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Estratti


























GUASTO E CARDIOMIOPATIA DI SCOMPENSO CARDIACO


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Indice

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libro Coenzima Q10: una sostanza nutriente terapeutica vitale per il cuore con l'applicazione speciale nel guasto di scompenso cardiaco.
libro Guasto di scompenso cardiaco refrattario diretto con successo con l'amministrazione del coenzima Q10 della dose elevata.
libro Trattamento di guasto di scompenso cardiaco con il coenzima Q10 illuminato dalle meta-analisi dei test clinici.
libro Completamento del magnesio in pazienti con guasto di scompenso cardiaco
libro Dispositivo di venipunzione dell'aggiornamento di carvedilolo: Prevenzione dello sforzo ossidativo, di ritocco cardiaco e della progressione di guasto di scompenso cardiaco
libro Fuoco sul carvedilolo: Un mezzo di bloccaggio beta adrenergico novello per il trattamento di guasto di scompenso cardiaco
libro L'uso di magnesio orale nel guasto di scompenso cardiaco del delicato--moderato
libro Disattivazione comprensiva dalla cura ormonale di ormone della crescita in pazienti con cardiomiopatia dilatata.
libro L-carnitina in bambini con cardiomiopatia dilatata idiopatica.
libro La prevenzione e la gestione da di ipertiroidismo indotto da iodio e delle sue caratteristiche cardiache.
libro Ormone tiroideo e malattia cardiovascolare.
libro Confronto degli effetti di acido ascorbico su vasodilatazione dipendente dall'endotelio in pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico secondario a cardiomiopatia dilatata idiopatica contro i pazienti con l'angina pectoris di sforzo secondaria alla coronaropatia.
libro Uno studio sul contenuto dell'acido grasso nel miocardio di cardiomiopatia dilatata
libro La concentrazione nel siero della lipoproteina (a) diminuisce sul trattamento con il coenzima hydrosoluble Q10 in pazienti con la coronaropatia: scoperta di nuovo ruolo.
libro L'amministrazione del coenzima Q10 aumenta le concentrazioni mitocondriali del cervello ed esercita gli effetti neuroprotective.
libro Gli effetti clinici ed emodinamici del coenzima Q10 in cardiomiopatia congestiva
libro Olio di pesce ed altri adiuvanti nutrizionali per il trattamento di guasto di scompenso cardiaco
libro L'uso di magnesio orale nel guasto di scompenso cardiaco del delicato--moderato
libro Linee guida sul trattamento di ipertensione negli anziani, nel 1995 - un piano sperimentale per i progetti di ricerca completi su invecchiamento e nella salute
libro I preannunciatori di morte improvvisa e della morte da guasto della pompa nel guasto di scompenso cardiaco sono differenti. Un'analisi di 24 monitoraggi di h Holter, delle variabili cliniche, dell'ematochimica, della prova del exericise e dell'angiografia del radionuclide
libro Completamento del magnesio in pazienti con guasto di scompenso cardiaco
libro Quanto il più bene determinare requisito del magnesio: Debba considerare le droghe cardiotherapeutic che colpiscono la sua conservazione
libro Magnesio: Un apprezzamento critico
libro Attività reticolare sarcoplasmatica dell'atpasi della pompa di Ca2+ nell'infarto miocardico congestivo
libro Significato di magnesio nel guasto di scompenso cardiaco
libro La spiegazione razionale di magnesio come terapia alternativa per i pazienti con infarto miocardico acuto senza terapia trombolitica
libro Rischio di mortalità e modelli di pratica in 4606 pazienti acuti di cura con guasto di scompenso cardiaco: L'importanza relativa dell'età, del sesso e della terapia medica
libro Lo studio di magnesio renale che tratta nel guasto di scompenso cardiaco cronico
libro Gestione di infarto miocardico acuto negli anziani
libro Tachicardia sopraventricolare dopo il bypass coronarico che innesta le variabili della chirurgia e del liquido e dell'elettrolito
libro Ormone della crescita in infarto di stadio finale (lettere multiple) (6)
libro Effetti emodinamici dell'ormone della crescita endovenosa nel guasto di scompenso cardiaco (1)
libro Metabolismo del muscolo scheletrico in infarto sperimentale
libro L'idralazina impedisce la tolleranza della nitroglicerina inibendo l'attivazione ad un'di un'ossidasi diretta a membrana del NADH: Una nuova azione per una vecchia droga
libro Edema e principi di uso diuretico
libro Alterazioni alla nella sensibilità Atp sensibile del canale del potassio all'ATP nel venire a mancare i cuori umani
libro Efficaci rimozione dell'acqua ed equilibrio di tonicità: L'escrezione di acqua rivisitata
libro Aggiornamento di ipertensione


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Coenzima Q10: una sostanza nutriente terapeutica vitale per il cuore con l'applicazione speciale nel guasto di scompenso cardiaco.

St di Sinatra
Ospedale di Manchester.
Connett. Med (Stati Uniti) novembre 1997, 61 (11) p707-11

Il coenzima Q10 della vitamina è una terapia complementare ausiliaria critica per i pazienti con guasto di scompenso cardiaco, particolarmente quando la terapia medica tradizionale è infruttuosa. I seguenti studi finalizzati, con disfunzione sistolica e/o diastolica, dimostrano l'efficacia del coenzima Q10 nel miglioramento della qualità della vita come pure la sopravvivenza.



Guasto di scompenso cardiaco refrattario diretto con successo con l'amministrazione del coenzima Q10 della dose elevata.

St di Sinatra
Ospedale di Manchester, CT, U.S.A.
Mol Aspects Med (Inghilterra) 1997, 18 supplementi pS299-305

Il coenzima Q10 (CoQ10) è una terapia adiuvante critica per i pazienti con guasto di scompenso cardiaco (CHF), anche quando la terapia medica tradizionale riesce. La terapia aggiuntiva con Q10 può tenere conto una riduzione di altre terapie farmacologiche, di miglioramento della qualità della vita e di una diminuzione nell'incidenza delle complicazioni cardiache nel guasto di scompenso cardiaco. Tuttavia, dosare, l'applicazione clinica, la biodisponibilità e la dissoluzione di CoQ10 meritano l'esame attento ogni volta che impiegando la sostanza nutriente. La valutazione dei livelli ematici “nei guasti terapeutici„ sembra autorizzata.



Trattamento di guasto di scompenso cardiaco con il coenzima Q10 illuminato dalle meta-analisi dei test clinici.

Soja; Mortensen SA
Dipartimento di medicina, ospedale Sct della contea. Elisabeth, Copenhaghen, Danimarca.
Mol Aspects Med (Inghilterra) 1997, 18 supplementi pS159-68

Lo scopo di questo era di studiare l'effetto del coenzima Q10 (CoQ10) in pazienti con guasto di scompenso cardiaco (CHF) misurando il miglioramento possibile di determinati parametri emodinamici pertinenti del cuore. Un metodo dell'aggregazione di statistica sa come una meta-analisi è stata usata per misurare i cambiamenti nei parametri cardiaci. Per cominciare con abbiamo raccolto il numero totale delle prove controllate randomizzate e da complessivamente 14 studi pubblicati nel periodo di 1984-1994, otto studi hanno risposto ai nostri criteri dell'inclusione. Il resto si è escluso a causa di una mancanza di dati che hanno reso una meta-analisi impossibile. I parametri pertinenti di effetto esaminatori erano volume sistolico (SV), il volume del sangue arterioso (CO), la frazione di espulsione (E-F), l'indice cardiaco (ci), concludono l'indice di volume diastolico (EDVI), gli intervalli di tempo sistolici (PEP/LVET) e le caratteristiche operative totali (Wmax). Sette meta-analisi sono state eseguite, una per ciascuno dei parametri e le dimensioni calcolate erano tutte di effetto positive. Il significato statistico ha potuto essere dimostrato per tutti parametri eccetto il PEP/LVET e il Wmax quindi che indicano un miglioramento di maggior o poca grandezza nel gruppo CoQ10 rispetto al gruppo del placebo. Di conseguenza, il paziente medio nel gruppo CoQ10 ha avuto un migliore punteggio riguardo allo SV ed al CO che 76 e 73% rispettivamente dei pazienti nel gruppo del placebo. In conclusione, il trattamento supplementare del CHF con CoQ10 è coerente con un miglioramento dello SV, E-F, del CO, di ci e di EDVI. L'omogeneità ha potuto essere stabilita per lo SV ed il CO. I test clinici supplementari dell'effetto di CoQ10 sul CHF sono necessari, ma, in base alla prova attualmente disponibile, la possibilità rimane che CoQ10 riceverà un ruolo ben documentato come trattamento aggiuntiva del CHF.



Completamento del magnesio in pazienti con guasto di scompenso cardiaco

RB di Costello; PB di Moser-Veillon; DiBianco R
Dipartimento di cardiologia, Washington Adventist Hospital, parco di Takoma, Maryland 20912, U.S.A.
J Coll Nutr (Stati Uniti) febbraio 1997, 16 (1) p22-31

OBIETTIVO: per valutare parecchi indicatori clinici potenziali di stato del magnesio (dieta, sangue, urina, conservazione di 24 ore del carico) in pazienti con guasto di scompenso cardiaco prima, durante e dopo il completamento orale del magnesio.

METODI: Dodici pazienti con l'associazione del cuore di New York classificano l'infarto di II-III e 12 invecchiano e gli oggetti in buona salute abbinati sesso di controllo sono stati completati con il lattato orale 10,4 del magnesio di mmole per 3 mesi. Per la determinazione di stato del magnesio, i campioni di intero sangue, il siero, il plasma, i globuli rossi e l'urina (di 24 ore) sono stati raccolti. Le annotazioni di quattro giorni dell'ingestione dietetica sono state esaminate. Uno studio di quattro ore della conservazione del carico del magnesio IV è stato svolto già e 3 mesi dopo il completamento del magnesio. Un gruppo di controllo non integrato è stato studiato similmente.

RISULTATI: Alla linea di base, le assunzioni del magnesio per tutti i gruppi erano sotto il RDA. Nessuna differenza significativa è stata veduta col passare del tempo in siero, in plasma, in ultrafiltrati del siero o del plasma o nelle concentrazioni nel magnesio del globulo rosso fra i gruppi. Agli oggetti della linea di base 5/27 (19%) confrontati 11/27 agli oggetti (41%) dopo il completamento ha dimostrato le conservazioni normali del magnesio (< 25%). Le escrezioni del magnesio fra i gruppi erano significativamente differenti durante il completamento. Le conservazioni del magnesio delle percentuali fra i gruppi non erano differenti.

