.

Beiderbeck-Noll ab, Sturkenboom MC, van der Linden PD, et al.

Cancro di EUR J. 2003 gennaio; 39(1):98-105.

L'associazione fra l'uso dei calci-antagonista (CCB) ed il cancro ha ricevuto l'ampia attenzione, ma è ancora discutibile. In questo studio, abbiamo verificato l'ipotesi che l'associazione osservata fra CCB e cancro negli studi più iniziali potrebbe essere spiegata dal residuo che confonde o da errata classificazione dell'esposizione a causa dell'uso dei dati a sezione trasversale su uso della droga. I dati da Rotterdam studiano, uno studio di gruppo basato sulla popolazione futuro nell'area municipale Ommoord, sono stati usati. La popolazione di studio ha consistito di un gruppo di 3204 partecipanti di 71 anni o più vecchio chi sono stati seguiti da un'intervista della linea di base nel periodo 1991-1993 per l'avvenimento del cancro di incidente. I dati su uso della droga sono stati riuniti alla linea di base ed attraverso le sette farmacie della comunità che hanno servito la regione di Ommoord durante il periodo di studio fra il 1° gennaio 1991 ed il 1° gennaio 1999. Gli eventi del cancro di incidente sono stati riuniti da una registrazione nazionale dei dati dell'ospedalizzazione e da un centro specializzato del cancro nella regione di Rotterdam. Abbiamo eseguito le tre analisi. In primo luogo, abbiamo seguito il metodo ed il regolato per gli stessi fattori di rischio, come negli studi più iniziali. Nella seconda analisi, abbiamo compreso tutti i fattori di rischio che univariately sono stati associati con cancro nello studio di Rotterdam. Nella terza analisi, abbiamo compreso l'esposizione a CCBs come co-variabili del tempo varianti, mentre registravamo per ottenere i confounders potenziali. Il rischio relativo (RR) di cancro connesso con CCB era 1,4 (intervallo di confidenza di 95% (ci): 0.9-2.0) nella prima analisi ed abbassato a 1,2 (ci di 95%: 0.8-1.8) sopra adeguamento per le co-variabili differenti nel seconde. In entrambe le analisi, tuttavia, il verapamil è stato associato significativamente con cancro con RRs di 2,1 (ci di 95%: 1.1-4.0) e 2,0 (1.01-3.9), rispettivamente, mentre nessun'associazione è stata trovata con l'altro CCB in questo studio, cioè diltiazem e nifedipina. Un rischio significativamente aumentato di cancro è stato trovato per le dosi quotidiane del mediatore di verapamil e di diltiazem. L'assunzione di altri ipotensivo quali gli agenti beta-bloccante, il diuretico e gli ACE-inibitore non è stata associata con cancro. Nella terza analisi con l'esposizione a CCB come co-variabili del tempo varianti, l'aumento di rischio era non significativo per un uso di 2 anni o di meno, 1,0 (ci di 95%: 0.7-1.5) e per uso per un periodo cumulativo di più di 2 anni, 1,3 (ci di 95%: 0.8-2.0). Tuttavia, di tutti i modelli il rapporto di rischio è stato aumentato statisticamente significativamente per verapamil, ma non per diltiazem e nifedipina. In base a queste analisi, non abbiamo trovato aumento nel cancro in utenti di diltiazem e di nifedipina, né in utenti di altri ipotensivo. In conformità con gli studi più iniziali, tuttavia, abbiamo trovato un rischio aumentato di cancro in utenti di verapamil. In disaccordo con le conclusioni da parecchi altri studi, pensiamo che sia troppo in anticipo per concludere che CCB non sono associati con cancro

Berkeley Heart Lab: Domande frequentemente fatte.

Berkeley Heart Lab.

2004

Complemento ed atherogenesis: legando di CRP a LDL degradato e non ossidato migliora l'attivazione del complemento.

Bhakdi Sucharit.

Arteriosclerosi, trombosi e biologia vascolare. 1999;(19):2348-54.

Apolipoproteina A-I (Milano) e mostra di A-I dell'apolipoproteina (Parigi) un'attività antiossidante distinta da quella dell'apolipoproteina A-I del tipo selvatico.

Bielicki JK, MN di Oda.

Biochimica. 12 febbraio 2002; 41(6):2089-96.

Apolipoproteina A-I (Milano) (apoA-I (Milano)) e il apoA-I (Parigi) è varianti rare della cisteina di apoA-I che producono una carenza di HDL in assenza della malattia cardiovascolare in esseri umani. Questo paradosso fornisce la base per l'ipotesi che le varianti della cisteina possiedono un'attività utile connessa con il apoA-I del tipo selvatico (apoA-I (PESO)). In questo studio, un'attività antiossidante unica di apoA-I (Milano) e il apoA-I (Parigi) è descritta. ApoA-I (Milano) era due volte più efficace del apoA-I (Parigi) nell'impedire l'ossidazione lipossigenasi-mediata di fosfolipidi, mentre il apoA-I (PESO) era male attivo. L'attività antiossidante è stata osservata facendo uso della forma monomerica delle varianti ed era ugualmente efficace prima e dopo l'inizio degli eventi ossidativi. Fosfolipide protetto di ApoA-I (Milano) dalle specie reattive dell'ossigeno (ROS) generate via la xantina/xantina ossidasi (X/Xo) ma non riuscite per inibire riduzione di X/Xo-induced del citocromo C. Questi risultati indicano che il apoA-I (Milano) non poteva direttamente estiguere il ROS nella fase acquosa. Non c'era differenze fra il apoA-I senza lipido del apoA-I (Milano,) (Parigi) e apoA-I (PESO) nella mediazione del deflusso di colesterolo dai macrofagi, indicante che le varianti della cisteina hanno interagito normalmente con la via del deflusso ABCA1. I risultati indicano che l'incorporazione di un tiolo libero all'interno di alfa elica amphipathic di apoA-I conferisce un'attività antiossidante distinta da quella di apoA-I (PESO). Questi studi sono i primi per collegare il guadagno della funzione alle mutazioni rare della cisteina nella sequenza primaria del apoA-I

Aterosclerosi ed altre forme di arteriosclerosi (laboratorio 2).

Scienza biomedica.

2001

[Metabolismo dei lipidi nel atherogenesis].

Bobkova D, Poledne R.

Cesk Fysiol. 2003 febbraio; 52(1):34-41.

Il metabolismo della lipoproteina (LP) svolge un ruolo fondamentale nel atherogenesis. Ripartizione delle lipoproteine ricche del trigliceride (TG), entrambe esogeno--chylomicrones ed endogeno--la densità molto bassa lipoproteiny (VLDL) produce le lipoproteine del resto dopo azione ripetuta di lipoproteina lipasi (LPL). Atherogenity della lipoproteina del resto è stato provato. Inoltre le lipoproteine ad alta densità atheroprotective (HDL) sono prodotte da superficie delle lipoproteine ricche di TG durante la loro lipolisi. Il ruolo protettivo delle particelle di HDL nel atherogenesis è manifestato tramite il trasporto inverso del colesterolo da tutte le cellule extraepatiche al fegato compreso le cellule della parete arteriosa. La concentrazione nel plasma delle lipoproteine atherogenic di densità bassa (LPL) è regolata tramite il tasso di produzione di VLDL nel fegato da un lato e la loro utilizzazione dai ricevitori selettivi di LDL (pricipalmente nel fegato) d'altra parte. Il numero dei ricevitori di funzionamento di LDL è regolato geneticamente (gene per il proprio ricevitore di LDL e gene per entrambi i leganti--apoproteina B ed apoproteina E) ed anche dai fattori ambientali. Sia a dieta in basso in grasso saturo ed il colesterolo ed i ricchi in fibre dietetiche aumenta il numero dei ricevitori di LDL e conseguentemente fa diminuire la concentrazione nel colesterolo di LDL. I monociti che entrano nella parete arteriosa una volta intravasal e poi la concentrazione subendothelial di LDL è aumentata assorbono LDL e LDL principalmente ossidato dai ricevitori dell'organismo saprofago. Durante questo processo ripetuto sono cambiati ai macrofagi, ai macrofagi residui ed alle cellule della schiuma. La produzione delle cellule della schiuma rappresenta un punto di partenza nel atherogenesis ma la loro alta presenza è tipica inoltre per le lesioni aterosclerotiche vulnerabili avanzate, che sono alla la rottura incline producendo la complicazione clinica--infarto miocardico e colpo

Mezzi di bloccaggio beta adrenergici in infarto: benefici di vasodilatazione e di non vasodilatazione degli agenti secondo le caratteristiche dei pazienti: una meta-analisi dei test clinici.

Bonet S, Agusti A, Arnau JM, et al.

Med dell'interno dell'arco. 2000 13 marzo; 160(5):621-7.

FONDO: In pazienti con infarto, i mezzi di bloccaggio beta adrenergici riducono la mortalità globale e cardiovascolare. Questa meta-analisi ha puntato su chiarire il loro effetto su morte improvvisa, la grandezza del loro beneficio secondo la causa di infarto e se c'è qualunque differenza fra gli agenti di vasodilatazione e nonvasodilating. METODI: Randomizzati, i test clinici erano inclusi se valutassero un mezzo di bloccaggio beta adrenergico senza attività simpatomimetica intrinseca, incluso un gruppo di controllo che ricevono il placebo o il trattamento standard, la mortalità valutata su una base dell'intenzione--ossequio e duraturo almeno 8 settimane. RISULTATI: Ventuno prova con 5.849 pazienti (3.130 betabloccanti di ricezione) era inclusa. La lunghezza mediana del trattamento era di 6 mesi. La maggior parte dei pazienti hanno avuti infarto delicato o moderato e sono stati trattati con gli inibitori, il diuretico e la digitale dell'enzima di conversione dell'angiotensina. I betabloccanti hanno ridotto significativamente la mortalità globale, la mortalità cardiovascolare e la mortalità dovuto guasto e morte improvvisa della pompa da 34% - 39%. La diminuzione nella mortalità globale in pazienti con la malattia cardiaca ischemica (IHD) (30%) era non differente da quella fra i pazienti con non-IHD (26%) (P = .08). La riduzione della mortalità globale era maggior con la vasodilatazione che con gli agenti nonvasodilating (45% contro 27%; P = .007), specialmente in pazienti senza IHD (62%), rispetto a quelli con IHD (22%; P =.03). CONCLUSIONI: In pazienti con infarto, i betabloccanti riducono la mortalità totale e cardiovascolare a scapito di una diminuzione nella mortalità dovuto guasto e morte improvvisa della pompa. La grandezza del beneficio è simile in pazienti con IHD ed in quelle con non-IHD. I betabloccanti di vasodilatazione hanno un maggior effetto sulla mortalità globale che gli agenti nonvasodilating, specialmente in pazienti con non-IHD

L'effetto di vitamina C sui lipidi del sangue, sull'attività fibrinolitica e sull'adesività della piastrina in pazienti con la coronaropatia.

Bordia AK.

Aterosclerosi. Del 1980 febbraio; 35(2):181-7.

Quaranta pazienti con infarto miocardico della storia passata sono stati divisi in tre gruppi. Il gruppo I ha servito da comandi, mentre i gruppi II ed III sono stati dati rispettivamente, 1 g e vitamina C di 2 g giornalmente, diviso in due dosi. I campioni sono stati raccolti inizialmente e poi ogni 2 mesi durante il periodo di 6 mesi di amministrazione della vitamina C ed infine 2 mesi dopo la fermata della vitamina C. Colleen Fitzpatrick, 0,5 g due volte al giorno (gruppo II), acido ascorbico aumentato del siero da circa 22% (P meno di 0,05). Tuttavia, nessun cambiamento significativo è stato osservato in attività fibrinolitica o lipidi del sangue. Quando la dose di vitamina C è stata raddoppiata, l'acido ascorbico del siero è aumentato da circa 96% e da attività fibrinolitica aumentati di 45% (P di meno di 0,01), mentre l'indice adesivo della piastrina è diminuito da 27% (P meno di 0,01). Il livello di colesterolo nel siero caduto tramite 12% (P di meno di 0,05) e una diminuzione significativa nelle beta lipoproteine del siero ed in un aumento nell'alfa frazione inoltre è stato visto. I 40 pazienti più ancora con infarto miocardico acuto sono stati divisi in due gruppi; uno ha ricevuto il quotidiano della vitamina C di 2 g per i primi 20 giorni e l'altro ha ricevuto un placebo. I campioni di sangue sono stati raccolti ogni decimo giorno durante il seguito dei 40 giorni. L'amministrazione di Colleen Fitzpatrick ha aumentato l'attività fibrinolitica di 62,5%, mentre l'acido ascorbico del siero è aumentato di 94%

Livello di fibrinogeno e rischio di colpo mortale e non fatale. EUROSTROKE: uno studio di collaborazione fra i centri di ricerca in Europa.

Bots ml, PC di Elwood, Salonen JT, et al.

Salute della Comunità di J Epidemiol. 2002 febbraio; 56 supplementi 1: i14-i18.

FONDO: È affermato che i livelli sollevati di fibrinogeno aumentano il rischio di coronaropatia. Per il colpo, tuttavia, i dati sono molto più limitati e limitati al colpo globale. Questo studio ha studiato l'associazione fra fibrinogeno ed il colpo mortale, non fatale, emorragico ed ischemico in tre gruppi europei che partecipano a EUROSTROKE. METODI: EUROSTROKE è un progetto di collaborazione fra gli studi di gruppo europei in corso sull'incidenza e sui fattori di rischio del colpo. EUROSTROKE è progettato come studio annidato di caso-control. Per ogni caso del colpo, due comandi sono stati provati. I colpi sono stati classificati secondo i criteri di MONICA o sono stati esaminati da un gruppo di quattro neurologi. Recentemente, i dati sul colpo ed il fibrinogeno sono diventato disponibili dai gruppi a Cardiff (79 comandi cases/194), Kuopio (74/124) e Rotterdam (62/203). I risultati erano regolato per l'età, sesso, fumare e pressione sanguigna sistolica. RISULTATI: Il rischio di colpo è aumentato gradualmente con l'aumento dei livelli del fibrinogeno: i rapporti di probabilità per aumento di quartile erano 1,08 (ci 0,63 - 1,84 di 95%), 1,91 (1,12 - 3,26) e 2,78 (1,64 - 4,72), rispettivamente. Questa associazione era simile per il colpo ischemico (n=138) ed emorragico (n=25). Le associazioni fra fibrinogeno ed il colpo erano simili attraverso gli strati di fumo, dei diabeti melliti, dell'infarto miocardico precedente e del colesterolo di HDL. Il rapporto di probabilità, tuttavia, ha teso ad aumentare con l'aumento di pressione sanguigna sistolica: a partire da 1,21 fra quelli con un Hg di pressione sistolica <120 millimetro a 1,99 fra gli oggetti con una pressione sistolica di 160 Hg di millimetro o sopra. CONCLUSIONE: Questa analisi del progetto di EUROSTROKE indica che il fibrinogeno è un preannunciatore potente del colpo. I risultati non hanno rivelato un differenziale in questo rapporto di fibrinogeno e del colpo mortale o non fatale, o con tipo di colpo (ischemico o emorragico)

Folato, vitamina b12 e disordini neuropsichiatrici.

Bottiglieri T.

Rev. 1996 di Nutr dicembre; 54(12):382-90.

Il folato ed il vitamina b12 sono richiesti sia nella metilazione di omocisteina a metionina che nella sintesi di S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine è compreso nelle numerose reazioni di metilazione che comprendono le proteine, i fosfolipidi, il DNA ed il metabolismo del neurotrasmettitore. Sia il folato che la carenza di vitamina b12 possono causare le simili perturbazioni neurologiche e psichiatriche compreso la depressione, la demenza e una mielopatia demielinizzante. Una teoria corrente propone che un difetto nei processi di metilazione sia centrale alla base biochimica della neuropsichiatria di queste carenze vitaminiche. La carenza folica può specificamente colpire il metabolismo centrale della monoammina ed aggravare i disturbi depressivi. Inoltre, gli effetti neurotossici di omocisteina possono anche svolgere un ruolo nelle perturbazioni neurologiche e psichiatriche che sono associate con la carenza di vitamina b12 e del folato

L'evoluzione di invecchiamento: un nuovo approccio ad un vecchio problema di biologia.

Bowles JT.

Med Hypotheses. 1998 settembre; 51(3):179-221.

La maggior parte dei gerontologi credono che l'invecchiamento non si sia evoluto, sia accidentale e sia indipendente dallo sviluppo. Il punto di vista opposto è molto probabilmente corretto. La deriva genetica si presenta in popolazioni limitate e conduce ad omozigosi nei tratti multipli-alleled. Gli eventi episodici di selezione altereranno la deriva casuale verso omozigosi in alleli che aumentano la forma fisica riguardo all'evento di selezione. Invecchiare aumenta il volume d'affari della popolazione, che accelera il beneficio di deriva genetica. Questo vantaggio di invecchiamento ha condotto all'evoluzione dei sistemi di invecchiamento (asino). La predazione periodica era la pressione di selezione episodica più prevalente nell'evoluzione. Le efficaci difese a predazione che permettono che le durate della vita particolarmente lunghe si evolvano sono coperture, intelligenza estrema, isolamento e volo. Senza predazione episodica, invecchiare non fornisce vantaggio ed i sistemi invecchianti saranno disattivati per aumentare il potenziale riproduttivo negli ambienti senza restrizione. Il vantaggio periodico di invecchiamento ha condotto all'evoluzione periodica dei sistemi di invecchiamento. I più nuovi sistemi di invecchiamento hanno cooptato ed aggiunto ai sistemi priori di invecchiamento. Gli organismi di invecchiamento dovrebbero avere uno dominante, sistema di invecchiamento che coopta le vestigie dei sistemi presto-mutevoli come pure le vestigie dei sistemi priori. Nell'evoluzione umana, i sistemi invecchianti sono emerso cronologicamente come segue: riduzione del telomero, invecchiamento mitocondriale, accumulazione di mutazione, espressione genica senescente (AS#4), apoptotico-atrofia somatica mirata a del tessuto (AS#5) e apoptotico-atrofia riproduttiva femminile del tessuto (AS#6). Durante carestia o la siccità, evitare l'estinzione, la riproduzione è accorciata e l'invecchiamento è rallentato o piuttosto è invertito per posporre o invertire la senescenza riproduttiva. AS#4-AS#6 sono sistemi graduali e reversibili di invecchiamento. L'vita estensione/che ringiovanisce gli effetti della restrizione calorica sostiene l'idea di reversibilità di invecchiamento. Lo sviluppo e l'invecchiamento sono cronometrati dalla perdita graduale di metilazione della citosina nel genoma. I cytosines metilati (5mC) inibiscono la trascrizione genica e la fenditura dell'acido desossiribonucleico (DNA) dagli enzimi della restrizione. L'inibizione di fenditura impedisce gli apoptosi, che richiedono la frammentazione del DNA. I radicali liberi catalizzano il demethylation di 5mC mentre gli antiossidanti catalizzano la rimetilazione di citosina alterando l'attività dei methyltransferases del DNA. Gli ormoni fungono da radicali liberi del sostituto stimolando la via dell'AMP ciclico (campo) o come antiossidanti sostitutivi con stimolazione ciclica di via della guanosina monofosfato (cGMP). Access a DNA che contiene 5mC ha inibito inerente allo sviluppo ed invecchiare i geni e siti della restrizione è permesso tramite la separazione del filo di helicase del DNA. Il DNA arrotolato non permette strettamente questo accesso. Il helicase del DNA genera i radicali liberi durante la separazione del filo; gli ormoni amplificano o neutralizzano questo effetto. La restrizione calorica rallenta o inverte il processo di invecchiamento aumentando i livelli della melatonina, che sopprime gli ormoni del radicale riproduttivo e libero, mentre livelli di ormone antiossidanti aumentanti. Gli apoptosi delle cellule durante il CR conducono allo spreco somatico e ad un rilascio di DNA, che aumenta il cGMP bioavailable. Le malattie rapide del progeria, le tre malattie di invecchiamento: (xeroderma pigmentosum (XP), sindrome di Cockayne (CS) e telangiectasia di atassia (A))e la sindrome di Werner è collegata con o è causata dai difetti in tre helicases separati del DNA. Le malattie rapide di invecchiamento causate dallo specchio mitocondriale di disfunzioni quelli veduti in XP, CS ed A. Il paragone delle queste malattie tiene conto l'assegnazione dei sintomi differenti di invecchiamento ai loro rispettivi sistemi di invecchiamento. Demethylates dell'ormone follicolostimolante (FSH) i geni di AS#4, dell'ormone luteinizzante (LH) di AS#5 e dell'estrogeno di AS#6 mentre il cortisolo può agire in cooperazione con FSH ed il LH e 5 di alfa diidrotestosterone (DHT) con FSH in questi ruolo. Il helicase del DNA del Werner collega la sincronizzazione dell'età di pubertà, di menopausa e della durata della vita massima in un meccanismo. Il Telomerase è sotto controllo ormonale. La maggior parte del risultato probabile dei cancri dalle disfunzioni negli apoptosi programmati di AS#5 e di AS#6. (ESTRATTO TRONCO)

Programma di salute di Optimum di Dott. Braly.

Braly J.

1985;

Orotates ed i trasportatori minerali di Dott. Nieper (Sharpe, E.).

Fabbricante di birra Science Library.

2003; 28 maggio 2003

I preannunciatori della mortalità e della mortalità dalle cause cardiache nella ricerca di revascularization di angioplastica di esclusione (BARI) hanno randomizzato la prova e la registrazione. Per BARI Investigators.

Ruscelli millimetro, RH di Jones, Bach RG, et al.

Circolazione. 2000 13 giugno; 101(23):2682-9.

FONDO: L'impatto di angioplastica coronaria transluminale percutanea (PTCA) ed il bypass coronarico che innesta (CABG) sui tassi di mortalità a lungo termine in presenza di vari fattori demografici, clinici ed angiografici è incerti nella popolazione dei pazienti adatti ad entrambe le procedure. METODI E RISULTATI: Nella ricerca di Revascularization di angioplastica di esclusione (BARI) ha randomizzato la prova e la registrazione, 3610 pazienti che erano ammissibili ricevere PTCA e CABG revascularized fra 1989 e 1992. I modelli a più variabili di Cox sono stati usati per identificare i fattori connessi con la mortalità di cinque anni e la mortalità cardiaca, facendo attenzione particolarmente ai fattori che interagiscono con il trattamento. I pazienti diabetici che ricevono l'insulina hanno avuti più alta mortalità ed i tassi di mortalità cardiaci con PTCA rispetto a CABG (rischio relativo [RR] 1,78 e 2,63, rispettivamente, P<0.001) ed i pazienti con l'elevazione della st hanno avuti più alti tassi di mortalità cardiaci con CABG che con PTCA (RR 4,08, P<0.001). I fattori il più forte collegati con gli alti tassi di mortalità globali erano il diabete trattato con insulina, guasto di scompenso cardiaco, insufficienza renale e vecchiaia. La corsa nera inoltre è stata associata con gli più alti tassi di mortalità (RR 1,49, P= " 0,019).„ CONCLUSIONI: Un insieme delle variabili è stato identificato che potrebbero essere usate per aiutare scelto una procedura di revascularization e per valutare il rischio di mortalità a lungo termine nella popolazione dei pazienti che considerano il revascularization

Sottoutilizzi di aspirin in una popolazione di rinvio con la coronaropatia documentata.

RM di Califf, DeLong ER, Ostbye T, et al.

J Cardiol. 15 marzo 2002; 89(6):653-61.

Malgrado prova sostanziale che la terapia antipiastrinica conserva le vite e riduce gli eventi avversi in pazienti con la coronaropatia (cad), l'uso il ampiamente - dell'agente antipiastrinico disponibile e più a basso costo, aspirin, continua ad essere deludente basso. In una grande base di dati dei pazienti con cad conosciuto, noi (1) tendenze relative esplorate all'uso di aspirin col passare del tempo, (2) ha caratterizzato i pazienti molto probabilmente per prendere regolarmente aspirin e (3) ha stimato l'efficacia di uso di aspirin esaminando i risultati a lungo termine. Facendo uso dei pazienti inseriti in Duke Databank per le malattie cardiovascolari, abbiamo esplorato l'uso di aspirin dal 1969 al 1999. Più di 25.000 pazienti sono stati inviati ad un questionario che ha compreso parecchie domande circa uso del farmaco, compreso 1 domanda specificamente circa aspirin. I pazienti che non sono riuscito a rispondere al questionario hanno ricevuto una telefonata di seguito. L'uso di Aspirin è aumentato sostanzialmente nel 1999 nel corso dei 4 anni più recenti nello studio, da 59% nel 1995 a 81%. I preannunciatori di uso di aspirin hanno compreso la più giovane età, sesso maschile, essendo un non-fumatore ed avendo una procedura di revascularization o di infarto miocardico. I pazienti che non hanno preso mai aspirin hanno avuti un rapporto di rischio per una morte di 1,85 rispetto ai pazienti che hanno preso regolarmente aspirin. Malgrado gli effetti benefici ben noti di aspirin, troppi pazienti senza controindicazioni ad aspirin non riescono a prenderlo regolarmente. Il sistema sanitario attualmente manca di efficaci metodi per assicurare che pazienti che hanno cad avere seguito adeguato riguardo ad uso di aspirin

Effetti del policosanol e delle pravastatine sul profilo del lipido, aggregazione della piastrina e endothelemia in pazienti ipercolesterolemici più anziani.

Castano G, Mas R, Arruzazabala ml, et al.

Ricerca di Int J Clin Pharmacol. 1999; 19(4):105-16.

Ciò randomizzata, studio di prova alla cieca è stata decisa per paragonare gli effetti del policosanol e delle pravastatine amministrati a 10 mg/giorno sul profilo del lipido, sull'aggregazione della piastrina e sul endothelemia in pazienti più anziani a tipo ipercolesterolemia di II ed alto rischio coronario. Dopo 6 settimane su una dieta di riduzione dei lipidi, i pazienti con i livelli di colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL) > 3,4 mmol/l sono stati randomizzati per ricevere, sotto gli stati della prova alla cieca, il policosanol o le pravastatine 10 compresse di mg che sono state prese con la cena per 8 settimane. Policosanol (p < 0,00001) ha abbassato significativamente il colesterolo LDL (19,3%), il colesterolo totale (13,9%) ed i rapporti di colesterolo LDL/lipoproteina ad alta densità (HDL) - colesterolo (28,3%) e cholesterol/HDL-cholesterol totale (24,4%). Le pravastatine (p < 0,00001) hanno abbassato significativamente il colesterolo LDL (15,6%), il colesterolo totale (11,8%) ed i rapporti (p < 0,0001) di LDL-cholesterol/HDL-cholesterol (18,9%) e cholesterol/HDL-cholesterol totale (15,7%). Policosanol, ma non pravastatine, (p < 0,001) livelli significativamente aumentati di HDL-colesterolo (18,4%) e (p < 0,01) trigliceridi riduttori (14,1%). Policosanol era più efficace (p < 0,05) che pravastatine nell'aggregazione d'inibizione della piastrina indotta da tutti gli agonisti ed ha ridotto significativamente (p < 0,0001) l'aggregazione della piastrina indotta da acido arachidonico a 1,5 e 3 mmol/l da 42,2% e da 69,5%, rispettivamente, l'aggregazione della piastrina hanno indotto da collagene 0,5 microgram/ml (p < 0,05) (16,6%) e quello ha indotto dall'adenosina difosfato 1 mumol/l (p < 0,01) (20,3%). Le pravastatine si sono ridotte significativamente (p < 0,001) (27%) soltanto l'aggregazione della piastrina ha indotto dal mmol/l dell'acido arachidonico 3. Entrambe le droghe hanno fatto diminuire significativamente (p < 0,00001) i livelli di endothelemia ma i valori finali erano significativamente più bassi (p < 0,001) nel policosanol che nel gruppo di pravastatine. Entrambi i trattamenti erano sicuri e tollerati bene. Le pravastatine (p < 0,01) hanno aumentato significativamente i livelli del siero di transferasi dell'amina dell'alanina ma i diversi valori sono rimanere all'interno del normale. Due pazienti sulle pravastatine hanno interrotto lo studio a causa delle esperienze avverse (infarto miocardico e itterizia, rispettivamente). In conclusione, gli effetti del policosanol (10 mg/giorno) sul profilo del lipido, l'aggregazione della piastrina e il endothelemia in pazienti più anziani con tipo ipercolesterolemia di II ed alto rischio coronario sono più favorevoli di quelli indotti dalle stesse dosi delle pravastatine

Effetti del policosanol sui pazienti più anziani con ipertensione e tipo ipercolesterolemia di II.

Castano G, Mas R, Fernandez JC, et al.

Droghe R D. 2002; 3(3):159-72.

OBIETTIVO: Questi studi sono stati intrapresi per studiare gli effetti del policosanol amministrati per 12 mesi sul profilo del lipido dei pazienti più anziani con ipertensione e sul tipo ipercolesterolemia di II e nessuna storia della coronaropatia (CHD) o della malattia cerebrovascolare. PAZIENTI E PARTECIPANTI: 589 pazienti maschii e femminili più anziani con ipertensione e tipo ipercolesterolemia di II e nessuna storia di CHD o della malattia cerebrovascolare erano inclusi. METODI: Ciò era un futuro, randomizzato, prova alla cieca, studio controllato con placebo parallelamente raggruppa trattato con il mg/giorno di policosanol (5 - 10) per 1 anno. Dopo 6 settimane su una dieta d'abbassamento di punto I standard, 589 pazienti sono stati ripartiti con scelta casuale al policosanol (5 mg) o alle compresse del placebo, per essere presi una volta giornalmente per 12 mesi. Il dosaggio è stato raddoppiato a 10 mg/giorno se gli indici totali del colesterolo fossero > 6,1 mmol/L dopo 6 mesi della terapia. RISULTATI: Policosanol (p < 0,00001) ha abbassato significativamente il lipoproteina-colesterolo a bassa densità del siero (LDL-C) [20,5%], il colesterolo totale (TC) [15,4%], i trigliceridi (11,9%), LDL-C/rapporto ad alta densità del lipoproteina-colesterolo (HDL-C) [22,2%] e rapporto di TC/HDL-C (20,1%) ed ha aumentato (p < 0,0001) il HDL-C (12,7%). La frequenza degli eventi avversi seri vascolari e per tutte le cause (SAEs) era più bassa (p < 0,05) nei destinatari di policosanol (due SAEs vascolare, 0,7%; cinque SAEs per tutte le cause, 1,7%) che nei destinatari del placebo (sei SAEs vascolari, 2,0%; 12 SAEs per tutte le cause, 4,1%). Similmente, gli eventi avversi di totale (AEs) erano meno frequenti nel gruppo policosanol-trattato (29; 9,8%) rispetto al gruppo del placebo (52; 17,7%) [p < 0,01]. Tre destinatari del placebo e nessun recipents di policosanol sono morto durante lo studio come conseguenza di infarto miocardico (due pazienti) e di arresto cardiaco improvviso (uno). Policosanol è stato tollerato bene e nessuna perturbazione relazionata con la droga negli indicatori della sicurezza è stata trovata. Policosanol ha fatto diminuire significativamente la pressione sanguigna sistolica (BP) rispetto alla linea di base ed al placebo, in grado di essere un vantaggio supplementare in questa popolazione all'alto rischio coronario. CONCLUSIONI: Policosanol ha amministrato il lungo termine è efficace nell'abbassamento LDL-C e del TC come pure nell'aumento dei livelli di HDL-C in pazienti più anziani con ipertensione e tipo ipercolesterolemia di II senza una storia di CHD o della malattia cerebrovascolare. Inoltre, il trattamento di policosanol inoltre mostra i benefici nell'avvenimento di SAEs dell'eziologia vascolare, sul profilo generale degli EA e sulla riduzione di BP di pazienti curati rispetto alla linea di base

Confronto dell'efficacia e della tollerabilità del policosanol con le atorvastatine in pazienti anziani con tipo ipercolesterolemia di II.

Castano G, Mas R, Fernandez L, et al.

Invecchiare delle droghe. 2003; 20(2):153-63.

FONDO: L'ipercolesterolemia è un fattore di rischio per la coronaropatia (CHD). Gli studi clinici hanno indicato che abbassando i livelli elevati del colesterolo di totale del siero (TC) e specialmente i livelli del lipoproteina-colesterolo di densità bassa (LDL-C), riduce la frequenza della morbosità e delle morti coronarie, mentre i livelli elevati del siero di lipoproteina-colesterolo ad alta densità (HDL-C) proteggono da CHD. Policosanol è una droga d'abbassamento purificata dalla cera della canna da zucchero con una gamma terapeutica di dosaggio da 5-20 mg/giorno. L'atorvastatina è un inibitore della riduttasi HMG-CoA che attraverso la sua gamma di dosaggio (10-80 mg/giorno) ha indicato ad effetti significativamente maggiori di riduzione dei lipidi che tutte le statine precedentemente di marketing. OBIETTIVO: Questo studio è stato intrapreso per paragonare l'efficacia e la tollerabilità del policosanol alle atorvastatine in pazienti più anziani con tipo ipercolesterolemia di II. PAZIENTI E METODI: Ciò ripartita con scelta casuale, studio a singolo-cieco e a gruppi paralleli è stata condotta in pazienti più anziani (60-80 anni) con tipo ipercolesterolemia di II. Dopo 4 settimane su una dieta d'abbassamento, 75 pazienti sono stati ripartiti con scelta casuale alle compresse di atorvastatine o di policosanol 10mg prese una volta giornalmente con la cena per 8 settimane. Un interim e un controllo generale finale sono stati eseguiti a 4 e 8 settimane, rispettivamente, dopo che il trattamento è stato iniziato. RISULTATI: A 4 (p < 0,0001) e 8 (p < 0,00001) settimane, policosanol 10 mg/giorno hanno abbassato significativamente i livelli del siero LDL-C da 17,5 e da 23,1%, rispetto rispettivamente alla linea di base; i valori corrispondenti per le atorvastatine erano 28,4 e 29,8%. A completamento di studio, il policosanol (p < 0,0001) ha ridotto significativamente il siero il TC (16,4%), il rapporto di LDL-C/HDL-C (25,5%) ed il rapporto di TC/HDL-C (19,3%) come pure (p < 0,001) i livelli del trigliceride (15,4%). Le atorvastatine (p < 0,0001) hanno fatto diminuire significativamente il siero TC (22,6%), rapporti di LDL-C/HDL-C (26,2%) e di TC/HDL-C (19,8%) come pure (p < 0,001) livelli del trigliceride (15,5%). L'atorvastatina era sensibilmente più efficace del policosanol nella riduzione LDL-C e del TC, ma di simile nella riduzione sia i rapporti atherogenic che dei livelli del trigliceride. Policosanol, ma non atorvastatine, significativamente (p < 0,05) livelli aumentati di HDL-C del siero da 5,3%. Entrambi i trattamenti sono stati tollerati bene. A completamento di studio, atorvastatine leggermente, ma significativamente (p < 0,05) creatina fosfochinasi aumentata (CPK) e creatinina, mentre il policosanol ha ridotto significativamente AST ed il glucosio (p < 0,01) ed i livelli di CPK (p < 0,05). Tutti i valori dell'individuo, tuttavia, sono rimanere entro i limiti normali. Tre atorvastatine ma nessun paziente di policosanol si sono ritirati dallo studio a causa degli eventi avversi: muscle i crampi (1 paziente), la gastrite (1 paziente) e l'ipertensione incontrollata, il dolore addominale e la mialgia (1 paziente). In generale, nessun policosanol e sette pazienti di atorvastatine (18,9%) ha riferito complessivamente nove delicati o gli eventi avversi moderati durante lo studio (p < 0,01). CONCLUSIONI: Questo studio indica che il policosanol (10 mg/giorno) amministrato per 8 settimane era meno efficace che le atorvastatine (10 mg/giorno) nella riduzione il siero LDL-C e dei livelli di TC in pazienti più anziani con tipo ipercolesterolemia di II. Policosanol, ma non le atorvastatine, tuttavia, ha aumentato significativamente i livelli di HDL-C del siero, mentre entrambe le droghe hanno ridotto similmente i rapporti atherogenic ed i trigliceridi di siero. Policosanol è stato tollerato meglio che le atorvastatine come rivelatore dall'analisi paziente di ritiro e dalla frequenza globale degli eventi avversi. Tuttavia, ulteriori studi devono essere intrapresi nelle più grandi dimensioni del campione e nel usando i metodi della dose-titolazione per raggiungere i livelli di lipidi dell'obiettivo per raggiungere le più ampie conclusioni

Inibitori del ciclo-ossigenasi e gli effetti antipiastrinici di aspirin.

Catella-Lawson F, mp di Reilly, Sc di Kapoor, et al.

Med di N Inghilterra J. 20 dicembre 2001; 345(25):1809-17.

FONDO: I pazienti con l'artrite e la malattia vascolare possono ricevere sia aspirin a basse dosi che altri anti-infiammatori non steroidei. Quindi abbiamo studiato le interazioni potenziali fra aspirin e comunemente abbiamo prescritto i METODI di terapie di artrite: Abbiamo amministrato le seguenti combinazioni di droghe per i sei giorni: aspirin (81 mg ogni mattina) due ore prima di ibuprofene (400 mg ogni mattina) e degli stessi farmaci nell'ordine inverso; aspirin due ore prima di acetaminofene (mg 1000 ogni mattina) e degli stessi farmaci nell'ordine inverso; aspirin due ore prima del rofecoxib dell'inibitore cyclooxygenase-2 (25 mg ogni mattina) e degli stessi farmaci nell'ordine inverso; aspirin enterico-rivestito due ore prima di ibuprofene (400 mg tre volte un il giorno); e aspirin enterico-rivestito due ore prima dei RISULTATI del diclofenac del ritardare-rilascio (75 mg due volte al giorno): Trombossano B del siero (2) i livelli (un indice di attività cyclooxygenase-1 in piastrine) e l'aggregazione della piastrina al massimo sono stati inibiti 24 ore dopo che l'amministrazione di aspirin il giorno 6 negli oggetti che hanno preso aspirin prima di singola dose quotidiana di qualunque altra droga come pure in coloro che ha preso il rofecoxib o l'acetaminofene prima della presa dell'aspirin. Al contrario, inibizione di trombossano B del siero (2) la formazione e l'aggregazione della piastrina da aspirin sono state bloccate quando una singola dose quotidiana di ibuprofene è stata data prima di aspirin come pure quando le dosi di multiplo di ibuprofene sono state date giornalmente. La somministrazione concomitante di rofecoxib, di acetaminofene, o di diclofenac non ha colpito le farmacodinamica delle CONCLUSIONI di aspirin: La somministrazione concomitante di ibuprofene ma non di rofecoxib, di acetaminofene, o di diclofenac si contrappone all'inibizione irreversibile della piastrina indotta da aspirin. Il trattamento con ibuprofene in pazienti con il rischio cardiovascolare aumentato può limitare gli effetti cardioprotective di aspirin

Ambulatorio cardiaco.

Centro del cuore di Cedro-Sinai.

2003

Sicurezza ed attività antinfiammatoria di curcumina: una componente di curcuma (curcuma longa).

Chainani-Wu N.

Med del complemento di J Altern. 2003 febbraio; 9(1):161-8.

INTRODUZIONE: La curcuma è una spezia che viene dal curcuma longa della radice, un membro della famiglia di zenzero, Zingaberaceae. In Ayurveda (medicina tradizionale indiana), la curcuma è stata usata per le sue proprietà medicinali per varie indicazioni e tramite le vie di somministrazione differenti, includenti attuale, oralmente e da inalazione. Curcuminoids è componenti di curcuma, che includono pricipalmente la curcumina (metano di diferuloyl), il demethoxycurcumin e il bisdemethoxycurcmin. OBIETTIVI: Lo scopo di questo esame sistematico della letteratura era di riassumere la letteratura sulla sicurezza e sull'attività antinfiammatoria di curcumina. METODI: Una ricerca della base di dati automatizzata MEDLINE (1966 al gennaio 2002), una ricerca manuale delle bibliografie delle carte identificate con MEDLINE e una ricerca di Internet facendo uso dei motori di ricerca multipli per i riferimenti su questo argomento sono state condotte. Il PDR per le medicine di erbe e quattro manuali su medicina di erbe e le loro bibliografie inoltre sono stati cercati. RISULTATI: Tantissimi studi su curcumina sono stati identificati. Questi studi inclusi sulle proprietà antiossidanti, antinfiammatorie, antivirali e antifungine dei curcuminoids. Gli studi sulla tossicità e sulle proprietà antinfiammatorie di curcumina hanno compreso gli studi in vitro, animali e dell'essere umano. Una prova umana di fase 1 con 25 oggetti che usando fino a 8000 mg di curcumina al giorno per 3 mesi non ha trovato la tossicità da curcumina. Altre cinque prove umane facendo uso di mg 1125-2500 di curcumina al giorno inoltre lo hanno trovato per essere sicure. Questi studi umani hanno trovato una certa prova di attività antinfiammatoria di curcumina. Le ricerche di laboratorio hanno identificato una serie di molecole differenti in questione nell'infiammazione che sono inibite da curcumina compreso la fosfolipasi, il lipo-ossigenasi, il ciclo-ossigenasi 2, i leucotrieni, il trombossano, le prostaglandine, l'ossido di azoto, la collagenosi, l'elastasi, l'ialuronidasi, il monocito protein-1 chemoattractant (MCP-1), la proteina interferone-viscoelastica, il fattore di necrosi tumorale (TNF) e interleukin-12 (IL-12). CONCLUSIONI: La curcumina è stata dimostrata per essere sicura in sei prove umane ed ha dimostrato l'attività antinfiammatoria. Può esercitare la sua attività antinfiammatoria tramite inibizione di una serie di molecole differenti che svolgono un ruolo nell'infiammazione

Vitamina E ed aterosclerosi.

CA di Chan.

J Nutr. 1998 ottobre; 128(10):1593-6.

La vitamina E è stata sostenuta come efficace trattamento per la malattia cardiaca dal Dott. Even Shute di Londra, Ontario più di 50 anni fa. I suoi reclami aprenti la strada, che erano inaccettabili in comunità medica at large, sono stati confermati dai risultati recenti dagli studi epidemiologici e dai test clinici. Questo esame integra le nostre conoscenze attuali di atherogenesis con le funzioni biologiche della vitamina E. L'ipotesi di risposta--lesione spiega l'aterosclerosi come risposta infiammatoria cronica alla lesione dell'endotelio, che conduce alle interazioni cellulari e molecolari complesse fra le cellule derivate dall'endotelio, dal muscolo liscio e da parecchie componenti del globulo. Stimoli infiammatori ed altri avviano una sovrapproduzione dei radicali liberi, che promuovono la perossidazione dei lipidi in LDL bloccati nello spazio subendothelial. I prodotti dell'ossidazione di LDL sono bioactive ed inducono l'espressione endoteliale e la secrezione delle citochine, dei fattori di crescita e di parecchie molecole di adesione della superficie delle cellule. Il suddetti sono capaci del reclutamento i monociti e dei linfociti T di circolazione nel intima in cui i monociti sono differenziati nei macrofagi, il precursore delle cellule della schiuma. In risposta ai fattori ed alle citochine di crescita, le cellule di muscolo liscio proliferano nel intima, con conseguente stringimento del lume. LDL ossidato può anche inibire la produzione endoteliale di prostaciclina e di ossido di azoto, due autacoids potenti che sono vasodilatatori ed inibitori dell'aggregazione della piastrina. La prova è presentata che la vitamina E è protettiva contro lo sviluppo di aterosclerosi. L'arricchimento nella vitamina E è stato indicato per ritardare l'ossidazione di LDL, inibisce la proliferazione delle cellule di muscolo liscio, inibisce l'adesione della piastrina e l'aggregazione, inibisce l'espressione e la funzione delle molecole di adesione, attenua la sintesi dei leucotrieni e rafforza il rilascio di prostaciclina through su-regolando l'espressione della fosfolipasi citosolica A2 e del ciclo-ossigenasi. Collettivamente, queste funzioni biologiche della vitamina E possono rappresentare la sua protezione contro lo sviluppo di aterosclerosi

Effetti cardiovascolari di testosterone: implicazioni “della menopausa maschio„?

Channer KS, TH di Jones.

Cuore. 2003 febbraio; 89(2):121-2.

Una concentrazione nel sangue relativamente bassa di testosterone nell'uomo più anziano può avere effetti contrari su aterosclerosi e spiega il più alta incidenza della coronaropatia nel maschio

Il settimo rapporto del comitato nazionale unito della prevenzione, della rilevazione, della valutazione e del trattamento di ipertensione: il rapporto di JNC 7.

Chobanian avoirdupois, Bakris GL, ora nera, et al.

JAMA. 21 maggio 2003; 289(19):2560-72.

“Il settimo rapporto del comitato nazionale unito della prevenzione, della rilevazione, della valutazione e del trattamento di ipertensione„ fornisce una nuova linea guida per la prevenzione e la gestione di ipertensione. Il seguenti sono i messaggi chiave (1) durante i più vecchi di 50 anni delle persone, la pressione sanguigna sistolica (BP) di più di 140 Hg di millimetro è un fattore di rischio molto più importante della malattia cardiovascolare (CVD) che BP diastolico; (2) il rischio di CVD, cominciante ad un Hg di 115/75 di millimetro, si raddoppia con ogni incremento di un Hg di 20/10 di millimetro; gli individui che sono normotesi a 55 anni hanno un rischio di vita di 90% per sviluppare l'ipertensione; (3) gli individui con BP sistolico di 120 - 139 Hg di millimetro o BP diastolico di 80 - 89 Hg di millimetro dovrebbero essere considerati come prehypertensive e richiedere la salute-promozione delle modifiche di stile di vita per impedire il CVD; (4) il diuretico Tiazide tipo dovrebbe essere utilizzato nel trattamento farmacologico per la maggior parte dei pazienti con ipertensione semplice, da solo o combinarsi con le droghe da altre classi. Determinate circostanze ad alto rischio sono indicazioni coercitive per l'uso iniziale di altre classi della droga antipertensiva (inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, stampi del angiotensina-ricevitore, betabloccanti, calci-antagonista); (5) la maggior parte dei pazienti con ipertensione richiederanno 2 o più farmaci antipertensivi di raggiungere scopo BP (Hg di <140/90 millimetro, o Hg di <130/80 millimetro per i pazienti con diabete o la malattia renale cronica); (6) se BP è un Hg di più di 20/10 di millimetro sopra lo scopo BP, la considerazione dovrebbe essere data ad iniziare la terapia con 2 agenti, 1 di cui solitamente dovrebbe essere un diuretico tiazide tipo; e (7) la terapia più efficace prescritta dal clinico più attento controllerà l'ipertensione soltanto se i pazienti sono motivati. La motivazione migliora quando i pazienti hanno esperienze positive di e si fidano di del clinico. L'empatia sviluppa la fiducia ed è un motivatore potente. Per concludere, nella presentazione delle queste linee guida, il comitato riconosce che il giudizio del medico responsabile rimane preminente

Angioplastica: Guida 2001 un 31 agosto paziente.

Choicemedia.

2001; 31 agosto 2001

Curcumina-contenere la dieta inibisce dal il hepatocarcinogenesis murino indotto da dietilnitrosammina.

Se di Chuang, Kuo ml, Hsu CH, et al.

Carcinogenesi. 2000 febbraio; 21(2):331-5.

La curcumina è stata ampiamente usata come una spezia e colorante in alimenti. Recentemente, la curcumina è stata trovata per possedere gli effetti chemopreventive contro il cancro di pelle, il cancro del forestomach, il tumore del colon ed il cancro orale in topi. I test clinici di curcumina per la prevenzione dei cancri umani sono attualmente in corso. In questo studio, esaminiamo l'effetto chemopreventive di curcumina sul hepatocarcinogenesis murino. I topi di C3H/HeN erano i.p iniettati. con N-dietilnitrosammina (TANA) all'età di 5 settimane. Il gruppo della curcumina ha cominciato mangiare 0,2% diete curcumina-contenenti i 4 giorni prima dell'iniezione della TANA fino alla morte. I topi poi sono stati uccisi in serie ai tempi preveduti di esaminare lo sviluppo di carcinoma epatocellulare (HCC) e di cambiamenti in indicatori biologici intermedi. All'età di 42 settimane, il gruppo della curcumina, rispetto al gruppo di controllo (TANA da solo), ha avuto un rapporto di riproduzione di 81% della molteplicità (0,5 contro 2,57) e un rapporto di riproduzione di 62% dell'incidenza (38 contro 100%) dello sviluppo di HCC. Una serie di indicatori biologici intermedi è stata esaminata secondo la macchia occidentale. Mentre i tessuti epatici ottenuti dai topi Tana-trattati hanno mostrato un aumento notevole nei livelli di proteine p21 (ras), PCNA e CDC2, mangiare una dieta curcumina-contenente ha invertito i livelli ai valori normali. Questi risultati indicano che la curcumina efficacemente inibisce dal il hepatocarcinogenesis indotto da tana nel topo. I meccanismi di fondo del fenomeno e la possibilità di utilizzare la curcumina nel chemoprevention di HCC umano dovrebbero più ulteriormente essere esplorati

Combattente del colesterolo in una bottiglia: A cromo diretto a niacina 2001.

Cichoke A.

2001

Combattente del colesterolo in una bottiglia: A cromo diretto a niacina 2004.

Cichoke A.

2004

Effetto di curcumina sul ricevitore arilico dell'idrocarburo e del citocromo P450 1A1 in cellule umane di carcinoma del seno MCF-7.

Ciolino HP, Daschner PJ, Wang TT, et al.

Biochimica Pharmacol. 15 luglio 1998; 56(2):197-206.

Abbiamo esaminato l'interazione di curcumina, di un costituente dietetico e del composto chemopreventive, con la via carcinogena di attivazione mediata dal ricevitore arilico dell'idrocarburo (AhR) in cellule epiteliali mammarie di carcinoma MCF-7. La curcumina ha causato un'accumulazione rapida del citocromo P450 1A1 (CYP1A1) mRNA in un modo del tempo e dipendente dalla concentrazione e l'attività delle monossigenasi CYP1A1 aumentata come misurato dal ethoxyresorufin-O-deethylation. La curcumina ha attivato la capacità DNA-legante del AhR per l'elemento rispondente xenobiotico di CYP1A1 come misurato dall'analisi dello spostamento di elettroforetico-mobilità (EMSA). La curcumina poteva fare concorrenza alla tetrachlorodibenzo-p-diossina prototipa del legante 2,3,7,8 di AhR per legare al AhR in cytosol isolato MCF-7, indicante che interagisce direttamente con il ricevitore. Sebbene la curcumina potrebbe attivare il AhR da sè, parzialmente ha inibito l'attivazione di AhR, come misurato da EMSA e parzialmente in diminuzione l'accumulazione di CYP1A1 mRNA causata dal dimethylbenzanthracene carcinogeno mammario (DMBA). La curcumina in modo competitivo ha inibito l'attività CYP1A1 in cellule DMBA-trattate ed in microsomi isolati dalle cellule DMBA-trattate. La curcumina inoltre ha inibito l'attivazione metabolica di DMBA, come misurato dalla formazione di complessi di DMBA-DNA e dalla la citotossicità indotta DMBA in diminuzione. Questi risultati indicano che l'effetto chemopreventive di curcumina può essere dovuto, in parte, alla sua capacità di competere agli idrocarburi arilici per sia il AhR che CYP1A1. La curcumina può così essere un legante e un substrato naturali della via di AhR

Stenting e radiazione Intra-coronaria.

Colombia Weill Cornell Heart Institute.

New York: New York presbiteriana/ospedali universitari di Colombia e di Cornell. 2003

Metabolismo degli aminoacidi. In manuale di biochimica con le correlazioni cliniche.

Coomes Mw.

2002; Quinta edizione

Novità nell'uso di niacina per il trattamento di iperlipidemia: nuove considerazioni nell'uso di vecchia droga.

JUNIOR di Crouse, III.

Arteria DIS di Coron. 1996 aprile; 7(4):321-6.

La niacina è stata usata per molti anni per trattare l'iperlipidemia. È stato indicato per ridurre la morte coronaria e l'infarto miocardico non fatale e, in un'analisi separata di seguito (15 anno) a lungo termine, tutti causano la mortalità. Riduce il colesterolo totale, il colesterolo della lipoproteina di densità bassa (LDL-C) ed i trigliceridi ed il colesterolo della lipoproteina ad alta densità di aumenti (HDL-C). La niacina a rilascio prolungato può essere associata con più cambi spettacolari in LDL-C e trigliceride, mentre la breve preparazione sostituta causa i maggiori aumenti nel HDL-C. L'aumento di HDL-C si presenta ad una dose più bassa (1500 mg/giorno) che la riduzione di LDL-C (> 1500 mg/giorno). La niacina inoltre influenza favorevole altri parametri del lipido compreso la lipoproteina (a) [LP (a)], lipemia alimentare, apolipoproteina difettosa familiare B-100 e piccolo LDL denso. La combinazione di niacina con un acido biliare sequestrant o un inibitore della riduttasi rappresenta un regime d'alterazione potente. Considerando che gli inibitori della riduttasi e le resine obbligatorie dell'acido biliare soprattutto colpiscono LDL-C, la terapia combinata ha un effetto sinergico per ridurre LDL-C e, inoltre, la niacina riduce i trigliceridi ed aumenta il HDL-C. Lo svantaggio principale nell'uso di niacina è effetti collaterali collegati (arrossirsi e palpitazioni) e la tossicità (peggioramento del controllo del diabete, dell'esacerbazione della malattia dell'ulcera peptica, della gotta, dell'epatite). La niacina ha una lunga storia di uso come agente di riduzione dei lipidi ed ha parecchie caratteristiche attraenti. Purtroppo, il profilo di effetto collaterale di questo agente autorizza il suo uso soltanto in pazienti con la dislipidemia contrassegnata in cui gli effetti collaterali e la tossicità potenziale sono controllati molto attentamente

Tenga il colesterolo il più basso possibile.

TVC (2003).

2003

Carenze di folato e della vitamina B (6) esercita gli effetti distinti su omocisteina, su serina e su cinetica della metionina.

Cuskelly GJ, Stacpoole PW, Williamson J, et al.

J Physiol Endocrinol Metab. 2001 dicembre; 281(6): E1182-E1190.

Folato e vitamina B (6) atto nella generazione dei gruppi metilici per la rimetilazione dell'omocisteina, ma gli effetti cinetici di folato o vitamina B (6) la carenza è non nota. Abbiamo usato un'infusione innescata e costante del dispositivo di venipunzione di serina isotopo-identificata stalla, la metionina e la leucina per studiare il metabolismo del un-carbonio nel controllo sano (n = 5), folico-carente (n = 4) e vitamina B (6) - carente (n = 5) soggetti umani. La concentrazione nell'omocisteina del plasma in micromol/l folico-carente degli oggetti [15,9 +/- 2,1 (deviazione standard)] era circa due volte che di controllo (7,4 +/- 1,7 micromol/l) e vitamina B (6) - carenti (7,7 +/- 2,1 micromol/l) oggetti. Il tasso di sintesi della metionina dalla rimetilazione dell'omocisteina è stato diminuito (P = 0,027) nella carenza folica ma non in vitamina B (6) carenza. Per tutti gli oggetti, il tasso di rimetilazione dell'omocisteina non è stato associato significativamente con concentrazione nell'omocisteina del plasma (r = -0,44, P = 0,12). Il tasso frazionario della sintesi di omocisteina da metionina è stato correlato positivamente con concentrazione nell'omocisteina del plasma (r = 0,60, P = 0,031) e una rimetilazione d'incorporazione dell'omocisteina del modello sia che i tassi della sintesi hanno determinato molto attentamente i livelli dell'omocisteina del plasma (r = 0,85, P = 0,0015). I tassi di rimetilazione dell'omocisteina e di sintesi della serina sono stati correlati inversamente (r = -0,89, P < 0,001). Questi studi dimostrano distintamente le conseguenze metaboliche differenti della vitamina la B (6) e carenze foliche

Redditività della terapia della vitamina E nel trattamento dei pazienti con lo stringimento coronario angiograficamente provato (prova di CAOS). Studio antiossidante del cuore di Cambridge.

