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Estratti
























GUASTO E CARDIOMIOPATIA DI SCOMPENSO CARDIACO
(Pagina 3)


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Indice

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libro Lle concentrazioni anormali nella membrana di 20 e 22 acidi grassi essenziali del carbonio: un collegamento comune fra i fattori di rischio e la malattia vascolare coronaria e periferica?
libro Il differenziale cambia nelle attività ventricolari destre e sinistre di adenilil ciclasi nel guasto di scompenso cardiaco
libro Inibizione cronica del narcotico-ricevitore nel guasto di scompenso cardiaco sperimentale in cani
libro la beta-adrenocettore ha mediato la trasduzione del segnale nel guasto di scompenso cardiaco in criceti cardiomyopathic (UM-X7.1)
libro Farmacologia e potenziale inotropo del forskolin nel cuore umano.
libro [Effetti del forskolin su guasto di scompenso cardiaco canino]
libro Studio multicentrato italiano sulla sicurezza e sull'efficacia del coenzima Q10 come terapia aggiuntiva in infarto.
libro [Coenzima Q10 (ubiquinone) nel trattamento di infarto. Sono tutti gli effetti positivi documentati?]
libro Studio multicentrato italiano sulla sicurezza e sull'efficacia del coenzima Q10 come terapia aggiuntiva in infarto (analisi provvisoria). I ricercatori di sorveglianza dei medicinali CoQ10.
libro Disfunzione diastolica isolata del miocardio e della sua risposta al trattamento CoQ10.
libro Effetto della terapia del coenzima Q10 in pazienti con guasto di scompenso cardiaco: uno studio randomizzato studio multicentrico a lungo termine.
libro Ruolo della terapia metabolica nella malattia cardiovascolare.
libro Utilità di taurina nel guasto di scompenso cardiaco cronico e nella sua applicazione futura.
libro Coenzima Q10: una nuova droga per la malattia cardiovascolare.
libro Coenzima Q10: una nuova droga per ischemia del miocardio?
libro Prestazione cardiaca e coenzima Q10 nei disordini della tiroide
libro Uno studio clinico sull'effetto del coenzima Q su guasto di scompenso cardiaco.
libro [Magnesio in cardiologia]
libro Terapia del magnesio nell'infarto miocardico acuto quando i pazienti non sono candidati per la terapia trombolitica
libro [Completamento orale del magnesio al receivingdiuretics dei pazienti -- normalizzazione di magnesio, potassio e sodio e pompe del potassio nei muscoli scheletrici].
libro Effetti del solfato di magnesio endovenoso sulle aritmia in pazienti con guasto di scompenso cardiaco.
libro interazioni del Magnesio-potassio nell'aritmia cardiaca. Esempi di medicina ionica.
libro Indizi clinici alla carenza di magnesio.
libro Taurina della piastrina in pazienti con ipertensione arteriosa, guasto del miocardio o infarto.
libro Regolamento fisiologico e sperimentale del contenuto della taurina nel cuore.
libro Una relazione fra il concorso del miocardio della taurina e la pressione di cuneo polmonare in cani con infarto.
libro Stimolazione adrenergica di trasporto della taurina dal cuore.
libro Effetti dell'amministrazione della L-carnitina sul ritocco ventricolare sinistro dopo l'infarto miocardico anteriore acuto
libro La concentrazione del miocardio nel plasma ed in distribuzione di carnitina in pazienti con la malattia della valvola mitrale.
libro Metabolismo del miocardio della carnitina nel guasto di scompenso cardiaco indotto tramite la tachicardia incessante.
libro [Gli effetti clinici ed emodinamici di propionyl-L-carnitina nel trattamento di guasto di scompenso cardiaco]
libro Trattamento della L-carnitina per guasto di scompenso cardiaco--studio sperimentale e clinico.
libro Il potenziale terapeutico di carnitina nei disturbi cardiovascolari.
libro [Cardiomiopatia dilatata dovuto la carenza primaria della carnitina] dilatativa da deficit primitivo di carnitina di Cardiomiopatia.
libro Caratterizzazione interiormente di rettifica del canale di K+ in miociti cardiaci umani. Alterazioni nel comportamento del canale in miociti isolati dai pazienti con cardiomiopatia dilatata idiopatica.
libro Vasodilatazione alterata dell'avambraccio agli stimoli hyperosmolal in pazienti con guasto di scompenso cardiaco secondario a cardiomiopatia dilatata idiopatica o a cardiomiopatia ischemica.
libro Utilità del coenzima Q10 in cardiologia clinica: uno studio a lungo termine.
libro Bioenergetiche nella medicina clinica. Studi sul coenzima Q10 e sull'ipertensione essenziale.
libro Possono gli antiossidanti impedire la malattia cardiaca ischemica?
libro Terapia antiossidante nel processo di invecchiamento.


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Lle concentrazioni anormali nella membrana di 20 e 22 acidi grassi essenziali del carbonio: un collegamento comune fra i fattori di rischio e la malattia vascolare coronaria e periferica?

Horrobin DF
Istituto di ricerca di Scotia, Kentville, Nova Scotia, Canada.
Acidi grassi essenziali 1995 di Leukot delle prostaglandine dicembre; 53(6): 385-96

Sebbene i livelli elevati di colesterolo siano associati con i rischi aumentati di malattia vascolare coronaria e periferica, l'associazione non riesce frequentemente a fornire una spiegazione causativa al singolo livello. Le nuove ipotesi sono richieste che, indipendentemente da fatto che sono corrette, forniranno le nuove linee di ricerca. È proposto qui che le cause della malattia vascolare siano concentrazioni anormali nel fosfolipide della membrana dei 20 carboni e di 22 acidi grassi essenziali del carbonio (EFAs) della serie n-6 e n-3. Questi livelli diventano anormali con invecchiamento, con lo sforzo e nel resp al fumo, ai livelli ricchi in colesterolo ed alle alte assunzioni del grasso saturo. Sono inoltre anormali in pazienti con il diabete e l'ipertensione. Gli effetti dei questi EFAs ed i loro metaboliti comprendono l'abbassamento dei trigliceridi, l'elevazione della lipoproteina ad alta densità (HDL) - colesterolo, la riduzione di pressione sanguigna, la vasodilatazione, la riduzione dei livelli del fibrinogeno e l'inibizione dell'aggregazione della piastrina e di aritmia cardiache. Gli studi prospettivi hanno indicato che i livelli anormali di questi acidi grassi sono premonitori della morte coronaria futura. Le prove controllate del trattamento hanno dimostrato che la fornitura degli acidi grassi riduce sia la mortalità coronaria che totale. Ulteriori indagini sperimentali e cliniche sui ruoli delle concentrazioni appropriate nella membrana di questi acidi grassi sono giustificate. (157 Refs.)



Il differenziale cambia nelle attività ventricolari destre e sinistre di adenilil ciclasi nel guasto di scompenso cardiaco

Sethi R, Dhalla KS, Beamish CON RIFERIMENTO A, Dhalla NS
Istituto delle scienze cardiovascolari, st Boniface General Hospital Research Centre, facoltà di medicina, università di Manitoba, Winnipeg, Canada.
J Physiol 1997 febbraio; 272 (2 pinte 2): H884-93

Lo stato dei ricevitori beta adrenergici e degli adenilil ciclasi in membrane grezze da entrambi i ventricoli destri e sinistri è stato esaminato quando l'arteria coronaria sinistra in ratti è stata occlusa per 4, 8 e 16 settimane. L'attività di adenilil ciclasi in presenza di isoproterenolo è stata diminuita nel ventricolo sinistro (possibile) uninfarcted ed è stata aumentata di ventricolo destro a seguito di infarto miocardico. La densità dei ricevitori di beta1-adrenergic, a differenza di beta2-receptors, è stata ridotta nel ventricolo sinistro, mentre nessun cambiamento nelle caratteristiche dei ricevitori di beta2-adrenergic e di beta1- è stato visto nel ventricolo destro. L'attività catalitica di adenilil ciclasi è stata diminuita nel ventricolo sinistro possibile ma era immutata nel ventricolo destro. Rispetto ai comandi finti, al basale come pure al naF, il forskolin- e 5' - imidodiphosphate di guanylyl (Gpp (NH) p) - attività stimolate di adenilil ciclasi sono stati diminuiti nel ventricolo sinistro e sono stati aumentati di ventricolo destro degli animali da esperimento. Le alterazioni opposte nelle attività di adenilil ciclasi in ventricoli destri e sinistri dagli animali colpiti da infarto inoltre sono state vedute quando due tipi di preparazioni sarcolemmal purificate sono stati impiegati. Questi cambiamenti nelle attività di adenilil ciclasi nei ventricoli destri e sinistri dipendevano dal grado di infarto. Ancora, adenosina 3', 5' - i contenuti ciclici del monofosfato erano più elevati nel ventricolo destro e più bassi nel ventricolo sinistro dagli animali colpiti da infarto iniettati con salino, isoproterenolo, o il forskolin rispetto ai comandi. I risultati indicano i cambiamenti differenziali nei ventricoli destri e sinistri possibili riguardo alle attività di adenilil ciclasi durante lo sviluppo di guasto di scompenso cardiaco dovuto infarto miocardico.



