Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Ipoglicemia

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L'intestino tenue del ratto è ad un organo gluconeogenic insulina sensibile.

Croset m., raja F, Zitoun C, Hurot JM, Montano S, La Sante di Mithieux G. Institut National de et de la Recherche Medicale, Faculte de Medecine RTH Laennec, Lione, Francia.

Diabete 2001 aprile; 50(4): 740-6

In disaccordo con la vista corrente che soltanto il fegato ed il rene sono organi gluconeogenic, perché entrambi sono i soli tessuti per esprimere glucose-6-phosphatase (Glc6Pase), recentemente abbiamo dimostrato che il gene di Glc6Pase è espresso nell'intestino tenue in ratti ed in esseri umani e che è indotto negli stati insulinopenic quali il digiuno ed il diabete. Abbiamo usato una combinazione di equilibrio arterovenoso e di tecniche isotopiche, la reazione a catena della trascrizione-polimerasi inversa, l'analisi nordica della macchia e le analisi enzimatiche di attività. Riferiamo che l'intestino tenue del ratto può pubblicare il glucosio neosynthesized nel sangue mesenterico in insulinopenia, contribuente 20-25% di produzione endogena totale del glucosio. Come produzione del glucosio del fegato, la produzione del glucosio dell'intestino tenue acutamente è soppressa dall'infusione dell'insulina. Nell'intestino tenue, nella glutamina e, in molta poca misura, nel glicerolo sono i precursori di glucosio, mentre l'alanina ed il lattato sono i precursori principali in fegato. Rappresentare questi cambiamenti continui metabolici: 1) il gene della carbossichinasi del fosfoenolpiruvato (richiesto per l'utilizzazione di glutamina) è indotto forte al mRNA ed ai livelli degli enzimi in insulinopenia; 2) il gene di glycerokinase è espresso, ma non è indotto; 3) il gene del piruvato carbossilasi (richiesto per l'utilizzazione dell'alanina e del lattato) è represso da 80% al livello degli enzimi in insulinopenia. Questi studi identificano l'intestino tenue come nuovo ad un tessuto insulina sensibile e terzo organo gluconeogenic, possibilmente in questione in patofisiologia del diabete.

Gli effetti protettivi del fosfato del piradossale contro glucosedeprivation- hanno indotto il danno in neuroni hippocampal coltivati

Geng m. - Y.; Saito H.; Dott. N. Nishiyama, dipartimento di Nishiyama N. di farmacologia chimica, facoltà delle scienze farmaceutiche, università di Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113 Giappone

Giornale di neurochimica (U.S.A.), 1997, 68/6 (2500-2506)

Una volta hippocampal le culture sono state private di glucosio, il rilascio massiccio del lattato deidrogenasi (LDH), un indicatore della morte di un neurone, accaduto via l'attivazione del ricevitore di NMDA. Aggiunta del fosfato del piradossale (PLP; microM 1 e 10) inibito questo rilascio di LDH in un modo dipendente dalla concentrazione. L'esposizione priore a PLP ha evocato gli effetti inibitori più potenti sul rilascio di LDH rispetto a quelli trattati all'inizio della privazione del glucosio. Ancora, PLP ha inibito la riduzione del contenuto intracellulare di piruvato indotto tramite la privazione del glucosio, che è stata accompagnata dall'inversione di svuotamento intracellulare di ATP. Un'elevazione considerevole di glutammato extracellulare in risposta alla privazione del glucosio completamente è stata invertita tramite l'aggiunta di PLP. L'acido amminoossiacetico, un inibitore potente degli enzimi PLP-dipendenti, si è contrapposto agli effetti di PLP sul rilascio di LDH, sulla produzione del piruvato e sulla formazione di ATP. Questi risultati indicano che PLP protegge i neuroni da danno indotto la privazione del glucosio migliorando la formazione di prodotti energia-rendenti ed alleviando il carico extracellulare del glutammato. I fenomeni osservati più ulteriormente indicano che PLP potrebbe essere usato profilattico contro la morte di un neurone indotta dai disordini metabolici.

L'acido linoleico coniugato dietetico normalizza la tolleranza al glucosio alterata nel ratto grasso diabetico di Zucker fa/fa.

Houseknecht chilolitro, Vanden Heuvel JP, Moya-Camarena SY, Portocarrero CP, bacetto LW, nichel KP, Belury mA. Dipartimento delle zootecnica, università di Purdue, Lafayette ad ovest, Indiana 47907, U.S.A.

Biochimica Biophys ricerca Commun 1998 29 giugno; 247(3): 911

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un acido grasso naturale che ha proprietà anti-cancerogene ed anti--atherogenic. Il CLA attiva l'alfa di PPAR in fegato e le similarità funzionali delle parti ai leganti di gamma di PPAR, i tiazolidinedioni, che sono sensibilizzatori potenti dell'insulina. Forniamo la prima prova che il CLA può normalizzare la tolleranza al glucosio alterata e migliorare il hyperinsulinemia nel ratto pre-diabetico di ZDF. Ulteriormente, il CLA dietetico ha aumentato i livelli dello stato di stabilità di aP2 mRNA in tessuto adiposo dei ratti grassi di ZDF confrontati ai comandi, coerenti con l'attivazione di gamma di PPAR. Gli effetti di sensibilizzazione dell'insulina del CLA sono dovuti, almeno in parte, all'attivazione di gamma di PPAR poiché i livelli aumentanti di CLA hanno indotto un transactivation dipendente dalla dose di gamma di PPAR in cellule CV-1 cotransfected con la costruzione del reporter di gamma di PPAR e di luciferase 3 di PPRE X. Gli effetti del CLA su tolleranza al glucosio e su omeostasi del glucosio indicano che il CLA dietetico può risultare essere una terapia importante per la prevenzione ed il trattamento di NIDDM.

