Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Reflusso esofageo
Aggiornato: 08/26/2004

ESTRATTI

Trattamento più patofisiologico orientato di GORD?

Boeckxstaens GE, Tytgat GN.

Lancetta. 13 aprile 2002; 359(9314):1267-8.

Assunzione della vitamina e rischio di sottotipi di cancro esofageo in Germania.

Bollschweiler E, Wolfgarten E, Nowroth T, et al.

Ricerca Clin Oncol del Cancro di J. 2002 ottobre; 128(10):575-80.

SCOPO: L'incidenza dell'adenocarcinoma dell'esofago sta aumentando della maggior parte delle nazioni industrializzate occidentali particolarmente in maschi bianchi. L'impatto delle vitamine sullo sviluppo di carcinoma a cellule squamose (SCC) e dell'adenocarcinoma (CA) dell'esofago non è stato delucidato. Lo scopo di questo studio pilota era di analizzare l'influenza del consumo quotidiano della vitamina sulla frequenza di carcinoma esofageo in Germania. METODI: Novanta nove pazienti (maschi) con carcinoma esofageo (52 con SCC e 47 con CA) sono stati confrontati ad un gruppo di controllo di 50 maschi a caso selezionati dall'area di Colonia. Facendo uso di un programma per registrare i dati, i pazienti ed i comandi sono stati messi in discussione dettagliatamente circa le loro abitudini dietetiche. L'interazione fra i fattori di rischio conosciuti e l'influenza delle vitamine sul rischio esofageo del tumore è stata analizzata facendo uso dell'analisi di regressione logistica. RISULTATI: L'analisi monovariante ha mostrato una riduzione significativa di rischio con assunzione aumentata del beta-carotene, della vitamina C, della vitamina E e dell'acido folico per sia CA che per SCC. I risultati dell'analisi di regressione logistica erano compatibili con i fattori di rischio conosciuti per SCC (alcool e tabacco) e per CA (obesità, tabacco ed alcool) ed hanno mostrato una riduzione significativa di rischio con un'assunzione della vitamina la E i maggiori di 13 mg/giorno (RR=0.13, 95% CI=0.1-0.5, P=0.0004) e della vitamina C i maggiori di 100 mg/giorno (RR=0.33, 95% CI=0.11-0.92, P=0.034) per i pazienti con SCC e risultati simili per i pazienti con CA. CONCLUSIONE: I nostri dati hanno indicato che l'assunzione bassa di vitamina C e della E correla significativamente con lo sviluppo di carcinoma a cellule squamose come pure dell'adenocarcinoma dell'esofago in maschi. La rilevanza di interazione delle vitamine con altri fattori dietetici, l'alcool ed il tabacco sono argomenti della ricerca corrente

Tendenze relative epidemiologiche al cancro esofageo e gastrico negli Stati Uniti.

Brown LM, Devesa ss.

Surg Oncol Clin N. 2002 aprile; 11(2):235-56.

L'uso di tabacco, del moderato ad ingestione di alcol pesante, del consumo raro di frutta e di verdure crude e del reddito basso ha rappresentato più [figura: vedi il testo] che 98% dei tassi di SCE fra sia l'afroamericano che gli uomini bianchi e per 99% dell'incidenza in eccesso fra gli afroamericani confrontati ai bianchi in uno studio di caso-control in tre regioni degli Stati Uniti [14]. Quindi, è probabile che i declini nella prevalenza di fumo e di bere, particolarmente fra gli uomini e l'assunzione aumentata della frutta e delle verdure fresche possono contribuire alle tendenze discendenti di tasso di mortalità e di incidenza riferite per lo SCE. Inoltre, sembra plausibile che l'obesità, GERD e possibilmente le riduzioni della prevalenza dei pilori del H. abbiano contribuito alle tendenze al rialzo nei tassi di ACE. Le riduzioni del fumo, della dieta migliore e delle riduzioni della prevalenza dei pilori del H. probabilmente hanno contribuito alle considerevoli riduzioni osservate per NGA. I fattori di contributo sono meno chiari per i tassi di incidenza in aumento di GCA durante gli anni 70 e gli anni 80. Questi tassi di incidenza non hanno continuato ad aumentare negli ultimi anni

Adenocarcinoma dell'esofago e dell'esofago di Barrett: uno studio basato sulla popolazione.

Bytzer P, PB di Christensen, Damkier P, et al.

J Gastroenterol. 1999 gennaio; 94(1):86-91.

OBIETTIVO: Abbiamo descritto i tassi di incidenza di adenocarcinoma esofageo in Danimarca in un periodo di 20 anni ed abbiamo determinato la percentuale di pazienti diagnosticati con l'adenocarcinoma esofageo che ha avuto una diagnosi precedente dell'esofago di Barrett, rendente loro i candidati potenziali per sorveglianza endoscopica. METODI: I tassi di cancri esofagei e gastrici sono stati raccolti dalla registrazione danese del Cancro per il periodo 1970-1991. La registrazione è stata usata per identificare tutte le casse dell'adenocarcinoma esofageo nel periodo 1987-1992. Le cartelle sanitarie sono state recuperate ed i dettagli riguardo alla diagnosi precedente della malattia di riflusso e dell'esofago di Barrett sono stati registrati. RISULTATI: L'incidenza di genere-regolato e dell'età dell'adenocarcinoma esofageo ha aumentato ottuplo, da 0,3/10(5) /yr nel 1970 a 2,3/10(5) /yr nel 1990. Questo aumento non ha potuto essere spiegato dai cambiamenti nella classificazione o nelle procedure diagnostiche. I dati medici sono stati recuperati per 524 delle 578 casse dell'adenocarcinoma esofageo riferite durante il periodo 1987-1992. Una storia dei sintomi di riflusso o di una diagnosi compatibile con riflusso è stata riferita in 113 di 524 pazienti. Complessivamente 119 pazienti (23%) precedentemente erano stati studiati il più spesso per i sintomi di riflusso o della dispepsia, dall'endoscopia. Una diagnosi precedente dell'esofago di Barrett è stata trovata in soltanto 1,3% dei malati di cancro. CONCLUSIONI: Il tasso di adenocarcinoma esofageo in Danimarca ha aumentato ottuplo su un periodo di 20 anni e questo aumento non è spiegato dai cambiamenti nella classificazione o nelle procedure diagnostiche. Più di 98% degli adenocarcinomi esofagei sono stati trovati in pazienti che non potrebbero entrare nella sorveglianza endoscopica, poichè l'esofago di Barrett non era stato diagnosticato prima della diagnosi del cancro. La sorveglianza endoscopica per individuare la displasia può essere un'opzione per il singolo paziente con l'esofago di Barrett, ma questi programmi di 'screening'non sono probabili ridurre il tasso di mortalità dagli adenocarcinomi esofagei nella popolazione in genere

Assunzioni ed adenocarcinoma nutrienti dell'esofago e dello stomaco distale.

Chen H, Tucker chilolitro, BI di Graubard, et al.

Cancro di Nutr. 2002; 42(1):33-40.

