Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Estratti

Diabete

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Attività fisica ed avvenimento riduttore del diabete mellito non insulino-dipendente.

PS di Helmrich, Dott di Ragland, Leung RW, scuola del Jr. di Paffenbarger RS della salute pubblica, università di California, Berkeley, CA.

N l'Inghilterra J Med 1991 18 luglio; 325(3): 147-52

FONDO. L'attività fisica è raccomandata dai medici ai pazienti con i diabeti melliti non insulino-dipendenti (NIDDM), perché aumenta la sensibilità ad insulina. Se l'attività fisica è efficace nell'impedimento questa malattia è non nota. METODI. Abbiamo usato i questionari per esaminare i modelli di attività fisica e di altre caratteristiche personali relativamente allo sviluppo successivo di NIDDM in 5990 alunni maschii dell'università della Pennsylvania. La malattia si è sviluppata in complessivamente 202 uomini durante i 98.524 anni lavorativi di seguito dal 1962 al 1976. RISULTATI. L'attività fisica di tempo libero, espressa in chilocalorie spese alla settimana nella camminata, scala che scalano e sport, è stata collegata inversamente con lo sviluppo di NIDDM. I tassi di incidenza in diminuzione come dispendio energetico sono aumentato da meno di 500 kcal a 3500 kcal. Per ogni incremento kcal 500 nel dispendio energetico, il rischio adeguato all'età di NIDDM è stato ridotto da 6 per cento (rischio relativo, 0,94; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0,90 a 0,98). Questa associazione è rimanere la stessa quando i dati erano regolato per l'obesità, ipertensione e una storia parentale del diabete. L'associazione era più debole quando abbiamo considerato l'obesità fra il periodo di partecipazione dell'istituto universitario e 1962 (rischio relativo, 0,95; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0,90 a 1,00). L'effetto protettivo di attività fisica era più forte in persone all'elevato rischio per NIDDM, definito come quelli con un alto indice di massa corporea, una storia di ipertensione, o una storia parentale del diabete. Questi fattori, oltre ad obesità dall'istituto universitario, erano inoltre preannunciatori indipendenti della malattia. CONCLUSIONI. L'attività fisica aumentata è efficace nell'impedire NIDDM ed il beneficio protettivo è particolarmente pronunciato in persone all'elevato rischio per la malattia.

Antiossidanti: Alpha Lipoic Acid 2002

Hinderliter, L.

(http://vitaminlady.com/Articles/ALA.art.htm).

Un nuovo ruolo possibile per il carnosine antinvecchiamento del peptide.

Hipkiss AR, divisione di scienze di Brownson C. Biomolecular, scuola delle scienze biomediche, l'College Londra, Regno Unito di GKT di re. alan.hipkiss@kcl.ac.uk

Cellula Mol Life Sci 2000 maggio; 57(5): 747-53

Il carnosine naturale del dipeptide (beta-alanyl-L-istidina) è trovato sorprendente nei grandi numeri in tessuti longevi e può ritardare invecchiare nei fibroblasti umani coltivati. Carnosine è stato considerare in gran parte come un organismo saprofago del radicale antiossidante e libero. Più recentemente, un potenziale anti--glycating è stato scoperto con cui il carnosine può reagire con i composti a basso peso molecolare che sopportano i gruppi carbonilici (aldeidi e chetoni). I gruppi carbonilici, risultanti principalmente dall'attacco delle specie reattive dell'ossigeno ed aldeidi e chetoni a basso peso molecolare, si accumulano sulle proteine durante l'invecchiamento. Qui proponiamo, con conferma, che il carnosine possa reagire con i gruppi carbonilici della proteina ai complessi del proteina-carbonilico-carnosine dei prodotti ("„ proteine) carnosinylated. I vari destini cellulari possibili delle proteine carnosinylated sono discussi. Queste proposte possono contribuire a spiegare le azioni antinvecchiamento del carnosine e della sua presenza in cellule non mitotiche dei mammiferi longevi.

Diabete di tipo 2 2000 di arresto di aiuti della cannella

Hodge, M.

(http://chetday.com/type2diabetes.htm).

L'acido linoleico coniugato dietetico normalizza la tolleranza al glucosio alterata nel ratto grasso diabetico di Zucker fa/fa.

Houseknecht chilolitro, Vanden Heuvel JP, Moya-Camarena SY, Portocarrero CP, bacetto LW, nichel KP, Belury mA. Dipartimento delle zootecnica, università di Purdue, Lafayette ad ovest, in 47907, U.S.A.

Biochimica Biophys ricerca Commun 1998 27 marzo; 244(3): 678-82

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un acido grasso naturale che ha proprietà anti-cancerogene ed anti--atherogenic. Il CLA attiva l'alfa di PPAR in fegato e le similarità funzionali delle parti ai leganti di gamma di PPAR, i tiazolidinedioni, che sono sensibilizzatori potenti dell'insulina. Forniamo la prima prova che il CLA può normalizzare la tolleranza al glucosio alterata e migliorare il hyperinsulinemia nel ratto pre-diabetico di ZDF. Ulteriormente, il CLA dietetico ha aumentato i livelli dello stato di stabilità di aP2 mRNA in tessuto adiposo dei ratti grassi di ZDF confrontati ai comandi, coerenti con l'attivazione di gamma di PPAR. Gli effetti di sensibilizzazione dell'insulina del CLA sono dovuti, almeno in parte, all'attivazione di gamma di PPAR poiché i livelli aumentanti di CLA hanno indotto un transactivation dipendente dalla dose di gamma di PPAR in cellule CV-1 cotransfected con la costruzione del reporter di gamma di PPAR e di luciferase 3 di PPRE X. Gli effetti del CLA su tolleranza al glucosio e su omeostasi del glucosio indicano che il CLA dietetico può risultare essere una terapia importante per la prevenzione ed il trattamento di NIDDM.

Dieta, stile di vita ed il rischio di diabete di tipo 2 mellito in donne.

Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz G, Liu S, Solomon CG, WC di Willett. Dipartimento di nutrizione, scuola della salute pubblica, Boston, mA 02115, U.S.A. di Harvard. frank.hu@channing.harvard.edu

N l'Inghilterra J Med 2001 13 settembre; 345(11): 790-7

FONDO: Gli studi precedenti hanno esaminato i diversi fattori di stile di vita e dietetici relativamente al diabete di tipo 2, ma gli effetti combinati di questi fattori sono in gran parte sconosciuti. METODI: Abbiamo seguito 84.941 infermiere femminile dal 1980 al 1996; queste donne erano esenti dalla malattia cardiovascolare, dal diabete e dal cancro diagnosticati alla linea base. Le informazioni sulla loro dieta e stile di vita sono state aggiornate periodicamente. Un gruppo a basso rischio è stato definito secondo una combinazione di cinque variabili: un indice dei bodymass (il peso nei chilogrammi divisi dal quadrato dell'altezza in metri) di meno di 25; una dieta alta in fibra del cereale e grasso poli-insaturo ed in basso nel carico grasso e glycemic del trasporto (che riflette l'effetto della dieta sul livello della glicemia); impegno nell'attività fisica moderato--vigorosa per almeno mezz'ora al giorno; fumo non corrente; ed il consumo di media almeno della bevanda mezza di una bevanda alcolica al giorno. RISULTATI: Durante i 16 anni di seguito, abbiamo documentato 3300 i nuovi casi del diabete di tipo 2. Il sovrappeso o l'obesità era il singolo preannunciatore più importante del diabete. La mancanza di esercizio, una dieta difficile, il fumo corrente e l'astinenza da uso dell'alcool tutta sono stati associati con un rischio significativamente aumentato di diabete, anche dopo adeguamento per l'indice di massa corporea. Rispetto al resto del gruppo, le donne nel gruppo a basso rischio (3,4 per cento delle donne) hanno avute un rischio relativo di diabete di 0,09 (un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0,05 - 0,17). Complessivamente 91 per cento dei casi del diabete in questo gruppo (un intervallo di confidenza di 95 per cento, 83 - 95) potrebbe essere attribuito alle abitudini ed alle forme di comportamento che non si sono conformate al modello a basso rischio. CONCLUSIONI: I nostri risultati sostengono l'ipotesi che la vasta maggioranza dei casi del diabete di tipo 2 potrebbe essere impedita dall'adozione di uno stile di vita più sano.

Può la cannella aiutare la glicemia di controllo? 2000.

IBN.

Parco di inverno, FL: Notizie di radiodiffusione di Ivanhoe (http://www.newsmakingnews.com/contents9%2C13%2C00.htm).

In vivo e prova in vitro per il glycoxidation della lipoproteina di densità bassa in placche aterosclerotiche umane.

Imanaga Y, Sakata N, Takebayashi S, Matsunaga A, Sasaki J, Arakawa K, Nagai R, Horiuchi S, Itabe H, Takano T. Secondo dipartimento di patologia, scuola di medicina, università di Fukuoka, 45-1, 7 chome Nanakuma, Jonan-ku, 814-0180, Fukuoka, Giappone.

Aterosclerosi 2000 giugno; 150(2): 343-55

Sebbene ci siano stati suggerimenti che il glycation e l'ossidazione di lipoproteina di densità bassa (LDL) potrebbero aumentare il suo potenziale atherogenic, piccolo è conosciuto circa la presenza di LDL glycoxidative in lesioni aterosclerotiche umane. Abbiamo sviluppato gli anticorpi specifici contro gli epitopi immunologici differenti delle strutture della popolazione in relazione all'età, compreso N (varepsilon) - complesso (carbossimetilico) della lisina-proteina (CML), un prodotto di glycoxidation e strutture all'infuori di CML (nonCML) e un anticorpo monoclonale contro la fosfatidilcolina ossidata (oxPC), come epitopo di LDL ossidato. L'analisi Immunohistochemical ha dimostrato che i CML- e gli oxPC-epitopi sono stati accumulati pricipalmente in cellule macrofago-derivate della schiuma in lesioni aterosclerotiche, compreso le strisce grasse e le placche aterosclerotiche. D'altra parte, l'nonCML-epitopo e l'apolipoproteina B sono stati localizzati pricipalmente nelle matrici extracellulari delle lesioni aterosclerotiche. I CML- e gli oxPC-epitopi sono stati caratterizzati da un sistema digenerazione di modello facendo uso dalla della perossidazione indotta da ione di rame e/o dal del glycation indotto da glucosio di LDL. Il glycoxidation di LDL ha causato la formazione di CML-epitopo con l'aumento delle concentrazioni di ione e di glucosio di rame. Inoltre è stato formato in parte in LDL incubato con le alte concentrazioni (500 millimetri) di glucosio. Tuttavia, nessun CML-epitopo è stato osservato in LDL ossidato indotto dallo ione di rame da solo. D'altra parte, la formazione di oxPC-epitopo in LDL dipendeva da da perossidazione indotta da ione di rame, ma dall'indipendente dal glycation indotto da glucosio. L'aggiunta dei chelatori, acido etilendiamminotetracetico ed acido diethylenetriaminepentaacetic, ha ridotto l'aumento nella mobilità elettroforetica e in TBARS causati dalla perossidazione e il glycoxidation di LDL, ma non ha avuta effetti sulla formazione di fructosamine causata dal glycation e dal glycoxidation di LDL. Chelatori come pure aminoguanidine protetti la formazione di CML-epitopo in LDL glicato o glycoxidative. Sebbene la formazione di oxPC-epitopo completamente sia inibita tramite l'aggiunta dei chelatori, era parzialmente protetta dal aminoguanidine. Questi risultati in vitro indicano che la modifica glycoxidative di LDL può accadere nel intima arterioso e possono contribuire allo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche umane.

Potenziamento di disposizione del glucosio in pazienti con il diabete di tipo 2 da acido alfa-lipoico.

Jacob S, Henriksen EJ, AL di Schiemann, Simon I, Clancy DE, Tritschler HJ, WI di Jung, Augustin HJ, Dietze GJ. Dipartimento di medicina interna, ospedale della città, Baden-Baden, Germania.

Arzneimittelforschung 1995 agosto; 45(8): 872-4

L'insulino-resistenza dell'assorbimento del glucosio del muscolo scheletrico è una caratteristica prominente del diabete di tipo II (NIDDM); quindi gli interventi farmacologici dovrebbero mirare a migliorare la sensibilità dell'insulina. l'acido Alfa-lipoico (CAS 62-46-4, acido tioctico, ALA), un composto d'avvenimento naturale usato frequentemente per il trattamento della polineuropatia diabetica, migliora l'utilizzazione del glucosio in vari modelli sperimentali. Per vedere se questo composto inoltre aumenta la disposizione del glucosio mediata insulina in NIDDM, 13 pazienti hanno ricevuto l'ALA (1000 NaCl, n = 7) o veicolo di mg/Thioctacid/500 ml soltanto (500 ml di NaCl, n = 6) durante lo studio del glucosio-morsetto. Entrambi i gruppi erano comparabili nell'età, nell'indice di massa corporea e nella durata del diabete ed hanno avuti un simile grado di insulino-resistenza alla linea di base. La somministrazione parenterale acuta dell'ALA ha provocato un importante crescita di disposizione insulina-stimolata del glucosio; la velocità di eliminazione metabolica (MCR) per glucosio è aumentato di circa 50% (3,76 ml/kg/min = pre contro 5,82 ml/kg/min = posta, &lt di p; 0,05), mentre il gruppo di controllo non ha indicato che l'acido alfa-lipoico aumenta la disposizione del glucosio stimolata insulina in NIDDM. Il modo di azione dell'ALA ed il suo uso potenziale come agente antihyperglycemic richiedono l'indagine successiva.