Il cromo ed altri sensibilizzatori dell'insulina possono migliorare la secrezione del glucagone: Implicazioni per l'ipoglicemia ed il controllo del peso

McCarty M.F. Nutrition 21, serie 335, 1010 vie del turchese, San Diego, CA 92109 U.S.A.

Ipotesi mediche (Regno Unito), 1996, 46/2 (77-80)

L'attività secretiva aumentata della cellula beta pancreatica è associata solitamente con attività in diminuzione della alfa-cellula; le cellule beta stimolate liberano l'acido gamma-aminobutirrico, che hyperpolarizes le alfa-cellule, inibente il rilascio del glucagone. Quindi, la secrezione dell'insulina e la secrezione dei glucagoni solitamente coppia inversamente. Ciò suggerisce che il cromo ed altre modalità insulino-sensibilizzante, da attività diregolamento della cellula beta, possano aumentare la secrezione dei glucagoni. Un tal effetto ha potuto svolgere un ruolo nell'attività terapeutica documentata di cromo e di biguanidi supplementari nell'ipoglicemia reattiva ed ha potuto anche essere del beneficio ai dieters.

Nuovi dati e concetti sul metabolismo del glucosio e della glutamina nell'intestino.

Mithieux G. INSERM U. 449, Faculte de Medecine R.T.H. Laennec, ruta Guillaume Paradin, F69372 Lione Cedex 08, Francia. mithieux@laennec.univ-lyon1.fr

Cura 2001 di Curr Opin Clin Nutr Metab luglio; 4(4): 267-71

Sia la glutamina che il glucosio altamente sono utilizzati dall'intestino tenue in varie specie animali. , Tuttavia, molto parzialmente sono ossidati, il destino conosciuto principale di glucosio che è lattato ed alanina e quello di glutamina che è citrullina o prolina. In disaccordo con la vista corrente che soltanto il fegato ed il rene sono organi gluconeogenic, perché entrambi sono i soli tessuti per esprimere il gene della fosfatasi glucose-6, questo gene inoltre è espresso nell'intestino tenue in ratti ed in esseri umani e forte è indotto negli stati insulinopenic, quali il digiuno ed il diabete. Nelle circostanze posteriori, l'intestino tenue contribuisce 20-25% di produzione endogena al corpo intero del glucosio. Il substrato gluconeogenic dell'intestino tenue principale è glutamina e, in misura inferiore, glicerolo. Rappresentando questi cambiamenti continui, il gene della carbossichinasi del fosfoenolpiruvato è indotto forte in insulinopenia e, sebbene finora sia stato considerato assente da questo tessuto, il gene di glycerokinase è espresso nell'intestino tenue. La produzione di glucosio dall'intestino tenue può acutamente essere smussata sopra l'infusione dell'insulina. Questi nuovi dati inoltre sottolineano il ruolo centrale dell'alanina aminotransferasi nell'accoppiamento dei metabolismi del glucosio e della glutamina nell'intestino tenue.

Impedire ipoglicemia

Durk Pearson e Sandy Shaw

Notizie antinvecchiamento, gennaio 1982 Vo.2, pagina 6-7 di no. 1

La cisteina è un forte agente riduttore (può impedire l'ossidazione di alcune altre sostanze). Infatti, è stato trovato che troppa cisteina in un medium della coltura cellulare può inattivare l'insulina dell'ormone contenuta nel medium. La molecola dell'insulina contiene tre legami bisolfurico, almeno uno di cui può essere ridotto da cisteina. Quando questo accade, la molecola dell'insulina può più non mantenere la forma adeguata per funzionare normalmente nella stimolazione del metabolismo dello zucchero. Negli attacchi di ipoglicemia, c'è troppa insulina e troppo poco zucchero nella circolazione sanguigna. La cisteina può inattivare l'insulina, quindi permettente che il livello dello zucchero cominci ad aumentare ancora. Noi ed altri abbiamo usato la combinazione di vitamine B1, C e cisteina per abortire con successo gli attacchi severi dell'ipoglicemia. Una dose ragionevole per un adulto in buona salute è di 5 grammi di C, di 1 grammo di B1 e una cisteina da 1 grammo. Sebbene la cisteina sia una sostanza nutriente, uso di s a lungo termine dovrebbe essere considerato sperimentale. Inizi con una dose bassa (250 milligrammi al giorno) e lavori il vostro modo su. Usi sempre almeno tre volte più Colleen Fitzpatrick quanto la cisteina. Sia sicuro di consultare il vostro medico e di avere prove cliniche regolari delle funzioni di base, particolarmente del fegato e del rene del corpo. I diabetici non dovrebbero usare i supplementi della cisteina dovuto i suoi effetti dell'anti-insulina.

proprietà antidiabetiche Isomero-specifiche di acido linoleico coniugato. Tolleranza al glucosio, azione dell'insulina del muscolo scheletrico e espressione genica migliori UCP-2.

