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Estratti


















SPRECO CATABOLICO
(Pagina 3)


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Indice

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libro Metabolismo di sepsi e di guasto multiplo dell'organo
libro Il frammento di Fibronectin ha mediato il chondrolysis della cartilagine. II. Effetti riparatori degli antiossidanti
libro Il frammento di Fibronectin ha mediato il chondrolysis della cartilagine. I. Soppressione dagli antiossidanti
libro Ha potuto la L-carnitina essere un induttore acuto di energia nelle circostanze cataboliche?
libro Metabolismo batterico della carnitina.
libro Rilascio di ischemia nei cuori percorsi di Langendorff del ratto da rifornimento di L-carnitina: ruolo dell'acilcarnitina a catena lunga endogena.
libro Prevalenza della carenza essenziale dell'acido grasso in pazienti con i disturbi gastrointestinali cronici.
libro L'induzione di espressione genica della glutamina sintetasi del muscolo durante il endotoxemia è dipendente della ghiandola surrenale. (1)
libro L'induzione di espressione genica della glutamina sintetasi del muscolo durante il endotoxemia è dipendente della ghiandola surrenale. (2)
libro l'induzione Glucocorticoide-dipendente dell'espressione del ricevitore interleukin-6 in epatociti umani facilita la stimolazione interleukin-6 del trasporto dell'aminoacido.
libro L'acido linoleico coniugato d'alimentazione agli animali parzialmente sormonta le risposte cataboliche dovuto l'iniezione dell'endotossina.
libro L'effetto degli acidi grassi polinsaturi sul progresso di cachessia in pazienti con cancro del pancreas
libro Confronto dell'efficacia di acido eicosapentanoico amministrata come l'acido libero o estere dell'etile come agente anticachectic ed antitumorale
libro Cinetica dell'inibizione di crescita del tumore in topi dall'acido-inversione eicosapentanoica da acido linoleico
libro Effetto Anticachectic ed antitumorale di acido eicosapentanoico ed il suo effetto sul volume d'affari della proteina
libro Lo spreco ed il dedifferentiation del muscolo indotti dallo sforzo ossidativo in un modello murino di cachessia sono impediti dagli inibitori della sintesi e degli antiossidanti dell'ossido di azoto
libro Modulazione della funzione e della perdita di peso immuni da L-arginina nell'itterizia ostruttiva nel ratto
libro Effetti di L-carnitina sui livelli del trigliceride e di citochina di siero nei modelli del ratto di cachessia e di shock settico
libro carenza della L-carnitina in malati di AIDS
libro Le attività enzimatiche del catabolismo a catena ramificata dell'aminoacido nei ratti del tumore-cuscinetto
libro Aminoacidi a catena ramificati come la componente proteica di nutrizione parenterale nella cachessia del cancro
libro Zinco in tessuti differenti: Relazione alle concentrazioni del locale e di età nella cachessia, nella cirrosi epatica e nella terapia intensiva a lungo termine
libro Il ruolo di proteine del siero nel guasto di scompenso cardiaco
libro Aumento clinico di una combinazione che contiene phosphocreatinine come adiuvante a physiokinesiotherapy
libro Miopatia e infezione HIV
libro Effetti di L-carnitina sui livelli del trigliceride e di citochina di siero nei modelli del ratto di cachessia e di shock settico


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Metabolismo di sepsi e di guasto multiplo dell'organo

Michie H.R.
Centro di ricerca occidentale del nord di lesione, università di Manchester, fiducia di NHS degli ospedali di Bolton, regno di Manchester United
Giornale del mondo di chirurgia (U.S.A.), 1996, 20/4 (460-464)

“Autocannabalism settico„ coniato per descrivere la risposta metabolica che segue la sepsi severa in esseri umani. I meccanismi normali di conservazione di energia e della proteina evocati durante l'inedia semplice non sono osservati dopo l'inizio di sepsi. La risposta metabolica a sepsi comporta la ripartizione rapida delle riserve del corpo di proteina, del carboidrato e del grasso. L'iperglicemia con insulino-resistenza, l'equilibrio negativo profondo dell'azoto e la diversione di proteina dal muscolo scheletrico ai tessuti intestinali sono caratteristiche prominenti. Queste risposte sono credute di essere mediate nella grande parte dalle citochine infiammatorie quali l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNFalpha), l'interleuchina 1beta (IL-1beta) e IL-6. L'induzione secondaria delle catecolamine, del cortisolo e del glucagone dalle citochine è probabile essere un altro meccanismo importante dell'effettore. L'infezione e l'infiammazione suscitano una rete complessa delle risposte intrecciate e nessun mediatore da solo rappresenta le risposte osservate. La sepsi inoltre comprende comunemente le alterazioni nella funzione cardiovascolare con flusso alterato per chiudere a chiave i siti metabolici, l'ipossia, il danneggiamento della barriera mucosa dell'intestino, il guasto secondario dell'organo e le alterazioni nella permeabilità capillare. Queste alterazioni strutturali e funzionali inoltre influenzano forte il profilo metabolico durante l'infezione. Se queste risposte cataboliche persistono per più di alcuni giorni, la malnutrizione severa risulta ed è probabile essere un fattore di rischio importante per la mortalità in questi pazienti. L'ambiente metabolico alterato durante la sepsi impedisce l'efficace uso di glucosio e di proteina exogeneously consegnati; nel migliore dei casi, l'amministrazione di questi agenti migliora ma non impedisce la persistenza del catabolismo. La consegna degli agenti che si contrappongono alle citochine e ad altre parti quali glutamina e l'ormone della crescita può, in futuro, contribuire a ristabilire l'equilibrio dell'azoto durante la sepsi.



Il frammento di Fibronectin ha mediato il chondrolysis della cartilagine. II. Effetti riparatori degli antiossidanti

Homandberg G.A.; Hui F.; Wen C.
Il dipartimento della biochimica, affretta l'istituto universitario medico, attività -Presbyt. - St Luke Medical Center, strada panoramica ad ovest del congresso 1653, Chicago, IL 60612-3864 U.S.A.
Acta di Biophysica et di Biochimica - base molecolare della malattia (Paesi Bassi), 1996, 1317/2 (143-148)