Davey PJ, Schulz m., Gliksman m., et al.

J Cardiol. 15 agosto 1998; 82(4):414-7.

Gli studi epidemiologici hanno suggerito che la vitamina la E (alfa-tocoferolo) potesse svolgere un ruolo preventivo nella riduzione dell'incidenza di aterosclerosi. Lo scopo di questa carta era di condurre un'analisi della redditività del completamento della vitamina E in pazienti con la coronaropatia facendo uso dei dati dallo studio antiossidante del cuore di Cambridge (CAOS). Lo studio ha confrontato la redditività nel contesto utilizzazione di sanità degli Stati Uniti e dell'australiano (US). Il risultato clinico principale utilizzato nella valutazione economica era l'incidenza di infarto miocardico acuto (AMI) che era non fatale. L'utilizzazione delle risorse di sanità è stata stimata eseguendo un'indagine dei clinici australiani ed ha pubblicato l'australiano e gli elementi del costo degli Stati Uniti. Lle riduzioni dei costi di $127 (A$181) e di $578/patient randomizzato alla terapia della vitamina E rispetto ai pazienti che ricevono il placebo sono state trovate per l'australiano e le regolazioni degli Stati Uniti, rispettivamente. Il risparmio nel gruppo della vitamina E era dovuto soprattutto a riduzione dei ricoveri ospedalieri per gli AMI. Ciò ha accaduto perché il gruppo della vitamina E ha avuto un rischio assoluto più basso 4,4% di AMI che ha fatto il gruppo del placebo. Meno di 10% delle spese sanitarie nella valutazione australiana era dovuto la vitamina la E ($150 [A$214/patient]). La nostra valutazione economica indica che la terapia della vitamina E in pazienti con aterosclerosi angiograficamente provata è redditizia nell'australiano e nelle regolazioni degli Stati Uniti

Atherectomy.

De Milto L.

2003

Il tè verde epigallocatechin-3-gallate inibisce la piastrina che segnala le vie avviate sia dagli agonisti proteolitici che non proteolitici.

Deana R, Turetta L, Donella-Deana A, et al.

Thromb Haemost. 2003 maggio; 89(5):866-74.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), una componente di tè verde, inibisce l'aggregazione umana della piastrina e citosolico [Ca (2+)](c) aumenta più forte quando questi processi sono indotti da trombina che dal peptide d'attivazione del ricevitore non proteolitico della trombina (TRAPPOLA), dal trombossano U46619 mimetico, o dal fluoroaluminate. In conformità con l'attività anti-proteolitica precedentemente dimostrata di EGCG, una profonda inibizione sull'aggregazione è ottenuta tramite preincubazione di trombina con EGCG prima dell'aggiunta alla sospensione cellulare. La catechina inoltre riduce dallo lo svuotamento indotto thapsigargin seguente del calcio di afflusso cellulare di Ca (2+) del reticolo endoplasmatico e la fosforilazione cellulare agonista-promossa della tirosina della proteina. Sia le chinasi Syk della tirosina che Lyn, immuno-precipitato dalle piastrine stimolate, notevolmente sono inibiti sopra preincubazione cellulare con EGCG, che inoltre inibisce la automatico-fosforilazione in vitro e l'attività esogena di questi due enzimi purificate dalla milza del ratto. Sia da aggregazione indotta da trombina che [Ca (2+)](c) l'aumento è ridotto in piastrine dai ratti che hanno bevuto le soluzioni del tè verde. È concluso che EGCG inibisce l'attivazione della piastrina, ostacolando l'attività proteolitica della trombina e riducendo il indotto da agonista [Ca (2+)](c) aumento con inibizione di attività di Lyn e di Syk

[Lo stato e gli oligoelementi antiossidanti del plasma in pazienti con ipercolesterolemia familiare curati con LDL-aferesi].

Delattre J, Lepage S, Jaudon MC, et al.

Ann Pharm Fr. 1998; 56(1):18-25.

L'ossidazione di lipoproteina di densità bassa è compresa nella patogenesi di aterosclerosi. Gli studi epidemiologici suggeriscono una correlazione negativa fra l'avvenimento delle malattie cardiovascolari e concentrazioni nel sangue di antiossidanti lipofilici quali vitamina A ed E e beta-carotene. Gli oligoelementi quali selenio, zinco e rame sono compresi nell'attività degli enzimi antiossidanti: glutatione perossidasi e superossido dismutasi. Lo scopo di questo lavoro era di determinare lo stato degli oligoelementi e dell'antiossidante dei pazienti con ipercolesterolemia molto severa e chi sono stati curati da aferesi della lipoproteina di densità bassa del solfato del dextrano, in confronto a due popolazioni di controllo: uno costituito dagli oggetti normocholesterolemic e l'altro dai pazienti ipercolesterolemici prima del trattamento. I nostri risultati hanno indicato che, rispetto agli oggetti normocholesterolemic, i pazienti curati da LDL-aferesi non erano carenti in vitamina E, beta-carotene e rame ma hanno avuti bassi livelli del plasma di selenio, di zinco e di vitamina A. I bassi livelli della vitamina A e del selenio erano dovuto il trattamento da LDL-aferesi da sè, mentre l'ipercolesterolemia di questi pazienti potrebbe provocare i bassi livelli del plasma di zinco. Questo studio ha precisato l'interesse di un supplemento di selenio, di zinco e di vitamina A in pazienti curati da LDL-aferesi

Il completamento della vitamina riduce i livelli dell'omocisteina del sangue: una prova controllata in pazienti con trombosi venosa ed in volontari sani.

tana Heijer m., Brouwer IA, GM del Bos, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998 marzo; 18(3):356-61.

L'iperomocisteinemia è un fattore di rischio per aterosclerosi e trombosi ed inversamente è collegata con il folato del plasma ed i livelli di vitamina b12. Abbiamo valutato gli effetti del completamento della vitamina sui livelli dell'omocisteina del plasma in 89 pazienti con una storia di trombosi venosa ricorrente e di 227 volontari sani. Pazienti e hyperhomocysteinemic (volontari del livello dell'omocisteina >16 micromol/L) sono stati randomizzati a placebo o ai supplementi ad alta dose del multivitaminico che contiene 5 hydroxycobalamin dell'acido folico di mg 0,4 di mg, e piridossine di mg 50. Un sottogruppo di volontari senza iperomocisteinemia inoltre è stato randomizzato in tre regimi supplementari di 5 acidi folici dell'acido folico di mg 0,5 di mg, o di 0,4 hydroxycobalamin di mg. Prima e dopo il periodo di intervento, i campioni di sangue sono stati prelevati per le misure di omocisteina, di folato, di cobalamina e dei livelli di pyridoxal-5'-phosphate. Il completamento con le preparazioni ad alta dose del multivitaminico ha normalizzato i livelli dell'omocisteina del plasma (< o = “16" micromol/L) in 26 di 30 individui hanno paragonato a 7 di 30 nel gruppo del placebo. Inoltre negli oggetti normohomocysteinemic, il completamento del multivitaminico ha ridotto forte i livelli dell'omocisteina (riduzione mediana, 30%; gamma, -22% a 55%). In questo sottogruppo l'effetto di acido folico da solo era simile a quello di multivitaminico: riduzione mediana, 26%; gamma, -2% - 52% per l'acido folico di mg 5 e 25%; gamma, -54% - 40% per 0,5 acidi folici di mg. Il completamento della cobalamina ha avuto soltanto un leggero effetto sull'abbassamento dell'omocisteina (riduzione mediana, 10%; gamma, -21% a 41%). Il nostro studio indica che il completamento combinato della vitamina riduce i livelli dell'omocisteina efficacemente in pazienti con trombosi venosa ed in volontari sani, qualsiasi con o senza l'iperomocisteinemia. Anche il completamento con 0,5 mg di acido folico ha condotto ad una riduzione sostanziale dei livelli dell'omocisteina del sangue

Manuale di biochimica con le componenti cliniche 2002.

Devlin TM.

2004;

Immagini nella medicina cardiovascolare. Un caso di libero galleggiamento dell'embolo atriale sinistro nella stenosi di valvola mitrale.

Di Napoli P, Di Giovanni P, Muoio G, et al.

Cuore J. 2000 di Ital luglio; 1(7):500-1.

Droghe antipiastriniche nella prevenzione secondaria del colpo.

Diener HC.

Int J Clin Pract. 1998 marzo; 52(2):91-7.

Il colpo è una causa principale dell'inabilità e della morte a lungo termine in paesi sviluppati. La strategia medica primaria per la prevenzione secondaria del colpo è terapia antipiastrinica. Sebbene il valore clinico di acido acetilsalicilico (asa) sia riconosciuto bene per impedire il colpo secondario, parecchie domande rimangono. Che cosa è la dose ottimale di asa per impedire il colpo? Combinando l'asa con un'altra droga antipiastrinica aumenterebbe l'efficacia? I nuovi agenti attualmente in sviluppo offrono gli assegni complementari? Molti dei test clinici recenti rivolgono queste domande. Questa recensione riassume i risultati di queste prove nel contesto delle strategie evolventesi per la prevenzione del colpo, compreso la gestione degli attacchi ischemici transitori ricorrenti (TIAs), gli effetti collaterali di asa e le edizioni economiche

Proprietà antiossidanti dell'estratto invecchiato dell'aglio: uno studio in vitro che incorpora la lipoproteina umana di densità bassa.

Dillon SA, Burmi RS, GM di Lowe, et al.

Vita Sci. 21 febbraio 2003; 72(14):1583-94.

L'ossidazione di lipoproteina a bassa densità (LDL) è stata riconosciuta come svolgere un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione della malattia cardiaca aterosclerotica. LDL umano è stato isolato e sfidato stato con una gamma di ossidanti nella presenza o nell'assenza di ETÀ o nel suo estratto di etere etilico. Modifica ossidativa della frazione di LDL facendo uso di CuSO (4), 5 lipossigenasi e la xantina/xantina ossidasi sono stati controllati tramite sia l'aspetto delle sostanze dell'tiobarbiturico-acido (TBA-RS) che un aumento nella mobilità elettroforetica. Questo studio indica che l'ETÀ è un efficace antiossidante come ha pulito gli ioni del superossido ed ha ridotto la formazione del perossido del lipido nelle analisi senza cellula. La produzione del superossido completamente è stata inibita in presenza di un 10% (v/v) preparazione acquosa dell'ETÀ e ridotta di 34% in presenza di un 10% (v/v) estratto di etere etilico dell'ETÀ. La presenza di 10% (v/v) l'estratto di etere etilico dell'ETÀ ha ridotto significativamente il Cu (2+) e 15 lipossigenasi-hanno mediato la perossidazione lipidica di LDL isolato da 81% e da 37%, rispettivamente. Inoltre, è stato trovato che l'ETÀ inoltre ha avuta la capacità di chelatare gli ioni di rame. Al contrario, l'estratto di etere etilico dell'ETÀ non ha visualizzato la capacità obbligatoria di rame, ma ha dimostrato le proprietà antiossidanti distinte. Questi risultati sostengono il punto di vista che l'ETÀ inibisce l'ossidazione in vitro di LDL isolato pulendo il superossido ed inibendo la formazione di perossidi del lipido. L'ETÀ inoltre è stata indicata per ridurre l'ossidazione di LDL tramite la chelazione di Cu (2+). Quindi, l'ETÀ può avere un ruolo da giocare nell'impedire lo sviluppo e la progressione della malattia aterosclerotica

“I buoni fatati proveranno prego a noi che la vitamina E diminuisce la malattia degenerante umana?

Diplock A.

Ricerca libera di Radic. 1997 giugno; 26(6):565-83.

La ricerca recente circa il ruolo dei derivati del radicale libero di ossigeno e dell'azoto nei sistemi biologici ha evidenziato la possibilità che gli antiossidanti, quale la vitamina E, che impediscono questi processi in vitro possono essere capaci di espletamento della funzione simile negli organismi viventi in vivo. Sta aumentando la prova che le reazioni radicali libere sono comprese nelle fasi iniziali, o a volte in seguito, nello sviluppo delle malattie umane ed in è quindi di interesse particolare a domandare se la vitamina E ed altri antiossidanti, che sono trovati nelle diete umane, possono essere capaci di abbassamento dell'incidenza di queste malattie. Messa semplicemente, la proposta è quella migliorando le diete umane aumentando la quantità loro degli antiossidanti, potrebbe essere possibile per ridurre l'incidenza di una serie di malattie degeneranti. Di importanza particolare a queste considerazioni è il ruolo probabile della vitamina antiossidante dietetica solubile nel grasso primaria E nella prevenzione delle malattie degeneranti quale arteriosclerosi, che è frequentemente la causa degli attacchi di cuore o del colpo conseguenti e nella prevenzione di determinate forme di cancro come pure parecchie altre malattie. La prova sostanziale per questa proposta ora esiste e questo esame è un tentativo di fare un breve resoconto della posizione attuale. Due generi di prova esistono; da un lato c'è prova molto sostanziale di scienza di base che indica una partecipazione degli eventi del radicale libero e un ruolo preventivo per la vitamina E, nello sviluppo dei processi umani di malattia. D'altra parte, c'è inoltre un grande corpo di prova epidemiologica umana che suggerisce che l'incidenza di queste malattie sia abbassata in popolazioni che hanno un ad alto livello degli antiossidanti, quale la vitamina E, nella loro dieta, o che ha intrapreso le azione per migliorare il loro livello di assunzione della vitamina prendendo gli integratori alimentari. C'è inoltre una certa prova che suggerisce che l'intervento con gli integratori alimentari della vitamina E possa provocare un rischio ridotto di malattia, in particolare della malattia cardiovascolare, che è una malattia mortale importante fra le nazioni sviluppate del mondo. L'interesse intenso in questo oggetto recentemente ha come suo obiettivo la possibilità che, facendo alcune alterazioni semplici allo stile di vita dietetico, o migliorando l'assunzione della vitamina E dalla fortificazione degli alimenti, o dagli integratori alimentari, può essere possibile ridurre sostanzialmente il rischio di un gran numero di terreno comunale, altamente disattivante la malattia umana. Dal questo mezzi semplici, quindi può essere possibile migliorare sostanzialmente la qualità di vita umana, in particolare per la gente degli anni d'avanzamento

Acido linolenico dietetico ed aterosclerosi di carotide: il cuore, il polmone e lo studio nazionali del cuore della famiglia dell'istituto del sangue.

Djousse L, Folsom AR, provincia mA, et al.

J Clin Nutr. 2003 aprile; 77(4):819-25.

FONDO: L'ingestione dietetica di acido linolenico è associata con un più a basso rischio della mortalità della malattia cardiovascolare. Tuttavia, non si sa se l'acido linolenico è associato con un più a basso rischio di aterosclerosi carotica. OBIETTIVO: L'obiettivo era di esaminare l'associazione fra acido linolenico dietetico e la presenza di placche aterosclerotiche e lo spessore di intima-media delle arterie carotiche. PROGETTAZIONE: In una progettazione a sezione trasversale, abbiamo studiato 1575 partecipanti bianchi del cuore, del polmone e dello studio nazionali del cuore della famiglia dell'istituto del sangue che erano esenti dalla coronaropatia, dal colpo, dall'ipertensione e dal diabete mellito. L'ultrasuono ad alta definizione è stato usato per valutare lo spessore di intima-media e la presenza di placche carotiche che cominciano 1 cm qui sotto a 1 cm sopra la lampadina carotica. Abbiamo utilizzato la regressione logistica e un modello lineare generalizzato per le analisi. RISULTATI: Dal più basso all'più alto quartile dell'assunzione dell'acido linolenico, il rapporto di probabilità di prevalenza (ci di 95%) di una placca carotica era 1,0 (riferimento), 0,47 (0,30, 0,73), 0,38 (0,22, 0,66) e 0,49 (0,26, 0,94), rispettivamente, in un modello che ha registrato per ottenere l'età, il sesso, l'apporto energetico, il rapporto dell'vita--anca, l'istruzione, centro del campo, fumando e nel consumo di acido linoleico, di grasso saturo, di pesce e di verdure. L'acido linoleico, pesca gli acidi grassi a catena lunga ed il consumo di pesce non è stato collegato significativamente con la malattia dell'arteria carotica. L'acido linolenico è stato collegato inversamente con spessore dei segmenti della biforcazione ed interni delle arterie carotiche ma non all'arteria carotica comune. CONCLUSIONE: Il più alto consumo di acido linolenico totale è associato con le probabilità più basse di una prevalenza delle placche carotiche e con poco spessore di spessore carotico segmento-specifico di intima-media

Prevenzione primaria degli eventi coronari acuti con le lovastatine in uomini ed in donne con i livelli di colesterolo medii: risultati di AFCAPS/TexCAPS. Aeronautica/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study.

JUNIOR dei bassi, Clearfield m., Weis S, et al.

JAMA. 27 maggio 1998; 279(20):1615-22.

CONTESTO: Sebbene colesterolo-ridurre il trattamento sia stata indicata per ridurre la malattia coronarica mortale e non fatale in pazienti con la coronaropatia (CHD), non si sa se il beneficio dalla riduzione del colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL-C) di pazienti senza CHD estendere agli individui con i livelli di colesterolo nel siero medii, alle donne ed alle persone più anziane. OBIETTIVO: per paragonare le lovastatine a placebo per la prevenzione del primo evento coronario principale acuto in uomini ed in donne senza malattia cardiovascolare aterosclerotica clinicamente evidente con colesterolo totale medio (TC) ed i livelli di LDL-C ed i livelli inferiori alla media del colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL-C). PROGETTAZIONE: Un randomizzato, prova alla cieca, prova controllata con placebo. REGOLAZIONE: Ambulatori nel Texas. PARTECIPANTI: Complessivamente 5608 uomini e 997 donne con TC medio e LDL-C e HDL-C inferiore alla media (come caratterizzato dai percentili del lipido per un gruppo sesso-abbinato e di età senza malattia cardiovascolare dall'indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute [NHANES] III). Il livello di media (deviazione standard) TC era 5,71 (0,54) mmol/L (221 [21] mg/dL) (cinquantunesimo percentile), livello di media (deviazione standard) LDL-C era 3,89 (0,43) mmol/L (150 [17] mg/dL) (sessantesimo percentile), livello di HDL-C di media (deviazione standard) era 0,94 (0,14) mmol/L (36 [5] mg/dL) per gli uomini e 1,03 (0,14) mmol/L (40 [5] mg/dL) per le donne (venticinquesimi e sedicesimi percentili, rispettivamente) ed i livelli mediani del trigliceride (deviazione standard) erano 1,78 (0,86) mmol/L (158 [76] mg/dL) (sessantatreesimo percentile). INTERVENTO: Lovastatine (mg 20-40 quotidiano) o placebo oltre ad una dieta grassa e a basso contenuto di colesterolo basso saturata. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Primo evento coronario principale acuto definito come infarto miocardico mortale o non fatale, angina instabile, o morte cardiaca improvvisa. RISULTATI: Dopo che seguito medio di 5,2 anni, lovastatine ha ridotto l'incidenza dei primi eventi coronari importanti acuti (1 83 contro 116 primi eventi; rischio relativo [RR], 0,63; intervallo di confidenza di 95% [ci], 0.50-0.79; P<.001), infarto miocardico (95 contro 57 infarti miocardici; RR, 0,60; Ci di 95%, 0.43-0.83; P= " .002),„ angina instabile (87 contro 60 primi eventi instabili di angina; RR, 0,68; Ci di 95%, 0.49-0.95; P= " .02),„ procedure coronarie di revascularization (157 contro 106 procedure; RR, 0,67; Ci di 95%, 0.52-0.85; P= " .001),„ eventi coronari (215 contro 163 eventi coronari; RR, 0,75; Ci di 95%, 0.61-0.92; P = " .006),„ ed eventi cardiovascolari (255 contro 194 eventi cardiovascolari; RR, 0,75; Ci di 95%, 0.62-0.91; P = “.003).„ Le lovastatine (mg 20-40 quotidiano) hanno ridotto LDL-C da 25% - 2,96 mmol/L (115 mg/dL) ed hanno aumentato il HDL-C dal mmol/L 6% - 1,02 (39 mg/dL). Non c'erano differenze clinicamente pertinenti nei parametri della sicurezza fra i gruppi del trattamento. CONCLUSIONI: La lovastatina riduce il rischio per il primo evento coronario principale acuto negli uomini ed in donne con i livelli medii di LDL-C e di TC ed i livelli inferiori alla media di HDL-C. Questi risultati sostengono l'inclusione di HDL-C nella valutazione di fattore di rischio, confermano il beneficio di riduzione di LDL-C ad uno scopo dell'obiettivo e suggeriscono l'esigenza della rivalutazione delle linee guida nazionali di programma educativo del colesterolo per quanto riguarda intervento farmacologico

Catabolismo umano dell'omocisteina: tre vie importanti e la loro rilevanza a sviluppo della malattia occlusiva arteriosa.

Dudman NP, Guo XW, RB di Gordon, et al.

J Nutr. 1996 aprile; 126 (4 supplementi): 1295S-300S.

Due vie metaboliche separate che metilano l'omocisteina a metionina sono conosciute in esseri umani, utilizzanti, rispettivamente, methyltetrahydrofolate 5 e betaina come donatori metilici. La carenza del sistema folico-dipendente di metilazione è collegata all'iperomocisteinemia. I nostri dati suggeriscono che questa carenza conduca al giù-regolamento metabolico concorrente del transsulfuration dell'omocisteina che può contribuire all'iperomocisteinemia. Al contrario, nessun'istanza è stata riferita dell'iperomocisteinemia derivando dalle carenze di metilazione betaina-dipendente dell'omocisteina. Il completamento a lungo termine della betaina di 10 pazienti, che hanno avuti l'omocistinuria piridossina-resistente e iperomocisteinemia lorda dovuto la carenza di attività della beta-sintasi della cistationina, ha causato un abbassamento sostanziale dell'omocisteina del plasma, che ora è stata mantenuta per i periodi di fino a 13 anni. La betaina ha dovuto essere presa regolarmente perché l'effetto presto è scomparso quando il trattamento è stato interrotto. In conclusione, l'attività depressa della via di transsulfuration può contribuire all'iperomocisteinemia a causa delle carenze primarie degli enzimi del transsulfuration o delle vie folico-dipendenti di metilazione. La stimolazione della rimetilazione betaina-dipendente dell'omocisteina causa una diminuzione proporzionata in omocisteina del plasma che può essere mantenuta finchè la betaina è presa

L'effetto inibitorio di curcumina, della genisteina, della quercetina e del cisplatino sulla crescita delle cellule tumorali orali in vitro.

Elattar TM, Virji AS.

Ricerca anticancro. 2000 maggio; 20 (3A): 1733-8.

La prova epidemiologica indica che la pianta ha derivato i flavonoidi ed altri antiossidanti fenolici proteggono dalla malattia cardiaca e dal cancro. Nella ricerca corrente che utilizza la linea cellulare squamosa orale umana di carcinoma (SCC-25), abbiamo valutato la potenza di tre composti fenolici differenti della pianta, cioè, curcumina, genisteina e quercetina in confronto a quella di cisplatino sulla crescita e sulla proliferazione di SCC-25. Gli agenti di prova sono stati dissolti in DMSO ed incubato in triplici copie in 25 cm2 di boccette nel F-12 del PROSCIUTTO di DMEM- (50:50) ha completato con il siero e gli antibiotici del vitello di 10% in una CO2 dell'atmosfera 5% in aria per 72 ore la crescita delle cellule che è stata determinata contando il numero delle cellule in un emocitometro. La proliferazione delle cellule è stata determinata misurando la sintesi del DNA dall'incorporazione di [3H] - timidina in DNA nucleare. MicroM del cisplatino (0,1, 1,0, 10,0) e microM della curcumina (0,1, 1,0, 10,0) ha indotto l'inibizione dipendente dalla dose significativa sia nella crescita delle cellule come pure nella proliferazione delle cellule. La genisteina e la quercetina (1,0, 10,0, microM 100,0) hanno avute effetto bifase, secondo le loro concentrazioni, sulla crescita delle cellule come pure sulla proliferazione delle cellule. Sulla base di questi risultati, è concluso che la curcumina è considerevolmente più potente della genisteina e della quercetina, ma il cisplatino è volta cinque più potente della curcumina nell'inibizione di crescita e nella sintesi del DNA in SCC-25

Gli uomini con la coronaropatia hanno livelli più bassi degli androgeni che gli uomini con gli angiogrammi coronari normali.

Chilometro inglese, Mandour O, destrieri RP, et al.

Cuore J. 2000 di EUR giugno; 21(11):890-4.

OBIETTIVI: I livelli elevati dell'androgeno sono presunti da molti per spiegare la predisposizione maschio alla coronaropatia. Tuttavia, gli androgeni naturali inibiscono l'aterosclerosi maschio (1). Il nostro scopo era di determinare se i livelli di androgeni differiscono fra gli uomini con e senza la coronaropatia. METODI E RISULTATI: Novanta soggetti di sesso maschile (60 con il positivo e 30 con gli angiogrammi coronari negativi) sono stati reclutati. Primo mattino, i campioni di sangue di digiuno sono stati prelevati da ogni paziente ed il testosterone libero, totale e bioavailable, la globulina dell'ormone sessuale, l'estradiolo ed i lipidi obbligatori sono stati misurati. Il testosterone di Bioavailable è stato analizzato facendo uso di una tecnica modificata. L'indice libero dell'androgeno è stato calcolato. Gli uomini con la coronaropatia hanno avuti significativamente livelli più bassi di testosterone libero (media (deviazione standard)); 47,95 (13,77) contro (un pmol 59,87 di 26. 05). l (- 1), P=0.027), testosterone bioavailable; 2,55 (0,77) contro (1,18) nmol 3,26. l (- 1), P=0.005 ed indice libero dell'androgeno; 37,8 (10. 4) contro 48,47 (18,3), P=0.005, che i comandi. Dopo il controllo per le differenze di età e l'indice di massa corporea le differenze in indice libero dell'androgeno e testosterone bioavailable sono rimanere statisticamente significative (P=0.008 e P=0.013, rispettivamente). CONCLUSIONE: Gli uomini con la coronaropatia hanno significativamente livelli più bassi degli androgeni che i comandi normali, provocatori il preconcetto che gli alti livelli degli androgeni negli uomini rappresentano fisiologicamente il loro rischio relativo aumentato per la coronaropatia

Assunzione e mortalità di Colleen Fitzpatrick in un campione della popolazione degli Stati Uniti.

Enstrom JE, Kanim LE, Klein mA.

Epidemiologia. 1992 maggio; 3(3):194-202.

Abbiamo esaminato la relazione fra l'assunzione della vitamina C e la mortalità nella prima indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute (gruppo epidemiologico dello studio di approfondimento di NHANES I). Questo gruppo è basato su un campione rappresentativo dell'età noninstitutionalized di 11.348 adulti degli Stati Uniti 25-74 anni che sono stati esaminati nutrizionalmente durante il 1971-1974 e sono stati continuati per la mortalità (1.809 morti) fino al 1984, una mediana di 10 anni. Un indice dell'assunzione della vitamina C è stato formato dalle misure e dall'uso dietetici dettagliati dei supplementi della vitamina. La relazione del rapporto di mortalità normalizzato (SMR) per tutte le cause della morte all'assunzione aumentante della vitamina C è forte inversa per i maschi e debolmente l'inverso per le femmine. Fra quelli con il più alta assunzione della vitamina C, i maschi hanno uno SMR (intervallo di confidenza di 95%) di 0,65 (0.52-0.80) per tutte le cause, di 0,78 (0.50-1.17) per tutti i cancri e di 0,58 (0.41-0.78) per tutte le malattie cardiovascolari; le femmine hanno uno SMR di 0,90 (0.74-1.09) per tutte le cause, di 0,86 (0.55-1.27) per tutti i cancri e di 0,75 (0.55-0.99) per tutte le malattie cardiovascolari. I confronti sono fatti riguardante tutti i bianchi degli Stati Uniti, per cui lo SMR è definito per essere 1,00. Non c'è chiara relazione per i diversi siti del cancro, eccetto possibilmente una relazione inversa per l'esofago ed il tumore dello stomaco fra i maschi. La relazione con tutte le cause della morte fra i maschi rimane dopo adeguamento per l'età, il sesso e 10 variabili potenzialmente di confusione (tabagismo compreso, istruzione, corsa e storia di malattia)

acidi grassi n-3 e 5 rischi di y di eventi della malattia cardiovascolare e di morte in pazienti con la coronaropatia.

Erkkila A, Lehto S, Pyorala K, et al.

J Clin Nutr. 2003 luglio; 78(1):65-71.

FONDO: I dati sull'associazione del contenuto dell'acido grasso n-3 in lipidi del siero con la mortalità in pazienti con la coronaropatia (cad) sono limitati. OBIETTIVO: Abbiamo supposto che una proporzione elevata degli acidi grassi n-3 in lipidi del siero fosse associata con i rischi riduttori di morte e gli eventi coronari in pazienti con cad stabilito. PROGETTAZIONE: Abbiamo misurato le ingestioni dietetiche via le annotazioni dell'alimento e la composizione di in acidi grassi degli esteri del colesterile del siero (CEs) in 285 uomini e 130 donne con cad (età di x: 61 y; gamma: 33-74 y). I pazienti che partecipano allo studio di EUROASPIRE (azione europea sulla prevenzione secondaria con intervento per ridurre gli eventi) sono stati continuati per 5 Y. RISULTATI: Durante il seguito, 36 pazienti sono morto, 21 hanno avuti infarti miocardici e 12 hanno avuti colpi. I rischi relativi (RRs) di regolato di morte per i fattori di rischio della malattia cardiovascolare per gli oggetti nell'più alto tertile degli acidi grassi in CEs hanno paragonato a quelli nel tertile più basso erano 0,33 (ci di 95%: 0,11, 0,96) per acido alfa-linoleico, 0,33 (0,12, 0,93) per acido eicosapentanoico e 0,31 (0,11, 0,87) per acido docosaesaenoico (P per la tendenza = 0,063, 0,056 e 0,026, rispettivamente). Una proporzione elevata di acido eicosapentanoico in CEs è stata associata con un a basso rischio della morte di cad. Confrontato senza consumo, il consumo di pesce ha teso ad essere associato con un più a basso rischio della morte [1-57 g/d, RR = 0,50 (0,20, 1,28); > 57 g/d, RR = 0,37 (0,14, 1,00); P per la tendenza = 0,059]. CONCLUSIONE: Le proporzioni elevate degli acidi grassi n-3 in lipidi del siero sono associate con un rischio sostanzialmente riduttore di morte

Fibrinogeno come fattore di rischio cardiovascolare: una meta-analisi e una rassegna della letteratura.

Ernst E, Resch chilolitro.

Ann Intern Med. 15 giugno 1993; 118(12):956-63.

SCOPO: per valutare la possibilità che il fibrinogeno rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare. IDENTIFICAZIONE DI DATI: Una ricerca di letteratura automatizzata (1980 - 1992) ha identificato tutti gli studi epidemiologici pubblicati su fibrinogeno e sulla malattia cardiovascolare. I dati di ricerca di base e clinici sono stati trovati dalle ricerche separate. I riferimenti di tutte le carte ottenute così sono stati studiati e gli articoli pertinenti sono stati inclusi. SELEZIONE DI STUDIO: Sei studi epidemiologici futuri sono stati inclusi in una meta-analisi (uno studio si è escluso perché la popolazione di studio era non rappresentante). Gli articoli clinici sono stati esaminati esclusivamente per l'altra prova di causa. ESTRAZIONE DI DATI: La correlazione di fibrinogeno livella sull'incidenza successiva di infarto miocardico, colpo e la malattia occlusiva arteriosa periferica è stata valutata e la causalità dell'associazione è stata analizzata. I calcoli sono stati effettuati per esaminare il fibrinogeno livellato (nei tertiles) contro il rischio cardiovascolare. I rapporti di probabilità del livello contro tertile basso sono stati computati. RISULTATI DI ANALISI DEI DATI: Tutti gli studi prospettivi hanno indicato che il fibrinogeno è stato associato con infarto miocardico o il colpo successivo. Complessivamente 92.147 persona/anno sono state coperte tramite queste indagini. I rapporti di probabilità diversi fra 1,8 (ci di 95%, 1,2 - 2,5) nel Framingham e 4,1 (ci, 2,3 - 6,9) nelle PRESE studiano, con un rapporto sommario di probabilità di 2,3 (ci, 1,9 - 2,8). Le associazioni sono esistito fra fibrinogeno ed altri fattori di rischio cardiovascolari, ma dopo analisi di più variabili, solo l'associazione fra fibrinogeno e gli eventi cardiovascolari è rimanere. La maggior parte dei presupposti per la causalità è stata compiuta, indicante che il fibrinogeno patofisiologico è collegato con gli eventi cardiovascolari. CONCLUSIONI: Il fibrinogeno può essere considerato un fattore di rischio cardiovascolare importante. Gli studi futuri sulla morbosità e sulla morte cardiovascolari dovrebbero comprendere questa variabile

L'effetto della nisoldipina rispetto a enalapril sui risultati cardiovascolari in pazienti con il diabete di tipo II e l'ipertensione.

RO di Estacio, Jeffers BW, Hiatt WR, et al.

Med di N Inghilterra J. 5 marzo 1998; 338(10):645-52.

FONDO: Recentemente è stato riferito che l'uso dei calci-antagonista per ipertensione può essere associato con un rischio aumentato di complicazioni cardiovascolari. Poiché questa edizione rimane discutibile, abbiamo studiato l'incidenza di tali complicazioni in pazienti con i diabeti melliti non insulino-dipendenti e l'ipertensione che sono stati assegnati a caso al trattamento con la nisoldipina del calcio-antagonista o il enalapril dell'inibitore di enzimi come componente di più grande studio. METODI: Il controllo di pressione sanguigna appropriato nella prova del diabete (ABCD) è una prova futura, randomizzata, accecata che paragona gli effetti di controllo moderato di pressione sanguigna (Hg diastolico 80 - 89 di millimetro di pressione dell'obiettivo,) a quelle di controllo intensivo di pressione sanguigna (pressione diastolica, 75 Hg di millimetro) sull'incidenza e sulla progressione delle complicazioni del diabete. Lo studio inoltre ha paragonato la nisoldipina a enalapril come agente antipertensivo prima linea in termini di prevenzione e progressione delle complicazioni del diabete. Nello studio corrente, abbiamo analizzato i dati su un punto finale secondario (l'incidenza di infarto miocardico) nel sottogruppo di pazienti nella prova di ABCD che ha avuta ipertensione. RISULTATI: Analisi dei 470 pazienti nella prova che ha avuta controllo indicato di ipertensione (pressione sanguigna diastolica della linea di base, > o = 90 Hg di millimetro) simile delle concentrazioni di pressione sanguigna, della glicemia e del lipido e comportamento di fumo nel gruppo di nisoldipina (237 pazienti) e nel gruppo del enalapril (233 pazienti) durante cinque anni di seguito. Facendo uso di un modello multiplo di logistico-regressione con adeguamento per i fattori di rischio cardiaci, abbiamo trovato che la nisoldipina è stata associata con un'più alta incidenza degli infarti miocardici mortali e non fatali (complessivamente 24) che il enalapril (totale, 4) (rapporto di rischio, 9,5; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 2,7 a 33,8). CONCLUSIONI: In questa popolazione dei pazienti con il diabete e l'ipertensione, abbiamo trovato che un'incidenza significativamente più alta di infarto miocardico mortale e non fatale fra quelle ha assegnato alla terapia con la nisoldipina del calcio-antagonista che fra quelli assegnati per ricevere il enalapril. Poiché i nostri risultati sono basati su un punto finale secondario, richiederanno la conferma

Iperomocisteinemia: un fattore di rischio cardiovascolare supplementare.

PC di Fanapour, Yug B, sig.ra di Kochar.

WMJ. 1999 dicembre; 98(8):51-4.

Durante questi ultimi anni, un corpo sostanziale di prova si è accumulato che indica l'iperomocisteinemia come fattore di rischio significativo per la malattia cardiovascolare. L'iperomocisteinemia risulta da una mancanza di enzimi o di vitamine chiave quali la riduttasi del methylenetetrahydrofolate, la vitamina b6 ed il folato che sono comprese nel metabolismo dell'omocisteina. Il consumo pesante del caffè inoltre è conosciuto per elevare i livelli dell'omocisteina. Gli effetti contrari connessi con l'iperomocisteinemia sono estesi. Aumenta il rischio di infarto miocardico, la morbosità e la mortalità in relazione con cardiovascolare, malattia vascolare periferica, aterosclerosi, coronaropatia e malattia cerebrovascolare. La sua serietà come fattore di rischio è stata uguagliata ad ipercolesterolemia ed al fumo, due cause conducenti per la malattia cardiovascolare. Inoltre è stato indicato per produrre un effetto moltiplicativo con questi ed altri fattori di rischio quale ipertensione. Due ipotesi importanti sono state proposte per spiegare come l'omocisteina induce i suoi effetti nocivi. Può danneggiare le cellule endoteliali che allineano il sistema vascolare, permettendo la formazione di placche. Simultaneamente, interferisce con l'effetto vasodilatatore di ossido di azoto derivato endoteliale. Inoltre, l'omocisteina è stata trovata per promuovere l'ipertrofia vascolare delle cellule di muscolo liscio. Entrambi processi inducono l'occlusione della nave. Mantenendo un livello normale del plasma di omocisteina come il mezzo impedire la malattia cardiovascolare sembra promettente. Ciò è raggiunta con assunzione aumentata di folato e la vitamina b6 con la dieta o il completamento. Malgrado la prova in modo schiacciante che suggerisce l'omocisteina come fattore di rischio significativo, nessuno studio prospettivo a lungo termine è stato terminato dimostrare che il folato e la vitamina b6 potessero impedire la morbosità e la mortalità riferite malattia cardiovascolare in pazienti con l'iperomocisteinemia. L'omocisteina è un metabolita chiave nella sintesi dell'aminoacido. Nella fase di metilazione, S-adenosylmethionine (difficoltà incontrata), derivato da metionina, è convertito in S-Adenosylhomocysteine (figura 1). Questo prodotto è idrolizzato rapidamente per formare l'omocisteina e l'adenosina. L'omocisteina può subire 1 delle 3 reazioni secondo lo stato dell'organismo. Se i livelli della cisteina sono insufficienti, l'omocisteina utilizza il fosfato del piradossale del coenzima (vitamina b6) per condensare con serina, formante la cistationina intermedia. Le reazioni successive con cistationina conducono alla formazione di cisteina. Quando i livelli della metionina sono bassi, l'omocisteina remethylated in una reazione che comprende il coenzima N5-methyltetrahydrofolate o la betaina. Per concludere, quando entrambi gli aminoacidi sono nel rifornimento adeguato, l'omocisteina è fenduta dal desulthydrase dell'omocisteina degli enzimi (cystathionase) per formare il a-ketobutyrate, l'ammoniaca e H2S. Quindi, il ruolo fisiologico dell'omocisteina è di assistere nel mantenimento dell'omeostasi acida zolfo-amminica. Oltre questi processi metabolici, l'omocisteina sta cominciando ad essere riconosciuta come fattore di rischio significativo per la malattia cardiovascolare compreso aterosclerosi, la coronaropatia, la malattia cerebrovascolare e l'infarto miocardico

Nuovo reclamo di salute proposto per la relazione della proteina e della coronaropatia di soia.

FDA.

1998; 10 novembre 1998

L'azione fibrinolitica ed antitrombotica di bromelina può eliminare la trombosi nei pazienti di cuore.

Felton GE.

Med Hypotheses. Del 1980 novembre; 6(11):1123-33.

È stato stabilito che un attivatore del plasminogeno della bromelina producesse la plasmina negli esperimenti del ratto. Inoltre la plasmina fende il fattore di Hageman in un modo che quella conduce ad un forte rilascio di kallikrein ma ad un rilascio debole di trombina. Un meccanismo possibile è suggerito per spiegare come il corpo può mantenere la trombina ad un livello troppo in basso per indurre l'aggregazione della piastrina ma adeguato a stimolare il rilascio delle prostaglandine e degli enzimi per più di 24 ore da un d'una sola dose degli enzimi dell'ananas. Poiché la terapia della bromelina conduce a formazione di piastrine con la resistenza aumentata all'aggregazione, è ovvio che le prostaglandine endogene dominanti che sono prodotte devono provenire dal gruppo che aumenta i livelli del cyclicAMP della piastrina (prostaciclina, PGE1, ecc.). La combinazione di proprietà fibrinolitiche ed antitrobiche sembra essere efficace e due esami della larga scala sui pazienti di cuore hanno provato un'eliminazione praticamente completa di trombosi

L'ipercolesterolemia fa diminuire la produzione dell'ossido di azoto promuovendo l'interazione del caveolin e della sintasi endoteliale dell'ossido di azoto.

Feron O, Dessy C, Moniotte S, et al.

J Clin investe. 1999 marzo; 103(6):897-905.

L'ipercolesterolemia è un fattore patogeno centrale di disfunzione endoteliale causato in parte da un danno di produzione endoteliale dell'ossido di azoto (NO) attraverso i meccanismi che rimangono caratterizzati male. L'attività dell'isoforma endoteliale di NESSUNA sintasi (eNOS) recentemente è stata indicata per essere modulata dalle sue interazioni reciproche con il Ca2+-calmodulin stimolatore complesso e il caveolin inibitorio della proteina. Abbiamo esaminato se l'ipercolesterolemia può non ridurre produzione con l'alterazione di questo equilibrio regolatore. Le cellule endoteliali aortiche bovine sono state coltivate in presenza del siero ottenuto da normocholesterolemic (NC) o l'essere umano ipercolesterolemico (HC) si offre volontariamente. L'esposizione delle cellule endoteliali al siero di HC ha aumentato l'abbondanza di caveolin senza alcun effetto misurabile sui livelli della proteina del eNOS. Questo effetto del siero di HC è stato associato con un danno di basale NESSUN rilascio parallelizzato tramite un aumento nella formazione inibitoria del complesso del caveolin-eNOS. Il simile trattamento con il siero di HC non ha attenuato significativamente la produzione stimolata dall'ionoforo A23187 del calcio. Di conseguenza, i livelli elevati della calmodulina sono stati richiesti per interrompere il heterocomplex migliorato del caveolin-eNOS dalle cellule siero-trattate HC. Per concludere, l'esposizione delle cellule alla dose-dipendente sola della frazione della lipoproteina a bassa densità (LDL) ha riprodotto l'inibizione di basali e stimolata NESSUN rilascio come pure il upregulation dell'espressione di caveolin e della sua formazione del heterocomplex con eNOS, che erano inalterati dal cotreatment con gli antiossidanti. Insieme, i nostri dati stabiliscono un nuovo meccanismo per dal il danno indotto da colesterolo di NESSUNA produzione con la modulazione dell'abbondanza in cellule endoteliali, un meccanismo di caveolin che può partecipare alla patogenesi di disfunzione endoteliale ed agli effetti proatherogenic di ipercolesterolemia

Metabolismo della metionina in mammiferi. Distribuzione di omocisteina fra le vie in competizione.

Finkelstein JD, Martin JJ.

Biol chim. di J. 10 agosto 1984; 259(15):9508-13.

Facendo uso di un sistema in vitro che ha contenuto enzimi, substrati ed altri reattivi alle concentrazioni che si sono approssimate al in vivo condiziona in fegato del ratto, abbiamo misurato la formazione simultanea del prodotto da tre enzimi che utilizzano l'omocisteina. Nel sistema di controllo, 5 metiltransferasi dell'omocisteina del methyltetrahydrofolate, la metiltransferasi dell'omocisteina della betaina e la beta-sintasi della cistationina hanno rappresentato 27, 27 e 46%, rispettivamente, dell'omocisteina consumata. Gli studi successivi hanno dimostrato che l'adattamento da una dieta altamente proteica ad una dieta povera in proteine è raggiunto tramite un importante crescita in metiltransferasi dell'omocisteina della betaina e rapporto di riproduzione di 83% della sintasi della cistationina e una diminuzione totale di 55% nel consumo di omocisteina. S-Adenosylmethionine, attivando la sintasi della cistationina, contribuisce significativamente al regolamento della via

Metabolismo della metionina in mammiferi. Adattamento all'eccesso della metionina.

Finkelstein JD, Martin JJ.

Biol chim. di J. 5 febbraio 1986; 261(4):1582-7.

Abbiamo effettuato una valutazione sistematica degli effetti di aumento dei livelli di metionina dietetica sui metaboliti e sugli enzimi del metabolismo della metionina in fegato del ratto. Le diminuzioni significative nelle concentrazioni epatiche di betaina e di serina hanno accaduto quando la metionina dietetica è stata alzata 0,3 - 1,0%. Abbiamo osservato che le concentrazioni aumentate di S-adenosylhomocysteine in fegati di ratti hanno alimentato la metionina 1,5% e di S-adenosylmethionine e di metionina soltanto quando la dieta ha contenuto la metionina 3,0%. Il completamento della metionina ha provocato i livelli epatici in diminuzione di metiltransferasi dell'methyltetrahydrofolate-omocisteina ed i livelli aumentati di adenosyltransferase della metionina, di metiltransferasi dell'betaina-omocisteina e di sintasi della cistationina. Abbiamo usato questi dati per simulare il luogo regolatore costituito dagli enzimi che metabolizzano l'omocisteina in fegati di ratti hanno alimentato metionina 0,3% metionina, 1,5% e metionina 3,0%. Rispetto al modello per i 0,3% gruppi di dieta della metionina, il modello per i 3,0% animali della metionina dimostra un aumento di 12 volte nella sintesi di cistationina, un aumento di 150% in attraversa la reazione della betaina e un aumento di 550% nel metabolismo totale di omocisteina. Le concentrazioni di substrati e di altri metaboliti sono fattori determinanti significativi di questo adattamento evidente

Profilo e meccanismo terapeutici di azione dell'estratto della foglia del carciofo: proprietà ipolipemiche, antiossidanti, hepatoprotective e del coleretico.

Fintelmann V.

Phytomedicine. 1996; (Supplemento. 1):50.

Antidispeptico ed effetto di riduzione dei lipidi di un estratto dalle foglie del carciofo, dai risultati dei test clinici su efficacia e dal tulerability dello Hepar-SL in 553 pazienti.

Fintelmann V.

Med di Z Allg. 2004;(73):3-19.

La lovastatina fa diminuire i livelli del coenzima Q in esseri umani.

Folkers K, Langsjoen P, Willis R, et al.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. Del 1990 novembre; 87(22):8931-4.

La lovastatina è usata clinicamente per curare i pazienti con ipercolesterolemia e con successo abbassa i livelli di colesterolo. Il meccanismo di azione delle lovastatine è un'inibizione di riduttasi di 3 hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A, un enzima in questione nella biosintesi di colesterolo dal acetile-CoA. L'inibizione di questo enzima potrebbe anche inibire la biosintesi intrinseca del coenzima Q10 (CoQ10), ma ci non sono stati dati definitivi sopra se la lovastatina riduce i livelli di CoQ10 mentre fa il colesterolo. L'uso clinico delle lovastatine è di ridurre un rischio di malattia cardiaca e se le lovastatine fossero di ridurre i livelli di CoQ10, questa riduzione costituirebbe un nuovo rischio di malattia cardiaca, poiché è stabilito che CoQ10 fosse indispensabile per la funzione cardiaca. Abbiamo condotto tre protocolli riferiti per determinare se la lovastatina effettivamente inibisce la biosintesi di CoQ10. Un protocollo è stato fatto sui ratti ed è riferito nel precedere di carta [Willis, R A., Folkers, K., Tucker, J.L., YE, C. - Q., Xia, L. - J. & Tamagawa, H. (1990) Proc. Nazionale. Acad. Sci. U.S.A. 87, 8928-8930]. Gli altri due protocolli sono riferiti qui. Uno ha fatto partecipare i pazienti in un ospedale e l'altro ha fatto partecipare un volontario che ha permesso al monitoraggio straordinario dei livelli di colesterolo e di CoQ10 e della funzione cardiaca. Tutti i dati dai tre protocolli hanno rivelato che la lovastatina fa effettivamente i livelli più bassi di CoQ10. I cinque hanno ospedalizzato i pazienti, 43-72 anni, malattia cardiaca aumentata rivelatrice dalla lovastatina, che era pericolosa per i pazienti che hanno cardiomiopatia della classe IV prima delle lovastatine o dopo la presa delle lovastatine. La somministrazione orale di CoQ10 ha aumentato i livelli ematici di CoQ10 e generalmente è stata accompagnata da un miglioramento nella funzione cardiaca. Sebbene una riuscita droga, lovastatina abbia effetti collaterali, specialmente compreso disfunzione del fegato, che presumibilmente può essere causata dalla carenza indotta da lovastatine di CoQ10

L'esercizio riduce l'infiammazione? Attività fisica e proteina C-reattiva fra gli adulti degli Stati Uniti.

Ford es.

Epidemiologia. 2002 settembre; 13(5):561-8.

FONDO: L'attività fisica può ridurre il rischio per la coronaropatia attenuando l'infiammazione, che svolge un ruolo chiave in patofisiologia di aterosclerosi. Lo scopo di questo studio era di esaminare l'associazione fra attività fisica e concentrazione C-reattiva nella proteina in un campione nazionale della popolazione degli Stati Uniti. METODI: Il campione analitico ha compreso 13.748 anni dei partecipanti >or=20 nell'indagine nazionale III (1988-1994) dell'esame di nutrizione e di salute con i dati completi per le variabili principali di studio. RISULTATI: Dopo avere registrato per ottenere l'età, il sesso, l'etnia, l'istruzione, lo stato del lavoro, lo stato di fumo, la concentrazione di cotinine, l'ipertensione, l'indice di massa corporea, il rapporto dell'vita--anca, la concentrazione nel colesterolo della lipoproteina ad alta densità e l'uso di aspirin, i rapporti di probabilità per concentrazione C-reattiva elevata nella proteina (divisa al percentile di >or=85th della distribuzione sesso-specifica) erano 0,98 (intervallo di confidenza di 95% = 0.78-1.23), 0,85 (0.70-1.02) e 0,53 (0.40-0.71) per i partecipanti che si sono impegnati nella luce, in moderato e nell'attività fisica vigorosa, rispettivamente, durante il mese precedente rispetto ai partecipanti che non si sono impegnati in qualsiasi attività fisica di tempo libero. Inoltre, l'attività fisica di tempo libero è stata associata positivamente con concentrazione nell'albumina ed inversamente è stata associata con sia concentrazione ceppo-trasformata nel fibrinogeno del plasma che il conteggio di globulo bianco ceppo-trasformato. CONCLUSIONI: Questi risultati aggiungono a prove crescenti che l'attività fisica può ridurre l'infiammazione, che è un processo critico nella patogenesi della malattia cardiovascolare

Genco R.

Notizie di AAP. 1997; 1997 luglio 32(7): 4.

Gomme sane per un cuore sano.

Genco RR.

Notizie di AAP 1997. 1997; 1997 luglio 32(7): 4.

La prova della curcumina non trova attività.

Gilden D, Smart T.

Edizioni dell'ossequio di GMHC. 1996 febbraio; 10(2):9.

Esperienza di test clinico con la niacina del esteso-rilascio (Niaspan): studio di dose crescente.

CA di Goldberg.

J Cardiol. 17 dicembre 1998; 82 (12A): 35U-8U.

La niacina è una droga dimodificazione utile perché (1) fa diminuire il colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL), il colesterolo totale, i trigliceridi e la lipoproteina (a) e (2) alza il colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL). Il suo uso tende ad essere limitato dagli effetti collaterali e dai regimi di dosaggio inopportuni. La disponibilità di una preparazione del esteso-rilascio (Niaspan-che ha la sicurezza ed efficacia simili alla niacina del immediato-rilascio ma che può essere data una volta al giorno) fornisce un'opportunità di aumentare l'uso di questo efficace agente dimodificazione. Per studiare la sicurezza e l'efficacia delle dosi crescenti della niacina del esteso-rilascio, i pazienti iperlipidici sono stati assegnati a caso a placebo o a Niaspan. Una dose-titolazione forzata è stata fatta con il dosaggio che aumenta di 500 mg ogni 4 settimane ad un massimo di 3.000 mg/giorno. Niaspan ha mostrato i cambiamenti relativi alla dose livelli di HDL e di LDL di colesterolo, in totale, trigliceridi, rapporto di cholesterol/HDL e lipoproteina (a). Ad un dosaggio di 2.000 mg/giorno, il colesterolo totale è diminuito da 12,1%, dal colesterolo di LDL da 16,7%, dai trigliceridi da 34,5% e dalla lipoproteina (a) da 23,6%; Colesterolo di HDL aumentato di 25,8%. Flessinga era l'effetto collaterale il più comunemente riferito; arrossire gli episodi ha teso a diminuire con tempo malgrado una dose aumentante di niacina. Degli effetti collaterali riferiti, soltanto il prurito e l'eruzione erano significativamente differenti fra i 2 gruppi. L'aspartato aminotransferasi, il lattato deidrogenasi e l'acido urico sono aumentato in modo dipendente dalla dose, ma glicemia a digiuno aumentata di circa 5% attraverso la maggior parte dei dosaggi. Due oggetti hanno avuti di due volte livelli dell'aspartato aminotransferasi maggiori il limite superiore del normale, ma non c'erano oggetti di cui le transaminasi hanno aumentato a 3 volte il limite superiore del normale. Le donne hanno teso ad avere una maggior risposta del colesterolo di LDL al farmaco ed inoltre hanno avvertito più effetti collaterali, particolarmente agli più alti dosaggi. Quindi, l'uso dei dosaggi più bassi di niacina può essere desiderabile in donne. I risultati di questo studio di dose crescente mostrano gli effetti benefici di Niaspan sull'intero profilo del lipido. Alla posologia massima di 2.000 mg/giorno, tutti i lipido e livelli della lipoproteina sono cambiato nelle direzioni desiderabili. Gli effetti collaterali (all'infuori dell'arrossirsi) e le ematochimiche erano comparabili a quelli veduti con la niacina del immediato-rilascio

L'elevazione C-reattiva persistente della proteina predice la ristenosi dopo impianto di stent.

Gottsauner-lupo M.

Cuore J. di EUR. 2000;(21):1152-8.

I risultati di un programma di secondo opinione per il bypass coronarico innestano la chirurgia.

TB di Graboys, Headley A, Lown B, et al.

JAMA. 25 settembre 1987; 258(12):1611-4.