Ryder JW, Portocarrero CP, canzone XM, Cui L, Yu m., Combatsiaris T, Galuska D, Bauman DE, Barbano dm, Charron MJ, JUNIOR di Zierath, Houseknecht chilolitro. Dipartimento di fisiologia clinica, istituto di Karolinska, Stoccolma, Svezia.

Diabete 2001 maggio; 50(5): 1149-57

Gli isomeri coniugati dell'acido linoleico (CLA) hanno una serie di effetti sulla salute benefici, secondo le indicazioni degli studi biomedici con i modelli animali. Precedentemente, abbiamo riferito che una miscela degli isomeri del CLA ha migliorato la tolleranza al glucosio nei ratti di ZDF ed abbiamo attivato il ricevitore proliferatore-attivato peroxisome (PPAR) - elementi di risposta di gamma in vitro. Qui, il nostro scopo era di delucidare gli effetti degli isomeri specifici del CLA su tolleranza al glucosio al corpo intero, su azione dell'insulina in muscolo scheletrico e sull'espressione dei geni importanti in glucosio e nel metabolismo dei lipidi. I ratti di ZDF sono stati alimentati o una dieta di controllo (RAGGIRO), uno di due che il CLA ha completato le diete (CLA 1,5%) che contengono le isoforme differenti del CLA (47% c9, t11; 47,9% c10, t12, 50:50; o gli isomeri c9, t11, c9, t11 di 91%), o era la dieta di RAGGIRO di paio-federazione per abbinare l'assunzione del 50:50. La dieta di 50:50 ha ridotto l'adiposità ed ha migliorato la tolleranza al glucosio rispetto a tutti i altri trattamenti di ZDF. il trasporto del glucosio e l'attività Insulina-stimolati della sintasi del glicogeno in muscolo scheletrico sono stati migliorati con il 50:50 rispetto a tutti i altri trattamenti. Nè l'attività della chinasi di phosphatidlyinositol 3 nè l'attività di Akt in muscolo è stata colpita dal trattamento. Disgiungere la proteina 2 in muscolo ed in tessuto adiposo è stato aumentato entro c9, t11 ed il 50:50 rispetto ai comandi di ZDF. la PPAR-gamma mRNA downregulated in fegato di ratti di c9, di t11 e di paio-federazione ZDF. Quindi, la tolleranza al glucosio migliore nei ratti di 50:50 è attribuibile a, almeno in parte, azione migliore dell'insulina in muscolo e gli effetti del CLA non possono essere spiegati semplicemente dall'ingestione di cibo riduttrice.

Ruolo di glutamina nel metabolismo dei carboidrati umano in rene ed in altri tessuti.

Stumvoll m., Perriello G, Meyer C, Gerich J. Medizinische Klinik, Eberhard-Karls-Universitat, Tubinga, Germania.

Rene Int 1999 marzo; 55(3): 778-92

La glutamina è l'aminoacido più abbondante nel corpo umano ed è compresa nei processi più metabolici che qualunque altro aminoacido. Fino ad oggi, la comprensione di molti aspetti del metabolismo della glutamina è stata basata sui dati animali ed in vitro. Tuttavia, gli studi recenti facendo uso delle tecniche dell'equilibrio ed isotopiche notevolmente hanno avanzato la comprensione del metabolismo della glutamina in esseri umani e del suo ruolo nel metabolismo del glucosio nel rene ed in altri tessuti. Ora c'è prova che in esseri umani postabsorptive, glutamina è un precursore importante del glucosio e dà un contributo significativo all'aggiunta di nuovo carbonio al giacimento di carbonio del glucosio. L'importanza dell'alanina per la gluconeogenesi, osservata in termini di aggiunta di nuovi carboni, è di meno che precedentemente presupposta. Sembra che la glutamina sia principalmente un substrato gluconeogenic renale, mentre la gluconeogenesi dell'alanina essenzialmente è limitata al fegato. Come indicato recentemente, la gluconeogenesi renale contribuisce 20 - 25% a produzione al corpo intero del glucosio. Inoltre, la glutamina è stata indicata non solo per stimolare lo stoccaggio netto del glicogeno del muscolo ma anche per stimolare la gluconeogenesi in esseri umani normali. Per concludere, di esseri umani con il diabete di tipo II, la conversione di glutamina a glucosio è aumentata (più così di quello dell'alanina). La prova disponibile sulla regolazione ormonale della gluconeogenesi della glutamina in rene e fegato e le sue alterazioni nelle circostanze patologiche sono discusse.