In un manoscritto accompagnante, è stato indicato che le attività chondrolytic della cartilagine dei frammenti di fibronectin (F-N-f), che sono mediati con le citochine cataboliche quali l'TNF-alfa, IL-1 e IL-6, potrebbero essere soppresse dagli antiossidanti (AOs). Il AOs ha neutralizzato le specie reattive dell'ossigeno (ROS) che sono conosciute per mediare l'azione catabolica di citochina. L'obiettivo in questo lavoro era di provare se il AOs avrebbe promosso il ripristino di proteoglycan (PAGINA) in cartilagine trattata F-N-f, poiché nelle condizioni di cultura normali, la PAGINA è, non ristabilito dopo rimozione del F-N-f. La cartilagine in primo luogo è stata coltivata con un amminico-terminale 29-kDa F-N-f per causare la perdita circa di metà della PAGINA totale e poi è stata trattata con NAC (1 e 10 millimetri) o glutatione (microM 10) o DMSO (0,1 o 1%). Il trattamento con NAC e glutatione al massimo ha causato il ripristino della PAGINA entro 14 giorni ai livelli normali o superiori al normale, mentre DMSO era meno efficace. Catalasi, ma non superossido dismutasi, contenuto migliorato della PAGINA in piccola ma misura significativa. Il ripristino della PAGINA nel F-N-f ha trattato la cartilagine si è presentato in tutto l'a profondità totale delle fette della cartilagine come indicato dall'analisi istochimica. Tuttavia, la rimozione del AO ha permesso una diminuzione successiva in PAGINA contenta suggerendo che il AOs non avesse bloccato l'espressione di citochina ma soltanto aveva soppresso le attività di citochina. L'aggiunta di NAC a cartilagine trattata IL-1 ha promosso un ripristino della PAGINA, mentre l'aggiunta a chymopapain o a cartilagine trattata tripsina non era molto efficace, suggerente che l'effetto del Aos richiedesse un sistema di danno determinato citochina. Concludiamo che il AOs promuove un ripristino della PAGINA nella cartilagine trattata F-N-f sopprimendo gli effetti delle citochine cataboliche. I dati suggeriscono un potenziale per il AOs al contrario il danno di tessuto causato dalle citochine.



Il frammento di Fibronectin ha mediato il chondrolysis della cartilagine. I. Soppressione dagli antiossidanti

Homandberg G.A.; Hui F.; Wen C.
Il dipartimento della biochimica, affretta l'istituto universitario medico, attività -Presbyt. - St Luke Medical Center, strada panoramica ad ovest del congresso 1653, Chicago, IL 60612-3864 U.S.A.
Acta di Biophysica et di Biochimica - base molecolare della malattia (Paesi Bassi), 1996, 1317/2 (134-142)

Fibronectin spezzetta la cartilagine di danno in vitro le proteinasi metalliche notevolmente di miglioramento e sopprimendo la sintesi proteoglycan (della PAGINA) che provoca lo svuotamento severo della PAGINA della cartilagine. Poiché le specie reattive dell'ossigeno (ROS) sono state implicate nell'azione catabolica di citochina e nei dati preliminari hanno suggerito che le citochine cataboliche quali l'TNF-alfa, IL-1alpha, IL-1beta e IL-6 siano responsabili di danno mediato frammento di fibronectin, gli antiossidanti selezionati (Aos) sono stati provati come inibitori di attività di fibronectin e di ROS del frammento, di citochina. Il danno è stato misurato da svuotamento della PAGINA della cartilagine durante la cultura del tessuto. Il AO, l'N-acetilcisteina (NAC), ha fatto diminuire le dimensioni di svuotamento della PAGINA della cartilagine causato dall'TNF-alfa e da IL-1alpha e dal ROS, dal perossido di idrogeno e dall'anione del superossido, confermanti che le citochine funzionano con il ROS e che il ROS può iniziare lo svuotamento della PAGINA della cartilagine. NAC a 0,1 e 1 millimetro, svuotamento completamente soppresso della PAGINA causato da un frammento altamente potente di fibronectin del amminico-terminale 29-kDa (F-N-f) per 14 giorni nella cultura. Il NAC a 10 millimetri completamente ha bloccato lo svuotamento della PAGINA mediato F-N-f per il 21 giorno ed ha aumentato il contenuto della PAGINA della cartilagine di 30% sopra i livelli normali, il glutatione (microM 10) e DMSO (1%) erano inoltre completamente efficaci mentre la catalasi ed il superossido hanno fatto diminuire il danno mediato F-N-f soltanto durante la primi settimana e superossido dismutasi da solo hanno causato il danno dopo 1 settimana. Il AOs ha causato la protezione riducendo le attività cataboliche principali del F-N-f: rilascio migliorato di stromelysin-1 (MMP-3) e soppressione della PAGINA e della sintesi delle proteine. Il NAC inoltre ha fatto diminuire i tassi normali di degradazione della PAGINA ed ha aumentato le emivite della PAGINA identificata sia nel controllo che il F-N-f ha trattato la cartilagine. Concludiamo che il F-N-f media il chondrolysis della cartilagine con il ROS, coerente con la partecipazione delle citochine cataboliche nel meccanismo F-N-f e che il AOs notevolmente riduce il chondrolysis della cartilagine F-N-fmediated. In un manoscritto accompagnante inoltre riferiamo che il AOs promuove le risposte ripararici in F-N-f e cartilagine trattata citochina.



Ha potuto la L-carnitina essere un induttore acuto di energia nelle circostanze cataboliche?

Keskin S; Sette A; Mert m.; Akalp F; Yurdakul F; Candan G
Dipartimento di pediatria, università di Cerrahpasa, Costantinopoli, Turchia.
Sviluppatore Med Child Neurol (Inghilterra) marzo 1997, 39 (3) p174-7

I livelli liberi della carnitina del siero in cinque bambini (invecchiati fra 2,5 mesi e 4 anni) con i risultati di shock settico senza coagulopatia intravascolare diffusa e sette bambini (invecchiati fra 1,5 e 6,5 anni) con il primo attacco dello status epilepticus idiopatico sono stati paragonati a quelli di otto bambini in buona salute (invecchiati fra 2,5 mesi e 5 anni). I livelli liberi della carnitina del siero hanno mostrato rispettivamente una diminuzione statisticamente significativa nella sepsi (mg/l di medie 51,5 +/- 19) e nei gruppi di status epilepticus (mg/l di medie 4,1 +/- 12,4) (P = 0,006 e P = 0,001,) in paragone ai comandi (mg/l di medie 90,8 +/- 17,2).



Metabolismo batterico della carnitina.

Kleber HP
Pelliccia Biochemie, pelliccia Biowissenschaften, und Psychologie, Universitat Lipsia, Germania di Institut di Fakultat di Pharmazie
kleber@rz.uni-leipzig.de
FEMS microbiologia Lett (Paesi Bassi) 1° febbraio 1997, 147 (1) p1-9

L (-) - la carnitina è una sostanza onnipresente d'avvenimento, essenziale per il trasporto degli acidi grassi a catena lunga tramite la membrana mitocondriale interna. I batteri possono metabolizzare questo composto del trimethylammonium in tre modi diversi. Alcuni, particolarmente specie dello pseudomonas, assimilano la l (-) - carnitina come sola fonte di carbonio e di azoto. Il primo punto catabolico è catalizzato dalla l (-) - deidrogenasi della carnitina. Altri, per esempio, le specie dell'acinetobatterio, degradano soltanto la spina dorsale del carbonio, con formazione di trimetilammina. Per concludere, i vari membri delle enterobatteriacee possono convertire la carnitina, via il crotonobetaine, in gamma-butyrobetaine in presenza delle fonti di N e di C e nelle condizioni anaerobiche. Questa via in due tappe, compreso una l (-) - la deidratasi della carnitina e la riduttasi di crotonobetaine, sono state dimostrate in Escherichia coli. La sequenza del DNA che comprende i geni di cai di Escherichia coli, che codificano la via della carnitina, è stata determinata. Alcuni batteri possono inoltre metabolizzare la carnitina non fisiologica di d (+) -, che risulta come residui in alcune procedure chimiche per la l (-) - produzione della carnitina basata sulla risoluzione di carnitina racemica.