Le seconde opinioni per le procedure chirurgiche ora stanno cercande dai pazienti o sono richieste in assicuratori. Abbiamo esaminato i risultati fra 88 pazienti (76 uomini; età media, 59 anni) fatti riferimento per una seconda opinione quanto all'esigenza della chirurgia dell'innesto del bypass coronarico. Tutti i pazienti avevano subito l'arteriografia coronaria, che ha rivelato nella coronaropatia del multivessel 63 (di 72%), mentre in 25 pazienti rimanenti la malattia della unico nave ha compreso l'arteria coronaria discendente anteriore sinistra. La continuazione della terapia medica è stata raccomandata per 74 (84%) dei 88 pazienti. Sessanta di questi 74 pazienti ha scelto questa opzione ed ha continuato a ricevere la terapia medica senza alcuni infortuni mortali durante il periodo di seguito di 27,8 mesi. I 14 pazienti rimanenti eletti per attraversare alla terapia chirurgica ad una media di 11,3 mesi dalla seconda opinione. Concludiamo che le seconde opinioni per i pazienti selezionati e motivati slated per l'operazione dell'innesto del bypass coronarico permettono un'opzione significativa e sicura. Inoltre, una maggioranza dei pazienti aderirà ad una seconda opinione che raccomanda la terapia medica, così riducendo l'esigenza di intervento chirurgico vicino fino a 50%. Poiché lo studio è stato basato su una piccola dimensione del campione dei pazienti autoselettivi, questi dati richiedono la cautela nell'estrapolazione alla popolazione in genere con la coronaropatia

La sostituzione del cuore e dell'estrogeno/progestina studia (IL SUO): progettazione, metodi e caratteristiche della linea di base.

Grady D, Applegate W, Bush T, et al.

Controlli le prove di Clin. 1998 agosto; 19(4):314-35.

Lo studio della sostituzione del cuore e dell'estrogeno/progestina (IL SUO) è un randomizzato, una prova alla cieca, prova controllata con placebo destinata per verificare l'efficacia e la sicurezza di estrogeno più la terapia della progestina a prevenzione degli eventi ricorrenti della coronaropatia (CHD) in donne. I partecipanti sono donne postmenopausali con un utero e con CHD come provato tramite infarto miocardico priore, chirurgia dell'innesto del bypass coronarico, angioplastica coronaria transluminale percutanea, o l'altro revascularization o almeno occlusione meccanico di 50% di un'arteria coronaria importante. Fra febbraio 1993 e settembre 1994, 20 che IL SUO concentra reclutato e randomizzato 2763 donne. I partecipanti hanno variato nell'età da 44 a 79 anni, con un'età media di 66,7 (deviazione standard 6,7) anni. La maggior parte dei partecipanti erano bianchi (89%), hanno sposato (57%) ed avevano completato la High School o un certo istituto universitario (80%). Come previsto, la prevalenza dei fattori di rischio coronarico era alta: 62% era fumatori passati o correnti, 59% ha avuto ipertensione, 90% ha avuto colesterolo LDL del siero di 100 mg/dL o più alto e 23% ha avuto diabete. Ogni donna è stata assegnata a caso per ricevere una compressa che contiene 0,625 estrogeni coniugati mg più il quotidiano dell'acetato del medrossiprogesterone di mg 2,5 o un placebo identico. I partecipanti saranno valutati ogni 4 mesi per una media di 4,2 anni per l'avvenimento degli eventi di CHD (morte di CHD ed infarto miocardico non fatale). Inoltre valuteremo altri punti finali importanti di CHD, compreso revascularization e l'ospedalizzazione per angina instabile. L'analisi primaria paragonerà il tasso di eventi di CHD in donne assegnate al trattamento attivo al tasso in quelli assegnati a placebo. La prova è stata destinata per avere potere maggior di 90% individuare un rapporto di riproduzione di 35% dell'incidenza degli eventi di CHD, presupponente un ritardo di 50% in effetti per 2 anni e un tasso di avvenimento annuale di 5% nel gruppo del placebo. La progettazione, l'analisi ed il comportamento dello studio sono controllati dal comitato di coordinamento di Investigators principale e sono coordinati all'università di California, San Francisco. LA SUA è la più grande prova di tutto l'intervento per ridurre il rischio di eventi ricorrenti di CHD in donne con la malattia cardiaca ed è la prima prova controllata per cercare la prova dell'efficacia e della sicurezza di terapia ormonale postmenopausale per impedire gli eventi ricorrenti di CHD

Omocisteina del plasma come fattore di rischio per la malattia vascolare. Il progetto europeo di azione concordata.

Graham IM, Daly LE, HM di Refsum, et al.

JAMA. 11 giugno 1997; 277(22):1775-81.

CONTESTO: L'omocisteina elevata del plasma è un fattore di rischio conosciuto per la malattia vascolare aterosclerotica, ma la forza della relazione e l'interazione dell'omocisteina del plasma con altri fattori di rischio sono poco chiare. OBIETTIVO: Per stabilire la grandezza della malattia vascolare rischiano collegato con un livello aumentato dell'omocisteina del plasma ed esaminare gli effetti di interazione fra il livello elevato dell'omocisteina del plasma ed i fattori di rischio convenzionali. PROGETTAZIONE: studio di Caso-control. REGOLAZIONE: Diciannove centri in 9 paesi europei. PAZIENTI: Complessivamente 750 casi della malattia vascolare aterosclerotica (cardiaco, cerebrale ed unità periferica) e 800 comandi di entrambi gli più giovani di 60 anni dei sessi. MISURE: L'omocisteina totale del plasma è stata misurata mentre gli oggetti stavano digiunando e dopo una prova standardizzata di metionina-caricamento, che comprende l'amministrazione di 100 mg di metionina per chilogrammo e sollecita la via metabolica responsabile della degradazione irreversibile di omocisteina. Cobalamina del plasma, piradossale 5' - il fosfato, il folato del globulo rosso, il colesterolo nel siero, fumare e la pressione sanguigna inoltre sono stati misurati. RISULTATI: Il rischio relativo per la malattia vascolare nel quinto superiore rispetto al quattro quinti inferiore della distribuzione totale di digiuno dell'omocisteina di controllo era 2,2 (intervallo di confidenza di 95%, 1.6-2.9). Il caricamento della metionina ha identificato un 27% supplementare dei casi a rischio. Un effetto di reazione al dosaggio è stato notato fra il livello dell'omocisteina ed il rischio totali. Il rischio era simile a ed indipendente da quello di altri fattori di rischio, ma gli effetti di interazione sono stati notati fra omocisteina e questi fattori di rischio; per entrambi i sessi combinati, un livello di digiuno aumentato dell'omocisteina ha mostrato un effetto più moltiplicativo sul rischio in fumatori e negli oggetti ipertesi. Il folato del globulo rosso, la cobalamina ed il fosfato del piradossale, che modulano il metabolismo dell'omocisteina, sono stati collegati inversamente con i livelli totali dell'omocisteina. Rispetto ai non utenti dei supplementi della vitamina, il piccolo numero degli oggetti che prendono tali vitamine è sembrato avere sostanzialmente un più a basso rischio della malattia vascolare, una proporzione di cui era attribuibile all'omocisteina più bassa del plasma livella. CONCLUSIONI: Un livello aumentato dell'omocisteina di totale del plasma conferisce un rischio indipendente di malattia vascolare simile a quello di fumo o di iperlipidemia. Potente aumenta il rischio connesso con il fumo e l'ipertensione. È tempo di intraprendere le prove controllate randomizzate dell'effetto delle vitamine che riducono i livelli dell'omocisteina del plasma sul rischio di malattia vascolare

Supporto fisico di prestazione con fitoterapia combinata. Ginseng, biancospino e combinazione mista del polline contro lo sforzo.

Graubaum H-JMCSB.

Therapiewoche. 1996; 46(25):1421-5.

Coenzima Q10: una nuova droga per la malattia cardiovascolare.

Greenberg S, Frishman WH.

J Clin Pharmacol. Del 1990 luglio; 30(7):596-608.

Il coenzima Q10 (ubiquinone) è una sostanza naturale che ha proprietà potenzialmente utili per impedire il danno cellulare durante ischemia e la riperfusione del miocardio. Svolge un ruolo nella fosforilazione ossidativa ed ha attività di stabilizzazione della membrana. La sostanza è stata utilizzata nella forma orale per trattare i vari disturbi cardiovascolari compreso l'angina pectoris, l'ipertensione ed il guasto di scompenso cardiaco. La sua importanza clinica ora sta stabilenda in tracce cliniche universalmente

L'infusione innescata e costante con serina [2H3] permette la misura in vivo cinetica del volume d'affari della serina, della rimetilazione dell'omocisteina e dei processi di transsulfuration nel metabolismo umano del un-carbonio.

Gregory JF, III, Cuskelly GJ, Shane B, et al.

J Clin Nutr. 2000 dicembre; 72(6):1535-41.

FONDO: il metabolismo del Un-carbonio comprende sia le forme mitocondriali che citosoliche di enzimi folico-dipendenti in cellule di mammiferi, ma pochi in vivo dati esistono per caratterizzare i processi biochimici in questione. OBIETTIVO: Abbiamo condotto una ricerca stabile-isotopica per determinare i destini di serina esogena e serina-abbiamo derivato le unità del un-carbonio in rimetilazione dell'omocisteina nel metabolismo epatico e al corpo intero. PROGETTAZIONE: Un uomo in buona salute invecchiato 23 y è stato amministrato [serina di 2,3,3- (2) H (3)] e [leucina di 5,5,5- (2) H (3)] dal dispositivo di venipunzione innescato, infusione costante. I campioni di serie del plasma sono stati analizzati per determinare l'arricchimento isotopico di glicina, di serina, di leucina, di metionina e di cistationina libere. L'apolipoproteina B-100 di VLDL ha servito da indice di etichettatura dell'aminoacido del fegato. RISULTATI: [(2) metionina di H (1)] e [(2) la metionina di H (2)] è stata identificata con la rimetilazione dell'omocisteina. Proponiamo che [(2) la metionina di H (2)] si presenta dalla rimetilazione con [(2) gruppi metilici di H (2)] (come methyltetrahydrofolate 5) si sono formati soltanto dall'elaborazione citosolica di [(2) serina di H (3)], mentre [(2) la metionina di H (1)] è formata con le unità identificate del un-carbonio dall'ossidazione mitocondriale di serina C-3 [(2) formiato di H (1)] per rendere citosolico [(2) gruppi metilici di H (1)]. Il modello d'etichettatura di cistationina formato da omocisteina e da serina identificata suggerisce che la cistationina sia derivata pricipalmente da uno stagno della serina differente da quello utilizzato nella sintesi dell'apolipoproteina B-100. CONCLUSIONI: L'aspetto di sia [(2) H (1)] - che [(2) forme della metionina di H (2)] indica che sia il metabolismo citosolico che mitocondriale di serina esogena genera le unità del carbonio in vivo per produzione del gruppo metilico e la rimetilazione dell'omocisteina. Questo studio inoltre ha mostrato l'utilità dell'infusione della serina ed ha indicato i ruoli funzionali dei compartimenti citosolici e mitocondriali nel metabolismo del un-carbonio

Colesterolo: Il diavolo è in dettaglio: Le apolipoproteine forniscono l'avvertimento avanzato della morte da attacco di cuore.

GSDL.

2001; 2001 9 gennaio 9

Gene May Affect Impact della terapia dell'estrogeno su colesterolo 2002.

GSDL.

2002

Identificazione dell'apoproteina di AIMilano dei kindred e della prova completi di una trasmissione genetica dominante.

Gualandri V, Franceschini G, CR di Sirtori, et al.

Ronzio Genet di J. 1985 novembre; 37(6):1083-97.

La variante dell'apoproteina di AIMilano è associata con una profonda riduzione dei livelli di colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL) e con il triglyceridemia aumentato. Malgrado il HDL-colesterolo basso (HDL-Ch), i trasportatori non mostrano generalmente i segni clinici di aterosclerosi. Il disordine biochimico è collegato ad un cambiamento molecolare in apoproteina il AI, cioè, un arg----sostituzione dei cys nella posizione 173, così permettendo la formazione di dimeri di AIMilano-AIMilano e di complessi di AIMilano-AII. L'origine del gene variabile è stata situata in polizia del sul di Limone, una piccola comunità in Italia del Nord (circa 1.000 individui). Questa comunità ha un'individualità genetica, biochimica e clinica, conseguente al suo isolamento fino ad alcuni anni fa; i cittadini mostrano le abitudini alimentari altamente uniformi e la consanguineità elevata. La popolazione completa di piccolo villaggio è stata provata e, mediante l'uso di una tecnica analitica di focalizzazione isoelettrica per la rilevazione del mutante, complessivamente 33 trasportatori viventi, varianti nell'età da 2 a 81 anno, sono stati identificati. L'analisi dell'albero genealogico dei gruppi completi della famiglia ha indicato che l'apoproteina (apo) AIMilano è trasmessa come tratto dominante autosomica, tutti i trasportatori che vengono da una singola coppia accoppiamento, vivente nel XVIII secolo. I trasportatori sono eterozigotici per la variante dell'apoproteina

[Iperomocisteinemia: un fattore di rischio indipendente o un indicatore semplice della malattia vascolare?. 1. Dati di base].

Guilland JC, Favier A, CC di Potier, et al.

Biol di Pathol (Parigi). 2003 marzo; 51(2):101-10.

Gli studi epidemiologici recenti hanno suggerito che l'iperomocisteinemia fosse associata a un aumentato rischio della malattia vascolare. L'omocisteina è un aminoacido contenente zolfo di cui il metabolismo sta all'intersezione di due vie: rimetilazione a metionina, che richiede il folato e vitamina b12 (o betaina in una reazione alternativa); e transsulfuration a cistationina che richiede la vitamina b6. Le due vie sono coordinate da S-adenosylmethionine che funge da inibitore allosteric della riduttasi del methylenetetrahydrofolate (MTHFR) e come attivatore della beta-sintasi della cistationina (CBS). L'iperomocisteinemia risulta dal metabolismo interrotto dell'omocisteina. L'iperomocisteinemia severa è dovuto i difetti genetici rari con conseguente carenze in CBS, MTHFR, o in enzimi in questione nella sintesi di cobalamine e nella metilazione metiliche dell'omocisteina. L'iperomocisteinemia delicata veduta nella circostanza di digiuno è dovuto danno delicato nella via di metilazione (cioè folato o carenze B12 o thermolability di MTHFR). il hyperhomocysteinaemia del Post-metionina-carico può essere dovuto il difetto della cistationina-beta-sintasi o la carenza eterozigotico B6. I pazienti con l'omocistinuria e l'iperomocisteinemia severa sviluppano gli eventi trombotici arteriosi, il tromboembolismo venoso e l'arteriosclerosi raramente prematura. La prova sperimentale suggerisce che una concentrazione aumentata di omocisteina possa provocare i cambiamenti vascolari attraverso parecchi meccanismi. Gli alti livelli di omocisteina inducono la lesione subita delle cellule endoteliali arteriose, proliferazione delle cellule di muscolo liscio arteriose e migliorano l'espressione/attività dei partecipanti chiave all'infiammazione, al atherogenesis ed alla vulnerabilità vascolari della placca aterosclerotica stabilita. Questi effetti sono supposti essere mediati con la sua ossidazione e la produzione concomitante di specie reattive dell'ossigeno. Altri effetti di omocisteina includono: generazione alterata e biodisponibilità in diminuzione di fattore di rilassamento endotelio-derivato/ossido di azoto; interferenza con molti fattori di trascrizione e trasduzione del segnale; ossidazione di lipoproteine a bassa densità; abbassamento della vasodilatazione dipendente dall'endotelio. Infatti, l'effetto di omocisteina elevata sembra multifattoriale colpendo sia la struttura vascolare della parete che il sistema di coagulazione del sangue

Impatto dei fattori di rischio di controllo dopo infarto miocardico.

Guize L IMHPLTLHJ.

Arco Mal Coeur Vaiss. 1995;(3):51-7.

Uso di Aspirin e mortalità per tutte le cause fra i pazienti che sono valutati per la coronaropatia conosciuta o sospettata: Un'analisi di tendenza.

Gommi il PA, Thamilarasan la m., Watanabe J, et al.

JAMA. 12 settembre 2001; 286(10):1187-94.

CONTESTO: Sebbene aspirin sia stato indicato per ridurre la morbosità cardiovascolare e la mortalità a breve termine che seguono l'infarto miocardico acuto, l'associazione fra il suoi uso e mortalità per tutte le cause a lungo termine non è stata ben definita. OBIETTIVI: per determinare se aspirin è associato con un beneficio della mortalità in pazienti stabili con la malattia coronarica conosciuta o sospettata ed identificare le caratteristiche pazienti che predicono il massimo beneficio assoluto della mortalità da aspirin. PROGETTAZIONE E REGOLAZIONE: Studi futuri, nonrandomized, d'osservazione del gruppo intrapresi fra 1990 e 1998 ad un istituto ospedaliero accademico, con seguito mediano di 3,1 anni. PAZIENTI: Di 6174 adulti consecutivi che subiscono l'ecocardiografia da stress per la valutazione della malattia coronarica conosciuta o sospettata, 2310 (37%) stavano prendendo aspirin. I pazienti con la malattia valvolare significativa o la controindicazione documentata ad uso di aspirin, compreso la malattia dell'ulcera peptica, insufficienza renale ed uso di anti-infiammatori non steroidei, si sono esclusi. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO: Mortalità per tutte le cause secondo uso di aspirin. RISULTATI: Durante i 3,1 anni di seguito, 276 pazienti (4,5%) sono morto. In un'analisi univariable semplice, non c'era associazione fra uso di aspirin e la mortalità (4,5% contro 4,5%). Tuttavia, dopo adeguamento per l'età, il sesso, i fattori di rischio cardiovascolari standard, l'uso di altri farmaci, la storia della malattia coronarica, la frazione di espulsione, la capacità di esercizio, il recupero di frequenza cardiaca e l'ischemia ecocardiografica, uso di aspirin sono stati associati con la mortalità riduttrice (rapporto di rischio [ora], 0,67; intervallo di confidenza di 95% [ci], 0.51-0.87; P =.002). In ulteriore analisi facendo uso della corrispondenza dal punteggio di tendenza, 1351 paziente che stavano prendendo aspirin era ad più a basso rischio per la morte che 1351 paziente non facendo uso di aspirin (4% contro 8%, rispettivamente; Ora, 0,53; Ci di 95%, 0.38-0.74; P =.002). Dopo avere registrato per ottenere la tendenza per usando aspirin come pure altri confounders ed interazioni possibili, uso di aspirin sono rimanere collegati con un più a basso rischio per la morte (regolato ora, 0,56; Ci di 95%, 0.40-0.78; P<.001). Le caratteristiche pazienti connesse con le riduzioni più in relazione con l'aspirin della mortalità erano vecchiaia, coronaropatia conosciuta e la capacità alterata di esercizio. CONCLUSIONE: L'uso di Aspirin fra i pazienti che subiscono l'ecocardiografia da stress è stato associato indipendente con la mortalità per tutte le cause a lungo termine riduttrice, specialmente fra i pazienti più anziani, quelli con la coronaropatia conosciuta e quelli con la capacità alterata di esercizio

Progettazione e sviluppo degli inibitori di integrasi come agenti di anti-HIV.

PS di Gupta, Nagappa.

Curr Med Chem. 2003 settembre; 10(18):1779-94.

Un esame è presentato sulle categorie differenti di composti che sono stati studiati per l'inibizione dell'integrasi di HIV-1 per sviluppare gli agenti di anti-HIV. Questi composti sono: gli oligonucleotidi (a doppia elica, triplex e G-quartetto), analoghi della curcumina, polyhydroxylated i composti, acidi di diketo, caffeoyl- e galloyl - composti basati, idrazidi e amidi, tetracicline e depsides e depsidones aromatici. Per tutti questi composti, le caratteristiche strutturali importanti essenziali per l'inibizione dell'integrasi sono precisate

Effetto dell'applicazione topica del coenzima Q10 sul periodontitis adulto.

Hanioka T, Tanaka m., Ojima m., et al.

Mol Aspects Med. 1994; 15 supplementi: s241-s248.

L'applicazione topica del coenzima Q10 (CoQ10) alla tasca periodentale è stata valutata con e senza sbrigliamento meccanico subgingival. Dieci pazienti maschii con il periodontitis adulto hanno partecipato e 30 tasche periodentali sono state selezionate. Durante le prime 3 settimane, i pazienti non hanno ricevuto alcuna terapia periodentale eccetto l'applicazione topica di CoQ10. Dopo il primo periodo di tre settimane, la pianificazione della radice e la rappresentazione in scala subgingival sono state eseguite in tutti i siti. CoQ10 è stato fatto domanda una volta alla settimana in 20 delle tasche per un periodo di 6 settimane. L'olio di soia si è applicato ai 10 siti rimanenti come controllo. Nel primo periodo di tre settimane, le riduzioni significative in flusso di fluido crevicular gengivale, la profondità di sondaggio e la perdita del collegamento sono state trovate soltanto ai siti sperimentali. Dopo sbrigliamento subgingival meccanico, le diminuzioni significative nell'indice della placca, il flusso di fluido crevicular gengivale, la profondità di sondaggio e la perdita del collegamento sono stati trovati sia ai siti di controllo che sperimentali. Tuttavia, i miglioramenti significativi nell'indice gengivale modificato, sanguinando sul sondaggio e sull'attività della peptidasi derivati dai batteri periodontopathic sono stati osservati soltanto ai siti sperimentali. Questi risultati indicano che l'applicazione topica di CoQ10 migliora il periodontitis adulto non solo come solo trattamento ma anche congiuntamente alla terapia periodentale nonsurgical tradizionale

Effetti del trattamento di aspirin sulla sopravvivenza in pazienti diabetici non insulino dipendenti con la coronaropatia. Gruppo di studio di prevenzione di infarto di Bezafibrate dell'israeliano.

Harpaz D, Gottlieb S, Graff E, et al.

Med di J. 1998 dicembre; 105(6):494-9.

SCOPO: Il beneficio del trattamento di aspirin fra i pazienti diabetici con la coronaropatia cronica non è affermato. Lo scopo di questo studio era di valutare l'effetto di aspirin sulla mortalità cardiaca e totale in un grande gruppo dei pazienti diabetici con la coronaropatia stabilita e di paragonarlo all'effetto di aspirin nelle controparti nondiabetic. PAZIENTI E METODI: In questo studio d'osservazione fra i pazienti schermati per partecipazione allo studio di prevenzione di infarto di Bezafibrate, gli effetti del trattamento di aspirin in 2.368 pazienti diabetici non insulino dipendenti con la coronaropatia sono stati confrontati a quelli in 8.586 pazienti nondiabetic. I rapporti di rischio (ora) e gli intervalli di confidenza di 95% (ci) sono stati stimati con i modelli proporzionali di rischi. RISULTATI: Cinquantadue per cento dei pazienti diabetici e 56% dei pazienti nondiabetic hanno riferito la terapia di aspirin. Dopo che 5,1 +/- 1,3 (media +/- deviazione standard) anni di seguito, il beneficio assoluto per 100 pazienti curati con aspirin era maggior in pazienti diabetici che in pazienti nondiabetic (beneficio cardiaco di mortalità: 5,0 contro 2,1 e beneficio per tutte le cause di mortalità: 7,8 contro 4,1). La mortalità cardiaca globale fra i pazienti diabetici curati con aspirin era 10,9% contro 15,9% nel gruppo di nonaspirin (P < 0,001) e la mortalità per tutte le cause era 18,4% e 26,2% (P < 0,001). Dopo adeguamento per i confounders possibili, il trattamento con aspirin era un preannunciatore indipendente di cardiaco globale riduttore (ora = “0,8; „ Ci di 95%: 0.6-1.0) e mortalità per tutte le cause (ora = “0,8; „ Ci di 95%: 0.7-0.9) fra i pazienti diabetici, simili a quelli in pazienti nondiabetic. CONCLUSIONE: Il trattamento con aspirin è stato associato con una riduzione significativa della mortalità cardiaca e totale fra i pazienti diabetici non insulino dipendenti con la coronaropatia. Il beneficio assoluto di aspirin era maggior in pazienti diabetici che in quelli senza diabete

Aspirin per la prevenzione primaria del colpo e di altri eventi vascolari importanti: meta-analisi ed ipotesi.

Hart RG, Halperin JL, McBride R, et al.

Arco Neurol. 2000 marzo; 57(3):326-32.

FONDO: La terapia di Aspirin riduce il colpo di circa 25% per le persone con la malattia vascolare aterosclerotica, ma l'effetto in quelli senza malattia vascolare clinicamente evidente è distintamente differente. OBIETTIVO: per definire l'effetto di uso di aspirin sul colpo e su altri eventi vascolari importanti una volta dato per la prevenzione primaria alle persone senza malattia vascolare clinicamente riconosciuta. FONTI DEI DATI ED ESTRAZIONE: Rassegna sistematica dei test clinici randomizzati e grandi degli studi di gruppo d'osservazione futuri che esaminano la relazione fra uso di aspirin ed il colpo in persone al rischio intrinseco basso. Gli studi sono stati identificati da una ricerca automatizzata della letteratura della lingua inglese. SINTESI DI DATI: Cinque hanno randomizzato le prove della prevenzione primaria hanno incluso 52 251 partecipante randomizzato alle dosi di aspirin che variano da 75 a 650 mg/d; il tasso globale medio del colpo era 0,3% all'anno durante il seguito medio di 4,6 anni. La meta-analisi non ha rivelato effetto significativo sul colpo (rischio relativo = 1,08; intervallo di confidenza di 95%, 0.95-1.24) che contrappone con una diminuzione nell'infarto miocardico (rischio relativo = 0,74; intervallo di confidenza di 95%, 0.68-0.82). La mancanza di riduzione del colpo da aspirin per la prevenzione primaria era incompatibile con il suo effetto protettivo contro il colpo in pazienti con la malattia vascolare manifesta (P = .001). L'emorragia intracranica è stata aumentata tramite l'uso regolare di aspirin (rischio relativo = 1,35; P = .03), similmente per sia la prevenzione primaria che secondaria. In 4 grandi studi d'osservazione, l'uso autoselettivo di aspirin è stato associato coerente con gli più alti tassi di colpo. CONCLUSIONI: L'effetto della terapia di aspirin sul colpo differisce fra gli individui basati sulla presenza o l'assenza di malattia vascolare evidente, contrariamente alla considerevole riduzione dell'infarto miocardico tramite la terapia di aspirin osservata in tutte le popolazioni. Supponiamo che l'effetto della terapia di aspirin sul colpo per le persone con i fattori di rischio importanti per la malattia vascolare possa essere intermedio fra una diminuzione sostanziale per quelle con la malattia vascolare manifesta e un piccolo aumento possibile per le persone in buona salute dovuto l'emorragia intracranica accentuata. Quando aspirin è dato per la prevenzione primaria degli eventi vascolari, supporto disponibile di dati facendo uso di 75 - 81 mg/d

Iperomocisteinemia, funzione vascolare ed aterosclerosi: effetti delle vitamine.

GRUPPO DI LAVORO di Haynes.

Cardiovasc droga Ther. 2002 settembre; 16(5):391-9.

L'omocisteina è un prodotto metabolico di donazione del gruppo metilico dalla metionina dell'aminoacido. L'elevazione moderata dell'omocisteina del plasma (microM >15) è causata il più comunemente dalle carenze della B-vitamina, particolarmente l'acido folico, B (6) e B (12). I fattori genetici, determinate droghe ed il danno renale possono anche contribuire. L'omocisteina ha parecchie azioni vascolari potenzialmente deleterie. Questi comprendono lo sforzo aumentato dell'ossidante, la funzione endoteliale alterata, la stimolazione del mitogenesis e l'induzione di trombosi. L'omocisteina inoltre sembra aumentare la pressione arteriosa. In esseri umani, l'induzione sperimentale dell'iperomocisteinemia da metionina che carica rapidamente causa il danno profondo della dilatazione dipendente dall'endotelio sia nella resistenza che nelle arterie del condotto. Questa disfunzione endoteliale può essere invertita tramite l'amministrazione degli antiossidanti. La prova epidemiologica suggerisce che l'omocisteina funga da fattore di rischio indipendente per aterosclerosi, trombosi ed ipertensione. Gli studi prospettivi hanno indicato che concentrazioni elevate nell'omocisteina del plasma nel quintile superiore del rischio di aumento della popolazione (microM >12) di malattia cardiovascolare dalla volta circa 2. Non ci sono attualmente dati disponibili dalle prove randomizzate e controllate degli effetti di abbassamento dell'omocisteina del plasma sugli eventi atherothrombotic. Ciò nonostante, sembrerebbe appropriato schermare per e trattare l'iperomocisteinemia in individui con aterosclerosi progressiva o non spiegata. Acido folico e vitamine del gruppo B (6) e la B (12) sono il sostegno della terapia. Il trattamento dell'omocisteina moderatamente elevata del plasma in pazienti senza aterosclerosi dovrebbe essere rinviato fino al completamento delle prove randomizzate di risultato

Una panoramica delle 4 prove randomizzate della terapia di aspirin nella prevenzione primaria della malattia vascolare.

Hebert PR, Hennekens CH.

Med dell'interno dell'arco. 2000 13 novembre; 160(20):3123-7.

FONDO: Nella prevenzione primaria della malattia cardiovascolare, contrariamente alle raccomandazioni dell'istituto universitario americano dei medici del petto e dell'associazione americana del cuore, gli Stati Uniti Food and Drug Administration recentemente hanno dichiarato che c'era prova insufficiente da giudicare se la terapia di aspirin fa diminuire il rischio di primo infarto miocardico. OBIETTIVO: Per realizzare una panoramica delle 4 prove primarie di prevenzione della terapia di aspirin per ottenere le stime più affidabili degli effetti della terapia di aspirin sulla varia malattia vascolare concluda i punti. METODI E RISULTATI: Queste 4 prove hanno compreso più di 51.000 oggetti e 2284 eventi vascolari importanti. Quelli hanno assegnato aspirin a sperimentato terapia le riduzioni significative di 32% (intervallo di confidenza di 95% [ci], 21%-41%) per infarto miocardico non fatale e di 13% (ci di 95%, 5%-19%) per tutto l'evento vascolare importante. C'erano piccoli ma aumenti non significativi possibili nei rischi di morte in relazione con la malattia vascolare (1%; Ci di 95%, -12% a 16%) e colpo non fatale (8%; Ci di 95%, -12% a 33%). Quando i colpi sono stati suddivisi da tipo, non c'era effetto significativo della terapia di aspirin sul rischio di colpo ischemico, ma, mentre basato sui piccoli numeri, c'era un aumento evidente di 1,7 volte (ci di 95%, 6%-269%) nel rischio di colpo emorragico, che ha raggiunto il significato statistico. CONCLUSIONI: Per la prevenzione primaria della malattia vascolare, la terapia di aspirin conferisce effetti benefici significativi su primo infarto miocardico e, di conseguenza, su tutto l'evento vascolare importante; questi effetti sono clinicamente importanti. Se c'è tutta la riduzione della morte o del colpo in relazione con la malattia vascolare connesso con il trattamento rimane poco chiara a causa dei numeri insufficienti degli eventi nelle prove primarie di prevenzione completate fin qui. Più dati sul colpo emorragico inoltre sono necessari. Inoltre, i dati di prova randomizzati, particolarmente in donne ma anche negli uomini, sono necessari contribuire a formulare una politica sanitaria di salute pubblica razionale per gli individui al rischio usuale. Nel frattempo, questi dati forniscono la prova per un beneficio significativo della terapia di aspirin nella prevenzione primaria di infarto miocardico

La risposta dei lipidi e delle lipoproteine del siero a terapia ormonale sostitutiva postmenopausale è modificata dal genotipo di ApoE?

Heikkinen, Niskanen L, Ryynanen m., et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 febbraio; 19(2):402-7.

La terapia ormonale sostitutiva postmenopausale (terapia ormonale sostitutiva) lo ha gli effetti favorevoli sul profilo del lipido del siero ed inoltre fa diminuire il rischio di malattie cardiovascolari. Il genotipo dell'apolipoproteina E ha influenza ai livelli del siero di lipidi e di lipoproteine; l'allele epsilon4 (apoE4) del apoE è associato con i livelli LDL e su totali di colesterolo. Il genotipo inoltre influenza le risposte del lipido al trattamento con la dieta e le statine, ma l'effetto della terapia ormonale sostitutiva nei genotipi differenti del apoE è sconosciuto. Abbiamo studiato gli effetti della terapia ormonale sostitutiva sulle concentrazioni di lipidi del siero nelle donne postmenopausali in anticipo di apoE4-positive (genotipi 3/4 e 4/4) rispetto alle donne di apoE4-negative (genotipi 2/3 e 3/3) in uno studio di cinque anni basato sulla popolazione e futuro. In tutto, 232 donne postmenopausali in anticipo sono state randomizzate in 2 gruppi del trattamento: un gruppo di terapia ormonale sostitutiva (n=116), che hanno ricevuto una combinazione sequenziale di giorni 12 - 21 dell'acetato di cyproterone di mg dei giorni 1 - 21 del valerianato di estradiolo di mg 2 (E2Val) e 1 (CPA) (Climen) e un gruppo del placebo (n=116), che ha ricevuto il lattato di calcio di 500 mg/d. Le concentrazioni nel siero del totale, LDL e colesterolo e trigliceridi di HDL sono state misurate alla linea di base e dopo 2 e 5 anni di trattamento. Complessivamente 154 donne hanno completato l'analisi finale. Durante concentrazioni il periodo di seguito, il colesterolo totale del siero e nel colesterolo di LDL in diminuzione nel gruppo di terapia ormonale sostitutiva nelle donne di apoE4-negative (8,1% e 17,1%, rispettivamente; P<0.001) ma non è cambiato nel gruppo di terapia ormonale sostitutiva nelle donne di apoE4-positive o nel gruppo del placebo. Concentrazioni nel colesterolo del siero HDL in diminuzione nel gruppo del placebo (apoE4-negative, 3,9%, P= " 0,015; “apoE4-positive, 8,1%, P= " 0,004)„ ma non è cambiato significativamente nel gruppo di terapia ormonale sostitutiva. I livelli del trigliceride di siero tendono ad aumentare sia di gruppi di studio che di genotipi (15,1% - 36,2%, P<0.038 a 0,001), ma di nessun differenze sono stati osservati fra i gruppi di studio o i genotipi, rispettivamente. La nostra individuazione era quella in donne finlandesi postmenopausali i livelli di colesterolo che di LDL negli oggetti di apoE4-negative rispondono favorevole alla terapia ormonale sostitutiva che quelli negli oggetti di apoE4-positive. Ciò che trova ha importanza potenziale in donne postmenopausali con ipercolesterolemia, se confermato in altri studi

L'assunzione flavonoide ed il rischio a lungo termine di coronaropatia e di cancro nei sette paesi studiano.

Hertog MG, Kromhout D, Aravanis C, et al.

Med dell'interno dell'arco. 27 febbraio 1995; 155(4):381-6.

OBIETTIVO: per determinare se l'assunzione flavonoide spiega le differenze nei tassi di mortalità dalle malattie croniche fra le popolazioni. PROGETTAZIONE: Studio interculturale di correlazione. SETTING/PARTICIPANTS: Sedici gruppi dello studio di sette paesi in cui l'assunzione flavonoide alla linea di base verso il 1960 è stata stimata dall'analisi flavonoide dei composti equivalenti dell'alimento che hanno rappresentato la dieta media nei gruppi. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Mortalità dalla coronaropatia, dal cancro (vari siti) e da tutte le cause nei 16 gruppi dopo 25 anni di seguito. RISULTATI: L'assunzione media dei flavonoidi antiossidanti è stata associata inversamente con la mortalità dalla coronaropatia e circa 25% spiegato della varianza nei tassi della coronaropatia nei 16 gruppi. Nell'analisi di più variabili, assunzione di grasso saturo (73%; P = 0,0001), assunzione flavonoide (8%, P = .01) e percentuale dei fumatori per gruppo (9%; P = .03) spiegato insieme, indipendente da assunzione di alcool e vitamine antiossidanti, 90% della varianza nei tassi della coronaropatia. L'assunzione flavonoide non è stata associata indipendente con la mortalità da altre cause. CONCLUSIONI: L'assunzione flavonoide media può contribuire parzialmente alle differenze nella mortalità della coronaropatia attraverso le popolazioni, ma non sembra essere un determinante importante della mortalità del cancro

Tipi differenti di angioplastiche.

HIP (pubblicazioni di informazioni di salute).

2002

Guggul (mukul della commiphora).

HMS (facoltà di medicina di Harvard).

2003; 3 settembre 2003.

la cisteina dell'S-allilico riduce il carico dell'ossidante in cellule in questione nel processo atherogenic.

Se noioso, ido N, Lau BH.

Phytomedicine. 2001 gennaio; 8(1):39-46.

L'ossidazione di lipoproteina a bassa densità (LDL) e l'attivazione della kappa nucleare B (N-F-kappaB) di fattore di fattore di trascrizione pleiotropico, sono spesso il prodotto chimico e le alterazioni molecolari connessi con lo sviluppo della lesione aterosclerotica. Abbiamo riferito precedentemente sulle proprietà antiossidanti di un composto dell'aglio, della cisteina dell'S-allilico (SACCO) e della sua capacità inibire il danno causato dallo sforzo ossidativo in cellule endoteliali bovine. In questo studio, gli effetti antiossidanti del SACCO più ulteriormente sono stati determinati, facendo uso di parecchi sistemi di prova in vitro. In primo luogo, abbiamo determinato l'effetto del SACCO sull'ossidazione di Cu2+-induced di LDL. Le concentrazioni varianti di SACCO co-sono state incubate con una soluzione standardizzata di Cu2+/LDL e l'LDL-ossidazione poi è stata accertata di determinando la formazione di sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS). Il SACCO ha inibito l'LDL-ossidazione ad una concentrazione ottimale di 1 millimetro. In un altro esperimento, abbiamo determinato gli effetti del SACCO sull'attivazione ossidata-LDL (del bue-LDL) dei macrofagi murini J774 e delle cellule endoteliali umane della vena ombelicale (HUVEC). Le cellule si sono sviluppate su 96 piatti buoni, sono state preincubate con il SACCO a 37 gradi CO2 di 5% e di C per 24 h, sono state lavate e sono state esposte al bue-LDL per 24 H. I livelli di perossido di idrogeno (H2O2) sono stati determinati mediante un'analisi fluorometrica. In entrambe le linee cellulari, il SACCO ha esibito l'inibizione dipendente dalla dose di formazione H2O2. Inoltre abbiamo studiato gli effetti del SACCO sull'attivazione N-F-kappaB in HUVEC facendo uso del fattore-un di necrosi del tumore (TNF-alfa) o in H2O2 come stimolatori. Le cellule si sono sviluppate in 75 cm2 di boccette a 37 gradi CO2 di 5% e di C e sono state preincubate con il SACCO 24 h prima di stimolazione con l'TNF-alfa o H2O2. Gli estratti nucleari poi sono stati preparati e l'attivazione N-F-kappaB era risoluta facendo uso di un'analisi elettroforetica dello spostamento di mobilità con una sonda 32P-labeled. Inibizione dipendente dalla dose esibita SACCO di attivazione N-F-kappaB. I nostri dati suggeriscono che il SACCO possa agire via i meccanismi antiossidanti per inibire il processo atherogenic

Methioninase: un terapeutico per le malattie si è riferito al metabolismo e al transmethylation alterati della metionina: cancro, malattia cardiaca, obesità, invecchiamento e malattia del Parkinson.

RM di Hoffman.

Cellula di ronzio. 1997 marzo; 10(1):69-80.

Il metabolismo e il transmethylation della metionina sono centrali al metabolismo ed alla differenziazione di tutte le cellule conosciute. Negli organismi enkaryotic, il metabolismo e il transmethylation della metionina sono di capitale importanza nella modifica e del regolamento delle proteine, dei lipidi e degli acidi nucleici. La metilazione differenziale dei geni regola la loro espressione nella miriade delle cellule negli organismi eucariotici. La rottura e le anomalie nel metabolismo e in transmethylation della metionina sembra essere associata con le malattie principali dell'umanità, compreso cancro, la malattia cardiaca, l'invecchiamento, l'obesità e la malattia del Parkinson. In questo esame, descriviamo come il metabolismo e il transmethylation aberranti ed anormali della metionina sono collegati con queste malattie importanti. Per di più, esaminiamo e supponiamo come il methioninase terapeutico di sviluppo di ricombinazione (rMETase) può essere utilizzato per curare o impedire tutti di queste malattie

Colleen Fitzpatrick migliora la funzione endoteliale delle arterie del condotto in pazienti con infarto cronico.

Hornig B, Arakawa N, Kohler C, et al.

Circolazione. 3 febbraio 1998; 97(4):363-8.

FONDO: L'infarto cronico (CHF) è associato con disfunzione endoteliale compreso alterato la dilatazione endotelio-mediata e flusso-dipendente (FDD). C'è prova per formazione di radicali aumentata nel CHF, sollevante la possibilità che l'ossido di azoto è inattivato dai radicali, quindi alteranti la funzione endoteliale. Per verificare questa ipotesi, abbiamo determinato l'effetto della vitamina C antiossidante su FDD in pazienti con il CHF. METODI E RISULTATI: L'ultrasuono ad alta definizione ed il doppler sono stati usati per misurare il diametro ed il flusso sanguigno radiali dell'arteria in 15 pazienti con il CHF e 8 volontari sani. Gli effetti vascolari di vitamina C (25 mg/min IA) e di placebo sono stati determinati a riposo e durante l'iperemia reattiva (che causa dilatazione endotelio-mediata) prima e dopo l'infusione intra-arteriosa di N-monometilico-L-arginina (L-NMMA) per inibire la sintesi endoteliale di ossido di azoto. Colleen Fitzpatrick ha ristabilito FDD in pazienti con infarto dopo amministrazione intra-arteriosa acuta (13.2+/-1.7% contro 8.2+/-1.0%; P<.01) e dopo 4 settimane della terapia orale (11.9+/-0.9% contro 8.2+/-1.0%; P<.05). In particolare, la parte di FDD mediata da ossido di azoto (IE, inibito da L-NMMA) è stata aumentata dopo il trattamento acuto come pure dopo cronico (linea di base del CHF: 4.2+/-0.7%; acuto: 9.1+/-1.3%; cronico: 7.3+/-1.2%; oggetti normali: 8.9+/-0.8%; P<.01). CONCLUSIONI: Colleen Fitzpatrick migliora FDD in pazienti con il CHF come risultato di disponibilità aumentata di ossido di azoto. Questa osservazione sostiene il concetto che la disfunzione endoteliale in pazienti con il CHF è, almeno in parte, dovuto degradazione accelerata di ossido di azoto dai radicali

Caratterizzazione del metabolismo dell'omocisteina nel rene del ratto.

Camera JD, Brosnan ME, Brosnan JT.

Biochimica J. 1997 15 novembre; 328 (pinta 1): 287-92.

Gli studi epidemiologici hanno fornito la prova ben fondata che una concentrazione elevata nell'omocisteina del plasma è un fattore di rischio indipendente importante per la malattia cardiovascolare. Abbiamo indicato, nel ratto, che il rene è un sito importante per la rimozione ed il metabolismo successivo dell'omocisteina del plasma [Bostom, Brosnan, Corridoio, aterosclerosi 116 di Selhub e di Nadeau (1995), 59-62]. Per caratterizzare il ruolo del rene nel metabolismo dell'omocisteina più ulteriormente, abbiamo misurato la scomparsa di omocisteina in tubuli corticali renali isolati del ratto. I tubuli renali hanno metabolizzato l'omocisteina soprattutto con la via di transulphuration, producendo la cistationina e la cisteina (78% della scomparsa dell'omocisteina). La produzione della metionina ha rappresentato meno di 2% della scomparsa di omocisteina. La cistationina e successivamente la cisteina, i tassi di produzione come pure il tasso di scomparsa di omocisteina, erano sensibili al livello di serina nel medium di incubazione, poichè le concentrazioni aumentate nella serina hanno permesso gli più alti tassi di produzione della cisteina e della cistationina. In base ai profili di arricchimento della beta-sintasi della cistationina e della gamma-liasi della cistationina, in confronto agli enzimi di marcatura di posizione conosciuta, abbiamo concluso che la beta-sintasi della cistationina è stata arricchita nella corteccia esterna, specificamente in cellule del tubulo complicato prossimale. La gamma-liasi della cistationina ha esibito gli più alti modelli di arricchimento nella corteccia interna e nel midollo esterno, con prova ben fondata di un arricchimento in cellule del tubulo diritto prossimale. Questi studi indicano che i fattori che influenzano il transulphuration di omocisteina possono influenzare il clearance renale di questo aminoacido

Uso betabloccante d'ottimizzazione dopo infarto miocardico.

PA di Howard, Ellerbeck E-F.

Medico di Fam. 2000 15 ottobre; 62(8):1853-6.

Sebbene gli stampi beta adrenergici possano ridurre significativamente la mortalità dopo un infarto miocardico, questi agenti sono prescritti soltanto ad una minoranza dei pazienti. Il sottoutilizzo dei betabloccanti può essere attribuito, in parte, a timore degli effetti contrari, particolarmente negli anziani ed in pazienti con i disordini concomitanti quali il diabete o l'infarto. Tuttavia, gli studi hanno indicato che tali pazienti sono precisamente quei che derivassero il più notevole beneficio dal beta blocco. L'età d'avanzamento o la presenza potenzialmente di complicazione degli stati di malattia non è solitamente una giustificazione per il trattenimento della terapia betabloccante. Con uso degli agenti cardioselettivi e con il dosaggio attento ed il controllo, i benefici dei betabloccanti dopo infarto miocardico lontano superano i rischi in peso potenziali nella maggior parte dei pazienti

Prova randomizzata di estrogeno più la progestina per la prevenzione secondaria della coronaropatia in donne postmenopausali. La sostituzione del cuore e dell'estrogeno/progestina studia il gruppo di ricerca (IL SUO).

Hulley S, Grady D, Bush T, et al.

JAMA. 19 agosto 1998; 280(7):605-13.

CONTESTO: Gli studi d'osservazione hanno trovato i tassi più bassi di coronaropatia (CHD) in donne postmenopausali che prendono l'estrogeno che in donne che non fanno, ma questo beneficio potenziale non è stato confermato nei test clinici. OBIETTIVO: per determinare se l'estrogeno più la terapia della progestina altera il rischio per gli eventi di CHD in donne postmenopausali con la malattia coronarica stabilita. PROGETTAZIONE: Prova secondaria randomizzata, accecata, controllata con placebo di prevenzione. REGOLAZIONE: Regolazioni della comunità e del paziente esterno a 20 centri clinici degli Stati Uniti. PARTECIPANTI: Complessivamente 2763 donne con la malattia coronarica, più giovane di 80 anni e postmenopausali con un utero intatto. L'età media era di 66,7 anni. INTERVENTO: 0,625 mg di estrogeni equini coniugati più 2,5 mg di acetato del medrossiprogesterone in 1 compressa quotidiana (n = 1380) o un placebo dell'aspetto identico (n = 1383). Seguito ha stato in media 4,1 anni; 82% di quelli assegnati alla cura ormonale stavano prendendola alla fine di 1 anno e 75% alla fine di 3 anni. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Il risultato primario era l'avvenimento di infarto miocardico non fatale (MI) o della morte di CHD. I risultati cardiovascolari secondari hanno compreso il revascularization coronario, angina instabile, guasto di scompenso cardiaco, arresto cardiaco rianimato, colpo o attacco ischemico transitorio e malattia arteriosa periferica. La mortalità per tutte le cause inoltre è stata considerata. RISULTATI: In generale, non c'erano differenze significative fra i gruppi nel risultato primario o in c'è ne dei risultati cardiovascolari secondari: 172 donne nell'ormone raggruppano e 176 donne nel gruppo del placebo hanno avute morte di CHD o di MI (rischio relativo [RH], 0,99; intervallo di confidenza di 95% [ci], 0.80-1.22). La mancanza di effetto globale si è presentata malgrado un livello più basso 11% netto del colesterolo della lipoproteina a bassa densità ed il livello elevato del colesterolo della lipoproteina ad alta densità di 10% nel gruppo dell'ormone rispetto al gruppo del placebo (ogni P<.001). All'interno dell'effetto nullo globale, c'era un'evoluzione cronologica statisticamente significativa, con più eventi di CHD nel gruppo dell'ormone che nel gruppo del placebo durante gli anni 1 e meno durante gli anni 4 e 5. Più donne nell'ormone raggruppano che negli eventi tromboembolici venosi sperimentati gruppo del placebo (34 contro 12; RH, 2,89; Ci di 95%, 1.50-5.58) e malattia della cistifellea (84 contro 62; RH, 1,38; Ci di 95%, 1.00-1.92). Non c'erano differenze significative in parecchi altri punti dell'estremità per cui il potere era limitato, compreso la frattura, cancro e nella mortalità totale (131 contro 123 morti; RH, 1,08; Ci di 95%, 0.84-1.38). CONCLUSIONI: Durante il seguito medio di 4,1 anni, il trattamento con estrogeno equino coniugato orale più l'acetato del medrossiprogesterone non ha ridotto il tasso globale di eventi di CHD in donne postmenopausali con la malattia coronarica stabilita. Il trattamento ha aumentato il tasso di eventi tromboembolici e di malattia della cistifellea. Sulla base dell'individuazione del beneficio cardiovascolare non globale e di un modello di aumento iniziale nel rischio di eventi di CHD, non raccomandiamo di iniziare questo trattamento ai fini della prevenzione secondaria di CHD. Tuttavia, dato il modello favorevole degli eventi di CHD dopo parecchi anni di terapia, potrebbe essere appropriato per le donne già che ricevono questo trattamento per continuare

Apolipoproteina E4 e coronaropatia in uomini di mezza età che fumano: uno studio prospettivo.

Se di Humphries, Talmud PJ, Hawe E, et al.

Lancetta. 14 luglio 2001; 358(9276):115-9.

FONDO: Le isoforme comuni di apolipoproteina la E (apoE), E2, E3 e E4, sono fattori determinanti importanti delle concentrazioni nel lipido del plasma e l'allele epsilon4 è associato con il rischio sollevato di coronaropatia. Abbiamo studiato se l'effetto di fumo sul rischio della coronaropatia è colpito dal genotipo di APOE. METODI: Abbiamo iscritto 3052 uomini di mezza età che erano esenti dalla coronaropatia per sorveglianza cardiovascolare futura nel secondo studio del cuore del parco di Northwick (NPHSII). L'abitudine di fumare è stata accertata di alla linea di base ed annuale dal questionario. Il genotipo di APOE è stato identificato tramite la PCR e la digestione degli enzimi della restrizione. I punti finali erano coronaropatia mortale, infarto miocardico non fatale e chirurgia dell'arteria coronaria ed infarto miocardico silenzioso a seguito. RISULTATI: Durante i 18836 anni della persona di sorveglianza, 96 uomini hanno avuti un infarto miocardico acuto, 26 hanno avuto bisogno della chirurgia dell'arteria coronaria e 14 hanno avuti infarti miocardici silenziosi. Rispetto ai mai-fumatori, il rischio di coronaropatia in ex-fumatori era 1,34 (ci 0.86-2.08 di 95%) ed in fumatori era 1,94 (1.25-3.01). Questo rischio era indipendente da altri fattori di rischio classici. In mai-fumatori, il rischio era molto attentamente simile negli uomini con differenti genotipi. Il rischio negli uomini omozigotici per l'allele epsilon3 era 1,74 (1.10-2.77) in ex-fumatori e 1,68 (1.01-2.83) in fumatori, mentre negli uomini portare il rischio dell'allele epsilon4 era 0,84 (0.40-1.75) e 3,17 (1.82-5.50), rispettivamente, senza le differenze significative nel rischio nei trasportatori epsilon2. Per il gruppo epsilon3, l'effetto di genotipo sul rischio non era più significativo dopo adeguamento per i fattori di rischio classici (lipidi compresi del plasma). Tuttavia, anche dopo adeguamento, i fumatori che erano trasportatori dell'allele epsilon4, indicati il rischio significativamente sollevato di coronaropatia hanno paragonato al gruppo di fumo (2,79, 1.59-4.91, interazione p=0.007 di epsilon4-smoking). INTERPRETAZIONE: Il fumo aumenta il rischio di coronaropatia negli uomini di tutti i genotipi ma specialmente negli uomini che portano l'allele epsilon4

Warfarin, aspirin, o entrambi dopo infarto miocardico.

Hurlen m., Abdelnoor m., Smith P, et al.

Med di N Inghilterra J. 26 settembre 2002; 347(13):969-74.

FONDO: Il ruolo della terapia antitrombotica nella prevenzione secondaria dopo infarto miocardico è affermato. Sebbene la letteratura disponibile suggerisca che il warfarin sia superiore ad aspirin, aspirin è attualmente la droga più ampiamente usata. Abbiamo studiato l'efficacia e la sicurezza di warfarin, di aspirin, o di entrambi dopo infarto miocardico. METODI: In una prova randomizzata e multicentrata in 3630 pazienti, il warfarin ricevuto 1216 (in una dose progettata per raggiungere un rapporto normalizzato internazionale [INR] di 2,8 - 4,2), 1206 ha ricevuto aspirin (160 mg giornalmente) e 1208 hanno ricevuto aspirin (75 mg giornalmente) combinato con warfarin (in una dose progettata per raggiungere un'INR di 2,0 - 2,5). La durata media dell'osservazione era di quattro anni. RISULTATI: Il risultato primario, un composto della morte, re-infarto non fatale, o colpo cerebrale tromboembolico, accaduto in 241 di 1206 pazienti che ricevono aspirin (20,0 per cento), 203 di 1216 warfarin di ricezione (16,7 per cento; rischio relativo rispetto ad aspirin, 0,81; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0,69 - 0,95; P=0.03) e 181 di 1208 warfarin di ricezione e di aspirin (15,0 per cento; rischio relativo rispetto ad aspirin, 0,71; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0,60 - 0,83; P=0.001). La differenza fra i due gruppi che ricevono il warfarin non era statisticamente significativa. Gli episodi di emorragia principale e non fatale sono stati osservati in 0,62 per cento dei pazienti per trattamento anno in entrambi i gruppi che ricevono il warfarin ed in 0,17 per cento dei pazienti che ricevono aspirin (P<0.001). CONCLUSIONI: Il warfarin, congiuntamente ad aspirin o dato da solo, era superiore ad aspirin da solo nella riduzione dell'incidenza degli eventi compositi dopo che un infarto miocardico acuto ma è stato associato con un elevato rischio di emorragia

I composti dell'aglio proteggono le cellule endoteliali vascolari dalla lesione indotta da lipoproteina ossidata di densità bassa.

Ido N, Lau BH.

J Pharm Pharmacol. 1997 settembre; 49(9):908-11.

L'ossidazione di lipoproteina di densità bassa (LDL) è stata riconosciuta come svolgere un ruolo importante nell'inizio e nella progressione di aterosclerosi. In questo studio, gli effetti dell'estratto invecchiato dell'aglio ed uno dei suoi composti importanti, S-allylcysteine, dalla sulla lesione indotta LDL ossidata delle cellule sono stati studiati. Le cellule endoteliali dell'arteria polmonare sono state preincubate con mg mL-1 dell'estratto dell'aglio 5 (1, 2,5 e) o S-allylcysteine (0,1, 1, 10 e 20 millimetri) a 37 gradi CO2 di 5% e di C per 24 h, sono state lavate e poi sono state esposte a 0,1 mg LDL ossidato mL-1 per 24 H. Il rilascio del lattato deidrogenasi come indice di danno della membrana, l'analisi di tetrazolium di methylthiazol per attuabilità delle cellule e le sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico che indicano la perossidazione lipidica erano risoluti. La preincubazione delle cellule endoteliali con l'estratto o lo S-allylcysteine ha impedito significativamente il danno della membrana, la perdita di attuabilità delle cellule e la perossidazione lipidica. I dati indicano che questi composti possono proteggere le cellule endoteliali vascolari da ferite provocate da LDL ossidato e suggeriscono che possano essere utili per la prevenzione di aterosclerosi

L'estratto invecchiato dell'aglio attenua lo sforzo ossidativo intracellulare.