LETTURA SUGGERITA

Metabolismo e gluconeogenesi renali del substrato durante l'ipoglicemia in esseri umani.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Department di medicina, università di Stato di New York al ruscello pietroso, 11794-8154, U.S.A. ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabete 2000 luglio; 49(7): 1186-93

Per esaminare il contributo potenziale dei substrati del precursore alla gluconeogenesi renale durante l'ipoglicemia, 14 individui sani arterialized la vena della mano e la vena renale (nell'ambito di radioscopia) cateterizzate dopo un veloce di notte. L'equilibrio renale netto del lattato, del glicerolo, dell'alanina e della glutamina è stato determinato simultaneamente con la cinetica sistemica e renale del glucosio facendo uso delle differenze di concentrazione e 6 della diluizione arterovenose dell'elemento tracciante del glucosio [2H2]. Il flusso plasmatico renale è stato misurato da spazio di para-aminohippurate ed è stato convertito in flusso sanguigno facendo uso del valore matematico (1-hematocrit). I campioni della vena arteriosa e renale sono stati ottenuti in stato postabsorptive e durante il periodo hyperinsulinemic di 180 min durante il euglycemia o l'ipoglicemia. L'insulina è aumentato da 49 +/- 14 - 130 +/- 25 pmol/l (ipoglicemia) e a 102 +/- 10 pmol/l (euglycemia). La glicemia arteriosa in diminuzione da 4,5 +/--0,2 a 3,0 +/- 0,1 mmol/l durante l'ipoglicemia ma non è cambiato durante il euglycemia (4,3 +/- 0,2 mmol/l). Dopo il min 150, la produzione endogena del glucosio ha raggiunto un valore del plateau che era più alto durante l'ipoglicemia (10,3 +/0,6 min di micromolo x chilogrammi (- 1) x (- 1)) che durante il euglycemia (5,73 +/--0,6 min di micromolo x chilogrammo (- 1) x (- 1), P < 0,001). L'ipoglicemia è stata associata con un aumento nella produzione renale del glucosio (RGP) a partire da 3,0 +/- 0,7 - 5,4 +/- 0,6 min di micromolo x chilogrammo (- 1) x (- 1) (P < 0,05), sebbene l'utilizzazione del glucosio rimanesse lo stesso (2,0 +/- 0,8 contro 2,1 +/--0,6 min di micromolo x chilogrammo (- 1) x (- 1)). Di conseguenza, l'uscita renale del glucosio della rete è aumentato a partire da 1,0 +/- 0,3 - 3,3 +/- 0,40 min di micromolo x il chilogrammo (- 1) x (- 1). Elevazioni nell'assorbimento renale netto del lattato (2,4 +/- 0,5 - 3,5 +/- 0,7 contro 2,8 +/- 0,4 min di micromolo x chilogrammo (- 1) x (- 1)), glicerolo (0,6 +/- 0,3 - 1,3 +/- 0,5 contro 0,4 +/- 0,2 min di micromolo x chilogrammo (- 1) x (- 1))e glutamina (0,7 +/- 0,2 - 1,1 +/- 0,3 contro 0,1 +/- 0,3 min di micromolo x chilogrammo (- 1) x (- 1)) durante l'ipoglicemia contro il euglycemia (P < 0,05) potrebbe rappresentare quasi 60% di tutti i carboni del glucosio liberati nella vena renale durante l'ipoglicemia. I nostri dati indicano che l'estrazione di fare circolare i precursori gluconeogenic dal rene è migliorata e responsabile di una frazione sostanziale di aumento compensativo in RGP durante l'ipoglicemia continua. La gluconeogenesi renale aumentata dai substrati di circolazione rappresenta un meccanismo fisiologico supplementare da cui la diminuzione nella concentrazione nella glicemia è attenuata in esseri umani.

Produzione renale del glucosio durante dalla la ipoglicemia indotta da insulina in esseri umani.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Department di medicina, università di Stato di New York al ruscello pietroso, 11794-8154, U.S.A. ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabete 1999 febbraio; 48(2): 261-6