Rilascio di ischemia nei cuori percorsi di Langendorff del ratto da rifornimento di L-carnitina: ruolo dell'acilcarnitina a catena lunga endogena.

WC di Hulsmann; Peschechera A; Serafini F; Ferrari LE
Centro del torace, Erasmus University, Rotterdam, Paesi Bassi.
Mol Cell Biochem (Paesi Bassi) 9 marzo 1996, 156 (1) p87-91

Cuori di Langendorff del ratto irrorati con i media che non contengono gli eritrociti o il fluorocarburo poichè i trasportatori dell'ossigeno sono limite aerobico durante i 5 hertz di cadenza. Ciò segue dal rilascio dei prodotti catabolici misurati: lattato, urate ed Iysophosphatidyl-colina (IysoPC). L'aggiunta di L-carnitina al medium di aspersione ha ridotto il livello di questi composti, mentre il rilascio dell'acilcarnitina a catena lunga (LCAC) è aumentato. Precedentemente, abbiamo trovato (acta 847:62-66,1985 di Biochim Biophys) che LCAC micromolar protegge le membrane durante la riperfusione dopo ischemia. Di conseguenza, la relazione inversa osservata fra LCAC e gli altri composti misurati suggerisce che LCAC sia la base di un sollievo acuto di ischemia imminente tramite l'aggiunta della carnitina. LCAC può essere liberato dai vari tipi delle cellule, compreso endotelio vascolare, come dimostrato. La natura anfifilica cationica di LCAC è responsabile della protezione delle funzioni della membrana nell'ischemia imminente.



Prevalenza della carenza essenziale dell'acido grasso in pazienti con i disturbi gastrointestinali cronici.

En di Siguel; RH di Lerman
Unità clinica di nutrizione, Evans Memorial Department di ricerca clinica, ospedale del centro medico di Boston, mA, U.S.A.
Metabolismo (Stati Uniti) gennaio 1996, 45 (1) p12-23

I pazienti con i disordini intestinali cronici che causano il malassorbimento, le perdite nutrizionali con la diarrea, o la malattia catabolica si penserebbero che abbiano carenza essenziale dell'acido grasso (EFA) (EFAD), ma tale carenza non è stata dimostrata in pazienti curati conformemente allo standard di cura prevalente. Abbiamo studiato i modelli dell'acido grasso del plasma di 56 oggetti di controllo o di riferimento e di 47 pazienti con i disordini intestinali cronici (principalmente morbo di Crohn) facendo uso di cromatografia di partizione gas-liquido capillare ad alta definizione della colonna. I pazienti hanno esibito una variazione nel metabolismo dell'acido grasso simile a quello precedentemente indicato per essere associato con EFAD. Rispetto agli oggetti di controllo, i pazienti hanno avuti (1) ha fatto diminuire i livelli poli-insaturi dell'acido grasso (PUFA) (43,7% v 50,4%, P < .0001), (2) ha aumentato i livelli dell'acido grasso monoinsaturo (MUFA) (25,8% v 22,0%, P < .0001), (3) più alti rapporti dell'idromele (20:3 Omega 9) ad arachidonico (acido di Omega di 20:4 6) (0,020 v 0,013, P < .04) e (4) le concentrazioni più basse di totale (214 v 284 mg/dL, P < .01), hanno saturato ([SFA] 63 v 75 mg/dL, P < .001), MUFA (56 v 63 mg/dL, P < .001) e PUFA (93 v 143 mg/dL, P < .001). I pazienti hanno avuti spostamenti metabolici verso produzione aumentata di MUFA e un rapporto aumentato dei derivati ai precursori di Omega 6 acidi grassi, spostamenti che accadono quando le cellule sono EFA-carenti. Più di 25% dei pazienti ha avuto prova biochimica di EFAD secondo almeno un criterio. La diagnosi ottimale richiede una valutazione concorrente delle concentrazioni di acidi grassi in plasma ed in lipoproteine (acidi grassi delle percentuali). Sugli indici di stato del EFA che dipendono dalle percentuali, dai rapporti, o dalle concentrazioni di acidi grassi o dalla produzione degli acidi grassi anormali, i pazienti erano fra i pazienti con EFAD al corpo intero severo e gli individui sani, uno stato citato come insufficienza assoluta del EFA. I pazienti con la malattia intestinale cronica dovrebbero essere valutati per le carenze probabili e squilibri del EFA ed essere curati con gli importi sostanziali dei supplementi ricchi di EFAs, quali la verdura ed oli di pesce orali, o lipidi endovenosi se necessario.



L'induzione di espressione genica della glutamina sintetasi del muscolo durante il endotoxemia è dipendente della ghiandola surrenale.

GASCROMATOGRAFIA di Lukaszewicz; Souba WW; Abcouwer SF
Divisione di oncologia chirurgica, Ospedale Generale di Massachusetts, facoltà di medicina di Harvard, Boston 02114, U.S.A.
Colpisca maggio 1997 (degli Stati Uniti), 7 (5) p332-8

Il muscolo scheletrico svolge un ruolo cruciale nell'omeostasi di mantenimento dell'azoto durante salute e la malattia critica esportando la glutamina, l'aminoacido più abbondante nel sangue. Abbiamo supposto quell'induzione dell'espressione della glutamina sintetasi (GS), l'enzima principale della biosintesi de novo della glutamina, in muscolo scheletrico dopo che l'amministrazione dell'endotossina era dipendente della ghiandola surrenale. Abbiamo studiato l'espressione del GS in ratti normali ed adrenalectomizzati dopo amministrazione intraperitoneale del lipopolysaccharide di Escherichia coli (LPS). Il trattamento dei ratti normali con i LPS ha provocato un profondo aumento in GS mRNA che era dose e dipendente dal tempo ed ha preceduto l'aumento nella proteina di GS e nell'attività specifica. L'aumento in muscolo il GS mRNA osservato in ratti normali in risposta ai LPS è stato abrogato in ratti adrenalectomizzati a 3 h dopo il trattamento dei LPS della dose elevata e contrassegnato è stato attenuato a 5,5 h dopo il trattamento basso dei LPS della dose. Questi ed altri studi implicano gli ormoni glucocorticoidi come chiave, ma non esclusivo, regolatore dell'espressione di GS del muscolo scheletrico dopo un insulto catabolico.



La restrizione dell'endotossina dell'intestino impedisce i cambiamenti catabolici nel metabolismo della glutamina dopo chirurgia nella bile - condotta - ratto legato.

Houdijk AP; Teerlink T; Bloemers FW; Wesdorp RI; van Leeuwen PA
Dipartimento di chirurgia, ospedale universitario libero, Amsterdam, Paesi Bassi.
Ann Surg (Stati Uniti) aprile 1997, 225 (4) p391-400

OBIETTIVO: L'obiettivo di questo studio era di studiare il ruolo di endotoxemia intestino-derivato nel metabolismo postoperatorio della glutamina (GLN) della bile - condotta - ratti legati.

DATI SOMMARI DEL FONDO: Le complicazioni postoperatorie in pazienti con itterizia ostruttiva sono associate con endotoxemia intestino-derivato. Nel endotoxemia sperimentale, i cambiamenti catabolici nel metabolismo di GLN sono stati riferiti. L'equilibrio della glutamina è considerato importante nell'impedire le complicazioni postoperatorie.