Abbiamo studiato la relazione fra le assunzioni e l'adenocarcinoma nutrienti dell'esofago e dello stomaco distale fra 124 casse esofagee dell'adenocarcinoma, 124 casi distali del tumore dello stomaco e 449 comandi in uno studio basato sulla popolazione di caso-control nel Nebraska orientale. Il metodo residuo è stato usato per registrare i quartili o i tertiles nutrienti dell'assunzione per ottenere apporto energetico. Abbiamo osservato le associazioni inverse significative con il rischio di adenocarcinoma esofageo per le ingestioni dietetiche di vitamina A totale [il più su contro il quartile più basso, il rapporto a più variabili di probabilità (O) = 0,5, P per la tendenza = 0,05], della beta-criptoxantina (O = 0,5, P = 0,05), della riboflavina (O = 0,5, P = 0,01), del folato (O = 0,5, P = 0,03), dello zinco (O = 0,5, P = 0,05), della fibra dietetica (O = 0,5, P = 0,05), della proteina (O = 0,5, P = 0,02) e del carboidrato (O = 0,4, P = 0,02). Per tumore dello stomaco distale, soltanto la vitamina C (O = 0,6, P = 0,04), la fibra dietetica (O = 0,4, P = 0,007) ed il carboidrato (O = 0,4, P = 0,004) sono stati associati inversamente con il rischio. Le nostre analisi hanno mostrato l'interazione significativa fra l'assunzione del grasso dietetico, ma non le assunzioni di altre sostanze nutrienti ed il tipo del dichiarante per entrambi i siti del cancro. Le analisi del sottogruppo fra i auto-dichiaranti hanno rivelato le associazioni positive fra l'assunzione del grasso saturo ed il rischio di adenocarcinoma esofageo (O = 1,0, 4,1 e 4,6 per i tertiles dell'assunzione, P per la tendenza = 0,02) ed il rischio di tumore dello stomaco distale (O = 1,0, 1,2 e 3,6, P = 0,03). Tuttavia, nessun'tali associazione è stata trovata fra i dichiaranti per procura. I nostri dati suggeriscono che la maggior assunzione di fibra dietetica, di determinati carotenoidi e delle vitamine possa fare diminuire il rischio di adenocarcinoma esofageo, mentre la maggior assunzione di grasso saturo può aumentare il rischio di adenocarcinoma esofageo e di tumore dello stomaco distale

Su-regolamento dell'espressione del tumore interleukin-8 infiltrandosi nei macrofagi: la sua correlazione con l'angiogenesi del tumore e sopravvivenza dei pazienti nel non piccolo cancro polmonare delle cellule.

Chen JJ, Yao PL, yuan A, Hong TM, evita il CT, Kuo ml, Lee YC, PC di Yang.

Ricerca del Cancro di Clin. 2003 febbraio; 9(2): 729-37.

Istituto delle scienze biomediche e della biologia molecolare, Chung Hsing University nazionale, Taichung, Taiwan 402, Repubblica Cinese. SCOPO: per valutare l'interazione fra i macrofagi di tumore-infiltrazione e cellule tumorali ed il suo effetto sull'espressione di un fattore angiogenico potente, di un interleukin-8 (IL-8), di un'angiogenesi del tumore e di un risultato paziente nel non piccolo cancro polmonare delle cellule (NSCLC). PROGETTAZIONE SPERIMENTALE: Abbiamo misurato l'espressione del tumore IL-8 mRNA (dalla trascrizione-PCR quantitativa in tempo reale di inverso), i conteggi del microvessel di intratumor e densità del macrofago di tumore-infiltrazione (dalla macchiatura immunohistochemical) in 35 esemplari chirurgici di NSCLC ed abbiamo correlato con il risultato clinico del paziente. Poi abbiamo studiato l'interazione fra i macrofagi (linea cellulare THP-1) e sei linee cellulari umane differenti del cancro (quattro NSCLCs, un osteosarcoma ed un tumore epatico) ed il suo effetto sull'espressione di IL-8 mRNA facendo uso di un sistema di coculture cellula tumorale/del macrofago, dell'espressione di IL-8 mRNA in cellule tumorali del polmone e dei macrofagi che sono misurati esclusivamente dopo il coculture in presenza o assenza di sei agenti antinfiammatori, cioè, pentossifillina, aspirin, indometacina, desametasone, celocoxib (un inibitore selettivo cyclooxygenase-2) e ditiocarbammato della pirrolidina, un inibitore nucleare specifico del kappaB di fattore (N-F-kappaB). I livelli trascrizionali di attività N-F-kappaB e della proteina sono stati misurati dall'analisi del gene del reporter e dalla macchia occidentale. RISULTATI: La densità del macrofago di tumore-infiltrazione correlata significativamente e positivamente con i conteggi del microvessel di espressione e di intratumor del tumore IL-8 mRNA e significativamente e negativamente con sopravvivenza dei pazienti. Inoltre, dopo interazione della cellula-cellula in cellula tumorale: i cocultures del macrofago, profonda espressione di IL-8 mRNA sono stati indotti in cellule tumorali del polmone (volta circa 270) e, in misura minore, in macrofagi (4.5-fold). L'aumento nell'espressione di IL-8 mRNA ha correlato con il potenziale metastatico in vitro delle cellule tumorali. Tutti e sei gli agenti antinfiammatori hanno soppresso l'induzione dell'espressione di IL-8 mRNA in cellule tumorali del polmone da >90%, quattro (pentossifillina, celocoxib, ditiocarbammato della pirrolidina e desametasone) aventi un effetto dipendente dalla dose. I livelli trascrizionali di regolamento N-F-kappaB e della proteina sono stati aumentati simultaneamente di nuclei delle cellule tumorali in cocultures cellula tumorale/del macrofago, questo effetto anche che è soppresso da tutti e sei gli agenti antinfiammatori. CONCLUSIONI: L'interazione fra i macrofagi di infiltrazione e le cellule tumorali su-regola l'espressione di IL-8 mRNA, particolarmente nelle cellule tumorali; ciò può contribuire notevolmente all'angiogenesi aumentata del tumore ed al risultato avverso nei pazienti di NSCLC con un'alta densità dei macrofagi di tumore-infiltrazione. Gli agenti antinfiammatori possono sopprimere l'induzione dell'espressione di IL-8 mRNA veduta in cellule tumorali del polmone dopo il coculture con i macrofagi e questa soppressione è mediata, in parte, con la via N-F-kappaB.

Caratterizzazione farmacologica dello stimolo nitrergic dello stomaco.

RA di Lefebvre.

Verh K Acad Geneeskd Belg. 2002;64(3):151-66.

Istituto di farmacologia, università di Gand, De Pintelaan 185, di Heymans signore B-9000. Il rilassamento gastrico prossimale è un riflesso vago-vagale sopra l'ingestione di cibo. I neuroni efferenti in questione al livello dello stomaco sono noncholinergic nonadrenergic. Il rilassamento gastrico prossimale carente è osservato in una parte di pazienti con la dispepsia funzionale, mentre il rilassamento esagerato potrebbe contribuire allo sviluppo della malattia da reflusso gastroesofageo via l'avviamento dei rilassamenti esofagei più bassi transitori dello sfintere. L'ossido di azoto (NO) sta mediando, insieme al polipeptide intestinale vasoattivo (VIP) come cotransmitter parallelo, la neurotrasmissione noncholinergic nonadrenergic dello stomaco prossimale. La prova per un collegamento sequenziale fra VIP come neurotrasmettitore e muscolare NESSUNA generazione sono stati ottenuti una volta studiati in cellule di muscolo liscio gastriche isolate; viscoelastico NESSUNA sintasi sembra espressa. Il neurotrasmettitore nitrergic gastrico endogeno non è sensibile ai generatori dell'anione del superossido e NESSUN organismo saprofago, quello riduce il rilassamento ad esogeno NO. Ciò non è dovuto il rilascio di un fattore hyperpolarizing nervo-derivato inoltre del NESSUN, né a legare ai tioli, ma il superossido dismutasi di Cu/Zn è compreso nella protezione di endogeno NO contro gli anioni e la pulizia del superossido. Il rilascio di NO dai neuroni nitrergic gastrici non è sensibile a risposte negative ma è inibito via l'alfa presinaptica 2 adrenocettori. L'ossido di azoto si contrappone dal punto di vista funzionale all'acetilcolina nelle cellule di muscolo liscio ma non influenza il rilascio di acetilcolina ai varicosities colinergici. La stimolazione o inibire dei neuroni nitrergic gastrici ha potuto essere un obiettivo per la terapia farmacologica nella dispepsia funzionale o nel riflusso gastroesofageo, rispettivamente.