L'acido alfa-lipoico antiossidante migliora il metabolismo insulina-stimolato del glucosio in muscolo scheletrico del ratto insulina-resistente.

Jacob S, Streeper RS, Fogt DL, Hokama JY, Tritschler HJ, Dietze GJ, Henriksen EJ. Dipartimento di fisiologia, istituto universitario di università dell'Arizona di medicina, Tucson, AZ, U.S.A.

Diabete 1996 agosto; 45(8): 1024-9

L'insulino-resistenza del metabolismo del glucosio del muscolo è un marchio di garanzia di NIDDM. Il ratto obeso di Zucker (fa/fa)--un modello animale di insulino-resistenza del muscolo--è stato usato per provare se acuto (un peso corporeo di 100 mg/kg per 1 h) e (5-100 mg/kg per 10 giorni) i trattamenti parenterali cronici con una miscela racemica dell'acido alfa-lipoico antiossidante (ALA) potrebbero migliorare il metabolismo del glucosio in muscolo scheletrico insulina-resistente. L'attività di trasporto del glucosio (valutata dall'assorbimento del deossiglucosio della rete 2 [2-DG]), la sintesi netta del glicogeno e l'ossidazione del glucosio sono state determinate nei muscoli isolati di epitrochlearis nell'assenza o nella presenza di insulina (13,3 nmol/l). L'insulino-resistenza severo dell'assorbimento 2-DG, della sintesi del glicogeno e dell'ossidazione del glucosio è stato osservato in muscolo dai ratti obesi veicolo-trattati rispetto al muscolo dai ratti magri veicolo-trattati (Fa/). Trattamenti acuti e cronici (30 mg.kg-1.day-1, al massimo una dose efficace) con l'ALA significativamente (&lt di P; 0.05) l'assorbimento insulina-mediato migliore 2-DG in epitrochlearis muscles dai ratti obesi da 62 e da 64%, rispettivamente. Il trattamento cronico dell'ALA ha aumentato sia l'ossidazione insulina-stimolata del glucosio (33%) che la sintesi del glicogeno (38%) ed è stato associato con (21%) in vivo una concentrazione significativamente maggior nel glicogeno del muscolo. Queste risposte adattabili dopo che l'amministrazione cronica dell'ALA inoltre è stata associata con i livelli significativamente più bassi del plasma (di 15-17%) di insulina e di acidi grassi liberi. Nessun effetto significativo al livello della proteina del trasportatore del glucosio (GLUT4) o sulle attività della sintasi del citrato e di esochinasi è stato osservato. Collettivamente, questi risultati indicano che la somministrazione parenterale dell'ALA antiossidante migliora significativamente la capacità del sistema di trasporto del glucosio dell'insulina-stimulatable e sia delle vie ossidative che nonoxidative del metabolismo del glucosio in muscolo scheletrico del ratto insulina-resistente.

L'acido un-lipoico dell'organismo saprofago radicale migliora la sensibilità dell'insulina in pazienti con NIDDM; una prova controllata con placebo.

Jacob, S. et al.

Presentato agli ossidanti ed agli antiossidanti nella biologia, Santa Barbara, California, il 27 febbraio 1° marzo 1997.

L'acido lipoico (LA) fa diminuire il glycation della proteina ed aumenta (NA++K+) - ed attività di Ca++ATPases in alto glucosio (G) - globuli rossi curati (RBC)

La SK Jain, Lim G. Department di pediatria, centro di scienze di salute dell'università di Stato della Luisiana, Shreveport, LA, U.S.A.

Radicale libero Biol. Med. 1998; 25: S94 (sommario. 268)

Il completamento acido lipoico è stato trovato per essere utile nell'impedire le anomalie neurovascolari in neuropatia diabetica. Insufficiente (Na+ + K+) - l'attività dell'atpasi è stata suggerita come un fattore di contributo nello sviluppo della neuropatia diabetica. Questo studio è stato intrapreso per verificare l'ipotesi che l'acido lipoico riduce la perossidazione lipidica e la glicosilazione e può aumentare (Na+ + K+) - ed attività di Ca++-ATPase in globuli rossi glucosio-esposti livello (RBC). L'essere umano normale lavato RBC è stato curato con le concentrazioni normali (6 millimetri) ed alte nel glucosio (45 millimetri) con 0-0.2 millimetri di acido lipoico (miscela degli sterioisomers della R e di S) in un bagno d'acqua d'agitazione a 37°C per 24 H. C'era una stimolazione significativa del consumo del glucosio da RBC in presenza di acido lipoico sia in normale che il livello glucosio-ha trattato RBC. L'acido lipoico ha abbassato significativamente il livello di emoglobina glicata (GHb) e la perossidazione lipidica in RBC ha esposto alle alte concentrazioni nel glucosio. L'alto trattamento del glucosio ha abbassato significativamente le attività di (Na+ + K+) - e Ca++-ATPases delle membrane di RBC. L'aggiunta di acido lipoica ha bloccato significativamente la riduzione delle attività di (Na+ + K+) - e Ca++-ATPases in alto glucosio ha trattato RBC. Non c'erano differenze nella perossidazione lipidica, GHb e (Na+ + K+) - e livelli di attività di Ca++-ATPase in RBC glucosio-trattato normale con e senza acido lipoico. Quindi, l'acido lipoico può abbassare la glicosilazione della proteina e di perossidazione lipidica ed aumenta (Na+ + K+) - ed attività di Ca++-ATPase in RBC esposto alto-glucosio, che fornisce un meccanismo potenziale da cui l'acido lipoico può ritardare o inibisce lo sviluppo della neuropatia in diabete.

L'acido lipoico fa diminuire la glicosilazione della proteina e di perossidazione lipidica ed aumenta (Na (+) + K (+))- e Ca (++) - attività dell'atpasi nel livello glucosio-ha trattato gli eritrociti umani.

La SK Jain, Lim G. Department di pediatria, centro di scienze di salute dell'università di Stato della Luisiana, Shreveport, LA 71130, U.S.A. sjain@lsuhsc.edu

Med libero 2000 di biol di Radic dicembre; 29(11): 1122-8

Il completamento acido lipoico è stato trovato per essere utile nell'impedire le anomalie neurovascolari in neuropatia diabetica. Insufficiente (Na (+) + K (+))- L'attività dell'atpasi è stata suggerita come un fattore di contributo nello sviluppo della neuropatia diabetica. Questo studio è stato intrapreso per verificare l'ipotesi che l'acido lipoico riduce la perossidazione lipidica e la glicosilazione e può aumentare (Na (+) + K (+))- e Ca (++) - attività dell'atpasi nel livello glucosio-ha esposto i globuli rossi (RBC). L'essere umano normale lavato RBC è stato curato con le concentrazioni normali (6 millimetri) ed alte nel glucosio (45 millimetri) con 0-0.2 millimetri di acido lipoico (miscela degli sterioisomers della R e di S) in un bagno d'acqua d'agitazione a 37 gradi di C per 24 H. C'era una stimolazione significativa del consumo del glucosio da RBC in presenza di acido lipoico sia in normale che il livello glucosio-ha trattato RBC. L'acido lipoico ha abbassato significativamente il livello di emoglobina glicata (GHb) e la perossidazione lipidica in RBC ha esposto alle alte concentrazioni nel glucosio. L'alto trattamento del glucosio ha abbassato significativamente le attività di (Na (+) + K (+))- e Ca (++) - atpasi delle membrane di RBC. L'aggiunta di acido lipoica ha bloccato significativamente la riduzione delle attività di (Na (+) + K (+))- e Ca (++) - atpasi in alto glucosio ha trattato RBC. Non c'erano differenze nella perossidazione lipidica, GHb e (Na (+) + K (+))- e Ca (++) - livelli di attività dell'atpasi nel normale glucosio-ha trattato RBC con e senza acido lipoico. Quindi, l'acido lipoico può abbassare la glicosilazione della proteina e di perossidazione lipidica e l'aumento (Na (+) + K (+))- e Ca (++) - attività dell'atpasi in alto-glucosio ha esposto RBC, che fornisce un meccanismo potenziale da cui l'acido lipoico può ritardare o inibisce lo sviluppo della neuropatia in diabete.

Un hydroxychalcone è derivato dalle funzioni della cannella come un mimetico per insulina nei adipocytes 3T3-L1.

Jarvill-Taylor kJ, Anderson RA, tombe DJ. Dipartimento di biochimica, di biofisica e di biologia molecolare, università di Stato di Iowa, Ames, IA 50011, U.S.A.

J Coll Nutr 2001 agosto; 20(4): 327-36

OBIETTIVI: Questi studi hanno studiato l'abilità di un hydroxychalcone da cannella alla funzione come insulina mimetica nei adipocytes 3T3-LI. METODI: Gli esperimenti comparativi sono stati eseguiti con il polimero e l'insulina di methylhydroxychalcone della cannella riguardo all'assorbimento del glucosio, la sintesi del glicogeno. dipendenza di phosphatidylinositol-3-kinase, attivazione della sintasi del glicogeno ed attività della sintasi kinase-3beta del glicogeno. Lo stato di fosforilazione del ricevitore dell'insulina inoltre è stato studiato. RISULTATI: Il trattamento di MHCP ha stimolato la sintesi di assorbimento e del glicogeno del glucosio ad un simile livello come insulina. La sintesi del glicogeno è stata inibita sia da wortmannin che da LY294002, inibitori diretti contro il PI-3-kinase. Inoltre, il trattamento di MHCP ha attivato la sintasi del glicogeno ed ha inibito le attività della sintasi kinase-3beta del glicogeno, effetti conosciuti di trattamento insulinico. L'analisi del ricevitore dell'insulina ha dimostrato che il ricevitore era fosforilato sopra l'esposizione al MHCP. Ciò supporti che la cascata dell'insulina è stata avviata da MHCP. Con il paragone del MHCP all'insulina, gli esperimenti sono stati fatti con MHCP ed insulina combinati. Le risposte osservate facendo uso del trattamento doppio erano maggiori dell'additivo, indicante il sinergismo fra i due composti. CONCLUSIONE: Insieme, questi risultati dimostrano che il MHCP è un efficace mimetico di insulina. MHCP può essere utile nel trattamento di insulino-resistenza e nello studio sulle vie che conducono all'utilizzazione del glucosio in cellule.

Obesità come malattia.

Jung RT. Centro diabetico, ospedale di Ninewells, Dundee, Regno Unito.

Br Med Bull 1997; 53(2): 307-21

L'obesità è associata con lo sviluppo di alcune delle malattie più prevalenti della società moderna. Il più grande rischio è per il diabete mellito dove un indice di massa corporea superiore a 35 kg/m2 aumenta il rischio dalla volta 93 in donne e dalla volta 42 negli uomini. Il rischio di coronaropatia è aumentato 86% da un aumento di 20% nel peso in maschi, mentre in donne obese il rischio è volta aumentata 3,6. L'elevazione di pressione sanguigna, l'iperlipidemia ed i fattori emostatici alterati sono implicati in questa ad alto rischio dalla coronaropatia. La malattia della cistifellea è volta aumentata 2,7 con un rischio aumentato del cancro particolarmente per cancro colorettale in maschi e cancro dell'endometrio ed i passaggi biliari in femmine. I cambiamenti endocrini sono associati con le malattie e la sterilità metaboliche ed i problemi respiratori provocano la apnea di sonno, ipoventilazione, le aritmia ed il guasto cardiaco finale. L'obesità è un marchio di infamia sociale non ma una malattia reale con una componente genetica importante alla sua eziologia e un costo finanziario stimato a $69 miliardo per U.S.A. da solo.

Etichette della pelle: un indicatore cutaneo per il diabete mellito.

Kahana m., Grossman E, Feinstein A, Ronnen m., Cohen m., sig.ra del miglio.

