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Estratti


















TIPO I DEL DIABETE
(DIABETE GIOVANILE)
(Pagina 4)


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Indice

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libro Miglioramento di tolleranza al glucosio orale in diabete gestazionale da piridossina.
libro Stato di vitamina b6 nella gravidanza.
libro [Studio sul metabolismo di vitamina b6 durante le varie fasi di diabete sperimentale]
libro [Studi sulla carenza di vitamina b6 durante il pregnacy ed in vari stati patologici facendo uso della prova di saturazione della piridossina]
libro [Studi su metabolismo dei carboidrati nel ratto dell'albino della vitamina B6-deficient]
libro [Contributo allo studio sulle avitaminosi latenti B6 in donne incinte]
libro [Effetto della vitamina b6 sulla frazione di rapporto e della proteina della lecitina-colesterina del siero del sangue dei pazienti con i diabeti melliti]
libro [Studi clinici sulla relazione fra la funzione ed il metabolismo endocrini di vitamina b6. II. Metabolismo di vitamina b6 in pazienti con ipofisi, le malattie adrenali ed i diabeti melliti]
libro Deidroepiandrosterone, solfato del deidroepiandrosterone, obesità, rapporto dell'vita-anca e diabete di tipo II in donne postmenopausali: Rancho Bernardo Study.
libro Differenze nel metabolismo del substrato fra “il gran-cibo„ selperceived e “il piccolo-cibo„ delle donne.
libro [43 casi della sindrome vuota primaria di sella: una serie di caso]
libro Espressione differenziale dei sulphotransferases epatici dell'estrogeno, del fenolo e del deidroepiandrosterone (ob/ob) in topi maschii e femminili diabetici geneticamente obesi.
libro [Carenza isolata della gonadotropina e discrepanza secretiva di cortisolo e dell'androgeno adrenale dal hemochromatosis secondario all'anemia dyserythropoietic congenita]
libro Le concentrazioni in diminuzione nel solfato del deidroepiandrosterone e del testosterone sono associate con le concentrazioni aumentate nel glucosio e nell'insulina in uomini nondiabetic.
libro Attività corticosurrenale migliorata come fattore di contributo a diabete in donne hyperandrogenic.
libro Obesità, distribuzione del grasso corporeo e ormoni sessuali in uomini.
libro Relazione tra le ormoni sessuali e i lipidi e le lipoproteine in uomini nondiabetic.
libro Le risposte adrenali del adrenocorticotropin e dello steroide a stimolazione diliberazione umana dell'ormone provano in adolescenti con i diabeti melliti di tipo I.
libro Il androgenicity in eccesso parzialmente spiega soltanto la relazione fra l'obesità e la densità ossea in donne premenopausa.
libro Abbassi i livelli e la dislipidemia endogeni dell'androgeno negli uomini con i diabeti melliti non insulino-dipendenti
libro Testosterone aumentato nel tipo oggetti diabetici di I con retinopatia severa.
libro Aumenti di alfa alpha-androstane-3, un glucuronide del plasma 5 di 17 beta-dioli come indicatore di azione periferica dell'androgeno in irsutismo: un effetto collaterale indotto dalla ciclosporina A.
libro [Deidroepiandrosterone. Rinascita dopo 13 anni]
libro [Effetto dell'androgeno sull'inizio di diabete nei topi di KK trattati con l'aspartato monosodico]
libro L'influenza di fondo genetico sull'espressione delle mutazioni al luogo del diabete nel topo. V. Interazione fra il gene di db e le componenti steroidi delle sulfotransferasi del sesso epatico con suscettibilità genere-dipendente all'iperglicemia.
libro Effetti terapeutici del deidroepiandrosterone (DHEA) e dei suoi metaboliti in topi mutanti obesi-hyperglycemic.
libro Intervento ormonale: “ormoni dell'amplificatore„ o “dipendenza dello stato„. Il ruolo del deidroepiandrosterone (DHEA), dell'ormone tiroideo, dell'estrogeno e dell'ipofisectomia nell'invecchiamento.
libro Modulazione di crescita, di differenziazione e di carcinogenesi dal deidroepiandrosterone.
libro I metaboliti androgeni e estrogeni in siero dei topi hanno alimentato il deidroepiandrosterone: relazione agli effetti antihyperglycemic.


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Miglioramento di tolleranza al glucosio orale in diabete gestazionale da piridossina.

Bennink HJ, Schreurs WH
Br Med J 1975 5 luglio; 3(5974): 13-5

Quattordici donne incinte sono state indicate dal test di tolleranza al glucosio orale per avere diabete gestazionale. In 13 un'escrezione urinaria aumentata dell'xanthurenic-acido dopo un carico orale di L-triptofano ha indicato una carenza relativa della piridossina. Tutti i pazienti sono stati curati con la vitamina b6 (piridossina) 100 mg/giorno per i 14 giorni per via orale, dopo di che la carenza della piridossina è scomparso e la tolleranza al glucosio orale migliore considerevolmente. Soltanto due pazienti poi sufficientemente avevano alterato la tolleranza al glucosio per giustificare la diagnosi del diabete gestazionale; I nostri risultati hanno confermato la nostra ipotesi che la sintesi aumentata dell'xanthurenic-acido durante la gravidanza può causare il diabete gestazionale. Il trattamento con la vitamina b6 fa la produzione del normale dell'xanthurenic-acido ristabilendo il metabolismo del triptofano e migliora la tolleranza al glucosio orale in pazienti con il diabete gestazionale.



Stato di vitamina b6 nella gravidanza.

Heller S, RM di Salkeld, Korner WF
J Clin Nutr 1973 dicembre; 26(12): 1339-48

Non estratto.



[Studio sul metabolismo di vitamina b6 durante le varie fasi di diabete sperimentale]

TI di Shuvalova, Smurnov MI
Probl Endokrinol (Mosk) 1970 gennaio-febbraio; 16(1): 79-81

Non estratto.



[Studi sulla carenza di vitamina b6 durante il pregnacy ed in vari stati patologici facendo uso della prova di saturazione della piridossina]

Karlin R, Croizat P, Revol L, Pommatau E, Viala JJ, Dumont m.
Biol 1968 di Pathol novembre; 16(21): 917-24

Non estratto.



[Studi su metabolismo dei carboidrati nel ratto dell'albino della vitamina B6-deficient]

Watanabe K
Il Giappone Naibunpi Gakkai Zasshi 1968 20 maggio; 44(2): 154-67

Non estratto.