METODI: I ratti maschii di Wistar sono stati trattati oralmente con la colestiramina del raccoglitore dell'endotossina (n = 24, 150 mg/giorno) o salino (n = 24). Il giorno 7, i gruppi hanno ricevuto un'operazione FINTA o una legatura dei dotti biliari (BDL). Il giorno 21, tutti i ratti sono stati sottoposti ad una laparotomia hanno seguito 24 ore successivamente dalle misure e dal prelievo di sangue del flusso sanguigno. Il trattamento dell'organo della glutamina era risoluto per l'intestino, il fegato ed un hindlimb. Le concentrazioni intracellulari nel muscolo di GLN erano risolute.

RISULTATI: Confrontato ai gruppi FINTI, i ratti di BDL hanno mostrato l'assorbimento più basso dell'intestino di GLN (28%, p < 0,05); un'inversione del rilascio del fegato GLN ad un assorbimento (p < 0,05); più alto rilascio di GLN dal hindlimb (p < 0,05); e concentrazione intracellulare più bassa nel muscolo GLN (32%, p < 0,05). Il trattamento della colestiramina nei ratti di BDL ha mantenuto le concentrazioni di trattamento e del muscolo GLN dell'organo di GLN ai livelli FINTI.

CONCLUSIONI: Le perturbazioni nel metabolismo postoperatorio di GLN nei ratti di BDL possono essere impedite dalla restrizione dell'endotossina dell'intestino. il endotoxemia Intestino-derivato dopo chirurgia nell'itterizia ostruttiva detta il metabolismo di GLN.



l'induzione Glucocorticoide-dipendente dell'espressione del ricevitore interleukin-6 in epatociti umani facilita la stimolazione interleukin-6 del trasporto dell'aminoacido

Fischer C.P.; Punto di ebollizione preannunciato.; Takahashi K.; Tanabe K.K.; Souba W.W.; Evers B.M.; Beauchamp R.D.; Norton J.A.; Fischer J.E.
Edificio di Cox, Ospedale Generale di Massachusetts, una st di 100 fiori, Boston, mA 02114 U.S.A.
Annali di chirurgia (U.S.A.), 1996, 223/5 (610-619)

OBIETTIVO: Gli autori hanno studiato gli effetti di interleukin-6 (IL-6) e dell'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa) sul trasporto dell'alanina e della glutamina in epatociti umani isolati. Inoltre hanno valutato il ruolo di desametasone nella modulazione questa risposta e dei suoi effetti sull'espressione del ricevitore ad alta affinità IL-6 della membrana di plasma.

DATI SOMMARI DEL FONDO: Gli studi sugli animali indicano che le citochine sono mediatori importanti dell'assorbimento epatico aumentato dell'aminoacido che si presenta durante cancro e la sepsi, ma gli studi in tessuti umani stanno mancando di. Il controllo del trasporto dalle citochine e l'espressione del ricevitore di citochina nel fegato possono fornire un meccanismo da cui gli epatociti possono modulare la disponibilità dell'aminoacido durante gli stati catabolici di malattia.

METODI: Gli epatociti umani sono stati isolati dagli esemplari di biopsia di cuneo e sono stati placcati in 24 vassoi buoni. Interleukin-6 e l'TNF-alfa, congiuntamente al desametasone glucocorticoide sintetico, si sono aggiunti agli epatociti nella cultura ed il trasporto di glutamina radiomarcata e dell'alanina è stato misurato. l'analisi Fluorescente-attivata del selezionatore delle cellule (FACS) è stata usata per studiare gli effetti di desametasone sul numero del ricevitore IL-6 nel tumore epatico umano ben-differenziato HepG2.

RISULTATI: Sia IL-6 che l'TNF-alfa hanno esercitato un leggero effetto stimolatore sul trasporto della glutamina e dell'alanina. Il desametasone da solo non ha alterato i tassi del trasporto, ma il pretrattamento delle cellule ha aumentato gli effetti di entrambe le citochine sull'assorbimento trasportatore-mediato dell'aminoacido. Il pretrattamento del desametasone e una combinazione di IL-6 e di TNF-alfa hanno provocato più maggior due volte tanto un aumento nell'attività di trasporto. l'analisi Fluorescente-attivata del selezionatore delle cellule ha dimostrato che il desametasone ha indotto un aumento triplo nell'espressione dei ricevitori ad alta affinità IL-6.

CONCLUSIONI: Interleukin-6 e l'TNF-alfa funzionano coordinato con i glucocorticoidi per stimolare l'assorbimento dell'aminoacido in epatociti umani. Il desametasone esercita un effetto permissivo sugli aumenti citochina-mediati nel trasporto aumentando l'espressione del ricevitore IL-6 sulla superficie delle cellule. È probabile che questo upregulation dei ricevitori IL-6 “innesca„ le cellule di fegato umane per stimolazione successiva dalle citochine. L'aumento risultante nel trasporto epatico dell'aminoacido fornisce al fegato il substrato alle vie metaboliche di chiave di sostegno durante gli stati catabolici.



L'acido linoleico coniugato d'alimentazione agli animali parzialmente sormonta le risposte cataboliche dovuto l'iniezione dell'endotossina.

Miller cc, parco Y, Pariza Mw, mi cucina
Servizio di scienza del pollame, U.W. Madison 53706.
Biochimica Biophys ricerca Commun 1994 15 febbraio; 198(3): 1107-12

La capacità di acido linoleico coniugato di impedire dalla la soppressione indotta da endotossina della crescita è stata esaminata. I topi hanno alimentato una dieta basale o la dieta con 0,5% oli di pesce ha perso il doppio peso corporeo dopo che iniezione dell'endotossina che i topi alimentati l'acido linoleico coniugato. Entro 72 ore invii l'iniezione, topi alimentati ha coniugato l'acido linoleico ha avuto peso corporei simili ai comandi iniettati veicolo; tuttavia, i peso corporei dell'olio di pesce e basale hanno alimentato i topi iniettati con l'endotossina sono stati ridotti. L'acido linoleico coniugato ha impedito l'anoressia l'iniezione dell'endotossina. La blastogenesi di Splenocyte è stata aumentata da acido linoleico coniugato.



L'effetto degli acidi grassi polinsaturi sul progresso di cachessia in pazienti con cancro del pancreas

Wigmore SJ, Ross JA, falconiere JS, CE di Plester, Tisdale MJ, CC di Carter, Fearon KC
Dipartimento di università di chirurgia, infermeria reale di Edimburgo, Regno Unito.
Nutrizione 1996 gennaio; 12 (1 supplemento): S27-30

La cachessia è comune in pazienti con cancro del pancreas ed è stata associata con l'attivazione persistente della risposta di fase acuta epatica e del dispendio energetico aumentato. Gli acidi grassi sono stati indicati per avere effetti anticachectic nei modelli animali e per ridurre i mediatori infiammatori negli individui sani ed in pazienti con la malattia infiammatoria cronica. Diciotto pazienti con cancro del pancreas non resecabile hanno ricevuto oralmente il completamento dietetico con le capsule dell'olio di pesce (1 g ciascuno) che contengono l'acido eicosapentanoico 18% e l'acido docosaesaenoico 12%. La misura, l'analisi della composizione corporea e la misura antropometriche di dispendio energetico di riposo e della proteina C-reattiva del siero sono state realizzate prima e dopo il completamento con una mediana del g/giorno 12 dell'olio di pesce. I pazienti hanno avuti una perdita di peso mediana di 2,9 kg/month (differenze interquartili 2 - 4,6) prima del completamento. Ad una mediana di 3 mesi dopo l'inizio del completamento dell'olio di pesce, i pazienti hanno avuti un'obesità mediana di 0,3 kg/month (differenza interquartile 0. - 0,5) (p < 0,002). I cambiamenti nel peso sono stati accompagnati tramite una riduzione temporanea ma significativa della produzione acuta della proteina di fase (p < 0,002) e da stabilizzazione di dispendio energetico di riposo. Questo studio suggerisce un olio di pesce, forse un EPA componenti, indagine successiva di meriti nel trattamento della cachessia del cancro.