Acta Derm Venereol 1987; 67(2): 175-7

Duecento e sedici pazienti non ospedalizzati con le etichette della pelle (st) sono stati studiati per la presenza di diabete mellito (dm) e di obesità. Il dm evidente è stato trovato in 57 (26,3%) pazienti ed il test di tolleranza al glucosio alterato è stato trovato in 17 (7,9%) pazienti. Sedici nuovi casi del dm sono stati trovati fra questo gruppo. Tutti i pazienti diabetici nella popolazione di studio hanno avuti non insulina dm dipendente. Sessantadue (28,7%) dei pazienti era obeso. Nessuna correlazione è stata trovata fra la localizzazione, la dimensione, il colore ed il numero della st e la presenza di dm. Il nostro studio indica che la st non è associata con l'incidenza aumentata dell'obesità confrontata alla popolazione in genere. D'altra parte, la st è associata con metabolismo dei carboidrati alterato e può servire da mezzi per l'identificazione dei pazienti al rischio aumentante di avere dm.

Effetti benefici degli antiossidanti in diabete: protezione possibile delle cellule beta pancreatiche contro tossicità del glucosio.

Kaneto H, Kajimoto Y, Miyagawa J, Matsuoka T, Fujitani Y, Umayahara Y, Hanafusa T, Matsuzawa Y, Yamasaki Y, Hori M. Department di medicina interna e di terapeutica, Osaka University Graduate School di medicina, Suita, Giappone.

Diabete 1999 dicembre; 48(12): 2398-406

Lo sforzo ossidativo è prodotto nelle circostanze diabetiche e possibilmente causa le varie forme di danno di tessuto in pazienti con il diabete. Lo scopo di questo studio era di esaminare la partecipazione dello sforzo ossidativo nella progressione di disfunzione pancreatica della cellula beta in diabete di tipo 2 e di valutare l'utilità potenziale degli antiossidanti nel trattamento del diabete di tipo 2. Abbiamo usato i topi diabetici di C57BL/KsJ-db/db, in cui il trattamento antiossidante (N-acetile-L-cisteina [NAC], vitamine C più la E, o entrambe) è stato iniziato a 6 settimane dell'età; i suoi effetti sono stati valutati a 10 e 16 settimane dell'età. Secondo un test di tolleranza al glucosio intraperitoneale, il trattamento con NAC conservato glucosio-ha stimolato la secrezione dell'insulina e moderatamente ha fatto diminuire i livelli della glicemia. Le vitamine C ed E non erano efficaci una volta usate da solo ma leggermente efficace una volta usate congiuntamente a NAC. Nessun effetto sulla secrezione dell'insulina è stato osservato quando lo stesso insieme degli antiossidanti è stato dato ai topi nondiabetic di controllo. Le analisi istologiche dei pancreas hanno rivelato che la massa della cellula beta era significativamente più grande nei topi diabetici trattati con gli antiossidanti che nei topi non trattati. Come causa possibile, il trattamento antiossidante ha soppresso gli apoptosi in cellule beta senza cambiare il tasso di proliferazione di cellula beta, sostenente l'ipotesi che nell'iperglicemia cronica, apoptosi indotti tramite riduzione ossidativa di cause di sforzo della massa della cellula beta. Il trattamento antiossidante inoltre ha conservato gli importi del contenuto dell'insulina e dell'insulina mRNA, rendenti le dimensioni del degranulation dell'insulina meno evidenti. Ancora, l'espressione del homeobox pancreatico e duodenale factor-1 (PDX-1), un fattore di trascrizione beta-cellula-specifico, era più chiaro visibile nei nuclei delle cellule dell'isolotto dopo il trattamento antiossidante. In conclusione, le nostre osservazioni indicano che il trattamento antiossidante può esercitare gli effetti benefici in diabete, con conservazione in vivo della funzione della cellula beta. Ciò che trova suggerisce un'utilità potenziale degli antiossidanti per il trattamento del diabete e fornisce ulteriore supporto per l'implicazione dello sforzo ossidativo nella disfunzione della cellula beta in diabete.

La caffeina può fare diminuire la sensibilità dell'insulina in esseri umani.

Keijzers GB, De Galan BE, puntina CJ, Smits P. Department di medicina interna, centro medico Nimega, 6500 HB Nimega, Paesi Bassi.

Cura 2002 del diabete febbraio; 25(2): 364-9

OBIETTIVO: La caffeina è uno stimolante centrale che aumenta il rilascio delle catecolamine. Come componente delle bevande popolari, la caffeina è ampiamente usata intorno al mondo. I suoi effetti farmacologici sono principalmente dovuto l'antagonismo del ricevitore dell'adenosina e comprendono il rilascio delle catecolamine. Abbiamo supposto che la caffeina riducesse la sensibilità dell'insulina, o dovuto le catecolamine e/o come conseguenza della didascalia adenosina-mediasse la stimolazione dell'assorbimento periferico del glucosio. DISEGNO DELLA RICERCA E METODI: I morsetti del glucosio di Hyperinsulinemic-euglycemic sono stati utilizzati per valutare la sensibilità dell'insulina. La caffeina o il placebo è stato amministrato per via endovenosa a 12 volontari sani in un randomizzato, prova alla cieca, progettazione di incrocio. Le misure hanno compreso i livelli del plasma di insulina, di catecolamine, di acidi grassi liberi (FFAs) e di parametri emodinamici. La sensibilità dell'insulina è stata calcolata mentre l'assorbimento al corpo intero del glucosio ha corregto la concentrazione nell'insulina. In un secondo studio, il dipiridamolo dell'inibitore di ricaptazione dell'adenosina è stato provato facendo uso di un protocollo identico in 10 individui sani. RISULTATI: Sensibilità dell'insulina in diminuzione caffeina da 15% (&lt di P; 0,05 contro placebo). Dopo amministrazione della caffeina, plasma FFAs aumentato (&lt di P; 0.05) e rimanente più superiore a durante il placebo. Epinefrina del plasma aumentata cinque volte (&lt di P; 0,0005)ed i più piccoli aumenti sono stati registrati in norepinefrina del plasma (&lt di P; 0.02) e pressione sanguigna (&lt di P; 0.001). Il dipiridamolo non ha alterato la sensibilità dell'insulina e soltanto la norepinefrina aumentata del plasma (&lt di P; 0.01). CONCLUSIONI: La caffeina può fare diminuire la sensibilità dell'insulina in esseri umani in buona salute, possibilmente come conseguenza dei livelli elevati dell'epinefrina del plasma. Poiché il dipiridamolo non ha colpito l'assorbimento del glucosio, l'antagonismo periferico del ricevitore dell'adenosina non sembra contribuire a questo effetto.

Aggiornamento di farmacoterapia: Estratti del bollettino dal dipartimento di farmacologia. Una rassegna delle droghe antidiabetiche orali 2001

Ketz, J.

(http://www.clevelandclinicmeded.com/medical_info/pharmacy/MayJune2001/oral_anitdiabetic.htm).

L'acido lipoico acutamente induce l'ipoglicemia nel digiuno ratti nondiabetic e diabetici.

Khamaisi m., Rudich A, Potashnik R, Tritschler HJ, Gutman A, Bashan N. Department di biochimica clinica, facoltà delle scienze di salute, centro medico di Soroka ed università del Negev, birra-Sheva, Israele diBen-Gurion.

Metabolismo 1999 aprile; 48(4): 504-10

L'acido lipoico (LA) è un antiossidante unico che aumenta l'utilizzazione periferica del glucosio in pazienti diabetici. Questi studi sono stati intrapresi per studiare se l'inibizione di produzione del glucosio potrebbe essere un meccanismo supplementare per l'azione di LA. Dispositivo di venipunzione (i.v.) L'iniezione della LA (100 o 60 mg/kg del peso corporeo) al digiuno nondiabetic o i ratti diabetici indotti di streptozotocin (STZ) ha causato una riduzione rapida in glicemia senza effetto sui livelli di circolazione dell'insulina. In vivo la conversione di fruttosio a glucosio non è stata inibita da LA, mentre il cambiamento continuo della gluconeogenesi dall'alanina completamente è stato impedito. L'attività riduttrice del piruvato carbossilasi del fegato (PC) in vivo è suggerita dall'individuazione che la LA abbia indotto una diminuzione nel contenuto del coenzima A (CoA) del fegato (rapporto di riproduzione di 28% e di 44% di ratti nondiabetic e diabetici, rispettivamente, rispetto agli animali veicolo-trattati) e nel contenuto del CoA dell'acetile del fegato (rapporto di riproduzione di 67% e di 80% di ratti nondiabetic e diabetici, rispettivamente). Una riduzione della carnitina libera del plasma (42% e 22% in ratti nondiabetic e diabetici, rispettivamente) è stata osservata di animali La-trattati e dei livelli di acilcarnitina è stata aumentata due volte tanto. Ciò ha potuto essere attribuita ai livelli elevati di acilcarnitina C16 e C18, senza un'accumulazione rilevabile del lipoylcarnitine. In tali circostanze, un importante crescita nella concentrazione nell'acido grasso libero del plasma (FFA) (204% in nondiabetic e 151% in animali diabetici) senza l'elevazione nei beta-hydroxybutyrate livelli è stato notato. In conclusione, questo studio suggerisce che l'amministrazione a breve termine di LA ad alto dosaggio ai ratti normali e diabetici causi un'inibizione di gluconeogenesi secondaria ad un'interferenza con l'ossidazione epatica dell'acido grasso. Ciò può rendere la LA un agente antihyperglycemic per il trattamento degli oggetti diabetici, che visualizzano la sovrapproduzione del glucosio come anomalia metabolica importante.

Infezione, fattori emostatici e malattia cardiovascolare.

Khaw K T (a); Woodhouse P Clin. Gerontol. Livello 2, università dell'unità, di F e di G. Cambridge Sch. Clin. Med., il Hosp di Addenbrooke., camma ** Regno Unito

&amp di fibrinolisi; amp; Proteolisi 1997 11 (supplemento. 1): p 149-153

Mentre i fattori emostatici quali fibrinogeno ed il fattore VIIc sono stati implicati come fattori di rischio per la malattia cardiovascolare, i fattori determinanti dei livelli di questi fattori nella popolazione non sono buono capiti. Presentiamo i dati che suggeriamo che l'infezione possa essere un determinante importante dei livelli di fattore e del fibrinogeno VII nella popolazione in genere e questo può essere un meccanismo possibile per spiegare, ora ben documentato, associazione fra l'infezione cronica o acuta e gli eventi vascolari acuti. Inoltre presentiamo i dati che indicano che i livelli della vitamina C possono influenzare gli indicatori di infiammazione connessi con l'infezione come pure i livelli di fattori emostatici. Ogni inverno nella maggior parte dei paesi, c'è un aumento 15%-30% nelle morti dalla malattia cardiovascolare e respiratoria. Questa variazione stagionale osservata può fornire i mezzi di esame del ruolo di vari fattori di rischio cardiovascolari e dei loro fattori determinanti ambientali possibili. Abbiamo seguito 96 uomini e donne in un anno nel Regno Unito per esaminare i fattori determinanti della variazione stagionale nei fattori di rischio cardiovascolari. I nostri risultati indicano che alcuna della mortalità cardiovascolare dell'inverno in eccesso può essere collegata con un aumento dell'inverno nelle concentrazioni di fattori emostatici compreso fibrinogeno ed il fattore VII. L'aumento nelle concentrazioni nel fibrinogeno in questo gruppo è stato collegato con un aumento nelle infezioni dell'inverno ha misurato entrambi dai sintomi auto-riferiti e gli indicatori biologici compreso il neutrofilo contano, proteina C-reattiva e alpha-1-anti-chymotrypsin. Più ulteriormente, gli aumenti dell'inverno negli indicatori di infezione ed i fattori emostatici sono sembrato essere dovuto un declino dell'inverno nell'assunzione dietetica della vitamina C (in gran parte derivata da frutta e dalle verdure) ed i livelli corrispondenti del siero. I livelli sollevati di fattori emostatici, infezione ed infiammazione e bassi livelli di vitamina C sono stati implicati esclusivamente negli studi epidemiologici come fattori di rischio per la malattia cardiovascolare. I nostri dati suggeriscono che questi fattori siano correlati ed abbia condotto all'ipotesi che la vitamina C può influenzare il rischio cardiovascolare modulando la risposta infiammatoria all'infezione e quindi, tendenza trombotica. Ciò solleva la possibilità di nuovi interventi potenziali per ridurre il rischio cardiovascolare.

Contraccezione del medrossiprogesterone del deposito e del diabete in donne navajo.