Abbiamo studiato gli effetti dell'ipoglicemia su produzione renale del glucosio (RGP) e sull'assorbimento renale del glucosio (RGU) facendo uso di equilibrio arterovenoso combinato con la tecnica dell'elemento tracciante in esseri umani. I nostri 14 individui sani arterialized le vene della mano (arteria) e le vene renali (nell'ambito di radioscopia) cateterizzate dopo un veloce di notte. La cinetica sistemica e renale del glucosio è stata misurata con l'infusione [di glucosio 6 (2) H2] ed il flusso plasmatico renale è stato misurato da spazio di para-aminohippurate. Dopo un periodo di equilibrio di 150 min, l'arteria ed i campioni della vena renale sono stati ottenuti fra -30 e 0 min e gli oggetti hanno ricevuto un'infusione periferica dell'insulina da 180 min (0,250 min della MU chilogrammo (- 1) x (- 1)) con un'infusione variabile [di destrosio 6 (2) H2] ha regolato per mantenere il glucosio del plasma a circa 60 mg/dl (morsetto ipoglicemico) o a circa 90 mg/dl (morsetto euglycemic). I campioni di sangue sono stati ottenuti fra il min 150 e 180 durante il periodo di studio. L'insulina è aumentato da 49 +/- da 14 - da 130 +/- da 25 (ipoglicemia) e a 102 +/- 10 (euglycemia) pmol/l. Il glucosio in diminuzione da 5,32 +/- 0,11 - 3,58 +/- 0,07 micromol/ml durante l'ipoglicemia, ma non è cambiato durante il euglycemia (5,20 +/- 0,19 contro 5,05 +/- 0,15 micromol/ml). Produzione endogena del glucosio in diminuzione (9,30 +/- 0,70 contro 5,65 +/- 0,50) durante il euglycemia ma non durante l'ipoglicemia (9,80 +/- 0,50 contro 10,25 +/- 0,60 min di micromolo x chilogrammo (- 1) x (- 1)). Durante l'ipoglicemia, l'uscita renale netta del glucosio aumentata da 0,54 +/- da 0,30 - da 2,31 +/- da 0,40, il RGP aumentato da 1,88 +/- da 0,70 - da 3,65 +/- da 0,50 (P < 0,05) e il RGU non è cambiato (1,34 +/- 0,50 contro 1,34 +/- 0,60 min di micromolo x chilogrammo (- 1) x (- 1)). Durante il euglycemia, l'equilibrio renale del glucosio passato da un'uscita netta di 0,72 +/- di 0,20 ad un assorbimento netto di 1,70 +/- di 0,92, RGP è diminuito da 2,31 +/- 0,50 - 1,20 +/- 0,58 e da RGU aumentato a partire da 1,59 +/- 0,50 - 2,90 +/- 0,70 min di micromolo x il chilogrammo (- 1) x (- 1) (P < 0,05). Durante l'ipoglicemia, i glucagoni arteriosi sono aumentato da 105 +/- da 6 - da 129 +/- da 8, da epinefrina aumentata da 116 +/- da 28 - da 331 +/- da 33, da norepinefrina aumentata da 171 +/- da 9 - da 272 +/- da 9 (tutto P < 0,05) e dalla norepinefrina della vena renale aumentata da 236 +/- da 13 - da 426 +/- da 50 (P < 0,001). Questi dati indicano che, oltre agli ormoni counterregulatory, l'attivazione del sistema nervoso autonomo durante l'ipoglicemia stimola la produzione del glucosio dal rene, che può rappresentare una componente supplementare importante della difesa del corpo contro l'ipoglicemia in esseri umani.

La somministrazione orale dell'ormone della crescita (GH) che libera MK-677 peptide-mimetico stimola l'asse di fattore-Io della crescita di GH/insulin-like in adulti GH-carenti selezionati.

Chapman IM; Pescovitz OH; Murphy G; Treep T; KA di Cerchio; Krupa D; Gertz B; Polvino WJ; Potenziale d'ossido-riduzione di Skiles; Pezzoli ss; Thorner MO Department di medicina, università di Virginia, Charlottesville 22908, U.S.A.

J Clin Endocrinol Metab (Stati Uniti) ottobre 1997, 82 (10) p3455-63

Per determinare l'effetto del GH che libera il peptide (GHRP) - mimetico, MK-677, sull'asse di fattore-Io della crescita di GH/insulin-like (IGF-I) in adulti GH-carenti selezionati, abbiamo studiato nove uomini severamente GH-carenti [concentrazione di punta di GH del siero in risposta da un'ad un'ipoglicemia indotta da insulina di 1,2 +/- 1,5 micrograms/L, media +/- deviazione standard (gamma 0.02-4.79)], invecchi 17-34 l'anno, le altezze 168 +/- 1,5 il cm, kg/m2 degli indici di massa corporea 22,6 +/- 3,3, che era stato trattato per la carenza di GH con il GH durante l'infanzia. In una progettazione della aumento-dose della prova alla cieca, gli oggetti ricevuti le dosi orali una volta quotidiane di 10 o 50 mg MK-677 o di placebo per i 4 giorni per due periodi del trattamento hanno separato entro almeno i 28 giorni. Quattro oggetti hanno ricevuto il placebo e 10 mg/giorno MK-677 ad un modo dell'incrocio nei periodi 1 e 2. Cinque oggetti hanno ricevuto 10 mg e poi 50 mg/giorno MK-677 ad un modo della aumento-dose e sequenziale nei periodi 1 e 2, rispettivamente. Il sangue è stato raccolto ogni min 20 per 24 h prima del trattamento ed alla conclusione di ogni periodo per la misura di GH facendo uso di un'analisi ultrasensibile. La droga era generalmente tollerata buona, senza i cambiamenti significativi dalla linea di base nelle concentrazioni di circolazione di cortisolo, di PRL e di ormoni tiroidei. Il siero IGF-i e le concentrazioni medie di 24-H GH sono aumentato di tutti gli oggetti dopo il trattamento con sia 10 che 50 mg/giorno MK-677 contro la linea di base. Dopo il trattamento con 10 mg MK-677, le concentrazioni di IGF-I hanno aumentato micrograms/L di 20% +/- di 52 (65 +/- 6 - 99 +/- 9, Se del intrasubject +/- di media geometrica, P < o = 0,05 contro la linea di base) e 24 concentrazioni medie di h GH hanno aumentato microgram/L di 19% +/- di 79 (0,14 +/- 0,01 - 0,26 +/- 0,02, P < o = 0,05 contro la linea di base). A seguito del trattamento con 50 mg MK-677, le concentrazioni di IGF-I hanno aumentato micrograms/L di 9% +/- di 79 (84 +/- 3 - 150 +/- 6, P < o = 0,05 contro la linea di base) e 24 concentrazioni medie di h GH hanno aumentato microgram/L di 29% +/- di 82 (0,21 +/- 0,02 - 0,39 +/- 0,04, P < o = 0,05 contro la linea di base), rispettivamente. Il siero IGF che lega le concentrazioni protein-3 è aumentato con sia 10 1,7 +/- 0,1 micrograms/L di mg (1,2 +/- 0,1 -, P < o = 0,05) che 50 mg micrograms/L di MK-677 (1,7 +/- 0,1 - 2,2 +/- 0,2, P < o = 0,05). La risposta di GH a MK-677 era maggior negli oggetti che erano i meno GH/IGF-I carenti alla linea di base; dall'analisi lineare l'aumento in 24 concentrazioni medie di h GH è stato collegato positivamente con sia concentrazione media della linea di base 24 la h GH (r = 0,81, P = 0,009) che la linea di base IGF-I (r = 0,79, P = 0,01) per 10 mg MK-677. Le risposte di IGF-I non sono state collegate significativamente con alcuna misura della linea di base. Il digiuno e l'insulina postprandiale ed il glucosio postprandiale aumentato significativamente dopo il trattamento MK-677 ed il significato clinico di questi cambiano dovranno essere valutati negli studi più a lungo termine. La somministrazione orale di tali composti GHRP-mimetici può avere un ruolo nel trattamento della carenza di GH dell'inizio di infanzia.