Confronto dell'efficacia di acido eicosapentanoico amministrata come l'acido libero o estere dell'etile come agente anticachectic ed antitumorale

Hudson ea, Tisdale MJ
Gruppo di ricerca nutrizionale di biochimica di CRC, università di Aston, Birmingham, Regno Unito.
Acidi grassi essenziali 1994 di Leukot delle prostaglandine agosto; 51(2): 141-5

Un confronto è stato fatto dell'efficacia di acido eicosapentanoico (EPA) amministrato come l'acido libero o l'estere etilico come agente anticachectic ed antitumorale in topi che sopportano un tumore d'induzione sperimentale (adenocarcinoma dei due punti MAC16). Mentre l'acido libero di EPA era efficace al contrario la perdita di peso del corpo ospite e la crescita d'inibizione del tumore l'estere etilico era inefficace in qualsiasi rispetto allo stesso livello di dose, anche quando amministrato con una dieta ad alta percentuale di grassi. La mancanza di efficacia dell'estere etilico ha correlato con l'incapacità di raggiungere le efficaci concentrazioni nel tumore e nel plasma di EPA durante il periodo di tempo iniziale. Considerando che le efficaci concentrazioni nel plasma di EPA sono state raggiunte all'interno di 24 h dopo amministrazione dell'acido libero, un lasso di tempo di 96 h è stato richiesto con l'estere etilico, anche quando combinato con una dieta ad alta percentuale di grassi. dovuto l'intensità del modello MAC16 questo volta è troppo lungo affinchè un beneficio terapeutico sia realizzato.



Cinetica dell'inibizione di crescita del tumore in topi dall'acido-inversione eicosapentanoica da acido linoleico

Hudson ea, Beck SA, Tisdale MJ
Scienze farmaceutiche istituto, università di Aston, Birmingham, Regno Unito.
Biochimica Pharmacol 1993 9 giugno; 45(11): 2189-94

Somministrazione orale di acido eicosapentanoico (EPA) (2,0 g/kg) tramite alimentazione mediante sonda gastrica ai topi femminili di NMRI che sopportano l'adenocarcinoma dei due punti MAC16 e con perdita di peso, ulteriore perdita impedita nel peso corporeo e prodotta un ritardo nella crescita del tumore. La produzione e la perdita delle cellule sono state determinate con (125I) il metodo 5-iodo-2'-deoxyuridine durante la fase di crescita e stazionaria del tumore in animali trattati con EPA. La stasi del tumore è sembrato risultare da un aumento nel tasso di perdita delle cellule da 38 a 71% senza un cambiamento significativo nel tempo di raddoppiamento potenziale. Durante la fase di crescita successiva il fattore di perdita delle cellule è stato ridotto a 52% e questo si è combinato con un tempo di raddoppiamento potenziale riduttore da 32 a 26 ore. L'effetto antiproliferativo, ma non anticachectic di EPA potrebbe essere invertito tramite la somministrazione orale di acido linoleico puro (LA), (1,9 g/kg) che ha agito per aumentare la crescita del tumore riducendo il fattore di perdita delle cellule a 45%. Malgrado questa inversione, l'incorporazione di EpA nei lipidi della cellula tumorale non era significativamente differente in animali amministrati con qualsiasi EpA solo o combinati con LA. Ciò suggerisce che l'effetto antiproliferativo di EPA in questo sistema possa risultare da un effetto indiretto con la didascalia dell'effetto catabolico del tumore sul tessuto adiposo ospite, che fornisce normalmente gli acidi grassi essenziali per la crescita del tumore. Ciò suggerisce che la LA possa essere richiesta da alcuni tumori per impedire la perdita delle cellule e che il catabolismo del tessuto adiposo, che accompagna la cachessia del cancro efficacemente fornisca questo acido grasso al tumore.



Effetto Anticachectic ed antitumorale di acido eicosapentanoico ed il suo effetto sul volume d'affari della proteina

Beck SA, Smith chilolitro, Tisdale MJ
Gruppo sperimentale di chemioterapia di campagna di ricerca sul cancro, università di Aston, Birmingham, Regno Unito.
Cancro ricerca 1991 15 novembre; 51(22): 6089-93

L'effetto dell'acido eicosapentanoico degli acidi grassi polinsaturi (EPA) e dell'acido gamma-linolenico (GLA) sulla crescita di perdita di peso e del tumore del corpo ospite è stato studiato in topi che sopportano un adenocarcinoma d'induzione dei due punti, il MAC16. EPA efficacemente ha inibito sia la perdita di peso ospite che il tasso di crescita del tumore in un modo relativo alla dose con gli effetti ottimali che sono osservati ad un livello di dose di 1,25 - 2,5 g/kg. A queste concentrazioni il peso corporeo ospite efficacemente è stato mantenuto e c'era un ritardo nella progressione della crescita del tumore, tale che la sopravvivenza globale approssimativamente è stata raddoppiata in animali trattati EPA-, facendo uso dei criteri dettato dal comitato di coordinamento del Regno Unito per il benessere degli animali con i neoplasma. Anche quando la crescita ripresa, perdita di peso del tumore non ha accaduto. Gli animali che sopportano il tumore MAC16 hanno mostrato una sintesi delle proteine in diminuzione e una degradazione aumentata in muscolo scheletrico. Il trattamento con EPA ha ridotto significativamente la degradazione della proteina senza un effetto su sintesi delle proteine. L'effetto di GLA sia su perdita di peso del corpo ospite che sulla crescita del tumore era molto meno pronunciato che quello di EPA, con un effetto che è visto soltanto ad una dose di 5 g/kg, a cui una certa tossicità è stata osservata. Gli studi in vitro hanno indicato che mentre EPA era efficace nella lipolisi indotta da tumore d'inibizione, GLA era inefficace a tale riguardo. Tuttavia, la prostaglandina E1, che è formata da GLA in vivo, ha mostrato l'inversione parziale dalla della lipolisi indotta da tumore e probabilmente ha rappresentato l'effetto anticachectic di GLA. Questi risultati indicano che EPA mentre l'acido grasso puro dovrebbe essere considerato per ricerca clinica come sia agente anticachectic che antitumorale, poiché il lavoro priore ha indicato che l'altra componente principale dell'acido docosaesaenoico dell'olio di pesce è senza attività farmacologica in questo sistema.