[Contributo allo studio sulle avitaminosi latenti B6 in donne incinte]

Karlin R, Dumont m.
Gynecol Obstet (Parigi) 1967 giugno-agosto; 66(3): 339-46

Non estratto.



[Effetto della vitamina b6 sulla frazione di rapporto e della proteina della lecitina-colesterina del siero del sangue dei pazienti con i diabeti melliti]

Shifrin mA
Ter Arkh 1966 gennaio; 38(1): 96-9

Non estratto.



[Studi clinici sulla relazione fra la funzione ed il metabolismo endocrini di vitamina b6. II. Metabolismo di vitamina b6 in pazienti con ipofisi, le malattie adrenali ed i diabeti melliti]

Azechi S
Naika Hokan 1966 aprile; 13(4): 205-16

Non estratto.



Deidroepiandrosterone, solfato del deidroepiandrosterone, obesità, rapporto dell'vita-anca e diabete di tipo II in donne postmenopausali: Rancho Bernardo Study.

Barrett-Connor E, Ferrara A
Dipartimento della famiglia e della medicina preventiva, università di California, San Diego, La Jolla 92093, U.S.A.
J Clin Endocrinol Metab 1996 gennaio; 81(1): 59-64

Il deidroepiandrosterone (DHEA) e livelli del solfato del deidroepiandrosterone (DHEAS) sono stati determinati negli esemplari di mattina da 659 donne postmenopausali di digiuno che non stavano usando il farmaco di terapia o dell'antidiabetico dell'estrogeno. Tutte le donne hanno avute i test di tolleranza al glucosio e misure orali concorrenti dell'indice di massa corporea (BMI) e del rapporto dell'vita-anca (WHR). I livelli di DHEA sono stati associati debolmente ed inversamente con BMI ma non con WHR o stato di tolleranza al glucosio. I livelli di DHEAS non sono stati associati con BMI ma positivamente sono stati associati con WHR, il diabete ed hanno alterato la tolleranza al glucosio. Nelle analisi ha registrato per ottenere o stratificato da WHR, l'associazione di DHEAS con tolleranza anormale del carboidrato è stata ridotta ma ancora indipendente da distribuzione grassa. Poiché questo era uno studio rappresentativo, non era possibile determinare se i livelli di DHEAS sono stati sollevati dell'obesità centrale o vice versa. Al minimo, questi dati suggeriscono forte che l'associazione positiva di DHEAS con sia l'obesità centrale che la tolleranza al glucosio anormale non sostenga la tesi che DHEAS proteggano dal diabete o dall'obesità in donne più anziane come era stato suggerito dagli studi sugli animali.



Differenze nel metabolismo del substrato fra “il gran-cibo„ selperceived e “il piccolo-cibo„ delle donne.

DG di Clark, Tomas FM, Withers RT, Brinkman m., MN della bacca, JUNIOR di Oliver, PC di Owens, Butler Marina militare, Ballard FJ, Nestel PJ
La CSIRO, divisione dell'alimentazione umana, Adelaide, Australia.
Int J Obes Relat Metab Disord 1995 aprile; 19(4): 245-52

OBIETTIVO: Per confrontare gli aspetti differenti di metabolismo intermedio nell'auto ha percepito “il piccolo-cibo„ delle femmine e selperceived il peso quasi normale “chemangia„ le femmine e collegano i dati a quelli riferiti per gli indiani di Pima che hanno il più alta prevalenza del mondo del diabete mellito non insulino-dipendente e dell'obesità.

PROGETTAZIONE: Effettui le misure di ripetizione dei tassi di consumo di ossigeno, di produzione dell'anidride carbonica e di metabolita del sangue “in grande„ e “nel piccolo-cibo„ delle femmine a riposo, durante le attività differenti e dopo ingestione di un pasto liquido standardizzato.

OGGETTI: L'auto nove percepito, “gran-mangiando„ le femmine e l'auto nove hanno percepito “il piccolo-cibo„ delle femmine.

MISURE: Tassi metabolici a riposo (RMR), valori di quoziente respiratorio (RQ) ed insulina del plasma, fattore di crescita del tipo di insulina del glucagone (IGF-1), solfato del deidroepiandrosterone (DHEA-SO4) e glucosio.

RISULTATI: RMR (regolato per FFM) ha stato in media 3891 +/- 93 J/min “nei piccolo-mangiatori„ e 3375 +/- 107 J/min “nei gran-mangiatori„ per dieci misure consecutive effettuate a 30 intervalli minimi durante il periodo di controllo per la misura dell'effetto termico di alimento. Per questo periodo il RQ medio per “il piccolo-cibo„ delle donne (0,81) era significativamente maggior di quello “del gran-cibo„ delle donne (0,78). I due gruppi hanno risposto similmente ad un test di tolleranza al glucosio orale ma la concentrazione di DHEA-SO4 in plasma era 35% più su “nei piccolo-mangiatori„.

CONCLUSIONE: “Il piccolo-cibo„ delle donne può avere un maggior rischio di obesità ma neutralizzano questa tendenza mantenendo i livelli ad alta attività.



[43 casi della sindrome vuota primaria di sella: una serie di caso]

Bragagni G, Bianconcini G, Mazzali F, Baldini A, Brogna R, Iori I, Sarti G
Divisione di Medicina Generale, USL 30 di Cento.
Ann Ital Med Int 1995 aprile-giugno; 10(2): 138-42

La sindrome vuota primaria di sella (ESS) è un'immagine anatomo-radiologica caratterizzata dalla presenza di herniation aracnoide riempito di liquore che comprime l'ipofisi contro la parete sellar. ESS si presenta specialmente in donne obese, ipertese, cephalalgic. È spesso asintomatico ma può essere associato con oftalmologico, neurologico e la non caratterizzazione dei disordini endocrini. Riferiamo qui 43 casi di ESS primario osservato e valutato nei nostri dipartimenti di medicina interna dal giugno 1983 al maggio 1993. Le seguenti procedure diagnostiche endocrinologiche sono state effettuate: (RIA) profilo basale ormonale: PI3, FT4, TSH, PRL, ACTH, FSH, LH, 8.00 di mattina e p.m., cortisolo del sangue, Aldo, PRA, DHEA-S, FTe, E2, P, PTH, CT e calcemia e phosphoremia; prove provocatorie: TRH, GnRH, ecc.; prove di inibizione: desametasone della dose elevata. (Fondo, campi visivi) le valutazioni cliniche, neurologiche (radiografie del cranio, stratigrafia sellar, ricerca di tomografia computerizzata ed a risonanza magnetica) ed oftalmologiche inoltre sono state fatte. I nostri risultati misura con i dati nella letteratura riguardo ai sintomi comuni di ESS, di endocrinopathies collegati e dell'altra malattia. Abbiamo trovato l'obesità (62,7%), oligo-amenorrea (16,6%), galattorrea (14,6%), hyperPRL (11,6%), ipopituitarismo (9,3%), ipogonadismo (4,6%), insipidus del diabete (2,3%), sindrome policistica (micro-) dell'ovaia (19%), hyperACTH (2,3%). In 9,3% dei casi, adenomi ipofisari riferiti a endocrinopathy. Inoltre, abbiamo notato un'alta frequenza dei disturbi psicologici, a nostra conoscenza non precedentemente riferita nella letteratura, compreso ansia o disordini dysthymic con comportamento alterato (costrizione principalmente orale). Inoltre facciamo l'ipotesi che obesità (che accade in 62,7% dei nostri pazienti) e l'ipertensione (62,7%) può essere collegata con le alterazioni ipotalamiche.