Effetto di melatonina sull'ipoglicemia e sulla secrezione metoclopramide-stimolata della vasopressina dell'arginina in uomini normali.

Coiro V; Volpi R; Caffarri G; Capretti L; Marchesi C; Giacalone G; Dipartimento di Chiodera P di medicina interna, scuola di medicina, università di Parma, Italia. Neuropeptidi (Scozia) agosto 1997, 31 (4) p323-6

Lo studio presente è stato svolto per stabilire se la melatonina (MEL) svolgesse un ruolo nel regolamento della secrezione della vasopressina dell'arginina (AVP) nei soggetti umani normali. A questo fine, gli effetti di una somministrazione orale di 6 o 12 MEL di mg su basale e metoclopramide (MCP) - o ipoglicemia - la secrezione stimolata di AVP è stata provata in 18 uomini normali. Il MCP è stato dato ad una dose di 20 mg come (i.v.) bolo endovenoso; l'ipoglicemia è stata indotta con un i.v. un'iniezione del bolo di 0,15 peso corporei di UI/kg di insulina. Inoltre, in considerazione dell'effetto inibitorio ben noto dei MEL sulla risposta dell'ormone della crescita (GH) all'ipoglicemia, i livelli di GH sono stati misurati durante la prova di tolleranza dell'insulina (ITT), come indice indipendente di attività di MEL. I MEL non hanno prodotto alcun cambiamento nei modelli secretivi di AVP nelle circostanze basali o durante la prova di MCP. Al contrario, la risposta media del picco AVP all'ipoglicemia era 2,33 volte più superiore alla linea di base nel controllo ITT, mentre era soltanto 1,77 volte più superiore alla linea di base nel ITT più le prove di MEL. Inoltre, la risposta di GH all'ipoglicemia era significativamente più bassa nella presenza che in assenza dei MEL. Per sia AVP che il GH, l'effetto inibitorio dei MEL durante il ITT era simile, quando 6 o 12 MEL di mg sono stati dati. Questi dati indicano una partecipazione dei MEL nel controllo della risposta di AVP all'ipoglicemia, ma non dalla della secrezione basale ed indotta da MCP di AVP. Inoltre, i simili effetti dei MEL sulle secrezioni di AVP e di GH durante il ITT suggeriscono che i simili meccanismi neuroendocrini siano alla base di queste risposte ormonali all'ipoglicemia.

Strategie nutrizionali per minimizzare affaticamento durante l'esercizio prolungato: liquido, elettrolito e sostituzione di energia.

Sc di Dennis; Noakes TD; Le bioenergetiche di Hawley JA MRC/UCT dell'unità di ricerca di esercizio, università di facoltà di medicina di Cape Town, mette in mostra la scienza, istituto del Sudafrica, Newlands, Sudafrica.