Kim C, chilowatt di Seidel, Begier ea, Kwok YS. Programma di Robert Wood Johnson Clinical Scholars, scatola 357183, università di Washington, Seattle, WA 98195-7183, U.S.A. cathykim@u.washington.edu

Arco interno Med 2001 23 luglio; 161(14): 1766-71

FONDO: La contraccezione dell'acetato del medrossiprogesterone del deposito è ampiamente usata in donne navajo, una popolazione ad alto rischio per il diabete mellito. Tuttavia, il medrossiprogesterone del deposito può condurre ad obesità e fare diminuire indipendente la sensibilità dell'insulina. Abbiamo studiato l'associazione fra il medrossiprogesterone del deposito e lo sviluppo del diabete in donne navajo. METODI: Abbiamo studiato le donne navajo invecchiate 18 - 50 anni che avevano visto almeno una volta nel 1998 un fornitore di cure mediche ad una clinica indiana di servizio sanitario di area navajo. I casi diabetici (n = 284) ed i comandi nondiabetic (n = 570) sono stati abbinati dall'età. Le cartelle sanitarie sono state esaminate per determinare l'uso della contraccezione prima della data di diagnosi del diabete. RISULTATI: Gli utenti del medrossiprogesterone del deposito erano più probabili sviluppare il diabete che i pazienti che avevano usato la contraccezione orale della estrogeno-progestina di combinazione soltanto (rapporto di probabilità [O], 3,8; intervallo di confidenza di 95% [ci], 1.8-7.9). Il rischio in eccesso ha persistito dopo adeguamento per l'indice di massa corporea (O, 3,6; Ci di 95%, 1.6-7.9). L'uso più lungo è stato associato con il maggior rischio di diabete. Gli utenti del medrossiprogesterone del deposito erano inoltre più probabili sviluppare il diabete che i pazienti che non avevano usato mai la contraccezione ormonale, sebbene il rischio in eccesso fosse più piccolo (O, 2,4; Ci di 95%, 1.4-3.6). CONCLUSIONI: La contraccezione del medrossiprogesterone del deposito è stata associata con un maggior rischio di diabete rispetto ad uso del contraccettivo orale di combinazione soltanto. Il rischio è stato associato con la lunghezza di uso ed è stato persistito dopo adeguamento per l'indice di massa corporea. La ricerca supplementare è necessaria per la conferma, ma questo rischio dovrebbe essere considerato nella scelta contraccettiva per le donne ad ad alto rischio per il diabete.

Per principi di ordinazione funzionale in membrane biologiche.

Kinnunen PK. Dipartimento di chimica medica, università di Helsinki, Finlandia.

Lipidi 1991 di Chem Phys marzo; 57 (2-3): 375-99

L'integrazione dei dati disponibili sulle interazioni lipido-proteina ed ordinare nelle miscele del lipido concedono emanare un modello raffinato per l'organizzazione dinamica dei biomembranes. Una differenza importante al modello di mosaico fluido è che un alto livello di ordine spazio-temporale dovrebbe prevalere anche in cristallino liquido, membrane “fluide„ e dominii della membrana. Le interazioni responsabili dell'ordinazione i lipidi e delle proteine della membrana sono idrofobicità, forze coulombic, dispersione di van der Waals, legame dell'idrogeno, forze di idratazione e sforzo elastico sterico. Il lipido-lipido specifico e le interazioni lipido-proteina provocano in un'architettura precisamente controllata eppure altamente dinamica delle componenti della membrana come pure la sua modulazione selettiva dalla cellula ed il suo ambiente. I modi differenti di organizzazione del dominii composizionalmente e dal punto di vista funzionale differenziati corrisponderebbero agli stati funzionali differenti della membrana. I regolatori importanti dell'architettura della membrana sono proposti per essere potenziale di membrana controllato dai canali ionici, da Ca2+ intracellulare, da pH, da cambiamenti in composizione lipidica dovuto l'azione della fosfolipasi, dall'accoppiamento della cellula-cellula come pure dall'accoppiamento della membrana con il citoscheletro e la matrice extracellulare. L'architettura della membrana è ulteriormente modulato dovuto l'associazione della membrana degli ioni, lipo- ed ormoni anfifilici, metaboliti, droghe, ormoni lipido-leganti del peptide e proteine amphitropic. Le associazioni intermolecolari nella membrana e nell'interfaccia del membrana-citoscheletro sono ulteriore controllato selettivamente dalle cascate specifiche della defosforilazione e di fosforilazione che comprendono sia le proteine che i lipidi e regolato tramite la matrice extracellulare ed il grippaggio dei fattori e degli ormoni di crescita ai loro recettori tirosina chinasi specifici. La classe A di architectins coniati proteine è proposta, come esempio notevole la chinasi di pp60src. Il ruolo funzionale dei architectins sarebbe nel causare i cambiamenti specifici nell'interfaccia della citoscheletro-membrana, conducendo ai cambiamenti di configurazione specifici sia nell'architettura del citoscheletro che della membrana e (a) agli stati distinti corrispondenti differenziazione/metabolici della cellula e (b) la formazione ed il mantenimento di strutture tridimensionali adeguate della membrana quali i neurites e gli pseudopods.

Il deidroepiandrosterone inibisce selettivamente la produzione dell'alfa di fattore di necrosi tumorale e di interleukin-6 [correzione di interlukin-6] in astrocytes.

Kipper-Galperin m., Galilly R, Danenberg HD, Brennero T. Laboratory di Neuroimmunology, ospedale universitario di Hadassah, Gerusalemme, Israele.

Sviluppatore Neurosci 1999 di Int J dicembre; 17(8): 765-75

Il deidroepiandrosterone (DHEA) è un neurosteroid indigeno con attività immunomodulante. DHEA efficacemente protegge gli animali da parecchi virali, batterico e le infezioni parassitarie e sono stati suggeriti che il suo declino età-collegato fosse riferito con il immunosenescence. Nello studio presente abbiamo esaminato la capacità di DHEA di inibire la produzione dei mediatori infiammatori dalle cellule glial micoplasma-stimolate e di cambiare il corso della malattia infiammatoria acuta del sistema nervoso centrale (SNC) in vivo. L'aggiunta di DHEA (10 microg/ml) contrassegnato ha inibito l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNFalpha) e la produzione interleukin-6 (IL-6) (98 e 95%, rispettivamente), mentre l'ossido di azoto (NO) e produzione della prostaglandina E2 (PGE2) non è stato colpito. Tuttavia, un'amministrazione quotidiana di 0,5 mg DHEA ai topi o di 5 mg ai ratti non ha cambiato il risultato clinico dell'encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE).

[Metformina e rischio media-crescente contrasto di acidosi lattica?] [Articolo nel norvegese]

Ne di Klow, Draganov B, karradiologisk che avdeling, sykehus 0407 Oslo del og di OS I. Hjerte- di Ulleval. n.e.klow@ioks.uio.no

Tidsskr né Laegeforen 2001 10 giugno; 121(15): 1829

Un effetto collaterale raro da metformina è l'acidosi lattica. C'è stato molta preoccupazione circa il rischio riferito quando la metformina si è combinata con il mezzo di contrasto. Quasi tutti i casi riferiti che seguono la combinazione con i mezzi di contrasto hanno accaduto quando la funzione renale difficile preesistente era presente. Un esame recente della letteratura ha portato alle nuove raccomandazioni in Europa ed in U.S.A. Suggeriamo le nuove linee guida per la Norvegia riguardo all'uso di metformina in pazienti che subiscono l'esame radiologico con i mezzi di contrasto.

Effetti degli agenti ipoglicemici sulle complicazioni vascolari in pazienti con il diabete di adulto-inizio. VII. Mortalità ed eventi non fatali selezionati con trattamento insulinico.

Knatterud GL, CR di Klimt, Levin ME, Jacobson ME, Goldner MG.

JAMA 1978 7 luglio; 240(1): 37-42

Il programma del diabete del gruppo dell'università è un test clinico futuro a lungo termine destinato per valutare gli effetti di vari agenti ipoglicemici sulle complicazioni vascolari in pazienti con il diabete asintomatico di adulto-inizio. I livelli della glicemia e della mortalità erano eventi non fatali risoluti come pure determinati per i pazienti assegnati per essere a dieta da solo o all'uno o l'altro di due regimi terapeutici di trattamento insulinico. I livelli più bassi di glicemia con i valori medi vicino al normoglycemia sono stati raggiunti nel gruppo del trattamento in cui il dosaggio dell'insulina era regolato per raggiungere il normoglycemia rispetto ai livelli raggiunti in pazienti curati con la dieta sola o con una dose fissa di insulina. Malgrado le differenze nei livelli della glicemia fra i gruppi del trattamento, c'erano soltanto differenze secondarie nell'avvenimento degli eventi mortali o non fatali.

Biotina per neuropatia periferica diabetica.

Koutsikos D, Agroyannis B, Tzanatos-Exarchou H. University di Atene, ospedale universitario di Aretaieon, Grecia.

Biomed Pharmacother 1990; 44(10): 511-4

La biotina nelle dosi elevate è stata data per 1-2 anni - tre pazienti diabetici che soffrono dalla neuropatia periferica diabetica severa. In 4-8 settimane c'era un miglioramento notevole nei risultati del laboratorio e clinici. È suggerito che in diabete possa esistere una carenza, un'inattività o un'indisponibilità di biotina, con conseguente attività disordinata dell'enzima, del piruvato carbossilasi biotina-dipendenti, conducendo all'accumulazione di piruvato e/o allo svuotamento dell'aspartato, di cui tutt'e due svolge un ruolo significativo nel metabolismo del sistema nervoso. Sulla base dei nostri buoni risultati, l'amministrazione regolare della biotina potrebbe essere suggerita per ogni paziente diabetico per la prevenzione e gestione della neuropatia periferica sebbene gli estesi test clinici randomizzati fossero richiesti.

Attivazione della carbossilasi acetile-CoA ad una da una fosfatasi magnesio sensibile della proteina e del glutammato nella cellula beta dell'isolotto.

Kowluru A, HQ di Chen, Modrick LM, Stefanelli C. Department delle scienze farmaceutiche, 610 Shapero Corridoio, Wayne State University, Detroit, MI 48202, U.S.A. akowluru@wizard.pharm.wayne.edu

Diabete 2001 luglio; 50(7): 1580-7

Il Acetile-CoA la carbossilasi (CRNA) catalizza la formazione di malonyl-CoA, un precursore nella biosintesi degli acidi grassi a catena lunga, che sono stati implicati nella secrezione fisiologica dell'insulina. La funzione catalitica del CRNA è regolata dalla defosforilazione di fosforilazione (inattiva) - (attivo). In questo studio abbiamo studiato se i simili meccanismi regolatori esistono per il CRNA nella cellula beta dell'isolotto pancreatico. Il CRNA è stato quantificato in isolotti normali del ratto, isolotti umani e cellule beta clonali (HIT-15 o INS-1) facendo uso dell'analisi di fissazione del bicarbonato di a [(14) C]. Nei lysates della cellula beta, il CRNA è stato stimolato da magnesio in un modo dipendente dalla concentrazione. Di tutti gli acidi dicarbossilici provati, soltanto glutammato, anche se inefficace da sè, CRNA magnesio-attivato significativamente rafforzato in un modo dipendente dalla concentrazione. La stimolazione di CRNA da glutammato e da magnesio era al massimo dimostrabile nella frazione citosolica; contrassegnato è stato ridotto da acido okadaic (OKA) nelle concentrazioni (< 50 nmol/l) che ha inibito la fosfatasi 2A (PP2A) della proteina. Ancora, il pretrattamento della frazione citosolica con il siero di anti-PP2A ha attenuato il glutammato e magnesio-ha mediato l'attivazione del CRNA, quindi suggerente che il CRNA potesse essere regolato ad un da un enzima OKA sensibile di PP2A-like. gli studi della cromatografia dell'Streptavidin-agarosi hanno indicato che quegli effetti magnesio-mediata e del glutammato sul CRNA sono attribuibili all'attivazione della defosforilazione del CRNA; ciò suggerisce che gli effetti stimolatori di glutammato e di magnesio sul CRNA potrebbero comprendere l'attivazione ad un di un enzima OKA sensibile di PP2A-like che defosforila ed attiva il CRNA. Nel nostro studio, 5 riboside amminico-imidazolecarboxamide (AICA), in uno stimolatore della chinasi di AMP, nell'attivazione glucosio-mediata significativamente inibita della secrezione dell'insulina e di CRNA dalle cellule beta isolate. Insieme, i nostri dati forniscono la prova per un meccanismo regolatore unico per l'attivazione del CRNA nella cellula beta pancreatica, conducente alla generazione di segnali fisiologici che possono essere pertinenti per la secrezione fisiologica dell'insulina.

Nutrizione dell'alimento e terapia dietetica, settima edizione 1984.

Krause, M. et al.

Filadelfia, PA: W.B. Saunders.

Proteina C-reattiva elevata: un'altra componente del profilo atherothrombotic di obesità addominale.

Lemieux I, Pascot A, Prud'homme D, Almeras N, Bogaty P, Nadeau A, Bergeron J, Despres JP. Istituto del cuore della Quebec, Laval Hospital Research Center, Sainte-Foy, Quebec, Canada.

