Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

























GUASTO E CARDIOMIOPATIA DI SCOMPENSO CARDIACO
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Indice

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libro Aspirin causa l'insufficienza renale acuta o cronica in animali da esperimento ed in esseri umani?
libro La concentrazione interstiziale del miocardio elevata nella norepinefrina contribuisce al regolamento di Na+, K+-ATPase in infarto
libro [Magnesio: studi correnti--valutazione critica--conseguenze]
libro Tachicardia ventricolare polimorfa Nonsustained durante la terapia dell'amiodarone per fibrillazione atriale che complica cardiomiopatia. Gestione con il solfato di magnesio endovenoso.
libro Cambiamenti basati sui farmaci del magnesio nella perossidazione lipidica e metabolismo del collagene in vivo nel cuore del ratto.
libro [Valore di magnesio nell'infarto del miocardio acuto]
libro riduttasi del NADH-coenzima Q (carenza del complesso I): eterogeneità nel fenotipo e nei risultati biochimici.
libro Cardiomiopatia familiare con le cataratte e l'acidosi lattica: un difetto nel complesso I (NADH-deidrogenasi) della catena respiratoria dei mitocondri.
libro Confronto di calcio-corrente in miociti atriali isolati dal venire a mancare e dal nonfailing i cuori umani.
libro La carenza mitocondriale del complesso I conduce a produzione aumentata dei radicali del superossido e ad induzione di superossido dismutasi.
libro Uno studio preliminare dell'ormone della crescita nel trattamento di cardiomiopatia dilatata
libro Effetto di protezione e riparazione della lesione del membrana-fosfolipide mitocondriale sulla prognosi in pazienti con cardiomiopatia dilatata.
libro [Effetti terapeutici del coenzima Q10 su cardiomiopatia dilatata: valutazione 123I-BMIPP dalla tomografia a emissione di fotone singolo del miocardio (SPECT): una prova multicentrata in Osaka University Medical School Group]
libro Gli effetti dei calci-antagonista su fluidità del sangue.
libro Intero viscosità aumentata del plasma e del sangue in pazienti con l'angina pectoris e le arterie coronarie “normali„
libro Possono i cambiamenti di stile di vita invertire la coronaropatia?
libro La storia naturale di aterosclerosi: Una prospettiva ecologica
libro Dislipidemia concorde, ipertensione e malattia coronarica precoce nelle famiglie dell'Utah
libro Correzione: I ricchi Mediterranei dell'acido alfa-linoleico sono a dieta nella prevenzione secondaria della coronaropatia (Lancet (1994) 11 giugno (1454)
libro L'effetto degli alimenti ricchi d'antiossidante sull'acido ascorbico del plasma, sull'enzima cardiaco e sul perossido del lipido livella in pazienti ospedalizzati con infarto miocardico acuto
libro Il completamento dietetico con il succo di carota e dell'arancia nei fumatori abbassa i prodotti dell'ossidazione in lipoproteine a bassa densità rame-ossidate
libro Donne, ormoni e pressione sanguigna
libro Effetto protettivo della frutta e delle verdure su sviluppo del colpo in uomini
libro L'effetto di caffeina su attività ectopica ventricolare in pazienti con aritmia ventricolare maligna
libro Caffè, cocktail e candidati coronari
libro Concentrazioni di magnesio, di calcio, di potassio e di sodio in muscolo del cuore umano dopo infarto miocardico acuto.
libro [Efficacia terapeutica dei preparati dell'acido pantotenico nei pazienti ischemici della malattia cardiaca]
libro Effetto antifibrillatore del tetrahydroberberine.
libro Effetti del tetrahydroberberine sul miocardio ischemico e reperfused in ratti.
libro [Tachiaritmie ventricolari trattate con il berberine]
libro [Effetti del berberine su aritmia ventricolare ischemica]
libro [Effetti protettivi del berberine su fibrillazione ventricolare spontanea in cani dopo infarto miocardico]
libro Gli effetti protettivi del berberine e della fentolammina su riossigenazione del miocardio danneggiano.
libro Effetti benefici del berberine su emodinamica durante l'insufficienza ventricolare sinistra ischemica acuta in cani.
libro [Il ruolo ed il meccanismo del berberine sulle arterie coronarie]
libro L'effetto della tintura del crataegus sull'attività del LDL-ricevitore della membrana di plasma epatica dei ratti ha alimentato una dieta atherogenic.
libro Effetto di un estratto del cratego sul volume d'affari di energia e di contrazione dei cardiomyocytes isolati del ratto.
libro [Estratto speciale WS 1442 del crataegus. Valutazione di efficacia obiettiva in pazienti con infarto (NYHA II)]
libro [Estratto speciale WS 1442 del crataegus in infarto di NYHA II. Uno studio di prova alla cieca randomizzato controllato placebo]


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Aspirin causa l'insufficienza renale acuta o cronica in animali da esperimento ed in esseri umani?

D'Agati V.
Dipartimento di patologia, istituto universitario dei medici e chirurghi, università di Columbia, una st di 630 W 168th, New York, NY 10032 U.S.A.
Giornale americano delle malattie renali (U.S.A.), 1996, 28/1 di supplemento. (S24-S29)

Ci sono rapporti in contraddizione sulla capacità di aspirin come singolo agente di causare l'insufficienza renale acuta o cronica in animali da esperimento. L'amministrazione cronica di aspirin da solo oltre 18 - 68 settimane nelle dosi di 120 - 500 mg/kg/d è stata riferita per causare la necrosi papillare renale nel tasso. Tuttavia, alcuni ricercatori hanno non potuti produrre la necrosi papillare renale in altre specie o in ratti dati le dosi più in basso divise comparabili alle dosi terapeutiche utilizzate in esseri umani. In varie razze del ratto, aspirin ha amministrato come una singola dose elevata per via endovenosa o tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica orale produce la necrosi tubulare acuta dei tubuli prossimali, accompagnato raramente da necrosi papillare renale negli sforzi suscettibili. Parecchi studi umani hanno indirizzato la nefrotossicità cronica del rischio solo o relativo di aspirin di malattia renale di stadio finale in collaborazione con uso di aspirin dopo la correzione per altri analgesici. Ad eccezione di uno studio di controllo di caso che dimostra un minimo, ma statisticamente il rischio significativo di malattia renale di stadio finale in collaborazione con l'uso di aspirin, tutti gli altri studi di controllo di caso e parecchi studi prospettivi hanno non potuti identificare un rischio significativo di insufficienza renale cronica in pazienti che utilizzano aspirin da solo nelle dosi terapeutiche. In adulti in buona salute, l'amministrazione a breve termine di aspirin nelle dosi terapeutiche non ha effetto su rimozione della creatinina, sul volume dell'urina, sullo spazio osmolar, o sull'escrezione del potassio e del sodio. Tuttavia, in individui propensi con la glomerulonefrite, la cirrosi e l'insufficienza renale cronica ed in bambini con guasto di scompenso cardiaco, l'uso a breve termine di aspirin nelle dosi terapeutiche può precipitare l'insufficienza renale acuta reversibile. L'intossicazione acuta di aspirin (mg/kg >300) causa frequentemente l'insufficienza renale acuta e le dosi di 500 mg/kg possono essere letali. L'intossicazione cronica del salicilato è stata riferita per causare l'insufficienza renale acuta reversibile o irreversibile in collaborazione con una sindrome di pseudosepsis.



La concentrazione interstiziale del miocardio elevata nella norepinefrina contribuisce al regolamento di Na+, K+-ATPase in infarto

Lai L. - P.; Fan T. - H.M.; Delehanty J.M.; Yatani A.; Liang C. - S.
Unità di cardiologia, dipartimento di medicina, università. del centro medico di Rochester, viale di 601 Elmwood, Rochester, NY 14642 U.S.A.
Giornale europeo di farmacologia (Paesi Bassi), 1996, 309/3 (235-241)

Na+ del miocardio, K+-ATPase è ridotto nel guasto di scompenso cardiaco. Per studiare il regolamento di Na+, K+-ATPase nel guasto di scompenso cardiaco, abbiamo eseguito le analisi occidentali e nordiche della macchia del miocardio ventricolare dei cani con da guasto di scompenso cardiaco indotto percorrere e l'infusione cronica della norepinefrina, facendo uso degli anticorpi isoforma-specifici e delle sonde del cDNA. Il guasto di scompenso cardiaco e l'infusione della norepinefrina hanno causato i simili aumenti nella concentrazione interstiziale del miocardio nella norepinefrina e le riduzioni di Na+ del miocardio, proteina di K+-ATPase alpha3-subunit, ma hanno differito nei loro effetti su Na+ del miocardio, espressione genica di K+-ATPase alpha3-subunit. L'infusione cronica della norepinefrina non ha prodotto cambiamenti nel livello del mRNA dell'equilibrio per il alpha3-subunit di Na+, K+-ATPase, suggerente che i cambiamenti in Na+, proteina di K+-ATPase fossero indotti via un meccanismo post-trascrizionale. Al contrario, il giù-regolamento del Na+, K+-ATPase alpha3-subunit nel cuore di venire a mancare è stato accompagnato da un livello in diminuzione di alpha3-subunit mRNA, indicante la presenza di evento trascrizionale. Il contenuto proteico di alpha3-subunit ed il livello del mRNA non sono stati colpiti dall'infusione della norepinefrina o dalla cadenza ventricolare rapida. Concludiamo il quel, mentre i livelli interstiziali elevati della norepinefrina del myocardiaI possono contribuire sostanzialmente al giù-regolamento del Na+, K+-ATPase alpha3-subunit nel miocardio guastanteci, fattori regolatori supplementari siamo responsabili dell'espressione del miocardio in diminuzione di alpha3-subunit mRNA nel guasto di scompenso cardiaco.