J sport Sci (Inghilterra) giugno 1997, 15 (3) p305-13

Mentre la presenza (20 mmole l-1) di concentrazioni gradevoli al palato di NaCl nelle bevande che contengono il carboidrato consumato durante l'esercizio intenso non si penserebbe che per promuovere l'assorbimento o significativamente contribuisca a mantenere l'equilibrio fluido, c'è senza dubbio che gli atleti dovrebbero ingerire alcuno del carboidrato (all'infuori di fruttosio) durante il min durante 90 di esercizio dell'moderato-intensità >. Mentre soltanto circa 20 g del carboidrato ingerito sono ossidati nella prima ora dell'esercizio, gli atleti dovrebbero probabilmente consumare 100 ml ogni min 10 (3-5 g 100 ml-1) di una soluzione diluita del carboidrato e da allora in poi aumentare la concentrazione nel carboidrato a circa 10 il g 100 ml-1 per abbinare (circa 1 g min-1) i tassi di punta di ossidazione del glucosio del plasma. Bere più di quegli importi del carboidrato può aumentare l'ossidazione del glicogeno del muscolo attenuando la caduta nella concentrazione nell'insulina del plasma e quindi ritardando la mobilizzazione grassa, particolarmente (55% di consumo di ossigeno di punta) all'esercizio relativamente basso dell'intensità. Poichè l'ingestione del carboidrato non rallenta il tasso di utilizzazione del glicogeno in muscolo funzionante, per gli atleti di resistenza è inoltre consigliabile iniziare l'esercizio con un rifornimento adeguato del glicogeno del muscolo, indipendentemente dal fatto che ingeriscano il carboidrato durante l'esercizio. Mentre l'ingestione del carboidrato “risparmia„ la conversione del glicogeno del fegato al glucosio del plasma ed impedisce l'ipoglicemia, non ritarda l'affaticamento connesso con (circa 20 mmole kg-1) un contenuto basso del glicogeno in muscolo funzionante. Per contro, gli aumenti nel contenuto nel glicogeno del muscolo funzionante all'inizio dell'esercizio non hanno effetto sui tassi di ossidazione del glucosio del plasma. Gli più alti tassi iniziali di utilizzazione del glicogeno dai muscoli attivi negli oggetti “carboidrato-caricati„ fanno diminuire l'ossidazione indiretta (via il lattato) di glicogeno di lavoro del muscolo, piuttosto che la conversione del glicogeno del fegato al glucosio del plasma. Quindi, gli atleti dovrebbero ingerire il carboidrato durante l'esercizio di resistenza anche se “carboidrato-hanno caricato„ prima dell'esercizio.

Effetti della coca che masticano sul test di tolleranza al glucosio

Galarza Guzman m.; Penaloza Imana R; Echalar Afcha L; Aguilar Valerio m.; Spielvogel H; Sauvain m. Laboratorio de Bioquimica, La Altura, Facultad de Medicina, sindaco de San Andres, Orstom, Bolivia di Instituto Boliviano de Biologia de di Universidad.

Medicina (B Aires) (Argentina) 1997, 57 (3) p261-4

Gli effetti della coca che masticano sul test di tolleranza al glucosio sono stati misurati. Gli oggetti erano 14 chewers e 14 abituali della coca non-chewers. Tutti erano dell'ascendenza di Aymara e sono venuto da una comunità rurale “dal Altiplano„ vicino alla città del La Paz. Gli utenti della coca hanno masticato le foglie della coca durante le 3 ore di 1/2 della prova. Il non-chewers ha mostrato un'ipoglicemia significativa a 120 minuti della prova. Questo effetto non è stato osservato nei chewers della coca. La risposta ormonale di controregolazione all'ipoglicemia ha funzionato perfettamente in non-chewers, poiché i livelli del glucosio hanno raggiunto i valori normali a 180 minuti della prova. Questi risultati indicano che i chewers della coca, ad elevata altitudine non presentano l'ipoglicemia, dovuto un'azione antagonic dei metaboliti della coca su insulina; permettere una maggior disponibilità di glucosio nell'organismo. Ciò avrebbe un effetto positivo su metabolismo in un ambiente di ipossia ipobarica, conosciuto per condurre alle situazioni dell'ipoglicemia.

Complicazioni metaboliche di supporto nutrizionale. I. Carboidrati, aminoacidi, grassi, acqua, ioni, oligoelementi

Dott. A. Kazda, Addeleni Klinicke Biochemie, VFN, I Lekarska Fak di Kazda A., Univ Karlova, nam di Karlovo. 32, 121 11 repubblica Ceca di Praga 2

Klinicka Biochemie un Metabolismus (repubblica Ceca) 1997, 5/4 (251-257)

La carta discute le complicazioni metaboliche descritte relativamente ad assunzione dei carboidrati, degli aminoacidi e dei grassi come i composti è nutrizione parenterale (PN). Inoltre, i sintomi delle carenze possibili di queste sostanze nutrienti durante il PN sono citati. L'attenzione è pagata ai dysbalances degli ioni selezionati, soprattutto magnesio e fosfato. Il significato degli oligoelementi nel supporto nutrizionale è sollecitato specialmente riguardo a metabolismo dei radicali liberi. Il monitoraggio del laboratorio dello zinco e selenio, segni clinici della loro carenza ed il completamento durante il PN è presentato. Le intossicazioni descritte durante il completamento parenterale di cromo e di manganese sono descritte.

Risposta metabolica al lattitolo ed al xilitolo in uomini in buona salute.

Natah ss; Kr di Hussien; Tuominen JA; Ospedale centrale dell'università di Koivisto VA Helsinki, dipartimento di medicina, Finlandia.