Inibizione cronica del narcotico-ricevitore nel guasto di scompenso cardiaco sperimentale in cani

Yatani A, Mercato dell'informazione e innovazione N, Himura Y, Suematsu m., CS di Liang
Dipartimento di medicina, università di centro medico di Rochester, New York 14642, U.S.A.
J Physiol 1997 gennaio; 272 (1 pinta 2): H478-84

L'amministrazione acuta degli antagonisti del narcotico-ricevitore precedentemente è stata indicata per migliorare il volume del sangue arterioso, la pressione sanguigna di sortita, la prestazione ventricolare sistolica e la funzione di baroreflex in cani coscienti con guasto di scompenso cardiaco parte di destra-parteggiato (RHF). Tuttavia, se i simili cambiamenti accadono dopo che l'inibizione cronica del narcotico-ricevitore nel guasto di scompenso cardiaco è non nota. Per determinare gli effetti cronici dell'antagonismo del narcotico-ricevitore su RHF, abbiamo amministrato il naltrexone (200 mg/giorno), un mezzo di bloccaggio a lunga azione e oralmente attivo del ricevitore del narcotico, a RHF e falsità-abbiamo azionato gli animali per 6 settimane. Naltrexone non ha avuto effetti sulla frequenza cardiaca di riposo, sulla pressione atriale di destra, sulla pressione aortica, o sul volume del sangue arterioso nei cani di RHF ma ha aumentato il primo derivato a destra e a sinistra di pressione ventricolare riguardo a tempo (dP/dt) a riposo ed ha migliorato le risposte di dP/dt ad isoproterenolo. Le risposte inotrope ad isoproterenolo e al forskolin in muscolo trabeculate ventricolare giusto isolato inoltre sono state migliorate dal naltrexone cronico in RHF. La densità del miocardio del beta ricettore è stata ridotta nel ventricolo destro venente a mancare rispetto al controllo (58 più o meno 3 contro 108 più o meno una proteina di 6 fmol/mg, P < 0,01) ma era inalterata tramite l'aggiunta del naltrexone. Per concludere, il naltrexone ha impedito il declino nella sensibilità di baroreflex che si è presentata in RHF (- 0,2 più o meno 0,5 contro -6,0 più o meno 0,5 ms/mmHg, P < 0,01). Questi effetti del naltrexone non si sono presentati negli animali falsità-azionati. Il blocco cronico del narcotico-ricevitore con il naltrexone attenua lo sviluppo del subsensitivity inotropo adrenergico riduttore del barereflex e della risposta che si presenta in RHF. Poiché c'era un simile miglioramento nella risposta di forskolin in assenza delle alterazioni significative nella densità del miocardio della beta-adrenocettore dopo il trattamento di naltrexone, il miglioramento negli effetti inotropi adrenergically mediati probabilmente è mediato via un meccanismo di postreceptor.



la beta-adrenocettore ha mediato la trasduzione del segnale nel guasto di scompenso cardiaco in criceti cardiomyopathic (UM-X7.1)

Kaura D, Takeda N, Sethi R, Wang X, Nagano m., Dhalla NS
Divisione delle scienze cardiovascolari, st Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba, Canada.
Mol Cell Biochem 1996 12-26 aprile; 157 (1-2): 191-6

In considerazione della mancanza di informazioni per quanto riguarda lo stato della beta-adrenocettore ha mediato i meccanismi nelle fasi severe di guasto di scompenso cardiaco, lo stato di trasduzione del segnale delle beta-adrenocettore, G-proteine e le attività di adenilil ciclasi sono state esaminate in 220-275 cuori cardiomyopathic del giorno scorso del criceto. Sebbene nessun cambiamenti nei valori di Kd per beta1- e beta2, - gli adrenocettori sono stati veduti, il numero di beta1-adrenoceptors, a differenza di quello di beta2-adrenoceptors, contrassegnato sono stati diminuiti in membrane cardiache dai cuori di venire a mancare. L'attivazione di adenilil ciclasi nei cuori di venire a mancare dalle concentrazioni differenti di isoproterenolo inoltre è stata attenuata rispetto alle preparazioni di controllo. L'attività basale di adenilil ciclasi in membrane cardiache dai cuori di venire a mancare non è stata alterata; tuttavia, le attività enzimatiche stimolate, una volta misurate in presenza del forskolin, NaF o di Gpp (NH) p sono state diminuite significativamente. L'attività funzionale delle Gs-proteine (misurate da stimolazione della tossina del colera di adenilil ciclasi) era depressa mentre quella delle Gi-proteine (misurate da stimolazione della tossina di pertosse di adenilil ciclasi) è stata aumentata di cuori di venire a mancare. Non solo il Gs ed i contenuti della Gi-proteina (misurati dall'immunoblotting) sono stati aumentati, le bioattività di queste proteine come determinati rispettivamente tramite l'ADP-ribosylations in presenza della tossina del colera e della tossina di pertosse, erano inoltre più elevati nei cuori di venire a mancare rispetto ai valori di controllo. L'analisi nordica della macchia ha rivelato che i segnali per il Gs e i mRNAs della Gi-proteina sono stati aumentati allo stadio attuale di infarto. Questi risultati indicano che la perdita di supporto adrenergico nelle fasi severe di guasto di scompenso cardiaco in criceti cardiomyopathic può comprendere una riduzione del numero di beta1-adrenoceptors e un aumento nei contenuti come pure nelle bioattività della Gi-proteina oltre a disgiungere delle Gs-proteine dal sito catalitico di adenilil ciclasi in membrana cardiaca.



Farmacologia e potenziale inotropo del forskolin nel cuore umano.

SIG. di Bristow, Ginsburg R, Strosberg A, Montgomery W, Minobe W
J Clin investe 1984 luglio; 74(1): 212-23

Abbiamo valutato gli effetti del forskolin del composto del diterpene nelle preparazioni del miocardio umane di adenilato ciclasi, abbiamo isolato le trabecole ed i muscoli del capillare derivati dal venire a mancare i cuori umani ed acutamente abbiamo strumentato i cani. il forskolin era un attivatore potente e potente di adenilato ciclasi del miocardio umano e gli effetti massimi prodotti che erano 4,82 (ventricolo sinistro normalmente di funzionamento) e 6,13 (ventricolo sinistro venente a mancare) piegano maggior dell'isoproterenolo. Contrariamente ad isoproterenolo, il forskolin ha conservato l'attività completa nelle preparazioni della membrana derivate dai cuori di venire a mancare. Nelle preparazioni di ciclasi, il forskolin ha dimostrato il substrato unico e le proprietà cinetiche di Mg2+ che potrebbero essere distinte dall'ormone ricevitore-hanno accoppiato gli agonisti o l'ione di fluoro. L'effetto stimolatore di adenilato ciclasi del forskolin era sinergico con isoproterenolo, apparentemente dovuto la posizione dell'attivazione di forskolin che è oltre il livello di ricevitore-agonista dell'ormone nel complesso di ricevitore-ciclasi. Forskolin era un inotropo positivo potente nel venire a mancare il miocardio umano, producendo una stimolazione della contrazione che era simile ad isoproterenolo. Per concludere, nei cani aperti del petto Forskolin era un agente inotropo positivo che ha ridotto il preload e il afterload. Concludiamo che il forskolin appartiene a classe A di agenti che possono avere potenziale terapeutico nel trattamento di guasto di scompenso cardiaco.



[Effetti del forskolin su guasto di scompenso cardiaco canino]

Sonoki H, Uchida Y, Masuo m., Tomaru T, Katoh A, Sugimoto T
Il Giappone Yakurigaku Zasshi 1986 novembre; 88(5): 389-94

Forskolin è un diterpene della famiglia del labdane che attiva l'adenilato ciclasi. Gli effetti del forskolin sono stati studiati in un modello di guasto di scompenso cardiaco (CHF) che recentemente abbiamo stabilito facendo uso dell'anestetizzato di inseguiamo. Il modello è stato trasformato tramite l'iniezione interna della proteasi la parete libera ventricolare sinistra, il caricamento salino e l'infusione della metossamina e del dextrano. Da questa manovra, il flusso sanguigno aortico (AoBF) è stato diminuito; la pressione atriale sinistra (RIVESTIMENTO), la resistenza vascolare sistemica (SVR) e la pressione endodiastolic ventricolare lasciata (LVEDP) contrassegnato sono state aumentate; e la pressione sanguigna sistemica era immutata. Un'iniezione del bolo di un forskolin di 5,0 micrograms/kg ha invertito i risultati emodinamici del CHF. Ha ridotto il RIVESTIMENTO (17,5----7,9 mmHg) (significhi, N = 7), SVR (19980----10390 dine sec/cm5), costante di tempo T (90,7----59,2 millisecondi) e LVEDP (22,8----16,8 mmHg); ed ha aumentato Vmax (2,32----2,82 l/sec) e AoBF (0,50----0,72 l/min). Forskolin ha migliorato il CHF pricipalmente con le sue azioni inotrope vasodilatatori e positive.



Studio multicentrato italiano sulla sicurezza e sull'efficacia del coenzima Q10 come terapia aggiuntiva in infarto. Ricercatori di sorveglianza dei medicinali CoQ10.

Baggio E, Gandini R, CA di Plancher, Passeri m., Carmosino G
Dipartimento di medicina interna, V. Buzzi Hospital, Reggio nell'Emilia.
Mol Aspects Med 1994; 15 supplementi: s287-94

La digitale, il diuretico ed i vasodilatatori sono considerati la terapia standard per i pazienti con guasto di scompenso cardiaco, per cui il trattamento è adattato secondo la severità della sindrome e del profilo paziente. Oltre alla serietà clinica, l'infarto è caratterizzato sempre da uno stato di svuotamento di energia, come indicato dal bassi ATP e livelli intramiocardici del coenzima Q10. Abbiamo studiato la sicurezza e l'efficacia clinica del trattamento aggiuntiva del coenzima Q10 (CoQ10) nel guasto di scompenso cardiaco che era stato diagnosticato precedentemente almeno 6 mesi ed era stato trattato con la terapia standard. Complessivamente 2664 pazienti nelle classi di NYHA II ed III sono stati iscritti a questo studio postmarketing di tre mesi non comparativo aperto in 173 centri italiani. Il dosaggio quotidiano di CoQ10 era oralmente mg 50-150, con la maggior parte dei pazienti (78%) che ricevono 100 mg/giorno. I parametri del laboratorio e clinici sono stati valutati all'entrata nello studio ed il giorno 90; la valutazione dei segni e dei sintomi clinici è stata fatta usando due-alle scale sette punti. I risultati mostrano un'incidenza bassa degli effetti collaterali: 38 effetti contrari sono stati riferiti in 36 pazienti (1,5%) di cui 22 eventi sono stati considerati come correlato al trattamento della prova. Dopo tre mesi del trattamento della prova le percentuali di pazienti con miglioramento nei segni e nei sintomi clinici erano come segue: cianosi 78,1%, edema 78,6%, rales77.8% polmonare, ingrandimento di area 49,3%, riflusso giugulare 71,81%, dispnea 52,7%, palpitazioni 75,4% del fegato, sudanti 79,8%, arrhytmia soggettivo 63,4%, insonnia 662,8%, vertigine 73,1% e nicturia 53,6%. Inoltre abbiamo osservato un miglioramento contemporaneo almeno di tre sintomi in 54% dei pazienti; ciò ha potuto essere interpretata come indice di qualità della vita migliore.