Biol 2001 di Arterioscler Thromb Vasc giugno; 21(6): 961-7

Gli studi recenti hanno suggerito che i livelli C-reattivi elevati della proteina del plasma (CRP) fossero associati con le caratteristiche della sindrome di insulino-resistenza. Nello studio presente, abbiamo esaminato il contributo di composizione corporea misurato dalla pesatura idrostatica e di accumulazione addominale del tessuto adiposo (A) valutata tramite tomografia computerizzata alla variazione nei livelli del plasma CRP connessi con la dislipidemia atherogenic della sindrome di insulino-resistenza in un campione di 159 uomini, invecchiato 22 - 63 anni, riguardanti una vasta gamma di adiposità (valori di indice di massa corporea da 21 a 41 kg/m (2)). I livelli del plasma CRP hanno mostrato le correlazioni positive e significative con la massa del grasso corporeo (r=0.41, P< 0,0001), giro della vita (r=0.37, P< 0,0001) e viscerale ad accumulazione misurata tramite tomografia computerizzata a L4 a L5 (r=0.28, P< 0,0003). Sebbene i livelli di CRP siano associati con i livelli dell'insulina del plasma misurati nello stato di digiuno e dopo un carico orale del glucosio di 75 g, nessuna correlazione significativa è stata trovata con i livelli della lipoproteina del plasma. Per concludere, il confronto di grasso del corpo, di accumulazione grassa addominale e delle caratteristiche della sindrome di insulino-resistenza attraverso i quintiles di CRP ha rivelato le differenze principali nel grasso del corpo e negli indici di addominale ad accumulazione fra i quintiles di CRP più bassi e più alti, mentre nessuna differenza significativa è stata trovata per le variabili del profilo del lipoproteina-lipido del plasma. Questi risultati indicano che l'obesità ed addominali ad accumulazione sono le componenti critiche dei livelli elevati del plasma CRP trovati negli uomini con la dislipidemia atherogenic della sindrome di insulino-resistenza.

Effetto di Renoprotective dell'antagonista del angiotensina-ricevitore irbesartan in pazienti con nefropatia dovuto il diabete di tipo 2.

Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl mA, Lewis JB, Ritz E, Atkins RC, Rohde R, Raz I; Gruppo di studio di collaborazione. Dipartimento di medicina, centro medico della Attività -Presbiteriano-st Luke, Chicago, IL 60612, U.S.A.

N l'Inghilterra J Med 2001 20 settembre; 345(12): 851-60

FONDO: Non si sa se lo stampo del angiotensina-II-ricevitore irbesartan o l'amlodipina del calcio-antagonista rallenta la progressione della nefropatia in pazienti con il diabete di tipo 2 indipendentemente dalla sua capacità di abbassare la pressione sanguigna sistemica. METODI: Abbiamo assegnato a caso 1715 pazienti ipertesi con la nefropatia dovuto il diabete di tipo 2 al trattamento con irbesartan (300 mg giornalmente), l'amlodipina (10 mg giornalmente), o il placebo. La pressione sanguigna dell'obiettivo era un Hg o di meno di 135/85 di millimetro in tutti i gruppi. Abbiamo confrontato i gruppi riguardo al tempo al punto finale composito primario di un raddoppiamento della concentrazione nella creatinina del siero della linea di base, dello sviluppo della malattia renale di stadio finale, o della morte da tutta la causa. Inoltre li abbiamo confrontati riguardo al tempo ad un punto finale composito secondario e cardiovascolare. RISULTATI: La durata media di seguito era di 2,6 anni. Il trattamento con irbesartan è stato associato con un rischio del punto finale composito primario che era 20 per cento più basso di quello nel gruppo del placebo (P=0.02) e 23 per cento più basso di quello nel gruppo di amlodipina (P=0.006). Il rischio di raddoppiamento della concentrazione nella creatinina del siero era 33 per cento più in basso nel gruppo irbesartan che nel gruppo del placebo (P=0.003) e 37 per cento più in basso nel gruppo irbesartan che nel gruppo di amlodipina (P< 0,001). Il trattamento con irbesartan è stato associato con un rischio relativo di malattia renale di stadio finale che era 23 per cento più bassa di quella in entrambi altri gruppi (P=0.07 per entrambi i confronti). Queste differenze non sono state spiegate tramite le differenze nelle pressioni sanguigne che sono state raggiunte. La concentrazione nella creatinina del siero ha aumentato più lentamente 24 per cento di gruppo irbesartan che nel gruppo del placebo (P=0.008) e 21 per cento più lentamente di di gruppo di amlodipina (P=0.02). Non c'erano differenze significative nei tassi di morte da tutta la causa o nel punto finale composito cardiovascolare. CONCLUSIONI: Lo stampo del angiotensina-II-ricevitore irbesartan è efficace nella protezione contro la progressione della nefropatia dovuto il diabete di tipo 2. Questa protezione è indipendente dalla riduzione della pressione sanguigna che causa.

I benefici multipli di metformina.

Fondamento del prolungamento della vita/Knorr, J.

Rivista 2001 del prolungamento della vita settembre; 7(9): 36-41. Piede. Lauderdale, FL: Fondamento del prolungamento della vita.

(http://www.lef.org/magazine/mag2001/sep2001_report_metformin_01.html).

Tasso di svuotamento gastrico in ritardo come meccanismo potenziale per il glycemia abbassato dopo il cibo del pane di lievito naturale: studi in esseri umani ed in ratti facendo uso dei prodotti della prova con gli acidi organici aggiunti o un sale organico.

HG di Liljeberg, Bjorck IM. Dipartimento di nutrizione applicata e di chimica alimentare, centro chimico, università di Lund, Svezia. Helena.Liljeberg@inl.lth.se

J Clin Nutr 1996 dicembre; 64(6): 886-93

Gli effetti possibili degli acidi organici o di un sale organico sul tasso di svuotamento gastrico sono stati studiati per identificare la causa per le risposte postmeal ridutrici di glicemia e di insulina agli alimenti che contenente tali componenti, per esempio, pane di lievito naturale. Il paracetamolo è stato incluso nei prodotti del pane con il proponiato aggiunto del sodio o dell'acido lattico ed è stato utilizzato come indicatore per il tasso di svuotamento gastrico negli individui sani. Parallelamente, il glycemia postprandiale, il insulinemia e la sazietà sono stati valutati. L'influenza di acido lattico, di acido propionico e del proponiato del sodio inoltre è stata studiata in ratti dopo che erano metropolitana-federazione con le soluzioni di glucosio. I prodotti del pane con il proponiato del sodio o dell'acido lattico sia hanno abbassato le risposte dell'insulina che della glicemia. Il pane con il proponiato del sodio inoltre ha prolungato la sazietà. La ragione per le risposte metaboliche abbassate con il proponiato del sodio era probabilmente un tasso di svuotamento gastrico abbassato, come giudicato dalle concentrazioni ridutrici nel paracetamolo del sangue; non c'era tale effetto osservato con pane con acido lattico aggiunto. Una simile quantità di metropolitana-federazione dell'acido lattico in soluzione ai ratti non ha colpito la scomparsa di glucosio dallo stomaco. Contrariamente all'individuazione negli esseri umani, il proponiato del sodio non ha avuto effetto sul tasso di svuotamento gastrico in ratti mentre una soluzione equimolare di acido propionico ha ridotto il tasso di svuotamento gastrico in ratti. Possibilmente, di meno di questo acido è stato prodotto nei contenuti gastrici dopo un carico del bolo di una soluzione del proponiato del sodio (in ratti) che in una situazione del cibo. Inoltre, il pH e/o l'osmolarità possono essere importanti e quando se negli eccessivi importi, l'acido lattico ha ridotto il tasso di svuotamento gastrico in ratti. Una soluzione dell'acido cloridrico di simile pH era molto meno efficace a tale riguardo.

Il tasso di svuotamento gastrico in ritardo può spiegare la glicemia migliore negli individui sani ad un pasto amidaceo con aceto aggiunto.

Liljeberg H, Bjorck I. Department di nutrizione applicata e di chimica alimentare, centro chimico, università di Lund, Svezia.

EUR J Clin Nutr 1998 maggio; 52(5): 368-71

OBIETTIVI: Lo scopo dello studio era di valutare l'influenza possibile di acido acetico (amministrato come aceto) sulle risposte postprandiali dell'insulina e del glucosio e la partecipazione potenziale di un tasso di svuotamento gastrico modificato è stata studiata per mezzo di paracetamolo come indicatore. PROGETTAZIONE: Il pasto di riferimento del pane bianco come pure il pasto corrispondente completato con aceto hanno avuti lo stesso contenuto di amido, di proteina e di grasso. I pasti sono stati serviti di mattina dopo in ordine veloce di notte e casuale. I campioni di sangue capillari per l'analisi di glucosio, di insulina e di paracetamolo sono stati raccolti postprandially. REGOLAZIONE: Lo studio è stato svolto al dipartimento di nutrizione applicata e della chimica alimentare, l'università di Lund, Svezia. OGGETTI: Dieci volontari sani, sette donne e tre uomini, invecchiati 22-51 y, con gli indici di massa corporea normali sono stati reclutati. RISULTATI: La presenza di acido acetico, data come aceto, ha ridotto significativamente il glucosio postprandiale (GI=64) e le risposte dell'insulina (II=65) ad un pasto amidaceo. Come giudicato da paracetamolo inferiore livella dopo il pasto della prova con aceto, il meccanismo è probabilmente un tasso di svuotamento gastrico in ritardo. CONCLUSIONI: I prodotti alimentari fermentati o dell'alimento con gli acidi organici aggiunti dovrebbero essere inclusi preferibilmente nella dieta per ridurre la glicemia ed il fabbisogno insulinico.

Hyperinsulinemia, insulino-resistenza ed il trattamento di ipertensione.

Lithell UFF. Istituto di geriatria, università di Upsala, Svezia.

J Hypertens 1996 novembre; 9(11): 150S-154S

Il trattamento con i betabloccanti ed il diuretico è stato associato con un rischio aumentato di sviluppare il diabete mellito in tre studi di gruppo futuri. Gli studi futuri e randomizzati con le droghe antipertensive hanno dimostrato le differenze fra le classi differenti di droghe per quanto riguarda gli effetti sulla sensibilità dell'insulina. Quindi, il trattamento con i betabloccanti o il diuretico è associato con danno nella sensibilità dell'insulina, mentre la maggior parte di calcio-antagonista e dei inibitori moderni dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) sono neutrali. Tuttavia, ci sono eccezioni all'interno delle classi differenti. Captopril sembra differire dagli altri ACE-inibitore e risultati nel miglioramento della sensibilità dell'insulina. I miglioramenti più pronunciati sono stati ottenuti con gli stampi dell'alfa 1. In popolazioni ad ad alto rischio per i diabeti melliti, può essere giustificato al Se

Contributo nutrizionale aggiuntiva alla sindrome X: Protocollo clinico 1999 di pratica maggio.

Lukaczer, D.

Porto dell'evento, WA: Internazionale Salute-Comm/ricerca funzionale della medicina.

proteina C-reattiva, acidi grassi dietetici n-3 e le dimensioni della coronaropatia.

Madsen T, Skou ha, Hansen VE, nebbia L, Christensen JH, Toft E, Schmidt eb. Dipartimento di cardiologia, ospedale di Aalborg, Aalborg, Danimarca. austrine@hotmail.com

J Cardiol 2001 15 novembre; 88(10): 1139-42

La proteina C-reattiva del reattivo di acuto-fase (CRP) è emerso come fattore di rischio indipendente per la coronaropatia. Gli studi sperimentali e clinici forniscono la prova degli effetti antinfiammatori n-3 degli acidi grassi polinsaturi (PUFA) derivati dal pesce. Abbiamo studiato l'effetto di n-3 marino PUFA sui livelli di CRP in 269 pazienti fatti riferimento per angiografia coronaria a causa di sospetto clinico della coronaropatia. Tutti i pazienti hanno compilato un questionario dell'alimento per quanto riguarda l'assunzione del pesce. Il contenuto di n-3 PUFA delle membrane del granulocita era risoluto e la concentrazione di CRP in siero è stata misurata facendo uso di un'analisi altamente sensibile. I risultati sono stati collegati con i risultati angiografici. CRP era significativamente più alto in pazienti con le stenosi coronarie significative che in quelli senza i cambiamenti angiografici significativi (&lt di p; 0,001), ma i livelli di CRP non sono stati associati con il numero delle navi malate. Gli oggetti con i livelli di CRP nel primo quartile hanno avuti un contenuto significativamente più elevato di acido docosaesaenoico (DHA) in granulociti che gli oggetti con i livelli di CRP nel quartile superiore (p = 0,02) ed in un'analisi lineare a più variabili, DHA è stato correlato indipendente a CRP (R (2) = 0,179; p = 0,003). La correlazione inversa fra CRP e DHA può riflettere un effetto antinfiammatorio di DHA in pazienti con la coronaropatia stabile e suggerire un meccanismo novello da cui il consumo di pesce può fare diminuire il rischio di coronaropatia.