[Magnesio: studi correnti--valutazione critica--conseguenze]

Meinertz T
Pelliccia Kardiologie, Universitatskrankenhaus Eppendorf, Amburgo di Abteilung.
Z Kardiol (Germania) 1996, 85 supplementi 6 p147-51

L'efficacia terapeutica di magnesio è stata studiata durante gli anni recenti in una serie di malattie cardiovascolari: aritmia sopraventricolari e ventricolari (tachicardia atriale multifocale, torsione de pointes-tachicardia, aritmia glicoside-collegate, tachicardia ventricolare continua), infarto miocardico acuto, infarto ed ipertensione arteriosa. Sebbene soltanto alcune di queste aritmia siano studiate nelle condizioni controllate, l'efficacia terapeutica di magnesio endovenoso arresa una dose elevata in queste aritmia sembra essere stabilita. Dal contrario, l'efficacia di magnesio nell'infarto miocardico acuto, il guasto di scompenso cardiaco e l'ipertensione arteriosa rimane finora discutibili. Il magnesio non può essere considerato la terapia standard per esempio per i pazienti con infarto miocardico acuto. (13 Refs.)



Tachicardia ventricolare polimorfa Nonsustained durante la terapia dell'amiodarone per fibrillazione atriale che complica cardiomiopatia. Gestione con il solfato di magnesio endovenoso.

Inverni SL; Sachs RG; Curwin JH
Ospedale commemorativo di Morristown, NJ 07962-1956, U.S.A.
Petto (Stati Uniti) maggio 1997, 111 (5) p1454-7

Un caso è presentato in cui l'amiodarone è stato amministrato per sopprimere la fibrillazione atriale parossistica in un paziente con una cardiomiopatia idiopatica. Gli undici giorni dopo l'inizio della terapia con amiodarone, la sincope con esperienza paziente ed è stata notata per avere episodi ricorrenti della tachicardia ventricolare polimorfa. Il paziente è stato ospedalizzato e curato stato con un bolo come pure un'infusione continua del solfato di magnesio endovenoso. Quando l'infusione è stata interrotta transitoriamente, le ricorrenze della tachicardia ventricolare polimorfa sono state notate. L'azione proarrhythmic probabile di amiodarone, sebbene rara, sia esaminata con una discussione sull'uso novello della terapia endovenosa del solfato di magnesio. (6 Refs.)



Cambiamenti basati sui farmaci del magnesio nella perossidazione lipidica e metabolismo del collagene in vivo nel cuore del ratto

Kumar BP; Shivakumar K; Kartha cc
Divisione di cardiologia cellulare e molecolare, Sree Chitra Tirunal Institute per le scienze mediche e la tecnologia, Trivandrum, India.
Int J biochimica cellula biol (Inghilterra) gennaio 1997, 29 (1) p129-34

La carenza di magnesio è conosciuta per produrre una cardiomiopatia, caratterizzata da necrosi e da fibrosi del miocardio. Come componente delle indagini in corso in questo laboratorio per stabilire le componenti biochimiche di questi cambiamenti istologici, lo studio presente ha sondato le dimensioni di perossidazione lipidica e le alterazioni nel metabolismo del collagene nel cuore in ratti hanno alimentato una dieta magnesio-carente per i 28, 60 o 80 giorni. Mentre la perossidazione lipidica è stata misurata dalla reazione dell'acido tiobarbiturico, i tempi di rotazione del collagene e la proliferazione del fibroblasto sono stati valutati facendo uso di [3H] - prolina e [3H] - timidina, rispettivamente. I livelli del tessuto di magnesio e di calcio sono stati determinati mediante spettrofotometria di assorbimento atomico. Un aumento di 39% nel livello cardiaco del tessuto di sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico è stato osservato il giorno 60 della carenza (p < 0,001). Un profondo calo nel tasso di deposito del collagene (59%, p < 0,001%) il giorno 28 ma un aumento significativo nel tasso frazionario della sintesi (12%, p < 0,001) e nel tasso di deposito del collagene (24%, p < 0,001) il giorno 60 è stato osservato. Una risposta fibroproliferative nel cuore era evidente il giorno 80 ma non agli intervalli di tempo più in anticipo. Quindi, lo studio presente fornisce la prova di perossidazione lipidica e del deposito aumentati della rete di collagene nel miocardio in risposta alla carenza dietetica di magnesio. Questi cambiamenti, tuttavia, non direttamente sono stati collegati con le alterazioni nei livelli del tessuto di mg. È suggerito che l'aumento nella sintesi cardiaca del collagene e il fibroplasia connesso con la carenza di mg possano rappresentare il fibrogenesis riparatore, sopra danneggiamento ossidativo del muscolo cardiaco e sia mediato da un indipendente del meccanismo dai cambiamenti nei livelli cardiaci del tessuto di mg.



[Valore di magnesio nell'infarto del miocardio acuto]

Beuckelmann DJ
Pelliccia Innere Medizin, zu Koln di Klinik III di Universitat.
Z Kardiol (Germania) 1996, 85 supplementi 6 p129-34

Gli esperimenti nei modelli animali di infarto miocardico hanno fornito la prova che l'infusione iniziale del magnesio può limitare la dimensione di infarto. Un meccanismo che è stato postulato per essere di importanza è una protezione del cardiomyocyte contro un sovraccarico del calcio durante o dopo ischemia. Avevamo indicato che quello in miociti umani isolati dal paziente con cardiomiopatia ischemica un aumento della concentrazione extracellulare nel magnesio potrebbe bloccare la corrente del L-tipo-calcio in un modo dipendente dalla dose. Fino ad oggi i soltanto piccoli, studi incontrollati hanno indicato che ci può essere una riduzione della mortalità dovuto infarto miocardico quando l'infusione endovenosa del magnesio si è aggiunta alla terapia standard. Tuttavia, due studi randomizzati recentemente pubblicati hanno mostrato i risultati differenti, sebbene le simili dosi di magnesio fossero usate (magnesio di mmole 70-80 oltre 24 h). Il LIMIT-2-study era una prova alla cieca, indagine controllata placebo oltre su 2300 pazienti con infarto miocardico sospettato. L'infusione del magnesio è stata associata con una riduzione della mortalità dei 28 giorni da 24%. Il ISIS-4-study sopra oltre 50.000 pazienti con infarto miocardico sospettato non ha mostrato alcun effetto positivo di magnesio sulla mortalità. Le differenze principali fra entrambi gli studi erano differenze in trombolisi (LIMIT-2: 1/3, ISIS-4: 70%). Ancora, in magnesio LIMIT-2 l'infusione è stata iniziata prima possibile, mentre in ISIS-4 il magnesio è stato dato dopo la conclusione della terapia trombolitica. In può in essere concluso che la terapia del magnesio nell'infarto miocardico acuto dopo la terapia trombolitica non è utile. Tuttavia, in pazienti in cui la terapia trombolitica non è infusione fattibile e iniziale di magnesio può essere utile. Poichè gli effetti collaterali sono secondari ed i costi sono bassi, una prova terapeutica può essere autorizzata, sebbene una decisione finale sugli effetti di magnesio non possa essere presa. (15 Refs.)



riduttasi del NADH-coenzima Q (carenza del complesso I): eterogeneità nel fenotipo e nei risultati biochimici.

Pitkanen S; Feigenbaum A; Laframboise R; Robinson BH
Dipartimento di pediatria, università di Toronto, Ontario, Canada.
J eredita Metab DIS (Paesi Bassi) 1996, 19 (5) p675-86

Dodici linee cellulari pazienti con la carenza biochimicamente provata del complesso I sono state confrontate per la presentazione ed il risultato clinici, insieme alla loro sensibilità alla tossicità del menadione e del galattosio. Ogni paziente aveva elevato il lattato ai rapporti del piruvato dimostrabili nelle culture del fibroblasto. Ogni paziente inoltre aveva fatto diminuire alla la riduttasi rotenone sensibile del NADH-citocromo c (complessi I ed III) con la riduttasi normale del citocromo c del succinato (complessi II ed III) e citocromo ossidasi (attività del complesso IV) nei fibroblasti coltivati della pelle, indicanti una riduttasi carente del NADH-coenzima Q (attività del complesso I). I pazienti sono rientrato in cinque categorie: acidosi lattica neonatale severa; Malattia di Leigh; cardiomiopatia e cataratte; hepatopathy e tubulopathy; e sintomi delicati con il acidaemia lattico. Le linee cellulari da 4 sui 12 pazienti erano suscettibili sia di galattosio che della tossicità del menadione e da 3 di questi bassi livelli anche visualizzati di sintesi di ATP nei fibroblasti della pelle della digitonina-permeabilized da una serie di substrati. Questo studio evidenzia l'eterogeneità della carenza del complesso I al livello clinico e biochimico.



Cardiomiopatia familiare con le cataratte e l'acidosi lattica: un difetto nel complesso I (NADH-deidrogenasi) della catena respiratoria dei mitocondri.

Pitkanen S; Merante F; Dott di McLeod; Applegarth D; Tenaglie T; Robinson BH
Dipartimento di pediatria, università di Toronto, Quebec, Canada.
Pediatr ricerca (Stati Uniti) marzo 1996, 39 (3) p513-21

Quattro pazienti in una generazione di pedigree consanguineo di moltiplicazione sono morto con cardiomiopatia, le cataratte e l'acidemia lattica. I tessuti del muscolo scheletrico e del cuore post mortem da un paziente sono stati analizzati. (Un'attività bassa di controllo di 12%) di riduttasi NADH-CoQ (complesso I) nel cuore e nell'attività normale in mitocondri del muscolo scheletrico è stato trovato. I fibroblasti coltivati della pelle ottenuti da due individui nel pedigree indicato hanno elevato il lattato ai rapporti del piruvato nell'ordine di 2 - 3,5 volte normali ed hanno fatto diminuire i complessi I + attività III (42 e 54% delle attività di controllo) in mitocondri isolati. L'analisi western blot e l'analisi enzimatica hanno mostrato i livelli normali di dismutasi del CuZn-superossido, ma grossolanamente hanno elevato i livelli della dismutasi mitocondriale del Mn-superossido. L'analisi della macchia del sud in cellule di muscolo del cuore dal paziente esaminato ha rivelato le soppressioni mitocondriali multiple del DNA che indicano il danno libero del radicale dell'ossigeno. Supponiamo che un difetto nucleare-codificato nella catena respiratoria sia responsabile di produzione radicale dell'eccessivo ossigeno libero in questi infanti che contribuisce all'inizio prenatale di cardiomiopatia e delle cataratte.