J Clin Nutr (Stati Uniti) aprile 1997, 65 (4) p947-50

I polialcol sono utilizzati in prodotti alimentari, eppure i loro effetti metabolici in esseri umani sono conosciuti male. Abbiamo esaminato il glucosio del plasma, insulina e risposte e cambiamenti del peptide C nell'ossidazione del lipido e del carboidrato dopo l'ingestione del lattitolo, del xilitolo, o del glucosio di 25 g. Otto sani, uomini nonobese sono stati studiati dopo un veloce di notte. Dopo l'ingestione del lattitolo o del xilitolo, l'aumento in glucosio del plasma, l'insulina e le concentrazioni nel peptide C erano di meno che dopo l'ingestione di glucosio (P < 0,02), senza la differenza fra i due poliolo. Con l'indice glycemic di glucosio come 100, gli indici del xilitolo ed il lattitolo erano 7 e -1, rispettivamente. Un'ipoglicemia reattiva è stata osservata 3 h dopo ingestione del glucosio, ma non dopo l'ingestione dei polialcol. Non c'erano cambiamenti significativi nell'ossidazione del lipido o del carboidrato come determinati tramite calorimetria indiretta dopo l'ingestione dei polialcol. Dopo ingestione del glucosio, l'aumento nell'ossidazione del carboidrato era quasi significativo (P = 0,07). In conclusione, lattitolo e cambiamenti di causa del xilitolo più piccoli del glucosio nelle concentrazioni nel glucosio e nell'insulina del plasma e nella risposta termogenica. Una piccola risposta ormonale e la mancanza di effetto termogenico possono essere utili quando questi polialcol sono utilizzati in prodotti alimentari. Le piccole risposte dell'insulina e del glucosio inoltre suggeriscono che il lattitolo ed il xilitolo siano componenti adatte della dieta per i pazienti diabetici.

Alterazioni nel fare circolare gli acidi grassi e la suddivisione in compartimenti dei metaboliti selezionati in donne con cancro al seno.

Quevedo-Coli S; Crespi C; Benito E; Palou A; Roca P Departament de Biologia Fonamental i Ciencies de la Salut, Universitat de les Illes Balears, Palma de Mallorca, Spagna.

Biochimica Mol Biol Int (Australia) gennaio 1997, 41 (1) p1-10

La presenza del tumore in donne con cancro al seno provoca un profilo di cambiamento biochimico caratterizzato dall'ipoglicemia, dal hyperuremia e dagli alti livelli degli acidi grassi liberi e dagli enti di chetone in plasma. I livelli elevati di circolazione totali degli aminoacidi e del lattato sono leggermente in pazienti con cancro al seno. Inoltre, le alterazioni nei livelli di circolazione di acidi grassi liberi e totali sono associate con i livelli migliorati di acidi grassi liberi di totale e significativamente i livelli più bassi di acido arachidonico esterificato. Questo profilo può indicare uno stato dell'attivazione catabolica moderata nei pazienti di cancro al seno e può anche essere associato con una leggera mobilizzazione delle proteine e degli acidi grassi da alcuni dei tessuti periferici per riguardare i bisogni dell'ospite e del tumore. Tuttavia, l'alterazione nella distribuzione degli acidi grassi differenti (saturati, mono-insaturi e poli-insaturi) e nel comportamento differente delle frazioni libere ed esterificate può essere il risultato di maggior rilascio soltanto degli acidi grassi specifici dal tumore o da altri tessuti ospite, piuttosto che un più alto rilascio di intera gamma di acidi grassi liberi. Quindi, è proposto che alcune delle alterazioni possano direttamente essere collegate con attività localizzata del tumore.

Il glutatione protegge diminuzioni hypoxic/ipoglicemiche nell'assorbimento del deossiglucosio 2 e dalle punte presinaptiche nelle fette hippocampal.

Shibata S; Tominaga K; Dipartimento di Watanabe S di farmacologia, facoltà delle scienze farmaceutiche, università di Kyushu, Fukuoka, Giappone.

EUR J Pharmacol (Paesi Bassi) 24 gennaio 1995, 273 (1-2) p191-5

Gli effetti di glutatione, il suo analogo: YM737 (monoidrato del solfato dell'estere dell'l-isopropile della glicina di n (cysteinyl del N-gamma-L-glutamil-l)), un monoestere di glutatione e la N-acetile-L-cisteina su ipossia/da su diminuzioni indotte ipoglicemia nelle punte presinaptiche della fibra CA1 e sull'assorbimento del deossiglucosio 2 sono stati studiati facendo uso delle fette hippocampal del ratto. Le droghe si sono aggiunte al medium normale per il min 30 prima dell'incubazione circostanze hypoxic/ipoglicemiche (min 20) e, dopo un'interruzione di 3 h, potenziale presinaptico o l'assorbimento del deossiglucosio 2 nelle fette hippocampal è stato misurato. Il trattamento con glutatione, YM737 e N-acetile-L-cisteina ha prodotto un'attenuazione dell'ipossia/dalla diminuzione indotta ipoglicemia nelle punte della fibra e nell'assorbimento presinaptici del deossiglucosio 2. L'ordine della potenza per azione neuroprotective era YM737 > o = N-acetile-L-cisteina > glutatione. I risultati attuali indicano un ruolo per glutatione nel miglioramento l'ipossia/dalla disfunzione indotta ipoglicemia delle regioni hippocampal.