Valutazione terapeutica dell'effetto di biotina sull'iperglicemia in pazienti con i diabeti melliti non insulino-dipendenti.

Maebashi Masaru; Makino Yoshio; Furukawa Yuji (a); Ohinata Kosaku; Kimura Shuichi; Sato Takao Lab. Nutr., reparto. Appl. Biol. Chim., Fac. Agric., Tohoku università, Aoba-ku, Sendai 981 ** il Giappone

Giornale di biochimica e di nutrizione cliniche 1993 14 (3): p 211-218

L'efficacia terapeutica di biotina è stata valutata in 43 pazienti con i diabeti melliti non insulino-dipendenti. La concentrazione nella biotina del siero nei pazienti era significativamente più bassa di quella nei 64 oggetti in buona salute di controllo e correlata inversamente con il livello della glicemia a digiuno. La somministrazione orale di biotina, 9 mg quotidiani, correggeva l'iperglicemia nei pazienti senza cambiamento nel loro livello dell'insulina del siero. I livelli del siero di piruvato e di lattato sono diminuito alle loro gamme normali dopo amministrazione. Queste osservazioni suggeriscono che l'amministrazione della biotina migliori il metabolismo anormale del glucosio in pazienti diabetici, presumibilmente migliorando l'attività dell'enzima biotina-dipendente, piruvato carbossilasi, con una promozione successiva di utilizzazione del glucosio per l'entrata nel ciclo di acido tricarbossilico. L'amministrazione inoltre ha migliorato la risposta al glibenclamide in pazienti che erano stati resistenti all'agente, suggerenti un importante crescita nella potenza dell'azione endogena dell'insulina. Il risultato dimostra che l'amministrazione della biotina è efficace per il trattamento dei pazienti. Nè una ricaduta dei sintomi clinici nè un avvenimento degli effetti collaterali indesiderabili è stata osservata.

Il glucosio induce Fas gli apoptosi della cellula beta via il upregulation del ricevitore in isolotti umani.

Maedler K, Spinas GA, Lehmann R, Sergeev P, Weber m., Fontana A, Kaiser N, Donath MIO. Divisione di endocrinologia e di diabete, ospedale universitario, Zurigo, Svizzera.

Diabete 2001 agosto; 50(8): 1683-90

In diabete autoimmune di tipo 1, l'interazione del Fas--Fas-legante (FasL) può rappresentare una delle vie pro-apoptotiche essenziali che conducono ad una perdita di cellule beta pancreatiche. Nelle fasi avanzate del diabete di tipo 2, un declino in massa della cellula beta inoltre è osservato, ma il suo meccanismo è non noto. Gli isolotti umani esprimono normalmente Fas FasL ma non il ricevitore. Abbiamo osservato il upregulation Fas dentro delle cellule beta di tipo - 2 ad oggetti nondiabetic relativi di controllo dei pazienti diabetici. L'esposizione in vitro degli isolotti dai donatori di organo nondiabetic ai livelli elevati del glucosio ha indotto Fas l'espressione, caspase-8 e l'attivazione -3 e gli apoptosi della cellula beta. L'effetto di glucosio è stato bloccato da un anticorpo anti--Fas antagonistico, indicante che da apoptosi indotti da glucosio sono dovuto interazione fra il FasL ed essenzialmente espressi aumentati Fas. Questi risultati sostengono un nuovo ruolo per glucosio nel regolamento Fas dell'espressione in cellule beta umane. Upregulation del ricevitore dai livelli elevati del glucosio può contribuire Fas alla distruzione della cellula beta dall'indipendente essenzialmente espresso di FasL da una reazione autoimmune, così fornendo un collegamento fra il tipo 1 ed il diabete di tipo 2.

Carenza diabetica della carnitina e di cardiomiopatia.

Malone JI, DD di Schocken, ANNUNCIO di Morrison, Gilbert-Barness E. Department di pediatria, istituto universitario di medicina, l'università di Florida del sud, Tampa, FL 33612, U.S.A.

Complicazioni 1999 del diabete di J marzo-aprile; 13(2): 86-90

Questo studio è stato destinato per studiare la patogenesi di cardiomiopatia in animali con (i diabeti melliti di lunga durata di 6 mesi). I ratti maschii di Wistar sono stati resi diabetici tramite l'iniezione dello streptozotocin (35 mg/kg) intraperitoneale a 6 mesi dell'età. La contrattilità del miocardio è stata valutata a 1 anno da un ecocardiogramma. Il sangue è stato raccolto a quel tempo di misurare la glicemia e l'emoglobina A1c come indicatore di controllo metabolico. La carnitina del siero inoltre è stata misurata sullo stesso campione per valutare la disponibilità di questa sostanza così essenziale per il metabolismo dell'acido grasso nel miocardio. L'anatomia del miocardio è stata valutata sia da luce che da microscopia elettronica dopo che gli animali hanno avuti diabete per 6 mesi. È stato trovato che il volume ventricolare sinistro era maggior alla conclusione di sistole e di diastole. C'era il suggerimento di riduzione frazionaria ventricolare sinistra e della frazione riduttrice calcolata di espulsione che indicano la contrattilità in diminuzione coerente con cardiomiopatia. I cuori non hanno avuti prova dell'occlusione vascolare coronaria ed il colesterolo nel siero era normale. L'ultrastruttura del miocardio ha rivelato i mitocondri anormale-apparenti coerenti con la carenza della carnitina. Il siero ed i livelli del miocardio della carnitina negli animali con il diabete e la funzione del miocardio riduttrice erano bassi. I livelli ed il metabolismo della carnitina hanno potuto essere importanti nella patogenesi di cardiomiopatia diabetica.

Attività fisica ed incidenza del diabete mellito non insulino-dipendente in donne.

Manson JE, Rimm eb, Stampfer MJ, Colditz GA, WC di Willett, Krolewski COME, Rosner B, Hennekens CH, Fe di Speizer. Channing Laboratory, dipartimento di medicina, facoltà di medicina di Harvard, Boston, mA.

Lancetta 1991 28 settembre; 338(8770): 774-8

Il ruolo potenziale di attività fisica nella prevenzione primaria del diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM) è in gran parte sconosciuto. Abbiamo esaminato l'associazione fra l'esercizio vigoroso regolare e l'incidenza successiva di NIDDM in un gruppo futuro di 87.253 donne degli Stati Uniti ha invecchiato 34-59 anni ed esente dal diabete, dalla malattia cardiovascolare e dal cancro diagnosticati nel 1980. Durante i 8 anni di seguito, abbiamo confermato 1303 casi di NIDDM. Le donne che si sono impegnate nell'esercizio vigoroso almeno una volta alla settimana hanno avute un rischio relativo adeguato all'età (RR) di NIDDM di 0,67 (p meno di 0,0001) rispetto alle donne che non si sono esercitate settimanalmente. Dopo adeguamento per l'indice di massa corporea, la riduzione del rischio è stata attenuata statisticamente ma rimanere significativa (RR = 0,84, p = 0,005). Quando l'analisi si è limitata ai primi 2 anni dopo la constatazione del livello di attività fisica e a NIDDM sintomatico come il risultato, il RR adeguato all'età di coloro che si è esercitato era 0,5 e l'età e regolato RR dell'indice di massa corporea era 0,69. Fra le donne che si sono esercitate almeno una volta alla settimana, non c'era chiara pendenza di reazione al dosaggio secondo frequenza dell'esercizio. La storia della famiglia del diabete non ha modificato l'effetto dell'esercizio e la riduzione di rischio con l'esercizio era evidente fra sia le donne obese che nonobese. Gli adeguamenti a più variabili per l'età, l'indice di massa corporea, la storia della famiglia del diabete ed altre variabili non hanno alterato il rischio riduttore trovato con l'esercizio. I nostri risultati indicano che l'attività fisica può essere un approccio di promessa alla prevenzione primaria di NIDDM.

Uno studio prospettivo dell'esercizio ed incidenza di diabete fra i medici del maschio degli Stati Uniti.

Manson JE, Nathan dm, Krolewski COME, Stampfer MJ, WC di Willett, Hennekens CH. Channing Laboratory, dipartimento di medicina, facoltà di medicina di Harvard, Boston, mA.

JAMA 1992 1° luglio; 268(1): 63-7

OBIETTIVO--per esaminare futuro l'associazione fra l'esercizio regolare e lo sviluppo successivo del diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM). PROGETTAZIONE--Studio di gruppo futuro compreso 5 anni di seguito. PARTECIPANTI--21.271 medico maschio degli Stati Uniti che partecipa alla salute dei medici studia, invecchiato 40 - 84 anni ed esente dal diabete mellito diagnosticato, dall'infarto miocardico, dalla malattia cerebrovascolare e dal cancro alla linea di base. Seguito della morbosità era 99,7% completi. MISURA PRINCIPALE DI RISULTATO--Incidenza di NIDDM. RISULTATI--Alla linea di base, le informazioni sono state ottenute circa frequenza dell'esercizio vigoroso e di altri indicatori di rischio. Durante la 105.141 persona/anno di seguito, 285 nuovi casi di NIDDM sono stati riferiti. L'incidenza adeguata all'età di NIDDM ha variato da 369 casi a 100.000 persona/anno negli uomini che hanno impegnato di una volta settimanalmente nell'esercizio vigoroso di meno a 214 casi a 100.000 persona/anno in quelli che esercitano almeno cinque volte alla settimana (P, tendenza, meno di .001). Gli uomini che si sono esercitati almeno una volta alla settimana hanno avuti un rischio relativo adeguato all'età (RR) di NIDDM di 0,64 (Cl di 95%, 0,51 - 0,82; P = .0003) rispetto a coloro che ha esercitato frequentemente di meno. Il RR adeguato all'età di NIDDM è diminuito con l'aumento di frequenza dell'esercizio: 0,77 per una volta che settimanale, 0,62 per due - quattro volte alla settimana e 0,58 per cinque o più volte alla settimana (P, tendenza, .0002). Una riduzione significativa del rischio di NIDDM ha persistito dopo adeguamento per sia l'età che l'indice di massa corporea: RR, 0,71 (Cl di 95%, 0,56 - 0,91; P = .006) per almeno una volta per settimana rispetto a di meno di una volta che settimanale e P, tendenza, .009, per frequenza aumentante dell'esercizio. Ulteriore controllo per il fumo, l'ipertensione ed altri fattori di rischio coronarico non ha alterato materialmente queste associazioni. La relazione inversa dell'esercizio al rischio di NIDDM era particolarmente pronunciata fra gli uomini di peso eccessivo. CONCLUSIONI--L'esercizio sembra ridurre lo sviluppo di NIDDM anche dopo registrare per ottenere l'indice di massa corporea. L'attività fisica aumentata può essere un approccio di promessa alla prevenzione primaria di NIDDM.

Può la correzione di stato suboptimale del coenzima Q migliorare la funzione della cellula beta nel tipo diabetici di II?

McCarty MF. Ricerca di NutriGuard, Encinitas, CA 92024, U.S.A.

Med Hypotheses 1999 maggio; 52(5): 397-400

Uno stimolo ad attività respiratoria mitocondriale è una componente cruciale del meccanismo di trasduzione del segnale con cui il glucosio aumentato del plasma evoca la secrezione dell'insulina dalle cellule beta. La funzione efficiente della navetta di glycerol-3-phosphate è importante in questo senso e l'enzima dilimitazione in questa navetta--la deidrogenasi mitocondriale di glycerol-3-phosphate (G3PD)--underexpressed nelle beta cellule di tipo umano diabetici di II pure dei roditori che sono modelli per questo disordine. I livelli suboptimali del tessuto di coenzima Q10 (CoQ) potrebbero essere preveduti più ulteriormente per alterare l'attività di G3PD. I rapporti clinici dal Giappone suggeriscono che CoQ supplementare possa migliorare spesso la funzione della cellula beta ed il controllo glycemic nel tipo diabetici di II. Quindi, è proposto che la correzione di stato suboptimale di CoQ, aiutando l'efficienza di G3PD e della funzione a catena respiratoria, migliori la secrezione glucosio-stimolata dell'insulina delle cellule beta diabetiche.

Verso una terapia interamente nutrizionale per il diabete di tipo 2.

McCarty MF. Fondamento di Helicon, San Diego, CA, U.S.A.