Lo spreco ed il dedifferentiation del muscolo indotti dallo sforzo ossidativo in un modello murino di cachessia sono impediti dagli inibitori della sintesi e degli antiossidanti dell'ossido di azoto

Dollaro m., Chojkier m.
Dipartimento di medicina, centro medico di affari dei veterani, San Diego, CA, U.S.A.
EMBO J 1996 15 aprile; 15(8): 1753-65

Lo spreco del muscolo è una caratteristica critica dei pazienti afflitti dall'AIDS o dal cancro. In un modello murino del muscolo che spreca, l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNFalpha) induce la sintasi ossidativa dell'ossido di azoto e di sforzo (no.) in muscolo scheletrico, conducente alle attività in diminuzione di espressione e del grippaggio della fosfochinasi della creatinina della miosina (MCK). Le attività obbligatorie alterate della scatola di MCK-E sono derivato dai complessi anormali di myogenin-giugno-d e sono state normalizzate tramite l'aggiunta giugno-d, del dithiothreitol o di Ref-1, una di proteina redox nucleare. Il trattamento delle cellule di muscolo scheletrico con un estere di phorbol, un sistema digenerazione, un NESSUN donatore o un oligonucleotide antisenso di giugno-d ha fatto diminuire l'attività e la trascrizione di giugno-d dalla scatola di MCK-E, che sono state impedite dagli antiossidanti, da un organismo saprofago di riduzione degli equivalenti, da un inibitore di no. e/o da una sovraespressione di giugno-d. Il peso corporeo in diminuzione, lo spreco del muscolo e le anomalie molecolari del muscolo scheletrico di cachessia sono stati impediti dal trattamento dei topi di TNFalpha con il D-alfa-tocoferolo degli antiossidanti o il BW755c, o dall'nitro-L-arginina dell'inibitore di no.



Modulazione della funzione e della perdita di peso immuni da L-arginina nell'itterizia ostruttiva nel ratto

Kennedy JA, Kirk SJ, CC di McCrory, Halliday MI, Barclay GR, Rowlands BJ
Dipartimento di chirurgia, l'università della regina di Belfast, Regno Unito.
Br J Surg 1994 agosto; 81(8): 1199-201

I pazienti chirurgici Jaundiced hanno un'alta incidenza delle complicazioni postoperatorie. Molte cause sono state identificate compreso cachessia e soppressione immune. L'L-arginina dell'aminoacido ha proprietà anaboliche e immunostimulatory. È stato supposto che il completamento dietetico con L-arginina diminuisse la perdita di peso e la soppressione immune di itterizia ostruttiva. Sedici ratti maschii di Wistar resi jaundiced tramite la legatura dei dotti biliari sono stati assegnati a due gruppi. Il gruppo di prova (n = 8) acqua potabile ricevuta completata con 1,8 per cento dell'L-arginina ad libitum ed il gruppo di controllo (n = 8) ha ricevuto una soluzione di glicina isoazotato. Entrambi i gruppi hanno avuti libero accesso a cibo standard. L'immunizzazione corporea e l'ingestione di cibo e del liquido sono state registrate. Dopo il 21 giorno, l'ipersensibilità ritardare tipa a dinitrofluorobenzene 2,4 è stata valutata. Gli animali che ricevono l'L-arginina hanno consumato più alimento che i comandi (media (s.e.m.) 414(16) contro 360(13) il g, P < 0,05) e perso meno peso (la proporzione di media (s.e.m.) di immunizzazione corporea iniziale ha perso 7,8 (1,2) contro le 14,8 (1,4) percentuali, P < 0,05). La risposta ritardare tipa di ipersensibilità era significativamente maggior in ratti che ricevono l'L-arginina (aumento di media (s.e.m.) di spessore 23,9 (2,7) dell'orecchio contro le 9,4 (2,1) percentuali, P < 0,05). In questo modello animale del completamento dietetico di itterizia ostruttiva con L-arginina ha diminuito sia la perdita di peso che la soppressione immune.



Effetti di L-carnitina sui livelli del trigliceride e di citochina di siero nei modelli del ratto di cachessia e di shock settico

Inverno BK, Fiskum G, Gallo LL
Dipartimento di biochimica e di biologia molecolare, George Washington University Medical Center, Washington, DC 20037, U.S.A.
Cancro 1995 del Br J novembre; 72(5): 1173-9

La lipogenesi epatica inadeguata, l'ipertrigliceridemia, l'ossidazione in diminuzione dell'acido grasso e lo spreco della proteina di muscolo sono comuni in pazienti con sepsi, cancro o l'AIDS. Il ruolo della carnitina data nell'ossidazione di acidi grassi (FAs), abbiamo anticipato che la carnitina potrebbe promuovere l'ossidazione di FA, così migliorando le perturbazioni metaboliche in lipopolysaccharide (LPS) - e modelli methylcholanthrene indotti del sarcoma di spreco nei ratti. Nei LPS modelli, i ratti sono stati iniettati con i LPS (24 mg kg-1 i.p.) e sono stati trattati con carnitina (100 mg kg-1 i.p.) a 16, - 8, 0 e 8 LPS della posta di h. La salute del ratto è stata osservata e le citochine del plasma ed i trigliceridi infiammatori (TG) sono stati misurati già e 3 LPS della posta di h. Nel modello del sarcoma, i ratti sono stati impiantati sottocute con il tumore e sono stati trattati continuamente con carnitina (200 mg kg-1 day-1 i.p.) tramite pompe osmotiche impiantate. Il carico del tumore, i TG e le citochine sono stati misurati settimanalmente per 4 settimane. Il trattamento della carnitina ha abbassato significativamente dall'l'aumento indotto da tumore in TG (% di aumento) nel modello del sarcoma (700 più o meno 204 contro 251 più o meno 51, P<0.03) nel controllo e nei gruppi della carnitina rispettivamente. I livelli di interleukin-1beta (IL-1beta), di interleukin-6 (IL-6) e di necrosi fattore-cc (TNF-alfa) (pagina ml-1) del tumore inoltre sono stati abbassati da carnitina in entrambi i LPS (IL-1beta: 536 più o meno 65 contro 378 più o meno 44: IL-6: 271 più o meno 29 contro 222 più o meno 32; TNF-alfa: 618 più o meno 86 contro 367 più o meno 54, P inferiore o uguale a 0,02) ed il sarcoma modella (IL-1beta: 423 più o meno 33 contro 221 più o meno 60; IL-6: 222 più o meno 18 contro 139 più o meno 38; TNF-alfa: 617 più o meno 69 contro 280 più o meno 77, P inferiore o uguale a 0,05) per i gruppi della carnitina e di controllo rispettivamente. Concludiamo che la carnitina ha un effetto terapeutico sulla morbosità e metabolismo dei lipidi in questi modelli di malattia e che questi effetti potrebbero essere il risultato del giù-regolamento di produzione di citochina e/o della distanza aumentata delle citochine.



carenza della L-carnitina in malati di AIDS

De Simone C, Tzantzoglou S, Jirillo E, Marzo A, Vullo V, Martelli ea
Dipartimento di Medicina Sperimentale, dell L'Aquila, Italia di Universita.
AIDS 1992 febbraio; 6(2): 203-5

Obiettivo: per valutare carnitina (carenza di 3-hydroxy-4-N-trimethyl-ammoniobutanoat e) in malati di AIDS misurando totale del siero, liberamente e le concentrazioni a catena corta della carnitina.