Liquirizia di Deglycyrrhizinated nelle ulcere aftose.

Das SK, Das V, Gulati AK, et al.

Medici India di J Assoc. 1989 ottobre; 37(10):647.

Venti pazienti con le ulcere aftose si sono consigliati deglycyrrhizinated il colluttorio della liquirizia (DGL) e sono stati seguiti per due settimane. Quindici pazienti hanno avvertito il miglioramento 50-75% nell'un giorno seguito dalla guarigione completa delle ulcere entro il terzo giorno

Ruolo dei macronutrienti, delle vitamine e dei minerali in eziologia di carcinoma a cellule squamose dell'esofago.

Franceschi S, Bidoli E, Negri E, et al.

Cancro di Int J. 2000 1° giugno; 86(5):626-31.

Fra 1992 e 1997 abbiamo intrapreso gli studi di caso-control di cancro esofageo in 3 regioni dell'Italia del Nord. I casi erano 304 pazienti (29 donne), le età 39-77 anni (età media 60 anni), con un primo carcinoma a cellule squamose di incidente (SCC) dell'esofago. I comandi erano 743 pazienti (150 donne), le età indipendenti 35-77 anni (età media 60 anni), ammessi per le malattie acute, da tabacco e dall'alcool, dagli ospedali importanti delle aree nell'ambito di sorveglianza. Abbiamo derivato le stime di un'ingestione dietetica quotidiana di 6 macronutrienti, colesterolo e 20 micronutrienti o minerali da un questionario convalidato di alimento-frequenza, compresi 78 gruppi di alimento e ricette e 15 domande sull'individuo che mangia i modelli. Dopo indennità per l'età, il genere, l'area della residenza, l'istruzione, l'indice di massa corporea, l'attività fisica, l'abitudine di fumare, il consumo dell'alcool e l'apporto energetico, la maggior parte dei micronutrienti sono stati associati inversamente con il rischio esofageo di SCC. Le associazioni altamente significative sono emerso per gli acidi grassi monoinsaturi [rapporto di probabilità (O) dentro il più su contro assunzione più bassa = 0,5 quintile]; carotene (O = 0,3); luteina + zeaxantina (O = 0,4); vitamina C (O = 0,4); e niacina (O = 0,5). Soltanto il retinolo è sembrato essere collegato positivamente con il rischio (O = 1,9). L'effetto delle sostanze nutrienti di cui sopra, espresso come ORs, è sembrato essere simile in non-fumatori ed in fumatori e non/bevitori della luce ed in bevitori pesanti

Selezione per l'adenocarcinoma esofageo: ad un approccio basato a prova.

Gerson libbra, Triadafilopoulos G.

Med di J. 15 ottobre 2002; 113(6):499-505.

L'adenocarcinoma dell'esofago e della giunzione gastroesofagea è la ventesima malignità più comune negli Stati Uniti. In paesi sviluppati, l'incidenza dell'adenocarcinoma esofageo sta aumentando 5% - 10% all'anno. Malgrado l'uso dell'endoscopia per individuazione tempestiva, la mortalità dall'adenocarcinoma esofageo non è diminuito. Facendo uso ad un di un approccio basato a prova, esaminiamo i metodi di vagliatura per l'adenocarcinoma esofageo, compresi l'uso di un questionario di sintomo, l'identificazione dei pazienti con una storia della famiglia dell'esofago di Barrett, l'endoscopia peroral o transnasal, sorso del bario, analisi del sangue occulta fecale e citologia del pallone e della spazzola. La selezione non è stata indicata per ridurre il tasso d'espansione dell'esofago di Barrett a cancro esofageo. Molte opzioni del trattamento per l'esofago displastico o il carcinoma iniziale di Barrett sembrano efficaci, ma i dati a lungo termine di seguito non sono disponibili. C'è attualmente prova insufficiente che sostiene la selezione basata sulla popolazione per l'esofago di Barrett. Parecchi fattori di rischio, compreso i sintomi severi di riflusso, sesso maschile e l'obesità, possono identificare i pazienti con la malattia da reflusso gastroesofageo che sono al più grande rischio dello sviluppo di cancro

Effetto dell'amministrazione acuta e cronica del baclofenac dell'agonista di GABA B metry su 24 ore pH e dei sintomi negli oggetti di controllo ed in pazienti con la malattia gastroesofagea di riflusso.

Ciccaglione AF, Marzio L.

Intestino. 2003 aprile; 52(4): 464-70.

D Annunzio, Chieti-Pescara, Italia di G dell'università. FONDO ED OBIETTIVI: L'acido gamma-aminobutirrico (il baclofenac dell'agonista di GABA (B)) è stato indicato per ridurre gli episodi di riflusso durante le prime tre ore postprandiali in pazienti con la malattia gastroesofagea di riflusso (GORD) e nei comandi normali. Lo scopo dello studio era di valutare l'effetto (di un'amministrazione acuta (un giorno) e cronica da quattro settimane) del baclofenac metry su 24 ore pH e dei sintomi nei pazienti di GORD e nei comandi normali. PAZIENTI E METODI: Studio acuto: 28 pazienti con GORD con nessuno o esofagite delicata all'endoscopia e a 15 comandi hanno subito 48 le ore esofageo e gastrica pH metry in quale baclofenac o placebo è stato dato per 24 ore in un doppio modo accecato. Studio cronico: 16 pazienti di GORD hanno ricevuto il baclofenac (10 mg quattro volte giornalmente) o il placebo per quattro settimane. I ventiquattro ore pH esofageo metry e punteggi di sintomo di riflusso sono stati valutati prima ed alla conclusione del trattamento. RISULTATI: Studio acuto: il numero degli episodi di riflusso e delle percentuali di tempo con pH <4 era significativamente più basso dopo il baclofenac nei pazienti di GORD e nei comandi (p<0.003; p<0.0007). PH gastrico aumentato significativamente di pazienti di GORD e di comandi (p<0.001; p<0.05). Studio cronico: quattro settimane dopo l'amministrazione iniziale del baclofenac, il numero degli episodi di riflusso e la percentuale di tempo con pH <4 in diminuzione significativamente in tutti i pazienti di GORD (p<0.003; p<0.02). I punteggi di sintomo sono migliorato significativamente dopo il trattamento con il baclofenac (p<0.0007). CONCLUSIONI: Il GABA (B) il baclofenac dell'agonista riduce 24 riflussi gastroesofagei di ora ed aumenta il pH gastrico nei pazienti e nei comandi di GORD. Una volta dato per un mese ai pazienti di GORD, il baclofenac riduce i riflussi acidi esofageo e significativamente migliora i sintomi. Il baclofenac può essere utile nella terapia di GORD.

Cancro esofageo. Fatti, figure e selezione.

Glenn TF.

Gastroenterol Nurs. 2001 novembre; 24(6):271-3.