Confronto di calcio-corrente in miociti atriali isolati dal venire a mancare e dal nonfailing i cuori umani.

TH di Cheng; Lee FY; Wei J; Ci di Lin
Istituto laureato delle scienze biologiche, centro medico della difesa nazionale, Taipei, Taiwan, Repubblica Cinese.
Mol Cell Biochem (Paesi Bassi) 12-26 aprile 1996, 157 (1-2) p157-62

per identificare le alterazioni possibili delle correnti L tipe del calcio (I (Ca), L) in cardiomiopatia, la I (Ca), L è stata registrata in miociti atriali dissociati dal cuore nonfailing (N-F) dei pazienti che subiscono la chirurgia a cuore aperto correttiva e dal cuore di venire a mancare espiantato (FH) dei pazienti con cardiomiopatia dilatata che subisce il trapianto cardiaco. La tecnica del toppa-morsetto si è applicata nel modo della intero-cellula dell'unico elettrodo. Le proprietà elettrofisiologiche della I (Ca), della L, compreso la capacità delle cellule e la densità di corrente, erano simili in miociti atriali da entrambi i gruppi di pazienti. Più ulteriormente per identificare le alterazioni possibili della via beta adrenergica del miocardio in cardiomiopatia, abbiamo esaminato gli effetti di isoproterenolo, del forskolin, di 8-Br-cAMP e di IBMX sopra I (Ca), L in entrambi i gruppi di miociti atriali. L'aspersione di isoproterenolo (1 microM) ha aumentato significativamente il picco I (Ca), L di 515 +/- 44% in 6 miociti atriali dal N-F ma è aumentato soltanto di 135 +/- di 25% in 27 miociti atriali da FH. Tuttavia, il forskolin (1 microM) o 8-Br-cAMP (0,1 millimetri) ha aumentato i picchi I (Ca), L in simile misura in miociti atriali dal N-F e FH. IBMX (microM 20) inoltre ha indotto un aumento comparabile nel picco I (Ca), L di 213 +/- 31% (n = 5) e 207 +/- 59% (n = 4) in miociti atriali dal N-F e da FH, rispettivamente. I risultati di cui sopra suggeriscono che in miociti atriali si sia verificato da FH che i numeri della beta-adrenocettore potrebbero essere diminuiti ma nessun danno della cascata di trasduzione del segnale si è presentato oltre le proteine obbligatorie di GTP a livello.



La carenza mitocondriale del complesso I conduce a produzione aumentata dei radicali del superossido e ad induzione di superossido dismutasi.

Pitkanen S; Robinson BH
Dipartimento di pediatria, università di Toronto, Ontario, Canada.
J Clin investe il 15 luglio 1996 (degli Stati Uniti), 98 (2) p345-51

I mitocondri sono stati isolati dalle culture del fibroblasto della pelle derivate dagli individui sani (comandi) e dai pazienti di un gruppo con la carenza del complesso I (riduttasi NADH-CoQ) della catena respiratoria mitocondriale. I pazienti carenti del complesso I hanno incluso quelli con l'acidosi lattica infantile mortale (FILUM), cardiomiopatia con le cataratte (cc), hepatopathy con la malattia di Leigh e) GH (tubulopathy (LD), le cataratte ed il ritardo inerente allo sviluppo (CD) e l'acidemia lattica nel periodo neonatale seguito dai sintomi delicati (ms). La produzione dei radicali del superossido, sull'aggiunta del NADH, è stata misurata facendo uso del lucigenin luminometric della sonda con le membrane mitocondriali isolate del fibroblasto. I tassi di produzione del superossido erano più alti con il CD e sono stati diminuiti nel CD di ordine >> nel ms > nel LD > nel controllo > nel GH > nei FILUM = nel cc. La quantità di dismutasi del Mn-superossido (MnSOD), come misurato mediante tecniche di ELISA, tuttavia, era più alta nel cc ed in FILUM e più bassa in CD. I diagrammi della quantità di MnSOD contro produzione del superossido hanno mostrato una relazione inversa per la maggior parte dei termini con la carenza del complesso I. Supponiamo che la produzione radicale dell'ossigeno sia aumentata quando l'attività del complesso I è compromessa. Tuttavia, i tassi di produzione osservati del superossido sono modulati a volte tramite l'induzione variabile di MnSOD che fa diminuire i tassi, sotto quelle vedute in mitocondri del fibroblasto di controllo. A loro volta, indichiamo che l'induzione variabile di MnSOD è più probabile una funzione del cambiamento nello stato redox della cellula sperimentata piuttosto che un risultato del complesso che diserto di per sé.



Uno studio preliminare dell'ormone della crescita nel trattamento di cardiomiopatia dilatata

Fazio S; Sabatini D; Capaldo B; Vigorito C; Giordano A; Guida R; Pardo F; Biondi B; Sacca L
Dipartimento di medicina interna, università Federico II, Napoli, Italia.
N l'Inghilterra J Med (Stati Uniti) 28 marzo 1996, 334 (13) p809-14
Commento N l'Inghilterra J Med 1996 nel 28 marzo; 334(13): 856-7
Commento in: N l'Inghilterra J Med 1996 29 agosto; 335(9): 672; discussione 673-4

FONDO. L'ipertrofia cardiaca è una risposta fisiologica che permette che il cuore si adatti ad un carico emodinamico in eccesso. Abbiamo supposto quello che induce l'ipertrofia cardiaca con l'ormone umano della crescita recombinante potremmo essere un efficace approccio al trattamento di cardiomiopatia dilatata idiopatica, una circostanza in cui l'ipertrofia cardiaca compensativa è creduta per essere carente.

METODI. Sette pazienti con cardiomiopatia dilatata idiopatica e infarto moderato--severo sono stati studiati alla linea base, dopo tre mesi della terapia con l'ormone umano della crescita ed a tre mesi dopo la sospensione dell'ormone della crescita. La terapia standard per infarto è stata continuata in tutto lo studio. La funzione cardiaca è stata valutata con l'ecocardiografia di doppler, la cateterizzazione del parte di destra-cuore e la prova di esercizio.

RISULTATI. Una volta amministrata ad una dose di 14 IU alla settimana, l'ormone della crescita ha raddoppiato le concentrazioni nel siero di spessore della sinistro-ventricolare-parete aumentato ormone della crescita del tipo di insulina di fattore di crescita I. ed ha ridotto la dimensione della camera significativamente. Di conseguenza, lo sforzo fine-sistolico della parete (una funzione sia di spessore della parete che della dimensione della camera) è caduto contrassegnato (da una media [+/-SE] di 144+/-11 - 85+/-8 dina per centimetro quadrato, P<0.001). L'ormone della crescita ha migliorato il volume del sangue arterioso, specialmente durante l'esercizio (7.4+/-0.7 - 9.7+/-0.9 litri al minuto, P=0.003) ed il lavoro ventricolare migliorato, malgrado le riduzioni del consumo di ossigeno del miocardio (56+/-6 - 39+/-5 ml al minuto, P=0.005) e della produzione di energia (dal 1014 +/--100 a 701+/-80 J al minuto, P=0.002). Quindi, l'efficienza meccanica ventricolare è aumentato 9+/-2 - 21+/-5 per cento (P=0.006). L'ormone della crescita inoltre ha migliorato i sintomi clinici, la capacità di esercizio e la qualità della vita dei pazienti. I cambiamenti nella dimensione e forma cardiaca, funzione sistolica e tolleranza di esercizio parzialmente sono stati invertiti tre mesi dopo che l'ormone della crescita è stata interrotta.

CONCLUSIONI. L'ormone umano della crescita recombinante amministrato per tre mesi ai pazienti con cardiomiopatia dilatata idiopatica ha aumentato la massa del miocardio ed ha ridotto la dimensione della camera ventricolare sinistra, con conseguente miglioramento nell'emodinamica, nel metabolismo energetico del miocardio e nello stato clinico.



Effetto di protezione e riparazione della lesione del membrana-fosfolipide mitocondriale sulla prognosi in pazienti con cardiomiopatia dilatata

MA A, Zhang W, Liu Z
Dipartimento di cardiologia, primo ospedale affiliato dell'università medica di Xi'an, Cina.
Supplemento della stampa del sangue. 1996;3:53-5

Già abbiamo provato che i cambiamenti mitocondriali di lesione del membrana-fosfolipide (MMP) dei linfociti periferici in pazienti con infarto possono essere usati come indicatore di lesione dei miocardi e siamo collegati con la prognosi a lungo termine. Nello studio presente, la localizzazione di MMP dei linfociti periferici è stata realizzata con il metodo di flocculazione del tricomplex di Demer modificato ed abbiamo paragonato i cambiamenti, dopo la classificazione, fra il pretrattamento e la settimana 12 dopo trattamento, del coenzima Q10 (Co.Q10) e del captopril in 61 paziente ospedalizzato a cardiomiopatia dilatata (DCM). Sono stati continuati per 16,1 +/- 7,8 mesi (media). I risultati hanno mostrato che quello rispetto al placebo, al Co.Q10 e al captopril potrebbe proteggere significativamente da e riparare la lesione di MMP e migliorare la funzione del cuore dei pazienti con DCM dopo 12 settimane ed il tasso di sopravvivenza di due anni è aumentato significativamente di 72,7% per Co.Q10 e di 64,0% per captopril, contro 24,7% per placebo. Per quanto riguarda la prova di Longrank, X2 uguaglia 4,660 e 6,318, rispettivamente, con gli entrambi p < 0,05. I risultati suddetti indicano che la lesione di MMP dei linfociti periferici può predire la prognosi dei pazienti con DCM, così la protezione e il repairment della lesione di MMP possono migliorare la vita qualità e prolungare la durata della vita dei pazienti.