Espressione differenziale dei sulphotransferases epatici dell'estrogeno, del fenolo e del deidroepiandrosterone (ob/ob) in topi maschii e femminili diabetici geneticamente obesi.

Borthwick eb, Burchell A, Coughtrie Mw
Dipartimento di medicina biochimica, dell'università di Dundee, dell'ospedale di Ninewells e della facoltà di medicina, Regno Unito.
J Endocrinol 1995 gennaio; 144(1): 31-7

Sulphotransferases (STs) è una famiglia degli enzimi strettamente connessi che svolgono un ruolo chiave nel regolamento della biodisponibilità ed attività delle molecole endogene importanti quali le ormoni steroidei. Una relazione fra l'espressione dello steroide STs e lo stato diabetico è stata dimostrata in vari modelli dell'animale da laboratorio ed i solfati steroidi quale il solfato del deidroepiandrosterone sono conosciuti per avere proprietà antidiabetiche. Per avanzare la nostra comprensione della base molecolare per l'associazione del sulphation e del diabete dell'ormone steroide, abbiamo esaminato l'espressione dell'estrogeno, del fenolo e del deidroepiandrosterone (DHEA) STs in topi che portano la mutazione dell'obesità (ob), che nello stato omozigotico (ob/ob) produce i topi che sono obesi e diabetici. I nostri dati indicano che, in di topo maschio, le attività della st verso estrone (E1), l'estriolo (E3), DHEA ed il 1 naftolo xenobiotico sono elevati nei topi di ob/ob, mentre in topi femminili, solo le attività della st dell'estrogeno sono state elevate, con le attività st del naftolo di 1 e di DHEA ridutrici. Facendo uso degli anticorpi diretti contro la st dell'estrogeno, è stato dimostrato che l'induzione di attività della st E1 e E3 nei topi di ob/ob ha correlato con l'espressione di un isoenzima della st non essenzialmente espresso in fegato del topo di controllo.



[Carenza isolata della gonadotropina e discrepanza secretiva di cortisolo e dell'androgeno adrenale dal hemochromatosis secondario all'anemia dyserythropoietic congenita]

Okano J, Yanase T, Takayanagi R, Mimura K, Nawata H
Terzo dipartimento di medicina interna, facoltà di medicina, università di Kyushu, Fukuoka
Il Giappone Naibunpi Gakkai Zasshi 1994 20 gennaio; 70(1): 57-64

Una donna da 37 anni è stata ammessa al nostro ospedale per la valutazione del diabete mellito, della cirrosi epatica e dell'amenorrea primaria. Gli esami sierologici ed ematologici hanno rivelato che ha sofferto dal hemochromatosis secondario all'anemia dyserythropoietic congenita (CDA), caratterizzata da ematopoiesi inefficace e da displasia erythropoietic. Il deposito del ferro è stato suggerito dal RMI sul pancreas, sul fegato e sull'ipofisi. Gli esami endocrinologici hanno dimostrato che aveva isolato la carenza della gonadotropina ed il guasto ovarico, con conseguente ipogonadismo ipogonadotropo. Inoltre, malgrado le risposte normali del cortisolo del siero e dell'aldosterone del plasma agli ACTH ed alle prove furesomide-stanti, rispettivamente, il deidroepiandrosterone del siero (DHEA) ha risposto male alla prova degli ACTH, suggerente il danno selettivo dei reticularis di zona nella steroidogenesi corticosurrenale in collaborazione con il hemochromatosis.



Le concentrazioni in diminuzione nel solfato del deidroepiandrosterone e del testosterone sono associate con le concentrazioni aumentate nel glucosio e nell'insulina in uomini nondiabetic.

Haffner MP, RA di Valdez, Mykkanen L, mp severo, ms di Katz
Dipartimento di medicina, università di Texas Health Science Center, San Antonio, TX 78284
Metabolismo 1994 maggio; 43(5): 599-603

Sebbene molti studi indichino che il androgenicity aumentato è associato con insulino-resistenza e il hyperinsulinemia sia in donne premenopausa che postmenopausali, relativamente pochi dati sono disponibili su questa relazione negli uomini. Abbiamo esaminato l'associazione del testosterone ormone-legante della globulina del sesso (SHBG), del solfato del deidroepiandrosterone (DHEA-SO4) e dell'estradiolo totali e liberi alle concentrazioni nell'insulina e nel glucosio prima e durante un test di tolleranza al glucosio orale in 178 uomini dal San Antonio Heart Study, uno studio basato sulla popolazione sul diabete e sulla malattia cardiovascolare. Il testosterone totale e libero e DHEA-SO4 sono stati associati significativamente inversamente con le concentrazioni nell'insulina. Il testosterone libero e DHEA-SO4 inoltre sono stati correlati significativamente inversamente con le concentrazioni nel glucosio. SHBG è stato associato debolmente positivamente con le concentrazioni nel glucosio. L'estradiolo non è stato collegato con le concentrazioni nell'insulina o nel glucosio. Dopo adeguamento per l'età, l'obesità e la distribuzione del grasso corporeo, concentrazioni nell'insulina sono rimanere correlate significativamente inversamente con testosterone libero (r = -.23), testosterone totale (r = -.21) e DHEA-SO4 (r = -.21; tutto P < .01). In conclusione, abbiamo osservato che il testosterone aumentato e DHEA-SO4 sono associati con le concentrazioni più basse nell'insulina negli uomini. Ciò è nel contrasto notevole alle donne, in cui il androgenicity aumentato è associato con insulino-resistenza e il hyperinsulinemia.



Attività corticosurrenale migliorata come fattore di contributo a diabete in donne hyperandrogenic.