Durante gli ultimi 25 anni, l'incidenza dell'adenocarcinoma dell'esofago ha aumentato 350%, più velocemente di qualunque altra malignità nel mondo occidentale. Questo aumento è in gran parte dovuto la malattia da reflusso gastroesofageo e l'esofago di Barrett. Mentre l'incidenza corrente di cancro esofageo è relativamente bassa rispetto ad altri cancri negli Stati Uniti, questa può rapidamente cambiare. Una tecnica redditizia della selezione è necessaria per le popolazioni a rischio dell'adenocarcinoma dell'esofago. Facendo uso dell'esofagoscopia unsedated, gli infermieri della gastroenterologia possono essere nella migliore posizione per coordinare e realizzare lo screening dei tumori esofageo per la popolazione degli Stati Uniti. Questo articolo prevede una panoramica di cancro esofageo, compreso i tipi, l'eziologia, i sintomi e la diagnosi. Oltre ad una panoramica di cancro esofageo, questo articolo prevede uno sguardo al non medico, esofagoscopia unsedated come orientamento futuro per screening dei tumori esofageo.

Influenza delle posizioni spontanee di sonno su riflusso sdraiato di notte in pazienti con la malattia da reflusso gastroesofageo.

Il RM di Khoury, Camacho-Lobato la L, Katz il PO, Mohiuddin il mA, Castell FA.

J Gastroenterol. 1999 agosto; 94(8): 2069-73.

OBIETTIVO: La posizione di corpo è stata indicata per influenzare postprandiale ed il riflusso gastroesofageo di digiuno (GER) in pazienti e nel normale si offre volontariamente quando sono assegnati alla bugia in una posizione prescritta. Nessuno studio pubblicato ha valutato l'effetto delle posizioni spontanee di sonno su riflusso sdraiato in pazienti con GER. METODI: Dieci pazienti, tre femminili ed il maschio sette (l'età media 47,6 anni, varia 30-67 anno) con pH esofageo sdraiato anormale <4 su 24 h pH-metry hanno partecipato. Una cena ad alta percentuale di grassi standardizzata (6 del pomeriggio) e uno spuntino di ora di andare a letto (10 di sera) sono stati amministrati a tutti i pazienti. GER durante le posizioni spontanee di sonno è stata valutata con una sonda del singolo canale pH ha disposto 5 cm sopra lo sfintere esofageo più basso (LES) e con un sensore di posizione legato allo sterno. I dati sono stati registrati con un registratore automatico di dati digitali portatile (Microdigitrapper-S, Synectics medici) ed analizzato per le percentuali sdraiate cronometri il pH <4 e tempo di spazio acido esofageo in ciascuna di quattro posizioni di sonno. Il tempo è trascorso fra cambiamento nella posizione di sonno e gli episodi di GER inoltre sono stati calcolati. RISULTATI: Decubito laterale giusto è stato associato con maggior tempo il pH <4 delle percentuali (p < 0,003) e lo spazio acido esofageo più lungo (p < 0,05) ha confrontato a sinistra, supino ed incline. Gli episodi di GER erano più frequenti nella posizione supina (p < 0,04) ed accaduto in 1 min dopo cambiamento nella posizione 28% di sonno del tempo. CONCLUSIONI: La posizione decubita laterale sinistra è preferita in pazienti con GER notturna. Le misure per aiutare i pazienti nel sonno in questa posizione dovrebbero essere sviluppate.

Ruolo mitogenico e antiapoptotic di attività costitutiva di NF-kappaB/Rel nel cancro del pancreas.

Liptay S, Weber CK, Ludwig L, et al.

Cancro di Int J. 20 luglio 2003; 105(6):735-46.

Il fattore di trascrizione NF-kappaB/Rel è stato trovato essenzialmente per essere attivato nel cancro del pancreas umano. Reale è presente nel nucleo nei campioni umani primari del cancro del pancreas come pure nelle linee cellulari del cancro del pancreas. L'attività di NF-kappaB/Rel-binding consiste di NF-kappaB1 (p50) e reale (p65). L'attività costitutiva di NF-kappaB/Rel correla con attività della chinasi di IkappaB (IKK) e può essere bloccata dai mutanti negativi dominanti di IKKbeta ed in misura inferiore da IKKalpha. L'attività costitutiva di NF-kappaB/Rel ed il potenziale di transactivation di reale (p65) possono essere inibiti da Ras mutante negativo dominante, l'inibitore LY294002 della chinasi PI3, o chinasi mutante negativa dominante di Akt. La transfezione di un inibitore mutante negativo dominante Tyrphostin del recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGF-R), della chinasi di EGF-R e della LY 294002 ha bloccato l'attività di IKK e la trascrizione N-F-kappaB-dipendente. L'inibizione di attività costitutiva di NF-kappaB/Rel o di IKK ha aumentato il numero delle cellule apoptotiche. Stabile esprimere una forma nondegradable di IkappaBalpha ha inibito ancoraggio-dipendente e - proliferazione indipendente in cellule MiaPaCa2 e Panc1. I nostri dati dimostrano che EGF-R/Ras/PI3 una via della chinasi/Akt/IKK-dependent contribuisce ad attività costitutiva di NF-kappaB/Rel nel cancro del pancreas. L'inibizione di attività di NF-kappaB/Rel rivela un ruolo mitogenico e antiapoptotic per NF-kappaB/Rel nel cancro del pancreas

Studio prospettivo dei livelli del selenio del siero e dei cancri esofagei e gastrici di incidente.

Segni la deviazione standard, Qiao YL, Dawsey MP, et al.

Cancro nazionale Inst di J. 2000 1° novembre; 92(21):1753-63.

FONDO: Dal marzo 1986 al maggio 1991, abbiamo condotto una prova nutrizionale randomizzata di intervento, la prova popolazione in genere, Linxian, in Cina, una regione con i tassi epidemici di cancri gastrici esofagei ed adenomatosi squamosi di cardias. Abbiamo trovato che i partecipanti che hanno ricevuto il selenio, il beta-carotene e la vitamina E hanno avuti tassi di mortalità significativamente più bassi del cancro che coloro che non ha fatto. Nello studio corrente, abbiamo esaminato la relazione fra i livelli del selenio misurati in (1985) sieri prima del processo dai partecipanti ed il rischio successivo di sviluppare il cardias esofageo e gastrico squamoso ed i cancri gastrici di non cardias durante la prova. METODI: Questo studio è stato progettato ed analizzato stato d'accordo con un sistema di campionamento stratificato del caso-gruppo, con i sei strati definito per il sesso e tre categorie dell'età. Abbiamo misurato i livelli del selenio del siero in 590 oggetti di caso con cancro esofageo, in 402 con i cancri gastrici di cardias e in 87 con i cancri di non cardias come pure nel 1062 gli oggetti gastrici di controllo. I rischi relativi (RRs), i rischi assoluti ed il rischio attribuibile della popolazione per i cancri sono stati stimati in base ai modelli proporzionali di rischi di Cox. Tutti i controlli statistici sono bilaterali. RISULTATI: Abbiamo trovato le associazioni inverse altamente significative dei livelli del selenio del siero con l'incidenza di esofageo (P: per la tendenza <10 (- 4)) e cardias gastrico (P: per la tendenza <10 (- 6)) cancri. Il RR e l'intervallo di confidenza di 95% (ci) per il confronto tra il più su e il quartile più basso del selenio del siero erano 0,56 (95% ci = “0.44-0.71)„ per cancro esofageo e 0,47 (95% ci = “0.33-0.65)„ per il cancro gastrico di cardias. La proporzione della popolazione di questi cancri che è attribuibile ai bassi livelli del selenio era 26,4% (95% ci = “14.45-38.36).„ Non abbiamo trovato prova per una pendenza del selenio del siero connessa con l'incidenza del cancro gastrico di non cardias (P: per la tendenza = " .96),„ con un RR di 1,07 (95% ci = “0.55-2.08)„ per il più alto al quartile più basso del selenio del siero. CONCLUSIONI: Il nostro studio sostiene i risultati dagli studi prospettivi precedenti e le prove randomizzate che le variazioni nei livelli del selenio colpiscono l'incidenza di determinati cancri. Negli Stati Uniti, in cui le prove di intervento di selenio sono nelle fasi di progettazione, la considerazione dovrebbe essere data ad includere le popolazioni ad ad alto rischio per i cancri esofagei e gastrici squamosi di cardias

Assunzione e rischio nutrienti di sottotipi di cancro esofageo e gastrico.