[Effetti terapeutici del coenzima Q10 su cardiomiopatia dilatata: valutazione 123I-BMIPP dalla tomografia a emissione di fotone singolo del miocardio (SPECT): una prova multicentrata in Osaka University Medical School Group]

Nishimura T; Hori m.
Cinetica dell'elemento tracciante e medicina nucleare, Osaka University, Giappone.
Kaku Igaku (Giappone) gennaio 1996, 33 (1) p27-32

Per valutare gli effetti terapeutici di Cenzyme Q10 (CoQ10), 15 pazienti con cardiomiopatia dilatata sono stati studiati 123I-BMIPP dalla tomografia a emissione di fotone singolo del miocardio (SPECT). Il punteggio di difetto di BMIPP è stato determinato semiquantitativamente usando le brevi ed immagini assiali lunghe rappresentative di SPECT. Il punteggio medio di difetto di BMIPP con il trattamento CoQ10 era significativamente basso, 7,7 +/- 6,1 confrontati a 12,7 +/- a 7,4 senza trattamento CoQ10. D'altra parte, in 8 pazienti di cardiomiopatia dilatata, % della riduzione frazionaria facendo uso dell'ecocardiografia non era differente prima e dopo il trattamento CoQ10. In conclusione, lo SPECT del miocardio 123I-BMIPP si è rivelato essere sensibile valutare gli effetti terapeutici di CoQ10, che migliorano la funzione mitocondriale del miocardio, in caso di cardiomiopatia dilatata.



Gli effetti dei calci-antagonista su fluidità del sangue.

Koenig W, Ernst E
Dipartimento di medicina (cardiologia), der Universitat, Ulm, F.R.G di Klinikum.
J Cardiovasc Pharmacol 1990; 16 supplementi 6: S40-4

Sebbene la vasodilatazione, le azioni cardiache dirette, o entrambe rappresentino le proprietà principali dei calci-antagonista, ci sono più ulteriormente effetti farmacologici che possono essere dal punto di vista terapeutico pertinenti. Per esempio, gli effetti hemorrheological, che sono stati dimostrati per vari calcioantagonisti, hanno ricevuto relativamente poca attenzione fin qui. Hemorrheology descrive i meccanismi di sangue e delle sue componenti. È di interesse particolare nel contesto della malattia cardiovascolare, poichè è stato indicato che a certe condizioni (funzione riduttrice della pompa, riserva vasomotore alterata), i parametri della fluidità del sangue possono essere cruciali per aspersione del tessuto. la viscosità del Intero-sangue è il fattore di dominazione in grandi arterie. Per le ragioni geometriche, la viscosità del plasma e le proprietà reologiche dei globuli possono essere di di capitale importanza al livello microcircolatorio. Negli stati ischemici, gli eritrociti possono essere vuotati dell'ATP, di che hanno bisogno per mantenimento di forma normale e per trasformazione. Ciò provoca rigidification del globulo rosso e dell'ostacolo del suo passaggio nel letto microcircolatorio. Quindi, il flusso sanguigno si deteriora con la conseguenza di ulteriori cambiamenti sfavorevoli “del interieur di ambiente,„ conducendo all'induzione di un circolo vizioso. Sebbene gli effetti su parecchi parametri hemorrheological, per esempio, la viscosità del intero-sangue, la viscosità del plasma e l'aggregazione di globulo rosso, possano essere dimostrati per vari calci-antagonista, gli effetti reologici principali di questi composti sono creduti per consistere nel miglioramento di deformabilità dell'eritrocito. Quando la pompa Atp-dipendente del calcio è alterata nell'ischemia, i calci-antagonista possono inibire il cambiamento continuo interno lento del calcio del transmembrane ed impedire l'accumulazione di calcio intracellulare. (33 Refs.)



Intero viscosità aumentata del plasma e del sangue in pazienti con l'angina pectoris e le arterie coronarie “normali„

Larsson H, Gustavsson CG, Odeberg H, Persson S
Dipartimento di medicina interna, ospedale universitario, Lund, Svezia.
Acta Med Scand 1988; 224(2): 109-14

La viscosità del plasma e del sangue è stata misurata in otto pazienti con dall'l'angina pectoris indotta da sforzo tipica che non ha avuta stenosi dell'arteria coronaria ad angiografia. Le stesse variabili sono state studiate in 14 pazienti con l'angina pectoris ed hanno verificato il desease dell'arteria coronaria che nella maggior parte dei casi era esteso. Entrambi i gruppi di pazienti hanno avuti valori significativamente più di grande viscosità nell'intero sangue, all'ematocrito naturale come pure all'ematocrito standardizzato (45%), che 25 individui sani che serviscono da gruppo di riferimento. La viscosità del plasma inoltre è stata elevata significativamente in entrambi i gruppi di pazienti. I pazienti senza stenosi dell'arteria coronaria hanno avuti poichè gli alti valori della viscosità del plasma e del sangue come hanno avuti il gruppo di stenosi. È concluso che la viscosità aumentata del plasma e del sangue dovrebbe aggiungersi alla lista dei risultati patologici in pazienti con l'angina pectoris in assenza di stenosi organica dell'arteria coronaria.



Possono i cambiamenti di stile di vita invertire la coronaropatia?

Ornish D, Se di Brown, Scherwitz LW, fatturazioni JH, PESO di Armstrong, Ports i TUM, McLanahan MP, Kirkeeide RL, marca RJ, Gould chilolitro
Centro medico presbiteriano pacifico, Sausalito, California.
Lancetta 21 luglio 1990; 336(8708): 129-33

In una prova futura, randomizzata, controed per determinare se i cambiamenti completi di stile di vita colpiscono l'aterosclerosi coronaria dopo 1 anno, 28 pazienti sono stati assegnati ad un gruppo sperimentale (dieta vegetariana a bassa percentuale di grassi, fermante fumo, addestramento della gestione dello stress ed esercizio moderato) e a 20 ai gruppi di controllo di usuale-cura. 195 lesioni dell'arteria coronaria sono state analizzate da angiografia coronaria quantitativa. La stenosi media del diametro di percentuale è regredito da 40,0 (deviazione standard 16,9) % a 37,8 (16,5) % nel gruppo sperimentale eppure ha progredito da 42,7 (15,5) % a 46,1 (18,5) % nel gruppo di controllo. Quando soltanto le lesioni maggiori di 50% stenosed sono state analizzate, la stenosi media del diametro di percentuale è regredito da 61,1 (8,8) % a 55,8 (11,0) % nel gruppo sperimentale ed ha progredito da 61,7 (9,5) % a 64,4 (16,3) % nel gruppo di controllo. In generale, 82% dei pazienti del sperimentale-gruppo ha avuto un cambiamento medio verso regressione. I cambiamenti completi di stile di vita possono potere determinare la regressione anche di aterosclerosi coronaria severa dopo soltanto 1 anno, senza uso delle droghe di riduzione dei lipidi.



La storia naturale di aterosclerosi: Una prospettiva ecologica

Mozar HN, DG di Bal, Farag SA
Ramo di controllo di malattie croniche, dipartimento di stato dei servizi sanitari, Sacramento 94234-7320 di California.
L'aterosclerosi 1990 può; 82 (1-2): 157-64

I risultati di Virologic riferiti in letteratura recente di aterosclerosi possono avere implicazioni profonde. Per valutarli, abbiamo osservato l'aterosclerosi in un vasto contesto biologico e contro un fondo di cambiamento sociale ambientale, comportamentistico e. I motivi ragionevoli esistono, noi credono, per la considerazione dell'aterosclerosi come un macroangiopathy contagioso cronico e di qualità inferiore che è aggravato da ipercolesterolemia e da altra fattori di rischio riconosciuti. Ci sono probabilmente agenti patogeni ed itinerari di trasmissione infettivi multipli. Gli agenti presunti che l'aterosclerosi iniziata potrebbe includere i virus onnipresenti che producono clinicamente le infezioni unapparent in molte specie animali. Le vie per la loro trasmissione agli esseri umani possono includere il ciclo alimentare e l'acqua contaminata. la trasmissione della Alimento-catena può essere in gran parte responsabile degli aumenti paralleli del consumo e della mortalità della carne dalla coronaropatia negli Stati Uniti durante il terzo metà del secolo. intervento termico proring come fattore precedentemente non riconosciuto che può rappresentare realmente il più bene l'inversione sorprendente dei tassi di mortalità rampicanti della malattia cardiaca. Il risanamento e l'igiene degli alimenti come pure i miglioramenti migliori nella dieta, nello stile di vita e nell'assistenza medica possono modellare la curva discendente della mortalità. L'ipotesi del virus può riconciliare i conflitti epidemiologici evidenti e delucidare la storia naturale di aterosclerosi.



Dislipidemia concorde, ipertensione e malattia coronarica precoce nelle famiglie dell'Utah

Williams RR, Sc di caccia, Wu LL, Hopkins PN, Hasstedt SJ, Schumacher MC, BM di Stults, Kuida H
Dipartimento di medicina, università di Utah, Salt Lake City.
Klin Wochenschr 1990; 68 20:53 del supplemento - 9

Un questionario dettagliato di storia della famiglia raccolto dalle famiglie di 35.000 studenti di sedici anni della High School nell'Utah è stato usato per identificare i sibships basati sulla popolazione con due o più adulti viventi colpiti con il minorenne 60 di ipertensione o la coronaropatia prima dell'età 55. Le valutazioni cliniche e biochimiche dettagliate eseguite durante la visita di quattro ore ad una clinica della ricerca hanno fornito i dati per provare ad anomalie concordi in fratelli germani con ipertensione iniziale o la coronaropatia precoce. Una nuova sindrome, l'ipertensione dyslipidemic familiare (FDH), è stata trovata in 48% dei sibships ipertesi. In questi oggetti di FDH, 68% ha avuto HDL-colesterolo sotto il decimo percentile, 49% ha avuto livello del trigliceride sopra il novantesimo percentile e 27% ha avuto livelli di LDL sopra il novantesimo percentile. Una volta rispetto agli oggetti ipertesi normolipidemic, le persone a FDH avevano elevato significativamente i livelli di digiuno dell'insulina del plasma, spessore sottoscapolare aumentato dello skinfold, larghezza del ginocchio e circonferenza aumentata del polso e livelli aumentati di colesterolo di VLDL e di apolipoproteina B. In sibships coronari, le anomalie concordi per i lipidi erano coerenti con iperlipidemia combinata familiare in 30-40% dei sibships, di FDH in 15-45% dei sibships e di HDL-C basso (con colesterolo normale) in 10%. I lipidi normali concordi sono stati trovati in soltanto 15% dei sibships. Questi dati suggeriscono che le anomalie metaboliche ereditate probabilmente spieghino una certa co-aggregazione del hyperinsulinemia, dell'obesità, dell'ipertensione e della coronaropatia precoce. Le conoscenze attuali inoltre suggeriscono che queste anomalie metaboliche potrebbero essere trattate o impedite con modifica appropriata nei fattori di stile di vita quali la dieta e l'esercizio come pure con l'uso dei farmaci di prescrizione.