Buffington CK, JUNIOR di Givens, Kitabchi EA
Dipartimento di medicina, University of Tennessee, Memphis.
Metabolismo 1994 maggio; 43(5): 584-90

L'alta incidenza del diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM) in donne con la sindrome ovarica policistica (PCO) è creduta per accadere secondario all'insulino-resistenza connesso con il loro androgenicity. Nello studio presente, abbiamo esaminato le correlazioni fra tolleranza al glucosio, il androgenicity e vario in vivo e parametri in vitro della sensibilità dell'insulina in 11 paziente obeso di PCO con NIDDM, 14 pazienti di PCO senza diabete e 14 comandi peso-abbinati. Entrambi i gruppi di pazienti di PCO erano hypertestosteronemic, hyperinsulinemic ed insulina-resistenti in paragone ad un gruppo di comandi peso-abbinati. Tuttavia, i pazienti di PCO con NIDDM hanno differito da quelli senza diabete in quanto avevano elevato i corticosteroidi basali e corticotropina-stimolati (cortisolo, deidroepiandrosterone [DHEA], solfato del deidroepiandrosterone [DHEAS]). L'iperglicemia dei nostri pazienti diabetici non è stata collegata con i loro livelli elevati del testosterone o al loro grado di insulino-resistenza, ma significativamente e positivamente è stata correlata con ipersecrezione adrenale, che a sua volta è stata associata con i difetti di postreceptor nell'azione dell'insulina. Questi risultati suggerirebbero che l'attività corticosurrenale migliorata potesse essere un fattore importante che è alla base dello sviluppo di NIDDM in donne con PCO.



Obesità, distribuzione del grasso corporeo e ormoni sessuali in uomini.

Haffner MP, RA di Valdez, mp severo, ms di Katz
Dipartimento di medicina, università di Texas Health Science Center a San Antonio 78284-7873.
Int J Obes Relat Metab Disord 1993 novembre; 17(11): 643-9

Una distribuzione sfavorevole del grasso corporeo può causare le anomalie metaboliche compreso il diabete e la dislipidemia. Questi effetti possono essere mediati tramite le alterazioni in ormoni sessuali. In donne i dati disponibili suggeriscono che l'adiposità dell'ente superiore sia collegata con il androgenicity aumentato (in particolare come indicato dalle concentrazioni basse di globulina obbligatoria dell'ormone sessuale). Pochi dati, tuttavia, sono disponibili su queste relazioni negli uomini. Quindi abbiamo esaminato l'associazione di testosterone totale, di testosterone libero, di estradiolo, del solfato del deidroepiandrosterone (DHEA-SO4) e della globulina obbligatoria dell'ormone sessuale (SHBG) al rapporto dell'vita--anca (WHR) ed all'indice della conicità in 178 uomini dal San Antonio Heart Study, uno studio basato sulla popolazione sul diabete e sulla malattia cardiovascolare. L'indice della conicità è uguale alla circonferenza addominale divisa da 0,109 x la radice quadrata di (peso/altezza). L'indice della conicità e i WHR sono stati collegati significativamente inversamente con DHEA-SO4 e testosterone libero. SHBG è stato associato soltanto debolmente con l'indice di massa corporea (r = -0,18, P < 0,05). Dopo adeguamento per l'età e l'indice di massa corporea, DHEA-SO4 è rimanere correlato inversamente con WHR (r = -0,22, P < 0,01) ed indice di conicità (r = -0,31, P < 0,001) ed il testosterone libero è rimanere connesso inversamente con l'indice della conicità (r = -0,21, P < 0,01). Quindi, negli uomini, l'associazione fra distribuzione sfavorevole del grasso corporeo e il androgenicity aumentato è inversa contrariamente alla situazione in donne.



Relazione tra le ormoni sessuali e i lipidi e le lipoproteine in uomini nondiabetic.

Haffner MP, Mykkanen L, RA di Valdez, ms di Katz
Dipartimento di medicina, università di Texas Health Science Center, San Antonio.
J Clin Endocrinol Metab 1993 dicembre; 77(6): 1610-5

Sebbene molti studi indichino che il androgenicity aumentato è associato con trigliceride aumentato (TG) ed il colesterolo in diminuzione della lipoproteina ad alta densità sia in donne pre- che postmenopausali, relativamente pochi dati sono disponibili sull'associazione delle ormoni sessuali ai lipidi ed alle lipoproteine negli uomini. Abbiamo esaminato l'associazione del testosterone ormone-legante della globulina del sesso (SHBG), del solfato del deidroepiandrosterone (DHEA-SO4) e dell'estradiolo totali e liberi con i lipidi e le lipoproteine in 178 uomini nondiabetic dal San Antonio Heart Study, uno studio basato sulla popolazione sul diabete e sulla malattia cardiovascolare. La concentrazione di TG è stata collegata significativamente inversamente con SHBG (r = -0,22), testosterone libero (r = -0,15), testosterone totale (r = -0,22) e DHEA-SO4 (r = -0,16). Il colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL) è stato correlato significativamente positivamente a SHBG (r = 0,21), a testosterone libero (r = 0,15), a testosterone totale (r = 0,17) e a DHEA-SO4 (r = 0,16). Il testosterone totale è stato collegato significativamente con colesterolo totale (r = -0,17) ed il colesterolo della lipoproteina di densità bassa (r = -0,15). Dopo adeguamento per l'età, l'indice di massa corporea, la vita al rapporto dell'anca e le concentrazioni nell'insulina e nel glucosio, concentrazioni di TG sono rimanere significativamente relativi a SHBG (r = -0,20), a testosterone libero (r = -0,15) e a DHEA-SO4 (r = -0,18) ed il colesterolo di HDL è rimanere significativamente collegato con SHBG (r = 0,17), testosterone libero (r = 0,15), testosterone totale (r = 0,14) e DHEA-SO4 (r = 0,16). In conclusione, abbiamo osservato un profilo meno atherogenic della lipoproteina e del lipido con le concentrazioni aumentate nel testosterone. Ciò non è stata spiegata tramite le differenze nelle concentrazioni nell'insulina o nel glucosio. Tuttavia, le ormoni sessuali hanno spiegato soltanto una piccola percentuale della variazione in concentrazioni in colesterolo totale di HDL e di TG. Questi risultati sono nel contrasto notevole ai dati dalle donne, di cui ha aumentato il androgenicity forte è associato con il TG aumentato ed i livelli di colesterolo in diminuzione di HDL.



Le risposte adrenali del adrenocorticotropin e dello steroide a stimolazione diliberazione umana dell'ormone provano in adolescenti con i diabeti melliti di tipo I.