Ido N, Lau BH.

Phytomedicine. 1999 maggio; 6(2):125-31.

L'ossidazione di lipoproteina di densità bassa (LDL) è stata riconosciuta come svolgere un ruolo importante nell'inizio e nella progressione di aterosclerosi. Recentemente abbiamo riferito che l'estratto invecchiato dell'aglio (ETÀ) ha inibito l'ossidazione di LDL ed ha minimizzato dalla la lesione indotta LDL ossidata delle cellule. In questo studio, gli effetti antiossidanti dell'ETÀ più ulteriormente sono stati esaminati facendo uso delle cellule endoteliali bovine dell'arteria polmonare (CEPA) e dei macrofagi murini. Il rilascio del lattato deidrogenasi (LDH), come indice della lesione della membrana ed i livelli intracellulari del glutatione (GSH) erano risoluti. LDL ossidato (bue-LDL) ha causato un aumento del rilascio di LDH e lo svuotamento di GSH. Il pretrattamento con l'ETÀ ha impedito questi cambiamenti. L'ETÀ ha esibito un'inibizione da di perossidi indotti da bue in CEPA. Perossidi soppressi ETÀ nella dose-dipendente murina del macrofago (cellule J774). Le cellule J774 inoltre sono state incubate con l'ETÀ, gamma interferone (IFN-gamma) e lipopolysaccharide (LPS) e la produzione dell'ossido di azoto (NO) è stata misurata. L'ETÀ non ha inibito produzione in cellule J774. In un sistema senza cellula, l'ETÀ è stata indicata per pulire la dose-dipendente H2O2. I nostri dati dimostrano che l'ETÀ può proteggere le cellule endoteliali dalla lesione indotta LDL ossidata impedendo lo svuotamento di GSH intracellulare ed eliminando i perossidi. L'ETÀ inoltre riduce i livelli di NESSUN e di perossidi in macrofagi. Questi dati suggeriscono che l'ETÀ sia un agente protettivo utile contro citotossicità connessa con il bue-LDL e NO e può così essere utile per la prevenzione di aterosclerosi e delle malattie cardiovascolari

S-allylcysteine attenua lo sforzo ossidativo in cellule endoteliali.

Ido N, Lau BH.

Sviluppatore Ind Pharm della droga. 1999 maggio; 25(5):619-24.

L'ossidazione di lipoproteina a bassa densità (LDL) è stata riconosciuta come svolgere un ruolo importante nell'inizio e nella progressione di aterosclerosi. Recentemente abbiamo riferito che S-allylcysteine (SACCO), uno dei composti principali nell'estratto invecchiato dell'aglio (ETÀ), l'ossidazione inibita di LDL e da lesione indotta LDL ossidata minimizzata delle cellule. In questo studio, gli effetti antiossidanti del SACCO più ulteriormente sono stati determinati facendo uso di parecchi sistemi di prova in vitro. Le cellule endoteliali dell'arteria polmonare (PAECs) sono state preincubate con il SACCO a 37 gradi CO2 di 5% e di C per 24 ore, hanno lavato ed allora esposto a 0,1 mg/ml ha ossidato LDL per 24 ore. Il rilascio del lattato deidrogenasi (LDH), come indice della lesione della membrana ed il livello intracellulare del glutatione (GSH) erano risoluti. LDL ossidato ha causato un aumento del rilascio di LDH e lo svuotamento di GSH. Il pretrattamento con il SACCO ha impedito questi cambiamenti. I perossidi sono stati misurati direttamente in 24 piastrine buone facendo uso di un'analisi fluorometrica. La dose-dipendente del SACCO inibita ha ossidato dal il rilascio indotto LDL dei perossidi in CEPA. In un sistema senza cellula, il SACCO è stato indicato per pulire il perossido di idrogeno. I nostri dati dimostrano che il SACCO può proteggere le cellule endoteliali dalla lesione indotta LDL ossidata eliminando i perossidi ed impedendo lo svuotamento intracellulare di GSH e suggerire che questo composto possa essere utile per la prevenzione di aterosclerosi

I composti dell'aglio minimizzano lo sforzo ossidativo intracellulare ed inibiscono l'attivazione nucleare della fattore-kappa b.

Ido N, Lau BH.

J Nutr. 2001 marzo; 131 (3s): 1020S-6S.

La modifica ossidativa di LDL è stata riconosciuta come svolgere un ruolo importante nell'inizio e nella progressione di aterosclerosi. In questo studio, abbiamo determinato gli effetti dell'estratto invecchiato dell'aglio (ETÀ) e del suo composto principale, S-allylcysteine (SACCO), sulla lesione indotta ossidata di LDL (bue-LDL) in cellule endoteliali (CE). Il rilascio del lattato deidrogenasi (LDH) come indice di danno della membrana, l'analisi di tetrazoium di methylthiazol (MTT) per attuabilità delle cellule e le sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS) che indicano la perossidazione lipidica sono stati misurati. Il bue-LDL ha causato un aumento del rilascio di LDH, perdita di attuabilità delle cellule e di formazione di TBARS. Sia l'ETÀ che il SACCO hanno impedito tutti questi cambiamenti. Per delucidare il meccanismo, gli effetti dell'ETÀ o del SACCO sul livello intracellulare del glutatione (GSH) nella CE ed il rilascio del perossido dalla CE e dai macrofagi (m. Phi) erano risoluti. Il bue-LDL ha vuotato GSH intracellulare ed ha aumentato il rilascio dei perossidi. Sia l'ETÀ che il SACCO hanno inibito questi cambiamenti. Effetti del SACCO sul perossido di idrogeno (H (2) O (2)) o sul fattore di necrosi tumorale (TNF) - da fattore nucleare indotto da alfa (N-F) - l'attivazione della kappa B era risoluta. Il pretrattamento della CE con il SACCO ha inibito l'attivazione della N-F-kappa B. Abbiamo dimostrato che sia l'ETÀ che il SACCO possono proteggere la CE dalla lesione indotta da bue impedendo lo svuotamento intracellulare di GSH nella CE e minimizzando il rilascio dei perossidi la CE e la m. Phi. Il SACCO inoltre ha inibito la H (2) O (2) - o da attivazione indotta TNF alfa della N-F-kappa B. I nostri dati suggeriscono che l'ETÀ ed il suo composto principale, SACCO, possano essere utili per la prevenzione di aterosclerosi

Gli effetti del perilla endovenoso lubrificano l'emulsione su stato nutrizionale, la composizione di in acidi grassi poli-insatura dei fosfolipidi del tessuto e la produzione del trombossano A2 da in ratti diabetici indotti streptozotocin.

Ikeda A, Inui K, Fukuta Y, et al.

Nutrizione. 1995 settembre; 11(5):450-5.

Gli effetti dei ricchi del perilla di un'emulsione dell'olio (PO) in acido alfa-linoleico, amministrato dall'infusione endovenosa, su stato nutrizionale, composizione di in acidi grassi e produzione del trombossano A2 sono stati paragonati a quelli di un'emulsione dell'olio di soia (COSÌ) da in ratti diabetici indotti streptozotocin dati una dieta senza grasso per i 7 giorni. L'emulsione di PO ha migliorato l'obesità del corpo e l'equilibrio dell'azoto rispetto IN MODO DA a emulsione ed ha ridotto la produzione del trombossano A2 dalle piastrine. L'emulsione di PO inoltre ha aumentato la proporzione di acido eicosapentanoico, ma ha fatto diminuire quella di acido arachidonico, in fosfolipidi del siero e del fegato. Le concentrazioni nell'insulina del plasma e gli indici biochimici del sangue erano simili nei due gruppi. Un'emulsione per via endovenosa infusa di PO efficacemente riduce la produzione del trombossano A2 attraverso i cambiamenti nella composizione di in acidi grassi dei fosfolipidi del siero e del fegato, come con la somministrazione orale e migliora lo stato nutrizionale dei ratti diabetici

Bordo di nutrizione e di alimento. Assunzioni dietetiche di riferimento: Tiamina, riboflavina, niacina, vitamina b6, folato, vitamina b12, acido pantotenico, biotina e colina 1998.

IM (istituto di medicina).

1998;

Ipertensione sistolica, rigidezza arteriosa e danno vascolare: ruolo del sistema renina-angiotensina.

Izzo JL, junior.

Stampa Monit del sangue. 2000; 5 supplementi 2: S7-11.

Il campo di ipertensione sta entrando in una nuova era emozionante in cui i nuovi concetti nella scienza di base e clinica rapidamente stanno traducendi in nuove raccomandazioni per pratica clinica. Ora è prontamente evidente che un aumento relativo all'età nella rigidezza delle pareti di grandi arterie causa la caratteristica emodinamica predominante di ipertensione nella vita più tarda: pressione sanguigna sistolica aumentata. L'ipertensione sistolica ora è riconosciuta per avere maggior significato prognostico che l'ipertensione diastolica ed inoltre è conosciuto che l'efficace trattamento di ipertensione sistolica conferisce un beneficio proporzionale nella riduzione di rischio. Una conoscenza rapidamente d'avanzamento di biologia vascolare ha rivelato che il sistema renina-angiotensina svolge un ruolo centrale nella patogenesi dell'ipertrofia vascolare e della rigidezza arteriosa. Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina sono stati indicati per ridurre la rigidezza arteriosa ad un maggior grado che il diuretico o i betabloccanti. L'interruzione farmacologica del sistema renina-angiotensina può quindi benefici confer precedentemente non riconosciuti su danno vascolare relativo all'età, fornente i benefici speciali nell'ipertensione sistolica

Hyperglucagonemia in ratti provoca l'omocisteina in diminuzione del plasma ed il cambiamento continuo aumentato con la via di transsulfuration in fegato.

Jacobs RL, Stead LM, Brosnan ME, et al.

Biol chim. di J. 23 novembre 2001; 276(47):43740-7.

Un livello elevato del plasma di omocisteina è un fattore di rischio per lo sviluppo della malattia cardiovascolare. Lo scopo di questo studio era di studiare l'effetto di glucagone sul metabolismo dell'omocisteina nel ratto. I topi Sprague Dawley maschii sono stati trattati con un glucagone di 4 mg/kg/giorno (3 iniezioni al giorno) per i 2 giorni mentre i ratti di controllo hanno ricevuto le iniezioni del veicolo. Il trattamento del glucagone ha provocato una diminuzione di 30% in omocisteina totale del plasma ed ha aumentato le attività epatiche della N-metiltransferasi della glicina, della beta-sintasi della cistationina e della gamma-liasi della cistationina. Le attività enzimatiche della via di rimetilazione erano inalterate. L'elevazione di 90% nell'attività della beta-sintasi della cistationina è stata accompagnata da un aumento di 2 volte nel suo livello del mRNA. Gli epatociti pronti dai ratti glucagone-iniettati hanno esportato meno omocisteina, una volta incubati con metionina, degli epatociti dei ratti salino-trattati. Il cambiamento continuo attraverso la beta-sintasi della cistationina è stato aumentato 5 volte di epatociti isolati dai ratti glucagone-trattati come determinato da produzione di un ketobutyrate (di 14) CO (2) ed alfa [1 (14) C] dalla l [1 (14) C] metionina. Il trasporto della metionina era volta elevata 2 in epatociti isolati dai ratti glucagone-trattati con conseguente livelli epatici aumentati della metionina. Le concentrazioni epatiche di S-adenosylmethionine e di S-adenosylhomocysteine, attivatori allosteric della beta-sintasi della cistationina, inoltre sono state aumentate dopo il trattamento del glucagone. Questi risultati indicano che il glucagone può regolare l'omocisteina del plasma con i suoi effetti sulla via epatica di transsulfuration

Curcumina: il test clinico non trova effetto antivirale.

James JS.

Notizie dell'ossequio dell'AIDS. 1° marzo 1996; (nessun 242): 1-2.

Elevazione in hypomethylation del DNA e di S-adenosylhomocysteine: meccanismo epigenetico potenziale per patologia in relazione con l'omocisteina.

James SJ, Melnyk S, Pogribna m., et al.

J Nutr. 2002 agosto; 132 (8 supplementi): 2361S-6S.

Le carenze nutrizionali croniche in folato, colina, metionina, vitamina B-6 e/o vitamina B-12 possono perturbare la rete regolatrice complessa che mantiene l'omeostasi normale del metabolismo e dell'omocisteina del un-carbonio. I polimorfismi genetici in queste vie possono agire sinergico con le carenze nutrizionali per accelerare la patologia metabolica connessa con la malattia cardiaca, i difetti di nascita e la demenza occlusivi. Una domanda senza risposta importante è se l'omocisteina causale è compresa in patogenesi di malattia o se il homocysteinemia è semplicemente un indicatore passivo ed indiretto di un meccanismo più complesso. S-Adenosylmethionine e S-adenosylhomocysteine (SAH), come il substrato ed il prodotto delle reazioni di metiltransferasi, sono indicatori metabolici importanti di stato cellulare di metilazione. L'elevazione cronica nei risultati dei livelli dell'omocisteina parallelamente aumenta di SAH intracellulare e di inibizione potente del prodotto di methyltransferases del DNA. il hypomethylation SAH-mediato del DNA e le alterazioni associate in espressione genica e struttura della cromatina possono fornire le nuove ipotesi per la patogenesi delle malattie relative al homocysteinemia

Il trattamento dell'acido nicotinico sposta l'equilibrio fibrinolitico favorevolmente e fa diminuire il fibrinogeno del plasma in uomini hypertriglyceridaemic.

JO di Johansson, Egberg N, Asplund-Carlson A, et al.

Rischio di J Cardiovasc. 1997 giugno; 4(3):165-71.

FONDO: L'acido nicotinico nelle dosi di grammo fa diminuire le concentrazioni nel trigliceride e nel colesterolo in plasma, ma l'effetto sulla funzione emostatica è non noto. METODI: Ventitre uomini con ipertrigliceridemia sono stati curati giornalmente con l'acido nicotinico di 4 g per 6 settimane. Le prove per le lipoproteine emostatiche del siero e di funzione sono state eseguite prima ed alla conclusione del periodo di trattamento. RISULTATI: Il trattamento con acido nicotinico ha avuto l'effetto previsto sulle concentrazioni nella lipoproteina: ha ridotto le concentrazioni nel siero di trigliceride e delle tre frazioni principali di densità di trigliceride (lipoproteina di densità molto bassa (VLDL), lipoproteina di densità bassa (LDL) e lipoproteina ad alta densità (HDL)). La concentrazione nel colesterolo di VLDL è stata ridotta, ma quella del colesterolo di HDL è stata aumentata (tutto il P<0.0001). La lipoproteina (a) (LP (a)) concentrazione in diminuzione significativamente (P<0.01). L'attività fibrinolitica totale è stata aumentata dal trattamento dell'acido nicotinico come indicato tramite le diminuzioni nell'attività dell'attivatore inhibitor-1 del plasminogeno da 34,3 a 23,8 U/ml (P<0.01) e nell'attività di alpha2-antiplasmin a partire da 1,10 a 0,97 U/ml (P<0.01). La concentrazione nel fibrinogeno del plasma ha fatto diminuire 3,55 - 3,01 U/ml (P<0.01). L'analisi di Multvariate ha indicato che i cambiamenti in alpha2-antiplasmin e nelle concentrazioni di LP (a) potrebbero spiegare 53% del cambiamento in fibrinogeno del plasma, suggerendo che la mobilizzazione aumentata della plasmina potrebbe essere responsabile della diminuzione in fibrinogeno del plasma. CONCLUSIONE: Questo studio degli uomini hypertriglyceridaemic ha indicato che il trattamento a lungo termine con acido nicotinico non solo corregge le anomalie della lipoproteina del siero, ma anche riduce la concentrazione nel fibrinogeno in plasma e stimola la fibrinolisi

Effetti del coenzima Q10 su tolleranza di esercizio nell'angina pectoris stabile cronica.

Kamikawa T, Kobayashi A, Yamashita T, et al.

J Cardiol. 1° agosto 1985; 56(4):247-51.

Gli effetti del coenzima Q10 (CoQ10) sulla prestazione di esercizio sono stati studiati in 12 pazienti, età media 56 anni, con l'angina pectoris stabile. Lo studio ha compreso una prova alla cieca, controllato con placebo, randomizzata, protocollo dell'incrocio, facendo uso delle prove a più stadi di esercizio su pedana mobile. CoQ10 (150 mg/giorno in 3 dosi quotidiane) è stato amministrato oralmente per 4 settimane, teso a ridurre la frequenza anginosa da 5,3 +/- 4,9 - 2,5 +/- 3,3 attacchi per 2 settimane e dal consumo della nitroglicerina da 2,6 +/- 2,8 - 1,3 +/- 1,7 compresse per 2 settimane rispetto ai pazienti che ricevono il placebo, ma la riduzione non era statisticamente significativo. Eserciti il tempo aumentato a partire da 345 +/- 102 secondi con placebo a 406 +/- 114 secondi durante CoQ10 il trattamento (p di meno di 0,05). Il tempo finché 1 millimetro di depressione di tratto ST non accada aumentato a partire da 196 +/- 76 secondi con placebo a 284 +/- 104 secondi durante CoQ10 il trattamento (p di meno di 0,01). Durante la prova di esercizio, la depressione di tratto ST, la frequenza cardiaca ed il prodotto di pressione-rate agli stessi ed al carico di lavoro massimo non hanno evidenziato differenza significativa fra i pazienti dopo placebo e l'amministrazione CoQ10. La concentrazione media del plasma CoQ10 è aumentato da 0,95 +/- 0,48 microgram/ml a 2,20 +/- 0,98 microgram/ml dopo il trattamento CoQ10. Questo aumento è stato collegato significativamente con l'aumento nella durata di esercizio (r = 0,68, p di meno di 0,001). Soltanto 1 paziente ha avuto una perdita di appetito, ma terapia continuata. Questo studio suggerisce che CoQ10 sia una cassaforte e un trattamento di promessa per l'angina pectoris

Attività antitrombotiche delle catechine del tè verde e (-) - gallato del epigallocatechin.

Kang WS, Lim IH, Dy di Yuk, et al.

Ricerca di Thromb. 1° novembre 1999; 96(3):229-37.

Le attività ed il modo antitrombotici di azione delle catechine del tè verde (GTC) e (-) - il gallato del epigallocatechin (EGCG), un composto importante di GTC, è stato studiato. Gli effetti di GTC e di EGCG sulla trombosi polmonare murina in vivo, l'aggregazione umana della piastrina in vitro e ex vivo ed i parametri di coagulazione sono stati esaminati. GTC e EGCG hanno impedito la morte causata da trombosi polmonare in topi in vivo in un modo dipendente dalla dose. Hanno prolungato significativamente il periodo dell'emorragia della coda del topo dei topi coscienti. Hanno inibito dall'l'aggregazione indotta da collagene del difosfato di adenosina e della piastrina del ratto ex vivo in un modo dipendente dalla dose. GTC e EGCG hanno inibito l'ADP, il collageno, l'epinefrina e la dose in vitro dell'aggregazione umana della piastrina dell'ionoforo A23187-induced del calcio dipendente. Tuttavia, non hanno cambiato i parametri di coagulazione quali tempo della tromboplastina, tempo di protrombina e tempo parziali attivati della trombina facendo uso di plasma citratato essere umano. Questi risultati indicano che GTC e EGCG hanno le attività antitrombotiche ed i modi di azione antitrombotica possono essere dovuto le attività antipiastriniche, ma non alle attività di anticoagulazione

L'attività antipiastrinica delle catechine del tè verde è mediata tramite inibizione di aumento citoplasmico del calcio.

Kang WS, Chung KH, Chung JH, et al.

J Cardiovasc Pharmacol. 2001 dicembre; 38(6):875-84.

Precedentemente abbiamo riferito che le catechine del tè verde (GTC) visualizzano un'attività antitrombotica potente, che potrebbe essere dovuto antipiastrinico piuttosto che gli effetti di anticoagulazione. Nello studio corrente, abbiamo studiato il meccanismo antipiastrinico di GTC. Abbiamo verificato gli effetti di GTC sull'aggregazione delle piastrine umane e sul legame della fluorescina isotiocianato-ha coniugato il fibrinogeno alla glicoproteina umana della piastrina (GP) IIb/IIIa. GTC ha inibito il collageno, la trombina, l'adenosina difosfato (ADP) - e l'aggregazione dell'ionoforo A23187-induced del calcio delle piastrine umane lavate, con i valori inibitori di concentrazione di 50% di 0,64, 0,52, 0,63 e 0,45 mg/ml, rispettivamente. GTC ha inibito significativamente il fibrinogeno che lega al complesso umano della superficie GPIIb/IIIa della piastrina ma non è riuscito ad inibire il complesso purificato del grippaggio GPIIb/IIIa. Questi risultati indicano che l'attività antipiastrinica di GTC può essere dovuto inibizione di via intracellulare che precede l'esposizione del complesso di GPIIb/IIIa. Inoltre abbiamo studiato gli effetti di GTC sui livelli intracellulari del calcio, che sono critici nella determinazione dello stato di attivazione delle piastrine e su induzione dell'aggregazione della piastrina da thapsigargin, che è un inibitore selettivo del Ca (2+) - pompa dell'atpasi. Il pretrattamento delle piastrine umane con GTC ha inibito significativamente l'aumento nella concentrazione intracellulare di Ca (2+) indotta dal trattamento della trombina e GTC ha inibito significativamente dall'l'aggregazione indotta thapsigargin della piastrina. Inoltre abbiamo esaminato l'effetto di GTC sul secondo messaggero, trifosfato dell'inositolo 1,4,5 (IP (3)). GTC ha inibito significativamente la ripartizione di phosphoinositide indotta da trombina. Prese insieme, queste osservazioni suggeriscono che l'attività antipiastrinica di GTC sia sia mediata tramite inibizione di aumento citoplasmico del calcio, che conduce all'inibizione di fibrinogen-GPIIb/IIIa che lega via l'attivazione del Ca (2+) - atpasi ed inibizione di IP (3) formazione

La relazione fra i livelli di fattore di rischio e la presenza di calcificazione dell'arteria coronaria dipende dal genotipo dell'apolipoproteina E.

Kardia SL, MB di Haviland, Ferrell CON RIFERIMENTO A, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 febbraio; 19(2):427-35.

Una domanda importante della ricerca nello studio sulla genetica della coronaropatia (cad) è se le informazioni sulla variazione genetica miglioreranno la nostra capacità di predire il cad oltre i fattori di rischio stabiliti. Questo problema è particolarmente pertinente allo scopo dell'identificazione giovane, adulti asintomatici con aterosclerosi coronaria che trarrebbe giovamento la maggior parte dagli interventi per ridurre il rischio. La calcificazione dell'arteria coronaria (CAC) individuata tramite tomografia computerizzata del fascio di elettroni è un metodo relativamente nuovo per la rilevazione dell'aterosclerosi coronaria in individui asintomatici che è stata indicata per essere un indicatore più accurato di aterosclerosi coronaria in individui asintomatici che altre tecniche non invadenti. In uno studio delle donne asintomatiche (n=169) e degli uomini (n=160) fra le età del rappresentante 20 e 59 popolazione di Rochester, Minnesota, abbiamo usato la regressione logistica per chiedere se i genotipi dell'apolipoproteina più comuni (Apo) E (epsilon3/2, epsilon3/3 e epsilon4/3) predicono la presenza di CAC. L'aggiunta di informazioni sui genotipi di ApoE ai modelli logistici che contengono ciascuno fattore di rischio separato non ha migliorato la previsione di CAC (P>0.10 sia in donne che in uomini). Tuttavia, c'era prova significativa (P<0.10) che le associazioni fra la variazione nella probabilità di avere CAC e la variazione nell'indice di massa corporea, colesterolo totale del plasma e plasma ApoB negli uomini e indice di massa corporea, trigliceridi del plasma, plasma ApoA1 e plasma ApoE in donne dipendevano dal genotipo di ApoE. Quindi, la variazione nella codifica del gene per ApoE può svolgere un ruolo nella determinazione del contributo dei fattori di rischio stabiliti al rischio di CAC

Il tè verde che i flavonoidi inibiscono l'ossidazione di LDL in ratti disordinati osteogeni ha alimentato un acido ascorbico marginale nella dieta.

Kasaoka S, Hase K, Morita T, et al.

Biochimica di J Nutr. 2002 febbraio; 13(2):96-102.

I ratti osteogeni di Shionogi di disordine (ODS) non possono sintetizzare l'acido ascorbico (aa). Abbiamo esaminato la capacità dei flavonoidi del tè verde (GTF) di modificare l'ossidazione della lipoproteina a bassa densità (LDL) nei ratti di ODS con la restrizione dietetica di aa. Nel primo esperimento, i ratti di ODS sono stati alimentati le diete che contengono la dieta 300 (AA300) o 0 (mg AA/kg di dieta AA0) è a dieta per 20 D. In confronto alla dieta AA300, la dieta AA0 ha fatto diminuire significativamente le concentrazioni di plasma aa e di alfa-tocoferolo in LDL e significativamente ha accorciato il periodo di ritardo dell'ossidazione di LDL in vitro. Nel secondo esperimento, i ratti di ODS sono stati alimentati una di seguenti tre diete: la dieta AA300, la dieta che contiene 25 dieta di mg aa (AA25, aa marginale) /kg (dieta AA25), o la dieta che contiene 25 mg aa + 8 dieta di g GTF/kg (dieta di GTF + di AA25) per 20 D. La concentrazione del plasma aa era significativamente più bassa in ratti alimentati AA25 rispetto a AA300 ma non in quei alimentati AA25 + GTF. Il tempo di ritardo dell'ossidazione di LDL era significativamente più lungo in ratti alimentati AA25 + GTF rispetto agli altri due gruppi. Il tempo di ritardo per l'ossidazione di LDL è stato correlato significativamente e positivamente con l'alfa-tocoferolo di LDL (r = 0,6885, P = 0,0191). Questi risultati indicano che i flavonoidi dietetici sopprimono l'ossidazione di LDL con l'effetto con parsimonia sull'alfa-tocoferolo di LDL e/o sul plasma aa quando l'assunzione di aa è marginale nei ratti di ODS

Effetto di Chemopreventive di curcumina, un agente antinfiammatorio naturale, durante le fasi progressione/di promozione di tumore del colon.

Kawamori T, Lubet R, Steele VE, et al.

Ricerca del Cancro. 1° febbraio 1999; 59(3):597-601.

La curcumina, derivata dalla rizoma del curcuma longa L. ed avere sia proprietà antiossidanti che antinfiammatorie, inibisce la carcinogenesi chimicamente indotta nella pelle, nel forestomach e nei due punti quando è amministrata durante le fasi di postinitiation e/o di inizio. Questo studio è stato destinato per studiare l'azione chemopreventive di curcumina quando è amministrato (tardi nella fase premaligna) durante la fase progressione/di promozione di carcinogenesi dei due punti in ratti maschii F344. Inoltre abbiamo studiato l'effetto di modulazione di questo agente sugli apoptosi nei tumori. A 5 settimane dell'età, i gruppi di ratti maschii F344 sono stati alimentati una dieta di controllo che non contengono curcumina e una dieta sperimentale di AIN-76A con 0,2% curcumine sinteticamente derivate (purezza, 99,9%). A 7 e 8 settimane dell'età, i ratti destinati al trattamento carcinogeno sono stati dati s.c. iniezioni di azoxymethane (AOM) ad un'intensità di dose di 15 mg/kg del peso corporeo alla settimana. Gli animali destinati per lo studio progressione/di promozione hanno ricevuto la dieta di controllo di AIN-76A per 14 settimane dopo il secondo trattamento di AOM e poi sono stati commutati alle diete che contengono 0,2 e 0,6% curcumine. Le lesioni premaligne nei due punti si sarebbero sviluppate dal trattamento seguente di settimana 14 AOM. Hanno continuato a ricevere le loro rispettive diete fino a 52 settimane dopo il trattamento carcinogeno e poi sono stati sacrificati. I risultati hanno confermato il nostro studio più iniziale in quell'amministrazione di 0,2% curcumine durante sia l'inizio che i periodi di postinitiation hanno inibito significativamente il tumorigenesis dei due punti. Inoltre, un'amministrazione di 0,2% e di 0,6% della curcumina sintetica nella dieta durante la fase progressione/di promozione ha soppresso significativamente l'incidenza e la molteplicità di adenocarcinomi non invadenti ed inoltre forte ha inibito la molteplicità di adenocarcinomi dilaganti dei due punti. L'inibizione di adenocarcinomi dei due punti era, infatti, dipendente dalla dose. L'amministrazione di curcumina ai ratti durante le fasi di postinitiation e di inizio ed in tutto gli apoptosi aumentati fase progressione/di promozione nei tumori dei due punti rispetto ai tumori dei due punti nei gruppi che ricevono AOM ed il controllo è a dieta. Quindi, l'attività chemopreventive di curcumina è osservata quando è amministrata prima di, durante e dopo il trattamento carcinogeno come pure quando è data soltanto durante la fase progressione/di promozione (che inizia tardi nella fase premaligna) di carcinogenesi dei due punti

Omocisteina, MTHFR 677C--polimorfismo del >T e rischio di colpo ischemico: risultati di una meta-analisi.

Kelly PJ, Rosand J, Kistler JP, et al.

Neurologia. 27 agosto 2002; 59(4):529-36.

FONDO: I dati sono contrastanti riguardo al rischio per il colpo ischemico connesso con il inemia del hyperhomocyst (e) (iper-Hcy) e un polimorfismo comune nel gene che codifica una riduttasi di 5,10 methylenetetrahydrofolate (MTHFR 677C-->T), che predispone ad iper-Hcy in vivo. METODI: La ricerca di MEDLINE, l'indice delle citazioni di scienza e gli estratti degli atti di conferenza hanno rivelato gli articoli pertinenti. L'esposizione è stata definita come segue: 1) prevalenza di iper-Hcy; 2) differenza assoluta nella concentrazione media di Hcy fra gli oggetti con e senza il colpo ischemico; e 3) la frequenza di genotipo di MTHFR TT. Il risultato è stato definito come colpo ischemico con o senza neuroimaging. I criteri dell'inclusione erano retrospettivi e studi prospettivi con i rapporti riferiti di probabilità (O) o i rapporti di rischio (ora) o i livelli di Hcy di media aritmetica. I criteri di esclusione erano assenza di O o ora, risultato definito come aterosclerosi carotica o intima-media che si ispessiscono, colpo nei più giovani di 18 anni dei pazienti e studi nelle lingue all'infuori dell'inglese. Le analisi statistiche per eterogeneità di fra-studio e le stime riunite di rischio sono state eseguite facendo uso del software di Stata (Stata Corporation, College Station, TX). RISULTATI: Fra 16 studi (1.487 segni e 2.554 casi del nonstroke), il livello medio riunito di Hcy in pazienti con ischemico rifornisce era 2,32 micromol/L (ci di 95%, 1,6 - 3,04; p < 0,001) maggior di quello in quelli senza colpo ischemico. Fra 14 studi inclusi (1.769 segni e 7.400 casi del nonstroke), riunita O la stima del colpo ischemico connessa con iper-Hcy era 1,79 (ci di 95%, 1,61 - 2,0; p < 0,001). Fra 19 studi inclusi (2.788 segni e 3.962 casi del nonstroke), O connessi con il genotipo del TT era 1,23 (ci di 95%, 0,96 - 1,58; p = “0,1).„ CONCLUSIONE: Questi dati sostengono un'associazione fra il delicato--moderato iper-Hcy ed ischemico rifornisca. Il genotipo di MTHFR TT può avere una piccola influenza nella determinazione della suscettibilità ad ischemico per rifornire

Rassegna epidemiologica delle droghe del calcio-antagonista. Una prospettiva aggiornata sui rischi proposti.

JUNIOR di Kizer, Se di Kimmel.

Med dell'interno dell'arco. 14 maggio 2001; 161(9):1145-58.

Nella regolazione della popolarità in ascesa, gli studi postmarketing dei calci-antagonista sono venuto a suggerire un aumento in vari punti avversi importanti dell'estremità. La prova, tuttavia, era in gran parte d'osservazione e le prove su grande scala capaci di indirizzo delle preoccupazioni stavano volendo. I test clinici ora sostengono la sicurezza ed efficacia dei diidropiridinici a lunga azione per i pazienti con sia ipertensione semplice che diabetica, sebbene le terapie convenzionali e, in quest'ultimo caso, gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina abbiano prova superiore del beneficio. Al contrario, i diidropiridinici di breve durata dovrebbero essere evitati. Nelle sindromi coronariche acute, i betabloccanti rimangono il trattamento della scelta; la prova per i nondihydropyridines rimane inconcludente. L'angina stabile richiede i betabloccanti come terapia prima linea e i nondihydropyridines come terapia di seconda linea, mentre nella disfunzione ventricolare, dati della sicurezza per i nondihydropyridines stanno mancando di. I rapporti iniziali di cancro, di emorragia e del suicidio sono stati contraddetti dai dati successivi, rendenti le associazioni incerte o improbabili. Le domande restanti attendono il completamento delle prove in corso per definire meglio le indicazioni per questi agenti

Coronaropatia: l'ipotesi rame/dello zinco.

Klevay LM.

J Clin Nutr. 1975 luglio; 28(7):764-74.

I dati epidemiologici e metabolici sono consanant con lo squilibrio metabolico di thata di ipotesi riguardo allo ia del rame e dello zinco un fattore principale in eziologia della coronaropatia. Questo squilibrio metabolico è un parente o un deficincey del absoulte di rame caratterizzato da un alto rapporto di zinco a rame. I risultati di squilibrio nell'ipercolesterolemia e in mortaility aumentato muoiono alla coronaropatia. Lo squilibrio può accadere dovuto gli importi dello zince e del rame in alimento umano, a mancanza di sostanze protettive in alimento o acqua potabile ed alle alterazioni nello stato fisiologico che producono i cambiamenti avversi nella distribuzione di zinco e di rame in determinati organi importanti. Poiché nessun altro agente, con l'eccezione possibile di colesterolo, è stato collegato così strettamente a tisk, il rapporto di zinco a rame può essere il fattore preponderante in eziologia della coronaropatia

Assunzione antiossidante della vitamina e mortalità coronaria in uno studio di popolazione longitudinale.

Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, et al.

J Epidemiol. 15 giugno 1994; 139(12):1180-9.

L'ossidazione di lipoproteine è supposta per promuovere l'aterosclerosi e, così, un'alta assunzione delle sostanze nutrienti antiossidanti può proteggere dalla coronaropatia. La relazione fra le assunzioni di carotene dietetico, vitamina C e vitamina E e la mortalità coronaria successiva è stata studiata in un gruppo di 5.133 uomini finlandesi e le donne hanno invecchiato 30-69 anni ed inizialmente liberamente dalla malattia cardiaca. Il consumo alimentare è stato stimato con il metodo dietetico della storia che riguarda la dieta abituale totale durante l'anno prima. Complessivamente, 244 nuovi casi mortali della coronaropatia si sono presentati durante il seguito medio di 14 anni che cominciano nel 1966-1972. Un'associazione inversa è stata osservata fra l'assunzione dietetica della vitamina E e la mortalità coronaria sia in uomini che in donne con i rischi relativi di 0,68 (p per la tendenza = 0,01) e di 0,35 (p per la tendenza < 0,01), rispettivamente, fra gli più alti e tertiles più bassi dell'assunzione. Le simili associazioni sono state osservate per l'ingestione dietetica di vitamina C e di carotenoidi fra le donne e per l'assunzione delle fonti importanti dell'alimento di questi micronutrienti, cioè, delle verdure e della frutta, fra sia gli uomini che le donne. Le associazioni non erano attribuibili alla confusione dai fattori di rischio nondietary importanti della coronaropatia, cioè, l'età, fumante, colesterolo nel siero, ipertensione, o peso relativo. I risultati sostengono l'ipotesi che le vitamine antiossidanti proteggono dalla coronaropatia, ma non può escludersi che gli alimenti ricchi di questi micronutrienti inoltre contengono altri costituenti che assicurano la protezione

Gingerol, un agente cardiotonico novello, attiva l'atpasi di Ca2+-pumping in reticolo sarcoplasmico scheletrico e cardiaco.

Kobayashi m., Shoji N, Ohizumi Y.

Acta di Biochim Biophys. 18 settembre 1987; 903(1):96-102.

Gingerol, isolato come agente cardiotonico potente dalla rizoma dello zenzero, ha stimolato l'attività di Ca2+-pumping del reticolo sarcoplasmico spezzettato (SR) pronto da coniglio scheletrico e dai muscoli cardiaci del cane. Le concentrazioni extravesicular in Ca2+ della frazione pesante dello SR spezzettato (HSR) sono state misurate direttamente con un elettrodo di Ca2+ per esaminare l'effetto del gingerol sullo SR. Gingerol (microM 3-30) ha accelerato il tasso di Ca2+-pumping di SR scheletrico e cardiaco in un modo dipendente dalla concentrazione. Il tasso di assorbimento 45Ca2+ di HSR inoltre è stato aumentato contrassegnato da un gingerol di 30 microM senza colpire il deflusso 45Ca2+ da HSR. Ancora, il gingerol ha attivato le attività di Ca2+-ATPase di SR scheletrico e cardiaco (EC50, microM 4). L'attivazione di attività dello SR Ca2+-ATPase dal gingerol (microM 30) completamente è stata invertita da diluizione di 100 volte con la soluzione salina fresca. L'analisi cinetica degli effetti di attivazione del gingerol suggerisce che l'attivazione di SR Ca2+-ATPase sia non competitiva e competitiva riguardo al mg. ATP alle concentrazioni di 0.2-0.5 millimetri e superiore a 1 millimetro, rispettivamente. L'analisi cinetica inoltre suggerisce che l'attivazione dal gingerol sia di tipo misto riguardo a Ca2+ libero e questo enzima è probabilmente attivato dovuto l'accelerazione della ripartizione del complesso di enzima-substrato. Gingerol non ha avuto effetto significativo su Ca2+-ATPase sarcolemmal, miosina Ca2+-ATPase, atpasi actina-attivata della miosina ed attività della campo-fosfodiesterasi, indicanti che l'effetto del gingerol è piuttosto specifico ad attività dello SR Ca2+-ATPase. Gingerol può fornire uno strumento chimico importante per gli studi puntati su chiarendo i meccanismi regolatori dei sistemi dello SR Ca2+-pumping e della relazione causale fra l'attività di Ca2+-pumping di SR e la contrattilità del muscolo

depressione di Tardi-vita: come curare i pazienti con la malattia cronica del comorbid. Intervista da Alice V. Luddington.

HG di Koenig.

Geriatria. 1999 maggio; 54(5):56-61.

In persone invecchi 65 e più vecchio, l'incidenza della depressione aumenta con il grado di problemi sanitari fisici. I livelli elevati della mortalità fra i pazienti depressi possono essere attribuiti allo stress psicologico, che avvia la produzione di cortisolo dalle ghiandole surrenali e quindi avversamente colpisce il sistema immunitario. Circa i 70 - 90% della depressione di tardi-vita sono non diagnosticati; ciò accade spesso se i sintomi depressivi del paziente potessero essere attribuiti ad altri problemi di salute. La selezione per la depressione può essere fatta nell'ufficio di pronto intervento in circa 1 minuto. I pazienti più anziani con la depressione delicata possono avere bisogno di non più di un consulente con le buone abilità d'ascolto. Il moderato alla depressione severa può richiedere la terapia antidepressiva, solitamente con le dosi iniziali molto basse. Un'epidemia della depressione che è preveduta nel secolo venturo richiederà ai medici di utilizzare le risorse della comunità per preoccuparsi per la generazione “del baby-boom„ di invecchiamento

Fibrinogeno e rischio coronario.

Koenig W.

Rappresentante di Curr Cardiol. 1999 luglio; 1(2):112-8.

La nozione che il fibrinogeno è forte, relativo coerente ed indipendente al rischio coronario è stata ampiamente accettata. La prova è basata sui numerosi studi epidemiologici futuri e sulle osservazioni cliniche. Tuttavia, le ragioni per le quali il fibrinogeno è elevato nella malattia coronarica e nell'aterosclerosi in modo incompleto sono capite soltanto. Tutte le cellule in questione nel processo atherogenetic possono produrre le citochine che inducono una reazione acuta di fase. I meccanismi patofisiologici potenziali da cui il fibrinogeno elevato livella il rischio coronario mediato sono molteplici: Forma il substrato per trombina e rappresenta la tappa finale nella cascata di coagulazione; è essenziale per l'aggregazione della piastrina; modula la funzione endoteliale; promuove la proliferazione e la migrazione delle cellule di muscolo liscio; interagisce con il legame del plasminogeno con il suo ricevitore; ed infine rappresenta una proteina acuta importante di fase. Indipendentemente da fatto che il fibrinogeno causale è compreso ancora in atherothrombogenesis resta determinare ed anche se altre edizioni non risolte attendono le risposte conclusive, il fibrinogeno è emerso come indicatore supplementare importante del rischio coronario

tipo 1 e coronaropatia dell'inibitore dell'Plasminogeno-attivatore.

Kohler HP, Grant PJ.

Med di N Inghilterra J. 2000 15 giugno; 342(24):1792-801.

Gingerols e gli analoghi relativi inibiscono da rilascio e dall'l'aggregazione umani indotti da acido arachidonici della serotonina della piastrina.

Koo chilolitro, Ammit AJ, Tran VH, et al.

Ricerca di Thromb. 1° settembre 2001; 103(5):387-97.

Gingerols, i componente attivi dello zenzero (la rizoma dello zingiber officinale, Roscoe), rappresenta una nuova classe potenziale di inibitori di attivazione della piastrina. In questo studio, abbiamo esaminato l'abilità di una serie di gingerols sintetici ed abbiamo riferito gli analoghi di phenylalkanol (G1-G7) per inibire l'attivazione umana della piastrina, confrontata ad aspirin, misurando i loro effetti sul rilascio indotto arachidonico e sull'aggregazione della serotonina della piastrina dell'acido (aa) in vitro. IC (50) per inibizione (alla CE (50) =0.75 millimetro) da di rilascio indotto da aa della serotonina da aspirin era microM 23.4+/-3.6. Gingerols e gli analoghi relativi (G1-G7) hanno inibito dalla la reazione indotta da aa del rilascio della piastrina in una simile gamma della dose come aspirin, con i 50) valori di IC (fra microM 45,3 e 82,6. G1-G7 erano inoltre efficaci inibitori dall'dell'aggregazione umana indotta da aa della piastrina. Inibitorio massimo (IC (massimo)) i valori di microM 10.5+/-3.9 e 10.4+/-3.2 per G3 e di G4, rispettivamente, erano volta circa 2 maggior di aspirin (microM =6.0+/-1.0 (massimo)) di IC. I gingerols restanti e gli analoghi relativi al massimo hanno inibito dall'l'aggregazione indotta da aa della piastrina a microM circa 20-25. L'inibizione di fondo del meccanismo dalla della reazione indotta da aa del rilascio della piastrina e l'aggregazione da G1-G7 possono essere via un effetto su attività del ciclo-ossigenasi (COX) in piastrine perché i gingerols rappresentativi e gli analoghi relativi (G3-G6) potente hanno inibito l'attività di COX in cellule basofile di leucemia del ratto (RBL-2H3). Questi risultati forniscono una base per la progettazione degli analoghi sintetici più potenti di gingerol, le simili potenze ad aspirin, come inibitori di attivazione della piastrina il valore potenziale nella malattia cardiovascolare

L'effetto antiatherosclerotic dell'allium sativum.

Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et al.

Aterosclerosi. 1999 maggio; 144(1):237-49.

In un randomizzato, la prova alla cieca, il test clinico controllato con placebo, i volumi della placca sia nelle arterie carotiche che femorali di 152 apprendise è stata determinata dall'ultrasuono del B-modo. L'assunzione continua dei confetti ad alta dose della polvere dell'aglio ha ridotto significativamente l'aumento nel volume arteriosclerotico della placca di 5-18% o persino ha effettuato una leggera regressione durante il periodo d'osservazione di 48 mesi. Inoltre la rappresentazione età-dipendente del volume della placca mostra un aumento fra 50 e 80 anni che è diminuito nell'ambito del trattamento dell'aglio di 6-13% relativo a 4 anni. Sembra ancor più importante che con l'applicazione dell'aglio il volume della placca nella collettività di tutto sia rimanere praticamente costante all'interno della età-portata di 50-80 anni. Questi risultati hanno convalidato che non solo un preventivo ma possibilmente anche un ruolo curativo nella terapia di arteriosclerosi (regressione della placca) può essere attribuito ai rimedi dell'aglio

Modelli di consumo alimentare negli anni 60 in sette paesi.

Kromhout D, chiavi A, Aravanis C, et al.

J Clin Nutr. 1989 maggio; 49(5):889-94.

Alla conclusione degli anni 50 lo studio di sette paesi è stato destinato per studiare le relazioni fra la dieta e le malattie cardiovascolari. Sedici gruppi sono stati selezionati in Finlandia, in Grecia, in Italia, nel Giappone, nei Paesi Bassi, negli Stati Uniti ed in Iugoslavia. Durante gli anni 60 i dati di consumo alimentare sono stati raccolti dai campioni scelti a caso di questi gruppi per mezzo del metodo record. In Finlandia l'assunzione di latte, delle patate, dei grassi commestibili e dei prodotti a base di zucchero era molto alta. Un simile ma modello più basso dell'assunzione è stato osservato nei Paesi Bassi. La frutta, la carne ed il consumo della pasticceria erano alti negli Stati Uniti; il consumo della bevanda alcolica e del cereale era alto in Italia; e consumo del pane alto in iugoslavi eccezione fatta per quelli a Belgrado. In Grecia l'assunzione di olio d'oliva e di frutta era alta ed i gruppi giapponesi sono stati caratterizzati da un alto consumo di pesce, di riso e di prodotti della soia. Queste differenze nei modelli di consumo alimentare hanno diminuito durante i 25 passati y

La relazione di proteina e della coronaropatia C-reattive nel MRFIT ha annidato lo studio di caso-control. Prova multipla di intervento di fattore di rischio.

LH di Kuller, Tracy RP, Shaten J, et al.

J Epidemiol. 15 settembre 1996; 144(6):537-47.

Gli autori hanno misurato la relazione fra proteina C-reattiva, l'alfa 1 glicoproteina ed albumina acide, una proteina acuta di fase ed il rischio successivo di morte della coronaropatia e di infarto miocardico in uno studio annidato di caso-control fra i partecipanti multipli di prova di intervento di fattore di rischio (MRFIT). C'erano 98 casi di infarto miocardico, 148 morti della coronaropatia e 491 comando. Gli argomenti ed i comandi sono stati seguiti per fino a 17 anni per le morti e 6-7 anni per i casi ed i comandi di infarto miocardico. C'era un'associazione significativa fra distribuzione disponibile di proteina C-reattiva e la mortalità successiva della coronaropatia. Per i fumatori alla linea di base, il rischio di morti della coronaropatia nel quartile 4 di proteina C-reattiva rispetto al quartile 1 era 4,3 (intervallo di confidenza 1.74-10.8 di 95%). L'associazione ha persistito quando il regolato per le caratteristiche si è riferito a cessazione di fumo e di fumo durante la prova ed alla funzione polmonare. Non c'era relazione fra l'alfa 1 glicoproteina acida ed infarto miocardico o morte della coronaropatia. L'albumina è stata collegata inversamente con la morte della coronaropatia soltanto per le morti che si sono presentate fra 7 e 13 anni dopo la linea di base, coerente con le analisi precedenti di MRFIT. Ciò è il primo studio prospettivo “in individui in buona salute ma ad alto rischio„ documentare la relazione fra proteina C-reattiva e la mortalità della coronaropatia

L'effetto di grasso dietetico, degli antiossidanti e degli pro-ossidanti sui lipidi del sangue, sulle lipoproteine e sull'aterosclerosi.

Kwiterovich PO, junior.

Dieta Assoc di J. 1997 luglio; 97 (7 supplementi): S31-S41.

Una serie di prove primarie e secondarie di prevenzione, compreso gli studi angiografici, hanno indicato che una diminuzione in grasso saturo e colesterolo dietetici produce una diminuzione nei livelli ematici di colesterolo e di colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL), conducenti ad una diminuzione nella coronaropatia (cad). La prova aumentante indica che l'ossidazione di LDL in esseri umani è atherogenic. Dei tre antiossidanti principali, la vitamina E, beta-carotene e vitamina C, la prova è più forte che la vitamina E (ad una dose minima delle UI/die 100) ha una forte ed associazione inversa indipendente con cad. Il selenio ed i flavonoidi inoltre hanno proprietà antiossidanti, ma la loro associazione con cad in esseri umani è ambigua. Due prooxidants, omocisteina e ferro, sono stati trovati per essere associati con cad. I livelli dell'omocisteina del sangue possono essere abbassati significativamente tramite un aumento in acido folico dietetico. I test clinici sono necessari valutare rapidamente l'effetto degli antiossidanti, specialmente vitamina E e di acido folico su cad e su aterosclerosi. La sostituzione di grasso monoinsaturo per grasso saturo abbassa LDL e lo rende meno suscettibile dell'ossidazione senza fare diminuire il colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL). Gli studi in topi transgenici indicano quell'apolipoproteina A-I, la proteina principale di HDL, possono inibire l'ossidazione di LDL. Gli acidi grassi dietetici del trasporto al livello consumato da molti Americani possono aumentare il colesterolo di LDL e possono fare diminuire il colesterolo di HDL. Individui che hanno cad o hanno membri della famiglia che fanno ritardare il cad prematuro la distanza di grasso dietetico, come giudicato dagli studi sul metabolismo postprandiale del trigliceride. L'importanza di fare diminuire il grasso saturo ed il colesterolo dietetici è affermata, ma una serie di altri fattori sembrano influenzare significativamente il rischio di cad e fornire le aree importanti affinchè la ricerca futura migliorino la prevenzione ed il trattamento con migliore nutrizione

Il ruolo antiatherogenic del colesterolo della lipoproteina ad alta densità.

Kwiterovich PO, junior.

J Cardiol. 5 novembre 1998; 82 (9A): 13Q-21Q.

Gli studi clinici del punto di riferimento fra 5 anni scorsi che hanno dimostrato la mortalità diminuita ed i primi eventi coronari che seguono l'abbassamento del colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL) hanno stimolato il considerevole interesse in comunità medica. Tuttavia, il colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL), che trasporta il colesterolo di circolazione al fegato per spazio, chiaramente inoltre esercita gli effetti antiatherogenic. Lo studio del cuore di Framingham ha prodotto la prova epidemiologica coercitiva che indica che un a basso livello del colesterolo di HDL era un preannunciatore indipendente della coronaropatia (cad). L'emergenza risultati sperimentali e clinici, ora sta fornendo collettivamente un fondamento scientifico solido per questa relazione. In primo luogo, la via inversa di trasporto del colesterolo--compreso i ruoli (di pre-beta) HDL nascente, di apolipoproteina A-I, del acyltransferase del lecitina-colesterolo (LCAT), della proteina di trasporto dell'estere del colesterile e dell'assorbimento epatico dell'estere del colesterile da HDL da fegato--è capito meglio. Per esempio, l'identificazione di un ricevitore epatico di HDL, SR-BI, suggerisce un meccanismo della consegna dell'estere del colesterile a fegato che differisce dall'assorbimento ricevitore-mediato di LDL. In secondo luogo, l'apolipoproteina A-I, la componente proteica principale di HDL e 2 enzimi su HDL, sul paraoxonase e sul acetylhydrolase d'attivazione di fattore sembrano diminuire la formazione del LDL ossidato altamente atherogenic. In terzo luogo, i livelli più bassi del colesterolo di HDL sono associati ad un modo di reazione al dosaggio con la severità ed il numero delle arterie coronarie aterosclerotiche angiograficamente documentate. In quarto luogo, il colesterolo basso di HDL predice la mortalità totale in pazienti con cad ed i livelli di colesterolo totali desiderabili (<200 mg/dL). Fifth, le concentrazioni basse nel colesterolo di HDL sembrano essere associate con i tassi aumentati di ristenosi dopo angioplastica coronaria transluminale percutanea. In termini di elevamento del colesterolo di HDL, la cessazione del tabagismo, la riduzione al peso corporeo ideale e l'esercizio aerobico regolare tutto sembrano importanti. La maggior parte dei farmaci usati per trattare le dislipidemie solleveranno modestamente i livelli di colesterolo di HDL; tuttavia, la niacina sembra avere il più grande potenziale di agire in tal modo e può aumentare il colesterolo di HDL fino ad un massimo di 30%. Riconoscendo questi dati, il rapporto più recente del programma educativo nazionale del colesterolo ha identificato il colesterolo basso di HDL come fattore di rischio di cad ed ha raccomandato che tutti gli adulti in buona salute fossero schermati per gli entrambi colesterolo totale e livelli di colesterolo di HDL

Effetto di una preparazione odore-modificata dell'aglio sui lipidi del sangue.

Lau B.H.S., fuga F., Wang-Cheng R.

1987 7(2):139-49.

Soppressione di ossidazione di LDL da aglio.

Lau BH.

J Nutr. 2001 marzo; 131 (3s): 985S-8S.

È stato conosciuto per i parecchi decenni che l'ipercolesterolemia è un fattore di rischio importante per aterosclerosi e che l'abbassamento del colesterolo può ridurre significativamente il rischio per le malattie cardiovascolari. Più recentemente, l'ossidazione di LDL è stata riconosciuta come svolgere un ruolo importante nell'inizio e nella progressione di aterosclerosi. LDL ossidato, ma LDL non indigeno, promuove la disfunzione vascolare esercitando la citotossicità diretta verso le cellule endoteliali, aumentando le proprietà chemiotattiche per i monociti, trasformando i macrofagi per spumare cellule tramite organismo-ricevitori e migliorando la proliferazione di vari tipi delle cellule, per esempio, cellule endoteliali, monociti e cellule di muscolo liscio; tutti questi eventi sono riconosciuti come contribuendo al atherogenesis. In questa prova di carta e sperimentale è presentato che indica che parecchi composti dell'aglio possono efficacemente sopprimere l'ossidazione di LDL in vitro. Il completamento a breve termine di aglio nei soggetti umani ha dimostrato una resistenza aumentata di LDL all'ossidazione. Questi dati suggeriscono che l'ossidazione soppressa di LDL possa essere uno dei meccanismi potenti che rappresentano le proprietà antiatherosclerotic di aglio

Sintesi e sistemi di trasporto della creatina nel tratto riproduttivo del ratto maschio.

Lee H, Kim JH, Chae YJ, et al.

Biol Reprod. 1998 giugno; 58(6):1437-44.