Di dieta ricca d'acido alfa-linolenica Mediterranea nella prevenzione secondaria della coronaropatia.

de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Guidollet J, Touboul P, Delaye J
INSERM (Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale), unità 63, Bron, Francia.
Lancetta 1994 11 giugno; 343(8911): 1454-9
L'erratum pubblicato compare lancetta 1995 nel 18 marzo; 345(8951): 738

In una prova secondaria unico accecata futura e randomizzata di prevenzione abbiamo confrontato l'effetto di una di una dieta ricca d'acido alfa-linolenica Mediterranea alla dieta prudente di post-infarto usuale. Dopo un primo infarto miocardico, i pazienti sono stati assegnati a caso al gruppo di controllo o) 302 = n (sperimentale (n = 303). I pazienti sono stati veduti ancora 8 settimane dopo casualizzazione ed ogni anno per 5 anni. Il gruppo sperimentale ha consumato significativamente meno lipidi, grasso saturo, colesterolo ed acido linoleico ma più oleico e acidi alfa-linoleici confermato tramite le misure in plasma. I lipidi, la pressione sanguigna e l'indice di massa corporea del siero sono rimanere simili nei 2 gruppi. Nel gruppo sperimentale, i livelli del plasma di albumina, la vitamina E e la vitamina C è stata aumentata ed il conteggio del granulocita sono diminuito. Dopo che seguito medio di 27 mesi, là era 16 morti cardiache nel controllo e 3 nel gruppo sperimentale; 17 infarto miocardico non fatale nel controllo e 5 nei gruppi sperimentali: un rapporto di rischio per questi due punti finali principali si è combinato di 0,27 (ci 0.12-0.59, p di 95% = 0,001) dopo adeguamento per le variabili prognostiche. La mortalità globale era 20 nel controllo, 8 nel gruppo sperimentale, un rapporto di rischio di regolato di 0,30 (ci 0.11-0.82, p di 95% = 0,02). Di una dieta Mediterranea ricca d'acido alfa-linolenica sembra essere più efficiente delle diete attualmente usate nella prevenzione secondaria degli eventi e della morte coronari.



L'effetto degli alimenti ricchi d'antiossidante sull'acido ascorbico del plasma, sull'enzima cardiaco e sul perossido del lipido livella in pazienti ospedalizzati con infarto miocardico acuto

RB di Singh; Niaz mA; Agarwal P; Begom R; Rastogi ss
Laboratorio di ricerca del cuore, ospedale medico, Moradabad, SU, l'India.
Dieta Assoc 1995 di J luglio; 95(7): 775-80

Obiettivo: per determinare se un grasso e ricchi energia-riduttori di dieta in vitamine antiossidanti C ed E, il beta-carotene e la fibra dietetica solubile riduce lo sforzo libero radicale ed il livello cardiaco degli enzimi ed aumenta il Livello dell'acido ascorbico del plasma 1 settimana dopo infarto miocardico acuto.

Progettazione: Studio randomizzato, a singolo-cieco, controllato.

Regolazione: Centro di ricerca primario e secondario di cura per i pazienti con infarto miocardico.

Oggetti: Tutti gli oggetti con infarto miocardico acuto sospettato (n=505) sono stati considerati per l'entrata allo studio. Gli oggetti con infarto miocardico acuto definito o possibile ed angina instabile (secondo i criteri dell'organizzazione mondiale della sanità) sono stati assegnati ad una dieta di intervento (n=204) o ad una dieta di controllo (n=202) in 48 ore dei sintomi di infarto. Interventi: I gruppi di controllo e di intervento si sono consigliati di consumare una dieta sostituita con riduzione di grasso e petrolio-. Il gruppo di intervento inoltre si è consigliato al gatto più frutti, la minestra di verdura, impulsi ed ha schiacciato le mandorle e le noci miste con latte scremato.

Misure principali di risultato: Riduzione dei livelli cardiaci degli enzimi del perossido e del lattato deidrogenasi del lipido del plasma, aumento nel livello dell'acido ascorbico del plasma e conformità with la dieta, particolarmente con l'assunzione della vitamina C come determinato mediante analisi chimica.

Analisi statistica: Una prova del due-campione t facendo uso di analisi della varianza unidirezionale per il confronto dei dati.

Risultati: Livello del perossido del lipido del plasma in diminuzione significativamente nel gruppo di intervento rispetto al gruppo di controllo (0,59 pmol/L nel gruppo di intervento e 0,10 pmol/L nel gruppo di controllo; intervallo di confidenza di 95% di difference=0.19 a 0,83). Livello del lattato deidrogenasi aumentato di meno nel gruppo di intervento che nel gruppo di controllo (427,7 contro 561,2 U/L; intervallo di confidenza di difference=82.9 a 184,7). Il livello dell'acido ascorbico del plasma ha aumentato più nel gruppo di intervento che nel gruppo di controllo (23,38 contro 7,95 micromol/L; intervallo di confidenza di difference= 12,85 a 26,13). Applicazioni/conclusioni: Il consumo di di dieta ricca d'antiossidante può ridurre i livelli del plasma di perossido del lipido e gli alimenti ricchi del enzymeioxidant- cardiaco possono ridurre la lesione del miocardio di riperfusione e di necrosi indotta dai radicali senza ossigeno.



Il completamento dietetico con il succo di carota e dell'arancia nei fumatori abbassa i prodotti dell'ossidazione in lipoproteine a bassa densità rame-ossidate

Abbazia m., Noakes m., Nestel PJ
Divisione dell'alimentazione umana, dell'organismo di ricerca scientifico ed industriale del commonwealth, Adelaide, Australia.
Dieta Assoc 1995 di J giugno; 95(6): 671-5

Obiettivo: Il nostro obiettivo era di valutare l'effetto del completamento quotidiano con gli alimenti su in vitamina C e beta-carotene sui livelli della vitamina del plasma e l'ossidazione di lipoproteina a bassa densità (LDL) nei fumatori.

Oggetti: Quindici fumatori maschii normolipidemic che non hanno preso solitamente i supplementi della vitamina sono stati reclutati nello studio. Interventi: In tutto lo studio, gli oggetti hanno consumato i ricchi di una dieta in acidi grassi polinsaturi, che hanno fornito 36% di energia come grasso: 18% da carne, oli vegetali del prodotto lattiero-caseario, e diffusioni e 18% del grasso dalle noci (g/giorno 68). Gli oggetti hanno consumato un quotidiano senza vitamina della bevanda per 3 settimane; poi per 3 settimane hanno consumato i supplementi quotidiani di succo d'arancia (vitamina C di mg 145) e del succo di carota (beta-carotene di mg 16).

Risultati: di integratori alimentari ricchi di vitamina hanno sollevato i livelli del plasma di acido ascorbico (1.6-fold; P<.01) e beta-carotene (2.6-fold; P<.01). La malondialdeide, un prodotto finale dell'ossidazione, era più bassa in LDL rame-ossidato dopo il completamento della vitamina (meanplus o minusstandard error=65.7plus o proteina di minus2.0 e di 57.5plus o di minus2.9 micromol/g LDL prima e dopo il completamento, rispettivamente; P<.01). Il tasso di ossidazione di LDL ed il tempo di ritardo prima dell'inizio dell'ossidazione di LDL non sono stati colpiti dal completamento antiossidante.

Conclusioni: Nei fumatori abituali, vitamine antiossidanti, che possono fattibile essere fornite da alimento, LDL parzialmente protetto da ossidazione malgrado i ricchi di una dieta in acidi grassi polinsaturi.



Donne, ormoni e pressione sanguigna

Khaw KT
Unità clinica di gerontologia, università di scuola di medicina di Cambridge, l'ospedale di Addenbrooke, Regno Unito.
Può J Cardiol 1996 giugno; 12 supplementi D: 9D-12D

La pressione sanguigna sollevata è un fattore di rischio importante per sia la coronaropatia che il colpo in donne. In termini di ormoni sessuali esogene, l'uso dei contraccettivi orali premenopausa è stato associato coerente con i livelli elevati di pressione sanguigna; sia le componenti estrogene che progestogenic sono state implicate. Al contrario, una prova randomizzata non ha indicato effetto di uso postmenopausale dell'ormone su pressione sanguigna. Gli studi d'osservazione indicano un effetto protettivo di uso postmenopausale dell'estrogeno sulla coronaropatia. Ciò probabilmente in gran parte è mediata con gli effetti sulle lipoproteine e non sulla pressione sanguigna; i dati su uso dell'estrogeno della posta e sul rischio della menopausa del colpo sono meno coerenti. Le prove del trattamento hanno dimostrato gli effetti benefici di abbassamento della pressione sanguigna sulla malattia cardiovascolare, specialmente per quanto riguarda il colpo in donne. Le donne molto probabilmente da trarre giovamento dagli interventi preventivi clinici individualmente basati per la malattia cardiovascolare, quali il trattamento di ipertensione o la terapia sostitutiva dell'estrogeno, sono donne che hanno alto rischio assoluto di malattia cardiovascolare, di IE, di donne più anziane con i livelli di fattore ad alto rischio con una famiglia o di storia attuale della malattia cardiovascolare. Tuttavia, la grande variazione internazionale nei tassi di malattia cardiovascolare indica il grande potenziale per la prevenzione e suggerisce che la maggior parte delle donne siano probabili trarre giovamento dagli stili di vita tendenti a salute cardiovascolare, cioè, l'attività fisica aumentante, non fumando e non seguendo è a dieta in basso in sodio e grasso saturo e su in frutta ed in verdure.