[Coenzima Q10 (ubiquinone) nel trattamento di infarto. Sono tutti gli effetti positivi documentati?]

Spigset O
Avdelningen per il farmakologi del klinisk, Norrlands Universitetssjukhus, Umea.
Tidsskr né Laegeforen 1994 20 marzo; 114(8): 939-42

Il coenzima Q10 è una sostanza endogena che ha un ruolo affermato come trasportatore di elettrone nella sintesi mitocondriale dell'adenosina trifosfato (ATP). Inoltre, il coenzima Q10 inoltre ha proprietà di stabilizzazione della membrana e dell'antiossidante. Sulla base dei campioni di biopsia dai pazienti che subiscono l'ambulatorio ed i campioni di sangue cardiaci dai pazienti con guasto di scompenso cardiaco, l'esistenza di una carenza relativa Q10 in pazienti con guasto cardiaco è stata suggerita. Un numero totale di otto doppi ciechi, studi controllati placebo in pazienti con infarto è stato pubblicato. La maggior parte di questi studi includono un piccolo numero di pazienti ed i vari problemi metodologici sono stati attribuiti a questi. I risultati, giudicati come miglioramento nella frazione di espulsione o nelle caratteristiche operative, sono contradditori. In uno grande studio, il coenzima Q10 è stato trovato per avere un effetto positivo sulla morbosità ed in un altro su qualità della vita. Tuttavia, sebbene alcuni dei risultati sembrino promettere, più studi sono necessari, compreso gli studi progettati con la mortalità come punto finale primario, prima che l'effetto della sostanza in pazienti con infarto possa essere stabilito. (30 Refs.)



Studio multicentrato italiano sulla sicurezza e sull'efficacia del coenzima Q10 come terapia aggiuntiva in infarto (analisi provvisoria). I ricercatori di sorveglianza dei medicinali CoQ10.

Baggio E, Gandini R, CA di Plancher, Passeri m., Carmosino G
Dipartimento di medicina interna, V. Buzzi Hospital, Milano.
Clin Investig 1993; 71 (8 supplementi): S145-9

La digitale, il diuretico ed i vasodilatatori sono considerati terapia standard per i pazienti con guasto di scompenso cardiaco, per cui il trattamento è adattato secondo la severità della sindrome e del profilo paziente. Oltre alla serietà clinica, l'infarto è caratterizzato sempre da uno stato di svuotamento di energia, come indicato dal bassi ATP e livelli intramiocardici del coenzima Q10. Abbiamo studiato la sicurezza e l'efficacia clinica del trattamento aggiuntiva del coenzima Q10 (CoQ10) nel guasto di scompenso cardiaco, che era stato diagnosticato precedentemente almeno 6 mesi ed era stato trattato con la terapia standard. Complessivamente 2500 pazienti nelle classi di NYHA II ed III sono stati iscritti a questo studio postmarketing di tre mesi non comparativo aperto di sorveglianza dei medicinali in 173 centri italiani. La dose quotidiana di CoQ10 era oralmente mg 50-150, con la maggior parte dei pazienti (78%) che ricevono 100 mg/giorno. I parametri del laboratorio e clinici sono stati valutati all'entrata nello studio ed il giorno 90; la valutazione dei segni e dei sintomi clinici è stata fatta usando da due alle scale sette punti. I pazienti preliminari di risultati del 1113 (età media 69,5 anni) mostrano un'incidenza bassa degli effetti collaterali: le 10 reazioni avverse sono state riferite in 8 (0,8%) pazienti, di cui le soltanto 5 reazioni sono state considerate come correlato al trattamento della prova. Dopo 3 mesi del trattamento della prova le percentuali di pazienti con miglioramento nei segni e nei sintomi clinici erano come segue: cianosi 81%, edema 76,9%, rantoli polmonari 78,4%, ingrandimento dell'area 49,3%, riflusso giugulare 81,5%, dispnea 54,2%, palpitazioni 75,7% del fegato, sudanti 82,4%, aritmia 62%, insonnia 60,2%, vertigine 73% e nicturia 50,7%.



Disfunzione diastolica isolata del miocardio e della sua risposta al trattamento CoQ10.

Langsjoen pH, Langsjoen pH, Folkers K
Clin Investig 1993; 71 (8 supplementi): S140-4

I sintomi di danno di attività e di affaticamento, di dolore precordiale atipico e dell'aritmia cardiaca precedono frequentemente entro gli anni lo sviluppo di guasto di scompenso cardiaco. Di 115 pazienti con questi sintomi, sindrome cronica sindrome di prolasso valvolare mitralico 60 sono stati diagnosticati come avendo malattia cardiovascolare ipertesa, 27 e di affaticamento 28. Questi sintomi sono comuni con disfunzione diastolica e la funzione diastolica è dipendente di energia. Tutti i pazienti hanno avuti la pressione sanguigna, lo stato clinico, i livelli ematici del coenzima Q10 (CoQ10) e misura ecocardiografica di funzione diastolica, di funzione sistolica e di spessore del miocardio registrato prima e dopo la sostituzione CoQ10. A controllo, 63 pazienti erano classi funzionale classe III e 54 II; tutta la disfunzione diastolica indicata; il livello ematico medio CoQ10 era 0,855 micrograms/ml; 65%, 15% e 7% hanno mostrato l'ipertrofia del miocardio significativa e 87%, 30% e 11% avevano elevato i valori di pressione sanguigna nella malattia ipertesa, nel prolasso valvolare mitralico e nella sindrome cronica di affaticamento rispettivamente. Eccetto per i livelli elevati di pressione sanguigna e l'ispessimento più del miocardio nei pazienti ipertesi, c'era poca differenza fra i tre gruppi. L'amministrazione CoQ10 ha provocato il miglioramento in tutto; riduzione dell'ipertensione in 80% e miglioramento nella funzione diastolica in tutti i pazienti con gli ecocardiogrammi di seguito fin qui; una riduzione dello spessore del miocardio in 53% dei hypertensives e in 36% dei gruppi combinati di sindrome di affaticamento e di prolasso; e una riduzione frazionaria riduttrice in quel livello a controllo e ad un aumento in quei inizialmente minimi.



Effetto della terapia del coenzima Q10 in pazienti con guasto di scompenso cardiaco: uno studio randomizzato studio multicentrico a lungo termine.

Morisco C, Trimarco B, Condorelli m.
Facolta di Medicina e Chiruriga, Di Napoli Federico di Studi di degli di Universita II.
Clin Investig 1993; 71 (8 supplementi): S134-6

La funzione cardiaca migliore in pazienti con guasto di scompenso cardiaco ha trattato con il coenzima Q10 sostiene l'ipotesi che questa circostanza è caratterizzata da inedia mitocondriale di energia e di disfunzione, di modo che può essere migliorata dal completamento del coenzima Q10. Tuttavia, i problemi clinici principali in pazienti con guasto di scompenso cardiaco sono il frequente bisogno dell'ospedalizzazione e di alta incidenza delle aritmia pericolose, edema polmonare ed altre complicazioni serie. Quindi, abbiamo studiato l'influenza del trattamento a lungo termine del coenzima Q10 su questi eventi in pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico (classe funzionale di associazione del cuore di New York III ed IV) ricevendo trattamento convenzionale per infarto. Sono stati assegnati a caso per ricevere il placebo (n = 322, l'età media 67 anni, varia 30-88 anni) o il COENZIMA Q10 (n = 319, l'età media 67 anni, varia 26-89 anni) al dosaggio di 2 mg/kg al giorno in uno studio in doppio cieco di un anno. Il numero dei pazienti che l'ospedalizzazione richiesta per il peggioramento dell'infarto era più piccola nel coenzima Q10 ha curato il gruppo (n = 73) che nel gruppo di controllo (n = 118, P < 0,001). Similmente, gli episodi dell'edema polmonare o l'asma cardiaca sono stati ridotti nel gruppo di controllo (20 contro 51 e 97 contro 198, rispettivamente; entrambe P < 0,001) rispetto al gruppo del placebo. I nostri risultati dimostrano che l'aggiunta del coenzima Q10 alla terapia convenzionale riduce significativamente l'ospedalizzazione per il peggioramento dell'infarto e dell'incidenza delle complicazioni serie in pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico.



Ruolo della terapia metabolica nella malattia cardiovascolare.

Rengo F, Abete P, Landino P, Leosco D, Covelluzzi F, Vitale D, Fedi V, Ferrara N
Istituto di Medicina Interna, Cardiologia e Chirurgia Cardiovascolare, Catiedra di Geriatria, Facolta di Medicina, Napoli.
Clin Investig 1993; 71 (8 supplementi): S124-8

La base patofisiologica per l'uso della terapia metabolica nel trattamento di infarto è analizzata. I processi bioenergetici hanno collegato al gioco della biodisponibilità di ATP un ruolo centrale nel regolamento della contrattilità del miocardio a riposo e su sforzo. Ancora, una correlazione significativa è stata dimostrata nel cuore malato fra il contenuto di ATP, rivelatore alla biopsia endomyocardial e negli indici ventricolari sinistri sistolici e diastolici valutati con i metodi dilaganti e non invadenti. Parecchie indagini internazionali dimostrano gli effetti benefici di ubiquinone (coenzima Q10) nel trattamento di infarto. Qui i risultati degli studi sono riferiti che sono stati intrapresi sui pazienti con infarto curato con ubiquinone. Dopo 7 mesi della somministrazione orale della droga (100 mg/giorno), un miglioramento significativo è stato osservato negli indici ecocardiografici della funzione sistolica, rapporto cardiotoracico e segni e sintomi clinici di guasto di scompenso cardiaco. In conclusione, l'introduzione delle droghe metaboliche, quale ubiquinone, nel trattamento di infarto apre i nuovi orizzonti nell'approccio terapeutico ad un disturbo che comporta l'essere umano sostanziale ed i costi sociali.