Ghizzoni L, Vanelli m., Virdis R, Alberini A, Volta C, Bernasconi S
Dipartimento di pediatria, università di Parma, Italia.
Metabolismo 1993 settembre; 42(9): 1141-5

Per determinare se le anomalie della funzione ipotalamico-ipofisi-adrenale di asse si presentano in diabete mellito di tipo I, la corticotropina, il cortisolo, 17 l'idrossiprogesterone (17-OHP), l'androstenedione (D4-A), il rone del dehydroepiandroste (DHEA) e livelli del solfato di DHEA (DS) sono stati misurati dopo (iv) un'iniezione endovenosa di 1 ormone diliberazione umano di microgram/kg (CRH) in adolescenti diabetici e negli oggetti di pari età normali. CRH ha prodotto un aumento coerente nei livelli ematici della corticotropina che era comparabile nei due gruppi. Al contrario, sia la linea di base che le concentrazioni stimolate nel cortisolo erano maggiori in pazienti diabetici. I livelli di 17-OHP aumentato dopo amministrazione di CRH e la grandezza di aumento erano simili in tutti gli oggetti. La stimolazione con CRH ha determinato una risposta integrata attenuata di DS in diabetici rispetto agli oggetti normali con un modello differente della secrezione dell'ormone, mentre nessuna differenza nelle concentrazioni di D4-A è stata individuata fra i due gruppi. I livelli del siero di DHEA di oggetti da entrambi i gruppi hanno subito i simili cambiamenti dopo l'amministrazione di CRH. In conclusione, i pazienti con tipo il diabete di I hanno una risposta discreta dei corticosteroidi a stimolazione di CRH che sembra essere indipendente dalla secrezione della corticotropina. Questo fenomeno ha potuto essere collegato con un effetto diretto di insulina sui sistemi degli enzimi in questione nella via biosintetica dei corticosteroidi o, alternativamente, ad un meccanismo intra-adrenale di CRH/corticotropin che agisce sulla corteccia surrenale in un modo di paracrine.



Il androgenicity in eccesso parzialmente spiega soltanto la relazione fra l'obesità e la densità ossea in donne premenopausa.

Haffner MP, Bauer RL
Dipartimento di medicina, università di Texas Health Science Center, San Antonio.
Int J Obes Relat Metab Disord 1992 novembre; 16(11): 869-74

Gli oggetti obesi hanno aumentato agli gli oggetti non obesi relativi di densità ossea eppure questa relazione completamente non è capita. Abbiamo esaminato se le alterazioni in ormoni sessuali o proteine obbligatorie potrebbero spiegare l'effetto dell'obesità su osteoporosi in 83 donne premenopausa dal San Antonio Heart Study, uno studio basato sulla popolazione sul diabete. Abbiamo misurato il testosterone totale, l'estradiolo, l'estrone, la globulina obbligatoria dell'ormone sessuale (SHBG) ed il solfato del deidroepiandrosterone del siero (DHEA-SO4). La densità ossea è stata valutata da un absorptometer doppio del fotone di Hologic. Il tratto lombare della colonna vertebrale e la densità femorale del collo sono stati correlati positivamente con l'indice di massa corporea (BMI). Inoltre, la densità femorale del collo è stata correlata positivamente con DHEA-SO4. BMI è stato correlato negativamente con SHBG. Dopo che l'adeguamento per le ormoni sessuali da regressione lineare multipla un'associazione positiva fra densità ossea e l'obesità ancora esiste suggerendo che l'associazione fra l'obesità e la densità ossea sia almeno parzialmente indipendente dagli steroidi del sesso in donne premenopausa.



Abbassi i livelli e la dislipidemia endogeni dell'androgeno negli uomini con i diabeti melliti non insulino-dipendenti

Barrett-Connor E
Dipartimento della medicina di famiglia e della Comunità, università di California, San Diego, La Jolla 92093-0607.
Ann Intern Med 1992 15 novembre; 117(10): 807-11

OBIETTIVO: per confrontare i livelli dell'androgeno del plasma in uomini diabetici e nondiabetic e determinare la loro relazione alla dislipidemia diabetica.

PROGETTAZIONE: Un basato sulla popolazione, studio di caso-control.

REGOLAZIONE: Comunità.

PARTECIPANTI: Uomini 53 - 88 anni da Rancho Bernardo, California, gruppo che sono stati schermati per il diabete facendo uso di un test di tolleranza al glucosio orale.

MISURE: I livelli dell'androgeno del plasma sono stati paragonati in 44 uomini ai diabeti melliti non insulino-dipendenti non trattati e 88 uomini di pari età che hanno avuti un test di tolleranza al glucosio normale. La relazione dei livelli della lipoproteina e del lipido al livello dell'androgeno e lo stato diabetico sono stati valutati prima e dopo registrare per ottenere le covariate.

RISULTATI: Gli uomini con il diabete hanno avuti livelli significativamente più bassi del plasma di libero (4,96 nmol/L rispetto a 5,58 nmol/L) ed al testosterone di totale (14,7 nmol/L rispetto a 17,4 nmol/L), diidrotestosterone (428 pg/mL rispetto a 533 pg/mL) e solfato del deidroepiandrosterone (DHEA-S) (1,92 mumol/L hanno paragonato a 2,42 mumol/L) che gli uomini nondiabetic. Inoltre hanno avuti il colesterolo significativamente più basso della lipoproteina ad alta densità (HDL) e livelli elevati significativamente del trigliceride. Le differenze non sono state spiegate dall'obesità, dall'uso dell'alcool, o dall'abitudine della sigaretta. In generale, il livello totale del testosterone, ma non il livello libero del testosterone, è stato correlato positivamente con il livello di colesterolo di HDL (P = 0,009) e negativamente è stato correlato con il livello del trigliceride (P = 0,0001). Le simili associazioni sono state vedute nelle analisi limitate agli uomini senza diabete.

CONCLUSIONI: I livelli più bassi degli androgeni endogeni sono veduti in uomini diabetici più anziani ed i bassi livelli dell'androgeno sono associati con la dislipidemia diabetica.



Testosterone aumentato nel tipo oggetti diabetici di I con retinopatia severa.