CONCLUSIONI: Il completamento con il magnesio orale 10,4 di mmole quotidiano per 3 mesi non ha alterato significativamente i livelli ematici o la conservazione del magnesio; tuttavia, i pazienti hanno dimostrato la conservazione più bassa di magnesio dopo il completamento. Le differenze nella conservazione del magnesio non sono state collegate con l'assunzione, i livelli ematici o l'escrezione basali del magnesio. Purtroppo, neppure uno sforzo intensivo a caratterizzare lo stato del magnesio non ha identificato un indicatore clinico di utilità per la differenziazione dei pazienti con guasto di scompenso cardiaco prima, durante e dopo i 3 mesi del completamento del magnesio.



Dispositivo di venipunzione dell'aggiornamento di carvedilolo: Prevenzione dello sforzo ossidativo, di ritocco cardiaco e della progressione di guasto di scompenso cardiaco

Feuerstein G.Z.; Shusterman N.H.; Ruffolo R.R.
R.R. Ruffolo, scienze farmacologiche, prodotti farmaceutici di Smithkline Beecham, UW2523, strada di 709 Swedeland, re della Prussia, PA 1904-0939 Stati Uniti
Droghe dell'oggi (Spagna) 1997, 33/7 (453-473)

Il riassunto il 29 maggio 1997, gli Stati Uniti Food and Drug Administration ha assegnato l'approvazione definitiva per l'uso del carvedilolo nel trattamento di delicato a guasto di scompenso cardiaco moderato. In questa azione, gli Stati Uniti hanno fatto parte di 20 paesi universalmente che hanno approvato il carvedilolo (Coreg (R)/Kredex (R)) per il trattamento di guasto di scompenso cardiaco e di ipertensione. Il carvedilolo inoltre è approvato per il trattamento di angina in parecchi paesi. Carvedilolo (fig. 1) è un agente chimicamente distinto e farmacologicamente unico che possiede le azioni farmacologiche multiple, includente: l) blocco non selettivo della beta-adrenocettore, 2) blocco dell'adrenocettore del alphainf 1, 3) attività antiossidante potente e 4) regolamento dei geni in questione nel ritocco cardiovascolare e negli apoptosi dell'organo. Sulla base di questo profilo farmacologico, il carvedilolo è posizionato unicamente per inibire vari dei processi patologici principali che determinano la progressione di guasto di scompenso cardiaco, includendo: 1) emodinamica: riduzione di preload, di afterload e della frequenza cardiaca; 2) neuro-ormonale: inibizione del sistema nervoso simpatico, del sistema renina-angiotensina e dell'endotelina; 3) sforzo ossidativo: pulendo i radicali potenzialmente tossici e ristabilimento dell'ossigeno degli antiossidanti endogeni; 4) riformattaggio genomica: la soppressione di parecchi geni si è associata con l'organo patologico che ritocca. Quindi, il carvedilolo, con le sue azioni multiple, ha la capacità di assicurare la vasta protezione cardiovascolare dell'organo. Come conseguenza di queste azioni multiple, il carvedilolo, una volta usato insieme con la terapia standard per infarto (cioè, diuretico, digossina ed inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina), ha ridotto significativamente la morbosità, la mortalità e l'ospedalizzazione in pazienti con guasto di scompenso cardiaco (cioè, dell'origine ischemica o nonischemic di cardiomiopatia dilatata idiopatica), indipendente dalla severità di malattia (delicata moderare) o funzione ventricolare sinistra (frazione di espulsione). I risultati clinici altamente favorevoli dai grandi test clinici multicentrati condotti con il carvedilolo negli Stati Uniti ed in Australia/Nuova Zelanda merita un aggiornamento dettagliato dei meccanismi unici di azione del carvedilolo e un esame accurato del test clinico risulta. Di conseguenza, evidenzieremo in questo aggiornamento i nostri risultati sperimentali precedenti con il carvedilolo come pure i dati più recenti che fanno luce sui meccanismi da cui questa droga produce i suoi effetti nel guasto di scompenso cardiaco. Inoltre, un aggiornamento dei risultati dai grandi test clinici multicentrati, che hanno costituito la base per l'approvazione della droga per il trattamento di infarto, sarà presentato.



Fuoco sul carvedilolo: Un mezzo di bloccaggio beta adrenergico novello per il trattamento di guasto di scompenso cardiaco

Punto di ebollizione di Chen.; Cibo M.S.S.
Formulario (Stati Uniti) 1997, 32/8 (795-805)

Il carvedilolo (Coreg) è uno stampo non selettivo di beta-adrenorecettore con attività di vasodilatazione. Oltre alla sua approvazione più iniziale per il trattamento di ipertensione essenziale, la droga recentemente si è trasformata nel primo agente beta-bloccante rimosso negli Stati Uniti per il trattamento di guasto di scompenso cardiaco (CHF). I test clinici hanno indicato che aggiungere il carvedilolo alla terapia standard del CHF riduce significativamente il rischio di morte e di ospedalizzazione in pazienti con delicato per moderare il CHF. Per raggiungere questi risultati, è di importanza fondamentale che il dosaggio del carvedilolo sia titolato con attenzione. A causa della sua capacità documentata di migliorare i risultati della morbosità e di sopravvivenza, il carvedilolo è un'aggiunta benvenuta al formulario.



L'uso di magnesio orale nel guasto di scompenso cardiaco del delicato--moderato

Forgosh L.B.; Zolotor W.
Dott. L.B. Forgosh, istituto del cuore dell'Arizona/fondamento, 2632 via del N. ventesimo, Phoenix, AZ 85006 Stati Uniti
Guasto di scompenso cardiaco (Stati Uniti) 1997, 3/2 (21-24)

Il magnesio è stato indicato per aumentare il volume del sangue arterioso e le concentrazioni basse nel magnesio del siero sono associate con le frequenti aritmia e il più alta mortalità in pazienti con l'HF. Abbiamo studiato l'uso dell'ossido di magnesio orale nel fare diminuire la morbosità e la mortalità in pazienti con delicato-all'HF del moderato. L'ossido di magnesio o il placebo orale è stato dato a 10 pazienti con le classi di NYHA II ed III HF in un modo della prova alla cieca. Nelle visite mensili di seguito, abbiamo misurato i livelli del magnesio, i valori di qualità della vita di Euroquol, le pressioni arteriose di media, frequenze cardiache ed i piedi hanno camminato in 6 minuti. La pressione arteriosa media ha aumentato una media di 5,3 Hg di millimetro nel gruppo dell'ossido di magnesio ed ha fatto diminuire una media di 0,67 Hg di millimetro nel gruppo del placebo (p = 0,0174). Inoltre, la frequenza cardiaca è diminuito nei pazienti che ricevono l'ossido di magnesio ed è aumentato di pazienti che ricevono il placebo (p=0.0994). In ogni gruppo, la classe di NYHA è diminuito, mentre i valori ed i piedi della scala di Euroquol hanno camminato in 6 minuti aumentati. dovuto il piccolo numero dei pazienti iscritti, studi con i maggiori numeri dei pazienti che analizzano le formulazioni orali supplementari di magnesio sia utile. Inoltre i pazienti d'iscrizione di HF nei programmi del paziente esterno sarebbero utili.



Disattivazione comprensiva dalla cura ormonale di ormone della crescita in pazienti con cardiomiopatia dilatata.

Capaldo B; Lembo G; Rendina V; Vigorito C; Guida R; Cuocolo A; Fazio S; Sacca L
Dipartimento di medicina interna, IRCCS, NEUROMED, Pozzilli Isernia, Italia
EUR cuore J (Inghilterra) aprile 1998, 19 (4) p623-7

OBIETTIVI: Abbiamo esaminato gli effetti dell'amministrazione dell'ormone della crescita sul sistema nervoso simpatico in pazienti con cardiomiopatia dilatata idiopatica.

FONDO: La terapia di fattore di crescita sta emergendo come nuova opzione potenziale nel trattamento di infarto. Sebbene l'ormone della crescita fornisca il beneficio funzionale a breve termine, non si sa se colpisce il sistema nervoso simpatico, che svolge un ruolo nella progressione di infarto.

METODI: Sette pazienti con cardiomiopatia idiopatica hanno ricevuto 3 mesi di trattamento con l'ormone umano della crescita recombinante (0.15-0.20 IU.kg-1.week-1). La terapia medica standard era immutata. Il rilascio del miocardio della norepinefrina, sia a riposo che durante l'esercizio fisico submassimale, aldosterone del plasma e volume plasmatico è stato misurato prima e dopo la cura ormonale di ormone della crescita. Il rilascio del miocardio della norepinefrina è stato valutato dalle concentrazioni venose arteriose e coronarie nel plasma di norepinefrina adenoida e contenente tritio e di flusso coronario del plasma (thermodilution).

RISULTATI: L'ormone della crescita ha indotto una caduta significativa nel rilascio del miocardio della norepinefrina in risposta all'esercizio fisico (da 180 +/- 64 - 99 +/- 34 ng.min-1; P < 0,05). Basally, aldosterone del plasma era 189 +/- 28 e 311 +/- 48 pg.ml-1 nella posizione supina e dritta, rispettivamente ed è caduto a 106 +/- 16 (P < 0,01) e 182 +/- 29 pg.ml-1 (P < 0,05) dopo terapia con ormone della crescita. L'ormone della crescita ha aumentato il volume plasmatico da 3115 +/- 493 ml a 3876 +/- 336 ml (P < 0,05), mentre sodio del siero e concentrazioni nel potassio era inalterato.

CONCLUSIONI: I dati dimostrano che l'amministrazione dell'ormone della crescita ai pazienti con cardiomiopatia idiopatica riduce l'azionamento comprensivo del miocardio ed i livelli di circolazione dell'aldosterone. Questa disattivazione neuro-ormonale può essere pertinente al potenziale, uso a lungo termine dell'ormone della crescita nel trattamento dei pazienti con infarto.



L-carnitina in bambini con cardiomiopatia dilatata idiopatica.