Utilità di taurina nel guasto di scompenso cardiaco cronico e nella sua applicazione futura.

Azuma J, Sawamura A, Awata N
Terzo dipartimento di medicina interna, Osaka University Medical School, Giappone.
Jpn Circ J 1992 gennaio; 56(1): 95-9

Abbiamo paragonato l'effetto della somministrazione orale di taurina (g/giorno 3) e del coenzima Q10 (CoQ10) (30 mg/giorno) in 17 pazienti a guasto di scompenso cardiaco secondario a cardiomiopatia dilatata ischemica o idiopatica, di cui la frazione di espulsione valutata da ecocardiografia era meno di 50%. I cambiamenti nei parametri ecocardiografici prodotti entro 6 settimane del trattamento sono stati valutati ad un modo della prova alla cieca. Nel trattamento significativo taurina-trattato del gruppo l'effetto è stato osservato sulla funzione ventricolare sinistra sistolica dopo 6 settimane. Un tal effetto non è stato osservato nel gruppo di CoQ10-treated.



Coenzima Q10: una nuova droga per la malattia cardiovascolare.

Greenberg S, Frishman WH
Dipartimento di medicina, dell'ospedale del monte Sinai e del centro medico, New York, New York.
J Clin Pharmacol del 1990 luglio; 30(7): 596-608

Il coenzima Q10 (ubiquinone) è una sostanza naturale che ha proprietà potenzialmente utili per impedire il danno cellulare durante ischemia e la riperfusione del miocardio. Svolge un ruolo nella fosforilazione ossidativa ed ha attività di stabilizzazione della membrana. La sostanza è stata utilizzata nella forma orale per trattare i vari disturbi cardiovascolari compreso l'angina pectoris, l'ipertensione ed il guasto di scompenso cardiaco. La sua importanza clinica ora sta stabilenda in tracce cliniche universalmente. (133 Refs.)



Coenzima Q10: una nuova droga per ischemia del miocardio?

Greenberg MP, Frishman WH
Dipartimento di medicina, dell'ospedale del monte Sinai e della facoltà di medicina, New York, New York
Med Clin North Am 1988 gennaio; 72(1): 243-58

Una spiegazione razionale biochimica per utilizzare CoQ nel trattamento di malattie cardiovascolari determinate è stata stabilita. CoQ contribuisce una funzione endogena come cofattore essenziale in parecchie vie metaboliche, specialmente respirazione ossidativa. Come fonte esogena nelle dosi supraphysiologic, CoQ può avere effetti farmacologici che sono utili ai tessuti resi ischemici ed allora reperfused. Il suo meccanismo di azione sembra essere quello di un organismo saprofago del radicale libero e/o dirigere lo stabilizzatore della membrana. Gli studi clinici iniziali svolti all'estero e negli Stati Uniti indicano che CoQ può essere efficace nella cura dei pazienti sicuri con la malattia cardiaca ischemica, il guasto di scompenso cardiaco, dalla la cardiotossicità indotta da tossina e possibilmente l'ipertensione. La proprietà più intrigante di CoQ è il suo potenziale di proteggere e conservare il miocardio ischemico durante la chirurgia. Attualmente, CoQ ancora è considerato un agente sperimentale e soltanto avanza gli studi determinerà se sarà terapia utile per gli stati umani della malattia cardiovascolare. (105 Refs.)



Prestazione cardiaca e coenzima Q10 nei disordini della tiroide

Suzuki H, Naitoh T, Kuniyoshi S, Banba N, Kuroda H, Suzuki Y, Hiraiwa m., Yamazaki N, Ishikawa m., Hashigami Y, ed altri
Endocrinol Jpn 1984 dicembre; 31(6): 755-61

Per studiare la relazione fra i livelli del siero di coenzima Q10 e la prestazione cardiaca nei disordini della tiroide, abbiamo studiato la prestazione cardiaca ed abbiamo valutato i livelli del siero di ormoni tiroidei e di coenzima Q10 in 20 pazienti con ipertiroidismo, 5 pazienti con ipotiroidismo e 10 oggetti normali. Una correlazione inversa significativa fra gli ormoni tiroidei ed i livelli del coenzima Q10 è stata trovata eseguendo l'analisi di correlazione parziale. Poiché i bassi livelli del siero di coenzima Q10 sono stati trovati in pazienti thyrotoxic e guasto di scompenso cardiaco può accadere come conseguenza di ipertiroidismo severo, 120 mg di coenzima Q10 sono stati amministrati giornalmente per una settimana - 12 pazienti di hyperthyroid ed il cambiamento nella prestazione cardiaca è stato valutato. Ulteriore aumento della prestazione cardiaca è stato trovato nei cuori di hyperthyroid, che già sono stati aumentati, dopo amministrazione del coenzima Q10. Sembra, quindi, che la dose del coenzima Q10 realmente abbia un valore terapeutico per guasto di scompenso cardiaco indotto dalla tireotossicosi severa.



Uno studio clinico sull'effetto del coenzima Q su guasto di scompenso cardiaco.

Ishiyama T, Morita Y, Toyama S, Yamagami T, Tsukamoto N
Cuore J 1976 di Jpn gennaio; 17(1): 32-42

Prevedendo l'attivazione della liberazione del miocardio di energia, il COENZIMA Q si è applicato come trattamento a 55 pazienti che soffrono dal guasto di scompenso cardiaco. Lle dosi quotidiane di 50 - 100 mg di coenzima Q7 sono state iniettate per via endovenosa in 21 argomento per i 3 - 35 giorni. Lle dosi quotidiane di 60 mg di coenzima Q7 sono state amministrate perorally in 17 argomenti per i 14 - 196 giorni. Lle dosi quotidiane di 30 mg di coenzima Q10 sono state amministrate perorally in 17 argomenti per i 7 - 182 giorni. Gli effetti clinici sono stati valutati in 4 settimane dai criteri facendo uso di un metodo segnante di severità di guasto di scompenso cardiaco che è stato inventato dagli autori. Riassumendo certo effetto è stato trovato in 20 casi e un effetto delicato è stato osservato in 29 casi. Nessun cambiamento significativo è stato osservato nella frequenza cardiaca e nella pressione sanguigna. Il esantema è comparso in 2 pazienti del gruppo di iniezione endovenosa del COENZIMA Q7. In conclusione l'effetto terapeutico del COENZIMA Q era probabilmente delicato ma stalla nel supplemento alla terapia della digitale nei casi di guasto di scompenso cardiaco.



[Magnesio in cardiologia]

Weiss m.
Medizinische Abteilung, Inselspital Berna.
Schweiz Rundsch Med Prax 1995 2 maggio; 84(18): 526-32

Il magnesio funge da cofattore di numerosi enzimi ed è importante per il mantenimento di alta concentrazione intracellulare nel potassio e del potenziale d'azione del transmembrane. Del contenuto totale del magnesio delle mmole circa 1000, soltanto 0,3% sono situati in plasma. La carenza di magnesio del probabile e di carenza di magnesio è trovata in 7 - 11% dei pazienti ospedalizzati ma soltanto raramente è accompagnata dai sintomi clinici pertinenti. La terapia diuretica prolungata ed il aldosteronism secondario sono frequenti cause di carenza di magnesio in cardiologia. Il magnesio endovenoso è un vasodilatatore e prolunga AH l'intervallo. Negli studi sugli animali il magnesio è stato indicato per avere proprietà cardioprotective e d'inibizioni. La sola indicazione verificata per magnesio endovenoso è il trattamento iniziale di torsade de pointes. Il magnesio può sopprimere dalle le tachiaritmie indotte da digitale e convertire la tachicardia sopraventricolare parossistica e la tachicardia ventricolare monomorphic in ritmo sinusale. Il suo ruolo nel trattamento di infarto miocardico acuto e delle aritmia ventricolari nel guasto di scompenso cardiaco è poco chiaro. (81 Refs.)



Terapia del magnesio nell'infarto miocardico acuto quando i pazienti non sono candidati per la terapia trombolitica

Shechter m., sparviere H, Chouraqui P, Kaplinsky E, Rabinowitz B
Istituto del cuore, centro medico di Sheba, telefono-Hashomer, Israele.
J Cardiol 1995 15 febbraio; 75(5): 321-3

La terapia trombolitica riduce la mortalità in ospedale. Tuttavia, 70% - 80% dei pazienti non ricevono la trombolisi e la loro mortalità in ospedale è alta. Durante l'ultima decade alcuni test clinici hanno dimostrato che il solfato di magnesio ha ridotto la mortalità in ospedale. Lo scopo di questo studio era di valutare gli effetti del solfato di magnesio in pazienti con infarto miocardico acuto (AMI) che sono stati considerati inadatti per la terapia trombolitica. Il solfato di magnesio endovenoso è stato valutato in 194 pazienti con gli AMI ineleggibili per la terapia trombolitica in un randomizzato, la prova alla cieca, studio controllato con placebo. Raggruppimi ha consistito di 96 pazienti che hanno ricevuto il magnesio del dispositivo di venipunzione da 48 ore. Il gruppo II ha consistito di 98 pazienti che hanno ricevuto il glucosio isotonico come placebo. Il magnesio ha ridotto l'incidenza delle aritmia, del guasto di scompenso cardiaco e delle perturbazioni della conduzione rispetto a placebo (27% contro 40%, p = 0,04; 18% contro 23%, p = 0,27; 10% contro 15%, p = 0,21, rispettivamente). Frazione ventricolare sinistra di espulsione 72 ore e 1 - 2 mesi dopo che l'ammissione era più alta in pazienti che hanno ricevuto il solfato di magnesio che in quelli che prendono il placebo (49% contro 43% e 52% contro 45%; p = 0,01, rispettivamente). La mortalità in ospedale è stata ridotta significativamente in pazienti che ricevono il solfato di magnesio che in quelli che ricevono il placebo (4% contro 17%; p < 0,01)ed anche nel sottogruppo di pazienti anziani (> 70 anni) (9% contro 23%; p = 0,09). In conclusione, il solfato di magnesio dovrebbe essere considerato come terapia alternativa a trombolisi in pazienti con gli AMI.