St di Mayne, Risch ha, Dubrow R, et al.

Biomarcatori Prev di Epidemiol del Cancro. 2001 ottobre; 10(10):1055-62.

I tassi di incidenza per l'adenocarcinoma dell'esofago e del cardias gastrico stanno aumentando rapidamente. Abbiamo esaminato l'assunzione nutriente come fattore di rischio per i cancri esofagei e gastrici in uno studio basato sulla popolazione di caso-control Connecticut, nel New Jersey e lo Stato del Washington Occidentale. Le interviste sono state completate per i casi con l'adenocarcinoma esofageo istologicamente confermato (n = 282), l'adenocarcinoma del cardias gastrico (n = 255), il carcinoma a cellule squamose esofageo (n = 206) e l'adenocarcinoma gastrico di noncardia (n = 352), con i controlli della popolazione (n = 687). Le associazioni fra assunzione ed il rischio nutrienti di cancro sono state stimate dai rapporti di probabilità di regolato (ORs), confrontanti il settantacinquesimo contro il venticinquesimo percentile di assunzione. Le seguenti sostanze nutrienti sono state associate significativamente inversamente con il rischio di tutti e quattro i tipi del tumore: fibra, beta-carotene, folato e vitamine C e B6. Al contrario, il colesterolo dietetico, la proteina animale ed il vitamina b12 sono stati associati significativamente positivamente con il rischio di tutti e quattro i tipi del tumore. Grasso dietetico [O, 2,18; l'intervallo di confidenza di 95% (ci), 1.27-3.76] è stato associato significativamente con il rischio di adenocarcinoma esofageo soltanto. Nitrito dietetico (O, 1,65; Ci di 95%, 1.26-2.16) è stato associato con il cancro gastrico di noncardia soltanto. L'uso di supplemento di Colleen Fitzpatrick è stato associato con significativamente un più a basso rischio per il cancro gastrico di noncardia (O, 0,60; Ci di 95%, 0.41-0.88). Il più alta assunzione delle sostanze nutrienti trovate soprattutto in ad alimenti basati a pianta è stata associata con un rischio riduttore di adenocarcinomi dell'esofago e del cardias gastrico, mentre il più alta assunzione delle sostanze nutrienti trovate soprattutto in alimenti dell'origine animale è stata associata con un rischio aumentato

Effetti patofisiologici di soppressione acida a lungo termine in uomo.

McCloy rf, Arnold R, Bardhan KD, et al.

Dig Dis Sci. 1995 febbraio; 40 (2 supplementi): 96S-120S.

Una valutazione critica è stata realizzata della prova disponibile nell'uomo degli effetti degli stati a scarso tasso di acidità prolungati sulla struttura e sulla funzione dello stomaco. I vari modelli umani sono stati esaminati. 1. L'invecchiamento non colpisce l'uscita acida dallo stomaco maschio normale e ci può essere un aumento in donne. Con atrofia progressiva della mucosa del corpus, che è più frequente e rapida in pazienti con l'ulcera gastrica, c'è una perdita collegata di funzione secretiva. La gastrite cronica e l'atrofia sono i cambiamenti relativi all'età più importanti, che in molte culture sono supposti per svilupparsi via una gastrite in relazione con pilori di helicobacter priore. Tuttavia, la colonizzazione dei pilori del H. della mucosa diminuisce con l'aumento dei gradi di atrofia gastrica probabilmente perché il metaplasia intestinale fornisce un ambiente ostile. L'atrofia ed il metaplasia intestinale sono associati con le lesioni precancerose ed il cancro gastrico. L'iperplasia evidente delle cellule endocrine argyrophil gastriche è un fenomeno comune e spontaneo in pazienti con gastrite atrofica, che in parte può essere collegata con la perdita preferenziale di cellule di nonendocrine. 2. L'anemia perniciosa è associata con una mancanza completa di produzione acida, di hypergastrinemia contrassegnato e di iperplasia endocrina delle cellule nella maggior parte dei pazienti. i carcinoids della ECL-cellula ed il cancro gastrico si presentano con una prevalenza di 3-7% e la sorveglianza endoscopica nella pratica clinica sistematica non è autorizzata. 3. I carcinoids gastrici della ECL-cellula sono eventi rari che sono stati descritti in collaborazione con due malattie nell'uomo, nell'anemia perniciosa e nella sindrome di Zollinger-Ellison come componente del tipo endocrino multiplo I di sindrome di neoplasia e solitamente si riferiscono al hypergastrinemia contrassegnato ed alla presenza di gastrite atrofica cronica con gli anticorpi gastrici o un difetto genetico piuttosto che la presenza o l'assenza di acido. Regressione o scomparsa dei carcinoids della ECL-cellula, o spontaneamente o dopo che la rimozione dell'azionamento di gastrina, è stata registrata. Il linfonodo e raramente epatico, metastasi è documentato ma la morte in questi casi è stata aneddotica. 4. La terapia con gli antagonisti H2 può provocare fino a un aumento duplice nei livelli di gastrina del siero ma nell'uomo nessun'iperplasia endocrina delle cellule è stata registrata. Tuttavia, i dati per gli antagonisti H2 su questi aspetti sono molto limitati. Non c'è rischio relazionato con la droga di cancro gastrico o esofageo, sebbene l'incidenza degli ultimi possa essere sollevata. Il trattamento a lungo termine con l'omeprazolo è associato con i due quattro volte tanto per aumentare di livelli di gastrina sopra i valori basali in un terzo dei pazienti e l'iperplasia endocrina evidente delle cellule in 7% dei casi globalmente. (ESTRATTO TRONCO A 400 PAROLE)

La gastrina stimola la proliferazione ricevitore-mediata delle cellule esofagee umane dell'adenocarcinoma.

Moore TC, Jepeal LI, Boylan Mo, Singh SK, Boyd N, DG della birra, Chang AJ, Wolfe millimetro.

Regul Pept. 15 agosto 2004; 120 (1-3): 195-203.

Sezione di gastroenterologia, centro medico della scuola di medicina dell'università di Boston e di Boston, via di 650 Albany, pavimento di EBRC quinto, mA 02118, U.S.A. La prevalenza dell'adenocarcinoma esofageo nella regolazione del metaplasia di Barrett continua ad aumentare di nazioni occidentali ad un tasso maggior di qualunque altro cancro. Le proprietà trofiche della gastrina sono state documentate nelle linee cellulari gastriche, pancreatiche e del tumore del colon, suggerenti un ruolo potenziale per questo peptide regolatore nella crescita di queste malignità. Gli obiettivi di questi studi erano di identificare e caratterizzare la presenza di tipo-2 funzionale della colecistochinina (gastrina) ricevitori sulle membrane delle cellule esofagee umane dell'adenocarcinoma. La reazione a catena della transcrittasi-polimerasi inversa (RT-PCR) ha dimostrato la presenza di tipo-2 le trascrizioni della colecistochinina del ricevitore nelle linee cellulari esofagee umane dell'adenocarcinoma. Le analisi obbligatorie competitive hanno rivelato il grippaggio specifico della gastrina in SEG-1 cellule (IC50 di 2,4 x di 10 (- 8) M). Ciò che trova è stata confermata dal laser che esplora la microscopia confocale con interiorizzazione dell'eptapeptide di gastrina identificato verde della rodamina in cellule SEG-1. La gastrina ha causato un aumento dipendente dalla dose nella proliferazione delle cellule SEG-1 una volta confrontata ai comandi. Questo effetto si è abolito tramite co-incubazione con L365,260, un antagonista del ricevitore di CCK-2-specific. da fosforilazione indotta da gastrina del p44 e delle chinasi proteiche mitogene-attivate p42 è stata dimostrata da analisi western blot. In conclusione, le linee cellulari esofagee umane studiate dell'adenocarcinoma possiedono il tipo-2 della colecistochinina (gastrina) ricevitori. I ricevitori legano la gastrina, con conseguente proliferazione aumentata in cellule SEG-1.