Haffner MP, Klein R, Dunn JF, Se del muschio, Klein È
Dipartimento di medicina, università di Texas Health Science Center, San Antonio.
Oftalmologia del 1990 ottobre; 97(10): 1270-4

La retinopatia diabetica si presenta raramente prima di pubertà, suggerente che i cambiamenti in ormoni sessuali possano influenzare lo sviluppo di questa circostanza. Gli autori hanno misurato il testosterone del siero, l'estradiolo, DHEA-S ed i livelli obbligatori della globulina dell'ormone sessuale in 26 uomini e 22 donne con tipo il diabete di I dallo studio epidemiologico su retinopatia diabetica (WESDR), uno studio basato sulla popolazione di Wisconsin sulle complicazioni diabetiche. L'età media era di 23 anni e la durata media del diabete era di 14 anni. Gli oggetti con retinopatia proliferativa o proliferativa (superiore o uguale a Livello 51-80 di retinopatia) sono stati abbinati dalla durata del diabete (+/- 2 anni) e dal sesso agli oggetti con minimo o nessuna retinopatia (inferiore o uguale a Livello 21 di retinopatia). Sette fotografie retiniche stereoscopiche di ogni occhio sono state ottenute e le fotografie sono state lette dall'università di centro della lettura di Wisconsin. Le concentrazioni nel testosterone del siero erano significativamente più alte nei soggetti diabetici di sesso maschile con ng/dl di retinopatia (648 +/- 36) proliferativo che nei soggetti diabetici di sesso maschile con di retinopatia nessun o minimo (512 +/- 43 ng/dl) (P = 0,017). Non altre differenze statisticamente significative in ormoni sessuali fra gli oggetti con e senza retinopatia proliferativa sono state osservate. Sebbene questi risultati dovrebbero essere considerare come il preliminare a causa di piccolo numero degli oggetti, sostengono l'ipotesi che le concentrazioni nel testosterone possono essere associate con lo sviluppo di retinopatia nel tipo pazienti diabetici di I.



Aumenti di alfa alpha-androstane-3, un glucuronide del plasma 5 di 17 beta-dioli come indicatore di azione periferica dell'androgeno in irsutismo: un effetto collaterale indotto dalla ciclosporina A.

Vexiau P, Fiet J, Boudou P, Villette JM, Feutren G, N resistente, Julien R, Dreux C, Bach JF, Cathelineau G
Instituto di endocrinologia e di diabetologia, Hopital St. Louis, Parigi, Francia.
Biochimica del 1990 dello steroide di J gennaio; 35(1): 133-7

La ipertricosi dipendente dalla dose è un effetto collaterale dermatologico comune che colpisce la maggior parte dei pazienti curati con la ciclosporina A (CSA). Gli studi precedenti non hanno dimostrato l'influenza di CSA ai livelli specifici dell'ormone sessuale. Lo scopo di questo studio è di studiare se CSA aumenta l'attività di alfa-riduttasi 5, un enzima che trasforma gli androgeni nel diidrotestosterone in tessuti periferici. Il metabolita che rispecchia il più bene questa attività è 5 alpha-androstane-3 alfa, un glucuronide di 17 beta-dioli (Adiol G). Lo studio è stato effettuato su 49 pazienti insulino-dipendenti del diabete che partecipano al test clinico “della Ciclosporina-Diabete-Francia„ della prova alla cieca, di cui 28 sono stati trattati con CSA (16 maschi e 12 femmine) e 21 hanno ricevuto soltanto il placebo (10 maschi e 11 femmina). Tutti i pazienti hanno subito le estese valutazioni del laboratorio e cliniche prima di e durante lo studio presente. Oltre a Adiol G, il testosterone (t), il solfato del deidroepiandrosterone (DHEA S) e la globulina ormone-legante del sesso (SHBG) sono stati analizzati. I livelli di Adiol G sono aumentato significativamente di gruppi CSA-trattati: maschi, 11,86 +/- 2,58 contro 7,83 +/- 2,30 nmol/l; femmine, 4,48 +/- 2,70 contro 2,10 +/- 1,22 nmol/l; P di meno di 0,02 (confronto dei mezzi). Non c'erano differenze significative in questo parametro prima e durante il trattamento nei gruppi maschii o femminili del placebo (test t accoppiato). Durante il periodo del trattamento, T, DHEA S, SHBG ed il rapporto di T/SHBG non sono cambiato significativamente riguardo ai loro valori basali in c'è ne dei gruppi studiati (confronto dei mezzi). Il confronto (facendo uso del test t accoppiato) ha mostrato un importante crescita di DHEA S nei gruppi CSA-trattati: maschi, delta = 3,08 +/- 3,33 nmol/l, P di meno di 0,01; femmine, delta = 0,98 +/- 1,13 nmol/l, P di meno di 0,05. In conclusione, è possibile che CSA induca la ipertricosi o il irsutismo aumentando l'attività della alfa-riduttasi 5 in tessuti periferici. Tuttavia il ruolo di DHEA aumentato S come precursore possibile di Adiol G non può escludersi.



[Deidroepiandrosterone. Rinascita dopo 13 anni]

Sonka J
Cas Lek Cesk 1989 8 settembre; 128(37): 1157-60

DHEA, un precursore steroide degli androgeni e gli estrogeni ha inoltre un effetto inibitorio su parecchi enzimi, vale a dire sull'beta-idrossilasi 11, sull'ossidasi del NADH e sul glucosio 6 fosfato deidrogenasi. L'ultimo è il tasso che limita l'enzima del ciclo del fosfato del pentosio. Questa via metabolica fornisce alle cellule i fosfati extramitochondrial del pentosio e di NADPH. NADPH è usato per la sintesi degli acidi grassi e degli steroidi. Insieme al fosfato del ribosio 5, NADPH (come coenzima delle riduttasi foliche) è richiesto per la sintesi degli acidi nucleici. Una produzione carente di DHEA è stata trovata per essere responsabile di parecchie malattie l'obesità, tipo del diabete - 2, ipertensione, arteriosclerosi e iperuricemia come pure la crescita maligna (sindrome bassa di DHEA). L'amministrazione di DHEA favorevolmente ha modificato alcuni di questi disordini metabolici. Questi studi sono stati iniziati nel nostro laboratorio nel 1962 e sono stati interrotti nel 1976 perché eravamo a corto di DHEA. A quel tempo la risposta ai nostri risultati era piuttosto teorica, ma gli anni scorsi un il new wave di interesse in DHEA hanno richiesto due simposi consecutivi, in cui i risultati importanti sono stati presentati (Parigi a gennaio e Jena nell'aprile 1989). È un danno che questa nuova tendenza, iniziata nel nostro laboratorio, non potrebbe essere perseguita finora senza interruzione.