Kothari ss; Sharma m.
Dipartimento di cardiologia, tutto l'istituto delle scienze mediche, Nuova Delhi dell'India.
Cuore indiano J (India) gennaio-febbraio 1998, 50 (1) p59-61

la L-carnitina è stata utilizzata nella cardiomiopatia dilatata secondaria alla carenza della carnitina in bambini, con i risultati favorevoli. Non ci sono rapporti sugli effetti di L-carnitina in bambini con cardiomiopatia dilatata idiopatica. Abbiamo intrapreso uno studio prospettivo valutare gli effetti di L-carnitina in bambini con cardiomiopatia dilatata idiopatica. Tredici bambini, le età media 3,29 +/- 1,44 anni, con cardiomiopatia dilatata idiopatica hanno subito la valutazione ecocardiografica mentre sul trattamento convenzionale da solo e con L-carnitina supplementare (50 mg/kg/giorno). per prevenire gli effetti di miglioramento spontaneo, otto pazienti (gruppi 1) restudied tre settimane dopo la fermata della droga e cinque (gruppo 2) restudied tre settimane dopo l'aggiunta di carnitina. Il trattamento convenzionale è stato continuato interamente. Dopo l'esame ecocardiografico di ripetizione, i parametri sono stati confrontati statisticamente. Con l'aggiunta di carnitina, oltre a miglioramento sintomatico, la frazione ventricolare sinistra media di espulsione è migliorato da 36,9 +/- 16,1 per cento a 46,9 +/- 14,5 per cento (p < 0,001) ed il periodo medio di pre-espulsione/ha lasciato il rapporto ventricolare di tempo di espulsione da 39,07 +/- da 14,8 - da 43,2 +/- da 8,1 (p < 0,01) nell'intero gruppo. Questi cambiamenti erano concordi negli entrambi sottogruppi. È stato concluso che la terapia della L-carnitina in bambini con cardiomiopatia dilatata idiopatica ha condotto a miglioramento modesto nella funzione ventricolare sinistra.



La prevenzione e la gestione da di ipertiroidismo indotto da iodio e delle sue caratteristiche cardiache.

Dunn JT; Semigran MJ; Delange F
Divisione di endocrinologia, dipartimento di medicina, università di Virginia Health Sciences Center, Charlottesville 22908, U.S.A.
Tiroide (Stati Uniti) gennaio 1998, 8 (1) p101-6

L'esame di letteratura e di esperienza disponibili sostiene un'assunzione quotidiana raccomandata dello iodio 150 di microg per gli adulti, 200 microg durante la gravidanza, microg 50 microg per il primo anno di vita, 90 per le età 1 - microg 6 e 120 per le età 7 - 12. La quantità di iodio aggiunta a sale nei programmi della fortificazione dovrebbe essere regolato per raggiungere queste assunzioni. da ipertiroidismo indotto da iodio (IIH) è una conseguenza occasionale della correzione della carenza dello iodio, accadente il più delle volte nei più vecchi oggetti con il gozzo multinodular. Questa complicazione è solitamente delicata ed auto-limitata, ma può essere seria ed occasionalmente letale. Le manifestazioni cliniche più importanti sono cardiovascolari. La tireotossicosi può aggravare la malattia cardiaca preesistente e può anche condurre alla fibrillazione atriale, guasto di scompenso cardiaco, il peggioramento dell'angina, tromboembolismo e raramente, morte. In assenza della malattia cardiaca preesistente, il trattamento della tireotossicosi porta solitamente la funzione cardiaca alla normalità. La consapevolezza intensificata da parte del settore di salute promuoverà l'individuazione tempestiva ed il trattamento rapido di IIH. Il monitoraggio dovrebbe essere una parte importante di riuscito programma dello iodization ed inoltre offre la migliore opportunità per il riconoscimento ed il trattamento dello IIH. Ulteriore ricerca per migliorare la caratterizzazione e la prevenzione di IIH è incoraggiata forte. La conclusione più importante è quello IIH, mentre un'edizione che ha bisogno dell'indirizzo serio, non è una ragione di fermare il completamento dello iodio nelle regioni carenti. I benefici per la comunità dalla correzione della carenza dello iodio e dalla prevenzione dei suoi disordini collegati lontano superano il danno in peso da IIH. (36 Refs.)



Ormone tiroideo e malattia cardiovascolare.

Gomberg-Maitland m.; Frishman WH
Dipartimento di medicina, centro medico di New York Ospedale-Cornell, NY, U.S.A.
cuore J (Stati Uniti) febbraio 1998, 135 (2 pinte 1) p187-96

L'ormone tiroideo direttamente colpisce il cuore ed il sistema vascolare periferico. L'ormone può aumentare la frequenza cardiaca del miocardio e inotropy e dilatare le arterie periferiche per aumentare il volume del sangue arterioso. Un'eccessiva carenza dell'ormone tiroideo può causare la malattia cardiovascolare ed aggravare molte circostanze di preesistenza. Nella malattia sistemica severa e dopo che le procedure chirurgiche importanti cambia nella funzione della tiroide può accadere, conducendo “alla sindrome malata euthyroid.„ I pazienti avranno livelli normali o in diminuzione di T4, T3 libero e totale in diminuzione e livelli solitamente normali di ormone di stimolazione della tiroide. Questa sindrome può essere una risposta adattabile alla malattia sistemica che ritornerà solitamente al normale senza completamento dell'ormone come la malattia si abbassa. Recentemente, tuttavia, molti ricercatori hanno esplorato i benefici del completamento dell'ormone tiroideo in quelle malattie connesse con la sindrome malata euthyroid. Gli effetti dell'ormone tiroideo sull'apparato cardiovascolare gli rendono una terapia attraente per quei pazienti con emodinamica alterata ed il T3 basso. L'ormone tiroideo inoltre è stato considerato un trattamento per i pazienti con guasto di scompenso cardiaco, per i pazienti che subiscono l'esclusione ed il trapianto cardiaco cardiopolmonari e per i pazienti con iperlipidemia. Attualmente non c'è prova che suggerisce un risultato favorevole del trattamento facendo uso del completamento dell'ormone tiroideo per tutto lo stato sistemico eccetto in quei pazienti con ipotiroidismo documentato. (112 Refs.)



Confronto degli effetti di acido ascorbico su vasodilatazione dipendente dall'endotelio in pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico secondario a cardiomiopatia dilatata idiopatica contro i pazienti con l'angina pectoris di sforzo secondaria alla coronaropatia.

Ito K; Akita H; Kanazawa K; Yamada S; Terashima m.; Matsuda Y; Yokoyama m.
Il primo dipartimento di medicina interna, Kobe University School di medicina, Giappone.
J Cardiol (Stati Uniti) 15 settembre 1998, 82 (6) p762-7

La vasodilatazione dipendente dall'endotelio alterata è stata riferita per svolgere un ruolo importante nella patogenesi delle malattie cardiovascolari quali la coronaropatia (cad) ed il guasto di scompenso cardiaco (CHF). Tuttavia, il meccanismo preciso di disfunzione endoteliale non è stato delucidato in queste circostanze. Per valutare il ruolo dello sforzo ossidativo nella disfunzione endoteliale, l'effetto di acido ascorbico antiossidante su vasodilatazione flusso-mediata e dipendente dall'endotelio brachiale durante l'iperemia reattiva e da su vasodilatazione indipendente dall'endotelio indotta da nitroglicerina è stato esaminato con l'ultrasuono di alta risoluzione in 12 pazienti con il CHF causato da cardiomiopatia dilatata idiopatica senza aterosclerosi coronaria stabilita ed in 10 pazienti con cad. la vasodilatazione Flusso-mediata nel CHF (4.4+/-0.5%) e nel cad (4,0 - 0,8%) (p <0.05) è stata attenuata significativamente rispetto a quello in 10 oggetti di controllo (9.6+/-0.9%). Tuttavia, da vasodilatazione indotta da nitroglicerina era simile in 3 gruppi (13.7+/-1.3% nel controllo, 13.9+/-1.1% nel CHF, 12.7+/-1.4% nel cad). L'acido ascorbico potrebbe migliorare significativamente la vasodilatazione flusso-mediata soltanto in pazienti con cad (9.1+/-0.9%) ma non con il CHF (5.6+/-0.6%) e non ha avuto influenza da su vasodilatazione indotta da nitroglicerina (13.6+/-1.1% nel CHF, 14.0+/-1.3% nel cad). Questi risultati indicano che, nella circolazione brachiale, lo sforzo ossidativo aumentato pricipalmente conduce a disfunzione endoteliale nel cad ma non nel CHF causato da cardiomiopatia dilatata idiopatica.



Uno studio sul contenuto dell'acido grasso nel miocardio di cardiomiopatia dilatata

Ning Z.; Connor W.E.; Ott G.Y.
Z. Ning, dipartimento della malattia cardiovascolare, secondo ospedale affiliato, università medica di Dalian, Dalian 116027 Cina
Giornale cinese di cardiologia (Cina), 1998, 26/1 (12-14)

Obiettivo: Per studiare i cambiamenti biochimici del miocardio in cardiomiopatia dilatata (DCM), la composizione di in acidi grassi del miocardio era risoluta.

Metodi: Dai campioni del miocardio ventricolare sinistro, rimossi l'uno o l'altro, dai pazienti ai tempi di chirurgia per trapianto cardiaco in OHSU. U.S.A. o da morte accidentale della persona normale, le composizioni di in acidi grassi di 10 cuori di DCM, 10 cuori della malattia coronarica e 10 cuori di controllo sono stati analizzati. Il fosfolipide ed il trigliceride del miocardio dagli estratti del lipido sono stati sottoposti a cromatografia su strato sottile. Poi gli acidi grassi sono stati analizzati da cromatografia di partizione gas-liquido.

Risultati: I fosfolipidi del DCM hanno avuti un contenuto più basso di acido grasso essenziale, acido linoleico (18: 2n-6), nel paragonare ai cuori di controllo. L'acido linoleico è stato abbassato a 18.3plus o minus0.9% degli acidi grassi del fosfolipide totale in DCM contro 25.3plus o minus3.0% nei cuori di controllo (P<0.05). Il contenuto di acido linoleico nel fosfolipide del miocardio dei pazienti della coronaropatia era inoltre più basso di quello dei comandi (P<0.05) ma più superiore a DCM. Gli acidi grassi del trigliceride del miocardio erano simili fra i tre gruppi.