[Completamento orale del magnesio ai pazienti che ricevono il diuretico--normalizzazione di magnesio, potassio e sodio e pompe del potassio nei muscoli scheletrici]

Dorup I, Skajaa K, Thybo NK
Aarhus Universitet, Fysiologisk Institut.
Ugeskr Laeger 1994 4 luglio; 156(27): 4007-10, 4013

In 76 pazienti consecutivi che avevano ricevuto il diuretico per 1-17 anni per guasto arterioso di scompenso cardiaco o di ipertensione, le concentrazioni nel muscolo di magnesio, il potassio e le pompe di sodio e potassio significativamente sono stati ridotti confrontate ai comandi sesso-abbinato dell'età 31 e. Trentasei pazienti con il magnesio e/o il potassio del muscolo sotto il livello di controllo hanno ricevuto il supplemento orale dell'idrossido di magnesio per 2-12 settimane (N = 20) o 26 settimane (N = 16). Dopo (il muscolo a breve termine del completamento del magnesio da 2-12 settimane) i parametri sono stati aumentati, ma lontano da normalizzato. Dopo il completamento del magnesio per 26 settimane, le concentrazioni nel muscolo di magnesio, il potassio e le pompe di sodio e potassio sono stati normalizzati nella maggior parte dei casi. Il completamento orale del magnesio può ristabilire dalle le perturbazioni indotte da diuretica nelle concentrazioni di magnesio, di potassio e di pompe di sodio e potassio in muscolo scheletrico. Un periodo supplementare almeno di sei mesi sembra richiesto prima che la normalizzazione completa possa essere preveduta.



Effetti del solfato di magnesio endovenoso sulle aritmia in pazienti con guasto di scompenso cardiaco.

Gottlieb ss, Fisher ml, MD di Pressel, zoccolo RD, Weinberg m., Greenberg N
Divisione di cardiologia, scuola di medicina dell'università del Maryland, Baltimora 21201.
Cuore J 1993 di giugno; 125(6): 1645-50

Il magnesio endovenoso è un efficace trattamento per la tachicardia ventricolare di alcune eziologie ed in pazienti con il magnesio basso del siero di guasto di scompenso cardiaco le concentrazioni sono associate con le frequenti aritmia e l'alta mortalità. Ciò suggerisce che l'amministrazione del magnesio possa fare diminuire la frequenza delle aritmia ventricolari in pazienti con infarto. Quindi abbiamo valutato l'impatto di un'infusione endovenosa del magnesio sopra la frequenza delle depolarizzazioni premature ventricolari in 40 pazienti con le classi di associazione del cuore di New York (NYHA) II - IV magnesio del siero e dell'infarto < o = 2,0 mg/dl. In 1 settimana di una registrazione elettrocardiografica ambulatoria di sei ore della linea di base, un'infusione di 0,2 mEq/kg di MgSO4 è stata smessa 1 ora e una registrazione di sei ore di ripetizione è stata ottenuta. C'era una relazione inversa fra il cambiamento nella concentrazione nel magnesio ed il cambiamento nella frequenza delle depolarizzazioni ventricolari premature; le depolarizzazioni ventricolari premature sono diminuito da 134 +/207 di hr-1 in pazienti di cui la concentrazione nel magnesio del siero è aumentato > o = 0,75 mg/dl, ma sono aumentato di 72 +/- 393 hr-1 in pazienti con un cambiamento < 0,75 mg/dl (p < 0,05). Per tutti i pazienti, la frequenza delle depolarizzazioni ventricolari premature era 283 +/- 340 hr-1 pretrattamento e 220 +/269 di hr-1 dopo l'infusione del magnesio (p = 0,21). I pazienti con > o = le 300 depolarizzazioni ventricolari premature hr-1 hanno dimostrato una diminuzione da 794 +/- 309 - 369 +/- 223 hr-1 (p < 0,001). L'amministrazione endovenosa del magnesio ha fatto diminuire la frequenza dei distici da 233 +/- da 505 - da 84 +/- da 140 (p < 0,05). (ESTRATTO TRONCO A 250 PAROLE)



interazioni del Magnesio-potassio nell'aritmia cardiaca. Esempi di medicina ionica.

LT di Iseri, Ginkel ml, Allen BJ, Brodsky mA
Istituto universitario dell'università di California della medicina, Irvine.
Magnes Trace Elem 1991-92; 10 (2-4): 193-204

La biologia ionica che comprende Ca2+, Na+, K+ e Mg2+ attraverso la membrana cellulare e nello sviluppo del potenziale d'azione è esaminata in riferimento all'aritmia cardiaca. La carenza di Mg2+ e di K+ che accadono frequentemente insieme conduce al trasferimento ionico anormale di Na+, K+ e Ca2+ con lo sviluppo di automaticità, impulsi avviati e tachicardia rientrante. La tachicardia che accade nell'ischemia del miocardio acuta, nel guasto di scompenso cardiaco, nei hypertensives sul diuretico e nella tossicità della digitale è esaminata secondo il concetto dello squilibrio ionico. Un protocollo per la prevenzione ed il trattamento di tachiaritmia cardiaca è proposto con questo concetto in mente.



Indizi clinici alla carenza di magnesio.

Cohen L, Kitzes R
Dipartimento di medicina B, signora Davis Carmel Hospital, Haifa, Israele.
Isr J Med Sci 1987 dicembre; 23(12): 1238-41

Due casi di guasto di scompenso cardiaco con svuotamento coesistente del potassio e del magnesio sono descritti. Gli intervalli prolungati di QTc ed i battiti prematuri ventricolari del primo paziente e la tachicardia idionodal del secondo paziente sono scomparso solo dopo la replezione del magnesio, che ha normalizzato sia i livelli supplementari che intracellulari del magnesio e del potassio. Il terzo paziente ha avuto prove del urosepsis mentre su nutrizione parenterale totale. Ha sviluppato la diarrea, la carenza di calcio, l'ipokalemia, la carenza di magnesio, la debolezza, le fascicolazioni muscolari ed i movimenti del athetoid. Le manifestazioni neurologiche sono state alleviate e le anomalie biochimiche sono state normalizzate solo dopo la replezione del magnesio.



Taurina della piastrina in pazienti con ipertensione arteriosa, guasto del miocardio o infarto.

Paasonen Mk, Penttila O, Himberg JJ, Solatunturi E
Acta Med Scand Suppl 1980; 642:79-84

Il contenuto di taurina nel ventricolo sinistro ipertrofico è aumentato di guasto di scompenso cardiaco in ratti (SH) spontaneamente ipertesi. In ratti SH il contenuto della taurina di e l'assorbimento della taurina dalle piastrine inoltre sono aumentati. I risultati attuali indicano che, come nel cuore, il contenuto della taurina può anche aumentare di piastrine di quei pazienti con guasto di scompenso cardiaco. Il contenuto e l'assorbimento della taurina non sono aumentati di piastrine dei pazienti ipertesi mentre sono nelle piastrine dei ratti SH. È probabile che nell'infarto miocardico acuto, una considerevole quantità di taurina è scaricata dal cuore nel plasma. Tuttavia, non c'è aumento simultaneo nel contenuto della taurina della piastrina. Da questo lavoro sopra può concludere soltanto che le piastrine possono riflettere i cambiamenti della taurina nel cuore in alcuni stati patologici, per esempio il guasto di scompenso cardiaco.



Regolamento fisiologico e sperimentale del contenuto della taurina nel cuore.

Huxtable RJ, Chubb J, Azari J
Fed Proc del 1980 luglio; 39(9): 2685-90

Le alte concentrazioni di taurina sono trovate nel cuore e questi sono aumentati ancora più di guasto di scompenso cardiaco. Sembra che la taurina in gran parte sia derivata da afflusso dalla circolazione e questo afflusso è stimolato dall'AMP ciclico, mentre l'afflusso degli acidi alfa-amminici è inalterato. L'afflusso si presenta tramite sistema di trasporto saturabile che ha requisiti rigorosi dei leganti. Altre sostanze sono trasportate da questo sistema, compreso l'beta-alanina, il hypotaurine, il solfonato di guanidoethyl e, in misura inferiore, il guanidinopropionate; e questi sono antagonisti competitivi per il trasporto della taurina. Il solfonato di Guanidinoethyl, in vivo, contrassegnato abbassa le concentrazioni nella taurina nel corso di alcuni giorni in tutti i tessuti esaminati nel ratto e nel topo (ma non nella cavia). Le concentrazioni di altri aminoacidi sono inalterate. Il solfonato di Guanidinoethyl può risultare essere una sostanza utile nello studio sul ruolo biologico di taurina, in considerazione della sua capacità di regolare il contenuto della taurina in varie specie. Malgrado le numerose azioni farmacologiche di taurina, la sua funzione fisiologica nel cuore rimane problematica. Una funzione sembra essere la modulazione dei movimenti del calcio. Le azioni inotrope di taurina e dell'attivazione beta adrenergica possono essere collegate via il regolamento Amp-dipendente ciclico di afflusso della taurina.