Gli studi precedenti da questo laboratorio hanno indicato che gli alti livelli della metiltransferasi del guanidinoacetate sono presenti in testicolo ed epididimo del topo, mentre la metiltransferasi mRNA del guanidinoacetate e la proteina non sono individuate in vescicole seminali dove un gran numero di creatina (Cr) e la fosfocreatina è trovata (Lee et al., biol Reprod 1994; 50:152-162). Per più a fondo studiare le origini di Cr nel tratto riproduttivo maschio, i modelli di espressione dei tre enzimi e un trasportatore in questione nel metabolismo del Cr sono stati esaminati con i tessuti riproduttivi del ratto. L'analisi western blot ha mostrato quell'espressione di L-arginina: il amidinotransferase della glicina è stato limitato al rene. D'altra parte, gli alti livelli dei mRNAs per sia la metiltransferasi del guanidinoacetate che idrolasi di Sadenosylhomocysteine sono stati espressi nel testicolo e l'epididimo come pure il fegato ed il rene. Il trasportatore mRNA del Cr altamente è stato espresso nella vescichetta seminale e nel dotto deferente. Questi risultati indicano che la fonte di Cr nel tratto riproduttivo maschio varia secondo il tessuto; nei testicoli e negli epididimi, il Cr è sintetizzato da guanidinoacetate, mentre nelle vescicole seminali, Cr è trasportato da sangue. I risultati precedenti ed attuali suggeriscono l'importanza del metabolismo del Cr e/o trasportano per le funzioni riproduttive

Un'idea sbagliata letale: non potete prendere i giusti supplementi della vitamina ai livelli tossici adeguatamente più bassi dell'omocisteina nel sangue.

LEF.

Rivista del prolungamento della vita. 1999 5(3):32-6.

Principi di biochimica.

Lehninger ANDCM.

1993;

La relazione fra uso dei farmaci antipertensivi ed il rischio di carcinoma del seno fra le donne invecchia 65-79 anni.

Ci di Li, Malone KE, Weiss NS, et al.

Cancro. 1° ottobre 2003; 98(7):1504-13.

FONDO: I dati limitati sono disponibili considerando l'incidenza di carcinoma del seno fra gli utenti delle forme relativamente recentemente introdotte di terapia antipertensiva. Sebbene sia stato suggerito che le donne che hanno preso i calci-antagonista (CCBs) abbiano un rischio aumentato e che le donne che hanno preso la angiotensina-IO-conversione degli inibitori degli enzimi (ACE) hanno un rischio in diminuzione, attualmente, nessun conclusioni può essere disegnato. METODI: Uno studio basato sulla popolazione di caso-control sulle età delle donne 65-79 anni è stato condotto in Washington State occidentale. Le risposte di 975 donne che sono state diagnosticate con carcinoma dilagante del seno durante il 1997-1999 sono state paragonate alle risposte di 1007 donne in un gruppo di controllo. Le associazioni fra uso dei tipi differenti di farmaci antipertensivi e l'incidenza di carcinoma del seno sono state valutate facendo uso di regressione logistica. RISULTATI: In generale, donne che avevano usato mai CCBs, betabloccanti, o ACE-inibitore non ha avuto un rischio alterato adi donne relative di carcinoma del seno che non avevano usato mai i farmaci antipertensivi. Sebbene l'uso del immediato-rilascio CCBs, del diuretico tiazidico e del diuretico potassio-con parsimonia sia associato con i rischi modestamente aumentati di carcinoma del seno (rapporto di probabilità [O], 1,5; intervallo di confidenza di 95% [ci] di 95%, 1.0-2.1; O, 1,4; Ci di 95%, 1.1-1.8; ed O, 1,6; Ci di 95%, 1.2-2.1, rispettivamente), l'assenza di tutta la tendenza relativa alla dimensione del rischio in eccesso con l'aumento della durata o con la corrente contro precedente uso di questi agenti parla a favore di un'interpretazione prudente. CONCLUSIONI: L'uso dei tipi particolari di farmaci antipertensivi, compreso il immediato-rilascio CCBs e determinato diuretico, può aumentare il rischio di carcinoma del seno fra le donne più anziane. Gli studi supplementari sono autorizzati per chiarire queste associazioni potenziali. Cancro 2003; 98:1504-13

Effetti complessi delle catechine differenti del tè verde sulle piastrine umane.

Lill G, Voit S, Schror K, et al.

FEBS Lett. 10 luglio 2003; 546(2-3):265-70.

Il gallato di Epigallocatechin (EGCG), una componente importante di tè verde, precedentemente è stato indicato per inibire l'aggregazione della piastrina. Gli effetti di altre catechine del tè verde sulla funzione della piastrina sono non noti. La preincubazione con concentrazione-dipendente di EGCG ha inibito dall'l'aggregazione indotta da trombina e la fosforilazione di p38 mitogene-ha attivato la chinasi proteica e kinases-1/2. segnale-regolato extracellulare al contrario EGCG ha stimolato la fosforilazione della tirosina delle proteine della piastrina, compreso Syk e SLP-76 ma ha inibito la fosforilazione della chinasi focale di adesione. Altre catechine non hanno inibito l'aggregazione della piastrina. Interessante, quando EGCG si è aggiunto alle piastrine mescolate, una stimolazione chinasi-dipendente della tirosina dell'aggregazione della piastrina è stata osservata. Le due altre catechine che contengono un gruppo di galloyl nel 3' posizione (gallato della catechina, gallato dell'epicatechina) inoltre hanno stimolato l'aggregazione della piastrina, mentre le catechine senza un galloyl raggruppano (la catechina, l'epicatechina) o la catechina con un gruppo di galloyl nel 2' posizione (epigallocatechin) non ha fatto

Effetti complessi delle catechine differenti del tè verde sulle piastrine umane.

Lill G, Voit S, Schror K, et al.

FEBS Lett. 10 luglio 2003; 546(2-3):265-70.

Il gallato di Epigallocatechin (EGCG), una componente importante di tè verde, precedentemente è stato indicato per inibire l'aggregazione della piastrina. Gli effetti di altre catechine del tè verde sulla funzione della piastrina sono non noti. La preincubazione con concentrazione-dipendente di EGCG ha inibito dall'l'aggregazione indotta da trombina e la fosforilazione di p38 mitogene-ha attivato la chinasi proteica e kinases-1/2. segnale-regolato extracellulare al contrario EGCG ha stimolato la fosforilazione della tirosina delle proteine della piastrina, compreso Syk e SLP-76 ma ha inibito la fosforilazione della chinasi focale di adesione. Altre catechine non hanno inibito l'aggregazione della piastrina. Interessante, quando EGCG si è aggiunto alle piastrine mescolate, una stimolazione chinasi-dipendente della tirosina dell'aggregazione della piastrina è stata osservata. Le due altre catechine che contengono un gruppo di galloyl nel 3' posizione (gallato della catechina, gallato dell'epicatechina) inoltre hanno stimolato l'aggregazione della piastrina, mentre le catechine senza un galloyl raggruppano (la catechina, l'epicatechina) o la catechina con un gruppo di galloyl nel 2' posizione (epigallocatechin) non ha fatto

Indicatori di danno e di infiammazione del miocardio relativamente a mortalità a lungo termine nella coronaropatia instabile. Gruppo di studio di FRISC. Fragmin durante l'instabilità nella coronaropatia.

Lindahl B, tiro H, Siegbahn A, et al.

Med di N Inghilterra J. 2000 19 ottobre; 343(16):1139-47.

FONDO: In pazienti con la coronaropatia instabile, c'è una relazione fra il rischio a breve termine di morte e livelli ematici di troponina T (un indicatore di danno del miocardio) e proteina e fibrinogeno C-reattivi (indicatori di infiammazione). Facendo uso di informazioni ottenute durante l'estensione del periodo di seguito nel Fragmin durante l'instabilità nella prova della coronaropatia, abbiamo valutato l'utilità di troponina T, proteina C-reattiva e livelli del fibrinogeno ed altri indicatori di rischio come preannunciatori del rischio a lungo termine di morte dalle cause cardiache. METODI: I livelli di proteina e di fibrinogeno C-reattivi all'iscrizione ed il livello massimo di troponina T durante le prime 24 ore dopo l'iscrizione sono stati analizzati in 917 pazienti inclusi in un test clinico dell'eparina a basso peso molecolare nella coronaropatia instabile. I pazienti sono stati seguiti per una media di 37,0 mesi (gamma, 1,6 - 50,6). RISULTATI: Durante il seguito, 1,2 per cento dei 173 pazienti con i livelli massimi della troponina T del sangue di meno di 0,06 microg per litro sono morto delle cause cardiache, rispetto a 8,7 per cento dei 367 pazienti con i livelli di 0,06 - 0,59 microg per litro e a 15,4 per cento dei 377 pazienti con i livelli almeno di 0,60 microg per litro (P=0.007 e P=0.001, rispettivamente). I tassi di morte dalle cause cardiache erano 5,7 per cento fra i 314 pazienti con i livelli C-reattivi della proteina del sangue di meno di 2 mg per litro, 7,8 per cento fra i 294 con i livelli di 2 - 10 mg per litro e 16,5 per cento fra i 309 con i livelli di più di 10 mg per litro (P=0.29 e P=0.001, rispettivamente). I tassi di morte dalle cause cardiache erano 5,4 per cento fra i 314 pazienti con i livelli del fibrinogeno del sangue di meno di 3,4 g per litro, 12,0 per cento fra i 300 con i livelli di 3,4 a 3,9 g per litro e 12,9 per cento fra i 303 con i livelli almeno di 4,0 g per litro (P=0.004 e P=0.69, rispettivamente). In un'analisi di più variabili, i livelli di troponina T e la proteina C-reattiva erano preannunciatori indipendenti del rischio di morte dalle cause cardiache. CONCLUSIONI: Nella coronaropatia instabile, i livelli elevati di troponina T e la proteina C-reattiva sono collegati forte con il rischio a lungo termine di morte dalle cause cardiache. Questi indicatori sono fattori di rischio indipendenti ed i loro effetti sono additivi riguardo a vicenda e ad altri indicatori clinici del rischio

L'importanza delle reazioni di transmethylation al metabolismo della metionina in pecore: effetti del completamento con creatina e colina.

Lobley GE, Connell A, gode il D.

Br J Nutr. 1996 gennaio; 75(1):47-56.

L'influenza di amministrazione dei prodotti metilati colina e creatina su irreversibile-perdita della metionina valuta (ILR) e riciclando dall'omocisteina è stato studiato in pecore alimentate vicino ad energia e ad equilibrio di N. Due metodi per stimare il riciclaggio della metionina sono stati confrontati. La prima metionina implicata [U-13C] ha infuso come componente di una miscela identificata dell'aminoacido ottenuta da proteina d'alghe idrolizzata. In questo approccio la diluizione dell'isotopo di metionina con tutti e cinque gli atomi di C ha identificato (m. + 5) rappresenterà il ILR che non ricicla attraverso omocisteina, mentre quella che include le molecole con C-1-C-4 identificate terrà conto perdita del metile identificato (5) - atomo e sostituzione di C da una parte adenoida nella rimetilazione di omocisteina. Il secondo metodo ha compreso un'infusione combinata di [1-13C] - e la metionina [S-methyl-2H3]. Questi due approcci hanno dato i simili dati per metionina ILR che non comprende l'etichetta riciclata all'aminoacido da omocisteina ma hanno differito per i cambiamenti continui riciclati della metionina. Di conseguenza le due procedure hanno differito nelle dimensioni calcolate di metilazione dell'omocisteina nelle circostanze di controllo (6 V. 28%). Queste dimensioni della rimetilazione sono all'interno della gamma osservata per il soggetto umano alimentato, malgrado il fatto che meno gruppi metilici dietetici siano disponibili per il ruminante. Facendo uso dei dati combinati dalle infusioni, la depressione significativa del riciclaggio della metionina si è presentata nel sangue (P < 0,05), con una simile tendenza per plasma (P = “0,077),„ quando la colina più creatina è stata infusa. La crescita della lana, valutata tramite l'iniezione intradermica di cisteina [35S], non è stata alterata dal completamento con i prodotti metilati. Dai cambiamenti nel modello dell'etichetta di metionina libera in aortal, il sangue venoso portale ed epatico epatico durante l'infusione d'alghe dell'idrolizzato di U-13C-labelled, i siti principali della rimetilazione dell'omocisteina sembra essere i visceri portale-vuotati ed il fegato. Ciò è stata confermata dall'analisi degli arricchimenti liberi nella metionina in vari tessuti dopo l'infusione doppia di [1-13C] - e la metionina [S-methyl-2H3], con le più grandi attività che accadono in rumine, digiuno e fegato. Dei tessuti non intestinali esaminati, soltanto il rene ha esibito il riciclaggio sostanziale della metionina; nessuno è stato individuato in muscolo, nel cuore, in polmone ed in pelle. Le implicazioni della misura del gruppo metilico nelle circostanze di produzione netta sono discusse

Vitamina E ed uso di supplemento della vitamina C e rischio di mortalità della coronaropatia e per tutte le cause in persone più anziane: le popolazioni stabilite per gli studi epidemiologici degli anziani.

Losonczy chilogrammo, TB di Harris, Havlik RJ.

J Clin Nutr. 1996 agosto; 64(2):190-6.

Abbiamo esaminato la vitamina E e l'uso di supplemento della vitamina C relativamente al rischio della mortalità e se la vitamina C ha migliorato gli effetti della vitamina E in 11.178 persone invecchiate 67-105 y che ha partecipato alle popolazioni stabilite per gli studi epidemiologici degli anziani nel 1984-1993. I partecipanti sono stati chiesti di riferire tutte le droghe senza ricetta medica attualmente usate, compreso i supplementi della vitamina. Le persone sono state definite come utenti di questi supplementi se riferissero la singola vitamina E e/o l'uso della vitamina C, non parte di un multivitaminico. Durante il periodo di seguito c'erano 3490 morti. L'uso della vitamina E ha ridotto il rischio di mortalità per tutte le cause [rischio relativo (RR) = 0,66; Ci di 95%: 0,53, 0,83] e rischio di mortalità della malattia coronarica (RR = 0,53; Ci di 95%: 0.34, 0.84). L'uso della vitamina E a due punti temporali determinati inoltre è stato associato con il rischio riduttore di mortalità totale rispetto a quello in persone che non hanno usato alcuni supplementi della vitamina. Gli effetti erano più forti per la mortalità della coronaropatia (RR = 0,37; Ci di 95%: 0.15, 0.90). Il RR per la mortalità del cancro era 0,41 (ci di 95%: 0.15, 1.08). L'uso simultaneo delle vitamine E e C è stato associato con un più a basso rischio della mortalità totale (RR = 0,58; Ci di 95%: 0,42, 0,79) e mortalità coronaria (RR = 0,47; Ci di 95%: 0.25, 0.87). L'adeguamento per uso dell'alcool, tabagismo, uso di aspirin e le condizioni mediche non ha alterato sostanzialmente questi risultati. Questi risultati sono coerenti con quelli per i giovani e suggeriscono gli effetti protettivi dei supplementi della vitamina E negli anziani

Sulla farmacologia di bromelina: un aggiornamento soprattutto per quanto riguarda gli studi sugli animali sugli effetti dipendenti dalla dose.

Lotz-inverno H.

Med di Planta. Del 1990 giugno; 56(3):249-53.

La bromelina, un complesso standardizzato delle proteasi dalla pianta di ananas, è assorbita identicamente dall'intestino degli animali ad un tasso di 40%; negli esperimenti sugli animali è stato trovato per avere effetti antinfiammatori e e di coagulazione-inibizione soprattutto dell'anti-edema. Questi effetti sono dovuto un potenziamento dell'attività del siero e dell'inibizione fibrinolitiche della sintesi del fibrinogeno come pure una degradazione diretta di fibrina e di fibrinogeno. La bromelina abbassa il kininogen ed il siero ed il tessuto di bradichinina livella ed ha un'influenza sulla sintesi della prostaglandina, così agendo antinfiammatori. In in vitro e negli studi sugli animali, i tumori sperimentalmente indotti hanno potuto essere inibiti da bromelina. Sebbene molti studi non diano gli estesi dati statistici, gli effetti di bromelina negli studi sugli animali sembrano essere dipendenti dalla dose. Le indagini successive devono essere effettuate

Uno studio prospettivo di fibrinogeno ed il rischio di infarto miocardico nella salute dei medici studiano.

MA J, Hennekens CH, Ridker PM, et al.

J Coll Cardiol. 1999 aprile; 33(5):1347-52.

OBIETTIVI: Abbiamo esaminato l'associazione del fibrinogeno del plasma della linea di base con il rischio futuro di infarto miocardico (MI) nello studio della salute dei medici. FONDO: Gli aumenti elevati del fibrinogeno del plasma e la dose bassa aspirin fa diminuire il rischio di MI. Tuttavia, i dati futuri sono limitati circa le loro correlazioni. METODI: I campioni di sangue sono stati raccolti futuro alla linea di base da 14.916 uomini nello studio della salute dei medici, invecchiato 40 - 84 anni, che sono stati assegnati a caso per prendere aspirin (325 mg ogni altro giorno) o il placebo per 5 anni. Abbiamo misurato il fibrinogeno del plasma della linea di base fra 199 casi di incidente del MI e 199 invecchiano e fumare-abbinato gli oggetti di controllo esenti dalla malattia cardiovascolare ai tempi della diagnosi del caso. RISULTATI: I casi hanno avuti livelli elevati significativamente del fibrinogeno della linea di base (media geometrica: 262 mg/dl) che controlli gli oggetti (245 mg/dl, p = 0,02). Quelli con i livelli elevati del fibrinogeno (> o =343 mg/dl, la novantesima distribuzione di percentile degli oggetti di controllo) hanno avuti un aumento duplice nel rischio di MI (età e rischio relativo di fumare-regolato = intervallo di confidenza di 95%, di 2,09 = 1,15 - 3,78) rispetto a quelli con fibrinogeno inferiore a 343 mg/dl. L'adeguamento per i lipidi e l'altra assegnazione randomizzata come pure di fattore di rischio coronarico di aspirin non hanno cambiato materialmente il risultato. Ancora, non abbiamo osservato interazione fra il livello del fibrinogeno ed il trattamento di aspirin. CONCLUSIONI: Fra questi medici maschii apparentemente in buona salute degli Stati Uniti, il fibrinogeno è associato a un aumentato rischio dell'indipendente futuro di MI da altri fattori di rischio coronarico, fattori atherogenic quali i lipidi e antitrombotici come aspirin

La riduzione del ine del homocyst del plasma (e) livella da cereale da prima colazione fortificato con acido folico in pazienti con la coronaropatia.

SIG. di Malinow, PB di Duell, Hess DL, et al.

Med di N Inghilterra J. 9 aprile 1998; 338(15):1009-15.

FONDO: Food and Drug Administration (FDA) ha raccomandato che i prodotti del chicco di grano fossero fortificati con acido folico per impedire i difetti congeniti della neurale-metropolitana. Poiché il completamento dell'acido folico riduce i livelli di ine del homocyst del plasma (e), o omocisteina totale del plasma, che sono elevate frequentemente nella malattia occlusiva arteriosa, abbiamo supposto che la fortificazione dell'acido folico potrebbe ridurre i livelli del ine del homocyst del plasma (e). METODI: Per verificare questa ipotesi, abbiamo valutato gli effetti dei cereali da prima colazione fortificati con tre livelli di acido folico ed anche di contenere le indennità dietetiche raccomandate delle vitamine B6 e B12, in un randomizzato, in una prova alla cieca, in una prova dell'incrocio e controllata con placebo in 75 uomini e nelle donne con la coronaropatia. RISULTATI: L'acido folico del plasma aumentato e il ine del homocyst del plasma (e) sono diminuito proporzionalmente con il contenuto in acido folico del cereale da prima colazione. Cereale che fornisce microg 127 di acido folico quotidiano, approssimantesi all'assunzione quotidiana aumentata che può derivare dalla politica dell'arricchimento di FDA, acido folico aumentato del plasma da 31 per cento (P=0.045) ma ine in diminuzione del homocyst del plasma (e) da soltanto 3,7 per cento (P= 0,24). Tuttavia, i cereali che forniscono il microg 499 e 665 di acido folico hanno aumentato giornalmente rispettivamente l'acido folico del plasma di 64,8 per cento (P<0.001) e di 105,7 per cento (P= " 0,001), “ed hanno fatto diminuire il ine del homocyst del plasma (e) da 11,0 per cento (P<0.001) e da 14,0 per cento (P= " 0,001),„ rispettivamente. CONCLUSIONI: Il cereale fortificato con acido folico ha il potenziale di aumentare i livelli dell'acido folico del plasma e di ridurre i livelli del ine del homocyst del plasma (e). Ulteriori test clinici sono richiesti di determinare se la fortificazione dell'acido folico possa impedire la malattia vascolare. Sino a quel momento, i nostri risultati indicano che la fortificazione dell'acido folico ai livelli più superiore a quello raccomandato da FDA può essere autorizzata

Ine, dieta e malattie cardiovascolari di Homocyst (e): una dichiarazione per i professionisti di sanità dal comitato di nutrizione, associazione americana del cuore.

SIG. di Malinow, Bostom AG, RM di Krauss.

Circolazione. 5 gennaio 1999; 99(1):178-82.

Advisory di scienza di AHA: Ine di Homocyst (e), dieta e dichiarazione delle malattie cardiovascolari per i professionisti di sanità dal comitato di nutrizione, associazione americana del cuore.

Malinow MRBAGKRM.

1999; 5 gennaio 1999

Seguito sulle prove primarie di prevenzione.

ANNUNCIO di Marais.

Curr Opin Lipidol. 1998 dicembre; 9(6):551-6.

Le prove primarie recenti di prevenzione hanno dimostrato che i benefici cardiovascolari della mortalità e della morbosità non sono accompagnati dagli effetti contrari sulla mortalità e sulla morbosità globali in gruppi che rappresentano le concentrazioni nel colesterolo del plasma osservate nella massa della coronaropatia. Durante l'anno scorso, ulteriori analisi dell'ovest dello studio coronario di prevenzione della Scozia hanno indicato che il beneficio richiede un rapporto di riproduzione di 25% del colesterolo di LDL e che tale trattamento non fosse molto costoso una volta messo a fuoco sugli individui ad alto rischio selezionati. L'aeronautica/Texas Coronary Artery Prevention Study ha indicato che il beneficio è visto in individui con ancora concentrazione più bassa nel lipido del plasma. Sebbene il trattamento corrente con lo stile di vita e la gestione di modificazione della droga del lipido riesca nella prevenzione primaria, la natura imprevedibile della coronaropatia ed il costo delle droghe si attenuano contro l'applicazione diretta della gestione della droga in persone con relativamente a basso rischio, ma il trattamento selettivo dovrebbe essere intrapreso nelle regolazioni molto ad alto rischio. Gli studi futuri devono esaminare più specifico ai gruppi di rischio, modifica meglio mirata a della lipoproteina della prova, esaminano più fattori di rischio ed inoltre esaminano se i cambiamenti nella funzione vascolare o in indicatori di infiammazione prediranno un migliore risultato

Protezione iniziale contro morte improvvisa dagli acidi grassi polinsaturi n-3 dopo infarto miocardico: analisi di del tempo corso dei risultati del Gruppo Italiano per nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione di Sopravvivenza di della dello studio dello.

Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al.

Circolazione. 23 aprile 2002; 105(16):1897-903.

FONDO: Il nostro scopo era di valutare il corso di tempo del beneficio n-3 degli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) sulla mortalità documentata dalla prova di GISSI-Prevenzione in pazienti che sopravvivono (mesi <3) ad un infarto miocardico recente. METODI E RISULTATI: In questo studio, 11 323 pazienti sono stati assegnati a caso ai supplementi di n-3 PUFAs, la vitamina la E (300 mg/d), sia, o nessun trattamento (controllo) sopra consiglio farmacologico ottimale di stile di vita che di trattamento. il regolato dell'analisi dell'Intenzione--ossequio per interazione fra i trattamenti è stato effettuato. Efficacia iniziale del trattamento di n-3 PUFA per totale, cardiovascolare, cardiaco, coronario e morte improvvisa; infarto miocardico non fatale; coronaropatia totale; e gli eventi cerebrovascolari sono stati valutati dai dati dicensura di seguito 12 volte a partire dal primo mese dopo casualizzazione fino a 12 mesi. La sopravvivenza curva per il trattamento di n-3 PUFA ha diverso presto dopo casualizzazione e la mortalità di totale è stata abbassata significativamente dopo 3 mesi del trattamento (rischio relativo [RR] 0,59; Ci 0,36 - 0,97 di 95%; P= " 0,037).„ La riduzione del rischio di morte improvvisa era specificamente pertinente e statisticamente significativo già a 4 mesi (RR 0,47; Ci 0,219 - 0,995 di 95%; P= " 0,048).„ Similmente un significativo, sebbene in ritardo, modello dopo che 6 - 8 mesi del trattamento sono stati osservati per le morti cardiovascolari, cardiache e coronarie. CONCLUSIONI: L'effetto iniziale di a basse dosi (1 g/d) n-3 PUFAs sulla mortalità e sulla morte improvvisa totali sostiene l'ipotesi di un effetto antiaritmico di questa droga. Un tal risultato è coerente con la ricchezza di prova che viene dagli esperimenti del laboratorio sui miociti isolati, sui modelli animali e sugli studi epidemiologici e clinici

Un uomo saggio prova la mirra i 2000 30 novembre. Penn Current. Dott. dell'università della Pennsylvania 10/25/2000 Philippe Szapary.

Marcus S.

Penn Current. 2000;

Efficacia di acido nicotinico cristallino a basse dosi in uomini con i bassi livelli del colesterolo della lipoproteina ad alta densità.

Martin-Jadraque R, Tatone F, Mostaza JM, et al.

Med dell'interno dell'arco. 27 maggio 1996; 156(10):1081-8.

FONDO: Hypoalphalipoproteinemia (concentrazione bassa nel siero del colesterolo della lipoproteina ad alta densità [HDL-C]) è un modello comune della dislipidemia connesso con la coronaropatia. Le dosi elevate di acido nicotinico efficacemente sollevano i livelli di HDL-C in questa circostanza, ma sono accompagnate comunemente dagli effetti collaterali. L'efficacia delle dosi basse di acido nicotinico che possono produrre meno effetti collaterali non è stata studiata adeguatamente. OBIETTIVO: per determinare gli effetti di acido nicotinico a basse dosi sui livelli di HDL-C in pazienti con il hypoalphalipoproteinemia. METODI: Quarantaquattro uomini con i bassi livelli di HDL-C (< 1,03 mmol/L [< 40 mg/dL]) hanno entrato nello studio. I pazienti ventiquattro hanno avuti altrimenti livelli di lipidi normali e 20 erano moderatamente ipertrigliceridemici (gamma di mmol/L dei livelli del trigliceride del plasma 2,82 - 5,64, 250 - 500 mg/dL). La prova ha consistito di 3 fasi; ogni fase ha durato 8 settimane. La prima fase era dieta soltanto (dieta grassa di 30%); nella seconda fase, l'acido nicotinico cristallino si è aggiunto a 1,5 g/d; e di terza fase, la dose è stata aumentata a 3 g/d. RISULTATI: Dei 44 pazienti che hanno entrato nello studio, 37 hanno completato la fase a basse dosi (1,5 g/d); i pazienti restanti sono stati ritirati a causa degli effetti collaterali ad acido nicotinico. Altri quattro pazienti che hanno completato la fase a basse dosi si sono esclusi a partire dalla fase della dose elevata a causa degli effetti collaterali che si sono sviluppati quando stavano ricevendo la dose bassa. Altri dieci pazienti si sono ritirati durante la fase ad alta dose a causa degli effetti collaterali. In entrambi i gruppi, le risposte alla terapia dell'acido nicotinico hanno teso ad essere dipendenti dalla dose. Per entrambi i gruppi, la dose elevata ha prodotto generalmente una maggior riduzione in lipoproteine B-contenenti dell'apolipoproteina e un maggior aumento nei livelli di HDL-C. Tuttavia, per entrambi i gruppi, la dose bassa di acido nicotinico ha dato un aumento essere in media di 20% nei livelli di HDL-C. CONCLUSIONI: Una dose bassa (1,5 g/d) di acido nicotinico cristallino causano un aumento essere in media di 20% nei livelli di HDL-C e significativamente abbassano i livelli del trigliceride sia in pazienti normolipidemic che iperlipidici con i bassi livelli di HDL-C. Sebbene i cambiamenti indotti da questa dose siano di meno che quelli che possono essere raggiunti da una dose elevata, la dose più bassa è tollerata meglio. L'acido nicotinico può essere utile nella terapia farmacologica combinata per la prevenzione secondaria della coronaropatia e se le dosi elevate non possono essere tollerate, l'uso di una dose più bassa dovrebbe ancora essere utile per la produzione dell'aumento moderato nei livelli di HDL-C in pazienti con il hypoalphalipoproteinemia

La carenza della vitamina B-6 in ratti riduce le attività epatiche della beta-sintasi di hydroxymethyltransferase e della cistationina della serina ed i tassi in vivo di volume d'affari della proteina, di rimetilazione dell'omocisteina e di transsulfuration.

Martinez m., Cuskelly GJ, Williamson J, et al.

J Nutr. 2000 maggio; 130(5):1115-23.

La carenza della vitamina B-6 causa l'elevazione delicata in omocisteina del plasma, ma il meccanismo non è stato stabilito chiaramente. La serina è un substrato nel metabolismo del un-carbonio e nella via di transsulfuration del catabolismo dell'omocisteina ed il fosfato del piradossale (PLP) svolge un ruolo chiave come il coenzima per il hydroxymethyltransferase della serina (SHMT) ed enzimi del transsulfuration. In questo studio abbiamo usato [(2) serina di H (3)] come un elemento tracciante primario per esaminare la via di rimetilazione nei ratti della vitamina ed adeguatamente nutrita B-6-deficient [7 e 0,1 diete della piridossina di mg (PN) /kg]. [(2) leucina di H (3)] e [la metionina 1 (13) C] inoltre è stata usata per esaminare il volume d'affari degli stagni della metionina e della proteina, rispettivamente. Tutti gli elementi traccianti sono stati iniettati intraperitonealmente come dose del bolo e poi i ratti sono stati uccisi (punto n = 4/time) dopo il min 30, 60 e 120. I ratti hanno alimentato la dieta basso PN hanno avuti concentrazioni significativamente più basse della crescita e del plasma e del fegato PLP, hanno ridotto l'attività del fegato SHMT, la maggior concentrazione totale nell'omocisteina del fegato e del plasma ed hanno ridotto la concentrazione di S-adenosylmethionine del fegato. Il volume d'affari della proteina del corpo intero epatico ed è stato ridotto nei ratti della vitamina B-6-deficient come provato da maggior arricchimento isotopico di [(2) leucina di H (3)]. Epatico [(2) produzione della metionina di H (2)] da [(2) la serina di H (3)] via SHMT citosolico e la via di rimetilazione è stata ridotta di 80,6% nella carenza della vitamina B-6. La carenza non ha ridotto significativamente l'attività epatica della cistationina-beta-sintasi e cambiamento continuo in vivo epatico di transsulfuration indicato da produzione di [(2) cisteina di H (3)] dal [(2) la serina di H (3)] è aumentato sopra due volte tanto. Al contrario, aspetto del plasma di [(2) la cisteina di H (3)] è stata diminuita da 89% nella carenza della vitamina B-6. Il tasso di produzione epatica dell'omocisteina indicata dal rapporto [delle aree della metionina dell'omocisteina 1 (13) C] [1 (13) C] nell'ambito di arricchimento contro le curve di tempo non è stato colpito dalla carenza della vitamina B-6. In generale, questi risultati indicano che la carenza della vitamina B-6 colpisce sostanzialmente il metabolismo del un-carbonio alterando sia la produzione del gruppo metilico per la rimetilazione dell'omocisteina che il cambiamento continuo con il transsulfuration al corpo intero

Il deposito del fibrinogeno alla parete postischemic della nave promuove l'adesione della piastrina durante la ischemia-riperfusione in vivo.

Massberg S, Enders G, Matos FC, et al.

Sangue. 1° dicembre 1999; 94(11):3829-38.

A seguito di ischemia-riperfusione (I/R), adesione della piastrina è pensato per rappresentare l'evento iniziale che conduce al ritocco ed alla riocclusione del sistema vascolare. I meccanismi che sono alla base dell'adesione della piastrina all'endotelio completamente non sono stati stabiliti. Le cellule endoteliali hanno reso ischemico acquistano un fenotipo procoagulante, caratterizzato da accumulazione del fibrinogeno. Di conseguenza, abbiamo valutato se il deposito del fibrinogeno durante il I/R media l'adesione della piastrina. Facendo uso di microscopia di fluorescenza, il deposito del fibrinogeno e l'accumulazione delle piastrine sono stati valutati in vivo in un modello di I/R intestinale (1,5 resoconti hours/60). Il fibrinogeno si è accumulato in arteriole e venule presto dopo l'inizio di riperfusione. Il deposito di fibrinogeno colocalized con tantissimi 347 +/- 81 platelets/mm aderenti delle piastrine (520 +/- 65 e (2) in arteriole e venule). Il pretrattamento con un anticorpo di antifibrinogen ha attenuato l'adesione della piastrina. Molecola intracellulare di adesione (ICAM) - 1 servito da ricevitore importante per fibrinogeno, poiché il deposito del fibrinogeno e l'adesione della piastrina alla superficie endoteliale delle cellule contrassegnato sono stati diminuiti nei topi di ICAM-1-deficient. L'alfa della piastrina (IIb) /beta (3) l'integrina svolge un ruolo chiave nell'accumulazione fibrinogeno-dipendente della piastrina, perché (1) l'adesione della piastrina ha compreso le sequenze del RGD-riconoscimento e (2) le piastrine isolate da un paziente con la malattia di Glanzmann indicata hanno fatto diminuire l'interazione con l'endotelio postischemic. Poiché le piastrine sono dimostrate qui per indurre la fosforilazione della tirosina in cellule endoteliali, l'assunzione della piastrina potrebbe contribuire allo sviluppo di una reazione infiammatoria durante il I/R

Bromelina: biochimica, farmacologia ed uso medico.

ORA di Maurer.

Cellula Mol Life Sci. 2001 agosto; 58(9):1234-45.

La bromelina è un estratto grezzo dalle attività antiedematous, antinfiammatorie, antitrombotiche e fibrinolitiche dell'ananas che contiene, tra altre componenti, varie proteinasi strettamente connesse, dimostranti, in vitro e in vivo. I fattori attivi in questione biochimicamente sono caratterizzati soltanto in divisorio. dovuto la sua efficacia dopo la somministrazione orale, la sua sicurezza e la mancanza di effetti collaterali indesiderati, bromelina ha guadagnato l'accettazione e la conformità crescenti fra i pazienti come droga phytotherapeutical. Una vasta gamma di benefici terapeutici è stato reclamato per bromelina, quale inibizione reversibile di aggregazione della piastrina, di angina pectoris, di bronchite, di sinusite, di traumi chirurgici, di tromboflebita, di pielonefrite e di assorbimento migliorato delle droghe, specialmente degli antibiotici. Gli esperimenti biochimici indicano che queste proprietà farmacologiche dipendono soltanto parzialmente dall'attività proteolitica, suggerendo la presenza di fattori senza proteine in bromelina. I risultati recenti dagli studi preclinici e farmacologici raccomandano la bromelina come droga oralmente data per la terapia complementare del tumore: la bromelina funge da immunomodulatore alzando il immunocytotoxicity alterato dei monociti contro le cellule del tumore dai pazienti ed inducendo la produzione delle citochine distinte quali il fattore-un di necrosi del tumore, l'interleuchina (IL) - 1beta, Il-6 e Il-8. In uno studio clinico recente con i pazienti mammari del tumore, questi risultati hanno potuto parzialmente essere confermati. Stanno promettendo particolarmente i rapporti sugli esperimenti sugli animali che reclamano un'efficacia e un'inibizione di aggregazione metastasi-collegata della piastrina come pure un'inibizione di crescita e un'invasività antimetastatic delle cellule del tumore. Apparentemente, l'attività antiinvasive non dipende dall'attività proteolitica. Ciò è inoltre vera per gli effetti della bromelina sulla modulazione delle funzioni immuni, il suo potenziale di eliminare i detriti dell'ustione e di accelerare la guarigione arrotolata. Se la bromelina guadagnerà l'ampia accettazione come droga che inibisce l'aggregazione della piastrina, è antimetastatic e facilita lo sbrigliamento della pelle, tra altre indicazioni, sarà determinato da ulteriori test clinici. Il reclamo che la bromelina non può essere efficace dopo che la somministrazione orale definitivamente è confutata attualmente

La rivoluzione dell'omocisteina (esaurita); vedi inoltre McCully, K.S., Weil, W. La rivoluzione dell'omocisteina: Medicina per il nuovo millennio.

McCully K.

1999;

Omocisteina, folato, vitamina b6 e malattia cardiovascolare.

McCully KS.

JAMA. 4 febbraio 1998; 279(5):392-3.

Repressione dell'L-arginina del rene del ratto: sintesi di amidinotransferase della glicina da creatina ad un livello di pretranslational.

McGuire dm, MD lordo, Van Pilsum JF, et al.

Biol chim. di J. 10 ottobre 1984; 259(19):12034-8.

La prima reazione commessa nella biosintesi di creatina è catalizzata dall'L-arginina degli enzimi: amidinotransferase della glicina, comunemente chiamato transamidinase. La creatina, il prodotto finale della via biosintetica, è conosciuta per alterare i livelli di attività di transamidinase del rene. I ratti hanno alimentato una dieta che contiene 0,3% creatina hanno avuti 26% dell'attività di transamidinase del rene dei ratti hanno alimentato una dieta senza creatina. Questa riduzione dell'attività di transamidinase è stata correlata con una diminuzione in proteina di transamidinase nei ratti di creatina-federazione. I tassi sintetici del parente e le attività funzionali del mRNA di transmidinase sono stati misurati nei ratti di creatina-federazione e di controllo. Il tasso sintetico relativo di transamidinase nei ratti di creatina-federazione era 21% di quello trovato negli animali di controllo. Il transamidinase funzionale mRNA nei ratti di creatina-federazione è stato ridotto corrispondentemente a 37% della quantità negli animali di controllo. Quindi, la creatina colpisce l'attività di transamidinase alterando il suo tasso di sintesi ad un punto di pretranslational e rappresenta un esempio di repressione del prodotto finito in un più alto eucariota

La malattia di gomma può aumentare il rischio di secondo MI.

Cavo di Medscape.

2000; 2000 23 novembre

proteina C-reattiva: relazione per ammontare alla mortalità, alla mortalità cardiovascolare ed ai fattori di rischio cardiovascolari in uomini.

Mendall mA, DP di Strachan, Butland BK, et al.

Cuore J. 2000 di EUR ottobre; 21(19):1584-90.

FONDO: C'è molto interesse nelle associazioni riferite fra la proteina del siero e la cardiopatia ischemica C-reattive di incidente. È incerto che cosa questa associazione rappresenta. Abbiamo mirato a valutare l'effetto di confusione da una serie di fonti differenti nello studio futuro della malattia cardiaca di Caerphilly ed in particolare se l'infiammazione della qualità inferiore indicata da proteina C-reattiva può essere il meccanismo con cui i fattori di rischio di circolazione possono influenzare la patogenesi della cardiopatia ischemica. Metodi: Gli esemplari del plasma raccolti durante i 1979-83 dal 1395 uomini con rimanere sufficiente del campione sono stati analizzati per la proteina C-reattiva del siero dall'ELISA. Gli eventi successivi della cardiopatia ischemica di incidente e della mortalità sono stati accertati di dai certificati di morte, dalle annotazioni dell'ospedale e dai cambiamenti elettrocardiografici a 5 esami annuali di seguito. RISULTATI: C'era un'associazione positiva fra proteina e la cardiopatia ischemica C-reattive di incidente (P<0.005) pricipalmente con la malattia mortale (P<0.002). C'era inoltre un'associazione positiva con la mortalità per tutte le cause (P<0.0001). la proteina C-reattiva è stata associata significativamente con una serie di fattori di rischio di circolazione compreso l'indice di massa corporea (P<0.0001), il fumo (P<0.0001), il volume espiratorio in basso forzato in 1 s (P<0.0001), l'altezza (P= " 0,025), “la classe sociale di infanzia bassa (P= " 0,014) “e l'età (P= " 0,036).„ la proteina C-reattiva inoltre è stata associata positivamente con i fattori di rischio di circolazione compreso la viscosità, il conteggio del leucocita, il fibrinogeno (tutto il P<0.0001) e l'insulina (P= " 0,0058).„ Dopo adeguamento per i fattori di rischio di circolazione l'associazione con la cardiopatia ischemica di tutto incidente e la morte della cardiopatia ischemica è diventato non significativa, ma l'associazione con la mortalità per tutte le cause è rimanere (P= " 0,033).„ Ulteriore adeguamento per fibrinogeno tuttavia ha rimosso tutto il suggerimento di una tendenza relativa aumentare alle probabilità per tutti e tre i risultati. CONCLUSIONE: i livelli C-reattivi della proteina sono sollevati in collaborazione con vari fattori di rischio cardiovascolari stabiliti. Nè la proteina C-reattiva nè l'infiammazione che sistemica rappresenta sembra svolgere un ruolo diretto nello sviluppo della cardiopatia ischemica

Le proteasi della bromelina riducono l'aggregazione umana della piastrina in vitro, l'adesione alle cellule endoteliali bovine e la formazione dell'embolo in navi del ratto in vivo.

Metzig C, Grabowska E, Eckert K, et al.

In vivo. 1999 gennaio; 13(1):7-12.

La proteasi del tiolo, la bromelina, un estratto dal gambo dell'ananas, è stata suggerita per avere attività dell'anticoagulante ed antitrombotiche in vivo. Abbiamo studiato gli effetti di bromelina su distribuzione per ampiezza delle cellule delle piastrine umane isolate in vitro tramite le misure del contatore Coulter. La preincubazione delle piastrine con bromelina (10 micrograms/mL) completamente ha impedito l'aggregazione indotta della piastrina della trombina (0,2 U/mL). La papaina era meno attivo nell'impedire l'aggregazione della piastrina. In vitro, la bromelina (0,1 microgram/mL) ha ridotto l'adesione del limite, la trombina stimolata, piastrine identificate fluorescenti alle cellule endoteliali dell'aorta bovina. Inoltre, la preincubazione delle piastrine con bromelina, prima di trombina, attivazione, ha ridotto l'adesione della piastrina alle cellule endoteliali al valore obbligatorio basso delle piastrine non stimolate. In base alle concentrazioni di massa, le proteasi papaina e la tripsina erano efficaci quanto la bromelina. Facendo uso di un modello di trombosi del laser, in vivo gli effetti bromelina di oralmente e intraveneously applicata su formazione dell'embolo in navi mesenteriche del ratto sono stati studiati. Bromelina, applicata oralmente a 60 mg/kg del peso corporeo, inibito la formazione dell'embolo in un modo dipendente dal tempo, il massimo che hanno luogo dopo 2 ore in 11% delle arteriole e 6% dei venoles. L'applicazione endovenosa a 30 mg/kg era leggermente più attivo nella riduzione della formazione dell'embolo in arteriole (13%) e nei venoles (5%), suggerenti che la bromelina oralmente applicata fosse biologicamente attiva. Questi risultati possono contribuire a spiegare alcuni degli effetti clinici osservati dopo il trattamento della bromelina in pazienti con trombosi e le malattie riferite

Completamento della vitamina E in pazienti con aterosclerosi carotica: inversione di stato ossidativo alterato di sforzo in plasma ma non in placca.

Micheletta F, Natoli S, Misuraca m., et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 gennaio; 24(1):136-40.

OBIETTIVO: Lo sforzo ossidativo è creduto per svolgere un ruolo fondamentale nell'inizio e nella progressione di aterosclerosi. Abbiamo analizzato se il completamento della vitamina E influenza lo sforzo ossidativo in plasma ed in placche aterosclerotiche dei pazienti con aterosclerosi severa. METODI E RISULTATI: In 16 pazienti che erano candidati per l'endoarterectomia carotica e l'età 32 e nei comandi sesso-abbinati, livelli del plasma di 7beta-hydroxycholesterol, ketocholesterol 7, colesterolo e vitamina E sono stati misurati. I pazienti sono stati assegnati a caso al trattamento standard con o senza una vitamina E. di 900 mg/d. Dopo 6 settimane del trattamento, le variabili riferite sono state misurate in plasma ed in placche. Il rapporto della vitamina E/cholesterol del plasma era significativamente più basso in pazienti che nei comandi (3.05+/-0.6 contro 6.3+/-1.7 micromoli/colesterolo di mmole, P<0.001). Il plasma 7beta-hydroxycholesterol era significativamente più alto in pazienti che nei comandi (5.0+/-1.04 contro 4.4+/-0.6 ng/ml, P<0.05). I pazienti che sono stati dati il completamento della vitamina E hanno mostrato un importante crescita della vitamina E del plasma con diminuzione concomitante di 7beta-hydroxycholesterol. Per contro, nessuna dipendenza del trattamento è stata osservata nel contenuto nella vitamina o in oxysterol E delle placche. CONCLUSIONI: Uno squilibrio fra lo sforzo ossidativo e lo stato antiossidante è presente in pazienti con aterosclerosi avanzata. Il completamento della vitamina E migliora questo squilibrio in plasma ma non in placche

Potenziamento da omocisteina di espressione genica e della secrezione dell'attivatore inhibitor-1 del plasminogeno dalle cellule di muscolo endoteliale e liscio vascolari.

Midorikawa S, Sanada H, Hashimoto S, et al.

Ricerca Commun di biochimica Biophys. 2000 27 maggio; 272(1):182-5.

Per delucidare la relazione fra omocisteina ed il sistema fibrinolitico, abbiamo esaminato l'effetto di omocisteina sull'attivatore inhibitor-1 (PAI-1) del plasminogeno e sull'espressione genica dell'attivatore del plasminogeno (tPA) e sulla secrezione tessuto tipe della proteina in cellule di muscolo endoteliale e liscio vascolari umane coltivate in vitro. PAI-1 mRNA e livelli secernuti entrambi della proteina sono stati migliorati da omocisteina in un modo dipendente dalla dose, con stimolazione significativa della secrezione PAI-1 osservata di omocisteina di concentrazioni ai maggior di 0,5 millimetri. Al contrario, la secrezione e l'espressione del mRNA di tPA non sono state alterate significativamente da stimolazione dell'omocisteina. La secrezione di TGFbeta (fattore di crescita trasformante beta) e TNFalpha (alfa di fattore di necrosi tumorale), regolatori possibili dell'espressione PAI-1 e la secrezione, non è stata stimolata dal trattamento con 1,0 millimetri di omocisteina. Questi risultati indica che da aterosclerosi e/o da trombosi indotte da iperomocisteinemia possono essere causate da da stimolazione indotta da omocisteina di espressione genica PAI-1 e della secrezione nei sistemi vascolari da un indipendente del meccanismo da attività paracrine-autocrina di TGFbeta e di TNFalpha

Efficacia e tollerabilità del policosanol in donne postmenopausali ipercolesterolemiche.

Mirkin A, Mas R, Martinto m., et al.

Ricerca di Int J Clin Pharmacol. 2001; 21(1):31-41.

Ciò randomizzata, prova alla cieca, studio controllato con placebo multicentrato è stata condotta per studiare l'efficacia e la tollerabilità del policosanol, una droga d'abbassamento purificate dalla cera della canna da zucchero, in donne che avevano avvertito la menopausa ed avevano indicato la lipoproteina elevata del colesterolo di totale del siero e di densità minima (LDL) - livelli di colesterolo malgrado una dieta standard di sei settimane di riduzione dei lipidi. Quindi, 56 pazienti ammissibili sono stati randomizzati per ricevere il placebo o il policosanol 5 mg/giorno per 8 settimane e la dose è stato raddoppiato a 10 mg/giorno durante le 8 settimane prossime. Policosanol (5 e 10 mg/giorno) ha fatto diminuire significativamente il colesterolo LDL (17,3% e 26,7%, rispettivamente), il colesterolo totale (12,9% e 19,5%) come pure i rapporti di colesterolo LDL alla lipoproteina ad alta densità (HDL) - colesterolo (17,2% e 26,5%) ed il colesterolo totale aHDL-colesterolo (16,3% e 21,0%) rispetto alla linea di base ed al placebo. i livelli del HDL-colesterolo sono stati sollevati significativamente di 7,4% a completamento di studio. Nessun cambiamento significativo si è presentato nel profilo del lipido del gruppo del placebo. La droga era sicura e tollerata bene. Gli effetti contrari non relazionati con la droga sono stati osservati. Nessuno dei pazienti hanno amministrato il policosanol ma tre di quelli placebo amministrato si sono ritirati dalla prova a causa degli effetti contrari: uno dovuto uno stato iperteso serio, uno a causa di una reazione allergica (prurito più le chiazze cutanee) ed uno dovuto le perturbazioni gastrointestinali (nausee più il vomito). Undici pazienti di placebo hanno riferito 24 effetti contrari rispetto a sei pazienti di policosanol che hanno riferito sette effetti contrari (p < 0,05). Inoltre, il placebo cinque (17,9%) e 13 pazienti di policosanol (46,4%) (p < 0,05) hanno riferito i miglioramenti nei sintomi abituali e la percezione di salute durante lo studio. In conclusione, il policosanol era efficace e tollerato bene in donne postmenopausali ipercolesterolemiche, mostranti gli assegni complementari nella percezione di salute dei pazienti di studio

Calci-antagonista.

Mirkin G.

2002

Studio sull'azione antiischemic di EGb 761 nel trattamento della malattia occlusiva arteriosa periferica tramite determinazione TcPo2.

Mouren X, Caillard P, Schwartz F.

Angiologia. 1994 giugno; 45(6):413-7.

In un randomizzato, controllato con placebo, la prova alla cieca, uno studio di parallelo di 20 pazienti, l'effetto antiischemic di EGb 761 (estratto del ginkgo biloba) è stato studiato misurando la pressione parziale transcutanea di ossigeno (TcPo2) durante l'esercizio. Oximetry transcutaneo durante l'esercizio fornisce una buona, stima non invadente di aspersione arteriosa locale e costituisce un indice reale di aspersione capillare locale e regionale. Venti pazienti fra le età di quarantaquattro e settantatre anni che soffrono dal claudicating la malattia occlusiva arteriosa aterosclerotica nella fase II secondo la classificazione di Fontaine e di Leriche, diagnosticate per più di un anno e di una stalla per tre mesi, erano inclusi. I pazienti ammissibili hanno ricevuto il placebo per i quindici giorni nelle circostanze a singolo-cieco. Alla conclusione di questo periodo di preinclusion, i criteri di eleggibilità sono stati controllati ed i pazienti sono stati randomizzati a due gruppi del trattamento. Il primo gruppo ha ricevuto 320 mg al giorno di EGb 761 per quattro settimane ed il secondo gruppo ha ricevuto il placebo. La prova di camminata della pedana mobile è stata eseguita nei termini standardizzati allo stesso tempo del giorno e dallo stesso ricercatore. In un confronto delle differenze prima e dopo il trattamento, le aree di ischemia hanno fatto diminuire da 38% nel EGb 761 gruppo ma sono rimanere essenzialmente stalla (+5%) nel gruppo del placebo. Questa differenza fra i gruppi è significativa (F [1,18] = 4,91; P = 0,04) e l'intervallo di confidenza di 95% per la differenza varia da 0,89 a 3,87. Questo studio ha confermato significativamente l'azione antiischemic rapida di EGb 761 e del suo valore in gestione della malattia occlusiva arteriosa periferica nella fase di claudication intermittente

Il completamento quotidiano con l'estratto invecchiato dell'aglio, ma l'aglio non crudo, protegge la lipoproteina di densità bassa dall'ossidazione in vitro.

Munday JS, KA di James, parte consumata LM, et al.

Aterosclerosi. 1999 aprile; 143(2):399-404.

L'ossidazione di lipoproteina di densità bassa (LDL) è creduta per essere un processo importante nello sviluppo e nella progressione di aterosclerosi. In questo studio, i soggetti umani sono stati completati giornalmente con uno di: aglio crudo di 6 g; 2,4 g hanno invecchiato l'estratto dell'aglio (ETÀ); o 0,8 acetati del DL-alfa-tocoferolo di g affinchè 7 giorni determinino l'effetto sulla suscettibilità delle particelle di LDL ad ossidazione di Cu2+-mediated. LDL isolato dagli oggetti dati l'alfa-tocoferolo o l'ETÀ, ma l'aglio non crudo, era sensibilmente più resistente all'ossidazione che LDL isolato dagli oggetti che non ricevono supplementi. Questi risultati indicano che se gli antiossidanti si rivelano essere antiatherogenic, l'ETÀ può essere utile nell'impedire la malattia aterosclerotica

Considerazioni importanti nell'angina.

Murray M.

Nat Med J. 1999; 2(2):1-8.

Potere curativo delle erbe.

Murray M.

1995;

Le arterie ostruite non sono appena un aspetto del cuore.

Registro di New Haven.

2004

Oltre Aspirin.

Newmark T.

2000;

Terapia di HDL per il trattamento acuto di aterosclerosi.

Newton RS, BR di Krause.

Supplemento di Atheroscler. 2002 dicembre; 3(4):31-8.

Sebbene farmacologico l'intervento per trattare l'aterosclerosi originalmente messa a fuoco sull'abbassamento dei livelli di colesterolo LDL come obiettivo terapeutico, una serie di prove di intervento inoltre abbia evidenziato l'effetto potente di elevamento dei livelli del HDL-colesterolo per ridurre la morbosità e la mortalità cardiovascolari. Sebbene il meccanismo da cui HDL altera favorevolmente il processo aterosclerotico di malattia sia ancora (sia) sconosciuto, è presunto che gli alti livelli di HDL facilitino il deflusso di colesterolo dalla parete arteriosa, quindi migliorando il trasporto di colesterolo e di altri lipidi dalle arterie di nuovo al fegato per escrezione biliare come gli steroli e acidi biliari fecali. Quindi è stato supposto che con una facilitazione rapida di HDL mediasse il deflusso del colesterolo dalle arterie dall'infusione dei complessi sintetici di A-I dell'apolipoproteina (apoA-I) /phospholipid (A-I/PL), terapia di HDL potrebbe avere un'applicazione terapeutica acuta per trattare la malattia cardiovascolare al sito di azione, la placca aterosclerotica vale a dire vulnerabile e instabile. Scelga le infusioni della dose elevata e le iniezioni ripetute delle dosi più basse delle varianti o del mimetics del apoA-I complessato ai fosfolipidi hanno prodotto gli effetti notevoli sulla progressione e sulla regressione di aterosclerosi nei modelli animali. I risultati positivi di questi esperimenti preclinici hanno costretto i ricercatori a svolgere gli studi esplorativi nei soggetti umani in cui ha ricostituito HDL ed i complessi sintetici di A-I/PL sono infusi tramite una vena periferica. Questi studi clinici stanno verificando l'ipotesi e l'uso potenziale del sintetico HDL come nuova modalità del trattamento a sindromi coronariche acute. c'è una necessità medica insoddisfatta per le nuove e più efficaci terapie di elevare i livelli del HDL-colesterolo e di migliorare la funzione poichè di HDL, un esame storico, l'aggiornamento e la discussione sugli studi preclinici e clinici che sostengono l'uso della terapia di HDL per la riduzione la morbosità e della mortalità cardiovascolari è autorizzata

Fatti circa gli integratori alimentari: Vitamina b6.