Conclusione: I nostri dati hanno dimostrato che il fosfolipide del miocardio dai pazienti con DCM ha avuto un contenuto più basso di acido linoleico. L'acido arachidonico è sintetizzato da acido linoleico. Poiché l'acido arachidonico è il precursore della prostaglandina, un contenuto più basso dell'acido linoleico potrebbe colpire la produzione della prostaglandina e la composizione nella membrana e, a sua volta, per colpire la funzione del miocardio. La sua correzione dal completamento dietetico dell'acido linoleico può essere utile ai pazienti di DCM.



La concentrazione nel siero della lipoproteina (a) diminuisce sul trattamento con il coenzima hydrosoluble Q10 in pazienti con la coronaropatia: scoperta di nuovo ruolo.

RB di Singh, Niaz mA
Centro di nutrizione, dell'ospedale medico e del centro di ricerca, Moradabad, India.
Int J Cardiol 1999 gennaio; 68(1): 23-9

OBIETTIVO: per esaminare l'effetto del completamento del coenzima Q10 sulla lipoproteina del siero (a) in pazienti con la malattia coronarica acuta.

PROGETTAZIONE DI STUDIO: Prova controllata del doppio placebo cieco randomizzato.

OGGETTI E METODI: Gli oggetti con la diagnosi clinica di infarto miocardico acuto, angina instabile, angina pectoris (basata sui criteri del WHO) con la lipoproteina moderatamente alzata (a) sono stati randomizzati al coenzima Q10 come Q-gel (60 mg due volte al giorno) (gruppo del coenzima Q10, n=25) o placebo (gruppo del placebo, n=22) per un periodo di 28 giorni.

RISULTATI: La lipoproteina del siero (a) ha mostrato la riduzione significativa del gruppo del coenzima Q10 rispetto al gruppo del placebo (31,0% contro 8,2% P<0.001) con una riduzione netta di 22,6% attribuita al coenzima Q10. Il colesterolo di HDL ha mostrato un importante crescita nel gruppo di intervento senza colpire il colesterolo totale, il colesterolo di LDL e la glicemia ha mostrato una riduzione significativa del gruppo del coenzima Q10. Il completamento del coenzima Q10 inoltre è stato associato con le riduzioni significative delle sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico, malon/dialdeide e coniugati del diene, indicanti una diminuzione globale nello sforzo ossidativo.

CONCLUSIONE: Il completamento con il coenzima hydrosoluble Q10 (Q-gel) fa diminuire la concentrazione nella lipoproteina (a) in pazienti con la malattia coronarica acuta.



L'amministrazione del coenzima Q10 aumenta le concentrazioni mitocondriali del cervello ed esercita gli effetti neuroprotective.

Matthews RT, Yang L, Browne S, Baik m., Beal MF
Laboratorio di neurochimica, servizio di neurologia, Ospedale Generale di Massachusetts e facoltà di medicina di Harvard, Boston, mA 02114, U.S.A.
Proc Acad Sci gli S.U.A. 1998 21 luglio nazionale; 95(15): 8892-7

Il coenzima Q10 è un cofattore essenziale della catena di trasporto dell'elettrone come pure un organismo saprofago potente del radicale libero in lipido e membrane mitocondriali. Alimentandosi con il coenzima Q10 ha aumentato le concentrazioni nella corteccia cerebrale in 12 - e ratti di 24 mesi. Nell'amministrazione di 12 mesi dei ratti del coenzima Q10 ha provocato gli importante crescite nelle concentrazioni mitocondriali nella corteccia cerebrale del coenzima Q10. La somministrazione orale del coenzima Q10 contrassegnato ha attenuato le lesioni striatal prodotte tramite un'amministrazione sistemica di acido nitropropionic 3 e significativamente ha aumentato la durata in un modello transgenico del topo della sclerosi laterale amiotrofica familiare. Questi risultati indicano che la somministrazione orale del coenzima Q10 aumenta sia il cervello che le concentrazioni mitocondriali del cervello. Forniscono ulteriore prova che il coenzima Q10 può esercitare gli effetti neuroprotective che potrebbero essere utili nel trattamento delle malattie neurodegenerative.



Gli effetti clinici ed emodinamici del coenzima Q10 in cardiomiopatia congestiva

Sacher H.L.; Sacher M.L.; Landò S.W.; Kersten R.; Dooley F.; Sacher A.; Sacher M.; Dietrick K.; Ichkhan K.
H.L. Sacher, strada di 510 Hicksville, Massapequa, NY 11758 U.S.A.
Giornale americano di terapeutica (U.S.A.), 1997, 4/2-3 (66-72)

Malgrado gli importante passi in avanti nel trattamento il guasto di scompenso cardiaco (CHF) è ancora una delle cause principali della morbosità e della mortalità. Il coenzima Q10 è una sostanza naturale che ha proprietà di stabilizzazione della membrana e dell'antiossidante. L'amministrazione del coenzima Q10 insieme con la terapia medica standard è stata riferita per aumentare la cinetica del miocardio, per aumentare il volume del sangue arterioso, per elevare la soglia ischemica e per migliorare la capacità funzionale in pazienti con guasto di scompenso cardiaco. Lo scopo di questo studio era di studiare alcuni di questi reclami. Diciassette pazienti (classe funzionale 3,0 di New York di associazione media del cuore più o meno 0,4) sono stati iscritti ad uno studio dell'aperto etichetta. Dopo 4 mesi della terapia del coenzima Q10, la classe funzionale ha migliorato 20% (3,0 più o meno 0,4 - 2,4 più o meno 0,6, p < 0,001) e c'era un miglioramento di 27% nel punteggio medio del CHF (2,8 più o meno 0,4 - 2,2 più o meno 0,4, p < 0,001). Le percentuali cambiano nelle variabili di riposo hanno incluso quanto segue: frazione ventricolare sinistra di espulsione (LVEF), +34,8%; volume del sangue arterioso, +15,7%; indice del volume sistolico, +18,9%; area diastolica del volume della fine, -8,4%; pressione sanguigna sistolica (SBP), -4,4%; ed E (massima), (SBP + indice di volume fine-sistolico (ESVI)) +11,7%. I sistemi MV (O2) sono diminuito da 5,3% (31,9 più o meno 2,6 - 30,2 più o meno 2,4, p = NS). La terapia con il coenzima Q10 è stata associata con un aumento medio 25,4% nella durata di esercizio e un aumento 14,3% nel carico di lavoro. I cambiamenti delle percentuali dopo la terapia includono quanto segue: esercizio LVEF, +24,6%; volume del sangue arterioso, +19,1%; indice del volume sistolico, +13,2%; frequenza cardiaca, +6,5%; SBP, -4,3%; SBP + ESVI, +18,6%; area fine-diastolica del volume (EDV), -6,0%; SISTEMI MV (O2), -7,0%; e la conformità ventricolare (%Delta lo SV + EDV) ha migliorato >100%. Riassumendo, la terapia del coenzima Q10 è associata con i miglioramenti funzionali, clinici ed emodinamici significativi nel contesto di un rapporto estremamente favorevole di beneficio--rischio. Il coenzima Q10 migliora il volume del sangue arterioso esercitando un effetto inotropo positivo sopra il miocardio come pure la vasodilatazione delicata.



Olio di pesce ed altri adiuvanti nutrizionali per il trattamento di guasto di scompenso cardiaco

McCarty M.F.
Nutrizione 21, 1010 vie del turchese, San Diego, CA 92109 U.S.A.
Ipotesi mediche (Regno Unito), 1996, 46/4 (400-406)

La ricerca clinica pubblicata come pure le varie considerazioni teoriche, suggeriscono che le assunzioni supplementari “dei metavitamins„ taurina, del coenzima Q10 e della L-carnitina come pure dei minerali magnesio, potassio e cromo, possano essere del beneficio terapeutico nel guasto di scompenso cardiaco. Le alte assunzioni dell'olio di pesce possono similarmente essere utili in questa sindrome. L'olio di pesce può fare diminuire il afterload cardiaco tramite un'azione di antivasopressor e riducendo la viscosità del sangue, può ridurre il rischio aritmico malgrado l'appoggio della risposta beta adrenergica del cuore, può fare diminuire il ritocco cardiaco fibrotico impedendo l'azione di angiotensina II e, in pazienti con la malattia coronarica, può ridurre il rischio di complicazioni ischemiche atherothrombotic. Poiché le misure suggerite qui sono nutrizionali e portano piccolo se qualunque rischio tossico, là non è ragione per la quale la loro applicazione unita non dovrebbe essere studiata come terapia nutrizionale completa per guasto di scompenso cardiaco.



L'uso di magnesio orale nel guasto di scompenso cardiaco del delicato--moderato

Forgosh L.B.; Zolotor W.
Dott. L.B. Forgosh, istituto del cuore dell'Arizona/fondamento, 2632 via del N. ventesimo, Phoenix, AZ 85006 U.S.A.
Guasto di scompenso cardiaco (U.S.A.), 1997, 3/2 (21-24)

Il magnesio è stato indicato per aumentare il volume del sangue arterioso e le concentrazioni basse nel magnesio del siero sono associate con le frequenti aritmia e il più alta mortalità in pazienti con l'HF. Abbiamo studiato l'uso dell'ossido di magnesio orale nel fare diminuire la morbosità e la mortalità in pazienti con delicato-all'HF del moderato. L'ossido di magnesio o il placebo orale è stato dato a 10 pazienti con le classi di NYHA II ed III HF in un modo della prova alla cieca. Nelle visite mensili di seguito, abbiamo misurato i livelli del magnesio, i valori di qualità della vita di Euroquol, le pressioni arteriose di media, frequenze cardiache ed i piedi hanno camminato in 6 minuti. La pressione arteriosa media ha aumentato una media di 5,3 Hg di millimetro nel gruppo dell'ossido di magnesio ed ha fatto diminuire una media di 0,67 Hg di millimetro nel gruppo del placebo (p = 0,0174). Inoltre, la frequenza cardiaca è diminuito nei pazienti che ricevono l'ossido di magnesio ed è aumentato di pazienti che ricevono il placebo (p=0.0994). In ogni gruppo, la classe di NYHA è diminuito, mentre i valori ed i piedi della scala di Euroquol hanno camminato in 6 minuti aumentati. dovuto il piccolo numero dei pazienti iscritti, studi con i maggiori numeri dei pazienti che analizzano le formulazioni orali supplementari di magnesio sia utile. Inoltre i pazienti d'iscrizione di HF nei programmi del paziente esterno sarebbero utili.