Una relazione fra il concorso del miocardio della taurina e la pressione di cuneo polmonare in cani con infarto.

Newman WH, Frangakis CJ, Grosso DS, Bressler R
Physiol Chem Phys 1977; 9(3): 259-63

I livelli del miocardio della taurina sono stati correlati con pressione di cuneo polmonare (PWP) in cani con guasto di scompenso cardiaco (CHF). L'infarto è stato incitato creando una fistola aortocaval di infrarenal. PWP ha variato da 6,6 a 28 Hg di millimetro, suggerenti una vasta gamma nella severità di infarto in quei cani. Confrontato ai livelli della taurina di cani normali, i livelli del gruppo del CHF sono stati elevati significativamente in entrambi i ventricoli destri e sinistri. L'analisi lineare del contenuto ventricolare della taurina ha reso una relazione diretta altamente significativa con PWP. I risultati indicano che il contenuto del miocardio della taurina aumenta mentre l'infarto diventa più severo.



Stimolazione adrenergica di trasporto della taurina dal cuore.

Huxtable R, Chubb J
Scienza 1977 28 ottobre; 198(4315): 409-11

Un sistema di trasporto ad alta affinità che è specifico per gli acidi beta-amminici è stato delineato nei cuori del ratto. Questo sistema trasporta la taurina solfonica cardiotonica dell'aminoacido. la stimolazione beta adrenergica aumenta la capacità del trasporto senza effetto sull'assorbimento acido alfa-amminico, come fa stimolazione con adenosina 3', 5' - monofosfato o teofillina. L'esistenza di un tal sistema di assorbimento per taurina nel cuore rappresenta l'alto intra alla pendenza di concentrazione extracellulare che è mantenuta e suggerisce che lo sforzo cardiaco sia associato con l'assorbimento aumentato della taurina. Ciò può spiegare perché la taurina è il solo aminoacido contrassegnato da elevare nel guasto di scompenso cardiaco. la taurina è un modificatore dei cambiamenti continui del calcio nel cuore, come sono gli agonisti beta adrenergici. La presenza di questo sistema di assorbimento suggerisce un collegamento fra stimolazione beta adrenergica di calcio e cambiamenti continui della taurina.



Effetti dell'amministrazione della L-carnitina sul ritocco ventricolare sinistro dopo l'infarto miocardico anteriore acuto

Iliceto S, Scrutinio D, Bruzzi P, D'Ambrosio G, Boni L, Di Biase M, Biasco G, PAGINA di Hugenholtz, Rizzon P
Istituto di cardiologia, università di Bari, Italia.
J Coll Cardiol 1995 agosto; 26(2): 380-7

OBIETTIVI. Questo studio è stato svolto per valutare gli effetti dell'amministrazione della L-carnitina sulla dilatazione ventricolare sinistra a lungo termine in pazienti con infarto miocardico anteriore acuto.

FONDO. La carnitina è un composto fisiologico che esegue un ruolo essenziale nella produzione di energia del miocardio al livello mitocondriale. La privazione del miocardio della carnitina si presenta durante ischemia, infarto miocardico acuto ed il guasto cardiaco. Gli studi sperimentali hanno suggerito che l'amministrazione esogena della carnitina durante questi eventi avesse un effetto benefico sulla funzione.

METODI. La prova di Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) della L-carnitina era un randomizzato, la prova alla cieca, prova controllata con placebo e multicentrata in cui 472 pazienti con un primo infarto miocardico acuto e gli ecocardiogrammi bidimensionali di alta qualità hanno ricevuto il placebo (239 pazienti) o la L-carnitina (233 pazienti) all'interno di 24 h dell'inizio di dolore toracico. Il placebo o la L-carnitina è stata data per via endovenosa ad una dose g/giorno 9 del g/giorno per i primi 5 giorni e poi 6 oralmente per i 12 mesi prossimi. I volumi e la frazione ventricolari sinistri di espulsione sono stati valutati sull'ammissione, a scarico dall'ospedale ed a 3, 6 e 12 mesi dopo infarto miocardico acuto.

RISULTATI. Un'attenuazione significativa di dilatazione ventricolare sinistra durante il primo anno dopo che l'infarto miocardico acuto è stato osservato in pazienti curati con L-carnitina rispetto a quelle che ricevono il placebo. Le percentuali aumentano sia di fine-diastolico che volumi fine-sistolici dall'ammissione a 3, 6 - e la valutazione di 12 mesi è stata ridotta significativamente nel gruppo della L-carnitina. Nessuna differenza significativa è stata osservata col passare del tempo nei cambiamenti ventricolari sinistri della frazione di espulsione nei due gruppi. Sebbene non progettato per dimostrare le differenze nei punti clinici dell'estremità, l'incidenza combinata della morte ed il guasto di scompenso cardiaco dopo scarico sia 14 (6%) nel gruppo del trattamento della L-carnitina contro 23 (9,6%) nel gruppo del placebo (p = NS). L'incidenza degli eventi ischemici durante il seguito era simile nei due gruppi di pazienti.

CONCLUSIONI. Trattamento della L-carnitina iniziato presto dopo che l'infarto miocardico acuto e continuato per 12 mesi può attenuare la dilatazione ventricolare sinistra durante il primo anno dopo un infarto miocardico acuto, con conseguente più piccoli volumi ventricolari sinistri a 3, 6 e 12 mesi dopo l'evento emergente.



La concentrazione del miocardio nel plasma ed in distribuzione di carnitina in pazienti con la malattia della valvola mitrale.

Nakagawa T, Sunamori m., Suzuki A
Dipartimento di ambulatorio Toracico-cardiovascolare, università medica di Tokyo, scuola di medicina, Giappone.
Surg oggi 1994; 24(4): 313-7

La distribuzione e la concentrazione del miocardio di carnitina e di sue frazioni sono state studiate in 11 paziente con la malattia della valvola mitrale connessa con guasto di scompenso cardiaco (CHF). La concentrazione nel plasma di carnitina è risultata identica ai valori normali documentati nella letteratura. Il muscolo papillare ventricolare sinistro ha avuto le più alte concentrazioni di totale, di breve acile, di a lungo acile e di carnitina libera, essendo significativamente superiore a quelli del ventricolo destro, mentre l'annesso atriale giusto ha avuto i valori più bassi di tutte le frazioni di carnitina. La proporzione di carnitina dell'a lungo acile con carnitina totale era significativamente maggior nel ventricolo sinistro che nell'atrio destro o nel setto atriale ed altre frazioni della carnitina erano identiche in tutte le camere cardiache. I nostri risultati indicano che quello nel cuore compensativo con la malattia della valvola mitrale, carnitina e le sue frazioni sia il più grande nel ventricolo sinistro nei muscoli di tutte le camere cardiache e quella carnitina dell'a lungo acile è più probabile da essere collegato al muscolo cardiaco che richiede un'più alta prestazione cardiaca.



Metabolismo del miocardio della carnitina nel guasto di scompenso cardiaco indotto tramite la tachicardia incessante.

Pierpont ME, Foker JE, Pierpont GL
Dipartimento di pediatria, università di Minnesota, scuola di medicina, Minneapolis.
Ricerca di base Cardiol 1993 luglio-agosto; 88(4): 362-70

La tachicardia persistente induce il guasto di scompenso cardiaco (CHF), ma il meccanismo di disfunzione ventricolare progressiva è (sia) poco chiaro. Questo studio è stato destinato per definire le cause metaboliche possibili di disfunzione del miocardio nel CHF indotto di cadenza ventricolare rapido. Dodici cani ibridi adulti sono stati percorsi a 250 battiti/min per i 19 giorni. La carnitina, la norepinefrina e la renina del plasma sono state misurate a 0, 1, 2 e 3 settimane. I fosfati del miocardio dell'alta energia, la carnitina, il glicogeno, il glucosio, la proteina non collagena ed il collagene sono stati misurati ai 19 giorni. Il volume del sangue arterioso, la pressione arteriosa e la pressione di cuneo polmonare, misurata alla linea di base e con il CHF, hanno mostrato una diminuzione nel volume del sangue arterioso e nell'aumento nella pressione di cuneo polmonare. L'attivazione di Neurohumoral era evidente progressivamente aumentando l'attività della norepinefrina e della renina del plasma e lo svuotamento di norepinefrina del miocardio. La carnitina libera del plasma è aumentato significativamente da controllo 12,6 +/- 2,0 a 28,3 +/- 3,8 nmol/ml ai 19 giorni (p < 0,001), mentre la carnitina totale del miocardio era più bassa nel percorso in che nei cani di controllo (6,0 +/- 1,9 contro una proteina non collagena di 14,1 +/- 3,5 nmol/mg, p < 0,001). L'ATP di ATP e l'ADP del miocardio erano immutati, mentre l'AMP ha fatto diminuire 22% e fosfato della creatina ha fatto diminuire 30% confrontato agli animali di controllo. Il glucosio del miocardio era normale ma il glicogeno è stato diminuito 54% (p < 0,005). La carnitina del miocardio bassa e la carnitina elevata del plasma nella cadenza del CHF indotto suggerisce il trasporto della carnitina o l'integrità alterato della membrana.