L'effetto dell'omeprazolo sulle concentrazioni nel siero di teofillina, di Pepsinogens A e C e della gastrina nei pazienti anziani dell'ulcera duodenale.

Pilotto A, Franceschi m., Lagni m., et al.

J Ther. 1995 gennaio; 2(1):43-6.

Allo scopo di verificare l'effetto del trattamento dell'omeprazolo su concentrazione nel siero di theophyline nei pazienti anziani dell'ulcera peptica, abbiamo studiato 10 soggetti di sesso maschile di >65 anni (età media = 75,2, gamma = 67--86) con broncopolmonite ostruttiva cronica e l'ulcera duodenale endoscopico diagnosticata nella fase acuta. Tutti gli oggetti sono stati trattati con una formulazione ad emissione lenta di mg b.i.d della teofillina 200. mg più dell'omeprazolo 20 quotidiano per 4 settimane. In tutte le concentrazioni nel siero degli oggetti di azote, la creatinina, teofillina è stata determinata all'inizio e dopo 1 e 4 settimane; all'inizio e alla fine dello studio, il gruppo pepsinogen A (PGA), il gruppo pepsinogen la C (PGC) e la gastrina sono stati misurati. L'analisi statistica è stata eseguita con il test T per i dati accoppiati. I risultati non hanno evidenziato differenze statisticamente significative dopo 1 e 4 settimane del trattamento dell'omeprazolo nelle concentrazioni nel siero di teofillina (T (0) = 7,4, T (1 settimana) = 7,5, T (4 settimane) = 6,0, p = NS), il azote (T (0) = 45,2, T (1 settimana) = 30,5, T (4 settimane) = 36,1, p = NS), la creatinina (T (0) = 1,27, T (1 settimana) = 1,02, T (4 settimane) = 1,16, p = NS), PGA (T (0) = 99,5, T (4 settimane) = 126,2, p = NS) e PGC (T (0) = 10,6, T (4 settimane) = 12,1, p = NS); tuttavia la gastrina del siero ha aumentato da T (0) = 70,2 più meno 13,2 a T (4 settimane) = 130,3 più meno 18,3 (p < 0,0001). È stato concluso che (1) la concentrazione nel siero di teofillina non è colpita dal trattamento concomitante dell'omeprazolo che dura 1 mese in pazienti anziani che soffrono dalla broncopolmonite e dall'ulcera peptica ostruttive croniche, (2) le modifiche dei dosaggi di teofillina e/o dell'omeprazolo non sono necessarie negli anziani con la funzione renale normale, (3) l'aumento in gastrina di digiuno del siero dopo 4 settimane del trattamento può indicare che il quotidiano di mg dell'omeprazolo 20 è efficace nell'inibizione della secrezione acida gastrica negli anziani

Assunzione nutriente e cancro esofageo nel litorale caspico dell'Iran: uno studio di caso-control.

Siassi F, Pouransari Z, Ghadirian P.

Il Cancro individua Prev. 2000; 24(3):295-303.

Lo scopo di questo studio era di studiare il contributo possibile delle sostanze nutrienti dietetiche differenti nello sviluppo di cancro esofageo (CE) nel litorale caspico dell'Iran. Quarantuno caso e 145 membri delle loro famiglie sono stati abbinati per l'età ed il genere con 40 comandi non sangue relativi e 130 membri delle loro famiglie per la loro assunzione nutriente. Un questionario dietetico di 24 ore standard di richiamo è stato usato per stimare l'assunzione quotidiana di energia, di proteina, della P, del Fe, del Na, di K, delle vitamine C ed A, della tiamina, della riboflavina e della niacina. La sottoalimentazione dietetica è stata definita come più di meno di 75% dei fabbisogni alimentari umani dell'organizzazione mondiale della sanità, eccezione fatta per la P, Na e K, per cui gli Stati Uniti hanno raccomandato le indennità dietetiche sono stati seguiti. I risultati indicano quanto segue: (1) l'assunzione quotidiana di media di tutte le sostanze nutrienti, eccezione fatta per riboflavina, era significativamente più bassa in casi che negli oggetti di controllo (P < .05); (2) ad eccezione di proteina, di riboflavina e di fosforo, la correlazione significativa è stata osservata fra il modello di assunzione nutriente e lo stato di salute degli oggetti di studio (P < .05); e (3) la carenza dietetica di niacina e di fosforo è stata associata significativamente con il rischio di sviluppo della CE fra le famiglie di controllo e di caso (P < .01-.001), indicante che persone che vivono nel caso le famiglie con le carenze dietetiche di queste sostanze nutrienti abbiano più di due volte il rischio di sviluppare i tumori della CE che quelle che vivono nelle famiglie di controllo. In conclusione, apparentemente alcune sostanze nutrienti, quali la P e la niacina, possono svolgere un ruolo in eziologia di cancro esofageo e lo stato di queste sostanze nutrienti può essere utilizzato finalmente come indicatore premonitore epidemiologico per la CE nel litorale caspico dell'Iran e forse di altre regioni

Gli antagonisti di H2-receptor possono aumentare il rischio di adenocarcinoma cardio-esofageo: uno studio di caso-control.

UL di Suleiman, Harrison m., Britton A, et al.

Cancro Prev di EUR J. 2000 giugno; 9(3):185-91.

L'adenocarcinoma dell'esofago più basso e del cardias gastrico ha indicato un aumento mondiale drammatico nell'incidenza durante gli ultimi 25 anni, ma la causa è sconosciuta. Tantissime droghe sono state presentate durante questo periodo ed è stato suggerito che le droghe che si rilassano lo sfintere esofageo più basso (DRLOS) potrebbero essere causative e d'altra parte quegli anti-infiammatori non steroidei (NSAIDS) possono essere protettivi. Gli antagonisti di H2-receptor (H2RAs) possono permettere che il riflusso achlorhydric continuino senza sintomi e è postulato che tale riflusso asintomatico sia incontrollato dalle misure conservatrici usuali e possono condurre a danno esofageo aumentato. H2RAs in primo luogo sono stati commercializzati nel 1970 e potrebbero essere la causa dell'aumento osservato dell'adenocarcinoma cardio-esofageo (COA). In uno studio di caso-control, le annotazioni di 56 oggetti che sono morto del COA nel periodo dal 1° gennaio 1990 al 31 dicembre 1992 sono state paragonate a quelle di 56 age-/sex-matched controlla chi è morto di infarto miocardico. Erano 28 femmine e 84 maschi, l'età media 69,8 anni. Le annotazioni di NHS che contengono la storia di prescrizione di vita di ogni oggetto sono state recuperate dal servizio sanitario. Ogni prescrizione è stata registrata, omettente i farmaci contenuti i due anni prima della diagnosi. L'analisi è stata eseguita facendo uso di regressione logistica condizionale. Altre variabili, compreso l'uso degli antiacidi, steroidi, fumare e l'alcool, inoltre sono state esaminate. Sottopone la morte del COA erano più probabile consumare H2RAs (rischio relativo (RR) 7,50, ci 1.33-42.09, P di 95% < 0,02). D'altra parte, erano meno probabili consumare NSAIDs (RR ci 0.03-0.93 di 95%, di 0,16, P < 0,04) o DRLOS (RR ci 0.02-1.0 di 95%, di 0,14, P = “0,05).„ Questo studio sostiene un effetto protettivo da NSAIDs contro il COA, ma il simile effetto di DRLOS è collegato con l'uso aumentato delle droghe cardiache nel gruppo di controllo. H2RAs sembrano avere un effetto nocivo, che può essere collegato con l'aumento mondiale in COA. Tuttavia, la tendenza può essere evidente prima che cimetidina era ampiamente - disponibile e è possibile che la causa sia multifattoriale

Prevenzione di cancro esofageo: le prove di intervento di nutrizione in Linxian, Cina. Gruppo di studio di prove di intervento di nutrizione di Linxian.