NIH (istituti della sanità nazionali).

2001; 2001 gennaio;

NHLBI ferma la prova di estrogeno più la progestina dovuto il rischio di cancro al seno aumentato, mancanza di beneficio globale.

NIH (istituti della sanità nazionali).

2002; 7 luglio 2002

Cuore e malattie vascolari.

NIH (istituti della sanità nazionali).

2003;

Effetto di ApoA-I recombinante Milano su aterosclerosi coronaria in pazienti con le sindromi coronariche acute: una prova controllata randomizzata.

Se di Nissen, Tsunoda T, EM di Tuzcu, et al.

JAMA. 5 novembre 2003; 290(17):2292-300.

CONTESTO: Sebbene i bassi livelli di colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL-C) aumentino il rischio per la malattia coronarica, nessun dato esiste per quanto riguarda i benefici potenziali dell'amministrazione di HDL-C o di un HDL mimetico. ApoA-I Milano è una variante di apolipoproteina A-I identificata in individui in Italia rurale che esibiscono i livelli molto bassi di HDL. L'infusione dei complessi recombinanti del Milano-fosfolipide di ApoA-I produce la regressione rapida di aterosclerosi nei modelli animali. OBIETTIVO: Abbiamo valutato l'effetto di ApoA-I recombinante endovenoso Milano/complessi del fosfolipide (ETC-216) sul carico dell'ateroma in pazienti con le sindromi coronariche acute (ACS). PROGETTAZIONE: Lo studio era una prova pilota multicentrata randomizzato e controllato con placebo della prova alla cieca, che confronta l'effetto ETC-216 o di placebo sul carico coronario dell'ateroma misurato dall'ultrasuono intravascolare (IVUS). REGOLAZIONE: Comunità dieci ed ospedali terziari di cura negli Stati Uniti. PAZIENTI: Fra novembre 2001 e marzo 2003, 123 pazienti hanno invecchiato 38 - 82 anni hanno acconsentito, 57 sono stati assegnati a caso e 47 hanno completato il protocollo. INTERVENTI: In un rapporto del 1:2: 2, pazienti hanno ricevuto 5 infusioni settimanali di placebo o ETC-216 a 15 mg/kg o a 45 mg/kg. L'ultrasuono intravascolare è stato eseguito in 2 settimane che seguono ACS ed è stato ripetuto dopo i 5 trattamenti settimanali. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Il parametro primario di efficacia era il volume dell'ateroma del cambiamento in percento (seguito meno la linea di base) nel gruppo combinato ETC-216. Le misure secondarie prespecificate di efficacia hanno compreso il cambiamento nello spessore massimo totale dell'ateroma del volume e di media dell'ateroma. RISULTATI: Il volume medio dell'ateroma delle percentuali (deviazione standard) in diminuzione da -1,06% (3,17%) ETC-216 nel gruppo combinato (mediana, -0,81%; intervallo di confidenza di 95% [ci], -1,53% - -0,34%; P =.02 rispetto alla linea di base). Nel gruppo del placebo, volume medio dell'ateroma delle percentuali (deviazione standard) aumentato di 0,14% (3,09%; mediana, 0,03%; Ci di 95%, -1,11% - 1,43%; P =.97 rispetto alla linea di base). La riduzione assoluta del volume dell'ateroma nei gruppi combinati del trattamento era -14,1 mm3 o una diminuzione 4,2% dalla linea di base (P<.001). CONCLUSIONI: Un ApoA-I recombinante Milano/complesso del fosfolipide (ETC-216) amministrato per via endovenosa per 5 dosi ad intervalli settimanali ha prodotto la regressione significativa di aterosclerosi coronaria come misurata da IVUS. Sebbene promettendo, questi risultati richiedano la conferma nei più grandi test clinici con i punti dell'estremità della mortalità e della morbosità

Test clinici con gugulipid. Un nuovo agente hypolipidaemic.

NityaNand S, Srivastava JS, Asthana OP.

Medici India di J Assoc. 1989 maggio; 37(5):323-8.

I test clinici di Multicentric dell'efficacia di gugulipid condotta a Bombay, Bangalore, Delhi, Jaipur, Lucknow, Nagpur e Varanasi sono stati riferiti. Duecento e cinque pazienti hanno completato una prova aperta di 12 settimane con gugulipid in una dose di 500 mg tds dopo una dieta di 8 settimane e la terapia del placebo. Un paziente ha mostrato a sintomi gastrointestinali quale non ha necessitato il ritiro della droga. Un abbassamento significativo del colesterolo nel siero (avoirdupois 23,6%) e dei trigliceridi di siero (avoirdupois 22,6%) è stato osservato in 70-80% pazienti la prova alla cieca, studio dell'incrocio è stato completato in 125 pazienti con la terapia del gugulipid ed in 108 pazienti con la terapia del clofibrate. Due pazienti hanno fatti con la sindrome simil-influenzale il clofibrate e scegliere fuori dallo studio. Con gugulipid la caduta media in colesterolo nel siero e trigliceridi era 11 e 16,8% rispettivamente e con clofibrate 10 e 21,6% rispettivamente. L'effetto di riduzione dei lipidi di entrambe le droghe si è trasformato in in settimana evidente 3-4 dopo avere iniziato la droga e non ha avuto relazione con l'età, il sesso e l'assunzione della droga concomitante. I pazienti ipercolesterolemici hanno risposto meglio alla terapia del gugulipid che i pazienti hypertriglyceridaemic che hanno risposto meglio alla terapia del clofibrate. In pazienti hyperlipidaemic misti la risposta ad entrambe le droghe era comparabile. il HDL-colesterolo è stato aumentato in casi di 60% che hanno risposto alla terapia del gugulipid. Il Clofibrate non ha avuto effetto su HDL-colesterolo. Una diminuzione significativa in colesterolo LDL è stata osservata nel gruppo del radar-risponditore ad entrambe le droghe

L'omocisteina del plasma è regolata da metilazione del fosfolipide.

Noga aa, Stead LM, Zhao Y, et al.

Biol chim. di J. 21 febbraio 2003; 278(8):5952-5.

L'iperomocisteinemia delicata è un fattore di rischio indipendente per la malattia cardiovascolare. L'omocisteina, un aminoacido senza proteine, è formata da S-adenosylhomocysteine e parzialmente è secernuta in plasma. Una fonte potenziale per omocisteina è metilazione del phosphatidylethanolamine del lipido alla fosfatidilcolina dalla N-metiltransferasi di phosphatidylethanolamine nel fegato. Indichiamo che i topi che mancano della N-metiltransferasi di phosphatidylethanolamine hanno livelli del plasma di omocisteina che sono circa 50% di quelli nei topi del tipo selvatico. Gli epatociti isolati dai topi metiltransferasi-carenti secernono circa 50% meno omocisteina. Le cellule del tumore epatico del ratto transfected con la N-metiltransferasi di phosphatidylethanolamine secernono più omocisteina che le cellule del tipo selvatico. Quindi, la N-metiltransferasi di phosphatidylethanolamine è una fonte importante di omocisteina del plasma e di obiettivo terapeutico potenziale per l'iperomocisteinemia

Taccuino di nutrizione. Metionina 2000.

Taccuino di nutrizione.

2000

Omocisteina totale del plasma e profilo di rischio cardiovascolare. Lo studio dell'omocisteina di Hordaland.

Nygard O, Se di Vollset, Refsum H, et al.

JAMA. 15 novembre 1995; 274(19):1526-33.

OBIETTIVO--per stimare le relazioni fra i fattori di rischio cardiovascolari stabiliti e l'omocisteina totale (tHcy) in plasma. PROGETTAZIONE--Indagine dell'esame di salute entro il servizio norvegese della selezione di salute nel 1992 e 1993. REGOLAZIONE--Comunità generale, contea di Hordaland della Norvegia occidentale. PARTECIPANTI--Complessivamente 7591 uomo e 8585 anni delle donne, 40 - 67, senza la storia di ipertensione, il diabete, coronaropatia, o malattia cerebrovascolare erano inclusi. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO--Livello di tHcy del plasma. RISULTATI--Il livello elevato del tHcy del plasma era negli uomini che in donne ed aumentato con l'età. Negli anni degli oggetti 40 - 42, le medie geometriche erano 10,8 mumol/L per 5918 uomini e 9,1 mumol/L per 6348 donne. Alle età 65 - 67 anni, i valori corrispondenti di tHcy erano 12,3 mumol/L (1386 uomini) e 11,0 mumol/L (1932 donne). Il livello di tHcy del plasma aumentato contrassegnato con il numero quotidiano delle sigarette ha fumato in tutte le fasce d'età. La sua relazione al fumo era particolarmente forte in donne. L'effetto combinato dell'età, del sesso e di fumo stava colpendo. gli uomini difumo invecchiati 65 - 67 anni hanno avuti un Livello medio 4,8 mumol/L di tHcy superiore alle donne difumo invecchiate 40 - 42 anni. Il livello di tHcy del plasma inoltre è stato collegato positivamente con il livello di colesterolo, la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca totali ed inversamente è stato collegato con attività fisica. Le relazioni non sono state cambiate sostanzialmente tramite adeguamento a più variabili, compreso assunzione dei supplementi, della frutta e delle verdure della vitamina. CONCLUSIONI--Il livello elevato di tHcy del plasma è stato associato con le componenti importanti del profilo di rischio cardiovascolare, dello IE, del sesso maschile, della vecchiaia, del fumo, dell'ipertensione, del livello di colesterolo elevato e della mancanza di esercizio. Questi risultati dovrebbero influenzare gli studi futuri sull'eziologia e sulla patogenesi della malattia cardiovascolare

Livelli e mortalità dell'omocisteina del plasma in pazienti con la coronaropatia.

Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, et al.

Med di N Inghilterra J. 24 luglio 1997; 337(4):230-6.

FONDO: I livelli elevati dell'omocisteina del plasma sono un fattore di rischio per la coronaropatia, ma il valore prognostico dei livelli dell'omocisteina in pazienti con la coronaropatia stabilita non è stato definito. METODI: Abbiamo studiato futuro la relazione fra i livelli dell'omocisteina di totale del plasma e la mortalità fra 587 pazienti con la coronaropatia angiograficamente confermata. Ai tempi di angiografia nel 1991 o di 1992, i fattori di rischio per la malattia coronarica, compreso i livelli dell'omocisteina, sono stati valutati. La maggior parte dei pazienti successivamente ha subito l'innesto del bypass coronarico (318 pazienti) o l'angioplastica coronaria transluminale percutanea (120 pazienti); i 149 rimanenti sono stati trattati medicamente. RISULTATI: Dopo che seguito mediano di 4,6 anni, 64 pazienti (10,9 per cento) era morto. Abbiamo trovato una forte, relazione classificata fra i livelli dell'omocisteina del plasma e la mortalità globale. Dopo quattro anni, 3,8 per cento dei pazienti con omocisteina livellano inferiore a 9 che il micromolo per litro era morto, rispetto a 24,7 per cento di quelli con i livelli dell'omocisteina di micromolo 15 per litro o più su. I livelli dell'omocisteina sono stati collegati soltanto debolmente con le dimensioni della coronaropatia ma forte sono stati collegati con la storia riguardo ad infarto miocardico, la frazione ventricolare sinistra di espulsione ed il livello della creatinina del siero. La relazione di omocisteina livella alla mortalità è rimanere forte dopo adeguamento per questi ed altri confounders potenziali. In un'analisi in cui i pazienti con omocisteina livella inferiore al micromolo 9 per litro sono stati usati come il gruppo di riferimento, i rapporti di mortalità erano 1,9 per i pazienti con i livelli dell'omocisteina 9,0 - 14,9 di micromolo per litro, 2,8 per quelli con i livelli di micromolo 15,0 - 19,9 per litro e 4,5 per quelli con i livelli di micromolo 20,0 per litro o più su (P per trend=0.02). Quando la morte dovuto la malattia cardiovascolare (che si è presentata in 50 pazienti) è stata utilizzata come il punto finale nell'analisi, la relazione fra i livelli dell'omocisteina e la mortalità leggermente è stata rinforzata. CONCLUSIONI: I livelli totali dell'omocisteina del plasma sono un forte preannunciatore della mortalità in pazienti con la coronaropatia angiograficamente confermata

L'ipertensione e l'ipertensione sistolica isolata limite aumentano i rischi di malattia cardiovascolare e di mortalità in medici maschii.

O'Donnell CJ, Ridker PM, Glynn RJ, et al.

Circolazione. 4 marzo 1997; 95(5):1132-7.

FONDO: L'obiettivo di questo studio era di esaminare se l'ipertensione definita e l'ipertensione sistolica isolata limite predicono la malattia cardiovascolare e la mortalità successive. METODI E RISULTATI: Ciò era uno studio di gruppo futuro con seguito medio di 11,7 anni. Gli oggetti erano un gruppo di 18.682 uomini apparentemente in buona salute degli Stati Uniti, invecchiato 40 - 84 anni, partecipanti allo studio della salute dei medici, ad una prova randomizzata di aspirin a basse dosi ed al beta-carotene. Le misure principali di risultato erano malattia cardiovascolare totale, infarto miocardico, colpo, morte cardiovascolare e la mortalità per tutte le cause. L'ipertensione è stata associata con i rischi sostanzialmente aumentati di malattia cardiovascolare totale (rischio relativo [RR] 1,92; intervallo di confidenza di 95% [ci], 1,70 a 2,18), infarto miocardico (RR, 1,78; Ci di 95%, 1,49 a 2,13), colpo (RR, 2,19; Ci di 95%, 1,78 a 2,69)e morte cardiovascolare (RR, 2,10; Ci di 95%, 1,68 a 2,63). L'ipertensione sistolica isolata limite è stata associata con i rischi significativamente aumentati di malattia cardiovascolare (RR, 1,32; Ci di 95%, 1,09 a 1,59), colpo (RR, 1,42; Ci di 95%, 1,04 a 1,93)e morte cardiovascolare (RR, 1,56; Ci di 95%, 1,13 a 2,15)come pure un rischio aumentato possibile ma non significativo di infarto miocardico (RR, 1,26; Ci di 95%, 0,95 a 1,67). L'ipertensione e l'ipertensione sistolica isolata limite sono state associate con i rischi significativamente aumentati di 41% e di 22%, rispettivamente, per la mortalità per tutte le cause. CONCLUSIONI: L'ipertensione come pure l'ipertensione sistolica isolata limite sono associate con i rischi elevati di malattie cardiovascolari, particolarmente di colpo e di morte cardiovascolare. L'ipertensione è associata con un rischio aumentato di infarto miocardico e l'ipertensione sistolica isolata limite predice un aumento possibile ma più modesto nel rischio. Questi dati aggiungono alla prova attuale che l'ipertensione è un fattore di rischio cardiovascolare importante ed estendono i risultati fino ipertensione sistolica isolata limite

L'ipertensione e l'ipertensione sistolica isolata limite aumentano i rischi di malattia cardiovascolare e di mortalità in medici maschii.

O'Donnell CJ, Ridker PM, Glynn RJ, et al.

Circolazione. 4 marzo 1997; 95(5):1132-7.

FONDO: L'obiettivo di questo studio era di esaminare se l'ipertensione definita e l'ipertensione sistolica isolata limite predicono la malattia cardiovascolare e la mortalità successive. METODI E RISULTATI: Ciò era uno studio di gruppo futuro con seguito medio di 11,7 anni. Gli oggetti erano un gruppo di 18.682 uomini apparentemente in buona salute degli Stati Uniti, invecchiato 40 - 84 anni, partecipanti allo studio della salute dei medici, ad una prova randomizzata di aspirin a basse dosi ed al beta-carotene. Le misure principali di risultato erano malattia cardiovascolare totale, infarto miocardico, colpo, morte cardiovascolare e la mortalità per tutte le cause. L'ipertensione è stata associata con i rischi sostanzialmente aumentati di malattia cardiovascolare totale (rischio relativo [RR] 1,92; intervallo di confidenza di 95% [ci], 1,70 a 2,18), infarto miocardico (RR, 1,78; Ci di 95%, 1,49 a 2,13), colpo (RR, 2,19; Ci di 95%, 1,78 a 2,69)e morte cardiovascolare (RR, 2,10; Ci di 95%, 1,68 a 2,63). L'ipertensione sistolica isolata limite è stata associata con i rischi significativamente aumentati di malattia cardiovascolare (RR, 1,32; Ci di 95%, 1,09 a 1,59), colpo (RR, 1,42; Ci di 95%, 1,04 a 1,93)e morte cardiovascolare (RR, 1,56; Ci di 95%, 1,13 a 2,15)come pure un rischio aumentato possibile ma non significativo di infarto miocardico (RR, 1,26; Ci di 95%, 0,95 a 1,67). L'ipertensione e l'ipertensione sistolica isolata limite sono state associate con i rischi significativamente aumentati di 41% e di 22%, rispettivamente, per la mortalità per tutte le cause. CONCLUSIONI: L'ipertensione come pure l'ipertensione sistolica isolata limite sono associate con i rischi elevati di malattie cardiovascolari, particolarmente di colpo e di morte cardiovascolare. L'ipertensione è associata con un rischio aumentato di infarto miocardico e l'ipertensione sistolica isolata limite predice un aumento possibile ma più modesto nel rischio. Questi dati aggiungono alla prova attuale che l'ipertensione è un fattore di rischio cardiovascolare importante ed estendono i risultati fino ipertensione sistolica isolata limite

Mangi la destra e prenda un multivitaminico.

GP di Oakley, junior.

Med di N Inghilterra J. 9 aprile 1998; 338(15):1060-1.

Agenti antipertensivi e la terapia farmacologica di ipertensione. In Goodman e nella base farmacologica di Gilman di terapeutica 2001.

Oates JBN.

2001;871-900.

Meccanismi possibili per gli effetti differenziali di alto olio di cartamo del linoleato e di alte diete dell'olio del perilla del alfa-linolenato su produzione d'attivazione di fattore dai leucociti polimorfonucleari del ratto.

Oh-hashi K, Takahashi T, Watanabe S, et al.

Segnale delle cellule di Mediat del lipido di J. 1997 dicembre; 17(3):207-20.

Rispetto all'alto olio di cartamo dietetico del linoleato, l'alto olio dietetico del perilla del alfa-linolenato ha fatto diminuire la produzione d'attivazione di fattore (PAF) da quasi a metà in ionoforo del calcio (CaI) - i leucociti polimorfonucleari stimolati del ratto (PMN). Nel PMN CaI-stimolato dal gruppo dell'olio del perilla, la quantità accumulata di arachidonato (aa) più eicosapentaenoate (EPA) era 30% più di meno e quello di lyso-PAF era 50% più di meno, indicando che la disponibilità in diminuzione di lyso-PAF è un fattore che contribuisce alla produzione relativamente bassa di PAF. Coerente, acido eicosatetraynoic (ETYA), un inibitore doppio di ciclo-ossigenasi e di lipossigenasi, acidi grassi liberi aumentati (FFA) e produzione in diminuzione di PAF possibilmente facendo diminuire la disponibilità di lyso-PAF. Sebbene, i leucotrieni (LTs) siano stati proposti per stimolare sinergico la produzione di PAF, un antagonista potente del ricevitore LTB4, ONO-4057, ha fatto diminuire la formazione di acidi grassi liberi e di LTB4, ma ha stimolato la produzione di PAF piuttosto, indicando che LTB4 non può stimolare la produzione di PAF in PMN. da attività indotta Lysophospholipid di transacylase (transacylase dell'CoA-indipendente) in omogeneati di PMN era 25-30% più in basso nel gruppo dell'olio del perilla ma nessuna differenza significativa è stata osservata nelle attività dell'acetiltransferasi del lyso-PAF e di acetylhydrolase di PAF fra i due gruppi dietetici. Quindi, l'attività in diminuzione di transacylase è un altro fattore connesso con la produzione relativamente bassa di PAF nel gruppo dell'olio del perilla

L'azione protettiva su LDL umano contro l'ossidazione e il glycation da quattro composti del organosulfur è derivato da aglio.

Ou cc, Tsao MP, Lin MC, et al.

Lipidi. 2003 marzo; 38(3):219-24.

LDL umani sono stati usati per studiare l'azione protettiva di quattro composti del organosulfur (solfuro di diallyl, DAS; bisolfuro di diallyl, PAPÀ; S-ethylcysteine, sec; N-acetilcisteina, NAC) derivato da aglio contro ossidazione e glycation. I quattro composti del organosulfur hanno inibito significativamente la produzione del superossido dall'ossidasi della xantina-xantina (P < 0,05) ed hanno mostrato la profonda capacità dichelatazione. Il DAS ed i PAPÀ hanno esibito le maggiori attività antiossidanti contro rame e dall'l'ossidazione indotta da b dell'amfotericina LDL (P < 0,05) che sec ed il NAC. Tuttavia, sec ed il NAC erano più efficaci nel risparmio dell'alfa-tocoferolo di LDL (P < 0,05). Quando l'ossidazione è stata minimizzata, sec era l'agente più potente contro il glycation di LDL (P < 0,05); tuttavia, i PAPÀ erano superiori ad altri agenti nella soppressione sia l'ossidazione che del glycation quando l'ossidazione di LDL si è presentata simultaneamente con il glycation. Questi risultati indicano che i quattro composti del organosulfur derivati da aglio sono agenti potenti per la protezione del LDL contro l'ossidazione e il glycation e che possono avvantaggiare i pazienti con i diabeti melliti o le malattie cardiovascolari impedendo le complicazioni

fosfolipasi Lipoproteina-collegata A2 come preannunciatore indipendente della coronaropatia. Ad ovest del gruppo di studio coronario di prevenzione della Scozia.

Packard CJ, O'Reilly DS, Caslake MJ, et al.

Med di N Inghilterra J. 2000 19 ottobre; 343(16):1148-55.

FONDO: L'infiammazione cronica è creduta di aumentare il rischio di eventi coronari facendo le placche aterosclerotiche alla nella rottura incline delle navi coronarie. Abbiamo esaminato i costituenti del sangue potenzialmente colpiti tramite infiammazione come preannunciatori del rischio negli uomini con ipercolesterolemia che sono stati iscritti all'ovest dello studio coronario di prevenzione della Scozia, una prova che ha valutato il valore delle pravastatine nella prevenzione degli eventi coronari. METODI: Complessivamente 580 uomini che avevano avuti un evento coronario (infarto miocardico non fatale, morte dalla coronaropatia, o una procedura di revascularization) erano ciascuno abbinato per l'età e stato di fumo con 2 oggetti di controllo (totale, 1160) dallo stesso gruppo che non aveva avuto un evento coronario. la fosfolipasi Lipoproteina-collegata A2, la proteina C-reattiva ed i livelli del fibrinogeno ed il conteggio del globulo bianco sono stati misurati alla linea base, con altri fattori di rischio tradizionali. L'associazione di queste variabili con il rischio di eventi coronari è stata provata nei modelli di regressione e dividendo la gamma di valori secondo i quintiles. RISULTATI: I livelli di proteina C-reattiva, del conteggio del globulo bianco e di livelli del fibrinogeno erano forti preannunciatori del rischio di eventi coronari; il rischio nell'più alto quintile del gruppo di studio per ciascuno variabile era approssimativamente due volte quello nel quintile più basso. Tuttavia, l'associazione di queste variabili con il rischio contrassegnato è stata attenuata quando l'età, la pressione sanguigna sistolica ed i livelli della lipoproteina sono stati inclusi nei modelli a più variabili. I livelli di fosfolipasi lipoproteina-collegata A2 (acetylhydrolase d'attivazione di fattore), l'espressione di cui è regolata dai mediatori di infiammazione, hanno avuti una forte, associazione positiva con il rischio che non è stato confuso da altri fattori. È stato associato con quasi un raddoppiamento del rischio nell'più alto quintile rispetto al quintile più basso. CONCLUSIONI: Gli indicatori infiammatori sono preannunciatori del rischio di eventi coronari, ma la loro attendibilità previsionale è attenuata dalle associazioni con altri fattori di rischio coronarico. I livelli elevati di fosfolipasi lipoproteina-collegata A2 sembrano essere un forte fattore di rischio per la coronaropatia, trovando quello ha implicazioni per atherogenesis e la valutazione del rischio

blocco di Calcio-Manica ed incidenza di cancro in popolazioni in età avanzata.

Pahor m., Guralnik JM, Ferrucci L, et al.

Lancetta. 24 agosto 1996; 348(9026):493-7.

FONDO: I calci-antagonista possono alterare gli apoptosi, un meccanismo per la distruzione delle cellule tumorali. Abbiamo esaminato se l'uso a lungo termine dei calci-antagonista è associato con un rischio aumentato di cancro. METODI: Fra 1988 e 1992 che abbiamo effettuato uno studio di gruppo futuro di 5052 persone ha invecchiato 71 anno o più e chi ha vissuto in tre regioni di Massachusetts, di Iowa e di Connecticut U.S.A. Quelli che prendono i calci-antagonista (n = 451) sono stati paragonati a tutti i altri partecipanti (n = 4601). L'incidenza di cancro è stata valutata dall'indagine delle diagnosi e delle cause della morte di scarico dell'ospedale. Questi risultati sono stati convalidati dalla registrazione del cancro nell'una regione dove era disponibile. Le variabili demografiche, l'inabilità, il tabagismo, il consumo dell'alcool, la pressione sanguigna, l'indice di massa corporea, l'uso di altre droghe, i ricoveri ospedalieri per altre cause e la morbilità concomitante tutta sono stati valutati come fattori possibili di confusione. RISULTATI: Il rapporto di rischio per cancro connesso con i calci-antagonista (1549 persona/anno, 47 eventi) rispetto a quelli che non prendono i calci-antagonista (17225 persona/anno, 373 eventi) era 1,72 (ci 1.27-2.34, p di 95% = 0,0005), dopo adeguamento per la confusione scompone. Una pendenza significativa di reazione al dosaggio è stata trovata. Azzardi i rapporti connessi con verapamil, diltiazem e la nifedipina non ha differito significativamente l'uno dall'altro. I risultati sono rimanere identicamente nelle analisi comunità-specifiche. L'associazione fra i calci-antagonista ed il cancro è stata trovata con la maggior parte dei cancri comuni. INTERPRETAZIONE: I calci-antagonista sono stati associati con un rischio aumentato generale di cancro nelle popolazioni di studio, che hanno suggerito un meccanismo comune. Questi risultati d'osservazione dovrebbero essere confermati da altri studi

Diriga l'effetto proinflammatory di proteina C-reattiva sulle cellule endoteliali umane.

Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET.

Circolazione. 2000 31 ottobre; 102(18):2165-8.

FONDO: La proteina C-reattiva del reattivo di acuto-fase (CRP) è un fattore di rischio importante per la coronaropatia. Tuttavia, gli effetti possibili di CRP sulle cellule vascolari sono non noti. METODI E RISULTATI: Abbiamo verificato gli effetti di CRP sull'espressione delle molecole di adesione in sia cellule endoteliali dell'arteria coronaria che della vena ombelicale umana. L'espressione della molecola di adesione cellulare vascolare (VCAM-1), della molecola intercellulare di adesione (ICAM-1) e di E-selectin è stata valutata da citometria a flusso. L'incubazione con l'essere umano recombinante CRP (10 microg/mL) per 24 ore ha indotto un aumento approssimativamente di 10 volte nell'espressione di ICAM-1 ed in un'espressione significativa di VCAM-1, mentre un'incubazione di sei ore ha indotto l'espressione significativa di E-selectin. L'induzione della molecola di adesione era simile a quella osservata in cellule endoteliali attivate con interleukin-1beta. In cellule endoteliali dell'arteria coronaria, l'induzione di ICAM-1 e VCAM-1 erano già presenti a 5 microg/mL ed hanno raggiunto un massimo a 50 microg/mL, cui a punto un aumento sostanziale nell'espressione di E-selectin era inoltre evidente. L'effetto di CRP dipendeva da presenza di siero umano nel terreno di coltura, perché nessun effetto è stato visto in cellule coltivate con il medium senza siero. Al contrario, interleukin-1beta poteva indurre l'espressione della molecola di adesione in assenza del siero umano. CONCLUSIONI: CRP induce l'espressione della molecola di adesione in cellule endoteliali umane in presenza del siero. Questi risultati sostengono l'ipotesi che CRP può svolgere un ruolo diretto nella promozione della componente infiammatoria di aterosclerosi e presentare un obiettivo potenziale per il trattamento di aterosclerosi

Supernutrition per i cuori sani.

RA di Passwater.

1977;

Il nuovo tipo di angioplastica può congelare la placca, libera da ostacoli le arterie.

PCI.

2002

Hyperhomocysteinaemia.

Sidro di pere DJ.

Migliore Pract ricerca Clin Haematol di Baillieres. 1999 settembre; 12(3):451-77.

L'omocisteina è un aminoacido contenente zolfo che è derivato soprattutto da proteina dell'origine animale. L'omocistinuria classica è un disordine metabolico ereditato che risulta dai difetti nella ri-metilazione o nelle vie trans--sulphuration del metabolismo dell'omocisteina e conduce alle anomalie scheletriche, al ritardo mentale e ad un ad alto rischio della malattia vascolare. Al contrario, il hyperhomocysteinaemia moderato è associato con un rischio aumentato sia di malattia trombotica arteriosa che venosa ma di nessun altre anomalie. Questo rischio aumentato sembra essere indipendente da altri fattori di rischio convenzionali. Molti casi del hyperhomocysteineaemia sono stati attribuiti ai difetti nella cistationina-beta-sintasi degli enzimi (CBS) ma questo rappresenta meno di 1,5% dei casi. Una variante termolabile della riduttasi del methylenetetrahydrofolate degli enzimi (MTHFR) risulta da corrente alternata --> transizione di T a nucleotide 677 nel gene di MTHFR con conseguente sostituzione della alanina--valina. Mentre la mutazione non sembra essere associata con un rischio aumentato di malattia vascolare, provoca i livelli eccessivamente alti dell'omocisteina in risposta ad un folato basso o basso normale del siero. Il completamento della dieta con folato, B6 e B12 può ridurre i livelli dell'omocisteina e questo è il sostegno del trattamento. Il completamento di grano con folato è deciso in U.S.A. per ridurre il rischio di difetti di tubo neurale in donne incinte. Tuttavia, riducendo i livelli dell'omocisteina del plasma, è stimato che questo conservi fino a 50.000 vite per annum

Gli individui con le arterie coronarie malate possono dare segni di aterosclerosi.

Pharmabiz.

2001

Sono i fattori di rischio importanti per infarto miocardico i preannunciatori principali del grado di coronaropatia negli uomini?

"phillips" GB, Pinkernell BH, Jing TY.

Metabolismo. 2004 marzo; 53(3):324-9.

Sebbene i numerosi studi rappresentativi abbiano riferito le associazioni di ipertensione, di ipercolesterolemia, del diabete, di fumo e/o dell'obesità con la presenza di coronaropatia (cad), correlazioni di questi fattori di rischio per infarto miocardico (MI) con il grado o la progressione di cad è stata meno coerente. Tuttavia, questi fattori di rischio sono presupposti generalmente per essere fattori determinanti importanti non solo del MI, ma del grado di cad pure. Lo studio presente è un tentativo di valutare la relazione tra i fattori di rischio importanti per il MI e il grado di cad. Da 182 uomini che hanno subito l'arteriografia coronaria diagnostica, i 154 con cad sono stati selezionati per lo studio. Questi 154 pazienti sono stati divisi in 2 gruppi, in quelli con ipertensione, ipercolesterolemia, il diabete, il fumo e/o l'obesità (n = 121) ed in quelli con nessuno di questi fattori di rischio (n = 33). Il grado medio di cad nel gruppo con i fattori di rischio per il MI (44,4%) e nel gruppo senza (50,6%) non era significativamente differente (P =.15); né era l'aumento nel cad con l'età aumentata dalla presenza di questi fattori di rischio. Sull'analisi di regressione multipla, nessuno di questi fattori di rischio è stato associato con il grado di cad. Altre tre variabili che sono state considerate in questi studio, età, lipoproteina-colesterolo ad alta densità (HDL-C) e testosterone libero (FT), hanno mostrato un'associazione indipendente con il grado di cad. Questi risultati, insieme ai risultati degli studi precedenti da altri laboratori, sollevano la possibilità che negli uomini selezionati per l'arteriografia coronaria, l'età, il HDL-C ed il FT possono essere più forti preannunciatori del grado di cad della pressione sanguigna, il colesterolo, il diabete, fumare e l'indice di massa corporea (BMI)

Insetti coronari.

Medici settimanali.

Medico settimanale. 1998

Il ruolo di omocisteina, di folato e di altre B-vitamine nello sviluppo di aterosclerosi.

Pietrzik K, Bronstrup A.

Arco Latinoam Nutr. 1997 giugno; 47 (2 supplementi 1): 9-12.

Recentemente, le concentrazioni nel sangue elevate dell'omocisteina sono state identificate come fattore di rischio indipendente per lo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche. L'omocisteina dell'aminoacido è metabolizzata nel corpo umano che comprende l'acido folico delle vitamine, il B12 e il B6 come i cofattori e coenzimi essenziali, rispettivamente. C'è una relazione inversa fra lo stato delle B-vitamine pertinenti e la concentrazione nel sangue dell'omocisteina. Il completamento di queste vitamine provoca una riduzione significativa del livello dell'omocisteina. Gli importi nutritivi sembrano essere sufficienti per ottenere questa riduzione, anche nel caso dei livelli elevati dell'omocisteina

Estratto della foglia del carciofo per il trattamento dell'ipercolesterolemia.

Pittler MH, Thompson CO, Ernst E.

Rev. 2002 del sistema della base di dati di Cochrane; (3): CD003335.

FONDO: L'ipercolesterolemia direttamente è associata con un rischio aumentato per la coronaropatia ed altre conseguenze di aterosclerosi. L'estratto della foglia del carciofo (BIRRA INGLESE), che è disponibile come rimedio non quotato in borsa, è stato implicato nell'abbassamento dei livelli di colesterolo. Se la BIRRA INGLESE è vero efficace per questa indicazione, tuttavia, è ancora un aspetto del dibattito. OBIETTIVI: per valutare la prova di BIRRA INGLESE contro placebo o del farmaco di riferimento per il trattamento dell'ipercolesterolemia definita come livelli di colesterolo totali medi almeno di 5,17 mmol/L (200 mg /dL). STRATEGIA DI RICERCA: Abbiamo cercato MEDLINE, Embase, Amed, Cinahl, CISCOM ed il registro di prova controllato Cochrane. Tutte le basi di dati sono state cercate dal loro rispettivo inizio fino a giugno 2001. Gli indici bibliografici degli articoli inoltre sono stati cercati materiale pertinente. I produttori delle preparazioni che contengono l'estratto e gli esperti del carciofo sull'oggetto sono stati contattati e chiesto stati di fornire il materiale pubblicato e non pubblicato. CRITERI DI SELEZIONE: Le prove controllate randomizzate delle mono-preparazioni della BIRRA INGLESE rispetto a placebo o al farmaco di riferimento per i pazienti con ipercolesterolemia erano incluse. Le prove che valutano la BIRRA INGLESE come uno di parecchi componente attivi in una preparazione di combinazione o come parte di un trattamento di combinazione si sono escluse. RACCOLTA DI DATI ED ANALISI: I dati sono stati estratti sistematicamente e la qualità metodologica è stata valutata facendo uso di un sistema segnante standard. La selezione degli studi, la selezione, l'estrazione di dati e la valutazione di qualità metodologica sono state eseguite indipendente da due critici. I disaccordi nella valutazione di diverse prove erano risolti con la discussione. RISULTATI PRINCIPALI: Due prove ripartite con scelta casuale compreso 167 partecipanti hanno risposto a tutti i criteri dell'inclusione. In una BIRRA INGLESE di prova livelli di colesterolo totali riduttori da 7,74 mmol/l a 6,31 mmol/l dopo 42 +/- 3 giorni del trattamento mentre il placebo ha ridotto il colesterolo da 7,69 mmol/l a 7,03 mmol/l (p=0.00001). Un'altra prova ha dichiarato che la BIRRA INGLESE (p<0.05) ha ridotto significativamente il colesterolo del sangue rispetto a placebo in un sottogruppo di pazienti con i livelli di colesterolo di totale della linea di base di più di 230 mg/dl. Le relazioni sul collaudo e gli studi di sorveglianza di post-marketing indicano gli eventi avversi delicati, transitori e rari. LE CONCLUSIONI DEL CRITICO: Pochi dati dai test clinici rigorosi che valutano la BIRRA INGLESE per il trattamento dell'ipercolesterolemia esistono. Gli effetti benefici sono riferiti, la prova tuttavia non è coercitivi. I dati limitati sulla sicurezza suggeriscono i soltanto eventi avversi delicati, transitori e rari con l'uso a breve termine di BIRRA INGLESE. I test clinici più rigorosi che valutano i più grandi campioni pazienti per i periodi più lunghi di intervento sono necessari stabilire se la BIRRA INGLESE sia un'efficace ed opzione sicura del trattamento per i pazienti con ipercolesterolemia

[Effetti comparativi del policosanol e di due inibitori della riduttasi HMG-CoA su tipo ipercolesterolemia di II].

Prat H, O romana, Pino E.

Rev Med Chil. 1999 marzo; 127(3):286-94.

FONDO: Policosanol è un nuovo colesterolo che abbassa l'agente derivato dalla canna da zucchero. AIM: per paragonare il colesterolo che abbassa efficacia del policosanol agli inibitori del CoA di HMG. PAZIENTI E METODI: I pazienti con un colesterolo di LDL oltre 160 mg/dl sono stati studiati. Se, dopo 6 settimane della dieta, il colesterolo persistesse elevato, erano randomizzato doppiamente cieco per ricevere il policosanol 10 mg/giorno (55 pazienti), lovastatine 20 mg/giorno (26 pazienti) o simvastatine 10 mg/giorno (25 pazienti). Il colesterolo nel siero è stato misurato ancora dopo 8 settimane della terapia. RISULTATI: I dati iniziali del laboratorio e demografici erano simili fra i gruppi del trattamento. Una riduzione del colesterolo di 24% LDL è stata ottenuta con il policosanol, rispetto ad un rapporto di riproduzione di 22% con le lovastatine e ad un rapporto di riproduzione di 15% con le simvastatine. Il colesterolo di HDL aumentato significativamente di pazienti sul policosanol e non è cambiato negli altri gruppi del trattamento. Gli effetti contrari del policosanol erano delicati e non specifici. Nessun cambiamento in enzimi epatici è stato osservato. CONCLUSIONI: Policosanol è un agente riduttore del colesterolo sicuro ed efficace

Differenze di genere nel risultato delle procedure cardiache interventistiche.

Presbitero P, Carcagni A.

Cuore J. 2003 di Ital agosto; 4(8):522-7.

Gli studi priori hanno riferito le differenze di genere significative nei risultati procedurali dopo angioplastica coronaria transluminale percutanea elettiva (PTCA). Molte di queste differenze sono state spiegate dalla presenza di più morbilità concomitanti e caratteristiche cliniche peggiori quali la vecchiaia, l'angina instabile, il guasto di scompenso cardiaco, i diabeti melliti e l'ipertensione in donne che negli uomini. Inoltre, le donne hanno un più piccolo diametro della nave, una tortuosità più coronaria e una composizione differente nella placca confrontati agli uomini che possono condurre ad un più alto tasso della dissezione e ad un maggior numero di complicazioni procedurali. Sebbene i dati iniziali su PTCA suggeriscano i risultati immediati peggiori in donne che negli uomini, i dati più recenti suggeriscono che questa differenza più di meno sia segnata. L'introduzione degli stent con un basso profilo e un'più alti trattabilità e pushability ha permesso l'estesa utilizzazione di questi dispositivi anche in piccole e navi tortuose che migliorano il risultato di PTCA. Questo miglioramento è stato più alto in donne che negli uomini che conducono all'equalizzazione del risultato immediato nei due sessi, anche se le caratteristiche della linea di base rimangono peggio in donne. In particolare, la mortalità e l'esigenza di revascularization chirurgico urgente sono diventato estremamente - basse senza alcune differenze fra i sessi. Tuttavia, alcuni autori ancora hanno trovato un'più alta incidenza delle complicazioni nel primo periodo dopo la procedura dovuto trombosi di stent nell'era stenting. Per questo motivo, il trattamento antipiastrinico meticoloso dovrebbe essere prescritto e le droghe quali gli inibitori della glicoproteina IIb/IIIa possono anche essere considerate consigliabili ridurre il rischio in eccesso nella popolazione femminile specialmente in donne con i fattori di rischio protrombotici quale il diabete. A 6 e 12 mesi di simili tassi di morte, l'infarto miocardico recente ed il revascularization ripetuto sono stati indicati nei due sessi. Stenting coronario e l'uso degli inibitori della glicoproteina IIb/IIIa inoltre hanno migliorato i risultati immediati in pazienti con infarto miocardico acuto (AMI) che subisce PTCA primario. Gli studi che confrontano le differenze di risultato fra le donne e gli uomini agli AMI e curati con PTCA primario sono limitati ma tutti suggeriscono che le donne traggano giovamento più degli uomini da questa procedura. La mortalità in ospedale in pazienti con gli AMI è significativamente più alta nella femmina che nella popolazione maschio con un'più alta incidenza dell'emorragia intracranica in donne fra i pazienti attivatore-trattati plasminogeno tessuto tipo. Vice versa, le donne e gli uomini hanno una simile o leggermente più alta mortalità in ospedale dopo PTCA primario senza complicazioni intracraniche dell'emorragia. Per questo motivo, una diagnosi precoce degli AMI, un ricovero ospedaliero più iniziale e un PTCA primario più iniziale dovrebbero essere gli obiettivi di gestione per migliorare il risultato in donne con gli AMI ed uguagliare i risultati procedurali nei due sessi

Indicatori infiammatori del rischio coronario.

Rader DJ.

Med di N Inghilterra J. 2000 19 ottobre; 343(16):1179-82.

Effetto di curcumina sui livelli di colesterolo del fegato e del siero nel ratto.

Rao DS, Sekhara NC, MN di Satyanarayana, et al.

J Nutr. 1970 novembre; 100(11):1307-15.

Regolazione ormonale dell'espressione della beta-sintasi della cistationina in fegato.

Ratnam S, Maclean KN, Jacobs RL, et al.

Biol chim. di J. 8 novembre 2002; 277(45):42912-8.

Il metabolismo dell'omocisteina è alterato in pazienti diabetici. La beta-sintasi della cistationina (CBS), un enzima chiave in questione nella via di transsulfuration, che irreversibilmente converte l'omocisteina in cisteina, catalizza la condensazione di serina e di omocisteina a cistationina. Gli studi da in ratti diabetici indotti streptozotocin hanno indicato che l'attività enzimatica di CBS è elevata nel fegato ma non nel rene e questo effetto è invertito da trattamento insulinico. Per determinare se questi effetti sono derivato dalle alterazioni al livello di trascrizione genica, CBS mRNA è stato misurato in ratti diabetici diabetici e trattati con insulina. I livelli elevati di CBS mRNA sono stati trovati per essere contrassegnato in da fegati diabetici indotti streptozotocin del ratto; questi sono stati ridotti tramite l'amministrazione dell'insulina. In cellule di H4IIE, un modello della coltura cellulare del tumore epatico del ratto, glucocorticoidi ha aumentato i livelli cellulari di proteina enzimatica di CBS e di CBS mRNA; l'insulina ha inibito questo effetto stimolatore. Il trattamento con insulina inoltre ha fatto diminuire i livelli di CBS in HepG2 cellule, una linea cellulare umana del tumore epatico. Nucleare eseguire-sugli esperimenti nelle cellule del ratto ha confermato che la stimolazione di espressione genica di CBS dai glucocorticoidi e dell'inibizione da insulina si è presentata al livello trascrizionale. Le transfezioni transitorie delle cellule HepG2 con una costruzione del reporter di luciferase del promotore di CBS-1b hanno indicato che l'attività del promotore è stata diminuita da 70% dopo trattamento insulinico. Questi risultati indicano che l'insulina ha un ruolo diretto nel metabolismo di regolamento dell'omocisteina. I livelli alterati dell'insulina nelle malattie quale il diabete possono influenzare il metabolismo dell'omocisteina regolando la via epatica di transsulfuration

Omocisteina e malattia cardiovascolare.

Refsum H, Ueland PM, Nygard O, et al.

Annu Rev Med. 1998; 49:31-62.

Un livello elevato di omocisteina totale (tHcy) nel sangue, iperomocisteinemia denotata, sta emergendo come fattore di rischio prevalente e forte per la malattia vascolare aterosclerotica nelle navi coronarie, cerebrali e periferiche e per tromboembolismo arterioso e venoso. La base per queste conclusioni è dati da circa 80 clinici e dagli studi epidemiologici compreso più di 10.000 pazienti. Il tHcy elevato conferisce un rischio classificato senza la soglia, è indipendente ma può migliorare l'effetto dei fattori di rischio convenzionali e sembra essere un preannunciatore particolarmente forte della mortalità cardiovascolare. L'iperomocisteinemia è attribuita comunemente all'avvenimento fattori genetici ed acquistati compreso le carenze di folato e del vitamina b12. Il completamento con le B-vitamine, in particolare con acido folico, è un modo efficiente, sicuro ed economico di ridurre un livello elevato di tHcy. Gli studi ora sono in corso stabilire se tale terapia riduca il rischio cardiovascolare

Dieta e colpo.

Sc di Renaud

Invecchiamento di salute di J Nutr. 2001; 5(3):167-72.

In paesi industrializzati, il colpo è il disturbo neurologico pericoloso più frequente. La tendenza della mortalità per il colpo sembra essere simile a quella della coronaropatia (CHD) in paesi differenti. Così i cambiamenti dietetici che proteggono da CHD, possono anche proteggere dal colpo. Lo scopo della carta attuale non è di esaminare esaurientemente le associazioni fra le derrate alimentari ed il colpo. È piuttosto di sottolineare alcune relazioni importanti che possono essere favorevoli alle raccomandazioni efficienti nella salute pubblica. L'assunzione di grasso saturo, considerata come il fattore ambientale principale per CHD, non sembra essere anche strettamente connessa segnare. Anche è stato osservato nello studio prospettivo di Framingham, quel grassi saturi è stato associato con un effetto protettivo sul colpo. L'analisi di più variabili dello studio ecologico riferito nella carta attuale suggerisce che il furfante per il colpo potrebbe essere l'alta assunzione di acido linoleico, l'acido grasso poli-insaturo principale prescritto attraverso il mondo, alla maggior parte dei pazienti di CHD. Gli studi di intervento e di osservazione suggeriscono che l'acido grasso con l'effetto protettivo più efficiente sul colpo sia acido alfa-linoleico (ALA) per quanto riguarda le manifestazioni cliniche di CHD. Inoltre similmente a CHD, la frutta, verdure ed acido folico, può avere effetto protettivo importante sul colpo. Per concludere, ad assunzione molto moderata, l'alcool può essere collegato con un simile abbassamento sul rischio di colpo come su quello di CHD. Tuttavia l'alcool, ad alta assunzione per l'intossicazione (bere di baldoria) è stato associato con fino ad una volta 10 aumentata di rischio di colpo. Per concludere, le raccomandazioni di dieta suggerite dall'analisi attuale sono simili a quelle utilizzate nello studio del cuore di dieta di Lione ed in Finlandia, durante i 20 anni ultimi. Nella mortalità di entrambi studi di intervento da CHD, il cancro ed il colpo contrassegnato sono stati ridotti da più di 50%

Concentrazione nel plasma di proteina C-reattiva e rischio di sviluppare malattia vascolare periferica.

Ridker PM, Cushman m., Stampfer MJ, et al.

Circolazione. 10 febbraio 1998; 97(5):425-8.

FONDO: Fra gli uomini apparentemente in buona salute, i livelli elevati di proteina C-reattiva (CRP), un indicatore per infiammazione sistemica, predicono il rischio di infarto miocardico e di colpo tromboembolico. Se i livelli aumentati di CRP inoltre sono associati con lo sviluppo della malattia arteriosa periferica sintomatica (CUSCINETTO) è sconosciuto. METODI E RISULTATI: Facendo uso di un futuro, annidato, progettazione di caso-control, abbiamo misurato i livelli della linea di base di CRP in 144 uomini apparentemente in buona salute che partecipano allo studio della salute dei medici che successivamente ha sviluppato il CUSCINETTO sintomatico (claudication o esigenza intermittente di revascularization) ed a un numero uguale di oggetti di controllo abbinati in base all'età ed all'abitudine di fumare che sono rimanere esenti dalla malattia vascolare durante il periodo di seguito di 60 mesi. I livelli elevati mediani di CRP alla linea di base erano significativamente fra coloro che successivamente ha sviluppato il CUSCINETTO (1,34 contro 0,99 mg/l; P=.04). Ancora, i rischi di sviluppare il CUSCINETTO hanno aumentato significativamente con ogni quartile aumentante di concentrazione della linea di base CRP tali che i rischi relativi di CUSCINETTO dal più in basso (referente) all'più alto quartile di CRP erano 1,0, 1,3, 2,0 e 2,1 (Ptrend=.02). Rispetto a quelli senza prova clinica della malattia, il sottogruppo di pazienti di caso che il revascularization richiesto ha avuto i livelli elevati della linea di base CRP (median= 1,75 mg/l; P= .04); i rischi relativi dal più in basso all'più alto quartile di CRP per questo punto finale erano 1,0, 1,8, 3,8 e 4,1 (Ptrend=.02). Le stime di rischio erano simili dopo controllo supplementare per l'indice di massa corporea, l'ipercolesterolemia, l'ipertensione, il diabete e una storia della famiglia di aterosclerosi prematura. CONCLUSIONI: Questi dati futuri indicano che fra gli uomini apparentemente in buona salute, i livelli della linea di base di CRP predicono il rischio futuro di sviluppare il CUSCINETTO sintomatico e così forniscono ulteriore supporto per l'ipotesi che l'infiammazione cronica è importante nella patogenesi dell'aterotrombosi

proteina C-reattiva ed altri indicatori di infiammazione nella previsione della malattia cardiovascolare in donne.

Ridker PM, Hennekens CH, seppellente JE, et al.

Med di N Inghilterra J. 2000 23 marzo; 342(12):836-43.

FONDO: Poiché l'infiammazione è creduta per avere un ruolo nella patogenesi degli eventi cardiovascolari, la misura degli indicatori di infiammazione è stata proposta come metodo per migliorare la previsione del rischio di questi eventi. METODI: Abbiamo intrapreso gli studi futuri e annidati di caso-control fra 28.263 donne postmenopausali apparentemente in buona salute su un periodo medio di seguito di tre anni per valutare il rischio di eventi cardiovascolari connessi con i livelli della linea di base di indicatori di infiammazione. Gli indicatori hanno incluso la proteina C-reattiva della alto-sensibilità (hs-CRP), l'amiloide A del siero, interleukin-6 ed il tipo 1 intercellulare solubile della molecola di adesione (sICAM-1). Inoltre abbiamo studiato l'omocisteina e varie misure della lipoproteina e del lipido. Gli eventi cardiovascolari sono stati definiti come morte dalla coronaropatia, infarto miocardico o colpo non fatale, o l'esigenza delle procedure di coronario-revascularization. RISULTATI: Dei 12 indicatori misurati, il hs-CRP era il più forte preannunciatore monovariante del rischio di eventi cardiovascolari; il rischio relativo di eventi per le donne nell'più alto rispetto al quartile più basso per questo indicatore era 4,4 (un intervallo di confidenza di 95 per cento, 2,2 - 8,9). Altri indicatori connessi significativamente con il rischio di eventi cardiovascolari erano amiloide A (rischio relativo del siero per il più alto rispetto al quartile più basso, 3,0), sICAM-1 (2,6), interleukin-6 (2,2), omocisteina (2,0), colesterolo totale (2,4), colesterolo di LDL (2,4), apolipoproteina B-100 (3,4), colesterolo di HDL (0,3) ed il rapporto di colesterolo totale al colesterolo di HDL (3,4). I modelli di previsione che hanno incorporato gli indicatori di infiammazione oltre ai lipidi erano significativamente migliori al rischio di predizione che i modelli basati ai livelli di lipidi da solo (P<0.001). I livelli di hs-CRP e di amiloide A del siero erano preannunciatori significativi del rischio anche nel sottogruppo di donne con i livelli di colesterolo di LDL inferiore a 130 mg per decilitro (mmole 3,4 per litro), l'obiettivo per la prevenzione primaria stabilita dal programma educativo nazionale del colesterolo. Nelle analisi di più variabili, i soli indicatori del plasma che il rischio previsto era indipendente hs-CRP (rischio relativo per il più alto rispetto al quartile più basso, 1,5; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 1,1 a 2,1) ed il rapporto di colesterolo totale al colesterolo di HDL (rischio relativo, 1,4; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 1,1 a 1,9). CONCLUSIONI: L'aggiunta della misura di proteina C-reattiva alla schermatura basata ai livelli di lipidi può fornire un metodo migliore di identificazione delle persone a rischio degli eventi cardiovascolari

Fattori di rischio novelli ed indicatori per la malattia coronarica.

Ridker PM.

Med dell'interno di adv. 2000; 45:391-418.

proteina C-reattiva di Alto-sensibilità: aggiunta potenziale per la valutazione del rischio globale nella prevenzione primaria della malattia cardiovascolare.

Ridker PM.

Circolazione. 3 aprile 2001; 103(13):1813-8.

L'infiammazione svolge un ruolo principale in aterotrombosi e la misura degli indicatori infiammatori quale la proteina C-reattiva della alto-sensibilità (HSCRP) può fornire un metodo novello per la rilevazione degli individui ad ad alto rischio della rottura della placca. Parecchi studi prospettivi su grande scala dimostrano che HSCRP è un forte preannunciatore indipendente di infarto miocardico futuro e colpo fra gli uomini e le donne apparentemente in buona salute e che l'aggiunta di HSCRP alla selezione standard del lipido può migliorare la previsione globale di rischio fra quelli con livelli elevati come pure i bassi del colesterolo. Poiché gli agenti come aspirin e le statine sembrano attenuare il rischio infiammatorio, HSCRP può anche avere utilità nell'ottimizzazione delle terapie dimostrate per la prevenzione primaria. Le analisi commerciali economiche per HSCRP ora sono disponibili; hanno indicato la variabilità e l'accuratezza di classificazione simili a quella della selezione del colesterolo. Gli algoritmi di previsione di rischio facendo uso di un approccio quintile semplice alla valutazione di HSCRP sono stati sviluppati per uso del paziente esterno. Quindi, sebbene le limitazioni inerenti a selezione infiammatoria rimangano, i dati disponibili suggeriscono che HSCRP abbia il potenziale di svolgere un ruolo importante come aggiunta per la valutazione del rischio globale nella prevenzione primaria della malattia cardiovascolare

Confronto dei livelli di colesterolo della lipoproteina a bassa densità e della proteina C-reattiva nella previsione dei primi eventi cardiovascolari.

Ridker PM, Rifai N, Rosa L, et al.

Med di N Inghilterra J. 14 novembre 2002; 347(20):1557-65.