Effetto protettivo della frutta e delle verdure su sviluppo del colpo in uomini

Gillman Mw, LA di Cupples, Gagnon D, BM di Posner, Ellison RC, Castelli WP, PA del lupo
Dipartimento di cura e della prevenzione ambulatorie, facoltà di medicina di Harvard, Boston, mA 02215, U.S.A.
JAMA 1995 12 aprile; 273(14): 1113-7

Obiettivo. - Per esaminare l'effetto dell'assunzione della verdura e della frutta sul rischio di colpo fra gli uomini di mezza età in 20 anni di seguito.

Progettazione. - Gruppo.

Regolazione. - Lo studio di Framingham, uno studio longitudinale basato sulla popolazione.

Partecipanti. - Tutti e 832 gli uomini, invecchiati da 45 a 65 anni, che erano esenti dalla malattia cardiovascolare alla linea di base (1966 fino al 1969).

Misure e analisi dei dati. - La dieta di ogni oggetto è stata valutata alla linea di base da un singolo richiamo di 24 ore. Il numero totale stimato dei servizi al giorno della frutta e delle verdure era la variabile dell'esposizione per questa analisi. Facendo uso dell'analisi di sopravvivenza di Kaplan-Meier, abbiamo esaminato l'incidenza cumulativa adeguata all'età del colpo secondo quintile dei servizi al giorno. Per registrare per ottenere le covariate multiple, abbiamo usato la regressione proporzionale di rischi per calcolare il rischio relativo (RR) di colpo per ogni incremento dei servizi di spasimo al giorno.

Misura principale di risultato. - Incidenza dei colpi e degli attacchi ischemici transitori completati.

Risultati. - Alla linea di base, (più o al minusSD) il numero medio dei servizi della verdura e della frutta al giorno erano 5,1 (più o minus2.8). Durante il seguito c'erano 97 colpi di incidente, compreso 73 colpi completati e 24 attacchi ischemici transitori. Il rischio adeguato all'età di colpo è diminuito attraverso aumentare quintile dei servizi al giorno (ceppo P rigogliosa per la tendenza, .01). Il RR adeguato all'età per tutto il colpo, compreso l'attacco ischemico transitorio, era 0,78 (intervallo di confidenza di 95% (ci), 0,62 a 0,98) per ogni aumento di tre servizi al giorno. Per il colpo completato il RR era 0,74 (ci di 95%, 0,57 - 0,96); per il colpo completato dell'origine ischemica il RR era 0,76 (ci di 95%, 0,57 - 1,02); e per il colpo completato dell'origine emorragica, 0,49 (ci di 95%, 0,25 - 0,95). Adeguamento per l'indice di massa corporea, tabagismo, intolleranza al glucosio, attività fisica, cambiamento del sangue pressurerially i risultati.

Conclusione. - L'assunzione della frutta e delle verdure può proteggere dallo sviluppo del colpo negli uomini.



L'effetto di caffeina su attività ectopica ventricolare in pazienti con aritmia ventricolare maligna

TB di Graboys, Blatt cm, Lown B
Divisione cardiovascolare, Brigham e l'ospedale delle donne, facoltà di medicina di Harvard, Boston, mA.
Med 1989 dell'interno dell'arco marzo; 149(3): 637-9

Abbiamo valutato l'effetto di caffeina su attività ectopica ventricolare in un gruppo di 50 pazienti consecutivi con l'aritmia ventricolare maligna. L'aritmia clinica in questi pazienti (età media, 61 anno) era tachicardia ventricolare ricorrente in 21 (42%), la fibrillazione ventricolare in tre (6%) e tachicardia ventricolare nonsustained sintomatica in 26 (52%). Quarantadue (84%) ha avuto la malattia cardiaca ischemica o cardiomiopatia. Ogni paziente ha subito due test farmaceutici a breve termine i giorni successivi, riceventi il caffè decaffeinato misto con 200 mg di caffeina o la bevanda decaffeinata da solo. Le registrazioni elettrocardiografiche continue sono state fatte durante il periodo di controllo minuto 30, il periodo di osservazione di tre ore e le prove orare di esercizio della bicicletta. Quarantacinque pazienti (90%) hanno esibito i distici ventricolari e 29 pazienti (58%) hanno avuti salve della tachicardia ventricolare durante la prova. Tuttavia, nessuna differenza fra la caffeina e le prove decaffeinate è stata osservata dati del gruppo o nei diversi sull'aritmia ventricolare totale o ripetitiva. I livelli della catecolamina del siero hanno riflesso l'aumento medio nel livello della caffeina del siero ma non sono stati associati con l'aritmia migliorata. Non abbiamo trovato prova che una dose modesta di caffeina è aritmogenica, anche fra i pazienti con l'aritmia pericolosa conosciuta.



Caffè, cocktail e candidati coronari

WB di Kannel
N l'Inghilterra J Med 1977 25 agosto; 297(8): 443-4

In questa edizione di questo giornale, Yano et al. pubblica che hanno trovato che nessun anche essere beneficial.e nella moderazione è nocivo e riferiscono che gli effetti farmacologici di caffeina e di altri ingredienti non specificati di caffè sono stati citati per spiegare una relazione presunta ad infarto miocardico. Contrariamente ad alcuni studi retrospettivi, tutti gli studi prospettivi non sono riuscito ad implicare il caffè come contributore indipendente alla morte dalla coronaropatia o dall'infarto miocardico. Il rapporto del programma di collaborazione di sorveglianza dei medicinali di Boston ha provocato molta speculazione per quanto riguarda se il consumo del caffè solleva il rischio di infarto miocardico. Nè la stampa nè i professionisti del settore medico-sanitario ha fatto attenzione alla cautela degli autori che il ruolo possibile di caffè che beve nell'infarto miocardico acuto richiede “la rivalutazione„. Gli autori si sono riferiti brevemente alle polarizzazioni selettive possibili negli studi retrospettivi, ma nè essi nè la loro attenzione sufficiente apparentemente pagata dei lettori. Per quanto riguarda l'uso di etanolo, i metodi moderni di valutazione non hanno convalidato il vecchio concetto di un effetto benefico su flusso coronarico. Il rischio dell'alcool nella malattia cardiaca lungamente è stato attribuito a malnutrizione di coesistenza. La prova recente sostiene un ruolo cardiotossico per i grandi numeri contenuti l'alcool; c'è prova importante che l'abuso di alcool può causare la cardiomiopatia ed è stato associato con i dysrhythmias ed il deterioramento della prestazione ventricolare sinistra. Tuttavia, i dati che collegano l'alcool alla morbosità ed alla mortalità coronarie sono stati inexplicably contradditori. Ma, sebbene l'uso pesante dell'alcool sia chiaramente tossico al muscolo del cuore, questo fatto non preclude un effetto benefico di uso moderato sulle navi coronarie. Le anomalie del lipido, specialmente ipertrigliceridemia, sono state documentate in risposta ad una sfida dell'alcool, ma queste anomalie sono transitorie e sembrano non avere cattivi effetti durevoli. Per il presente, si può dichiarare che i medici, in pazienti proteggenti contro la malattia cardiovascolare aterosclerotica, non hanno buon motivo limitare il sociale che beve nella moderazione. Sebbene uno non voglia fare troppo dei benefici evidenti, che dati là sono manifestazione, se mai, un'incidenza più bassa in coloro che beve un poco. C'è inoltre prova insufficiente per sostenere la restrizione di bere del caffè. Per i pazienti che hanno un miocardio irritabile conforme al dysrhythmia, alla restrizione di caffè ed all'alcool sembra indicato.



Concentrazioni di magnesio, di calcio, di potassio e di sodio in muscolo del cuore umano dopo infarto miocardico acuto.

Speich m.; Bousquet B; Nicolas G
Clin Chem del 1980 novembre; 26(12): 1662-5

La spettrometria per assorbimento atomico è stata usata per misurare il magnesio, calcio e sodio e spettrometria dell'emissione per misurare il potassio, in miocardio (ventricoli destri e sinistri) di 26 oggetti di controllo che sono morto del trauma acuto. I risultati sono stati espressi in mumol/g delle proteine. I rapporti di K/Na e di Mg/Ca inoltre sono stati determinati. Le stesse misure sono state effettuate in 24 pazienti che sono morto da infarto miocardico acuto. I campioni inoltre sono stati prelevati dall'area necrotica. I rapporti di K/Na e di Mg/Ca erano significativamente più alti nel ventricolo sinistro di entrambe le popolazioni, così fornendo la prova delle differenze anatomiche e fisiologiche fra i due ventricoli. Come conseguenza di citolisi e di anossia, il rapporto di Mg/Ca è stato invertito molto significativamente ed il rapporto di K/Na molto significativamente più piccolo, in queste aritmia cliniche di circostanze potrebbe certamente essere considerato probabilmente e c'è ragione che lo svuotamento del magnesio può essere una causa delle aritmia.