Progettazione: Abbiamo intrapreso gli studi aperti.

Regolazione: Tutti i pazienti sono stati veduti alla clinica delle malattie infettive, Universita “la La Sapienza„, Roma, Italia.

Pazienti, partecipanti: Ventinove malati di AIDS, di 27-41 anni, con una storia precedente di uso della droga; ed i comandi sesso-abbinato sani dell'età 14 e sono stati studiati.

Interventi: Gli oggetti di studio erano giornalmente zidovudina amministrata di mg 500-800 per 2 - 28 mesi (8 più o meno 6 mesi). Misure principali di risultato: La carenza della carnitina è stata sospettata nei partecipanti di studio prima della raccolta di dati a causa dei sintomi, della debolezza di muscolo, del hypometabolism e/o della cachessia cardiaci precedentemente riferiti.

Risultati: Una profonda diminuzione in carnitina totale e libera è stata osservata in 21 oggetto nove (di 72%) di questi pazienti inoltre ha avuta bassi livelli di carnitina a catena corta.

Conclusioni: I malati di AIDS possono essere carnitina-vuotati e quindi a rischio delle alterazioni nell'ossidazione e nell'approvvigionamento di energia dell'grasso-acido.



Le attività enzimatiche del catabolismo a catena ramificata dell'aminoacido nei ratti del tumore-cuscinetto

Argiles JM, Lopez-Soriano FJ
Departament de Bioquimica i Fisiologia, Facultat de Biologia, Universitat de Barcellona, Spagna.
Cancro Lett 1992 31 gennaio; 61(3): 239-42

I ratti che sopportano il carcinosarcoma Walker-256 hanno mostrato i cambiamenti significativi nel metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata rispetto ai loro comandi del non tumore cuscinetto. La misura in vitro della transaminasi a catena ramificata dell'aminoacido e di osso deidrogenasi acida 2 a catena ramificata ha mostrato gli importante crescite nel muscolo scheletrico degli animali del tumore-cuscinetto. Inoltre, la concentrazione di circolazione di leucina è stata aumentata di gruppo del tumore-cuscinetto. Può essere concluso che il metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata nell'ospite profondo è alterato dalla presenza di tumore e questo può bene essere uno dei fattori principali che contribuiscono alla cosiddetta cachessia del cancro.



Aminoacidi a catena ramificati come la componente proteica di nutrizione parenterale nella cachessia del cancro

CC del cacciatore, Weintraub m., Blackburn GL, BR di Bistrian
Laboratorio di nutrizione e dell'infezione, ospedale della Nuova Inghilterra Deaconess, facoltà di medicina di Harvard, Boston, Massachusetts 02215.
Br J Surg 1989 febbraio; 76(2): 149-53

Una prova randomizzata futura è stata condotta per determinare gli effetti degli aminoacidi a catena ramificati (BCAA) come la componente proteica di nutrizione parenterale totale (TPN) sulla cinetica della proteina in pazienti con l'adenocarcinoma intra-addominale. Nove pazienti senza alimenti sono stati dati sia TPN convenzionale che contengono 19 per cento BCAA (aa) che TPN isocalorico e isoazotato che contiene 50 per cento BCAA (BCAA-TPN), nell'ordine casuale. Sia la leucina (13C) che la tirosina (14c) sono state impiegate come elementi traccianti per evitare la polarizzazione potenziale dovuto la composizione differente dell'aminoacido delle due soluzioni di TPN. Con BCAA-TPN, il cambiamento continuo della tirosina e della leucina è aumentato significativamente rispettivamente (meanplus o minuss.d.) da 158.0plus o da minus37.2 243.5plus o minus75.8 al micromolo kg-1h-1 (P<0.025) e da 35.0plus o da minus8.4 42.6plus o minus11.0 al micromolo kg-1h-1 (P<0.05). L'ossidazione della leucina era significativamente più alta su BCAA-TPN (24.1plus o minus6.3 sull'aa contro 68.3plus o minus37.1 il micromolo kg-1h-1, P<0.025) mentre l'ossidazione della tirosina era significativamente più bassa (3.7plus o minus1.8 micromolo kg-1h-1 sull'aa contro 2.5plus o minus2.0 il micromolo kg-1h-1 su BCAA-TPN, su P<0.05). La sintesi delle proteine e la ripartizione del corpo intero erano rispettivamente significativamente più alte su BCAA-TPN dalla tirosina (31.3plus o minus7.3 sull'aa contro 40.1plus o minus9.3 micromolo kg-1h-1, P<0.025 e 33.0plus o minus8.4 sull'aa contro 41.3plus o minus11.1 micromolo kg-1h-1, P<0.05). Facendo uso degli elementi traccianti della leucina sia la sintesi che la ripartizione sono state aumentate, ma non significativamente, da 133.8plus o da minus40.0 175.3plus o minus65.1 al micromolo kg-1h-1 e da 127.9plus o da minus33.6 167.7plus o minus71.2 al micromolo kg-1h-1 rispettivamente. Il tasso sintetico dell'albumina frazionaria è aumentato significativamente su BCAA-TPN da 4.3plus o da minus2.9 sull'aa alle percentuali 8.0plus o minus5.1 al giorno (P<0.05). La riduzione dell'ossidazione della tirosina, suggerente utilizzazione migliore della proteina, accoppiata con un aumento nella sintesi dell'albumina e della proteina, forte supporto un beneficio positivo da BCAA-TPN nella cachessia del cancro.



Zinco in tessuti differenti: Relazione alle concentrazioni del locale e di età nella cachessia, nella cirrosi epatica e nella terapia intensiva a lungo termine

Brandt G, Schenck J
Infusionsther Klin Ernahr 1979 agosto; 6(4): 225-9

Le concentrazioni nello zinco in materiale di autopsia del muscolo del cuore umano, del muscolo scheletrico, della cresta iliaca, del pancreas e del fegato sono state analizzate da spettrofotometria di assorbimento atomico. Le differenze dipendenti dell'età delle concentrazioni nello zinco sono vedute nel fegato. I valori alti mostrano il fegato di bambini prematuri, un minimo è misurato nell'infanzia quale è seguito da un aumento in pazienti adulti ed anziani. Gli altri organi non mostrano cambiamenti significativi. Le malattie differenti come il diabete o la cirrosi epatica non influenzano la concentrazione nello zinco in muscolo scheletrico e nella cresta iliaca. I pazienti a lungo termine di terapia intensiva mostrano una profonda diminuzione nella concentrazione nello zinco del muscolo del cuore. Nel fegato cirrotico lo stagno dello zinco è vuotato. In zinco di diabete mellito la concentrazione di intero pancreas è normale, nella cachessia che è diminuito criticamente.