FONDO: Sia i livelli di colesterolo della lipoproteina a bassa densità che della proteina C-reattiva (LDL) sono elevati in persone a rischio degli eventi cardiovascolari. Tuttavia, i dati basati sulla popolazione direttamente che confrontano questi due indicatori biologici non sono disponibili. METODI: la proteina C-reattiva ed il colesterolo di LDL sono stati misurati alla linea base in 27.939 donne americane apparentemente in buona salute, che poi sono state seguite per una media di otto anni per l'avvenimento di infarto miocardico, del colpo ischemico, del revascularization coronario, o della morte dalle cause cardiovascolari. Abbiamo valutato il valore di queste due misure nella predizione del rischio di eventi cardiovascolari nella popolazione di studio. RISULTATI: Sebbene la proteina C-reattiva ed il colesterolo di LDL come minimo siano correlati (r=0.08), i livelli della linea di base di ciascuno hanno avuti una forte relazione lineare con l'incidenza degli eventi cardiovascolari. Dopo adeguamento per l'età, lo stato di fumo, la presenza o l'assenza di diabete mellito, i livelli categorici di pressione sanguigna e l'uso o il non uso di terapia ormonale sostitutiva, i rischi relativi di primi eventi cardiovascolari secondo i quintiles aumentanti di proteina C-reattiva, rispetto alle donne nel quintile più basso, erano 1,4, 1,6, 2,0 e 2,3 (P<0.001), mentre i rischi relativi corrispondenti nei quintiles aumentanti del colesterolo di LDL, rispetto al più basso, erano 0,9, 1,1, 1,3 e 1,5 (P<0.001). I simili effetti sono stati osservati nelle analisi separate di ogni componente del punto finale composito e fra gli utenti ed i non utenti di terapia ormonale sostitutiva. In generale, 77 per cento di tutti gli eventi si sono presentati fra le donne con i livelli di colesterolo di LDL inferiore a 160 mg per decilitro (mmole 4,14 per litro) e 46 per cento si sono presentati fra quelli con i livelli di colesterolo di LDL inferiore a 130 mg per decilitro (mmole 3,36 per litro). Al contrario, perché la proteina C-reattiva e misure del colesterolo di LDL hanno teso ad identificare i gruppi ad alto rischio differenti, schermare per entrambi gli indicatori biologici ha fornito migliori informazioni prognostiche che la selezione per l'uno o l'altro da solo. Gli effetti indipendenti inoltre sono stati osservati per proteina C-reattiva in regolato delle analisi per tutte le componenti del punteggio di rischio di Framingham. CONCLUSIONI: Questi dati suggeriscono che il livello C-reattivo della proteina sia un più forte preannunciatore degli eventi cardiovascolari che il livello di colesterolo di LDL e che aggiunge le informazioni prognostiche a quella trasportata dal punteggio di rischio di Framingham

proteina e coronaropatia C-reattive: implicazioni diagnostiche e terapeutiche per la prevenzione primaria.

Rifai N.

Cardiovasc Toxicol. 2001; 1(2):153-7.

La coronaropatia (CHD) è la causa della morte principale nel mondo industrializzato. Il laboratorio recente e gli studi clinici hanno indicato che l'infiammazione svolge un ruolo fondamentale nell'inizio, nella progressione e nella destabilizzazione degli ateromi. La proteina C-reattiva del reattivo di acuto-fase (CRP) è stata indicata per riflettere l'infiammazione sistemica e, forse, vascolare e per predire gli eventi cardiovascolari futuri in individui asintomatici. Il rischio relativo connesso con CRP è indipendente da altri fattori di rischio della malattia cardiovascolare. le analisi della Alto-sensibilità (hs-CRP) sono necessarie per la misura di concentrazione di CRP allo scopo di predire il rischio di eventi coronari futuri. Le analisi disponibili devono essere standardizzate perché i risultati dei pazienti saranno interpretati facendo uso dei cutpoints basati sulla popolazione. Un algoritmo per la stratificazione di rischio che comprendono il hs-CRP ed il colesterolo totale al rapporto del colesterolo della lipoproteina ad alta densità è stato sviluppato. Le droghe e aspirin della classe di statina sembrano modulare il rischio di CHD in quelli con concentrazione aumentata hs-CRP. Parecchi studi prospettivi ora sono in corso specificamente sviluppare le utilità cliniche novelle e le strategie terapeutiche per il hs-CRP

proteina C-reattiva di Alto-sensibilità: un romanzo e un indicatore di promessa della coronaropatia.

Rifai N, Ridker PM.

Clin chim. 2001 marzo; 47(3):403-11.

FONDO: La coronaropatia rimane la causa principale della morbosità e della mortalità nel mondo industrializzato. Le ricerche di laboratorio e cliniche hanno indicato che l'infiammazione svolge un ruolo principale nell'inizio, nella progressione e nella destabilizzazione degli ateromi. La proteina C-reattiva (CRP), un reattivo acuto di fase che riflette l'infiammazione sistemica di qualità inferiore, è stata studiata in varie malattie cardiovascolari. APPROCCIO: I risultati dai test clinici futuri sono stati esaminati per determinare l'utilità prognostica di CRP nelle sindromi coronariche acute e le osservazioni dagli studi epidemiologici sono state esaminate per determinare la capacità di CRP di predire gli eventi coronari di futuro in primo luogo. Le considerazioni analitiche della misura di CRP in queste applicazioni cliniche inoltre sono state esaminate. CONTENUTO: In pazienti con la malattia coronarica stabilita, CRP è stato indicato per predire gli eventi clinici avversi. Inoltre, gli studi prospettivi hanno indicato coerente che CRP è un forte preannunciatore degli eventi coronari futuri in uomini ed in donne apparentemente in buona salute. Il rischio relativo connesso con CRP è indipendente da altri fattori di rischio della malattia cardiovascolare. le analisi della Alto-sensibilità CRP (hs-CRP) sono necessarie per la valutazione del rischio della malattia cardiovascolare. Tali analisi sono attualmente disponibili ma possono richiedere ulteriore normalizzazione perché i risultati dei pazienti saranno interpretati facendo uso dei cutpoints basati sulla popolazione. Le terapie preventive per attenuare il rischio coronario in individui con le concentrazioni aumentate hs-CRP includono aspirin e le droghe statina tipe. RIASSUNTO: il hs-CRP ha utilità prognostica in pazienti con le sindromi coronariche acute ed è un forte preannunciatore indipendente degli eventi coronari futuri negli individui sani apparentemente

Curcumina: un anticoncezionale vaginale potenziale.

Rithaporn T, Monga m., Rajasekaran M.

Contraccezione. 2003 settembre; 68(3):219-23.

Lo scopo di questa ricerca era di valutare gli effetti d'immobilizzazione di curcumina, un composto pianta-derivato del diferuloylmethane. Lo sperma sano umano lavato è stato sospeso nel F10 del prosciutto ed è stato esposto alle concentrazioni varianti di curcumina. La motilità dello sperma è stata valutata ed i cambiamenti nel potenziale mitocondriale del transmembrane dello sperma (MTP) sono stati quantificati da citometria a flusso. L'incubazione di sperma umano normale con curcumina ha provocato una perdita dipendente dal tempo e della dose di motilità dello sperma. Alle concentrazioni più basse (30 g/ml), la curcumina ha prodotto una diminuzione significativa (di 20%) nella motilità dello sperma nel min 30 senza effetti significativi su attuabilità dello sperma. Una perdita istantanea (di >50%) di motilità dello sperma è stata osservata con le più alte concentrazioni (300 g/ml) di curcumina e una perdita totale di motilità dello sperma è stata raggiunta nel min 60. Una riduzione significativa di sperma MTP è stata trovata con tutte le dosi di curcumina provata. I nostri risultati indicano che la curcumina ha un effetto d'immobilizzazione selettivo, oltre ad una proprietà precedentemente studiata di anti-HIV. Questo composto può avere applicazioni cliniche potenziali come agente spermicida intravaginale novello per la contraccezione e la prevenzione di HIV

Iperomocisteinemia e fosfato basso del piradossale. Fattori di rischio reversibili comuni e indipendenti per la coronaropatia.

Robinson K, EL di Mayer, DP di Miller, et al.

Circolazione. 15 novembre 1995; 92(10):2825-30.

FONDO: L'alta omocisteina del plasma è associata con la coronaropatia prematura negli uomini, ma la concentrazione della soglia che definiscono questo rischio e la sua importanza in donne e negli anziani sono sconosciute. Ancora, sebbene lo stato basso della vitamina di B aumenti l'omocisteina, il collegamento fra queste vitamine e la malattia coronarica è poco chiaro. METODI E RISULTATI: Abbiamo paragonato 304 pazienti alla malattia coronarica con 231 oggetto di controllo. Fattori di rischio e concentrazioni di omocisteina del plasma, di folato, di vitamina b12 e di piradossale 5' - il fosfato è stato documentato. Una concentrazione nell'omocisteina di 14 mumol/L ha conferito un rapporto di probabilità di una malattia coronarica di 4,8 (P < .001) e 5 incrementi di mumol/L attraverso la gamma di omocisteina hanno conferito un rapporto di probabilità di 2,4 (P < .001). I rapporti di probabilità di 3,5 in donne e di 2,9 durante quegli 65 anni o più vecchio sono stati veduti (P < .05). Omocisteina correlata negativamente con tutte le vitamine. Piradossale basso 5' - fosfato (< 20 nmol/L) sono stati veduti in 10% dei pazienti ma in soltanto 2% degli oggetti di controllo (P < .01), rendendo un rapporto di probabilità del regolato della malattia coronarica per tutti i fattori di rischio, compreso alta omocisteina, di 4,3 (P < .05). CONCLUSIONI: All'interno della gamma attualmente considerata come normale, il rischio per la malattia coronarica aumenta con l'aumento dell'omocisteina del plasma indipendentemente dall'età e dal sesso, senza effetto di soglia. Oltre ad un collegamento con omocisteina, pyridoxal-5'-phosphate basso conferisce un rischio indipendente per la coronaropatia

Il coenzima Q10 migliora la tolleranza dello sforzo aerobico ed ischemico senescente del miocardio: studi in ratti ed in tessuto atriale umano.

Rosenfeldt FL PSOR.

Biofactors. 1999;(9):291-9.

Rosenfeldt FL PSLANPRMORMSLWED.

Ann N Y Acad Sci. 2002;(959):355-9.

Rischi e benefici di estrogeno più la progestina in donne postmenopausali in buona salute: il principale deriva dalla prova controllata randomizzata iniziativa della salute delle donne.

Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, et al.

JAMA. 17 luglio 2002; 288(3):321-33.

CONTESTO: Malgrado le decadi di prova d'osservazione raccolta, l'equilibrio dei rischi ed i benefici per uso dell'ormone in donne postmenopausali in buona salute rimane incerti. OBIETTIVO: per valutare le indennità-malattia ed i rischi principali della preparazione dell'ormone combinata più comunemente usata negli Stati Uniti. PROGETTAZIONE: L'estrogeno più la componente della progestina dell'iniziativa della salute delle donne, anni primari controllati randomizzati di una prova di prevenzione (durata prevista, 8,5 anni) in cui 16608 donne postmenopausali sono invecchiato 50-79 con un utero intatto alla linea di base è stato reclutato da 40 centri clinici degli Stati Uniti nel 1993-1998. INTERVENTI: I partecipanti ricevuti hanno coniugato gli estrogeni equini, 0,625 mg/d, più l'acetato del medrossiprogesterone, 2,5 mg/d, in 1 compressa (n = 8506) o in placebo (n = 8102). MISURE PRINCIPALI DI RISULTATI: Il risultato primario era coronaropatia (CHD) (infarto miocardico non fatale e morte di CHD), con cancro al seno dilagante come il risultato avverso primario. Un indice globale che riassume l'equilibrio dei rischi e dei benefici ha compreso i 2 risultati primari più il colpo, l'embolia polmonare (PE), il cancro dell'endometrio, il cancro colorettale, la frattura dell'anca e la morte dovuto altra cause. RISULTATI: Il 31 maggio 2002, dopo che una media di 5,2 anni di seguito, dei dati e di bordo di monitoraggio della sicurezza hanno raccomandato di fermare la prova di estrogeno più la progestina contro placebo perché la costante campionaria di verifica per cancro al seno dilagante ha ecceduto la frontiera di fermata per questo effetto contrario e la statistica globale di indice ha sostenuto i rischi che superano i benefici. Questo rapporto comprende i dati sui risultati clinici principali fino al 30 aprile 2002. I rapporti stimati di rischio (ore) (intervalli di confidenza di termine nominale 95% [cis]) erano come segue: CHD, 1,29 (1.02-1.63) con 286 casi; cancro al seno, 1,26 (1.00-1.59) con 290 casi; colpo, 1,41 (1.07-1.85) con 212 casi; PE, 2,13 (1.39-3.25) con 101 caso; cancro colorettale, 0,63 (0.43-0.92) con 112 casi; cancro dell'endometrio, 0,83 (0.47-1.47) con 47 casi; frattura dell'anca, 0,66 (0.45-0.98) con 106 casi; e morte dovuto altre cause, 0,92 (0.74-1.14) con 331 caso. Le ore corrispondenti (termine nominale 95% cis) per i risultati compositi erano 1,22 (1.09-1.36) per la malattia cardiovascolare totale (malattia arteriosa e venosa), 1,03 (0.90-1.17) per cancro totale, 0,76 (0.69-0.85) per le fratture combinate, 0,98 (0.82-1.18) per la mortalità totale e 1,15 (1.03-1.28) per l'indice globale. I rischi in eccesso assoluti attribuibile a 10 000 persona/anno ad estrogeno più la progestina erano 7 nuovi eventi di CHD, 8 nuovi colpi, 8 nuova sede potenziale di esplosione e 8 cancri al seno più dilaganti, mentre le riduzioni assolute di rischio a 10 000 persona/anno erano 6 meno cancri colorettali e 5 meno fratture dell'anca. Il rischio in eccesso assoluto di eventi inclusi nell'indice globale era 19 a 10 000 persona/anno. CONCLUSIONI: I rischi sanitari globali hanno superato i benefici da uso di estrogeno combinato più la progestina per seguito essere in media di 5,2 anni fra le donne postmenopausali in buona salute degli Stati Uniti. La mortalità per tutte le cause non è stata colpita durante la prova. Il profilo del rapporto rischio-beneficio trovato in questa prova non è coerente con i requisiti di un intervento possibile per la prevenzione primaria delle malattie croniche ed i risultati indicano che questo regime non dovrebbe essere iniziato o continuato per la prevenzione primaria di CHD

Modulazione genetica del homocysteinemia.

Rozen R.

Semin Thromb Hemost. 2000; 26(3):255-61.

Con l'identificazione dell'iperomocisteinemia come fattore di rischio per la malattia cardiovascolare, una comprensione dei fattori determinanti genetici dell'omocisteina del plasma è importante per la prevenzione ed il trattamento. È stato conosciuto per un po di tempo che l'omocistinuria, un errore innato raro di metabolismo, può essere dovuto le mutazioni genetiche che interrompono severamente il metabolismo dell'omocisteina. Uno sviluppo più recente è l'individuazione che le mutazioni più delicate, ma più comuni, più genetiche negli stessi enzimi potrebbero anche contribuire ad un'elevazione in omocisteina del plasma. Il migliore esempio di questo concetto è una mutazione di senso sbagliato (alanina a valina) alla coppia di basi (punto di ebollizione) 677 della riduttasi del methylenetetrahydrofolate (MTHFR), l'enzima che fornisce il derivato folico per la conversione di omocisteina a metionina. Questa mutazione provoca iperomocisteinemia delicata, soprattutto quando i livelli folici sono bassi, fornente una spiegazione razionale (completamento folico) per il superamento della carenza genetica. Le varianti genetiche supplementari in MTHFR ed in altri enzimi del metabolismo dell'omocisteina stanno identificande mentre i cDNAs/geni sono isolati. Queste varianti includono un glutammato alla mutazione dell'alanina (punto di ebollizione 1298) in MTHFR, un aspartato alla mutazione della glicina (punto di ebollizione 2756) nella sintasi della metionina e un'isoleucina alla mutazione della metionina (punto di ebollizione 66) in riduttasi della sintasi della metionina. Queste varianti sono state identificate relativamente recentemente; quindi le ulteriori indagini sono richieste di determinare il loro significato clinico riguardo all'iperomocisteinemia delicata ed alla malattia vascolare

Aggiornamento sulla terapia antipiastrinica per la prevenzione del colpo.

Sacco RL, sig.ra di Elkind.

Med dell'interno dell'arco. 2000 12 giugno; 160(11):1579-82.

I tassi alti di mortalità e di inabilità a lungo termine connesse con il colpo ischemico, accoppiato con la sua prevalenza, necessitano le buone, strategie preventive a lungo termine. La gestione di fattore di rischio è efficace per gli individui con la malattia cerebrovascolare preclinica e clinica. I pazienti che soffrono da un attacco ischemico transitorio o da un colpo sono particolarmente vulnerabili al colpo successivo. La maggior parte di questi individui sono candidati affinchè il trattamento antipiastrinico impediscano una ricorrenza. Le terapie antipiastriniche disponibili comprendono aspirin, la ticlopidina e il clopidogrel. La combinazione di aspirin a basse dosi più il dipiridamolo del esteso-rilascio è stata indicata per offrire la cassaforte, efficace terapia antipiastrinica per i pazienti appropriati. Nel secondo studio europeo di prevenzione del colpo, la combinazione è stata trovata per essere sensibilmente più efficace di qualsiasi droga sola, al costo di relativamente pochi effetti contrari correlati al trattamento. Questa combinazione attualmente è raccomandata come uno dei trattamenti prima linea per la prevenzione del colpo dopo il primo attacco ischemico transitorio o colpo

Impatto della vitamina E sul dimethylarginine asimmetrico del plasma (ADMA) nella malattia renale cronica (CKD): uno studio pilota.

Saran R NJDAAEWJBRHGBDWWDLRS.

Trapianto del quadrante di Nephrol. 2003; 18(11):2415-20.

interazioni della Omocisteina-betaina in un modello murino della carenza della riduttasi di 5,10 methylenetetrahydrofolate.

Schwahn BC, Chen Z, MD di Laryea, et al.

FASEB J. 2003 marzo; 17(3):512-4.

L'iperomocisteinemia, un fattore di rischio proposto per la malattia cardiovascolare, inoltre è osservata in altri disordini comuni. La causa genetica più frequente dell'iperomocisteinemia è una riduttasi mutata del methylenetetrahydrofolate (MTHFR), principalmente quando lo stato folico è alterato. MTHFR sintetizza un donatore metilico importante per la rimetilazione dell'omocisteina a metionina. Abbiamo amministrato il donatore metilico colina-derivato alternativa, betaina, ai topi del tipo selvatico e ai littermates con l'iperomocisteinemia delicata o severa dovuto l'etero o l'omozigosi per una rottura del gene di Mthfr. Sulle diete di controllo, i livelli del metabolita della colina dell'omocisteina del plasma e del fegato dipendevano forte dal genotipo di Mthfr. Omocisteina in diminuzione completamento della betaina in tutti e tre le genotipi, stagni ristabiliti della betaina del fegato e di phosphocholine e steatosi severa impedita in topi Mthfr-carenti. L'assunzione aumentante della betaina più ulteriormente non ha fatto diminuire l'omocisteina. In esseri umani con la malattia cardiovascolare, abbiamo trovato una correlazione negativa significativa fra la betaina del plasma e le concentrazioni nell'omocisteina. I nostri risultati sottolineano la forte correlazione fra omocisteina, folato ed il metabolismo della colina. Hyperhomocysteinemic Mthfr-ha compromesso i topi sembra essere molto più sensibile ai cambiamenti dell'assunzione betaina/della colina degli animali del tipo selvatico. L'iperomocisteinemia, nell'ordine di quella connessa con la carenza folica o con omozigosi per la variante di 677T MTHFR, può essere associata con il metabolismo di disturbo della colina

Elementi essenziali di anatomia e di fisiologia.

Seeley RRSTDTP.

1991;

Associazione fra le concentrazioni nell'omocisteina del plasma e la stenosi extracranica dell'carotide-arteria.

Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, et al.

Med di N Inghilterra J. 2 febbraio 1995; 332(5):286-91.

FONDO. Gli studi epidemiologici hanno identificato l'iperomocisteinemia come fattore di rischio possibile per aterosclerosi. Abbiamo determinato il rischio di aterosclerosi dell'carotide-arteria relativamente sia alle concentrazioni nell'omocisteina del plasma che ai fattori determinanti nutrizionali dell'iperomocisteinemia. METODI. Abbiamo svolto uno studio rappresentativo di 1041 oggetto anziano (418 uomini e 623 donne; anni della gamma di età 67 - 96,) dallo studio del cuore di Framingham. Abbiamo esaminato la relazione fra il grado massimo di stenosi delle arterie carotiche extracraniche (come valutato dall'ecografia) e concentrazioni nell'omocisteina del plasma come pure concentrazioni nel plasma e assunzioni delle vitamine coinvolgere nel metabolismo dell'omocisteina, compreso folato, il vitamina b12 e la vitamina b6. Gli oggetti sono stati classificati in due categorie secondo i risultati nel più malato delle due navi carotiche: una stenosi di 0 - 24 per cento e una stenosi di 25 - 100 per cento. RISULTATI. La prevalenza di stenosi carotica di > o = 25 per cento era 43 per cento negli uomini e 34 per cento nelle donne. Il rapporto di probabilità per stenosi di > o = 25 per cento era 2,0 (un intervallo di confidenza di 95 per cento, 1,4 - 2,9) per gli oggetti con le più alte concentrazioni nell'omocisteina del plasma (> o = mumol 14,4 per litro) rispetto a quelli con le concentrazioni più basse (< o = “9,1" mumol per litro), dopo adeguamento per il sesso, l'età, la concentrazione nel colesterolo della lipoproteina ad alta densità del plasma, la pressione sanguigna sistolica e lo stato di fumo (P < 0,001 per la tendenza). Le concentrazioni nel plasma di folato e di pyridoxal-5'-phosphate (la forma del coenzima di vitamina b6) ed il livello di assunzione folica sono stati associati inversamente con stenosi dell'carotide-arteria dopo adeguamento per l'età, il sesso ed altri fattori di rischio. CONCLUSIONI. Le alte concentrazioni nell'omocisteina del plasma e le concentrazioni basse di folato e la vitamina b6, con il loro ruolo nel metabolismo dell'omocisteina, sono associate con un rischio aumentato di stenosi extracranica dell'carotide-arteria negli anziani

Metabolismo dell'omocisteina.

Selhub J.

Annu Rev Nutr. 1999; 19:217-46.

L'omocisteina è un aminoacido dello zolfo di cui il metabolismo sta all'intersezione di due vie: rimetilazione a metionina, che richiede il folato e vitamina b12 (o betaina in una reazione alternativa); e transsulfuration a cistationina, che richiede pyridoxal-5'-phosphate. Le due vie sono coordinate da S-adenosylmethionine, che funge da inibitore allosteric della reazione della riduttasi del methylenetetrahydrofolate e come attivatore della beta-sintasi della cistationina. L'iperomocisteinemia, una circostanza che gli studi epidemiologici recenti hanno indicato per essere associati a un aumentato rischio della malattia vascolare, risulta dal metabolismo interrotto dell'omocisteina. L'iperomocisteinemia severa è dovuto i difetti genetici rari con conseguente carenze nella beta sintasi della cistationina, riduttasi del methylenetetrahydrofolate, o in enzimi in questione nella sintesi methyl-B12 e nella metilazione dell'omocisteina. L'iperomocisteinemia delicata veduta nelle circostanze di digiuno è dovuto danno delicato nella via di metilazione (cioè folato o carenze B12 o thermolability della riduttasi del methylenetetrahydrofolate). l'iperomocisteinemia del Post-metionina-carico può essere dovuto il difetto della beta-sintasi della cistationina o la carenza eterozigotico B6. Gli studi iniziali con i livelli elevati nonphysiological dell'omocisteina hanno mostrato vari effetti deleteri sulle cellule di muscolo endoteliale o liscio nella cultura. Gli studi più recenti con gli esseri umani e gli animali con l'iperomocisteinemia delicata hanno fornito i risultati incoraggianti nel tentativo di capire il meccanismo che è alla base di questa relazione fra le elevazioni delicate dell'omocisteina del plasma e la malattia vascolare. Gli studi con i modelli animali hanno indicato la possibilità che l'effetto di omocisteina elevata è multifattoriale, colpendo sia la struttura vascolare della parete che il sistema di coagulazione del sangue

Vitamine di B, omocisteina e funzione neurocognitiva negli anziani.

Selhub J, Bagley LC, Miller J, et al.

J Clin Nutr. 2000 febbraio; 71(2): 614S-20S.

La prova di importanza delle vitamine acido folico di B, della vitamina B-12 e della vitamina B-6 per il benessere e la funzione normale del cervello deriva dai dati che mostrano la disfunzione neurologica e psicologica negli stati di carenza vitaminica e nei casi dei difetti congeniti del metabolismo del un-carbonio. Lo stato di queste vitamine è frequentemente insufficiente nell'anziano e gli studi recenti hanno indicato le associazioni fra perdita di funzione conoscitiva o morbo di Aalzheimer e stato insufficiente della vitamina di B. La domanda che si pone è se queste insufficienze della vitamina di B contribuiscono a tali disfunzioni o risultato del cervello da invecchiamento e dalla malattia. Da un punto di vista teorico, queste insufficienze potrebbero provocare il danno delle reazioni di metilazione che sono determinanti per la salute del tessuto cerebrale. Inoltre o forse invece, queste insufficienze potrebbero provocare iperomocisteinemia, un fattore di rischio recentemente identificato per la malattia vascolare occlusiva, il colpo e la trombosi, c'è ne di cui possono provocare l'ischemia del cervello. Gli avanzamenti nella comprensione di questa relazione presunta fra stato della vitamina e perdita insufficienti di funzione conoscitiva negli anziani sono probabili essere lenti e possono dipendere dai risultati sia degli studi prospettivi che degli studi longitudinali in cui l'intervento nutrizionale è fornito prima che il declino conoscitivo accada

Aggiornamento del colesterolo: Colesterolo ossidato e non ossidato di LDL dobbiamo preoccuparci per entrambi?

Sheehan A.

2004

[Effetti pleiotropici di aglio].

Siegel G, Walter A, Engel S, et al.

Wien Med Wochenschr. 1999; 149(8-10):217-24.

L'aglio come rimedio di erbe riduce un gran numero di fattori di rischio che svolgono un ruolo decisivo nella genesi e nella progressione di arteriosclerosi: diminuisca nel totale e colesterolo LDL, aumento in HDL-colesterolo, riduzione di concentrazione nel trigliceride e nel fibrinogeno di siero, abbassamento della pressione sanguigna e della promozione arteriose di aspersione di organo e, per concludere, potenziamento nella fibrinolisi, inibizione di aggregazione della piastrina e la diminuzione della viscosità del plasma. In un test clinico futuro e di quattro anni con il punto finale primario “volume arteriosclerotico della placca„ è stato provato una riduzione di 18% - non solo di 9 e regressione di 3% nel volume della placca della collettività totale sotto l'influenza dei confetti standardizzati della polvere dell'aglio (900 mg/die LI 111), ma anche di alcune sfaccettature della pleiotropia phytopharmacologic di questa erba: diminuisca nel livello di LDL da 4%, nell'aumento nella concentrazione di HDL da 8% e nell'abbassamento nella pressione sanguigna di 7%. La riduzione di pressione sanguigna arteriosa è dovuto un'apertura supplementare dei canali ionici di K (Ca) nella membrana delle cellule di muscolo liscio vascolari che effettua il suo hyperpolarization. Questo hyperpolarization della membrana chiude circa 20% dei canali L tipi di Ca2+, la conseguenza di cui è vasodilatazione. In arterie coronarie umane, l'aumento di diametro vascolare da 4% è associato molto attentamente con un miglioramento di aspersione coronaria da 18%. Questi effetti pleiotropici di aglio provocano una riduzione del rischio cardiovascolare relativo per infarto e del colpo da più di 50%

S-adenosyl-L-metionina: effetti su stato bioenergetico del cervello e su tempo di rilassamento trasversale negli individui sani.

Silveri millimetro, Parow, RA di Villafuerte, et al.

Psichiatria di biol. 15 ottobre 2003; 54(8):833-9.

FONDO: la S-adenosyl-L-metionina è un efficace trattamento per la depressione clinica, sebbene il meccanismo che è alla base di questo effetto sia poco chiaro. Attualmente, in vivo la spettroscopia a risonanza magnetica del fosforo (SIG.RA 31P) e relaxometry trasversali del cervello sono stati impiegati per provare se il completamento della S-adenosyl-L-metionina altera le bioenergetiche del cervello e/o il tempo di rilassamento trasversale (T2RT) in un gruppo nondepressed. Se queste tecniche a risonanza magnetica sono sensibili alle alterazioni indotte S-adenosyl-L-metionina nei processi del neurochemical, questi metodi possono essere usati nei casi della depressione clinica per delucidare il meccanismo che è alla base dell'effetto antidepressivo di S-adenosyl-L-metionina. METODI: Dodici mg autosomministrati 1600 degli oggetti di S-adenosyl-L-metionina orale quotidiani. Gli spettri del fosforo ed il tempo di rilassamento trasversale si sono acquistati alla linea di base e dopo il trattamento facendo uso di un analizzatore di 1,5 Tesla. RISULTATI: I livelli elevati della fosfocreatina erano significativamente dopo il trattamento, mentre i beta livelli del trifosfato del nucleosidico, principalmente adenosina trifosfato in cervello, erano significativamente più bassi dopo il trattamento. Una differenza di genere sorprendente in T2RT è emerso dopo il completamento, con le donne che esibiscono T2RT significativamente più basso che gli uomini. CONCLUSIONI: Le alterazioni in fosfocreatina e beta trifosfato del nucleosidico sono coerenti con il rapporto che la S-adenosyl-L-metionina è compresa nella produzione di creatina, che a sua volta è fosforilata a fosfocreatina facendo uso dell'adenosina trifosfato. Questi risultati suggeriscono che la S-adenosyl-L-metionina alteri i parametri connessi con stato bioenergetico cerebrale e che alcuni effetti di S-adenosyl-L-metionina (T2RT) si presentano in un modo genere-specifico

Randomizzato, prova controllata con placebo della prova alla cieca del coenzima Q10 in pazienti con infarto miocardico acuto.

Il RB di Singh, vaga GS, Rastogi A, et al.

Cardiovasc droga Ther. 1998 settembre; 12(4):347-53.

Gli effetti del trattamento orale con il coenzima Q10 (120 mg/d) sono stati confrontati per i 28 giorni in 73 (gruppo A di intervento) e in 71 (pazienti del gruppo del placebo B) con infarto miocardico acuto (AMI). Dopo il trattamento, l'angina pectoris (9,5 contro 28,1), le aritmia totali (9,5% contro 25,3%) e la funzione ventricolare sinistra difficile (8,2% contro 22,5%) (P < 0,05) sono state ridotte significativamente nel gruppo del coenzima Q che il gruppo del placebo. Gli eventi cardiaci totali, compreso le morti cardiache e l'infarto non fatale, inoltre sono stati ridotti significativamente nel gruppo del coenzima Q10 rispetto al gruppo del placebo (15,0% contro 30,9%, P < 0,02). Le dimensioni della malattia cardiaca, l'elevazione in enzimi cardiaci e lo sforzo ossidativo all'entrata allo studio erano comparabili fra i due gruppi. I perossidi del lipido, i coniugati del diene e la malondialdeide, che sono indicatori dello sforzo ossidativo, hanno mostrato una maggior riduzione del gruppo del trattamento che nel gruppo del placebo. Gli antiossidanti vitamina A, E e C e beta-carotene, che erano inizialmente più bassi dopo gli AMI, hanno aumentato più nel gruppo del coenzima Q10 che nel gruppo del placebo. Questi risultati suggeriscono che il coenzima Q10 possa fornire gli effetti protettivi rapidi in pazienti gli AMI se amministrato entro 3 giorni dell'inizio dei sintomi. Più studi in un più grande numero dei pazienti e di seguito a lungo termine sono necessari confermare i nostri risultati

Vitamine B6, B12 e folato: associazione con l'omocisteina di totale del plasma ed il rischio di aterosclerosi coronaria.

Siri PW, Verhoef P, Kok FJ.

J Coll Nutr. 1998 ottobre; 17(5):435-41.

OBIETTIVI: per studiare l'associazione di stato delle vitamine B6, B12 e folato con l'omocisteina totale a digiuno del plasma (tHcy) e con il rischio di aterosclerosi coronaria; e per stabilire se le associazioni fra le vitamine ed il rischio di aterosclerosi coronaria siano mediate dal tHcy. METODI: La popolazione di studio ha consistito di 131 paziente con aterosclerosi coronaria severa angiografia-definita e 88 referenti senza o stenosi coronaria secondaria. Le analisi precedenti in questa popolazione di studio hanno indicato che il tHcy di digiuno è un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi coronaria. Nelle analisi attuali, facendo uso di regressione lineare multipla, abbiamo stimato le differenze nelle concentrazioni di tHcy fra gli oggetti nei quartili più bassi e più alti delle concentrazioni di ciascuna delle vitamine, registrando per ottenere l'età, genere, totale: Rapporto del colesterolo di HDL, abitudine di fumare, ingestione di alcol, pressione sanguigna, creatinina del siero, indice di massa corporea e le due altre vitamine. Abbiamo usato l'analisi di regressione logistica condizionale sull'insieme dei confounders potenziali descritti precedentemente per studiare l'associazione fra concentrazione nella vitamina ed il rischio di aterosclerosi coronaria. Paragonando questi rapporti stimati di probabilità (ORs) a quelli che erano ulteriormente regolato per il tHcy di digiuno, abbiamo determinato se le vitamine esercitassero i loro effetti sul rischio di malattia via il metabolismo dell'omocisteina. RISULTATI: I casi che erano nel quartile superiore del vitamina b12 del siero e delle concentrazioni foliche dell'eritrocito hanno mostrato statisticamente le concentrazioni significativamente più basse di tHcy (- 4,00 e -4,71 mumol/L, rispettivamente) che quelli nel quartile più basso. I referenti nel quartile superiore di plasma B6 hanno mostrato le concentrazioni significativamente più basse di tHcy (- 2,36 mumol/L) che i referenti nel quartile più basso. Gli oggetti nel quartile più basso delle concentrazioni di vitamina b12 hanno avuti elevato rischio di aterosclerosi coronaria (O: 2.91; Ci di 95%: 1,10, 7,71) confrontato a quelli nell'più alto quartile. Il ORs e i 95% cis per B6 basso ed in basso folato erano 0,86 (ci di 95%: 0,33, 2,22) e 0,58 (ci di 95%: 0,23, 1,48), rispettivamente. L'adeguamento supplementare per il tHcy di digiuno ha indebolito le associazioni, sebbene i dati indicassero che la concentrazione bassa di vitamina b12 è un fattore di rischio per aterosclerosi coronaria, indipendentemente dal tHcy. CONCLUSIONE: La vista attualmente accettata che la vitamina b6 pricipalmente colpisce il tHcy dopo caricamento della metionina e il tHcy di digiuno, è contraddetta dai nostri risultati nei referenti. Le concentrazioni basse di vitamina b12 sono state associate con un rischio aumentato di aterosclerosi coronaria, parzialmente indipendentemente dal tHcy. Sebbene lo stato folico basso sia un forte determinante delle concentrazioni elevate di tHcy, non era associato a un aumentato rischio di aterosclerosi coronaria

Prodotti del fibrinogeno, della fibrina e di degradazione della fibrina relativamente ad aterosclerosi.

Smith eb.

Clin Haematol. 1986 maggio; 15(2):355-70.

Molte lesioni aterosclerotiche umane, non mostrando prova della fenditura o ulcerazione, contengono un gran numero di fibrina quale possono essere sotto forma di embolo murale sulla superficie intatta della placca, negli strati all'interno del cappuccio fibroso, del nel centro ricco di lipido, o distribuito diffuso in tutto la placca. I piccoli emboli murali sono invasi da SMCs ed il collagene è depositato nei modelli che somigliano molto attentamente alle lesioni gelatinose proliferative in anticipo. In animali da esperimento, gli emboli sono convertiti in lesioni con tutte le caratteristiche delle placche fibrose e negli innesti di esclusione della safeno-vena, il deposito della fibrina è la causa principale dell'ispessimento della parete e dell'occlusione. Sembra poco dubbio che il deposito della fibrina possa sia iniziare il atherogenesis che contribuire alla crescita delle placche. Gli studi epidemiologici indicano che i livelli aumentati di fibrinogeno e di attività di coagulazione sono associati con aterosclerosi accelerata e sebbene l'attività fibrinolitica del sangue abbia fornito risultati contradditori, nell'attività del intima sia che nella concentrazione fibrinolitiche arteriose nel plasminogeno sono diminuiti nella malattia cardiovascolare. La fibrina può stimolare la proliferazione delle cellule fornendo un'impalcatura lungo cui le cellule migrano e legando il fibronectin, che stimola la migrazione e l'adesione delle cellule. I prodotti di degradazione della fibrina, che sono presenti nel intima, possono stimolare la sintesi del collagene e di mitogenesis, attirare i leucociti ed alterare la permeabilità endoteliale ed il tono vascolare. In placca avanzata la fibrina può partecipare al grippaggio stretto di LDL ed all'accumulazione del lipido. Così c'è estesa prova che la coagulazione del sangue migliorata è un fattore di rischio non solo per l'occlusione trombotica, ma anche per atherogenesis. La coagulazione del sangue migliorata coesiste frequentemente con l'iperlipidemia e, insieme, queste possono avere un effetto sinergico su atherogenesis

Effetto della somministrazione orale della curcumina sui perossidi del siero e sui livelli di colesterolo in volontari umani.

KB di Soni, Kuttan R.

J indiano Physiol Pharmacol. 1992 ottobre; 36(4):273-5.

L'effetto dell'amministrazione della curcumina nella riduzione dei livelli del siero di perossidi del lipido e del colesterolo è stato studiato in dieci volontari umani in buona salute, riceventi 500 mg di curcumina al giorno per i 7 giorni. Una diminuzione significativa nel livello di perossidi del lipido del siero (33%), l'aumento in colesterolo di HDL (29%) e una diminuzione in colesterolo nel siero totale (11,63%) sono stati notati. Come curcumina i perossidi del lipido del siero ed il colesterolo nel siero riduttori, lo studio di curcumina come sostanza chemopreventive contro le malattie arteriose è suggerito

L'effetto delle spezie su attività dell'alfa-idrossilasi del colesterolo 7 e sul siero e sui livelli di colesterolo epatici nel ratto.

Srinivasan K, Sambaiah K.

Ricerca di Int J Vitam Nutr. 1991; 61(4):364-9.

L'effetto di alimentazione la curcumina, la capsaicina, lo zenzero, la senape, il pepe nero e del cumino su colesterolo e sul metabolismo dell'acido biliare è stato studiato in ratti. L'attività dell'alfa-idrossilasi epatica cholesterol-7, l'enzima dilimitazione della biosintesi dell'acido biliare, è stata elevata significativamente in curcumina (curcuma), in capsaicina (peperone), in zenzero ed in animali trattati senape. L'attività enzimatica era comparabile ai comandi in pepe nero ed il cumino ha alimentato i ratti. I contenuti microsomici del colesterolo del fegato e del siero erano significativamente più elevati nella curcumina e la capsaicina ha trattato gli animali. Quindi, questo studio ha suggerito che le spezie--la curcuma, il peperone, lo zenzero e la senape possono stimolare la conversione di colesterolo agli acidi biliari, una via importante dell'eliminazione di colesterolo dal corpo. Tuttavia, stimolazione simultanea della sintesi del colesterolo dai principi della spezia--la curcumina e la capsaicina suggerisce che ci non possa essere alcun contributo significativo di stimolazione della biosintesi dell'acido biliare all'azione ipocolesterolemica di queste spezie e l'azione posteriore può solamente essere dovuto interferenza con assorbimento esogeno del colesterolo

Effetti degli estratti acquosi di cipolla, di aglio e di zenzero su aggregazione della piastrina e di metabolismo di acido arachidonico nel sistema vascolare del sangue: studio in vitro.

Srivas KC.

Med di Leukot delle prostaglandine. 1984 febbraio; 13(2):227-35.

Gli estratti acquosi di cipolla, di aglio e di zenzero sono stati trovati per inibire l'aggregazione indotta dall'ADP, dall'epinefrina, dal collagene e dall'arachidonato in un modo dipendente dalla dose in vitro. Nel caso della cipolla e dell'aglio estrae i volumi relativamente molto più alti erano necessità di determinare anche un'inibizione modesta (dal CA 13-18%) di sintesi del trombossano in piastrine lavate dall'aa identificato. D'altra parte una buona correlazione è stata trovata fra gli importi dell'estratto dello zenzero stati necessari per inibire l'aggregazione della piastrina e quelli per inibire la sintesi del trombossano della piastrina. Prostaglandina-endoperoxides della piastrina anche riduttori estratto dello zenzero. Un'inibizione relativa alla dose di sintesi del trombossano e della prostaglandina della piastrina (alfa PGF2, PGE2 e PGD2) è stata colpita dall'estratto dello zenzero. Gli estratti di cipolla, di aglio e di zenzero hanno inibito la biosintesi di prostaciclina in aorta del ratto dall'aa identificato. L'estratto dello zenzero ha inibito leggermente la sintesi di prostaciclina dallo stagno endogeno dell'aa in aorta del ratto; gli altri due estratti erano senza effetto

Effetto antitrombotico di curcumina.

Srivastava R, Dikshit m., Srimal RC, et al.

Ricerca di Thromb. 1° novembre 1985; 40(3):413-7.

Effetto di curcumina su aggregazione della piastrina e sulla sintesi vascolare della prostaciclina.

Srivastava R, Puri V, Srimal RC, et al.

Arzneimittelforschung. 1986 aprile; 36(4):715-7.

In vitro e ex vivo gli effetti 1,7 della Banca dei Regolamenti Internazionali (4-hydroxy-3-methoxyphenyl) - 1,6-heptadiene-3,5-dione (diferuloylmethane, curcumina) e l'acido acetilsalicilico (asa) sulla sintesi di prostaciclina (PGI2) e sulla piastrina l'aggregazione è stato studiato in ratto. Entrambe le droghe hanno inibito l'adenosina difosfato (ADP) -, epinefrina (adrenalina) - e dall'l'aggregazione indotta da collagene della piastrina nel plasma della scimmia. Pretrattamento con asa (25-100 mg/kg), ma non curcumina (100-300 mg/kg), sintesi inibita PGI2 in aorta del ratto. Nel sistema in vitro, anche, la curcumina ha causato un leggero aumento nella sintesi di PGI2, mentre l'asa la ha inibita. La curcumina può, quindi, essere preferibile in pazienti a trombosi vascolare incline e richiedere la terapia antiartritica

Richiesta di metilazione e metabolismo dell'omocisteina: effetti di misura dietetica di creatina e di guanidinoacetate.

Stead LM, Au KP, Jacobs RL, et al.

J Physiol Endocrinol Metab. 2001 novembre; 281(5): E1095-E1100.

S-adenosylmethionine, costituito dal adenylation di metionina via la sintasi di S-adenosylmethionine, è il donatore metilico in virtualmente tutti i methylations biologici conosciuti. Queste reazioni di metilazione producono un substrato e uno S-adenosylhomocysteine metilati, che successivamente è metabolizzato ad omocisteina. La metilazione di guanidinoacetate per formare la creatina consuma i gruppi più metilici che tutte le altre reazioni di metilazione combinate. Di conseguenza, abbiamo esaminato gli effetti della richiesta metilica aumentata o in diminuzione secondo questi substrati fisiologici sull'omocisteina del plasma alimentando a ratti le diete creatina-completato o del guanidinoacetate- per 2 settimane. L'omocisteina del plasma è stata aumentata significativamente (~50%) di ratti mantenuti sulle diete guanidinoacetate-completate, mentre i ratti mantenuti sulle diete creatina-completate hanno esibito un livello significativamente più basso dell'omocisteina del plasma (di ~25%). La creatina ed il muscolo che del plasma la creatina totale è stata aumentata significativamente di ratti hanno alimentato le diete creatina-completate o guanidinoacetate-completate. L'attività dell'L-arginina del rene: il amidinotransferase della glicina, l'enzima che catalizza la sintesi di guanidinoacetate, è stato diminuito significativamente in entrambi i gruppi del completamento. Per esaminare il ruolo del fegato nella mediazione dei questi cambiamenti in omocisteina del plasma, gli epatociti isolati del ratto sono stati incubati con metionina in presenza ed assenza di guanidinoacetate e di creatina e l'esportazione dell'omocisteina è stata misurata. L'esportazione dell'omocisteina è stata aumentata significativamente in presenza di guanidinoacetate. La creatina, tuttavia, era senza effetto. Questi risultati indicano che il metabolismo dell'omocisteina è sensibile alla richiesta di metilazione imposta dai substrati fisiologici

Uno studio dell'incrocio della prova alla cieca in uomini moderatamente ipercolesterolemici che hanno confrontato l'effetto dell'estratto dell'aglio e dell'amministrazione invecchiati del placebo sui lipidi del sangue.

Steiner m., Khan AH, Holbert D, et al.

J Clin Nutr. 1996 dicembre; 64(6):866-70.

Uno studio dell'incrocio della prova alla cieca che paragona l'effetto dell'estratto invecchiato dell'aglio ad un placebo sui lipidi del sangue è stato svolto in un gruppo di 41 uomo moderatamente ipercolesterolemico [mmol/L di concentrazioni 5.7-7.5 nel colesterolo (220-290 mg/dL)]. Dopo un periodo della linea di base di 4 settimane, durante cui gli oggetti si sono consigliati di aderirmi ad un punto di programma educativo nazionale del colesterolo sia a dieta, essi sono stati iniziati sull'estratto dell'aglio invecchiato g 7,2 per giorno o quantità equivalente di placebo come integratore alimentare per un periodo di 6 Mo, quindi sono stati commutati all'altro supplemento per i 4 Mo supplementare. I lipidi del sangue, i conteggi dei globuli, le misure di funzione epatica e della tiroide, il peso corporeo e la pressione sanguigna sono stati seguiti durante l'intero periodo di studio. I risultati principali erano una riduzione massima in colesterolo nel siero totale di 6,1% o di 7,0% in confronto alla concentrazione media durante il periodo di valutazione dell'amministrazione o della linea di base del placebo, rispettivamente. il colesterolo della Basso densità lipoproteina inoltre è stato diminuito dall'estratto invecchiato dell'aglio, da 4% in paragone ai valori basali medii e da 4,6% in confronto alle concentrazioni di periodo del placebo. Inoltre, c'era una diminuzione 5,5% nella pressione sanguigna sistolica ed in una riduzione modesta di pressione sanguigna diastolica in risposta all'estratto invecchiato dell'aglio. Concludiamo che il completamento dietetico con l'estratto invecchiato dell'aglio ha effetti benefici sul profilo del lipido e sulla pressione sanguigna degli oggetti moderatamente ipercolesterolemici

Prospettiva del punto di riferimento: Aterosclerosi coronaria in soldati. Un indizio alla storia naturale di aterosclerosi nei giovani.

Il forte JP.

JAMA. 28 novembre 1986; 256(20):2863-6.

Esperienza clinica nel coenzima Q10 per migliorare protezione del miocardio di intraoperatorio nel revascularization dell'arteria coronaria.

Sunamori m., Tanaka H, Maruyama T, et al.

Cardiovasc droga Ther. 1991 marzo; 5 supplementi 2:297-300.

Settantotto pazienti che subiscono il bypass coronarico che innesta (CABG) sono stati confrontati in modo retrospettivo per valutare se il pretrattamento con il coenzima Q10 (CoQ) è efficace nell'impedire la depressione ventricolare sinistra nella riperfusione iniziale dopo CABG. CoQ (5 mg/kg, per via endovenosa) è stato dato a 60 pazienti, 2 ore prima dell'inizio dell'esclusione cardiopolmonare (CPB). CABG è stato eseguito facendo uso della vena safena sotto CPB connesso con cardioplegia fredda al modo standard. La frequenza cardiaca, la pressione arteriosa media e l'indice cardiaco non hanno evidenziato differenza significativa fra il CoQ ed i gruppi di controllo. Tuttavia, lasciato l'indice di lavoro ventricolare del colpo è stato elevato significativamente a 6 e 10 ore di riperfusione che seguono CABG nel gruppo CoQ-trattato rispetto ai comandi. Il siero MB-CK era più basso a 0 e 6 ore di riperfusione nel gruppo di CoQ rispetto ai comandi. Questi risultati indicano che il pretrattamento con CoQ endovenoso è efficace nell'impedire la depressione ventricolare sinistra nella riperfusione iniziale e nella minimizzazione della lesione cellulare del miocardio durante il CABG seguito da riperfusione

Effetto del completamento con la vitamina E sul oxidizability di LDL e prevenzione di aterosclerosi.

Suzukawa m., Ayaori m., Shige H, et al.

Biofactors. 1998; 7(1-2):51-4.

Il completamento di LDL con la vitamina E è pensato per proteggere LDL da modifica ossidativa e per impedire lo sviluppo di aterosclerosi. I grandi studi epidemiologici hanno rivelato che i certificato di scuola media superiore della vitamina in plasma sono correlati inversamente all'incidenza della coronaropatia. Le prove controllate con placebo della prova alla cieca hanno riferito che il completamento con la vitamina E fa diminuire l'incidenza degli eventi coronari nei pazienti della coronaropatia (CHD). Tuttavia, non è chiaro quanto alto una dose della vitamina E è necessaria impedire la formazione di aterosclerosi. Negli studi sugli animali, una dieta che contiene 0,125% vitamine E ha aumentato i suoi livelli in plasma duplice ed ha impedito la formazione di lesioni aterosclerotiche in anticipo nell'aorta toracica dei conigli ipercolesterolemici. Gli studi di reazione al dosaggio in esseri umani hanno riferito che la vitamina E di UI/die 400 ha aumentato i suoi livelli in plasma duplice ed ha prolungato il tempo di ritardo prima dell'ossidazione di LDL. È stato riferito che il oxidizability di LDL è stato correlato al punteggio aterosclerotico di angiografia coronaria nei pazienti di CHD. La vitamina E di UI/die circa 400, che aumenta i suoi livelli duplici e prolunga sufficientemente il tempo di ritardo prima dell'ossidazione di LDL, potrebbe essere utile nel fare diminuire il singolo rischio di CHD

Guggulipid per il trattamento di ipercolesterolemia: una prova controllata randomizzata.

Szapary PO, Wolfe ml, LT di Bloedon, et al.

JAMA. 13 agosto 2003; 290(6):765-72.

CONTESTO: Gli estratti di erbe dalla commiphora che il mukul (guggul) è stato ampiamente usato in Asia come agenti d'abbassamento e la loro popolarità sta aumentando in Stati Uniti. Recentemente, i guggulsterones, i composti bioactive pretesi di guggul, sono stati indicati per essere gli antagonisti potenti di 2 recettori ormonali nucleari in questione nel metabolismo del colesterolo, stabilente un meccanismo plausibile di azione per gli effetti ipolipidici di questi estratti. Tuttavia, non ci sono attualmente dati pubblicati di efficacia o della sicurezza sull'uso degli estratti del guggul in popolazioni occidentali. OBIETTIVO: per studiare la sicurezza e l'efficacia a breve termine di 2 dosi di un estratto standardizzato del guggul (guggulipid, contenenti 2,5% guggulsterones) in adulti in buona salute con iperlipidemia che mangiano una dieta occidentale tipica. PROGETTAZIONE: Prova alla cieca, prova randomizzata e controllata con placebo facendo uso di una progettazione parallela, condotta marzo 2000-agosto 2001. PARTECIPANTI E REGOLAZIONE: Complessivamente 103 ambulatorio, comunità-abitazione, adulti in buona salute con ipercolesterolemia in Filadelfia, PA, area metropolitana. INTERVENTO: Orale, 3 di volte dosi giornalmente di guggulipid a dose standard (mg 1000), di guggulipid ad alta dose (mg 2000), o di placebo di corrispondenza. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Modifica percentuale nei livelli di colesterolo direttamente misurato della lipoproteina a bassa densità (LDL-C) dopo 8 settimane della terapia. Il risultato secondario misura i livelli inclusi di colesterolo totale, di colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL-C), di trigliceridi e di colesterolo direttamente misurato della lipoproteina molto a bassa densità (VLDL-C) come pure di rapporti di eventi e di misure di sicurezza avversi del laboratorio compreso i livelli dell'elettrolito e la funzione epatica e renale. RISULTATI: Rispetto ai partecipanti ha randomizzato a placebo (n = 36), in cui i livelli di LDL-C in diminuzione da 5%, sia guggulipid a dose standard (n = 33) che guggulipid ad alta dose (n = 34) hanno sollevato i livelli di LDL-C di 4% (P =.01 contro placebo) e di 5% (P =.006 contro placebo), rispettivamente, a 8 settimane, per un cambiamento positivo netto di 9% - 10%. Non c'erano cambiamenti significativi nei livelli di colesterolo totale, di HDL-C, di trigliceridi, o di VLDL-C in risposta al trattamento con guggulipid nell'analisi dell'intenzione--ossequio. Mentre il guggulipid era generalmente tollerata buona, 6 partecipanti curati con guggulipid hanno sviluppato un'eruzione di ipersensibilità rispetto a nessuno nel gruppo del placebo. CONCLUSIONI: Malgrado i meccanismi plausibili di azione, il guggulipid non è sembrato migliorare i livelli di colesterolo nel siero sopra l'a breve termine in questa popolazione degli adulti con ipercolesterolemia ed ha potuto in effetti sollevare i livelli di LDL-C. Guggulipid inoltre è sembrato causare una reazione di ipersensibilità dermatologica in alcuni pazienti

Risposte fibrinolitiche all'esercizio moderato di intensità. Confronto degli uomini fisicamente attivi ed inattivi.

Szymanski LM, patè RR.

Arterioscler Thromb. 1994 novembre; 14(11):1746-50.

Gli scopi di questo studio erano di confrontare le risposte fibrinolitiche all'esercizio moderato dell'intensità in uomini fisicamente attivi ed inattivi e durante l'esercizio di sera e di mattina. Quattordici uomini fisicamente inattivi (34,7 +/- 4,0 anni medii di età,) e 12 uomini attivi (34,8 +/- 4,0 anni) hanno eseguito regolarmente due sessioni di esercizio, mattina e sera, a 50% di consumo di ossigeno massimo. L'attività dell'attivatore inhibitor-1 (PAI-1) dell'attivatore tissutale del plasminogeno (TPA) e del plasminogeno è stata misurata prima e dopo l'esercizio. I dati sono stati analizzati facendo uso di un ANOVA a tre corsie con le misure ripetute. L'attività di TPA è aumentato con l'esercizio in entrambi i gruppi, sebbene il gruppo attivo dimostrasse i maggiori aumenti che il gruppo inattivo. L'attività di Postexercise TPA era maggior con la sera che l'esercizio di mattina. Il gruppo inattivo ha esibito la maggior attività PAI-1 che il gruppo attivo. L'attività PAI-1 era più alta nel corso della mattinata che la sera ma non è cambiato con l'esercizio per qualsiasi gruppo. Concludiamo che l'esercizio dell'intensità del moderato aumenta l'attività di TPA in uomini fisicamente attivi ed inattivi, con i maggiori aumenti veduti in uomini attivi, specialmente durante l'esercizio di sera. L'esercizio moderato dell'intensità non sembra colpire l'attività PAI-1. L'attività più bassa PAI-1 in uomini attivi può essere un meccanismo con cui l'attività fisica regolare riduce il rischio per la coronaropatia

Acido acetilsalicilico a basse dosi e ad alta dose per i pazienti che subiscono endoarterectomia carotica: una prova controllata randomizzata. Asa e collaboratori di prova carotici di endoarterectomia (ACE).