[Efficacia terapeutica dei preparati dell'acido pantotenico nei pazienti ischemici della malattia cardiaca]

Borets VM, LIS mA, Pyrochkin VM, VP di Kishkovich, ND di Butkevich
Vopr Pitan 1987 marzo-aprile; (2): 15-7

L'efficacia terapeutica dell'acido pantotenico droga: i calciipantothenas e il pantethine, sono stati studiati in 182 pazienti con la coronaropatia e l'angina da sforzo stabile. È indicato che le entrambe droghe producono gli effetti favorevoli su determinati parametri di emodinamica, sul metabolismo dei lipidi, della riboflavina e dell'acido ascorbico. È raccomandato che l'amministrazione dei calciipantothenas in una dose di 300 mg/giorno, durante le 3 settimane, sia inclusa nel trattamento combinato dei pazienti coronari senza i disordini manifesti del metabolismo dei lipidi. I pazienti con iperlipidemia manifesta dovrebbero essere pantethine amministrato in una dose di 500 mg/giorno.



Effetto antifibrillatore del tetrahydroberberine.

Sun AY, Li DX
Dipartimento di farmacologia, istituto universitario medico di Nanchino, Cina.
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao 1993 luglio; 14(4): 301-5

Stimolazione elettrica e fibrillazione ventricolare farmaco-indotta (VF), potenziali d'azione monofase (MAPhydroberberine (THB) in conigli, in ratti o in cavie. Alle dosi di 5, 10 e 20 mg.kg-1, i.v. Il THB ha aumentato la soglia della fibrillazione ventricolare e il BaCl2-induced VF inoltre è stato impedito o terminato stato dal THB in conigli. Centrogenic VF indotto icv dal aconitine in ratti è stato inibito tramite pretrattamento con il THB in un modo dipendente dalla dose, mentre VF indotto dall'uabaina del dispositivo di venipunzione in cavia è stato inibito in misura minore. Per la MAPPA, la durata a ripolarizzazione di 90% (MAPD90) è stata prolungata notevolmente, mentre i MAPD20, l'ampiezza della MAPPA e la velocità massima della fase 0 sono stati accorciati o diminuito stati leggermente. Le ampiezze del afterdepolarization iniziale prodotte dal cloruro del cesio (CsCl) sono state attenuate, mentre le dosi soglie cumulative di CsCl per la tachicardia ventricolare continua sono state elevate dal THB. Questi risultati hanno indicato che il THB ha avuto un effetto antifibrillatore potente, che potrebbe essere attribuito al suo blocco di potassio, calcio e correnti del sodio.



Effetti del tetrahydroberberine sul miocardio ischemico e reperfused in ratti.

Zhou J, Xuan B, Li DX
Dipartimento di farmacologia, istituto universitario medico di Nanchino, Cina.
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao 1993 marzo; 14(2): 130-3

Gli effetti del tetrahydroberberine (THB) sul miocardio ischemico e reperfused sono stati studiati in confronto a verapamil (Ver). In ratti anestetizzati, il THB ed i suoi analoghi, l-THP e l-SPD, hanno ridotto la dimensione di infarto dopo 4 h della legatura discendente anteriore sinistra dell'arteria coronaria (RAGAZZO). Nei cuori di Langendorff, in comune con Ver, i THB 1 e mumol 10. L-1 contrassegnato ha fatto diminuire le incidenze della tachicardia ventricolare (VT) e della fibrillazione ventricolare (VF) nel periodo di riperfusione. Il contenuto della malondialdeide e l'attività della xantina ossidasi inoltre sono stati diminuiti nei cuori ischemici-reperfused globali pretrattati con il THB (P < 0,01, o P < 0,05). Ha suggerito che il THB potrebbe proteggere il miocardio dalla lesione di riperfusione ed ischemica.



[Tachiaritmie ventricolari trattate con il berberine]

Huang W
Shanghai Xu Hui District Central Hospital.
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih del 1990 giugno; 18(3): 155-6, 190

Gli effetti del berberine su 100 casi con le tachiaritmie ventricolari osservate con un monitoraggio ambulatorio da 24 - 48 ore sono stati riferiti. I risultati hanno indicato che 62% dei pazienti ha avuto 50% o maggior e 38% dei pazienti ha avuto 90% o maggior soppressione di VPC. Il valore medio di VPCs nell'intero gruppo è stato diminuito significativamente dal berberine da 452 +/- 421,8 battiti all'ora a 271 +/- 352,7 battiti all'ora (P meno di 0,001). Questi risultati hanno rivelato che il berberine è efficace per le tachiaritmie ventricolari. Non c'erano effetti collaterali severi, solo i sintomi gastroenterologic delicati sono stati osservati in alcuni pazienti.



[Effetti del berberine su aritmia ventricolare ischemica]

Huang WM, Wu ZD, Gan YQ
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih 1989 ottobre; 17(5): 300-1, 319

Gli effetti del berberine sulle aritmia ventricolari ischemiche indotte legando l'arteria coronaria discendente anteriore sinistra (RAGAZZO) del canino sono stati riferiti. I risultati hanno indicato che il berberine poteva ottenere la soppressione di 99% (P meno di 0,001) sui battiti prematuri ventricolari totali (VPCs) entro 12 ore dopo la legatura del RAGAZZO, il VPCs accoppiato, tachicardia ventricolari e VPCs con la R su T inoltre è stato soppresso significativamente; e la tachicardia ventricolare indotta da stimolazione ventricolare programmata efficacemente è stata inibita dal berberine. Inoltre, i risultati hanno rivelato che la diminuzione del volume del sangue arterioso causata dalla legatura del RAGAZZO è stata attenuata ovviamente dal berberine. I meccanismi dell'effetto antiaritmico del berberine sulle tachiaritmie ventricolari ischemiche sono stati discussi.



[Effetti protettivi del berberine su fibrillazione ventricolare spontanea in cani dopo infarto miocardico]

Xu Z, cao HY, Li Q
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao 1989 luglio; 10(4): 320-4

Gli effetti del berberine (Ber 5 mg/kg iv) sulle tachiaritmie ventricolari e sulle conseguenze electrophysiologic in sia miocardio normale che ischemico sono stati studiati nei cani del aperto petto sottoposti a stimolazione elettrica programmata (SEDE POTENZIALE DI ESPLOSIONE) ed a superficie intimal dell'arteria coronaria circonflessa su 5-8 d dopo infarto miocardico acuto. I suoi effetti sono stati paragonati a procainamide (PA). Entrambe le droghe hanno allungato distintamente l'intervallo di QTc e l'efficace periodo refrattario (ERP) di normale e di miocardio di infarto in entrambi i ventricoli ed hanno fatto diminuire la dispersione del ERP in miocardio di infarto (differenza interdecile) come pure la dispersione del ERP in ventricolo sinistro (VDR). Dalla la tachicardia ventricolare indotta da sede (VT) o la fibrillazione ventricolare (VF) è stata impedita in 4 su 6 Ber trattati ed in 5 su 6 che il PA ha trattato i cani. I Ber hanno impedito VF spontaneo in 4 cani (n = 5). Il PA ha impedito VF spontaneo in 3 cani (n = 5). Salino normale (NS) non ha impedito da VT/VF indotto da sede e VF spontaneo. I risultati indicano che i Ber possono essere efficaci nell'impedire l'inizio delle tachiaritmie ventricolari rientranti e della morte coronaria improvvisa dopo danno ischemico del miocardio.



Gli effetti protettivi del berberine e della fentolammina su riossigenazione del miocardio danneggiano.

Huang Z, Chen S, Zhang G, Xu S, Huang W, Han Y, Du X
Dipartimento di cardiologia, ospedale di Changzheng, Shanghai.
Chin Med Sci J 1992 dicembre; 7(4): 221-5

Gli effetti protettivi del berberine e della fentolammina contro anossia e riossigenazione danneggiano in hrberine isolato del ratto (24,5 mumol/L) sia nei media noxic che aerobici di aspersione hanno provocato una riduzione significativa del rilascio di CPK durante il periodo di riossigenazione ed il danno ultrastrutturale è stato ridotto rispetto al gruppo di controllo; i miociti nell'edema intracellulare delicato visualizzato gruppo berberine-trattato, miofibrille ben-registrate senza bande contratte e mitocondri gonfiati con i cristae parzialmente rotti ma senza enti densi. Berberine non ha inibito l'accumulazione del sodio e del calcio o la perdita del potassio e del magnesio. Trattamento con fentolammina (6,6 mumol/L), un antagonista dell'alfa-adrenocettore, hanno avuti simili effetti, sebbene il profilo del rilascio di CPK sia spostato alla destra e verso il basso. Questi risultati indicano che sebbene il berberine e la fentolammina abbiano alcuni effetti benefici sulla lesione del miocardio di riossigenazione, non possono abolire la lesione. Di conseguenza la stimolazione dell'alfa-adrenocettore non può essere il meccanismo principale dietro la lesione.



Effetti benefici del berberine su emodinamica durante l'insufficienza ventricolare sinistra ischemica acuta in cani.

Huang WM, Yan H, Jin JM, Yu C, Zhang H
Laboratorio di ricerca cardiovascolare, Xu Hui District Central Hospital, Shanghai.
Chin Med J (Inghilterra) 1992 dicembre; 105(12): 1014-9

In insufficienza ventricolare sinistra ischemica di 18 cani caratterizzata da una riduzione di 30 per cento del tasso di punta di aumento di pressione ventricolare sinistra (+dp/dt) e di elevazione di pressione fine-diastolica ventricolare sinistra (LVEDP) a 15 mmHg o di più è stato prodotto tramite la legatura dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra prossimale seguita dalle occlusioni di serie dell'arteria coronaria circonflessa sinistra distale. In 10 giorni, l'amministrazione del berberine in un'iniezione endovenosa del bolo (1 mg/kg, entro 3 minuti) seguita da un'infusione costante (0,2 mg/kg/min, 30 minuti) ha aumentato il volume del sangue arterioso (CO) da 1,25 +/- 0,12 - 1,61 +/- 0,17 l/min (P < 0,05) e +dp/dt da 810 +/- 85 - 1021 +/- 130 mmHg/s (P < 0,01) ed ha fatto diminuire LVEDP da 16,5 +/- 1,3 - 12,0 +/- 1,0 mmHg (P < 0,05), diaso 84 +/- 5 mmHg (P < 0,01), la resistenza vascolare del mic dello syste da 7303 +/- 278 - 5442 +/- 231 dynes.x/cm5 (P < 0,01), ma non ha colpito la frequenza cardiaca. Un'iniezione del glucosio di 5% con lo stesso volume non ha migliorato il CO e dp/dt (P > 0,05) ma ha aumentato il LVEDP da 17,1 +/- 1,4 - 17,8 +/- 1,6 mmHg (P < 0,01) in 8 cani. I livelli di concentrazione nel plasma del berberine sono stati determinati con cromatografia liquida a alta pressione. I cambiamenti nel livello della droga del plasma sono stati trovati paralleli agli effetti emodinamici del berberine. I risultati di questo studio hanno indicato che il berberine poteva migliorare la funzione ventricolare sinistra alterata dal suoi effetto inotropo positivo e vasodilatazione sistemica delicata.