Linee guida sul trattamento di ipertensione negli anziani, nel 1995 - un piano sperimentale per i progetti di ricerca completi su invecchiamento e nella salute

Ogihara T.; Hiwada K.; Matsuoka H.; Matsumoto M.; Shimamoto K.; Ouchi Y.; Abe I.; Fujishima M.; Morimoto S.; Nakahashi T.; Mikami H.; Kohara K.; Takasaki M.; Takizawa S.; Kiyohara Y.; Ibayashi S.; Eto M.; Ishimitsu T.; Nakamura T.; Masusa A.; Takagawa Y.
Giornale giapponese di geriatria (Giappone), 1996, 33/12 (945-974)

Proponiamo le seguenti linee guida per il trattamento di ipertensione negli anziani.

1. Indicazioni per il trattamento.

1) Età: La modifica di stile di vita è raccomandata per i pazienti di 85 anni e più vecchi. La terapia antipertensiva dovrebbe essere limitata ai pazienti in cui il merito del trattamento è ovvio.

2) Pressione sanguigna: BP sistolico > 160 mmHg, BP>90similar100 diastolico mmHg. BP<age sistolico. 100 mmHg per quelli hanno invecchiato 70 anni e più vecchi. I pazienti con ipertensione delicata (140 160/90 95 di mmHg) connessa con la malattia cardiovascolare dovrebbero essere considerati per la terapia farmacologica antipertensiva.

2. Scopo della terapia per BP: Lo scopo BP in pazienti anziani è superiore a quello in più giovani pazienti (una riduzione di BP di 10-20 mmHg per BP sistolico e di 5-10 mmHg per BP diastolico). 140 160/<90 mmHg sono raccomandati generalmente come lo scopo. Tuttavia, abbassare BP inferiore a 150/85 dovrebbe essere fatto con prudenza.

3. Tasso di abbassamento del BP: Inizi con la metà della dose usuale, osservi alla stessa dose per almeno quattro settimane e raggiunga l'obiettivo BP oltre due mesi. L'aumento della dose delle droghe antipertensive dovrebbe essere fatto molto lentamente.

4. Modifica di stile di vita:

1) Modifica dietetica:

(1) la riduzione dell'assunzione del sodio è altamente efficace in pazienti anziani dovuto la loro alta sale-sensibilità. L'assunzione del NaCl meno del g/giorno di 10 è raccomandata. Il siero Na+ dovrebbe essere misurato occasionalmente.
(2) il completamento del potassio è raccomandato, ma con prudenza in pazienti con insufficienza renale,
(3) L'assunzione sufficiente di calcio e di magnesio è raccomandata.
(4) riduce gli acidi grassi insaturi. L'assunzione del pesce è raccomandata.

2) Attività fisica regolare: L'esercizio per i pazienti hanno invecchiato 60 anni e più vecchio raccomandati: la frequenza cardiaca di punta 110/minute, per 30-40 minuto un giorno, i 3-5 giorni un la settimana.

3) Perdita di peso.

4) Moderazione di ingestione di alcol, cessazione di fumo.

5. Trattamento farmacologico:

1) Terapia farmacologica iniziale. Prima scelta: (Una volta o due volte al giorno) antagonisti a lunga azione o ACE-inibitore di Ca. Seconda scelta: Diuretico tiazidico (combinato con diuretico potassio-con parsimonia).

2) Terapia di associazione.


(1) per i pazienti senza complicazioni, l'uno o l'altro di quanto segue è raccomandato.

i) Antagonista + ACE-inibitore di Ca,
ii) Antagonista di Ca + dell'ACE-inibitore (o diuretici a basse dosi),
iii) diuretico + antagonista di Ca (o ACE-inibitore),
iv) i betabloccanti, alpha1-blockers, alfa + betabloccanti possono essere utilizzati secondo lo stato patofisiologico del paziente.

(2) per i pazienti con le complicazioni. Le droghe dovrebbero essere selezionate secondo ogni complicazione.

3) Droghe relativamente controindicate. i betabloccanti e alpha1-blockers sono controindicati relativamente in pazienti anziani con ipertensione nel Giappone. Gli agenti centralmente agenti quali reserpina, il metildopa e la clonidina inoltre sono controindicati relativamente. i betabloccanti sono controindicati in pazienti con guasto di scompenso cardiaco, i obliterans di arteriosclerosi, la malattia polmonare ostruttiva cronica, i diabeti melliti (o l'intolleranza al glucosio), o la bradicardia. Queste circostanze sono spesso presenti negli oggetti anziani. Gli oggetti anziani sono suscettibili di ipotensione ortostatica di alpha1-blocker-induced, poiché il loro riflesso del baroreceptor è diminuito. L'ipotensione ortostatica può causare le cadute e le fratture negli anziani.



I preannunciatori di morte improvvisa e della morte da guasto della pompa nel guasto di scompenso cardiaco sono differenti. Un'analisi di 24 monitoraggi di h Holter, delle variabili cliniche, dell'ematochimica, della prova del exericise e dell'angiografia del radionuclide

Madsen B.K.; Rasmussen V.; Hansen J.F.
La Danimarca
Giornale internazionale di cardiologia (Irlanda), 1997, 58/2 (151-162)

Cento novanta pazienti consecutivi scaricati con guasto di scompenso cardiaco sono stati esaminati con la valutazione clinica, l'ematochimica, 24 monitoraggi di h Holter, la prova di esercizio e l'angiografia del radionuclide. La frazione ventricolare sinistra mediana di espulsione era 0,30, 46% erano nelle classi di associazione del cuore di New York II e 44% in III. La mortalità totale dopo 1 anno era 21%, dopo 2 anni 32%. Di 60 morti, 33% erano improvvisi e 49% dovuto guasto della pompa. Le analisi di più variabili hanno identificato i fattori di rischio completamente differenti per morte improvvisa: tachicardia ventricolare, s-sodio inferiore o uguale a 137 mmol/l, s-magnesio inferiore o uguale a 0,80 mmol/l, s-creatinina > 121 micromol/l e cambiamento massimo nella frequenza cardiaca durante l'esercizio inferiore o uguale a 35 min-1 e per la morte da guasto della pompa progressivo: Classi di associazione del cuore di New York III + IV, tasso di Deltaheart oltre 24 h inferiore o uguale a 50 min-1, frazione bassa di espulsione, alta p-noradrenalina di riposo, s-urea > 7,6 mmol/l, s-potassio < 3,5 mmol/l e durata massima di esercizio inferiore o uguale a min 4. In conclusione, questo studio ha dimostrato i fattori di rischio differenti per morte improvvisa e per la morte da guasto della pompa progressivo.



Completamento del magnesio in pazienti con guasto di scompenso cardiaco

Costello R.B.; Moser-Veillon P.B.; DiBianco R.
U.S.A.
Giornale dell'istituto universitario americano di nutrizione (U.S.A.), 1997, 16/1 (22-31)

Obiettivo: per valutare parecchi indicatori clinici potenziali di stato del magnesio (dieta, sangue, urina, conservazione di 24 ore del carico) in pazienti con guasto di scompenso cardiaco prima, durante e dopo il completamento orale del magnesio.

Metodi: Dodici pazienti con l'associazione del cuore di New York classificano l'infarto di II-III e 12 invecchiano e gli oggetti in buona salute abbinati sesso di controllo sono stati completati con il lattato orale 10,4 del magnesio di mmole per 3 mesi. Per la determinazione di stato del magnesio, i campioni di intero sangue, il siero, il plasma, i globuli rossi e l'urina (di 24 ore) sono stati raccolti. Le annotazioni di quattro giorni dell'ingestione dietetica sono state esaminate. Uno studio di quattro ore della conservazione del carico del magnesio IV è stato svolto già e 3 mesi dopo il completamento del magnesio. Un gruppo di controllo non integrato è stato studiato similmente.

Risultati: Alla linea di base, le assunzioni del magnesio per tutti i gruppi erano sotto il RDA. Nessuna differenza significativa è stata veduta col passare del tempo in siero, in plasma, in ultrafiltrati del siero o del plasma o nelle concentrazioni nel magnesio del globulo rosso fra i gruppi. Agli oggetti della linea di base 5/27 (19%) confrontati 11/27 agli oggetti (41%) dopo il completamento ha dimostrato le conservazioni normali del magnesio (<25%). Le escrezioni del magnesio fra i gruppi erano significativamente differenti durante il completamento. Le conservazioni del magnesio delle percentuali fra i gruppi non erano differenti.

Conclusioni: Il completamento con il magnesio orale 10,4 di mmole quotidiano per 3 mesi non ha alterato significativamente i livelli ematici o la conservazione del magnesio; tuttavia, i pazienti hanno dimostrato la conservazione più bassa di magnesio dopo il completamento. Le differenze nella conservazione del magnesio non sono state collegate con l'assunzione, i livelli ematici o l'escrezione basali del magnesio. Purtroppo, neppure uno sforzo intensivo a caratterizzare lo stato del magnesio non ha identificato un indicatore clinico di utilità per la differenziazione dei pazienti con guasto di scompenso cardiaco prima, durante e dopo i 3 mesi del completamento del magnesio.



Quanto il più bene determinare requisito del magnesio: Debba considerare le droghe cardiotherapeutic che colpiscono la sua conservazione

Seelig M.; Altura B.M.
U.S.A.
Giornale dell'istituto universitario americano di nutrizione (U.S.A.), 1997, 16/1 (4-6)

Non estratto.



Magnesio: Un apprezzamento critico

Meinertz T.
Prof. Dott. T. Meinertz, pelliccia Kardiologie, Medizinische Klinik, Universitatskrankenhaus Eppendorf, Martinistr di Abteilung. 52, 20246 Amburgo Germania
Pelliccia Kardiologie (Germania), 1996, 85/Suppl di Zeitschrift. 6 (147-151)

L'efficacia terapeutica di magnesio è stata studiata durante gli anni recenti in una serie di malattie cardiovascolari: aritmia sopraventricolari e ventricolari (tachicardia atriale multifocale, torsione de pointes-tachicardia, aritmia glicoside-collegate, tachicardia ventricolare continua), infarto miocardico acuto, infarto ed ipertensione arteriosa. Sebbene soltanto alcune di queste aritmia siano studiate nelle condizioni controllate, l'efficacia terapeutica di magnesio endovenoso arresa una dose elevata in queste aritmia sembra essere stabilita. Dal contrario, l'efficacia di magnesio nell'infarto miocardico acuto, il guasto di scompenso cardiaco e l'ipertensione arteriosa rimane finora discutibili. Il magnesio non può essere considerato la terapia standard per esempio per i pazienti con infarto miocardico acuto.