Il ruolo di proteine del siero nel guasto di scompenso cardiaco

Nambu S.; Masuda I.; Waki M.; Kasamatsu K.; Kurata M.; KOH H.; Itoh A.; Hiramori K.
Istituto di ricerca clinico, centro cardiovascolare, ospedale nazionale di Zentsuji, Kagawa Japan
Supporto nutrizionale nel guasto dell'organo: atti del congresso internazionale. ICS836 1990, (45-52)

Abbiamo cercato per delucidare l'influenza del hypoalbuminemia sopra guasto di scompenso cardiaco (CHF) dal rigurgito aortico sperimentale (AR) in cani e tramite uno studio di approfondimento dei pazienti con il CHF (classi di NYHA III, IV). Abbiamo trovato che (1) nel cane con l'AR che l'incorporazione di glicina 14C-labeled in actomiosina del miocardio è stata diminuita nello stato di ipoprotidemia ha prodotto tramite la combinazione di plasmaferesi con una dieta povera in proteine. Ma questo fenomeno è stato migliorato tramite l'iniezione quotidiana del vitamina b12 per i 10 giorni. (2) nello studio sul metabolismo di proteina facendo uso di glicina 15N-labeled in esseri umani, oltre il giorno di 70 il g dell'assunzione della proteina (28% dell'assunzione totale di caloria) era necessario da impedire una diminuzione nello stagno attivo della proteina prodotto da assunzione ipocalorica. (3) nello studio di approfondimento sui pazienti con il CHF, abbiamo trovato che il tasso di mortalità dal CHF era peggiore nei pazienti con sia l'indice di massa corporea basso che il hypoalbuminemia. In conclusione, sia l'albumina che il peso corporeo di mantenimento ai livelli normali possono essere un fattore importante nella gestione del CHF e nella prevenzione di cachessia.



Aumento clinico di una combinazione che contiene phosphocreatinine come adiuvante a physiokinesiotherapy

Riabilitazione (Italia), 1976, 9/2 (51-62)

Gli autori danno un contributo clinico all'uso terapeutico del phosphocreatinine, sia da solo che congiuntamente al vitamina b12, all'acido folico, alla vitamina b6 ed al difosfato del fruttosio 1-6. Lo studio è stato effettuato su 24 pazienti adulti di entrambi i sessi, soffrenti dai neuromyolesions (paraplegia, emiparesi, tetraparesis, neuraxitis, miopatia, radiculoneuritis) e presentanti, come le indicazioni terapeutiche, gli stati di spreco organico, l'astenia profonda, la cachessia, o il requisito della prestazione fisica e dello sforzo muscolare intenso in relazione all'uso delle tecniche di cinesiterapia. Un'analisi dei dati raccolti ha indicato che entrambe le preparazioni di phosphocreatinine (la forma semplice e combinato con i coenzimi vitaminic) hanno indotto i miglioramenti significativi nella sintomatologia iniziale; nessuna differenza statisticamente significativa è stata osservata fra i 2 trattamenti. L'interesse particolare è disposto sull'individuazione riguardo all'effetto sul motore con riferimento ad istruzione; infatti, le 2 preparazioni hanno considerato il phosphocreatinine hanno influenzato questo parametro favorevolmente dentro più della metà dei casi hanno studiato. La droga eccellentemente è stata tollerata in tutti i casi studiati, sia dal punto di vista clinico che dal punto di vista di ematochimica. In conclusione, i risultati ottenuti rendono l'uso terapeutico del phosphocreatinine indubbiamente utile come fattore valido in collaborazione con physiokinesitherapy.



Miopatia e infezione HIV

Biga P, Gherardi R
En Pathologie Neuromusculaire, Hopital Henri Mondor, Creteil, Francia di Groupe de Recherche.
Curr Opin Rheumatol 1995 novembre; 7(6): 497-502

La partecipazione del muscolo scheletrico può accadere in tutte le fasi di infezione HIV. La classificazione più semplice dei disordini muscolari in pazienti affetti da HIV è

1) miopatie HIV-collegate,
2) miopatia della zidovudina,
3) HIV che spreca sindrome e
4) infezioni opportunistiche ed infiltrazioni tumorali del muscolo.

Immunohistology per l'antigene complesso della classe 1 di istocompatibilità principale e la reazione istochimica per il citocromo c ossidasi sono utili correttamente nella classificazione della miopatia come il polymyositis di HIV o miopatia della zidovudina. Gli studi sull'espressione di citochina in pazienti affetti da HIV e del completamento con i composti quali carnitina o i micronutrienti quale selenio potrebbero rendere le nuove comprensioni nella patogenesi ed il trattamento di vario AIDS ha associato i disordini muscolari.



Effetti di L-carnitina sui livelli del trigliceride e di citochina di siero nei modelli del ratto di cachessia e di shock settico

Inverno BK, Fiskum G, Gallo LL
Dipartimento di biochimica e di biologia molecolare, George Washington University Medical Center, Washington, DC 20037, U.S.A.
Cancro 1995 del Br J novembre; 72(5): 1173-9

La lipogenesi epatica inadeguata, l'ipertrigliceridemia, l'ossidazione in diminuzione dell'acido grasso e lo spreco della proteina di muscolo sono comuni in pazienti con sepsi, cancro o l'AIDS. Il ruolo della carnitina data nell'ossidazione di acidi grassi (FAs), abbiamo anticipato che la carnitina potrebbe promuovere l'ossidazione di FA, così migliorando le perturbazioni metaboliche in lipopolysaccharide (LPS) - e modelli methylcholanthrene indotti del sarcoma di spreco nei ratti. Nei LPS modelli, i ratti sono stati iniettati con i LPS (24 mg kg-1 i.p.) e sono stati trattati con carnitina (100 mg kg-1 i.p.) a 16, - 8, 0 e 8 LPS della posta di h. La salute del ratto è stata osservata e le citochine del plasma ed i trigliceridi infiammatori (TG) sono stati misurati già e 3 LPS della posta di h. Nel modello del sarcoma, i ratti sono stati impiantati sottocute con il tumore e sono stati trattati continuamente con carnitina (200 mg kg-1 day-1 i.p.) tramite pompe osmotiche impiantate. Il carico del tumore, i TG e le citochine sono stati misurati settimanalmente per 4 settimane. Il trattamento della carnitina ha abbassato significativamente dall'l'aumento indotto da tumore in TG (% di aumento) nel modello del sarcoma (700 più o meno 204 contro 251 più o meno 51, P<0.03) nel controllo e nei gruppi della carnitina rispettivamente. I livelli di interleukin-1beta (IL-1beta), di interleukin-6 (IL-6) e di necrosi fattore-cc (TNF-alfa) (pagina ml-1) del tumore inoltre sono stati abbassati da carnitina in entrambi i LPS (IL-1beta: 536 più o meno 65 contro 378 più o meno 44: IL-6: 271 più o meno 29 contro 222 più o meno 32; TNF-alfa: 618 più o meno 86 contro 367 più o meno 54, P inferiore o uguale a 0,02) ed il sarcoma modella (IL-1beta: 423 più o meno 33 contro 221 più o meno 60; IL-6: 222 più o meno 18 contro 139 più o meno 38; TNF-alfa: 617 più o meno 69 contro 280 più o meno 77, P inferiore o uguale a 0,05) per i gruppi della carnitina e di controllo rispettivamente. Concludiamo che la carnitina ha un effetto terapeutico sulla morbosità e metabolismo dei lipidi in questi modelli di malattia e che questi effetti potrebbero essere il risultato del giù-regolamento di produzione di citochina e/o della distanza aumentata delle citochine.