Med Hypotheses 2000 marzo; 54(3): 483-7

Può ora essere fattibile da mirare alle sostanze nutrienti supplementari specifiche a ciascuna delle disfunzioni chiave che cospirano mantenere l'iperglicemia in diabete di tipo 2: cromo bioactive per insulino-resistenza del muscolo scheletrico, acido linoleico coniugato per insulino-resistenza del adipocyte, biotina ad alta dose per l'eccessiva uscita epatica del glucosio e coenzima Q (10) per beta guasto delle cellule. Strategie nutrizionali che l'ossidazione epatica dell'acido grasso del disinhibit (che comprende hydroxycitrate, carnitina, piruvato ed altri adiuvanti) può similarmente provare utile - a breve termine, dagli acidi grassi liberi diminuenti del siero e, a lungo termine, promuovendo regressione di obesità viscerale. I fattori dell'alimento e degli elementi nutritivi raccomandati qui sembrano essere sicuri e tollerati bene e così possono avere utilità particolare per la prevenzione del diabete. Copyright Harcourt Publishers Ltd 2000.

Effetti del completamento dietetico di acido alfa-lipoico sulla lesione glomerulare iniziale in diabete mellito.

Melhem MF, PA del codardo, STRUTTURA di Derubertis. Dipartimento di medicina, centro medico di affari dei veterani ed università di Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15240, U.S.A.

J Soc Nephrol 2001 gennaio; 12(1): 124-33

Gli antiossidanti, in particolare vitamina E (VE), sono stati riferiti per proteggere dalla lesione renale diabetica. L'acido alfa-lipoico (LA) è stato trovato per attenuare la neuropatia periferica diabetica, ma i suoi effetti sulla nefropatia non è stato esaminato. Nello studio presente, i parametri della lesione glomerulare sono stati esaminati nei ratti diabetici di streptozotocin dopo 2 Mo sulle diete senza aggiunte ed in ratti diabetici che hanno ricevuto la dose quotidiana più bassa di LA dietetica (un peso corporeo di 30 mg/kg), della VE (peso corporeo di UI/kg 100), o della vitamina C (VC; un peso corporeo di 1 g/kg), che rilevabile ha aumentato il contenuto corticale renale di ciascuno antiossidante. Gli indici della glicemia non hanno differito fra i gruppi diabetici. A 2 Mo, la distanza dell'inulina, l'escrezione urinaria dell'albumina, la distanza frazionaria dell'albumina, il volume glomerulare ed il contenuto glomerulare di crescita di trasformazione immunoreactive fattore-beta (TGF-beta) e di collagene alpha1 (iv) tutto sono stati aumentati significativamente di D senza aggiunte rispetto ai comandi nondiabetic di pari età. Ad eccezione di rimozione dell'inulina, di LA impedita o significativamente attenuata l'aumento in tutto di questi parametri glomerulari nella D come pure degli aumenti in TGF-beta tubolare renale delle cellule visto nel D. Alla dose utilizzata, alla VE rimozione riduttrice dell'inulina nella D ai livelli di controllo ma non riuscita per alterare c'è ne degli altri indici della lesione glomerulare o per sopprimere cellula tubolare renale TGF-beta nell'escrezione urinaria dell'albumina soppressa VC del D., alla rimozione frazionaria dell'albumina ed al volume glomerulare ma TGF-beta o al contenuto glomerulare non glomerulare o tubolare del collagene alpha1 (iv). LA ma non la VE o VC contenuto corticale renale significativamente aumentato del glutatione nel D. Questi dati indicano che la LA è efficace nella prevenzione della lesione glomerulare diabetica iniziale e suggeriscono che questo agente possa presentare i vantaggi sopra le dosi elevate della VE o di VC.

Cromo dietetico: una panoramica 1996

Mennen, B.

(www.healthfree.com/introchrom.htm).

Faccia diminuire il vostro sonno ed aumenti il vostro rischio di diabete 2001

Mercola, J.

(http://www.mercola.com/2001/jul/7/diabetes_sleep.htm).

La cannella può aiutare la glicemia 2002 di controllo

Mercola, J.

(http://www.mercola.com/2000/sept/3/cinnamon_insulin.htm).

L'itinerario di tutta la malvagità: Le cattive malattie possono cominciare nella vostra bocca 2001

Millman, C.

(http://wwwabcnews.go.com/sections/living/MensHealth/menshealth_40.html).

Effetto degli dell'oli di cartamo ricco d'acido oleico dell'estere v. etilico dell'acido eicosapentanoico su insulino-resistenza nel tipo - 2 ratti di modello diabetici con il hypertriacylglycerolaemia.

Minami A, Ishimura N, Sakamoto S, Takishita E, Mawatari K, Okada K, Nakaya Y. Department di nutrizione, scuola di medicina, l'università di Tokushima, Giappone.

Br J Nutr 2002 febbraio; 87(2): 157-62

Lo scopo dello studio presente era di provare se iperlipidemia e insulino-resistenza nel tipo - 2 ratti grassi diabetici di Otsuka A lungo Evans Tokushima (OLETF) possono essere migliorati dal completamento dietetico con acido eicosapentanoico purificato (EPA) o acido oleico (OA). I ratti maschii di OLETF sono stati alimentati il cibo in polvere (510 g fat/kg) da solo (n 8) o il cibo ha completato con 10 il g EPA- (n 8) o OA (n 8) oil/kg ricco per d a partire da 5 settimane fino a 30 settimane dell'età. Un test di tolleranza al glucosio orale e un morsetto euglycaemic hyperinsulinaemic sono stati eseguiti a 25 e 30 settimane dell'età. Il completamento di EPA ha provocato significativamente (P< 0,05) lipidi riduttori del plasma, i triacilgliceroli epatici ed i giacimenti addominali del grasso e in vivo la disposizione più efficiente del glucosio hanno paragonato al completamento di OA ed a nessun completamento. Il completamento di OA è stato associato con la risposta significativamente aumentata dell'insulina a glucosio orale rispetto al completamento di EPA ed a nessun completamento. La correlazione inversa è stata notata fra l'assorbimento del glucosio ed i livelli del triacilglicerolo del plasma (r -086, P< 0,001) e volume grasso addominale (r -0,80, P< 0,001). Il risultato dello studio orale del test di tolleranza al glucosio ha indicato che i ratti hanno alimentato EPA teso per migliorare l'intolleranza al glucosio, sebbene questo non fosse statisticamente significativo. Livelli di insulina del plasma a min 60 dopo che glucosio sono stati aumentati significativamente di ratti alimentati l'OA rispetto agli altri due gruppi. I risultati indicano che l'alimentazione a lungo termine di EPA potrebbe essere efficace nell'impedire l'insulino-resistenza in ratti diabete-inclini, almeno in parte, dovuto il miglioramento del hypertriacylglycerolaemia.

la L-carnitina migliora la disposizione del glucosio nel tipo - 2 pazienti diabetici.

Mingrone G, Greco avoirdupois, Capristo E, Benedetti G, Giancaterini A, De Gaetano A, Gasbarrini G. Istituto di Medicina Interna, università cattolica, Roma, Italia.

J Coll Nutr 1999 febbraio; 18(1): 77-82

OBIETTIVO: Lo scopo dello studio presente è di valutare gli effetti di L-carnitina sull'assorbimento e sull'ossidazione insulina-mediati del glucosio nel tipo pazienti diabetici di II e di paragonare i risultati a quelli nei comandi sani. PROGETTAZIONE: Quindici il tipo pazienti diabetici di II e 20 volontari sani ha subito (2 ore) un morsetto hyperinsulinemic euglycemic a breve termine con l'infusione costante simultanea di L-carnitina (0,28 micromole/kg bw/minute) o della soluzione salina. Lo scambio respiratorio di gas è stato misurato da un sistema arieggiato a circuito aperto del cappuccio. Il glucosio del plasma, l'insulina, gli acidi grassi non esterificati (NEFA) ed i livelli del lattato sono stati analizzati. L'escrezione urinaria dell'azoto è stata calcolata per valutare l'ossidazione della proteina. RISULTATI: L'assorbimento del glucosio del corpo intero era significativamente (p< 0,001) più su con L-carnitina che con la soluzione salina nei due gruppi ha studiato (48.66+/-4.73 senza carnitina e 52.75+/-5.19 micromoles/kg (ffm) /minute con carnitina nei comandi sani e 35.90+/-5.00 contro 38.90+/-5.16 micromoles/kg (ffm) /minute in pazienti diabetici). L'ossidazione del glucosio è aumentato significativamente soltanto di gruppo diabetico (17.61+/-3.33 contro 16.45+/-2.95 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001). Al contrario, stoccaggio del glucosio aumentato di entrambi i gruppi (comandi: 26.36+/-3.25 contro 22.79+/-3.46 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001; diabetici: 21.28+/-3.18 contro 19.66+/-3.04 micromoles/kg (ffm) /minute, p< 0,001). Nel tipo pazienti diabetici di II, il lattato del plasma in diminuzione significativamente durante l'infusione della L-carnitina ha confrontato a salino, andando a partire dal periodo basale al periodo del fine-morsetto (0.028+/-0.0191 senza carnitina e 0.0759+/-0.0329 con carnitina, p< 0,0003). CONCLUSIONI: l'infusione costante della L-carnitina migliora la sensibilità dell'insulina nei pazienti diabetici resistenti dell'insulina; un effetto significativo sull'assorbimento insulina-mediato del glucosio del corpo intero inoltre è osservato negli oggetti normali. In diabetici, il glucosio, preso dai tessuti, sembra essere utilizzato subito come combustibile poiché l'ossidazione del glucosio è aumentata durante l'amministrazione della L-carnitina. I livelli significativamente riduttori del plasma di lattato suggeriscono che questo effetto potrebbe essere esercitato con l'attivazione del piruvato deidrogenasi, di cui l'attività è diminuita nello stato resistente dell'insulina.

Diabete mellito connesso con i farmaci antipsicotici atipici: rapporto del nuovo caso e rassegna della letteratura.

Muench J, Carey M. Department della medicina di famiglia, delle scienze università di salute dell'Oregon, di Portland, O di 97201, U.S.A.

Bordo Fam Pract 2001 di J luglio-agosto; 14(4): 278-82

FONDO: Poiché l'introduzione dei farmaci antipsicotici atipici, a cominciare da clozapina nel 1990, vari riveste i rapporti nella letteratura psichiatrica hanno suggerito che potrebbero essere associati con la nuova insorgenza del diabete mellito come pure con chetoacidosi diabetica. METODI: Riferiamo il caso di un paziente di 38 anni con la schizofrenia che ha sviluppato improvvisamente il diabete mellito e la chetoacidosi 12 mesi dopo avere iniziato l'olanzapina. I simili casi nella letteratura sono stati trovati con una ricerca MEDLINE-assistita facendo uso delle parole chiave “la schizofrenia,„ “diabete mellito,„ “chetoacidosi,„ e “effetto indesiderato.„ RISULTATI: Compreso questo caso, 30 pazienti sono stati riferiti nella letteratura per avere diabete sviluppato o per perdere il controllo diabetico dopo avere iniziato la clozapina, l'olanzapina, o la quetiapina. Dodici di questi 30 hanno sviluppato la chetoacidosi diabetica. Due hanno limitato gli studi quantitativi hanno aggiunto la prova verso questa associazione. CONCLUSIONE: Sebbene una relazione causale definitivo non sia stata dimostrata, il numero dei casi riferiti nella letteratura suggerisce che ci potrebbe essere un'associazione fra i farmaci ed il diabete mellito antipsicotici atipici. I medici di pronto intervento che si occupano dei pazienti con la schizofrenia dovrebbero essere informati di questa associazione possibile.

Mangiando per la salute 1992.

Murray, M.

Seattle, WA: Trillium.

Il potere curativo delle erbe 1995.

Murray, M.

Rocklin, CA. Prima Publishing.

Diabete. In enciclopedia dei supplementi nutrizionali 1996, pp. 113 4.

Murray, M.

Rocklin, CA: Prima Publishing.

Enciclopedia di medicina naturale 1991.

Murray, M., Pizzorno, J.

Rocklin, CA: Prima Publishing.

L'iperattività di via del poliolo è strettamente connessa alla carenza della carnitina nella patogenesi della neuropatia diabetica dei ratti streptozotocin-diabetici.

Nakamura J, KOH N, Sakakibara F, Hamada Y, Hara T, Sasaki H, Chaya S, Komori T, Nakashima E, Naruse K, Kato K, Takeuchi N, Kasuya Y, Hotta N. Il terzo dipartimento di medicina interna, scuola di medicina dell'università di Nagoya, Nagoya, Giappone.