[Il ruolo ed il meccanismo del berberine sulle arterie coronarie]

Huang W
Xu Hui District Central Hospital, Shanghai.
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih del 1990 agosto; 18(4): 231-4, 254-5

Berberine ha aumentato il flusso dell'arteria coronaria dei canini anestetizzati del aperto petto ed ha isolato i cuori della cavia con la fibrillazione ventricolare indotta dallo stimolo elettrico. I conigli erano protetti dal berberine dai cambiamenti ischemici di ECG causati dalle ormoni ipofisari posteriori. Lo spasmo dei maiali che isolati gli anelli arteriosi coronari hanno risposto all'ergometrina poteva essere impedito e trattato efficacemente dal berberine. Sulle strisce arteriose coronarie isolate dei maiali, il berberine ha spostato la curva cumulativa di reazione al dosaggio della norepinefrina rightward parallelly senza fare diminuire la risposta massima. Il valore pA2 era 6,7. Il trattamento di contrazione effettua post--PBMV, la funzione cardiaca tende a diminuire con tempo, la diminuzione della frazione di espulsione, volume sistolico ed il volume del sangue arterioso era di 0,03 +/- 0,007, 5,44 +/- 1,04 ml e 0,44 +/- 0,08 l/min rispettivamente. Ciò potrebbe essere dovuto il controllo infruttuoso di attività di reumatismo dopo PBMV ed è necessario da prestare attenzione ad in futuro.



L'effetto della tintura del crataegus sull'attività del LDL-ricevitore della membrana di plasma epatica dei ratti ha alimentato una dieta atherogenic.

Rajendran S, palladio di Deepalakshmi, Parasakthy K, Devaraj H, SN di Devaraj
Dipartimento di biochimica, università di Madras, India.
Aterosclerosi 1996 giugno; 123 (1-2): 235-41

La tintura del crataegus, (TCR), è una droga ipocolesterolemica e antiatherosclerotic fatta dalle bacche di cratego, oxyacantha del crataegus. I suoi costituenti principali sono flavonoidi, saponine del triterpene ed alcune amine cardioattive. TCR, una volta amministrato simultaneamente ai ratti ha alimentato una dieta atherogenic, significativamente ha aumentato il grippaggio di 125I-LDL alle membrane plasmatiche del fegato, in vitro. L'analisi di Scatchard dei dati obbligatori specifici ha rivelato quella nell'ambito dell'influenza la o ad un maggior numero di 125I - molecole di LDL che indicano un potenziamento nell'attività del LDL-ricevitore. TCR inoltre è stato indicato all'escrezione dell'acido biliare di aumento e diminuire la sintesi epatica del colesterolo nella dieta atherogenic ha alimentato i ratti. Con queste osservazioni in vista, l'azione ipocolesterolemica di TCR sembra essere dovuto un upregulation dei LDL-ricevitori epatici con conseguente maggior afflusso del colesterolo del plasma nel fegato. TCR inoltre impedisce l'accumulazione di colesterolo nel fegato migliorando la degradazione del colesterolo agli acidi biliari e simultaneamente sopprimendo la biosintesi del colesterolo. I vari costituenti di TCR possono agire sinergico per determinare gli effetti osservati.



Effetto di un estratto del cratego sul volume d'affari di energia e di contrazione dei cardiomyocytes isolati del ratto.

S schioccante, Rosa H, Ionescu I, Fischer Y, Kammermeier H
Istituto di fisiologia, facoltà di medicina, Rheinisch-Westfalische Technische Hochschule, Aquisgrana, Germania.
Arzneimittelforschung 1995 novembre; 45(11): 1157-61

L'estratto LI 132 (crataegus) del cratego, pronto dalle foglie e dai fiori e standardizzato a 2,2% flavonoidi, è stato studiato riguardo al suo effetto sopra

(1) la contrazione,
(2) il energia-volume d'affari e
(3) il periodo refrattario evidente (t (riferimento)) dei miociti cardiaci isolati dai ratti adulti.

(1) il comportamento contrattile dei miociti allegati è stato analizzato da un sistema di elaborazione di immagini.

(2) il volume d'affari di energia è stato calcolato dalla diminuzione nel tenore di ossigeno nella sospensione del miocita, determinata tramite respirazione cellulare. È stato differenziato fra il volume d'affari di energia relativo alla riduzione delle cellule e quello richiesto per i processi di trasporto ionici dall'applicazione del monoxime d'inibizione di butanedione dell'agente 2,3.

(3) il periodo refrattario evidente (t (riferimento)) evaluaacing i miociti con l'aumento dei tassi di stimolazione e stando determinando la frequenza a cui il guasto di singole contrazioni si è presentato. Per questi scopi, i miociti sono stati incubati in una camera di stimolazione, che fa parte di un sistema su ordinatore concedendo valutare simultaneamente i meccanismi e l'energetica della contrazione elettricamente indotta. All'interno di una gamma di 30-180 microg/ml, l'estratto del cratego ha esibito un effetto inotropo positivo sull'ampiezza di contrazione accompagnata da un aumento moderato del volume d'affari di energia sia per i processi meccanici che ionici. In confronto ad altri interventi inotropi positivi, quale l'applicazione dell'isoprenalina beta adrenergica dell'agonista, o dell'uabaina del glicoside cardiaco (g-strophantin), o dell'elevazione del Ca++-concentration extracellulare, gli effetti dell'estratto del cratego erano sensibilmente più economici riguardo all'energetica dei miociti. Ancora l'estratto ha prolungato il periodo refrattario evidente in presenza ed assenza di isoprenalina, che è indicativa per un potenziale antiaritmico.



[Estratto speciale WS 1442 del crataegus. Valutazione di efficacia obiettiva in pazienti con infarto (NYHA II)]

Weikl A; Assmus KD; Neukum-Schmidt A; Schmitz J; Zapfe G; Noh HS; Siegrist J
Hauptkrankenhaus Deggendorf.
Fortschr Med 1996 30 agosto; 114(24): 291-6

METODO: In uno studio di prova alla cieca multicentrato e controllato con placebo, l'efficacia del crataegus-Specialextrakt WS 1442 in pazienti con insufficienza cardiaca della fase II di NYHA è stata studiata. Complessivamente 136 pazienti con questa diagnosi sono stati ammessi allo studio e, dopo una fase di due settimane di battibecco, sono stati curati con il crataegus-Specialextract o il placebo durante 8 settimane. Il parametro dell'obiettivo primario era il cambiamento nella differenza della pressione, del prodotto di frequenza cardiaca (cuore rate/100) (carico di pressione sanguigna sistolica x di PHRP 50 W contro resto) misurato all'inizio e alla fine del trattamento.

RISULTATI: In base a questa variabile, un chiaro miglioramento nella prestazione del cuore è stato indicato nel gruppo che riceve la sostanza sperimentale, mentre lo stato del gruppo del placebo ha peggiorato progressivamente. La differenza terapeutica fra i gruppi era statisticamente significativa. Il risultato positivo per il parametro obiettivo di efficacia è stato confermato da una superiorità statisticamente ovvia del crataegus nella propria valutazione del paziente di miglioramento nei sintomi principali (prestazione riduttrice, nella dispnea, nell'edema ecc. della caviglia). Inoltre, il trattamento attivo ha condotto, in confronto a placebo, ad una qualità della vita considerevolmente migliore per il paziente, in particolare riguardo a benessere mentale. La tollerabilità del principio attivo rivelato essere molto buon-come indicata dalle indagini complete del laboratorio e dalla registrazione degli eventi indesiderabili.

CONCLUSIONE: Tutto considerato, i risultati della ricerca clinica attuale confermano quelli degli studi precedenti che indicano che il crataegus-Specialextrakt WS 1442 è un'efficace e forma phytotherapeutic a basso rischio di trattamento in pazienti con insufficienza cardiaca di NYHA II.



[Estratto speciale WS 1442 del crataegus in infarto di NYHA II. Uno studio di prova alla cieca randomizzato controllato placebo]

Leuchtgens H
Fortschr Med 1993 20 luglio; 111 (20-21): 352-4

In 30 pazienti con insufficienza cardiaca della fase NYHA II, uno studio di prova alla cieca randomizzato controllato con placebo è stato effettuato per determinare l'efficacia dell'estratto speciale WS 1442 del crataegus. La durata del trattamento era di 8 settimane e la sostanza è stata somministrata ad una dose di 1 capsula presa due volte al giorno. I parametri principali dell'obiettivo erano alterazione nel prodotto di pressione-x-rate (PRP) nell'ambito di caricamento standardizzato su un ciclo ergometro e un punteggio di miglioramento soggettivo dei reclami suscitati da un questionario. I parametri secondari erano tolleranza di esercizio ed il cambiamento nella frequenza cardiaca e pressione sanguigna arteriosa. Il gruppo del principio attivo ha mostrato un vantaggio statisticamente significativo sopra placebo in termini di cambiamenti in PRP (ad un carico di 50 W) ed al punteggio, ma anche nella frequenza cardiaca secondaria di parametro. In entrambi i gruppi, la pressione sanguigna sistolica e diastolica è stata ridotta leggermente. Nessuna reazione avversa ha accaduto.


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