Attività reticolare sarcoplasmatica dell'atpasi della pompa di Ca2+ nell'infarto miocardico congestivo

Azfal N.; Dhalla N.S.
Istituto delle scienze cardiovascolari, st Boniface General Hosp. Ricerca. CTR., 351 Tache Avenue, Winnipeg, uomo. R2H 2A6 Canada
Giornale canadese di cardiologia (Canada), 1996, 12/10 (1065-1073)

Obiettivo: Gli studi più iniziali hanno indicato una depressione (SR) nell'assorbimento reticolare sarcoplasmatico di Ca2+ e l'espressione genica in proteina dell'atpasi della pompa di Ca2+ nel guasto di scompenso cardiaco a seguito di infarto miocardico. È l'obiettivo di questo studio per capire più ulteriormente i meccanismi di attività depressa della pompa dello SR Ca2+ nel cuore di venire a mancare.

Metodi: L'infarto in ratti è stato incitato occludendo l'arteria coronaria sinistra per 16 settimane ed il ventricolo sinistro possibile è stato elaborato per l'isolamento delle membrane dello SR. gli animali Falsità-azionati sono stati usati come controllo. Le caratteristiche dell'atpasi della pompa dello SR il Ca (2+) in presenza delle concentrazioni differenti di K+, di Ca2+ e di ATP sono state esaminate e quella la purezza di queste membrane è stata controllata determinando le attività enzimatiche dell'indicatore. Oltre ai cambiamenti di misurazione nella chinasi proteica dell'AMP ciclico (campo) e nella fosforilazione indotta calmodulina di C2+, le alterazioni in composizione nel fosfolipide dello SR come pure il contenuto (SH) solfidrilico del gruppo sono stati studiati.

Risultati: L'attività dell'atpasi di Ca2+stimulated, a differenza di attività di Mg2+-ATPase, è stata diminuita nello SR ventricolare sinistro dai cuori di venire a mancare rispetto a controllo. In diminuzione nell'attività dell'atpasi di Ca2+stimulated è stato visto alle concentrazioni differenti di Ca2+, di K+ e di ATP ma non c'erano nessun cambiamento nelle affinità dell'enzima per Ca2+ e l'ATP evidenti. Le attività dell'atpasi dello SR Ca2+stimulated in presenza degli entrambi chinasi proteica campo-dipendente e Ca2+-calmodulin contrassegnato sono state diminuite nei cuori di venire a mancare una volta confrontate alle preparazioni di controllo. Ancora, l'incorporazione 32P in presenza della chinasi proteica campo-dipendente o di Ca2+-calmodulin inoltre è stata ridotta nelle membrane sperimentali dello SR del cuore. La composizione del fosfolipide delle membrane dello SR dal cuore di venire a mancare contrassegnato è stata alterata. Non ci erano cambiamenti nel gruppo SH del grado di contaminaton trasversale con altre membrane evidenti nello SR del cuore di venire a mancare.

Conclusioni: I risultati indicano che le anomalie nella composizione del fosfolipide della membrana e nella fosforilazione dell'enzima possono spiegare parzialmente la depressione osservata nell'attività dell'atpasi della pompa dello SR il Ca (2+) nel cuore che segue l'infarto miocardico.



Significato di magnesio nel guasto di scompenso cardiaco

Douban S.; Brodsky M.A.; Whang D.D.; Whang il R.
Divisione di cardiologia, Irvine Medical Center, università di California, 101 il Dott. della città, arancia, CA 92668-3298 U.S.A.
Giornale americano del cuore (U.S.A.), 1996, 132/3 (664-671)

L'equilibrio di elettrolito è stato considerare come un fattore importante alla stabilità cardiovascolare, specialmente nel guasto di scompenso cardiaco. Fra gli elettroliti comuni, il significato di magnesio è stato dibattuto a causa della difficoltà nella misura accurata ed in altri fattori collegati, compreso altre anomalie dell'elettrolito. Il livello del magnesio del siero rappresenta <1% dei depositi dal corpo intero e non riflette la concentrazione dal corpo intero nel magnesio, una situazione clinica molto simile a quella del potassio del siero. Il magnesio è importante come cofattore in parecchie reazioni enzimatiche che contribuiscono all'emodinamica cardiovascolare stabile ed al funzionamento electrophysiologic. La sua carenza è comune e può essere associata con i fattori di rischio e le complicazioni di infarto. La terapia tipica per infarto (digossina, agenti diuretici e ACE-inibitore) è influenzata vicino o è associata con l'alterazione significativa nell'equilibrio del magnesio. La terapia del magnesio, sia per la sostituzione di carenza che nelle più alte dosi farmacologiche, è stata utile nel miglioramento dell'emodinamica e nel trattamento delle aritmia. La tossicità del magnesio si presenta raramente eccetto nei pazienti con disfunzione renale. In conclusione, il ruolo complesso di magnesio ad un livello biochimico e cellulare in cellule cardiache è cruciale nel mantenimento l'emodinamica cardiovascolare stabile e della funzione electrophysiologic. In pazienti con guasto di scompenso cardiaco, la presenza di depositi dal corpo intero adeguati del magnesio serve da indicatore prognostico importante a causa di un miglioramento delle aritmia, della tossicità della digitale e delle anomalie emodinamiche.



La spiegazione razionale di magnesio come terapia alternativa per i pazienti con infarto miocardico acuto senza terapia trombolitica

Shechter M.; Sparviere H.; Kaplinsky E.; Rabinowitz B.
Centro cardiaco di Prev. /Rehabilitative, centro medico di Cedro-Sinai, 444 San del sud Vicente Blvd. , Los Angeles, CA 90048 U.S.A.
Giornale americano del cuore (U.S.A.), 1996, 132/2 di II (483-486)

Soltanto un terzo dei pazienti ospedalizzati con infarto miocardico acuto riceve la terapia trombolitica malgrado i suoi benefici provati sui risultati. I pazienti anziani, per esempio, hanno una maggior morte dei Cf di rischio dopo infarto miocardico, ma gli studi dimostrano che la terapia trombolitica è meno probabile essere utilizzata in pazienti più anziani. Il completamento endovenoso del magnesio, sia teoricamente che sperimentalmente, è stato dimostrato per fare diminuire il danno del miocardio e per ridurre il tasso di mortalità nei sottoinsiemi dei pazienti, compreso gli anziani e/o i pazienti non adatti a trombolisi, se è amministrato prima che la riperfusione accadesse. Lo scopo di questo studio è di esaminare la spiegazione razionale del completamento del magnesio come terapia alternativa per i pazienti con infarto miocardico acuto senza terapia trombolitica.



Rischio di mortalità e modelli di pratica in 4606 pazienti acuti di cura con guasto di scompenso cardiaco: L'importanza relativa dell'età, del sesso e della terapia medica

Teo K.K.; Montague T.; Ackman M.; Barnes M.; Taylor C.; Mansell G.; Bosco verde e frondoso P.; Prosser A.; Tsuyuki R.; Nilsson C.; Kornder J.; Ashton T.; McLeod D.; Morris A.; Robinson K.; Johnstone D.; Barnhill S.; Chatterton P.; Montague P.; et al.
Divisione di cardiologia, 2C2 Mackenzie Centre, università di Alberta Hospitals, Edmonton, Alta. T6G 2B7 Canada
Archivi di medicina interna (U.S.A.), 1996, 156/15 (1669-1673)

Obiettivo: per definire i modelli contemporanei del rischio e della gestione fra i pazienti con guasto di scompenso cardiaco (CHF).

Metodi: Una verifica a sezione trasversale delle annotazioni di 4606 ha ospedalizzato i pazienti con il CHF nel 1992 e di 1993.

Risultati: L'uso globale del farmaco era diuretico, 82%; inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, 53%; nitrati, 49%; digossina, 46%; potassio, 40%; acido acetilsalicilico, 36%; calcioantagonisti, 20%; warfarin, 17%; betabloccanti, 15%; e magnesio, 10%. Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina sono stati utilizzati di meno frequentemente in donne ed in pazienti 70 anni o più vecchi (P<.01). La mortalità in ospedale totale era 19%. La singola causa della morte più comune era progressione del CHF, ma le cause del noncardiac hanno rappresentato 30% di tutte le morti. L'analisi di regressione logistica ha rivelato l'età 70 anni o più vecchi e l'uso di magnesio e dei nitrati essere associato con il rischio relativo aumentato di mortalità in ospedale; gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, l'acido acetilsalicilico, i calcioantagonisti, i betabloccanti ed il warfarin sono stati associati con il rischio in diminuzione.

Conclusioni: I pazienti ospedalizzati con il CHF hanno l'alto rischio per tutte le cause della mortalità ed uso meno ottimale di terapia efficace dimostrata, specialmente fra le donne e gli anziani. L'uso aumentato della terapia dimostrata del CHF probabilmente farebbe diminuire il rischio di eventi cardiaci, ma i rischi in competizione del noncardiac in questa popolazione paziente sono alti e non possono essere colpiti tramite uso migliore delle terapie cardiache efficaci.