[Gli effetti clinici ed emodinamici di propionyl-L-carnitina nel trattamento di guasto di scompenso cardiaco]

Pucciarelli G, Mastursi m., Latte S, sacri C, Setaro A, Lizzadro A, Nolfe G
Servizio di Cardiologia, USL N. 42, Ospedale Elena D'Aosta, Napoli.
Clin Ter 1992 novembre; 141(11): 379-84

Per valutare gli effetti clinici ed emodinamici di propionyl-L-carnitina (SpA) un randomizzato, studio di prova alla cieca contro placebo è stato eseguito in 50 pazienti di entrambi i sessi, fra 48 e 69 anni, colpiti tramite guasto di scompenso cardiaco del delicato-moderato. Tutti i pazienti che partecipano allo studio detto erano sulla digitale e sul trattamento diuretico. 25 di questi hanno appartenuto al gruppo di controllo, mentre gli altri 25 sono stati trattati con una dose orale di 1 g b.i.d di propionyl-L-carnitina. Alla fine di sei mesi di tempo massimo di esercizio del trattamento sulla pedana mobile ha aumentato 11,1% dopo i 90 giorni e 16,4% dopo che 180 nel gruppo hanno trattato con lo SpA. Da un punto di vista emodinamico, dopo 30, i 90 e 180 giorni la frazione di espulsione è aumentato di 7,3%, di 10,7% e di 12,1%. Allo stesso tempo, inoltre, le resistenze vascolari sistemiche sono state ridotte di 14,9%, di 20% e di 20,6%. Nei pazienti ha trattato con placebo, tuttavia, i parametri suddetti non hanno mostrato la variazione significativa. Per concludere, nessun eventi inattesi o effetto tossico sono stati osservati in c'è ne dei pazienti in qualsiasi gruppo. In conseguenza di questi risultati è possibile affermare quella propionyl-L-carnitina, dovuto il suo clinico e gli effetti emodinamici, rappresenta una droga di interesse terapeutico notevole in pazienti con guasto di scompenso cardiaco, in cui può combinarsi utilmente con la terapia farmacologica usuale.



Trattamento della L-carnitina per guasto di scompenso cardiaco--studio sperimentale e clinico.

Kobayashi A, Masumura Y, Yamazaki N
Terzo dipartimento di medicina interna, scuola di medicina dell'università di Hamamatsu, Giappone
Jpn Circ J 1992 gennaio; 56(1): 86-94

Per valutare l'efficacia terapeutica di l-carnitina in infarto, i livelli del miocardio della carnitina e l'efficacia terapeutica di l-carnitina sono stati studiati in BIO- 14,6 criceti cardiomyopathic ed in pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico e la malattia cardiaca ischemica. I BIO- 14,6 criceti e pazienti con infarto sono stati trovati per avere carnitina libera del miocardio riduttrice livella (BIO- 14,6 contro il FI, 287 +/- 26,0 contro 384,8 +/83,8 nmol/g hanno bagnato il peso, p meno di 0,05; pazienti con infarto contro senza infarto, 412 +/- 142 contro 769 +/- 267 nmol/g p di meno che 0,01). D'altra parte, il livello elevato a catena lunga di acilcarnitina era significativamente nei pazienti con infarto (532 +/- 169 contro 317 +/- 72 nmol/g, la p di meno di 0,01). Il danno del miocardio significativo in BIO- 14,6 criceti è stato impedito tramite l'amministrazione intraperitoneale di l-carnitina nella fase iniziale di cardiomiopatia. Similmente, la somministrazione orale di l-carnitina per 12 settimane ha migliorato significativamente la tolleranza di esercizio dei pazienti con angina di sforzo. In 9 pazienti con guasto di scompenso cardiaco cronico, 5 pazienti (55%) mobili verso una classe più bassa di NYHA e lo stato globale sono stati migliorati in 6 pazienti (66%) dopo il trattamento con l-carnitina. La L-carnitina è capace di inversione dell'inibizione di translocase del nucleotide dell'adenina e può ristabilire così il meccanismo dell'ossidazione dell'acido grasso che costituisce la fonte di energia principale per il miocardio. Di conseguenza, questi risultati indicano che la l-carnitina è un agente terapeutico utile per il trattamento di guasto di scompenso cardiaco congiuntamente alla terapia farmacologica tradizionale.



Il potenziale terapeutico di carnitina nei disturbi cardiovascolari.

Pepine CJ
Divisione di cardiologia, università di Florida, Gainesville.
Clin Ther 1991 gennaio-febbraio; 13(1): 2-21; discussione 1

La L-carnitina composta naturale svolge un ruolo essenziale nel metabolismo dell'acido grasso. È soltanto combinandosi con la carnitina che gli esteri grassi a catena lunga attivati del coenzima A dell'acile nel cytosol possono essere trasportato alla matrice mitocondriale in cui l'beta-ossidazione accade. La carnitina inoltre funziona nella rimozione dei composti che sono tossici alle vie metaboliche. La prova clinica indica che la carnitina può avere un ruolo in gestione di una serie di disturbi cardiovascolari. L'amministrazione supplementare di carnitina è stata indicata a cardiomiopatia inversa in pazienti con la carenza sistemica della carnitina. La prova sperimentale ottenuta in animali da laboratorio e l'esperienza clinica iniziale di uomo indicano che la carnitina può anche avere potenziale in gestione sia delle sindromi ischemiche croniche che acute. La malattia vascolare periferica, il guasto di scompenso cardiaco, le aritmia cardiache e da cardiotossicità indotta da antraciclina sono altre circostanze cardiovascolari che possono trarre giovamento dall'amministrazione della carnitina, sebbene a questo tempo dati sull'uso di carnitina per queste indicazioni siano molto preliminari. (53 Refs.)



[Cardiomiopatia dilatata dovuto la carenza primaria della carnitina]

Squarcia U, Agnetti A, Caffarra A, Cavalli C, Marbini A
Pediatr Med Chir 1986 marzo-aprile; 8(2): 157-61

Un caso dei 3 e una ragazza di anni di metà con guasto di scompenso cardiaco severo e l'immagine tipica di cardiomiopatia dilatata è presentato. Il livello del siero di carnitina (17,2 micromoles/l, contro 44,1 +/- 12,2 micromoles/l, valore normale per l'età) e la valutazione istologica e biochimica del tessuto del muscolo del quadricipite hanno confermato la diagnosi del deficit primario di carnitina. L-carnitina (2 gr. tre volte un il giorno p.o.) si sono aggiunte alla terapia anti-congestiva. Dopo 8 settimane della terapia, le circostanze generali e cardiocirculatory molto sono migliorate. La fisiopatologia di cardiomiopatia dilatata dovuto il deficit di carnitina è discussa. Una diagnosi precoce e una terapia sostitutiva iniziale con L-carnitina migliorano drammaticamente il risultato della malattia.



Caratterizzazione interiormente di rettifica del canale di K+ in miociti cardiaci umani. Alterazioni nel comportamento del canale in miociti isolati dai pazienti con cardiomiopatia dilatata idiopatica.

Koumi S, CL dell'appoggio, CE di Arentzen
Dipartimento di medicina, scuola di medicina dell'università Northwestern, Chicago, Ill., U.S.A.
Circolazione 1995 15 luglio; 92(2): 164-74

FONDO: Piccolo è conosciuto circa le caratteristiche del canale interiormente di rettifica di K+ (IK1) e l'influenza della malattia cardiaca di preesistenza sulle proprietà del canale nel cuore umano.

METODI E RISULTATI: Abbiamo studiato le caratteristiche di IK1 cardiaco in miociti atriali e ventricolari umani adulti di recente isolati usando la tecnica del toppa-morsetto. Gli esemplari sono stati ottenuti dagli atrii e dai ventricoli di 48 pazienti che subiscono l'ambulatorio o il trapianto cardiaco e da quattro cuori erogatori espiantati. Il potenziale d'azione in miociti ventricolari ha esibito una durata più lunga (391,4 +/--30,2 millisecondi a ripolarizzazione di 90%, n = 10) che in atrio (289,4 +/- 23,0 millisecondi, N = 18, P < .001) ed hanno avuti la fase tarda veloce di ripolarizzazione (fase 3). La fase finale di ripolarizzazione in ventricolo era indipendente di frequenza. la Intero-cellula IK1 in ventricolo ha esibito la maggior conduttanza del pendio (84,0 +/- 7,9 NS al potenziale di inversione, EK; n = 27) che in atrio (9,7 +/--1,2 NS a EK; n = 8, P < .001). La relazione di corrente-tensione dell'equilibrio (IV) in IK1 ventricolare ha dimostrato la rettifica interna con una regione di pendio negativo. Questa regione negativa del pendio non era prominente in IK1 atriale. Le correnti macroscopiche sono state bloccate da Ba2+ e da Cs+. Le caratteristiche del canale in miociti ventricolari dai pazienti con guasto di scompenso cardiaco dopo che la cardiomiopatia dilatata idiopatica (DCM) ha presentato le proprietà distinte rispetto a quelle dai pazienti con cardiomiopatia ischemica (ICM). Il potenziale d'azione in miociti ventricolari dai pazienti con DCM ha avuto una durata più lunga (490,8 +/- 24,5 millisecondi, n = 11) rispetto a quella per il ICM (420,6 +/- 29,6 millisecondi, N = 11, P < .01) ed ha avuto una fase lenta di ripolarizzazione (fase 3) con un potenziale di membrana di riposo basso. La conduttanza corrente del pendio della intero-cellula per DCM era più piccola (41,2 +/- 9,0 NS a EK, n = 7) che quella per il ICM (80,7 +/- NS 17,0, N = 6, P < .05). Nelle registrazioni ad un solo canale dalle toppe cellula-allegate, IK1 ventricolare incanala ha avuto caratteristiche simili a quelle di IK1 atriale; incanali le aperture si è presentato negli scoppi duraturi con simile conduttanza e cinetica gating. Al contrario, le percentuali delle toppe in cui IK1 incanala sono state trovate erano 34,7% (25 di 72) delle toppe in atrio e 88,6% (31 di 35) delle toppe in ventricolo. La singola attività di canale IK1 per DCM ha esibito i frequenti scoppi duraturi separati dai brevi intervalli di interburst ad ogni tensione della tenuta con la probabilità aperta che visualizza poca sensibilità di tensione (circa 0,6). L'attività di Manica è stata osservata in 56,2% (18 di 32) delle toppe per DCM e in 77,4% (24 di 31) delle toppe per il ICM. Risultati simili sono stati ottenuti dai canali atriali IK1 per DCM. Inoltre, le caratteristiche del canale non erano significativamente differenti fra il ICM ed i cuori erogatori espiantati (donatori). I canali IK1 in gatto ed in cavia hanno avuti caratteristiche virtualmente simili a quelle degli esseri umani, ad eccezione della probabilità aperta più bassa che quello in esseri umani.