Taylor PR, Li B, Dawsey MP, et al.

Ricerca del Cancro. 1° aprile 1994; 54 (7 supplementi): 2029s-31s.

In Linxian Cina, tassi di mortalità esofagei/gastrici del cancro di cardias sono fra il più alto nel mondo. C'è sospetto che le carenze croniche della popolazione dei micronutrienti multipli eziologico sono comprese. Abbiamo condotto due randomizzati, le prove controllate con placebo di intervento di nutrizione per verificare gli effetti della vitamina e degli integratori minerali nell'abbassamento dei tassi cancro esofageo/gastrico. Nella prima prova, la prova di displasia, 3318 adulti con una diagnosi citologica di displasia esofagea ha ricevuto il completamento quotidiano con 26 vitamine e minerali nelle dosi in genere 2-3 volte il livelli di assunzione raccomandati di nutrienti degli Stati Uniti, o i placebi, per 6 anni. La seconda prova, la prova della popolazione in genere, in questione 29.584 adulti ed usata una replica di a metà 2(4) di una progettazione sperimentale fattoriale che ha verificato gli effetti di quattro combinazioni di sostanze nutrienti: A, retinolo e zinco; B, riboflavina e niacina; C, vitamina C e molibdeno; e D, beta-carotene, vitamina E e selenio. Le dosi per questi supplementi quotidiani hanno variato da 1 a 2 volte il livelli di assunzione raccomandati di nutrienti degli Stati Uniti e la vitamina differente/combinazioni minerali o i placebi sono stati presi per un periodo di 5,25 anni. Come componente della prova della popolazione in genere e dell'indagine dell'endoscopia di fine-de-intervento è stato effettuato nei piccolo (1,3%) campioni degli oggetti per vedere se il completamento colpisse la prevalenza di displasia e di cancro in anticipo. Qui esaminiamo i metodi di queste prove ed i risultati dell'indagine endoscopica. Quindici cancri esofagei e 16 gastrici sono stati identificati nelle biopsie endoscopiche dal 391 oggetto valutato in base a due villaggi e quasi tutti erano asintomatici. Nessuna riduzione significativa della prevalenza di displasia o di cancro esofagea o gastrica è stata veduta con c'è ne dei quattro gruppi di supplemento. Tuttavia, la prevalenza di cancro gastrico fra i partecipanti che ricevono il retinolo e lo zinco era 62% più basso di quelli che non ricevono quei supplementi (P = 0,09), mentre partecipanti che ricevono beta-carotene, vitamina E ed il selenio ha avuto un rapporto di riproduzione di 42% della prevalenza esofagea del cancro (0,34). Abbiamo riferito esclusivamente che la mortalità del cancro durante gli interi anni 5,25 è stata ridotta significativamente fra quelle che ricevono il beta-carotene, la vitamina E ed il selenio. I risultati dalla prova globale e dal campione endoscopico offrono un segno promettente e dovrebbero incoraggiare gli studi supplementari con questi agenti in un gran numero di oggetti

Antiossidanti e cancri dell'esofago e del cardias gastrico.

Terry P, Lagergren J, YE W, et al.

Cancro di Int J. 2000 1° settembre; 87(5):750-4.

Le vitamine antiossidanti hanno attirato la considerevole attenzione negli studi precedenti su carcinoma a cellule squamose esofageo, ma gli studi dietetici dell'adenocarcinoma dell'esofago e del cardias gastrico rimangono radi. Trattando questi tumori come malattie distinte, abbiamo studiato le assunzioni di vitamina C, del beta-carotene e dell'alfa-tocoferolo in uno studio basato sulla popolazione nazionale di caso-control in Svezia, con 185, 165 e 258 casse dell'adenocarcinoma esofageo, del carcinoma a cellule squamose esofageo e dell'adenocarcinoma gastrico di cardias, rispettivamente e 815 comandi. Gli oggetti con un'alta assunzione parallela di vitamina C, del beta-carotene e dell'alfa-tocoferolo hanno mostrato un rischio in diminuzione 40-50% di entrambi i tipi istologici di cancri esofagei rispetto agli oggetti con un'assunzione parallela bassa. L'assunzione antiossidante non è stata associata con il rischio di adenocarcinoma gastrico di cardias. Esclusivamente, la vitamina C ed il beta-carotene hanno ridotto il rischio di cancri esofagei più dell'alfa-tocoferolo. Abbiamo trovato che l'assunzione antiossidante è associata con le simili riduzioni di rischio per entrambi i tipi istologici principali di cancri esofagei. I nostri risultati indicano che gli antiossidanti non spiegano i tassi di incidenza di divergenza dei 2 tipi istologici di cancri esofagei. Inoltre, i nostri dati suggeriscono rispettivamente che le associazioni inverse con carcinoma a cellule squamose e l'adenocarcinoma esofagei possano essere più forti fra gli oggetti nell'ambito di più alto sforzo ossidativo presunto dovuto il fumo o il riflusso gastroesofageo. I nostri risultati possono essere pertinenti per l'implementazione delle misure preventive messe a fuoco e redditizie

Gastrina e cancro colorettale: uno studio prospettivo.

Thorburn cm, Friedman GD, Dickinson CJ, et al.

Gastroenterologia. 1998 agosto; 115(2):275-80.

FONDO & OBIETTIVI: La gastrina è un promotore presunto dei carcinoma colorettali. Lo scopo di questo studio era di valutare la relazione temporale fra il gastrinemia e lo sviluppo di malignità colorettale. METODI: Abbiamo intrapreso gli studi annidati di caso-control fra 128.992 abbonati ad un programma di manutenzione di salute che aveva partecipato ad un controllo di salute multiphasic fra 1964 e 1969. Il siero era stato congelato da quando il controllo ed il gruppo hanno continuato per cancro. Dei casi colorettali 1881 di carcinoma di incidente, 250 sono stati selezionati a caso; 1 controllo senza cancro è stato abbinato ad ogni caso entro l'età, il sesso, l'istruzione e la data della raccolta del siero. I sieri immagazzinati sono stati provati ad immunoglobulina G di helicobacter pylori e a gastrina ed a gastrina glicina-estesa. RISULTATI: I casi verificati hanno incluso 166 tumori del colon, 58 cancri rettali e 9 con cancro in entrambe le posizioni. Una media di 15,3 anni era trascorso fra la raccolta del siero e la diagnosi di cancro. I livelli mediani di gastrina erano simili nei casi e nei comandi (41,7 contro 40,7 pg/mL). Tuttavia, un livello di gastrina sopra il normale era associato a un aumentato rischio per malignità colorettale (rapporto di probabilità, 3,9; intervallo di confidenza di 95%, 1.5-9.8). Se questa associazione è causale, 8,6% dei cancri colorettali potrebbero essere attribuiti al livello elevato di gastrina del siero. CONCLUSIONI: Hypergastrinemia è associato con un rischio aumentato di carcinoma colorettale

Regolamento e funzione di espressione genica COX-2 in cellule parietali gastriche isolate.