Lo studio di magnesio renale che tratta nel guasto di scompenso cardiaco cronico

Marusaki S.; Shimamoto K.
Secondo servizio di medicina interna, Sapporo università medica. Scuola del Med., S.1, W.17, Chuo-ku, Sapporo 060 Giappone
Giornale medico di Sapporo (Giappone), 1996, 65/1 (23-32)

Ora è conosciuto che il livello del magnesio del siero è basso in pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico (CHF). In questo studio, chiarire il ruolo di magnesio renale che tratta nel CHF, i seguenti parametri sono stati esaminati negli oggetti normali (controllo: n = 28) e pazienti con il CHF (n = 37): magnesio del siero (s-MG), concentrazione nell'aldosterone del plasma (PAC), rimozione endogena della creatinina (C (Cr)), escrezioni urinarie di magnesio (U (mg) V) e sodio (U (Na) V) ed escrezioni frazionarie di magnesio (Fe (mg)), sodio (Fe (Na)) e potassio (Fe (K)). La relazione fra s-MG e la severità di disfunzione cardiaca (sottoclasse di NYHA nel CHF) inoltre è stata studiata nel CHF. Tutti gli oggetti sono stati ammessi al nostro ospedale e sono stati dati una dieta standard compreso 120 MEQ di Na e 75 MEQ di K/day e tutti i parametri sono stati misurati nel primo mattino dopo un veloce di notte. Rispetto ai comandi, i pazienti con il CHF hanno mostrato i livelli più bassi di s-MG, della C (Cr), di U (Na) V ed il Fe (Na) e dei livelli elevati del Fe (mg) e del PAC. D'altra parte, non c'era differenza significativa in U (mg) V fra i comandi ed i pazienti del CHF. In entrambi i gruppi, le correlazioni positive significative sono state osservate fra U (mg) V ed il Fe (mg) e fra U (mg) V e la C (Cr). Fe (mg) correlato positivamente con il Fe (K) e PAC in pazienti con il CHF, suggerente un ruolo importante dei mineralcorticoidi in magnesio che tratta nei tubuli renali distali. Nel CHF severo (NYHA II o III) il sottogruppo, i livelli di s-MG ed il Fe (mg) erano abbastanza simili a quelli nel CHF delicato (sottogruppo di NYHA I), ma il sottogruppo severo del CHF ha usato più frequentemente le droghe con parsimonia del potassio-magnesio (inibitore dello spironolattone, del triamterene e dell'enzima di conversione dell'angiotensina). Nei pazienti del CHF, l'uso combinato del diuretico di ciclo e delle droghe con parsimonia del potassio-magnesio non ha mostrato alcun'influenza significativa ai livelli di s-MG e di Fe (mg). Questi risultati indicano che l'a basso livello di s-MG nei pazienti del CHF è attribuibile al potenziamento dell'escrezione renale del magnesio da aldosteronism secondario e che l'uso delle droghe con parsimonia del potassio-magnesio può essere utile per la prevenzione della carenza di magnesio nel CHF.



Gestione di infarto miocardico acuto negli anziani

Forman D.E.; M.W. ricco.
Divisione di geriatria, Miriam Hospital, Brown University, provvidenza, RI 02906 U.S.A.
Droghe e invecchiamento (Nuova Zelanda), 1996, 8/5 (358-377)

La prevalenza di infarto miocardico (MI) è alta fra la popolazione anziana. Molti dei cambiamenti fisiologici e morfologici attribuibili ad invecchiare “normale„ predispongono gli adulti più anziani ad instabilità cardiovascolare. L'incidenza sia di MIs che la loro morbosità e mortalità collegate aumenta con invecchiamento. I pazienti più anziani di MI possono quindi derivare il beneficio sostanziale da intervento terapeutico giustamente selezionato. Infatti, dato l'alte morbosità e mortalità connesse con il MI nelle strategie terapeutiche anziane e aggressive può essere autorizzato specialmente. Ci sono una serie di cambiamenti cardiovascolari relativi all'età che contribuiscono all'incidenza aumentante del MI mentre gli adulti invecchiano. Tuttavia, l'età stessa non è una controindicazione alla terapia aggressiva. Le opzioni comuni della gestione di MI comprendono le strategie dilaganti e farmaceutiche. I vantaggi relativi di angioplastica e di thrombolytics devono essere considerati. Altre droghe utilizzate nel trattamento del MI includono i betabloccanti, gli ACE-inibitore, i nitrati, aspirin, gli anticoagulanti, il magnesio, il antiarrhythmics ed i calcioantagonisti. Le complicazioni significative di peri-infarto, compreso infarto, ipotensione, le aritmia, la rottura del miocardio e shock cardiogeno, si presentano spesso in adulti più anziani. Le strategie di gestione specifiche all'età per queste complicazioni sono esaminate.



Tachicardia sopraventricolare dopo il bypass coronarico che innesta le variabili della chirurgia e del liquido e dell'elettrolito

Nally B.R.; Dunbar S.B.; Zellinger M.; Davis A.
Casella postale 1253, Cartersville, GA 30120 U.S.A.
Cuore e polmone: Giornale di cura acuta e critica (U.S.A.), 1996, 25/1 (31-36)

Obiettivo: per esplorare la relazione fra liquido e le variabili dell'elettrolito e lo sviluppo della tachicardia sopraventricolare (SVT) dopo il bypass coronarico che innesta chirurgia (CABG).

Progettazione: Rassegna retrospettiva del grafico. Selezione casuale da una lista ottenuta dal dipartimento delle cartelle sanitarie e con uso della classificazione internazionale del codice di malattie identificare i pazienti che subiscono il loro CABG iniziale.

Regolazione: Il dipartimento delle cartelle sanitarie dei 600 sudorientali inserisce l'ospedale urbano di rinvio con un grande programma chirurgico cardiovascolare.

Pazienti: Quaranta pazienti che sperimentano SVT e 40 pazienti che non sperimentano SVT durante il loro soggiorno in un'unità di cure intensive dopo CABG.

Misure di risultato: Variabili dell'elettrolito e del liquido e lo sviluppo di SVT nell'unità di cure intensive dopo CABG. Variabili: I dati hanno raccolto le variabili demografiche preoperatorie incluse quali l'età ed il genere; storia precedente di SVT, guasto di scompenso cardiaco, arresto cardiaco, ambulatorio precedente, diabete, ipertensione, malattia della valvola, uso del tabacco, obesità; farmaci preoperatori e postoperatori; valori postoperatori del laboratorio di potassio, di calcio e di magnesio; assunzione endovenosa; uscita oraria dell'urina; e drenaggio del tubo del petto.

Risultati: Le variabili demografiche hanno rivelato che i pazienti con SVT erano più vecchi (p = 0,001) ed hanno avute un'più alta incidenza di SVT preoperatorio (p = 0,04). Sebbene i gruppi non differiscano dai numeri dei pazienti con alto o potassio, calcio, o magnesio basso, i pazienti che ricevono il potassio endovenoso supplementare dal bolo dopo la chirurgia hanno avuti un'più alta incidenza di SVT (p = 0,02). Pazienti che il sangue perso tramite tubo del petto ad un tasso maggiori di 100 ml all'ora per almeno 1 ora dopo chirurgia ha avuto un'più alta incidenza di SVT (p = 0,02). I pazienti con un'urina prodotta più maggior di 300 ml all'ora per più lungamente di 9 ore hanno avuti un'incidenza aumentata di SVT (p = 0,02). Nei pazienti che sperimentano SVT, 62% lo ha fatto accadere 24 - 48 ore dopo chirurgia.

Conclusioni: Questi dati suggeriscono che le variazioni in liquido ed elettroliti possano essere caratteristiche importanti dei pazienti in cui SVT si svilupperà, in grado di condurre per migliorare l'identificazione e gestione di professione d'infermiera di SVT e migliorare lo stato emodinamico, paziente recupero e costo dopo CABG.



Ormone della crescita in infarto di stadio finale

Dreifuss P.M.; Khardori R.; Taraben A.; Taylor G.J.; Falcone H.; Wilmshurst P.; Giustina A.; Volterrani M.; Desenzani P.
P.M. Dreifuss, divisione di cardiologia, ospedale universitario di Basilea, 4055 Basilea Svizzera
Lancetta (Regno Unito), 1997, 349/9068 (1841-1843)

Non estratto.



Effetti emodinamici dell'ormone della crescita endovenosa nel guasto di scompenso cardiaco

Volterrani M.; Desenzani P.; Lorusso R.; D'Aloia A.; Manelli F.; Giustina A.
L'Italia
Lancetta (Regno Unito), 1997, 349/9058 (1067-1068)

Non estratto.



Metabolismo del muscolo scheletrico in infarto sperimentale

Bernocchi P.; Ceconi C.; Pedersini P.; Pasini E.; Curello S.; Ferrari R.
Fondazione Salvatore Maugeri, delia Riabilitazione, laboratorio Ricerca Fisiopatol Cardiovascol di Clinica Lavoro, via Pinidolo 23, 25064 Gussago (Brescia) Italia
Giornale di cardiologia molecolare e cellulare (Regno Unito), 1996, 28/11 (2263-2273)

Abbiamo studiato il metabolismo periferico del muscolo scheletrico in ratti monocrotaline-trattati. Due gruppi distinti sono emerso: una percentuale di animali hanno sviluppato l'ipertrofia ventricolare, senza i segni di infarto (gruppo compensativo), mentre altri, oltre all'ipertrofia ventricolare, hanno sviluppato la sindrome di guasto di scompenso cardiaco (gruppo di CFH). Il metabolismo ossidativo e lo stato cellulare redox sono stati espressi in termini di fosfato della creatina, purina (ATP, ADP e AMP) e contenuto del tessuto dei nucleotidi della piridina (NAD e NADH). I muscoli scheletrici con metabolismo differente sono stati studiati: (a) Soleo (ossidativo), (b) longus estensore delle dita (glicolitico) ed anteriore di tibialis (ossidativo e glicolitico). I risultati hanno indicato che negli animali di CFH un contenuto ad alta energia in diminuzione dei fosfati si presenta nel longus soleo e estensore delle dita, ma non nell'anteriore di tibialis. Nel soleo, l'ATP è diminuito da 20,31 più o meno 2,5 del gruppo di controllo a 9,55 più o meno 0,61 pesi a secco di micromol/g, mentre in longus estensore delle dita l'ATP è diminuito da 30,92 più o meno 2,68 - 22,7 più o meno 1,54 pesi a secco di micromol/g. In entrambi questi muscoli, uno spostamento delle coppie di NAD/NADH verso l'ossidazione inoltre è stato osservato (da 26,58 più o meno 3,34 - 6,95 più o meno 0,97 e da 18,88 più o meno 3,43 - 10,57 più o meno 1,61, rispettivamente). Queste alterazioni erano più evidenti nel muscolo soleo aerobico. Al contrario, nessun cambio principale si è presentato nel metabolismo del muscolo scheletrico degli animali compensativi. La manifestazione di risultati quello: (1) una diminuzione in fosfati ad alta energia del muscolo si presenta in CFH; (2) questo è accompagnato da una diminuzione delle coppie di NAD/NADH che suggeriscono un danno nell'utilizzazione o nella disponibilità dell'ossigeno.