[Effetto dell'androgeno sull'inizio di diabete nei topi di KK trattati con l'aspartato monosodico]

Higuchi N, Sasaki m., Arai T, Oki Y
Dipartimento di biochimica veterinaria, dell'istituto universitario veterinario e zootecnico del Giappone, Tokyo, Giappone.
Jikken Dobutsu 1989 gennaio; 38(1): 25-9

Il diabete obeso è stato indotto tramite l'amministrazione monosodica dell'aspartato (MSA) in di topo maschio di KK ed i topi diabetici di KK sono stati divisi in due gruppi, più giovane (di 12 settimane) e più vecchio (di 35 settimane). I topi diabetici di KK sono stati castrati ed amministrato con l'androgeno e l'effetto dell'androgeno sull'aspetto della glicosuria è stato studiato. Le proteine dipendenti dello strappo dell'androgeno (Mtp-M) sono state individuate con il metodo di elettroforesi in gel di poliacrilamide. Il livello dell'androgeno del sangue è stato stimato tramite l'osservazione di cambiamento del modello di Mtp-M. Nei più giovani topi gruppo, la glicosuria è scomparso temporaneamente dopo la castrazione e poi è comparso naturalmente ancora. Il Mtp-M in diminuzione con la castrazione, ma non è scomparso in questo periodo sperimentale. Nei più vecchi topi gruppo, la glicosuria e Mtp-M sono scomparso completamente ed il livello della glicemia è diminuito considerevolmente dopo la castrazione. Tuttavia, nei più vecchi topi castrati, la glicosuria e il Mtp-M sono comparso ancora dopo amministrazione del deidroepiandrosterone (DHEA) ed aumentare del livello della glicemia è stato osservato. Questi risultati hanno indicato forte che l'androgeno ha avuto un ruolo importante nell'inizio del diabete nei topi di KK trattati con MSA.



L'influenza di fondo genetico sull'espressione delle mutazioni al luogo del diabete nel topo. V. Interazione fra il gene di db e le componenti steroidi delle sulfotransferasi del sesso epatico con suscettibilità genere-dipendente all'iperglicemia.

Potenziale d'ossido-riduzione di Leiter, Chapman HD, Coleman DL
Jackson Laboratory, porto di Antivari, Maine 04609.
Endocrinologia 1989 febbraio; 124(2): 912-22

Il sulfurylation steroide rappresenta un meccanismo potenziale per il controllo del livello di steroidi attivi all'interno di un tessuto. Abbiamo delucidato un'interazione fondo-dipendente di ceppo endogamo fra la mutazione del diabete (db) e gli enzimi della sulfotransferasi dello steroide (st), potenzialmente modulanti il livello di ormoni steroidei attive o di loro precursori nel fegato. I mutanti di Gonadectomized sono stati analizzati per correlare come la variazione genere-dipendente e di sforzo nelle attività della st ha interagito con il db per raggiungere il diabetogenesis. Entrambi i sessi sui precedenti di C57BL/KsChp (BKs) hanno sviluppato l'iperglicemia ad esordio precoce severa e la gonadectomia non è riuscito ad impedire il diabete. Al contrario, C3HeB/FeChp (C3HeB) - maschi di db/db, ma non le femmine, erano il diabete suscettibile e la suscettibilità maschio dipendeva completamente da testosterone testicolo-derivato endogeno. La resistenza femminile, a sua volta, dipendeva dagli steroidi ovarici del sesso. I requisiti differenziali di BKs- e maschi e femmine di C3HeB-db/db degli steroidi gonadici del sesso hanno potuto essere spiegati in base alla forza differenziale dell'interazione fra la mutazione di db e le attività epatiche della st. La st epatica dalle femmine adulte normali sulfurylated il deidroepiandrosterone (DHEA), mentre questa attività è scomparso nei cytosols dei maschi adulti normali entro 8 settimane dell'età. Questa inabilità sessualmente dimorphic agli androgeni del sulfurylate (pre) è stata controllata da testosterone. La suscettibilità Diabetogenic nei topi mutanti di BKs di entrambi i sessi è stata associata con la profonda depressione del sulfurylation androgeno/di preandrogen [mutanti femminili che esibiscono almeno un sulfurylation riduttore di 5 volte di DHEA ad una concentrazione quasi-fisiologica (0,2 microM)]. Questo sulfurylation riduttore androgeno/di preandrogen si è presentato concomitante a un'accelerazione di 10 volte del sulfurylation dell'estrone (E1) (ad una concentrazione di limitazione di 0,2 microM), essenzialmente producente uno stato epatico hyperandrogenized del tessuto. Queste variazioni estreme nelle preferenze del substrato della st non sono state osservate nelle femmine diabete-resistenti di C3HeB-db/db. L'analisi cinetica della st epatica semipurificata dalle femmine di BKs-db/db ha mostrato una diminuzione di 10 volte nel chilometro per E1 (evidente chilometro = 0,9 microM in mutanti contro microM 9,0 nei normali). Considerando che il chilometro per DHEA non ha differito dal valore di controllo, la st epatica dalle femmine di BKs-db/db ha mostrato una velocità massima 10 volte in diminuzione per il sulfurylation di DHEA (1230 contro 12750 pmol/mg.h nelle preparazioni di controllo). Gli effetti antihyperglycemic della terapia dietetica E1 sono stati associati con il sulfurylation migliorato dell'androgeno nelle femmine di BKs-db/db ed il ripristino del sulfurylation dell'androgeno nei maschi di BKs-db/db.



Effetti terapeutici del deidroepiandrosterone (DHEA) e dei suoi metaboliti in topi mutanti obesi-hyperglycemic.

Coleman DL
Jackson Laboratory, porto di Antivari, ME 04609.
Ricerca 1988 di biol di Prog Clin; 265:161-75