CONCLUSIONI: Questi risultati indicano che le caratteristiche elettrofisiologiche dei canali atriali e ventricolari umani IK1 erano simili a quelle di altri cuori mammiferi, con l'eccezione possibile che la probabilità aperta del canale in esseri umani può essere più alta, che la densità della intero-cellula IK1 è più alta in ventricolo umano che in atrio e che i canali IK1 in pazienti con DCM hanno presentato le proprietà elettrofisiologiche distinte dai canali IK1 ha trovato in pazienti con il ICM ed in donatori.



Vasodilatazione alterata dell'avambraccio agli stimoli hyperosmolal in pazienti con guasto di scompenso cardiaco secondario a cardiomiopatia dilatata idiopatica o a cardiomiopatia ischemica.

La Banca AJ, ST del rettore, MN di Burke, Tschumperlin LK, Kubo SH
Divisione cardiovascolare, università di facoltà di medicina di Minnesota, Minneapolis 55455.
J Cardiol 1992 15 novembre; 70(15): 1315-9

I pazienti con guasto di scompenso cardiaco (CHF) hanno alterato la vasodilatazione periferica durante l'esercizio. Hyperosmolality è uno stimolo locale che produce la vasodilatazione durante l'esercizio negli oggetti normali. Questo studio ha indirizzato l'ipotesi che la vasodilatazione agli stimoli hyperosmolal è alterata in pazienti con il CHF. Le risposte del flusso sanguigno dell'avambraccio alle infusioni intrabrachial dell'arteria delle soluzioni isoosmolar (280 mosm/kg) e hyperosmolal (480 e 660 mosm/kg) di salino e di glucosio sono state paragonate in 9 pazienti al CHF e 13 oggetti normali. Il flusso sanguigno dell'avambraccio è stato misurato da pletismografia dell'estensimetro. Negli oggetti normali, le infusioni hyperosmolal di 480 e 660 mosm/kg hanno aumentato il flusso sanguigno dell'avambraccio da 3,12 +/0,40 e 6,80 +/- 0,67 volumi dell'avambraccio di ml/min/100 ml, rispettivamente (entrambe p< 0,001 rispetto alle infusioni isoosmolal). Al contrario, di pazienti con il CHF, queste infusioni hanno aumentato il flusso sanguigno dell'avambraccio di 2,19 +/- 0,44 e 4,06 +/- 0,92 volumi dell'avambraccio di ml/min/100 ml (p < 0,05 normali contro il CHF). Le risposte alterate del flusso sanguigno dell'avambraccio in infarto si sono presentate malgrado significativamente maggior (p < 0,05, normale contro il CHF) aumenta di osmolalità venosa (17,3 +/- 6,5 contro 9,6 +/- 1,3 mosm/kg per l'infusione di 660 mosm/kg). Non c'erano differenze fra i gruppi in ematocrito venoso dell'avambraccio, il calcio ed i cambiamenti del potassio o del sodio durante le infusioni hyperosmolal. È concluso che la vasodilatazione periferica agli stimoli hyperosmolal è alterata in pazienti con il CHF.



Utilità del coenzima Q10 in cardiologia clinica: uno studio a lungo termine.

Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, Folkers K
Università di Texas Medical Branch, Galveston 77551, U.S.A.
Mol Aspects Med 1994; 15 supplementi: s165-75

Su un periodo di otto anni (1985-1993), abbiamo curato 424 pazienti con le varie forme di malattia cardiovascolare aggiungendo il coenzima Q10 (CoQ10) ai loro regimi medici. Le dosi di CoQ10 hanno variato da 75 a 600 mg/giorno per via orale (mg di essere in media 242). Il trattamento soprattutto è stato guidato dalla risposta clinica del paziente. In molti casi, i livelli CoQ10 sono stati impiegati allo scopo di produrre un intero livello ematico superiore o uguale a 2,10 micrograms/ml (essere in media 2,92 micrograms/ml, n = 297). I pazienti sono stati seguiti per una media di 17,8 mesi, con un'accumulazione totale di 632 anni pazienti. Undici pazienti sono stati omessi da questo studio: 10 dovuto mancanza di conformità ed uno chi ha avvertito la nausea. Diciotto morti si sono presentate durante il periodo di studio con 10 attribuibili alle cause cardiache. I pazienti sono stati divisi in sei categorie diagnostiche: cardiomiopatia ischemica (ICM), cardiomiopatia dilatata (DCM), disfunzione diastolica primaria (PDD), ipertensione (HTN), prolasso valvolare mitralico (MVP) e valvulopatia (VHD). Per l'intero gruppo e per ogni categoria diagnostica, abbiamo valutato la risposta clinica secondo la scala funzionale di associazione del cuore di New York (NYHA) ed abbiamo trovato il miglioramento significativo. Di 424 pazienti, 58 per cento sono migliorato da una classe di NYHA, 28% da due classi e 1,2% da tre classi. Un miglioramento statisticamente significativo nella funzione del miocardio è stato documentato facendo uso di seguenti parametri ecocardiografici: spessore della parete ventricolare sinistro, pendio di affluenza della valvola mitrale e riduzione frazionaria. Prima del trattamento con CoQ10, la maggior parte dei pazienti stavano prendendo un - cinque farmaci cardiaci. Durante questo studio, requisiti globali del farmaco caduti considerevolmente: 43% fermato fra una e tre droghe. Soltanto 6% dei pazienti ha richiesto l'aggiunta di una droga. Nessun effetto collaterale evidente dal trattamento CoQ10 è stato notato all'infuori di singolo caso della nausea transitoria. In conclusione, CoQ10 è un trattamento aggiuntiva sicuro ed efficace per una vasta gamma di malattie cardiovascolari, producendo le risposte cliniche compiacentesi mentre facilita il carico medico e finanziario della terapia del multidrug.



Bioenergetiche nella medicina clinica. Studi sul coenzima Q10 e sull'ipertensione essenziale.

Yamagami T, Shibata N, Folkers K
Ricerca Commun Chem Pathol Pharmacol 1975 giugno; 11(2): 273-88

Le attività specifiche (S.A.) della riduttasi del deidrogenasi-coenzima Q10 (CoQ10) del succinato di un gruppo di controllo di 65 adulti giapponesi e di 59 pazienti che hanno ipertensione essenziale erano risolute. Lo S.A. medio del gruppo iperteso era significativamente più basso (p di meno di 0,001) ed il % medio di carenza di attività enzimatica era significativamente più alto (p di meno di 0,001) che i valori per il gruppo di controllo. Questi dati sul giapponese a Osaka sono d'accordo con i dati sugli Americani a Dallas. Alcuni pazienti non hanno mostrato CoQ10-deficiency ed altri hanno mostrato le carenze definite. Sottolineando il CoQ10-enzyme per la selezione paziente, CoQ10 è stato amministrato ai pazienti ipertesi. Quattro individui hanno mostrato le riduzioni significative ma parziali di pressione sanguigna. Il controllo del CoQ10-enzyme prima, durante e dopo l'amministrazione di CoQ10 ha indicato le risposte. Il mantenimento di ipertensione ha potuto essere soprattutto dovuto la contrazione della parete arteriosa. La contrazione o il rilassamento di una parete arteriosa dipende dalle bioenergetiche, che inoltre forniscono l'energia per la biosintesi di angiotensina II, di renina, dell'aldosterone e dell'energia per il trasporto del potassio e del sodio. Un beneficio clinico dall'amministrazione di CoQ10 ai pazienti con ipertensione essenziale ha potuto essere basato sopra la correzione della carenza in bioenergetiche ed il punto ai trattamenti possibili di combinazione con una forma di CoQ e di droghe ipotensive.



Possono gli antiossidanti impedire la malattia cardiaca ischemica?

SR di Maxwell
Regina Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, Regno Unito.
J Clin Pharm Ther 1993 aprile; 18(2): 85-95

La malattia cardiaca ischemica rimane una causa importante della mortalità in paesi sviluppati. Una serie di fattori di rischio importanti per lo sviluppo di aterosclerosi coronaria sono stati identificati compreso ipertensione, ipercolesterolemia, insulino-resistenza e fumare. Tuttavia, questi fattori possono spiegare soltanto parzialmente col passare del tempo le variazioni nell'incidenza della cardiopatia ischemica fra le popolazioni o all'interno delle popolazioni. Inoltre, gli interventi della popolazione basati sopra questi fattori hanno avuti poco impatto nella prevenzione primaria della malattia cardiaca. La prova recente suggerisce che uno dei meccanismi importanti che predispongono allo sviluppo di aterosclerosi sia l'ossidazione della particella ricca di colesterolo della lipoproteina a bassa densità. Questa modifica accelera il suo assorbimento nei macrofagi, quindi conducenti alla formazione “della cellula della schiuma„ carica di colesterolo. L'ossidazione della lipoproteina in vitro e a bassa densità può essere impedita dagli antiossidanti naturali quali vitamina C, la vitamina E ed il beta-carotene. Questo articolo esplora la prova che questi antiossidanti dietetici possono influenzare il tasso d'espansione di aterosclerosi coronaria in vivo e discute l'esigenza dei test clinici convenzionali della terapia antiossidante.



Terapia antiossidante nel processo di invecchiamento.

GP di Deucher
Clinica Guilherme Paulo Deucher, Sao Paulo, Brasile.
EXS 1992; 62:428-37

Complessivamente 1.265 pazienti con le malattie relative all'età quali il diabete, artrite, malattia vascolare ed ipertensione come pure 1.100 persone nella salute diminuita senza malattia evidente, sono stati curati con gli ED e gli antiossidanti del chelatore del metallo quali vitamina C, la E, il beta-carotene, il selenio, lo zinco ed il cromo. I buoni risultati sono stati osservati nella maggior parte dei pazienti. Ciò è incoraggiante per l'inizio dei test clinici controllati.