L'idralazina impedisce la tolleranza della nitroglicerina inibendo l'attivazione ad un'di un'ossidasi diretta a membrana del NADH: Una nuova azione per una vecchia droga

Munzel T.; Kurz S.; Rajagopalan S.; Thoenes M.; Berrington W.R.; Thompson J.A.; Freeman B.A.; Harrison la D.G.
Divisione di cardiologia, Emory University School di medicina, Atlanta, GA 30322 U.S.A.
Giornale di ricerca clinica (U.S.A.), 1996, 98/6 (1465-1470)

L'idralazina è stata indicata per ridurre la mortalità in pazienti con guasto di scompenso cardiaco una volta data simultaneamente con il dinitrato dell'isosorburo. Recentemente, abbiamo dimostrato che la tolleranza del nitrato è in parte dovuto superossido vascolare migliorato. Produzione dell'O2. Abbiamo cercato di determinare i meccanismi con cui l'idralazina può impedire la tolleranza. I conigli non hanno ricevuto il trattamento, toppe della nitroglicerina (1,5 microg/kg/min x 3 d), idralazina da solo (10 mg/kg/d in acqua potabile), o idralazina e nitroglicerina. I segmenti aortici sono stati studiati nelle camere dell'organo e nei tassi relativi di vascolare. La produzione O2 era risoluta facendo uso di chemiluminescenza lucigenin-migliorata. Il trattamento della nitroglicerina contrassegnato ha inibito i rilassamenti a nitroglicerina (rilassamenti massimi in non trattato: 92 più o meno 1 contro 64 più o meno 3% in nitroglicerina hanno curato i pazienti ed hanno aumentato vascolare. Produzione O2 vicino sopra due volte tanto (P < 0,05). Il trattamento con idralazina in conigli che non ricevono la nitroglicerina è diminuito significativamente. Produzione O2 in aorta intatta del coniglio e sensibilità aumentata a nitroglicerina. Una volta data simultaneamente con nitroglicerina, l'idralazina completamente ha impedito lo sviluppo di tolleranza del nitrato ed ha normalizzato i tassi endogeni di vascolare. Produzione O2. Gli studi degli omogeneati della nave hanno dimostrato che la fonte principale di. L'O2 era un'ossidasi membrana-collegata NADH-dipendente che visualizza le attività di 67 più o meno 12 contro 28 più o meno il nmol 2. L'O2 .min-1.mg protein-1 dentro nitroglicerina-ha trattato contro gli omogeneati aortici non trattati. Negli studi supplementari, abbiamo trovato che l'aggiunta acuta di idralazina (microM 10) alle navi nitroglicerina-tolleranti immediatamente ha inibito. Produzione O2 ed attività dell'ossidasi del NADH in omogeneati vascolari. Il segnale di chemiluminescenza è stato inibito da un superossido dismutasi eparina-legante recombinante (HB-SOD) che dimostra la specificità di questa analisi per. O2. Queste osservazioni suggeriscono che un'ossidasi membrana-collegata specifica sia attivata dal trattamento cronico della nitroglicerina e l'attività di questa ossidasi è inibita da idralazina, fornente un meccanismo con cui l'idralazina può impedire la tolleranza. La capacità di idralazina di inibire vascolare. La produzione dell'anione O2 rappresenta un meccanismo novello di azione per questa droga.



Edema e principi di uso diuretico

Morrison R.T.
Dott. R.T. Morrison, via del nord di 386 Detroit, Xenia, OH 45385 U.S.A.
Cliniche mediche di Nord America (U.S.A.), 1997, 81/3 (689-704)

Il diuretico ha cambiato l'approccio a molte malattie ed ha trasformato le circostanze una volta mortali in quelle tollerabili. Il trattamento di sale e sovraccarico ed edema dell'acqua può essere abbastanza soddisfacente per il clinico finchè il paziente è guardato molto attentamente per gli effetti collaterali. Il diuretico tiazidico ha il loro più grande uso nell'ipertensione, il diuretico di ciclo nel guasto di scompenso cardiaco e dell'edema, gli inibitori di CA nel glaucoma e nel mal di montagna, il diuretico potassio-con parsimonia nell'ipokalemia indotta dall'altri diuretico ed ascite e diuretico osmotico nell'insufficienza renale e nella dialisi acute. Sono fra i farmaci oggi il più ampiamente prescritti nel mondo e giustamente hanno un posto prominente nell'armamentario contro la malattia.



Alterazioni alla nella sensibilità Atp sensibile del canale del potassio all'ATP nel venire a mancare i cuori umani

Koumi S. - I.; Martin R.L.; Sato R.
Il Giappone
Giornale americano di fisiologia - cuore e di fisiologia circolatoria (U.S.A.), 1997, 272/4 di 41-4 (H1656-H1665)

Piccolo è conosciuto circa la partecipazione della malattia cardiaca di preesistenza sulle caratteristiche ai dei canali Atp sensibili di K (I (K (ATP))) nel cuore umano. Abbiamo caratterizzato la I (K (ATP)) in miociti cardiaci isolati dai pazienti con guasto di scompenso cardiaco (HF) e confrontato questi incanali le caratteristiche con quelli dai cuori erogatori (controllo sano) facendo uso della tecnica del toppa-morsetto. Durante l'inibizione metabolica indotta dal trattamento con cianuro (1 millimetro) e 2 - il deossiglucosio (10 millimetri), riduzione di potenziale d'azione si è presentato in miociti atriali isolati sia dall'HF che dai donatori, ma questa risposta era significativamente maggior e più presto nell'HF che in donatori. La durata di potenziale d'azione a ripolarizzazione di 90% era 24,7 più o meno 4,1% (n = 15) di controllo nell'HF, mentre era 58,7 più o meno 5,9% (n = 10, P < 0,001) di controllo in donatori misurati ad inibizione metabolica minima 30. La riduzione del potenziale d'azione parzialmente è stata invertita dal glibenclamide (0,5 microM) in entrambi i gruppi. Coerente con le misure di potenziale d'azione, la risposta corrente dell'intera membrana cellulare ad inibizione metabolica, valutata tramite la misura corrente differenziale, era più presto e maggior nell'HF che in donatori. Singolo canale I atriale (K (ATP)) sia dall'HF che dai donatori, registrati in asportato dentro-fuori la configurazione della toppa, ha esibito lo scoppio dell'apertura, conduttanza e gating i comportamenti che non hanno differito fra i due gruppi. Tuttavia, la concentrazione di ATP a mezza inibizione massima del canale nell'HF era maggior (microM 131,0) che in donatori (microM 26,1). Concludiamo che I (K (ATP)) in miociti cardiaci dai pazienti con l'HF ha caratteristiche del canale sostanzialmente simili a quelle in donatori, ma quello il canale è meno sensibile ad inibizione di ATP nell'HF che in donatori.



Efficaci rimozione dell'acqua ed equilibrio di tonicità: L'escrezione di acqua rivisitata

Mallie J.P.; Bichet la D.G.; Halperin M.L.
Dott. J.P. Mallie, esplorazioni Fonctionnelles Renales, centro Hospitalier, Universitaire de Nancy, 54511 Vandoeuvre Cedex Francia
Medicina clinica ed investigativa (Canada), 1997, 20/1 (16-24)

Obiettivo: per dimostrare

(1) che l'iposodiemia è solitamente dovuto inadeguato un a tariffa ridotta di escrezione dell'acqua senza elettrolito e

(2) che la misura “efficace rimozione dell'acqua„ (EWC) fornisce migliori informazioni su difesa renale della tonicità del corpo della rimozione classica dell'libero acqua della misura e fornire la spiegazione razionale per la calcolazione “dell'equilibrio di tonicità,„ che comprende facendo uso dell'acqua e del sodio più le assunzioni del potassio e la loro escrezione renale rivelare la base per i cambiamenti nella tonicità del corpo.

Progettazione: Studio prospettivo.

Partecipanti: Quattro oggetti normali senza le circostanze che colpiscono escrezione, 10 pazienti con guasto di scompenso cardiaco avanzato (CHF) e 5 pazienti con la sindrome della secrezione inadeguata dell'ormone antidiuretico (SIADH).

Intervento: I normali ed i pazienti sono stati amministrati un carico standard dell'acqua (20 ml per chilogrammo del peso corporeo) durante i 45 minuti ed il sangue ed i campioni di urina sono stati prelevati prima, durante e dopo il carico sono stati dati.

Misure principali di risultato: Urina e concentrazioni nel sodio e nel potassio del sangue, spazio osmolar, rimozione dell'libero acqua, rimozione dell'elettrolito ed EWC.

Risultati: Il carico dell'acqua è stato espulso più lentamente rapidamente dai normali, dai pazienti con il CHF e per niente dai pazienti con SIADH. Il EWC era positivo nei normali e quelli con il CHF, ma nella negazione in quelli con SIADH. In pazienti con il CHF, il EWC, ma non la rimozione dell'libero acqua, contribuita a spiegare perché l'iposodiemia era corretta dopo che il carico dell'acqua è stato dato.

Conclusioni: Negli oggetti con l'escrezione anormale dell'acqua, il EWC fornisce la spiegazione fisiologica per il ruolo renale nelle variazioni in natremia. Gli autori propongono una valutazione del lato del letto dell'acqua renale e dell'elettrolito che trattano che prese nella considerazione il ruolo di potassio urinario nella tonicità del corpo. I cambiamenti nella tonicità del corpo possono essere spiegati “da un equilibrio di tonicità,„ un calcolo in cui la fonte e l'equilibrio netto di sodio, di potassio e di acqua sono considerati.



Aggiornamento di ipertensione

Hyman B.N.; Moser M.
7707 Fannin, Houston, TX 77054 U.S.A.
Indagine di oftalmologia (U.S.A.), 1996, 41/1 (79-89)

L'ipertensione colpisce circa cinquanta milione Americani. Circa 80% dei pazienti ipertesi sono informati che la loro pressione sanguigna è elevata. Mentre più di 50% sono sul farmaco, solo circa 20% di tutti gli adulti ipertesi sono controllati ai livelli normotesi. Gli oftalmologi dovrebbero essere informati dell'ipertensione del of della serietà perché colpisce molto il of i loro pazienti ed è un fattore di rischio per infarto miocardico, il colpo, il guasto di scompenso cardiaco, la malattia renale di stadio finale e la malattia vascolare periferica. Come oculisti medicamente formati, gli oftalmologi dovrebbero essere informati circa ed interessarsi tutto il particolarmente i loro problemi di salute dei pazienti, così svolgendo un ruolo integrale sul personale sanitario di assistenza. Come fornitore di cure mediche primario, gli oftalmologi dovrebbero eseguire nel monitoraggio di pressione sanguigna dell'ufficio.


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