Taylor DW, Barnett HJ, RB di Haynes, et al.

Lancetta. 26 giugno 1999; 353(9171):2179-84.

FONDO: L'endoarterectomia avvantaggia i pazienti sicuri con stenosi carotica, ma i benefici sono diminuiti dal rischio chirurgico perioperatorio. L'acido acetilsalicilico riduce il rischio di colpo in pazienti che hanno avvertito l'attacco ischemico transitorio ed il colpo. Abbiamo studiato le dosi appropriate ed il ruolo di acido acetilsalicilico in pazienti che subiscono l'endoarterectomia carotica. METODI: In un randomizzato, a prova alla cieca, prova controllata, 2849 pazienti previsti per l'endoarterectomia è stata assegnata a caso 81 mg (n=709), 325 mg (n=708), 650 mg (n=715), o il quotidiano 1300 dell'acido acetilsalicilico di mg (n=717), avviato prima di chirurgia e continuato per 3 mesi. Noi avvenimenti registrati del colpo, dell'infarto miocardico e della morte. Abbiamo paragonato i pazienti sulle due dosi elevate di acido acetilsalicilico ai pazienti sulle due dosi più basse. RISULTATI: L'ambulatorio è stato annullato in 45 pazienti, nessuno sono stati persi seguire entro i 30 giorni e due sono stati persi entro 3 mesi. Il tasso combinato di colpo, di infarto miocardico e di morte era più basso nei gruppi a basse dosi che nei gruppi ad alta dose ai 30 giorni (5,4 contro 7,0%, p=0.07) ed a 3 mesi (6,2 contro 8,4%, p=0.03). In un'analisi di efficacia, che ha escluso i pazienti che prendono 650 mg o acido più acetilsalicilico prima della casualizzazione e pazienti ripartiti con scelta casuale entro 1 giorno di chirurgia, i tassi combinati erano 3,7% e 8,2%, rispettivamente, ai 30 giorni (p=0.002) e 4,2% e 10,0% a 3 mesi (p=0.0002). INTERPRETAZIONE: Il rischio di colpo, di infarto miocardico e di morte entro i 30 giorni e 3 mesi dell'endoarterectomia è più basso per i pazienti che prendono 81 mg o 325 mg quotidiano dell'acido acetilsalicilico che per quelli che prendono 650 mg o mg 1300

Rassegna clinica 97: Indennità-malattia potenziali dei phytoestrogens dietetici: una rassegna della prova clinica, epidemiologica e meccanicistica.

Tham dm, CD di Gardner, Haskell WL.

J Clin Endocrinol Metab. 1998 luglio; 83(7):2223-35.

Phytoestrogens rappresenta una famiglia dei composti della pianta che sono stati indicati per avere sia proprietà estrogene che antiestrogenic. Vario questi piantano i composti ed i loro prodotti metabolici mammiferi sono stati identificati in vari liquidi organici umani e rientrano in due categorie principali: isoflavoni e lignani. Una vasta gamma di alimenti di consumo corrente contengono gli importi apprezzabili di questi phytoestrogens differenti. Per esempio, i prodotti del lino e della soia sono specialmente buone fonti di isoflavoni e di lignani, rispettivamente. Raccogliere la prova da biologia molecolare e cellulare sperimenta, studi sugli animali e, in misura limitata, i test clinici umani suggerisce che i phytoestrogens possano potenzialmente confer indennità-malattia relative alle malattie cardiovascolari, al cancro, all'osteoporosi ed ai sintomi della menopausa. Queste indennità-malattia potenziali sono coerenti con la prova epidemiologica che i tassi di malattia cardiaca, di vari cancri, di fratture osteoporotiche e di sintomi della menopausa sono più favorevoli fra le popolazioni che consumano alle le diete basate a pianta, specialmente fra le culture con le diete che sono tradizionalmente alte nei prodotti della soia. La prova esaminata qui faciliterà l'identificazione di che cosa è conosciuta in questa area, le lacune che esistono e la ricerca futura che tiene la maggior parte di potenziale e della promessa

Calci-antagonista.

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003b

Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE).

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003c

Betabloccanti.

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003a

Fattori emostatici ed il rischio di infarto miocardico o di morte improvvisa in pazienti con l'angina pectoris. Azione concordata europea sul gruppo di studio di angina pectoris di inabilità e di trombosi.

SG di Thompson, Kienast J, deviazione standard di Pyke, et al.

Med di N Inghilterra J. 9 marzo 1995; 332(10):635-41.

FONDO. I livelli aumentati di determinati fattori emostatici possono fare una parte nello sviluppo delle sindromi coronariche acute e possono essere associati con un rischio aumentato di eventi coronari in pazienti con l'angina pectoris. METODI. Abbiamo intrapreso gli studi multicentrati futuri di 3043 pazienti con l'angina pectoris che ha subito l'angiografia coronaria ed è stata seguita per due anni. Le misure della linea di base hanno compreso le concentrazioni di fattori emostatici selezionati indicativi di uno stato thrombophilic o di una lesione endoteliale. I risultati sono stati analizzati relativamente all'incidenza successiva di infarto miocardico o della morte coronaria improvvisa. RISULTATI. Dopo adeguamento per le dimensioni della coronaropatia e di altri fattori di rischio, un'incidenza aumentata di infarto miocardico o la morte improvvisa è stata associata con le più alte concentrazioni nella linea di base di fibrinogeno (media +/- deviazione standard, 3,28 +/- 0,74 g per litro in pazienti che successivamente hanno avuti eventi coronari, rispetto a 3,00 +/- 0,71 g per litro in coloro che non ha fatto; P = 0,01), antigene di Fattore di von Willebrand (138 +/- 49 per cento contro 125 +/- 49 per cento, P = 0,05) e NG dell'antigene dell'attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA) (11,9 +/- 4,7 per millilitro contro 10,0 +/- 4,2 NG per millilitro, P = 0,02). La concentrazione di proteina C-reattiva inoltre direttamente è stata correlata con l'incidenza degli eventi coronari (P = 0,05), eccetto quando abbiamo registrato per ottenere la concentrazione nel fibrinogeno. In pazienti con i livelli elevati del colesterolo nel siero, il rischio di eventi coronari è aumentato con l'aumento dei livelli di fibrinogeno e di proteina C-reattiva, ma il rischio è rimanere in basso anche livelli elevati dati del colesterolo nel siero in presenza delle concentrazioni basse nel fibrinogeno. CONCLUSIONI. In pazienti con l'angina pectoris, i livelli di fibrinogeno, l'antigene di Fattore di von Willebrand e l'antigene t-PA sono preannunciatori indipendenti delle sindromi coronariche acute successive. Inoltre, le concentrazioni basse nel fibrinogeno caratterizzano i pazienti ad a basso rischio per gli eventi coronari malgrado i livelli di colesterolo nel siero aumentati. I nostri dati sono coerenti con un ruolo patogenetico della fibrinolisi alterata, della lesione della endoteliale-cellula e dell'attività infiammatoria nella progressione della coronaropatia

Antiossidanti naturali. III. Componenti antiossidanti isolate dalla rizoma del curcuma longa L.

Toda S, Miyase T, Arichi H, et al.

Toro di Chem Pharm (Tokyo). 1985 aprile; 33(4):1725-8.

Fortificazione dell'acido folico dell'approvvigionamento di generi alimentari. Benefici e rischi potenziali per la popolazione anziana.

Tucker chilolitro, Mahnken B, Wilson PW, et al.

JAMA. 18 dicembre 1996; 276(23):1879-85.

OBIETTIVO: per stimare i benefici di potenziale ed i rischi di fortificazione dell'acido folico dell'alimento per una popolazione anziana. I benefici sono preveduti con il miglioramento di stato dell'omocisteina e del folato, ma c'è inoltre un rischio di mascheramento o di precipitazione delle manifestazioni cliniche relative alla carenza di vitamina b12 con l'aumento dell'esposizione ad acido folico. PROGETTAZIONE: Analisi trasversale, con cambiamento sporgente ai vari livelli di fortificazione dell'acido folico. REGOLAZIONE: I partecipanti al cuore di Framingham studiano il gruppo originale. PARTECIPANTI: Complessivamente 747 oggetti hanno invecchiato 67 - 96 anni che sia ha compilato i questionari utilizzabili di frequenza dell'alimento che ha avuto concentrazioni nel sangue di vitamine e di omocisteina di B misurate. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Concentrazioni sporgenti nel folato e nell'omocisteina del sangue ed alta concentrazione minima folica combinata e dell'assunzione del plasma di vitamina b12. RISULTATI: Le percentuali di questa popolazione anziana con assunzione folica inferiore a 400 microg/d sono proiettate per cadere da 66% alla linea di base a 49% con microg 140 di folato per 100 g del prodotto del chicco di grano, a 32% con microg 280, a 26% con microg 350 e a 11% con microg 700. Percentuali con le concentrazioni elevate nell'omocisteina (>14 micromol/L) sono proiettati per cadere da 26% alla linea di base a 21% con microg 140 di folato per 100 g, a 17% con microg 280, a 16% con microg 350 e a 12% con microg 700. Senza fortificazione, la prevalenza di alta assunzione folica combinata (>1000 microg/d) e concentrazione bassa di vitamina b12 del plasma (<185 pmol/L [<250 pg/mL]) era 0,1%. Ciò è proiettata aumentare a 0,4% con i livelli folici della fortificazione di 140 - 350 microg/100 g e a 3,4% con microg 700. CONCLUSIONE: La prova suggerisce che, al livello di 140 microg/100 g del prodotto del chicco di grano affidati da Food and Drug Administration, i benefici della fortificazione folica, con le diminuzioni sporgenti nel livello dell'omocisteina e nel rischio della malattia cardiaca, notevolmente superino i rischi in peso previsti. Tuttavia, la quantificazione dei rischi reali si è associata con la carenza di vitamina b12 rimane evasiva. Prima che i livelli elevati della fortificazione dell'acido folico siano implementati, ulteriore ricerca è necessaria capire meglio il decorso clinico di varie forme di carenza di vitamina b12, per misurare l'effetto potenziale di alta assunzione folica su questo corso e per identificare gli approcci redditizi all'identificazione ed al trattamento di tutte le forme di carenza di vitamina b12

Vitamina B-12, vitamina B-6 e stato nutrizionale folico in uomini con l'iperomocisteinemia.

Ubbink JB, Vermaak WJ, van der MA, et al.

J Clin Nutr. 1993 gennaio; 57(1):47-53.

Abbiamo misurato la vitamina B-6, la vitamina B-12 e lo stato nutrizionale dell'acido folico in un gruppo di uomini apparentemente in buona salute (n = 44) con l'iperomocisteinemia moderata (concentrazione nell'omocisteina del plasma > 16,3 mumol/L). Rispetto agli oggetti di controllo (n = 274) con l'omocisteina normale del plasma (< o = “16,3„ mumol/L) concentrazioni, le concentrazioni significativamente più basse nel plasma di pyridoxal-5'-phosphate (P < 0,001), la cobalamina (P < 0,001) e l'acido folico (P = “0,004)„ sono stati dimostrati in uomini hyperhomocysteinemic. La prevalenza della vitamina suboptimale B-6, B-12 e stato folico negli uomini con l'iperomocisteinemia era 25,0%, 56,8% e 59,1%, rispettivamente. In uno studio di approfondimento controllato con placebo, un supplemento quotidiano della vitamina (10 cianocobalamine del piradossale di mg 1,0 di mg dell'acido folico, 0,4 di mg,) ha normalizzato le concentrazioni elevate nell'omocisteina del plasma in 6 settimane. Poiché l'iperomocisteinemia è implicata come fattore di rischio per la malattia vascolare occlusiva prematura, la terapia appropriata della vitamina può essere sia efficiente che redditizia controllare le concentrazioni elevate nell'omocisteina del plasma

Petto, cuore e colpo. Ricerca coronaria di angioplastica del pallone del fondo della Scozia.

UE (università di Edimburgo).

7777

Fitoterapia nelle malattie cardiovascolari. Terapia complementare nelle fasi iniziali.

Uehleke B.

Med Fakultat, Abtsleitenweg 11. 1994; 44(29):1650-3.

Inversione dell'infarto: Il virus freddo ha potuto fare Gene Therapy Possible.

UM.

1997;

Prova per sinergismo fra cromo ed acido nicotinico nel controllo di tolleranza al glucosio in esseri umani anziani.

Urberg m., MB di Zemel.

Metabolismo. 1987 settembre; 36(9):896-9.

La tolleranza al glucosio alterata deriva dalla restrizione del Cr in animali ed il completamento del Cr migliora la tolleranza al glucosio in animali diabetici. Questi effetti sono presumibilmente dovuto il ruolo di Cr nel fattore di tolleranza al glucosio (GTF), un complesso di Cr e un acido nicotinico creduti per facilitare il grippaggio dell'insulina. Gli esseri umani, tuttavia, non rispondono uniformemente al completamento del Cr. Lo studio presente è stato destinato per valutare la possibilità quella i risultati di guasto dai livelli insufficienti di acido nicotinico dietetico per servire da substrato per la sintesi di GTF. Sedici volontari anziani in buona salute sono stati divisi in tre gruppi e sono stati dati 200 microgrammi acido nicotinico di Cr, di mg 100, o 200 microgrammi di Cr + acido nicotinico di mg 100 quotidiano per i 28 giorni e sono stati valutati i giorni 0 e 28. Il glucosio a digiuno e la tolleranza al glucosio erano inalterati da cromo o da acido nicotinico da solo. Al contrario, il supplemento acido cromo-nicotinico combinato ha causato una diminuzione di 15% in un totale integrato area del glucosio (p meno di .025) e una diminuzione di 7% in glucosio a digiuno. Nessuno dei trattamenti hanno esercitato tutto l'effetto sul digiuno o sui livelli di un'ora dell'insulina. Quindi, questi dati suggeriscono che l'incapacità di rispondere al completamento del cromo possa derivare dai livelli suboptimali di acido nicotinico dietetico

Un prodotto naturale che abbassa il colesterolo come legante dell'antagonista per FXR.

Urizar nl, Liverman ab, distacco di Dodds, et al.

Scienza. 31 maggio 2002; 296(5573):1703-6.

Estratti della resina livelli del colesterolo dell'albero del guggul di più bassi LDL (lipoproteina a bassa densità) (mukul) della commiphora in esseri umani. Il guggulsterone dello sterolo vegetale [4,17 (20) - pregnadiene-3,16-dione] è l'agente attivo in questo estratto. Indichiamo che il guggulsterone è un antagonista altamente efficace del ricevitore del farnesoid X (FXR), un recettore ormonale nucleare che è attivato dagli acidi biliari. Il colesterolo epatico di diminuzioni del trattamento di Guggulsterone nei topi del tipo selvatico ha alimentato una dieta ricca in colesterolo ma non è efficace in topi FXR-nulli. Quindi, proponiamo che l'inibizione di attivazione di FXR sia la base per l'attività d'abbassamento del guggulsterone. Altri prodotti naturali con gli effetti biologici specifici possono modulare l'attività di FXR o di altri recettori ormonali nucleari relativamente promiscui

GUGULIPID: un agente d'abbassamento naturale.

Urizar nl, DD di Moore.

Annu Rev Nutr. 2003; 23:303-13.

La resina dell'albero del mukul della commiphora è stata utilizzata nella medicina di Ayurvedic affinchè più di 2000 anni tratti vari disturbi. Gli studi sia nei modelli animali che in esseri umani hanno indicato che questa resina, definita guggul della gomma, può fare diminuire i livelli di lipidi elevati. La e degli stereoisomeri e lo Z-guggulsterone sono stati identificati come gli agenti attivi in questa resina. Gli studi recenti hanno indicato che questi composti sono leganti dell'antagonista per il ricevitore del farnesoid X del ricevitore dell'acido biliare (FXR), che è un regolatore importante di omeostasi del colesterolo. È probabile che questo effetto rappresenta l'attività ipolipidica di questi phytosteroids

Ruolo dei policosanols nella prevenzione e nel trattamento della malattia cardiovascolare.

KA di Varady, Wang Y, Jones PJ.

Rev. 2003 di Nutr novembre; 61(11):376-83.

Policosanols è una miscela degli alcool alifatici derivati dalla canna da zucchero purificata. Una volta amministrati a 5 - 20 mg/giorno, i policosanols sono stati indicati per fare diminuire il rischio di formazione dell'ateroma riducendo l'aggregazione della piastrina, il danno endoteliale e la formazione delle cellule della schiuma in animali. Ulteriormente, i policosanols sono stati indicati ai più bassi livelli del colesterolo della lipoproteina totale ed a bassa densità (LDL) da 13 - 23% e 19 - 31%, rispettivamente, mentre aumentano il colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL) da 8 a 29%. Policosanols è pensato per migliorare i profili del lipido riducendo la biosintesi epatica del colesterolo mentre migliora lo spazio di LDL. In paragone alle statine, i policosanols esibiscono gli effetti d'abbassamento comparabili alle dosi molto più piccole. La miscela è tollerata bene una volta amministrata agli animali; tuttavia, un profilo di sicurezza più preciso è necessario per gli esseri umani. Riassumendo, i policosanols sono una risorsa di promessa nella prevenzione e terapia della malattia cardiovascolare (CVD), ma questi risultati devono essere confermati in laboratori indipendenti

Studi prospettivi di omocisteina e della malattia cardiovascolare.

Verhoef P, Stampfer MJ.

Rev. 1995 di Nutr ottobre; 53(10):283-8.

Il collegamento fra la malattia vascolare ed i livelli elevati dell'omocisteina è stato riconosciuto per più di 30 anni e un'associazione con i livelli moderatamente elevati è stata sospettata per 20 anni. Le indagini iniziali erano studi settoriali e e di caso-control di serie, di caso. Quegli studi suggeriscono coerente una forte relazione positiva fra l'iperomocisteinemia moderata e rischiano della malattia vascolare. Tuttavia, una limitazione importante di questi tipi di progettazioni di studio è che la possibilità dei livelli elevati dell'omocisteina che sono influenzati dalla malattia o dal suo trattamento non può essere eliminata. Negli studi di caso-control c'è sempre preoccupazione circa la convenienza del gruppo di controllo. Queste edizioni posano molto di meno di un problema nelle progettazioni future. Gli studi prospettivi inoltre offrono l'opportunità di studiare le varie manifestazioni della malattia cardiovascolare allo stesso tempo. Tuttavia, gli studi prospettivi tendono ad essere più costosi e che richiede tempo, forse spiegando il più piccolo numero degli studi prospettivi e perché il primo non è stato pubblicato fino al 1992. Le limitazioni ed i vantaggi distinti degli studi prospettivi inoltre sono esaminati

Metabolismo dell'omocisteina e rischio di infarto miocardico: relazione con le vitamine B6, B12 e folato.

Verhoef P, Stampfer MJ, seppellente JE, et al.

J Epidemiol. 1° maggio 1996; 143(9):845-59.

I livelli elevati del ine del homocyst del plasma (e) sono un fattore di rischio indipendente per la malattia vascolare. In uno studio di caso-control, gli autori hanno studiato le associazioni del ine e delle vitamine di digiuno del homocyst del plasma (e), che sono cofattori importanti nel metabolismo dell'omocisteina, con il rischio di infarto miocardico. I casi erano 130 pazienti di area di Boston ospedalizzati con un primo infarto miocardico e 118 controlli della popolazione, meno di 76 anni, iscritti nel 1982 e 1983. Le ingestioni dietetiche delle vitamine B6, B12 e folato sono state stimate da un questionario di frequenza dell'alimento. Dopo avere registrato per ottenere il sesso e l'età, gli autori hanno trovato che il livello del ine del homocyst del plasma di media geometrica (e) era 11% più su in casi rispetto ai comandi (p = 0,006). Non c'era chiaro eccesso di casi con i livelli estremamente elevati. Il rapporto di probabilità di sesso-regolato e dell'età per ogni 3 aumenti litro/di mumol (circa 1 deviazione standard) nel ine del homocyst del plasma (e) era 1,35 (intervallo di confidenza 1.05-1.75 di 95%; tendenza di p = 0/007). Dopo ulteriore controllo per parecchi fattori di rischio, il rapporto di probabilità non è stato colpito, ma l'intervallo di confidenza era più ampio ed il valore di p per la tendenza era meno significativo. I livelli del plasma e dietetici di vitamina b6 ed il folato erano più bassi in casi che nei comandi e queste vitamine sono state associate inversamente con il rischio di infarto miocardico, indipendentemente da altri fattori di rischio potenziali. Il vitamina b12 non ha mostrato chiara associazione con infarto miocardico, sebbene i livelli elevati acidi methylmalonic fossero significativamente in casi. Confrontando i livelli medi di parecchi metaboliti dell'omocisteina fra i casi ed i comandi, gli autori hanno trovato che il danno della rimetilazione del ine del homocyst (e) (dipendente di folato e del vitamina b12 piuttosto che sul transsulfuration della vitamina B6-dependent) era la causa predominante dei livelli elevati del ine del homocyst (e) in casi. Di conseguenza, plasma folico e, in misura inferiore, vitamina b12 del plasma, ma non vitamina b6, correlata inversamente con il ine del homocyst del plasma (e), anche per le concentrazioni alla parte alta di valori normali. Questi dati forniscono ulteriore prova che il ine del homocyst del plasma (e) è un fattore di rischio indipendente per infarto miocardico. In questa popolazione, il folato era il determinante più importante del ine del homocyst del plasma (e), anche negli oggetti con stato nutrizionale apparentemente adeguato di questa vitamina

Omocisteina totale del plasma, vitamine di B e rischio di aterosclerosi coronaria.

Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen DA, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 maggio; 17(5):989-95.

La ricerca epidemiologica ha indicato che l'omocisteina elevata di totale del plasma (tHcy) è un fattore di rischio per la malattia aterosclerotica. Nello studio attuale di caso-control, abbiamo studiato se il tHcy di postmethionine-caricamento o di digiuno era un più forte preannunciatore del rischio di aterosclerosi coronaria severa. Ancora, abbiamo studiato i livelli di vitamine di B, che sono comprese nel metabolismo dell'omocisteina. Gli oggetti sono stati reclutati dagli uomini e dalle donne, invecchiati 25 - 65 anni, che hanno subito l'angiografia coronaria fra giugno 1992 e giugno 1994 in un ospedale a Rotterdam, i Paesi Bassi. I casi (n=131) sono stati definiti come quelli con > o l'occlusione di =90% in uno e > o occlusione di =40% in una seconda arteria coronaria, mentre gli oggetti di controllo (n=88) hanno avuti occlusione di <50% in soltanto una nave coronaria. Inoltre, un gruppo di controllo basato sulla popolazione libera dalla malattia cardiovascolare clinica (n= " 101)„ è stato studiato. I pazienti coronari sono stati studiati almeno 2,5 mesi dopo angiografia o l'altra malattia acuta, quale infarto miocardico. Dopo avere registrato per ottenere le differenze del sesso e dell'età fra i gruppi, i casi hanno avuti tHcy del postload di media geometrica di 9% (P= " .01) “più alto digiuno di media geometrica e 7% (P= " .04)„ più alto che i gruppi di controllo combinati. Malgrado i livelli elevati del tHcy per i casi, i loro livelli di media geometrica di folato del globulo rosso ed il piradossale 5' - il fosfato era superiore a per gli oggetti di controllo, mentre il vitamina b12 del plasma era soltanto leggermente più basso in casi. La distribuzione di frequenza dei valori di tHcy in casi leggermente è stata spostata verso la destra, attraverso l'intera gamma, rispetto alla distribuzione del gruppo di controllo combinato. Ciò era piuttosto più ovvia per il digiuno che i livelli di tHcy del postload. Il rapporto di probabilità (O) per aterosclerosi coronaria severa (stato di caso) per ogni aumento di 1 deviazione standard in tHcy di digiuno (5 micromol/L) erano 1,3 (intervallo di confidenza di 95% [ci], 1.0-1.6), simile al O per ogni aumento di 1 deviazione standard (12 micromol/L) in tHcy di postmethionine-caricamento (1,3 [95 ci, 1.0-1.7]), dopo adeguamento per il sesso, l'età ed altri confounders potenziali. Ancora, c'era una tendenza lineare significativa del tHcy di digiuno aumentante con l'aumento del numero delle arterie occluse (P= " .01),„ correggendo il sesso, l'età ed altri confounders potenziali. I nostri dati mostrano un'associazione positiva fra il tHcy del plasma ed il rischio di aterosclerosi coronaria severa, di simile forza per i livelli di tHcy del postload e di digiuno. I dati suggeriscono che l'associazione esista sopra una vasta gamma di livelli di tHcy, senza un chiaro punto di taglio sotto cui là non sono rischio aumentato

Omocisteina, stato della vitamina e rischio di malattia vascolare; effetti del genere e dello stato della menopausa. Gruppo europeo di COMAC.

Verhoef P, Meleady R, Daly LE, et al.

Cuore J. 1999 di EUR settembre; 20(17):1234-44.

FONDO: L'omocisteina elevata di totale del plasma (tHcy) è un fattore di rischio conosciuto per la malattia vascolare. Genere, età e livelli di circolazione di folato, di vitamine del gruppo B (6) e 12) livelli di tHcy di influenza di B (. Obiettivi per studiare le associazioni del genere e dell'età con i livelli di tHcy del plasma e per esaminare le relazioni del tHcy ed i livelli di circolazione di folato, di vitamine del gruppo B (6) e di B (12) con il rischio di malattia vascolare in uomini ed in donne (pre- e in post-menopausa). MATERIALE E METODI: In uno studio multicentrato di caso-control in Europa, 750 pazienti (544 uomini, 206 donne) con la malattia vascolare documentata delle navi coronarie, cerebrali, o periferiche e di 800 oggetti di controllo (570 uomini, 230 donne) sono stati iscritti. I livelli di tHcy del plasma (digiunando e dopo il caricamento della metionina) ed i livelli di circolazione delle vitamine sono stati misurati. L'adeguamento per l'età ed il centro è stato effettuato per tutte le analisi statistiche, con adeguamento supplementare per la creatinina e le vitamine del siero per i confronti di tHcy fra i sessi e fra i casi ed i comandi. Le analisi dei rischi hanno compreso l'adeguamento per creatinina ed i fattori di rischio tradizionali. Le relazioni fra l'età, il genere e il tHcy sono state studiate fra gli oggetti di controllo soltanto. RISULTATI: I livelli di digiuno di tHcy erano più bassi in donne che negli uomini. I livelli di tHcy hanno mostrato un'associazione positiva con l'età, per entrambi i sessi. Nella categoria in post-menopausa dell'età, il tHcy femminile del carico della post-metionina livella i livelli sorpassati di uomini. L'elevazione del tHcy (definito come percentile di >80th dei comandi) è sembrato essere almeno forte un fattore di rischio per la malattia vascolare in donne quanto negli uomini, anche prima della menopausa. Per il tHcy del carico della post-metionina, c'era un'associazione più forte 40% con la malattia vascolare in donne che negli uomini. In entrambi i sessi, ma particolarmente in donne pre-menopausa, i bassi livelli di circolazione di vitamina la B (6) hanno conferito i due al rischio aumentato triplo di malattia vascolare, indipendente dal tHcy. Negli uomini, ma non in donne, i bassi (definito come percentile di <20th dei comandi) livelli folici di circolazione sono stati associati con un rischio aumentato 50% di malattia vascolare. CONCLUSIONI: L'elevazione del tHcy sembra essere almeno forte un rischio per la malattia vascolare in donne quanto gli uomini, anche prima della menopausa. I nostri dati indicano che le associazioni di varie misure di tHcy (e delle vitamine che le determinano), con i rischi di malattia vascolare possono differire fra i sessi. La relazione dell'tHcy-indipendente della vitamina la B (6) con la malattia vascolare indica che sarà consigliabile verificare gli effetti della vitamina la B (6) nei test clinici

Effetto del mukul della commiphora (guggulu della gomma) in pazienti di iperlipidemia con particolare riferimento aHDL-colesterolo.

Verma SK, Bordia A.

J indiano Med Res. 1988 aprile; 87:356-60.

L'acido ascorbico del plasma basso predice indipendente la presenza di sindrome coronaria instabile.

Vita JA, Keaney JF, Jr., Raby KE, et al.

J Coll Cardiol. 1998 aprile; 31(5):980-6.

OBIETTIVI: Questo studio ha cercato di studiare le relazioni fra stato antiossidante del plasma, le dimensioni di aterosclerosi e l'attività della coronaropatia. FONDO: Gli studi precedenti indicano che l'assunzione antiossidante aumentata è associata con il rischio in diminuzione della malattia coronarica, ma i meccanismi di fondo rimangono discutibili. METODI: I campioni del plasma sono stati ottenuti da 149 pazienti che subiscono la cateterizzazione cardiaca (65 con angina stabile, 84 con angina instabile o un infarto miocardico entro 2 settimane). Dodici indicatori dell'antiossidante/ossidante del plasma sono stati misurati e correlato stati con le dimensioni di aterosclerosi e la presenza di sindrome coronaria instabile. RISULTATI: Dall'analisi lineare multipla, l'età (p < 0,001), diabete mellito (p < 0,001), genere maschio (p 50%), concentrazione nell'acido ascorbico (O ci 0,37 - 0,85 di 95%, di 0,56, p = 0,008) e tioli totali del plasma (O ci 0,34 - 0,80 di 95%, di 0,52, p = 0,004) ha predetto la presenza di sindrome coronaria instabile, mentre le dimensioni di aterosclerosi non hanno fatto. CONCLUSIONI: Questi dati sono coerenti con l'ipotesi che gli effetti benefici degli antiossidanti nella coronaropatia possono provocare, la parte, da un'influenza su attività della lesione piuttosto che una riduzione delle dimensioni globali della malattia fissa

Genotipo dell'apolipoproteina E e risposta dei livelli di lipidi ad uso postmenopausale dell'estrogeno.

Von Muhlen D, Barrett-Connor E, Kritz-Silverstein D.

Aterosclerosi. 2002 marzo; 161(1):209-14.

La variazione allelic di apolipoproteina la E (ApoE) influenza i livelli di lipidi del siero. La terapia sostitutiva postmenopausale dell'estrogeno (ERT) ha effetti favorevoli sul profilo del lipido del siero. Abbiamo esaminato l'effetto del genotipo di ApoE sulla risposta del lipido a ERT in 692 donne dell'comunità-abitazione invecchiate 60 e più vecchio. I genotipi di ApoE sono stati categorizzati in tre gruppi: ApoE 2 (E2/E2+E2/E3, n=94), ApoE 3 (E3/E3, n=430) e ApoE 4 (E3/E4+E4/E4, n=142). Confrontato a 497 donne non facendo uso di ERT, 169 donne attualmente facendo uso di ERT erano più giovani (P=0.01), hanno avute livelli più bassi di colesterolo totale (TC; P=0.10) e lipoproteina a bassa densità (P<0.001), livelli elevati della lipoproteina ad alta densità (HDL; P<0.001) e trigliceridi (TG; P= " 0,009),„ ed era più probabile avere una menopausa chirurgica (P0.10). C'era un'interazione significativa fra ApoE 2 e ERT per i livelli di HDL: le donne con ApoE 2 facendo uso di ERT hanno avute i livelli elevati di HDL e le donne con ApoE 2 non facendo uso di ERT hanno avute i più bassi livelli di HDL (P=0.015). L'effetto sfavorevole del genotipo di ApoE 4 sulle lipoproteine non è alterato dalla terapia ormonale sostitutiva, ma il genotipo di ApoE 2 modula l'associazione di HDL-ERT in donne più anziane

Betaina: metiltransferasi dell'omocisteina--una nuova analisi per l'enzima del fegato e la sua assenza dai fibroblasti umani della pelle e dai linfociti periferici del sangue.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, et al.

Acta di Clin Chim. 31 dicembre 1991; 204(1-3):239-49.

L'elevazione cronica dell'omocisteina del plasma è associata con atherogenesis e trombosi aumentati e può essere abbassata dal trattamento della betaina (N, N, N-trimethylglycine) che è pensato per stimolare l'attività della betaina degli enzimi: metiltransferasi dell'omocisteina. Abbiamo sviluppato una nuova analisi per questo enzima, in cui i prodotti della reazione enzima-catalizzata fra betaina ed omocisteina sono ossidati da acido performic prima della separazione e quantificata dall'analisi dell'aminoacido. Questa analisi ha confermato che il fegato umano contiene la betaina abbondante: metiltransferasi dell'omocisteina (una proteina di 33,4 nmol/h/mg a 37 gradi di C, pH 7,4). I fegati dell'agnello e del pollo inoltre contengono l'enzima, con le rispettive attività di una proteina di 50,4 e 6,2 nmol/h/mg. Tuttavia, i linfociti periferici umani phytohaemagglutinin-stimolati del sangue ed i fibroblasti umani coltivati della pelle non hanno contenuto betaina rilevabile: metiltransferasi dell'omocisteina (una proteina di meno di 1,4 nmol/h/mg), anche dopo che le cellule sono state precoltivate in media destinati per stimolare la produzione dell'enzima. I risultati sottolineano l'importanza del fegato nella mediazione dell'abbassamento dell'omocisteina di circolazione elevata dalla betaina

effetti Genotipo-specifici di fumo sul rischio di CHD.

Wang XL, Mahaney MC.

Lancetta. 14 luglio 2001; 358(9276):87-8.

Circa colpo 2003.

Washington University in st Louis School di medicina.

2003

Randomizzato, prova alla cieca, studio controllato con placebo sull'effetto preventivo di vitamina C orale supplementare su attenuazione di sviluppo di tolleranza del nitrato.

Watanabe H, Kakihana m., Ohtsuka S, et al.

J Coll Cardiol. 1998 maggio; 31(6):1323-9.

OBIETTIVI: Questo studio ha cercato di valutare l'effetto preventivo di vitamina C, un antiossidante, sullo sviluppo di tolleranza del nitrato. FONDO: La produzione intracellulare in diminuzione della guanosina monofosfato ciclica (cGMP) è un meccanismo di tolleranza del nitrato e livelli aumentati del superossido ed attivazione riduttrice di ciclasi del guanylate è stata osservata in vitro. METODI: In questa prova alla cieca, lo studio controllato con placebo, 24 volontari normali e 24 pazienti con la malattia cardiaca ischemica (IHD) sono stati randomizzati per ricevere qualsiasi vitamina C (2 g tre volte quotidiane [gruppo della vitamina C, n=12]) o il placebo (gruppo del placebo, n=12). La risposta vasodilatatore a nitroglicerina è stata valutata con pletismografia dell'avambraccio misurando il cambiamento in FBF prima ed il min 5 dopo amministrazione sublinguale di 0,3 mg di nitroglicerina. I campioni di sangue sono stati ottenuti simultaneamente per misurare i livelli del cGMP della piastrina. FBF è stato misurato ed il prelievo di sangue è stato realizzato in serie alla linea di base (giorno 0), ai 3 giorni dopo amministrazione di vitamina C o al placebo (giorno 3) e 3 giorni dopo che applicazione di un nastro della nitroglicerina di 10 mg/24-h simultaneamente con vitamina C o placebo orale (giorno 6). RISULTATI: Non c'erano differenze fra la vitamina C ed il placebo raggruppa in percento gli aumenti in FBF (%FBF) o nei livelli del cGMP della piastrina (%cGMP) dopo amministrazione di nitroglicerina sublinguale il giorno la O (%FBF: il normale si offre volontariamente 31+/-8 contro 32+/-10; pazienti con IHD 32+/-9 contro 32+/-8; %cGMP: il normale si offre volontariamente 37+/-9 contro 39+/-10; pazienti con IHD 38+/-10 contro 39+/-10 [gruppo della vitamina C contro il gruppo del placebo]) o il giorno 3 (%FBF: il normale si offre volontariamente 32+/-9 contro 33+/-9; pazienti con IHD 31+/-10 contro 31+/-10; %cGMP: il normale si offre volontariamente 36+/-8 contro 37+/-9; pazienti con IHD 39+/-11 contro 38+/-10 [gruppo della vitamina C contro il gruppo del placebo]). I %FBF e i %cGMP nel gruppo del placebo erano significativamente più bassi il giorno 6 che nel gruppo della vitamina C (%FBF: il normale si offre volontariamente 30+/-8 contro 19 4, p < 0,01; pazienti con IHD 29+/-9 contro 17+/-6, p < 0,01; %cGMP: il normale si offre volontariamente 36 10 contro 17+/-6, p < 0,01; pazienti con IHD 37+/-11 contro 15+/-5, p < 0,01 [gruppo della vitamina C contro il gruppo del placebo]). CONCLUSIONI: Questi risultati indicano che la terapia di associazione con vitamina C è potenzialmente utile per impedire lo sviluppo di tolleranza del nitrato

L'interpretazione visiva dell'arteriogramma coronaria predice l'importanza fisiologica di una stenosi coronaria?

CW bianco, CB di Wright, DB di Doty, et al.

Med di N Inghilterra J. 29 marzo 1984; 310(13):819-24.

Per valutare l'interpretazione visiva dell'arteriogramma coronaria al fine della predizione degli effetti fisiologici delle ostruzioni coronarie in esseri umani, abbiamo paragonato le misure del calibro del grado di stenosi coronaria alla risposta hyperemic reattiva di velocità di flusso coronaria studiata con una tecnica di doppler all'operazione, dopo 20 secondi dell'occlusione arteriosa coronaria. In 39 pazienti (44 navi) con le lesioni coronarie isolate e discrete variare nella severità da 10 a 95 per cento di stenosi, misura della percentuale di stenosi dagli angiogrammi coronari non è stata correlata significativamente (r = -0,25) con la risposta hyperemic reattiva. I risultati erano gli stessi per le ostruzioni nella discesa anteriore sinistra, nella diagonale e nelle arterie coronarie giuste. La sottovalutazione della severità della lesione si è presentata in 95 per cento delle navi con più maggior di 60 per cento di stenosi del diametro dall'arteriografia. Sia la sopravvalutazione che la sottovalutazione delle lesioni con meno di 60 per cento di stenosi erano comuni. Questi risultati, insieme all'alta variabilità del intraobserver e del interobserver dell'analisi visiva standard degli angiogrammi, indicano che gli effetti fisiologici della maggior parte delle ostruzioni coronarie non possono essere determinati esattamente tramite gli approcci angiografici convenzionali. L'esigenza dei metodi analitici migliori per la valutazione fisiologica delle ostruzioni coronarie angiograficamente individuate è evidente

Salute totale di guadagno e di mantenimento.

Merlano S.

1989;

Gugulipid. Avvertenze.

WholeHealthMD.

2000

Circa WHVC: Storia e descrizione completa 2004.

WHVC (cuore di Wisconsin e clinica vascolare).

Milwaukee, WI: Milwaukee/St Lukes. 2004

Omocistinuria dovuto la carenza della beta-sintasi della cistationina--gli effetti del trattamento della betaina in pazienti piridossina-rispondenti.

Wilcken DE, Dudman NP, PA di Tyrrell.

Metabolismo. 1985 dicembre; 34(12):1115-21.

L'omocistinuria dovuto la carenza della beta-sintasi della cistationina può essere rispondente a piridossina, un precursore del fosfato del piradossale del cofattore e la quantità di presente residuo di attività enzimatica è il determinante del probabile di questa. In sei ha curato i pazienti piridossina-rispondenti di cui il controllo biochimico dei livelli di digiuno dell'aminoacido del plasma è sembrato ottimale, noi ha valutato gli effetti sugli aminoacidi del plasma dei carichi orali standard della metionina (4g/m2 di area del corpo) prima e dopo l'aggiunta della betaina (trimethylglycine) 6 g/d, al regime terapeutico di piridossina e di acido folico. Il nostro scopo era di definire la capacità di questi pazienti di metabolizzare la metionina e di determinare se la betaina avrebbe effettuato una riduzione dei livelli dell'omocisteina del postload. Durante le 24 ore dopo la sfida della metionina tutti i pazienti hanno avuti metionina del plasma ed omocisteina superiore e cisteina più bassa di 17 oggetti normali. Dopo betaina queste risposte dell'omocisteina sono state ridotte a quasi normale e c'era una tendenza verso metionina aumentata. C'era una correlazione diretta fra l'omocisteina a digiuno di premethionine e le risposte medie dell'omocisteina durante le 24 ore che seguono il carico della metionina, sia prima (r = 0,79) che dopo la betaina (r = 0,71). La betaina inoltre ha aumentato i livelli della cisteina del plasma in pazienti con le anomalie biochimiche più severe. Dopo che la betaina là era modesta aumenti in serina del plasma (media aumenti 25%; P di meno che 0,025). Poiché le complicazioni vascolari dell'omocistinuria sono collegate con l'omocisteina aumentata del plasma, la terapia della betaina può ridurre questo rischio in pazienti che ricevono un regime dell'acido folico e della piridossina standard in cui ci sono risposte anormali dell'omocisteina dopo un carico standard della metionina

Vitamine ed omocisteina di B nella malattia cardiovascolare e nell'invecchiamento.

Wilcken DE, Wilcken B.

Ann N Y Acad Sci. 20 novembre 1998; 854:361-70.

L'aminoacido contenente zolfo, omocisteina, è formato dalla metionina dell'aminoacido essenziale ed una serie di vitamine di B sono comprese nel metabolismo della metionina. La piridossina, vitamina b6, è un cofattore per la beta sintasi della cistationina, che media la trasformazione di omocisteina a cistationina, il passo iniziale nella via di transsulfuration e l'escrezione urinaria di zolfo. In una dieta normale c'è conservazione dello scheletro del carbonio e circa 50% dell'omocisteina formata remethylated a metionina via i punti che richiedono l'acido folico ed il vitamina b12. Una carenza di qualcuno di questi tre vitamine conduce all'elevazione modesta del ine del homocyst (e), come fa la funzione renale diminuita, di cui tutt'e due sono comuni negli anziani. Inoltre è stabilito che l'elevazione del ine del homocyst (e) di questo ordine sia associata con il rischio cardiovascolare aumentato ma inoltre sia associata con la maggior parte dei fattori di rischio stabiliti, sebbene sia probabilmente un contributore indipendente. Nell'errore innato dell'omocistinuria del metabolismo dovuto la beta carenza della sintasi della cistationina c'è notevolmente ine di circolazione aumentato del homocyst (e) e una chiara associazione con la malattia vascolare precoce. In circa 50% di questi pazienti c'è un evento vascolare prima dell'età di 30 anni. Dai i cambiamenti vascolari avversi indotti da omocisteina sembrano derivare dagli effetti delle cellule di muscolo endoteliale e liscio e dalla trombogenesi aumentata. Abbiamo documentato una riduzione altamente significativa dell'avvenimento degli eventi vascolari durante i 539 anni pazienti di trattamento in 32 pazienti sulla beta carenza della sintasi della cistationina (l'età media 30 anni, varia 9-66 anni) dal ine aggressivo del homocyst (e) che si abbassa su piridossina, su acido folico e su B12 (p = 0,0001). I 15 pazienti nonresponsive della piridossina inoltre hanno ricevuto la betaina orale. Sebbene una causa - e - relazione di effetto sia postulata per il rischio cardiovascolare aumentato connesso con l'elevazione delicata dell'omocisteina, una causa comune di questa elevazione è la mutazione della riduttasi C677T del methylenetetrahydrofolate. Gli omozigoti si presentano in circa 11% delle popolazioni caucasiche. Tuttavia, la mutazione non è associata con il rischio coronario aumentato. Poiché l'elevazione delicata dell'omocisteina è normalizzata facilmente dal completamento della vitamina di B, solitamente con acido folico, rimane per i test clinici controllati di questa terapia economica determinare se normalizzare l'elevazione delicata del ine del homocyst (e) riduce il rischio cardiovascolare

Fibrinogeno come fattore di rischio per il colpo e l'infarto miocardico.

Wilhelmsen L, Svardsudd K, Korsan-Bengtsen K, et al.

Med di N Inghilterra J. 23 agosto 1984; 311(8):501-5.

Per studiare i fattori di rischio possibili per la malattia cardiovascolare, abbiamo raccolto i dati ai livelli del plasma di fattori di coagulazione, di pressione sanguigna, di colesterolo nel siero e di fumo in un campione scelto a caso di 792 uomini 54 anni. Durante i 13,5 anni di seguito, l'infarto miocardico si è presentato in 92 uomini, nel colpo in 37 e nella morte dalle cause all'infuori di infarto miocardico o nel colpo in 60. La pressione sanguigna, il grado di fumo, il colesterolo nel siero ed il livello del fibrinogeno misurato all'esame della linea di base rivelato essere fattori di rischio significativi per infarto dalle analisi monovarianti durante il seguito e pressione sanguigna e fibrinogeno erano fattori di rischio per il colpo. Il fibrinogeno e fumare sono stati riferiti forte l'un l'altro. La relazione fra fibrinogeno ed infarto e fra fibrinogeno ed il colpo, è diventato più debole quando la pressione sanguigna, il colesterolo nel siero e le abitudine di fumare sono stati considerati, ma era ancora significativa per il colpo. Sebbene la causalità non possa essere arguita da questi dati, è possibile che il livello del fibrinogeno faccia una parte importante nello sviluppo del colpo e dell'infarto miocardico

La convenienza di esecuzione della chirurgia del bypass coronarico.

Winslow cm, Kosecoff JB, Chassin m., et al.

JAMA. 22 luglio 1988; 260(4):505-9.

Le informazioni su quanto le procedure sono eseguite giustamente sono vitali alla comprensione dell'impatto della tecnologia ed al successo degli sforzi per incanalare giustamente il suo uso. Mentre l'efficacia della chirurgia del bypass coronarico è stata indirizzata in parecchie prove su grande scala e randomizzate, ci sono poche informazioni su quanto la procedura realmente sta utilizzanda giustamente nella comunità. Abbiamo determinato la convenienza degli ambulatori del bypass coronarico eseguiti in tre ospedali a caso scelti in uno stato occidentale. Abbiamo determinato la convenienza paragonando i dati ottenuti da un esame dettagliato della cartella sanitaria ad una lista di 488 indicazioni. Questa lista, elaborata da un gruppo nazionale dei medici, ha trattato tutte le ragioni possibili per l'esecuzione della procedura. Trecento ottantasei casi a partire dagli anni 1979, 1980 e 1982 sono stati esaminati. Cinquantasei per cento degli ambulatori sono stati eseguiti per le ragioni appropriate, 30% per le ragioni ambigue e 14% per le ragioni inadeguate. La percentuale degli ambulatori appropriati diversi dall'ospedale, 37% - 78%, ma non ha variato dall'età paziente. L'eliminazione della prestazione delle procedure inadeguate può condurre alle riduzioni delle spese di sanità o ai risultati pazienti migliori

Circa WHVC: Storia e descrizione completa.

Cuore di Wisconsin e clinica vascolare.

). 2004

Effetti terapeutici di una preparazione androgena su ischemia del miocardio e della funzione cardiaca in 62 pazienti maschii anziani della coronaropatia.

Wu SZ, Weng XZ.

Chin Med J (Inghilterra). 1993 giugno; 106(6):415-8.

L'estradiolo/testosterone elevati (E2/T) il rapporto si era rivelato essere un fattore di rischio per la coronaropatia (CHD) in uomini anziani. Abbiamo intrapreso gli studi controllati placebo randomizzato dell'incrocio sugli effetti di nuova preparazione androgena “Andriol„ in 62 uomini anziani con CHD durante 2,5 mesi. I risultati hanno evidenziato le differenze significative fra Andriol- e placebo-hanno trattato i gruppi alla conclusione di questo periodo: nel precedente, il livello del siero T è stato elevato significativamente (P 0,05), rapporto di E2/T è stato ridotto (P < 0,05), angina pectoris (AP) è stato alleviato (tasso effettivo totale, 77,4%) ed ischemia del miocardio in ECG e le registrazioni di Holter sono state migliorate (tasso effettivo totale, rispettivamente 68,8% e 75%). L'ecocardiografia di doppler ha indicato che 12 parametri della funzione cardiaca erano immutati in entrambi i gruppi. Nessun effetto collaterale ovvio è stato trovato in coloro che ha preso Andriol

Esame della relazione fra stato di salute periodentale ed i fattori di rischio cardiovascolari: colesterolo della lipoproteina totale ed ad alta densità del siero, proteina C-reattiva e fibrinogeno del plasma.

Wu T, Trevisan m., Genco RJ, et al.

J Epidemiol. 2000 1° febbraio; 151(3):273-82.

Facendo uso dei dati dalla terza indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute (1988-1994), gli autori hanno esaminato la relazione fra salute periodentale ed i fattori di rischio cardiovascolari: colesterolo della lipoproteina totale ed ad alta densità del siero, proteina C-reattiva e fibrinogeno del plasma. Complessivamente 10.146 partecipanti sono stati inclusi nelle analisi di colesterolo e di proteina C-reattiva e in 4.461 nelle analisi di fibrinogeno. Gli indicatori periodentali di salute hanno compreso l'indice gengivale dell'emorragia, l'indice di calcolo e lo stato di malattia periodentale (definito da profondità della tasca e da perdita del collegamento). Mentre il colesterolo ed il fibrinogeno sono stati analizzati come variabili continue, la proteina C-reattiva è stata divisa in due livelli. I risultati mostrano una relazione significativa fra gli indicatori di stato periodentale difficile e proteina e fibrinogeno C-reattivi aumentati. L'associazione fra stato periodentale ed il livello di colesterolo di totale è molto più debole. Non c'era nessun'associazione coerente fra stato periodentale ed il colesterolo della lipoproteina ad alta densità rilevabile. I simili modelli dell'associazione sono stati osservati per i partecipanti di 17-54 anni e quegli 55 anni e più vecchi. In conclusione, questo studio suggerisce che il colesterolo di totale, la proteina C-reattiva ed il fibrinogeno siano fattori intermedi possibili che possono malattia linkperiodontal al rischio cardiovascolare elevato

L'attività della perossidasi del selenio-glutatione dell'eritrocito è più bassa in pazienti con aterosclerosi coronaria.

Yegin A, Yegin H, Aliciguzel Y, et al.

Cuore J. 1997 di Jpn novembre; 38(6):793-8.

Per ottenere ulteriore comprensione nel ruolo dei sistemi antiossidanti dell'eritrocito nello sviluppo di aterosclerosi, le attività enzimatiche del intraerythrocyte ed i livelli del selenio in eritrociti sono stati determinati in 37 pazienti con stenosi angiograficamente provata dell'arteria coronaria e 15 oggetti con gli angiogrammi coronari normali come comandi. In uno studio preliminare, le attività enzimatiche del glucosio 6 fosfato deidrogenasi (G6PD), il glutatione reduttasi (GR) ed il glutatione perossidasi selenio-dipendente (Se-GPx) sono stati misurati sia in campioni di sangue venosi che arteriosi ottenuti dai pazienti prima di angiografia. I dati dello studio preliminare, che ha indicato che soltanto il Se-GPx è diminuito nei pazienti, ci hanno condotti a concentrarsi ai livelli del Se e del Se-GPx per determinare i cambiamenti in queste variabili. I nostri risultati hanno indicato che c'era una diminuzione sia nell'attività dei livelli del Se che del Se-GPx in eritrociti paralleli all'aumento nella severità della coronaropatia. È stato concluso che questi parametri potrebbero essere utilizzati come fattori determinanti nella valutazione della severità della malattia

Attività antiossidante del polifenolo del tè verde nei ratti di colesterolo-federazione.

Yokozawa T, Nakagawa T, Kitani K.

Alimento chim. di J Agric. 5 giugno 2002; 50(12):3549-52.

Questo studio ha studiato gli effetti del polifenolo del tè verde sull'attività del siero e sui livelli di colesterolo antiossidanti di ratti di colesterolo-federazione e li ha paragonati a quelli del probucol, un agente ipocolesterolemico antiossidante. Per valutare l'attività antiossidante, la suscettibilità a modifica ossidativa della lipoproteina a bassa densità (LDL) isolata dal siero dei ratti di colesterolo-federazione è stata misurata, come era l'attività antiossidante del siero facendo uso del sistema spontaneo dell'autossidazione dell'omogeneato del cervello. L'amministrazione del polifenolo del tè verde efficacemente ha inibito l'ossidazione di LDL e l'attività antiossidante elevata del siero allo stesso grado del probucol. Tuttavia, le quantità elevate del polifenolo che il probucol hanno dovuto essere amministrate per ridurre i livelli liberi e e di LDL di totale, di colesterolo. Ancora, il polifenolo del tè verde ha aumentato i livelli di colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL), conducente al miglioramento dipendente dalla dose dell'indice atherogenic, un effetto che non è stato visto con il probucol. Quindi, il polifenolo del tè verde può esercitare un'azione antiatherosclerotic in virtù delle sue proprietà antiossidanti ed aumentando i livelli di colesterolo di HDL

[Ginkgo--mito e realtà].

Z'Brun A.

Schweiz Rundsch Med Prax. 3 gennaio 1995; 84(1):1-6.

Il ginkgo biloba è uno dei più vecchie, ancora impianti esistenti. Gli estratti dalle sue foglie già sono stati utilizzati in Cina antica mentre nel mondo occidentale, sono stati utilizzati soltanto dagli anni sessanta in cui è diventato tecnicamente possibile e fattibile isolare le sostanze essenziali del ginkgo biloba. Farmacologicamente, ci sono due gruppi di sostanze che sono di certa importanza: i flavonoidi, efficaci come gli organismi saprofagi radicali senza ossigeno ed i terpeni (cioè i ginkgolides) con la loro azione altamente specifica come inibitori di fattore di attivazione di piastrina (PAF). Le indicazioni importanti per gli estratti del ginkgo biloba sono clinicamente insufficienza cerebrale e malattia aterosclerotica di arterie periferiche della severità intermedia. In parecchi studi clinici controllati con placebo, i sintomi di insufficienza cerebrale sono stati efficacemente ed influenzato significativamente. La maggior parte di queste indagini hanno esaminato l'efficacia degli estratti del ginkgo biloba quali EGb 761 e LI 1370

assorbimento proteina-mediato C-reattivo della lipoproteina di densità bassa dai macrofagi: implicazioni per aterosclerosi.

Zwaka TP, Hombach V, Torzewski J.

Circolazione. 6 marzo 2001; 103(9):1194-7.

FONDO: LDL e la proteina C-reattiva (CRP) sono fattori di rischio cardiovascolari importanti. Sia deposito di CRP che di LDL nella parete arteriosa durante il atherogenesis. LDL incagliato è preso dai macrofagi, causanti la formazione delle cellule della schiuma. Poiché LDL indigeno non induce la formazione delle cellule della schiuma, abbiamo supposto che CRP potesse opsonize LDL indigeno per i macrofagi. METODI E RISULTATI: I monociti sono stati isolati da sangue umano e sono stati trasformati nei macrofagi. L'assorbimento di CRP/LDL è stato valutato tramite l'etichettatura immunofluorescente e l'uso di microscopia a scansione confocale del laser. LDL indigeno coincubated con CRP è stato preso dai macrofagi dal macropinocytosis. La comprensione del coincubate di CRP/LDL è stata mediata dal ricevitore CD32 di CRP. CONCLUSIONI: Concludiamo che la formazione delle cellule della schiuma nel atherogenesis umano può essere causata in parte dall'assorbimento di CRP-opsonized LDL indigeno