J Pharmacol Exp Ther 1998 dicembre; 287(3): 897-902

Per studiare la relazione fra l'iperattività di via del poliolo ed il metabolismo alterato della carnitina nella patogenesi della neuropatia diabetica, gli effetti di un inibitore della riduttasi dell'aldoso, [5 (3-thienyl) tetrazol-1-yl] acido acetico (TAT) e un analogo della carnitina, una acetile-L-carnitina (ALC), sulle funzioni e la biochimica neurali ed i fattori emodinamici sono stati confrontati in ratti streptozotocin-diabetici. La velocità significativamente in ritardo della conduzione del nervo motore, la variazione in diminuzione di intervallo di R-R, il flusso sanguigno riduttore del nervo sciatico e l'eritrocito in diminuzione 2, 3 concentrazioni in ratti diabetici tutte del diphosphoglycerate sono stati migliorati dal trattamento con TAT (amministrato con il cibo del ratto che contiene 0,05% TAT, circa 50 mg/kg/giorno) o ALC (tramite alimentazione mediante sonda gastrica, 300 mg/kg/giorno) per 4 settimane. L'attività di hyperaggregation della piastrina in ratti diabetici è stata diminuita di TAT ma non di ALC. Il TAT ha fatto diminuire l'accumulazione del sorbitolo ed ha impedito non solo lo svuotamento dell'myo-inositolo ma anche la carenza della libero carnitina in nervi diabetici. D'altra parte, ALC inoltre ha aumentato l'myo-inositolo come pure il contenuto della libero carnitina senza colpire il contenuto del sorbitolo. Queste osservazioni suggeriscono che ci sia uno stretto rapporto fra attività di via del poliolo e la carenza aumentate della carnitina nello sviluppo della neuropatia diabetica e che un inibitore della riduttasi dell'aldoso, TAT e un analogo della carnitina, ALC, hanno potenziale terapeutico per il trattamento della neuropatia diabetica.

Sostanze nutrienti per il controllo di glicemia 2000

Farmacista naturale.

(http://www.alternativediabetes.com/ciddiab/pg000082.html).

Metabolismo ed azioni del deidroepiandrosterone in esseri umani.

Nestler JE, Clore JN, GRUPPO DI LAVORO di Blackard. Divisione di endocrinologia e metabolismo, istituto universitario medico della Virginia Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111.

Biochimica Mol Biol 1991 dello steroide di J; 40 (4-6): 599-605

Deidroepiandrosterone (3 beta-hydroxy-5-androsten-17-one; DHA) ed il DHA-solfato sono corticosteroidi abbondantemente prodotti, di cui le concentrazioni nel siero superano quelle di altri corticosteroidi. Le concentrazioni nel siero di DHA e di DHA-solfato, contrariamente ad altri corticosteroidi, esibiscono un declino relativo all'età progressivo. I meccanismi per questo declino selettivo in siero DHA e livelli del DHA-solfato e la funzione biologica di questi steroidi rimangono sconosciuti. Gli studi che esaminano il regolamento dell'insulina degli androgeni adrenali sono esaminati. Questi studi indicano che da hyperinsulinemia indotto da sperimentale abbassa il siero DHA ed i livelli del DHA-solfato e suggeriscono che l'insulina riduca le concentrazioni nel siero di questi steroidi inibendo la produzione piuttosto che aumentando lo spazio. Gli studi che esaminano le azioni dell'amministrazione farmacologica a breve termine di DHA ai giovani uomini nonobese ed obesi inoltre sono esaminati. Questi studi suggeriscono che DHA possa possedere le proprietà dell'anti-obesità, possibilmente, ed ipolipidiche. Non sono riuscito, tuttavia, a dimostrare alcun effetto di DHA sulla sensibilità dell'insulina del tessuto.

Insulina come effettore di metabolismo degli steroidi ovarico ed adrenale umano.

Nestler JE, Strauss JF III. Dipartimento di medicina, istituto universitario medico della Virginia Virginia Commonwealth University, Richmond, VA.

Nord 1991 di Endocrinol Metab Clin dicembre; 20(4): 807-23

La prova sta accumulandosi che l'insulina è un effettore potente del metabolismo umano dell'ormone steroide. In questo articolo, abbiamo esaminato soprattutto in vivo gli studi che indicano che le elevazioni fisiologiche nei livelli dell'insulina del siero possono aumentare gli androgeni ovarici di circolazione, fare diminuire i livelli del siero di androgeni adrenali e fare diminuire i livelli del siero SHBG. Inoltre, l'insulino-resistenza al livello delle ghiandole surrenali sembra essere associato con perdita di risposta all'effetto soppressivo sugli androgeni adrenali. Abbiamo proposto un'ipotesi integrata quanto a come queste azioni complesse di insulina potrebbero tutti gioco entrato nella genesi di un terreno comunale endocrinopathy--PCO. Almeno un aspetto pertinente di questi risultati è clinicamente che le terapie puntate su riducendo la grandezza di insulino-resistenza hyperinsulinemic in donne con PCO possono migliorare l'iperandrogenismo. Un esempio di questa possibilità è l'osservazione bene riconosciuta che la perdita di peso sostanziale è associata con una riduzione dei livelli dell'androgeno del siero e delle manifestazioni cliniche di iperandrogenismo in questo disordine.

Le diminuzioni in alfa attività ovarica e siero del citocromo P450c17 liberano il testosterone dopo riduzione della secrezione dell'insulina della sindrome policistica dell'ovaia.

Nestler JE, Jakubowicz DJ. Dipartimento di medicina interna, istituto universitario medico della Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111, U.S.A.

N l'Inghilterra J Med 1996 29 agosto; 335(9): 617-23

FONDO: L'insulino-resistenza ed attività ovarica aumentata del citocromo P450c17 l'alfa sono entrambe le caratteristiche della sindrome policistica dell'ovaia. L'alfa P450c17, che è compresa nella biosintesi dell'androgeno, ha sia 17 della liasi 17,20 che dell'alfa-idrossilasi attività. L'attività aumentata di questo enzima provoca la conversione esagerata di progesterone all'alfa-idrossiprogesterone 17 in risposta a stimolazione da gonadotropina. Abbiamo supposto che il hyperinsulinemia stimolasse l'attività ovarica dell'alfa P450c17. METODI: Abbiamo misurato le concentrazioni steroidi di digiuno nel siero e la risposta dell'alfa-idrossiprogesterone del siero 17 al leuprolide, un agonista diliberazione dell'ormone ed abbiamo eseguito i test di tolleranza al glucosio orali prima e dopo la somministrazione orale di metformina (500 mg tre volte quotidiane) o di placebo per quattro - otto settimane in 24 donne obese con la sindrome policistica dell'ovaia. RISULTATI: Nella 11 donna data la metformina, (+/- Se) l'area media sotto la curva dell'insulina del siero dopo amministrazione orale del glucosio è diminuito da microU 9303 +/- 1603 - 4982 +/- 911 per millilitro al minuto (56 +/- nmol 10 - 30 +/- 6 per litro al minuto) (P = 0,004). Questa diminuzione è stata associata con una riduzione della concentrazione basale nell'alfa-idrossiprogesterone del siero 17 da 135 +/- 21 - 66 +/- 7 NG per nmol di decilitro (4,1 +/- 0,6 - 2,0 +/- 0,2 per litro) (P = 0,01) e una riduzione della concentrazione di punta leuprolide-stimolata nell'alfa-idrossiprogesterone del siero 17 da 455 +/- 54 - 281 +/- 52 NG per decilitro (13,7 +/- nmol 1,6 - 8,5 +/- 1,6 per litro) (P = 0,01). Gli indici dell'alfa-idrossiprogesterone del siero 17 sono aumentato leggermente di gruppo del placebo. Nel gruppo della metformina, nella concentrazione basale nell'ormone luteinizzante del siero in diminuzione da 8,5 +/- 2,2 - 2,8 +/- 0,5 mlU per millilitro (P = 0,01), del siero nella concentrazione nel testosterone liberamente in diminuzione da 0,34 +/- 0,07 - 0,19 +/- 0,05 NG per decilitro (12 +/- pmol 3 - 7 +/- 2 per litro) (P = 0,009) e nella concentrazione ormone-legante nella globulina del sesso del siero aumentata da 0,8 +/- 0,2 - 2,3 +/- 0,6 microgrammi per decilitro (29 +/- nmol 7 - 80 +/- 21 per litro) (&lt di P; 0.001). Nessuno di questi valori sono cambiato significativamente nel gruppo del placebo. CONCLUSIONI: In donne obese con la sindrome policistica dell'ovaia, che fa diminuire l'insulina del siero le concentrazioni con metformina riduce l'alfa attività ovarica del citocromo P450c17 e migliora l'iperandrogenismo.

Strategie per l'uso delle droghe insulino-sensibilizzante trattare sterilità in donne con la sindrome policistica dell'ovaia.

Nestler JE, Stovall D, Akhter N, Iuorno MJ, Jakubowicz DJ. Dipartimento di medicina interna, istituto universitario medico della Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111, U.S.A. nestler@hsc.vcu.edu

Fertil Steril 2002 febbraio; 77(2): 209-15

OBIETTIVO: L'insulino-resistenza ed il suo hyperinsulinemia compensativo svolgono un ruolo patogeno chiave nella sterilità della sindrome policistica dell'ovaia. I numerosi studi indicano che le droghe insulino-sensibilizzante possono essere usate per migliorare l'ovulazione spontanea e l'induzione di ovulazione nella sindrome. Lo scopo di questo esame è di riassumere gli studi in cui le droghe insulino-sensibilizzante sono state usate per aumentare il tasso di ovulazione o per migliorare la fertilità in donne con il PCOS e per tradurre le informazioni in linee guida pratiche per l'uso di queste droghe dagli endocrinologi riproduttivi. PROGETTAZIONE: Rassegna e critica degli studi in cui una droga insulino-sensibilizzante è stata usata per aumentare il tasso di ovulazione o per migliorare la sterilità in donne con la sindrome policistica dell'ovaia. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Tasso di ovulazione e tasso di gravidanza. RISULTATI: Gli studi hanno dimostrato che le droghe insulino-sensibilizzante possono aumentare l'ovulazione spontanea, migliorare l'induzione di ovulazione con il citrato di clomifene ed aumentare i tassi di gravidanza clinici. CONCLUSIONI: Un approccio algoritmico è fornito per l'uso delle droghe insulino-sensibilizzante trattare l'anovulazione e la sterilità delle donne con la sindrome policistica dell'ovaia.

Forma fisica e medicina dello sport, terza edizione 1995.

Nieman, CC

Palo Alto, CA: Pubblicazione del toro.

La stampa della prole femminile con testosterone provoca l'insulino-resistenza e cambia nella distribuzione del grasso corporeo all'età adulta in ratti.

Nilsson C, Niklasson m., Eriksson E, Bjorntorp P, Holmang A. Department di cuore e Lung Diseases, università di Goteborg, Goteborg, Svezia. J Clin investe il 1° gennaio 1998; 101(1): 74-8

In donne, un hyperandrogenicity relativo è associato statisticamente con insulino-resistenza e centralizzazione di grasso corporeo, che sono preannunciatori per lo sviluppo del diabete mellito non insulino-dipendente. Lo scopo di questo studio era di valutare l'effetto del androgenization dei ratti femminili neonati sulla sensibilità dell'insulina all'età adulta. Per imitare il picco neonatale dell'androgeno osservato normalmente in ratti maschii, i cuccioli femminili sono stati amministrati una dose elevata di testosterone (t) per via sottocutanea all'interno di 3 h dopo la nascita. Poi sono stati restituiti alle loro madri e sono stati seguiti all'età adulta. Alla conclusione della settimana 9, i campioni della coda sono stati prelevati, non mostranti differenze nelle concentrazioni di digiuno nel plasma di glucosio, il lattato, l'insulina, o gli acidi grassi liberi fra i ratti T-trattati ed i comandi. Le concentrazioni nel plasma di T e di progesterone erano significativamente più basse nei ratti T-trattati, mentre nessuna differenza è stata trovata nei livelli di corticosterone, di estradiolo, di fattore di crescita del tipo di insulina I, o di ACTH. Dopo 10 settimane, la sensibilità dell'insulina è stata studiata con (5 MU insulin/kg/min) le tecniche hyperinsulinemic hyperglycemic e euglycemic del morsetto. I ratti T-trattati hanno mostrato l'insulino-resistenza con entrambe le tecniche, che è stato sormontato con tempo e concentrazioni aumentanti nell'insulina durante le misure del morsetto. I ratti T-trattati erano inoltre più pesanti ed avevano aumentato i pesi relativi dei muscoli scheletrici e della milza. I tessuti adiposi parametriali, retroperitoneali e inguinali sono diminuito nel peso mentre il tessuto adiposo mesenterico ha teso ad aumentare, con conseguente circa 30-50% più grandi mesenterici che altri tessuti adiposi. È concluso che la stampa neonatale di T dei ratti femminili è seguita da insulino-resistenza, cambia nella distribuzione tissutale adiposa e una massa ingrandetta della magra, senza elevazione di fare circolare i cambiamenti di T. Similar è veduta nei ratti o nelle donne della femmina adulta che ricevono il T.

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