Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Estratti

Calvizia
Aggiornato: 08/26/2004

ESTRATTI

Caratteristiche precliniche uniche di GG745, un inibitore doppio potente di 5AR.

Bramson HN, Hermann D, chilowatt di Batchelor, et al.

J Pharmacol Exp Ther. 1997 settembre; 282(3):1496-502.

Inibizione selettiva di tipo - 2 5alpha-reductase sono stati indicati per essere efficaci nel trattamento dell'iperplasia prostatica benigna. I risultati farmacocinetici e farmacodinamici sono riferiti del trattamento con un inibitore potente di entrambi gli isozimi 5alpha-reductase, GG745, in ratti, in cani ed in uomini. Nel ratto, GG745 ha un simile effetto dalla sulla crescita prostatica guidata DHT come finasteride, un altro inibitore doppio 5alpha-reductase in questo specie. Tuttavia, GG745 sembra essere più potente nel ratto, un risultato che probabilmente riflette la maggiori potenza e emivita terminale inerenti di GG745 (14 ore) rispetto a quello del finasteride (1 ora). Queste differenze farmacocinetiche inoltre sono mantenute nel cane (65 e 4 ore per GG745 e il finasteride, rispettivamente). Da questi risultati, dalla letteratura e dagli studi in vitro, abbiamo stimato le dosi di GG745 probabilmente per provare efficace nella riduzione dei livelli di DHT nell'uomo. Questi valori stimati erano premonitori degli effetti d'una sola dose di GG745 nell'uomo. I risultati dalle valutazioni d'una sola dose nell'uomo indicano che GG745 ha un'emivita terminale di circa 240 ore e singole dosi dei livelli in diminuzione mg di >10 DHT sensibilmente più di scelga 5 dosi di mg del finasteride. Questi dati sostengono l'ipotesi che una molecola (GG745) che efficacemente inibisce entrambi i 5alpha-reductases abbasserà i livelli del siero DHT sensibilmente più di una molecola che inibisce soltanto un singolo 5alpha-reductase isozima (per esempio, finasteride, un inibitore selettivo del tipo - enzima 2 in uomo)

Gli effetti del finasteride sui livelli dell'androgeno della pelle e del siero del cuoio capelluto in uomini con l'alopecia androgenetica.

Drake L, Hordinsky m., Fiedler V, et al.

J Acad Dermatol. 1999 ottobre; 41(4):550-4.

FONDO: I dati suggeriscono che l'alopecia androgenetica sia un dipendente dai processi sul diidrotestosterone (DHT) e sul tipo - 2 5alpha-reductase. Finasteride è un tipo - inibitore 2 5alpha-reductase che è stato indicato per rallentare ulteriore perdita di capelli e per migliorare la crescita dei capelli negli uomini con l'alopecia androgenetica. OBIETTIVO: Abbiamo tentato di determinare l'effetto del finasteride sugli androgeni della pelle e del siero del cuoio capelluto. METODI: Gli uomini con l'alopecia androgenetica (N = 249) hanno subito le biopsie del cuoio capelluto prima e dopo le ricezioni del quotidiano di mg 0,01, 0,05, 0,2, 1, o 5 del finasteride o del placebo per i 42 giorni. RISULTATI: Scalp i livelli della pelle DHT in diminuzione significativamente da 13,0% con placebo e da 14,9%, 61,6%, 56. 5%, da 64,1% e da 69,4% con 0,01, 0,05, 0,2, 1 e 5 dosi di mg del finasteride, rispettivamente. Livelli del siero DHT in diminuzione significativamente (P

Sulfasalazina per l'alopecia areata.

CN di Ellis, Brown MF, Voorhees JJ.

J Acad Dermatol. 2002 aprile; 46(4):541-4.

La sulfasalazina è usata come terapia per vari termini autoimmuni, compreso la psoriasi; la sua efficacia è presunta per essere il risultato dei suoi effetti immunomodulatori. Abbiamo curato i pazienti con l'alopecia areata severa con sulfasalazina come componente della nostra pratica della dermatologia ed abbiamo notato cosmetically la ricrescita accettabile in 23% dei pazienti in cui una risposta potrebbe essere risoluta. In considerazione del suo buon profilo di sicurezza, la sulfasalazina può essere considerata per trattamento sistemico dell'alopecia areata severa

Il gruppo di studio maschio di perdita di capelli del modello di Finasteride. Esperienza multinazionale (di cinque anni) a lungo termine con mg di finasteride 1 nel trattamento degli uomini con l'alopecia androgenetica.

FMPHLSG.

EUR J Dermatol. 2002; 12(1):38-49.