Il deidroepiandrosterone (DHEA) alimentato a 0,4% ed i suoi metaboliti, 3 alfa-hydroxyetiocholanolone (alfa-ET) e 3 beta-hydroxyetiocholanolone (beta-ET), alimentato a 0,1%, avevano segnato le proprietà dell'anti-obesità ed anti--hyperglycemic in topi mutanti con le singole mutazioni dell'obesità del gene (diabete, db; obeso, ob; giallo possibile, Avy). Gli effetti terapeutici hanno differito secondo la mutazione come pure i precedenti innati su cui la mutazione è stata mantenuta. Questi steroidi hanno impedito l'inizio dell'iperglicemia ed hanno ridotto il tasso di obesità nei topi di ob/ob e di C57BL/6J-db/db, mentre nei topi di C57BL/KsJ-db/db, solo l'iperglicemia è stata impedita. Il mutante giallo possibile (di Avy), esibente uno stato lentamente di sviluppo dell'obesità, ha risposto a tutti gli steroidi con una profonda diminuzione nel tasso di obesità connesso con le concentrazioni in diminuzione nell'insulina del plasma. Il trattamento steroide della maggior parte dei mutanti del topo è stato associato con l'ingestione di cibo normale o aumentata, una caratteristica che suggerisce una diminuzione nell'efficienza metabolica. Per valutare tutto lo spreco di energia potenziale da stimolazione steroide dei cicli inutili abbiamo esaminato i tassi di lipogenesi, di gluconeogenesi e di consumo di ossigeno in topi normali e mutanti steroide-trattati. Con l'eccezione possibile del tasso di gluconeogenesi che nei mutanti dell'obesità è stata ridotta coerente al normale dal trattamento, non ci erano cambiamenti metabolici di grandezza sufficiente per rappresentare la profonda diminuzione nell'efficienza metabolica. Tutti i trattamenti hanno rafforzato l'azione di insulina. Questo potenziamento può cambiare l'equilibrio ormonale tali che i cambiamenti secondari nei tassi di molte vie metaboliche possono interagire per produrre una grande diminuzione nell'efficienza metabolica.



Intervento ormonale: “ormoni dell'amplificatore„ o “dipendenza dello stato„. Il ruolo del deidroepiandrosterone (DHEA), dell'ormone tiroideo, dell'estrogeno e dell'ipofisectomia nell'invecchiamento.

Regelson W, Loria R, Kalimi m.
Dipartimento di medicina, istituto universitario medico della Virginia, Richmond 23298.
Ann N Y Acad Sci 1988; 521:260-73

Non estratto.



Modulazione di crescita, di differenziazione e di carcinogenesi dal deidroepiandrosterone.

Gordon GB, Shantz LM, Talalay P
Dipartimento di farmacologia e di scienze molecolari, scuola di medicina dell'università John Hopkins, Baltimora, Maryland 21205.
Enzima Regul 1987 di adv; 26:355-82

Deidroepiandrosterone (3 beta-hydroxy-5-androsten-17-one; DHEA) ed i suoi coniugati sono steroidi di circolazione abbondanti che nascono in gran parte dalla corteccia surrenale. I loro livelli diminuiscono profondo con l'età in esseri umani di entrambi i sessi, poichè l'incidenza della maggior parte dei cancri aumenta. I bassi livelli di questi steroidi sono stati associati con la presenza e rischiano il ofdevelopment di cancro. L'amministrazione di DHEA ai roditori produce la protezione contro i tumori spontanei e la carcinogenesi chimica, sopprime l'obesità senza significativamente colpire l'ingestione di cibo, migliora la severità del diabete in topi geneticamente diabetici e reprime i processi autoimmuni. DHEA e gli steroidi relativi inoltre diminuiscono gli effetti mitogenici degli agenti cancerogeni, dei promotori del tumore e delle lectine della pianta e bloccano dalle le trasformazioni virali ed indotte da agente delle cellule. DHEA e determinati congeners sono inoltre inibitori potenti ed abbastanza specifici delle deidrogenasi di mammalianglucose-6-phosphate. Abbiamo osservato che la conversione dei cloni del preadipocyte 3T3-L1 e 3T3-F442A al fenotipo del adipocyte, in risposta agli stimoli appropriati di differenziazione (siero fetale del vitello, insulina, desametasone e 1 methyl-3-isobutylxanthine), è bloccata da DHEA e da altri inibitori steroidei del glucosio 6 fosfato deidrogenasi. I requisiti strutturali del blocco della differenziazione del adipocyte e del glucosio 6 fosfato deidrogenasi d'inibizione sono correlati molto attentamente. La prova è esaminata che suggerisce che l'inibizione di glucose-6-phosphatedehydrogenase sia centrale alle azioni di differenziazione-didascalia e anticarcinogenic di DHEA e degli steroidi relativi. I cloni del preadipocyte 3T3 forniscono un sistema importante per l'analisi dei meccanismi degli effetti di DHEA sulla crescita, sulla differenziazione e sulla carcinogenesi. (94 Refs.)



I metaboliti androgeni e estrogeni in siero dei topi hanno alimentato il deidroepiandrosterone: relazione agli effetti antihyperglycemic.

Potenziale d'ossido-riduzione di Leiter, GRUPPO DI LAVORO di Beamer, Coleman DL, Longcope C
Metabolismo 1987 settembre; 36(9): 863-9

Il prehormone steroide, il deidroepiandrosterone (DHEA) ha effetti hyperglycemic di potentanti una volta caricato la dieta dei topi geneticamente diabetici di C57BL/KsJ-db/db. Lo scopo di questa ricerca era di analizzare i cambiamenti nei livelli steroidi del sesso in siero dei topi alimentati DHEA e di confrontare le potenze antihyperglycemic di vari metaboliti per chiarire il meccanismo di azione di DHEA. Le radioimmunoanalisi steroidi hanno indicato che DHEA dietetico ha fornito il sangue nelle alte concentrazioni ed attivamente è stato metabolizzato ad entrambi gli androgeni (testosterone, T; diidrotestosterone, DHT) ed estrogeni (estrone, E1; 17 beta-estradiolo, E2). Questo metabolismo non ha richiesto le ghiandole surrenali intatte o le gonadi. Di maschio normali di C57BL/KsJ (nel +/+), la conversione di DHEA agli androgeni era la caratteristica prominente; nei maschi di db/db, DHEA che alimentano non solo siero aumentato T e DHT, ma anche siero E1 e livelli E2. I topi di db/db avevano aumentato gli importi del tessuto adiposo che hanno sequestrato 3H-E2 più per via endovenosa iniettato; questo grasso corporeo supplementare ha potuto rappresentare l'aromatizzazione aumentata dei precursori DHEA-derivati dell'estrogeno. I confronti delle potenze antihyperglycemic relative dei metaboliti steroidi androgeni e estrogeni di DHEA nei topi di db/db hanno indicato che gli estrogeni ed i metaboliti con le proprietà estrogene (androstenediol) o quel il convertibile agli estrogeni (solfato di DHEA) era il più potente. Sebbene 17 beta-E2 siano efficaci per iniezione o per os, DHEA era efficace soltanto una volta amministrato per os, implicando la conversione dell'apparato alimentare di DHEA ai reattivi più biologicamente attivi. Sulla base della posizione chiave di DHEA come prehormone per gli androgeni, gli estrogeni, i andetiocholanolones, una spiegazione degli effetti apparentemente paradossali esercitati da questo composto nel blocco della malattia autoimmune, l'iperglicemia, l'obesità e la neoplasia sono stati proposti.


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