Pausawasdi N, Ramamoorthy S, Crofford LJ, Askari FK, Todisco

Fegato Physiol di J Physiol Gastrointest. 2002 giugno; 282(6): G1069-78.

Dipartimento di medicina interna, centro medico dell'università del Michigan, Ann Arbor, Michigan 47109-0682, U.S.A. Abbiamo esaminato l'espressione, la funzione ed il regolamento del ciclo-ossigenasi (COX) - gene 2 in cellule parietali gastriche. COX-2-specific mRNA è stato isolato (>95%) dalle cellule parietali gastriche canine purificate nella cultura primaria ed è stato misurato dalle macchie nordiche facendo uso di una sonda umana del cDNA COX-2. Carbachol era l'induttore più potente di espressione genica COX-2. Gastrina ed effetti stimolatori secondari esibiti istamina. l'espressione Carbachol-stimolata è stata inibita dall'etano-n intracellulare della Banca dei Regolamenti Internazionali del chelatore 1,2 di Ca (2+) (2-aminophenoxy), la N, N, N'-tetraacetico acido-SONO (90%), inibitore SB-203580 (48%) dell'inibitore GF-109203X (48%) della chinasi proteica la C (PKC) e della chinasi p38. Il fattore nucleare (N-F) - acido pyrrolidinecarbodithioic dell'inibitore 1 del kappaB inibito carbachol-ha stimolato l'espressione da 80%. Risultati simili sono stati osservati in presenza del vettore adenoviral Ad.dom.neg.IkappaB, che esprime un repressore del N-F-kappaB. L'aggiunta di SB-203580 con Ad.dom.neg.IkappaB quasi completamente ha bloccato la stimolazione di carbachol di espressione genica COX-2. Abbiamo esaminato l'effetto del carbachol su PGE (2) rilascio dal dosagggio immunologico enzima-collegato. Carbachol ha indotto PGE (2) rilascio. Ad.dom.neg.IkappaB, da solo o con SB-203580, prodotto rispettivamente, parziale (70%) e quasi completano l'inibizione (di >80%) di PGE carbachol-stimolato (2) produzione. COX-2 l'inibitore selettivo NS-398 bloccato carbachol-ha stimolato PGE (2) rilascio senza colpire PGE basale (2) produzione. Al contrario, l'indometacina ha inibito sia PGE basale che carbachol-stimolato (2) rilascio. Carbachol induce l'espressione genica COX-2 nelle cellule parietali con le vie di segnalazione che comprendono la chinasi intracellulare Ca (2+), PKC, p38 e l'attivazione del N-F-kappaB. Il significato funzionale di questi effetti sembra essere stimolazione di PGE (2) rilascio.

La gastrina attiva il kappaB nucleare di fattore (NFkappaB) con una via dipendente della chinasi proteica C che comprende NFkappaB che induce la chinasi, la chinasi del kappaB dell'inibitore (IkappaB) ed il fattore associato ricevitore 6 (TRAF6) di fattore di necrosi tumorale in cellule MKN-28 transfected con il ricevitore di gastrina.

Ogasa m., Miyazaki Y, Hiraoka S, Kitamura S, Nagasawa Y, Kishida O, Miyazaki T, Kiyohara T, Shinomura Y, Matsuzawa Y.

Intestino. 2003 giugno; 52(6): 813-9.

Dipartimento di medicina interna e scienza molecolare, scuola post-laurea di medicina, Osaka University, Giappone. FONDO: Precedentemente abbiamo riferito che la gastrina induce un'espressione CXC dei chemokines con l'attivazione del kappaB nucleare di fattore (NFkappaB) in cellule epiteliali gastriche che esprimono il ricevitore di gastrina. OBIETTIVI: Per chiarire il ricevitore di gastrina ha mediato i segnali che conducono all'attivazione di NFkappaB. METODI: Le cellule MKGR26 sono state create transfecting il cDNA del ricevitore di gastrina nelle cellule MKN-28. La degradazione del kappaB dell'inibitore (IkappaB) e la fosforilazione della chinasi proteica C (PKC) - delta entrambi sono state individuate da analisi western blot. L'attivazione di NFkappaB è stata determinata mediante l'analisi di luciferase e l'analisi elettroforetica dello spostamento di mobilità. RISULTATI: La gastrina ha indotto la degradazione dell'IkappaB-alfa e l'attivazione di NFkappaB, che si è abolito dall'antagonista selettivo L-740,093 del ricevitore di gastrina e dall'inibitore generale GF109203X di PKC. La gastrina ha indotto la fosforilazione del PKC-delta ed il suo rottlerin dell'inibitore parzialmente ha soppresso l'attivazione di NFkappaB. Tuttavia, il mitogene ha attivato l'inibitore PD98059, l'inibitore SB203580 della chinasi della chinasi proteica (MAPK) di p38 MAPK e il tyrphostin AG1478 non ha avuto effetto sull'attivazione di NFkappaB. L'introduzione del mutante negativo dominante della chinasi di IkappaB, di NFkappaB inducente la chinasi e del ricevitore di fattore di necrosi tumorale ha associato il fattore 6 (TRAF6), ma non quello di TRAF2, attivazione indotta gastrina inibita di NFkappaB. CONCLUSIONI: La gastrina attiva NFkappaB via una via dipendente di PKC che comprende la chinasi, NFkappaB che inducono la chinasi e TRAF6 di IkappaB.

Test clinico di liquirizia deglydyrrhizinized nell'ulcera gastrica.

Turpie AG, Runcie J, Thomson TJ.

Intestino. 1969 aprile; 10(4):299-302.

Controllo dei rilassamenti e del riflusso esofageo più bassi transitori dello sfintere dal GABA (B) baclofenac dell'agonista in pazienti con la malattia gastroesofagea di riflusso.

Zhang Q, Lehman A, et al.

Intestino. 2002; 50(1):19-24.

Partecipazione immunologica possibile degli antiossidanti nella prevenzione del cancro.

Zhang YH, Kramer TR, Taylor PR, et al.

J Clin Nutr. 1995 dicembre; 62 (6 supplementi): 1477S-82S.

La gente della contea di Linxian, Cina ha uno di più alti tassi del mondo di cancro esofageo. Due prove di intervento sono state condotte per determinare da se il completamento con le vitamine specifiche ed i minerali potrebbe abbassare la mortalità o incidenza di cancro in questa popolazione e da se il completamento con le vitamine ed i minerali multipli ridurrebbe il cancro esofageo e gastrico di cardias in persone con displasia esofagea. Circa 30.000 oggetti della popolazione in genere (GP) nella prova del GP sono stati assegnati a caso ad uno di otto gruppi di intervento secondo una replica di a metà 2(4) di una progettazione sperimentale fattoriale e sono stati completati per 5,25 y con quattro combinazioni di micronutrienti alle dosi da una a due volte l'indennità dietetica raccomandata gli Stati Uniti (RDA). Circa 3000 oggetti in cui la displasia è stata diagnosticata nella prova di displasia sono stati assegnati a caso ai gruppi che ricevono il completamento quotidiano con 14 vitamine e 12 minerali a due - tre volte gli Stati Uniti RDA o placebo per 6 Y. I risultati della prova di displasia indicano che in individui con displasia esofagea, il completamento del micronutriente ha avuto scarso effetto sulle risposte del linfocita T. Al contrario, i partecipanti maschii alla prova del GP che sono stati completati con il beta-carotene, la vitamina E ed il selenio hanno mostrato significativamente (P < 0,05) il più alta risposta mitogenica dei linfociti T in vitro che quelli che non ricevono questi micronutrienti