Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti






















POTENZIAMENTO IMMUNE
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Indice

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libro Il ruolo dello sforzo ossidativo nella malattia di HIV.
libro Micronutrienti nella malattia critica
libro Melatonina in piante commestibili identificate dalla radioimmunoanalisi e tramite spettrometria liquida di cromatografia-Massachussets di rendimento elevato.
libro Cambiamenti indotti dall'esercizio nella funzione immune: effetti del completamento dello zinco.
libro Lipidi dietetici e rischio di malattia autoimmune.
libro L'esposizione longitudinale dei linfociti T umani allo sforzo ossidativo debole sopprime il transmembrane e la trasduzione nucleare del segnale.
libro Rivalutazione critica delle vitamine e dei minerali della traccia nel supporto nutrizionale dei malati di cancro.
libro Nutrizione preventiva: interventi dietetici specifici di malattia per gli adulti più anziani.
libro Immunocompetenza e difesa dell'ossidante durante lo svuotamento dell'ascorbato degli uomini in buona salute.
libro Vitamina E e funzioni immuni.
libro Scienza dell'alimentazione funzionale e l'apparato cardiovascolare
libro Grassi monoinsaturi e funzione immune
libro Attività chemopreventive e terapeutiche del Cancro di ginseng rosso
libro Nutrizione e funzione immune: Panoramica
libro Vitamina E e immunomodulazione per cancro e resistenza dell'AIDS
libro Vitamina E in esseri umani: Richiesta e consegna
libro Stimolazione della vitamina E di resistenza alle malattie e della funzione immune
libro Supporto nutrizionale in pazienti criticamente malati
libro Lo stato nutrizionale e la funzione immune negli oltraggiatori dell'eroina e della cocaina ed in metadone hanno trattato gli oggetti
libro Regolamento del superossido dismutasi di rame del manganese e dello zinco dal iradiation di UVB, dallo sforzo ossidativo e dalle citochine.
libro Cambiamenti nella produzione di citochina e sottopopolazioni di cellula T in esseri umani zinco-carenti sperimentalmente incitati.
libro Carenza di zinco: cambiamenti nella produzione di citochina e sottopopolazioni della cellula T in pazienti con il cancro di collo e capo e negli oggetti noncancer.
libro Lo zinco regola la sintesi del DNA e produzione IL-2, IL-6 e IL-10 di PBMC PWM-stimolato e normalizza la concentrazione di citochina del periphere nell'affezione epatica cronica
libro L'effetto del completamento della vitamina A e dello zinco sulla risposta immunitaria in una popolazione più anziana.
libro Modulazione nutrizionale di biologia di citochina.
libro da potenziamento indotto da beta di attività delle cellule di uccisore naturali in uomini anziani: un'indagine sul ruolo delle citochine.
libro La cisteina dell'N-acetile-l influenza la risposta di citochina durante lo shock settico umano in anticipo?
libro Le citochine pro- ed antinfiammatorie in volontari sani hanno alimentato le varie dosi dell'olio di pesce per 1 anno.
libro Meccanismi distinti per inibizione dell'N-acetilcisteina da di E-selectin indotto da citochina e di espressione VCAM-1.
libro Livelli del plasma di prodotti di ossidazione del colesterolo e del lipido e citochine in diabeti melliti e nel tabagismo: effetti del trattamento della vitamina E.
libro Effetti metabolici ed immuni di arginina, di glutamina e del completamento dietetici degli acidi grassi omega-3 in pazienti immunocompromessi.
libro Inversione da di danno metabolico cardiaco indotto da doxorubicina da L-carnitina


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Il ruolo dello sforzo ossidativo nella malattia di HIV.

Passo GW; CD della foglia
Prodotti farmaceutici del triangolo di ricerca, Durham, NC, U.S.A.
Biol libera Med Oct di Radic 1995, 19 (4) p523-8

La prova ha accumulato il suggerimento che i pazienti affetti da HIV sono nell'ambito dello sforzo ossidativo cronico. Le perturbazioni al sistema di difesa antiossidante, compreso i cambiamenti nei livelli di acido ascorbico, tocoferoli, carotenoidi, selenio, superossido dismutasi e glutatione, sono state osservate in vari tessuti di questi pazienti. I livelli elevati del siero di perossidi d'idrogeno e la malondialdeide inoltre sono stati notati e sono indicativi dello sforzo ossidativo durante l'infezione HIV. Le indicazioni dello sforzo ossidativo sono osservate presto in pazienti affetti da HIV asintomatici nel corso della malattia. Lo sforzo ossidativo può contribuire a vari aspetti della patogenesi di malattia di HIV, compreso la replicazione virale, la risposta infiammatoria, la proliferazione in diminuzione delle cellule immuni, la perdita di funzione immune, gli apoptosi, la perdita di peso cronica e la sensibilità aumentata alle tossicità dei farmaci. Il glutatione può svolgere un ruolo in questi processi e così, agenti che il glutatione pieno può offrire un trattamento di promessa per i pazienti affetti da HIV. Gli studi clinici sono in corso valutare l'efficacia degli agenti del glutatione-repleting, dell'acido lic di L-2-oxothiazolidine-4-carboxy (OTC) e dell'N-acetilcisteina (NAC), in pazienti affetti da HIV. (93 Refs.)



Micronutrienti nella malattia critica

RH di Demling; DeBiasse mA
Dipartimento di chirurgia, di Brigham e dell'ospedale delle donne, Boston, Massachusetts, U.S.A.
Crit cura Clin luglio 1995, 11 (3) p651-73
[l'erratum pubblicato compare nella cura Clin 1996 di Crit ottobre; 12(4): xi]

I micronutrienti svolgono un ruolo chiave in molti dei processi metabolici che promuovono la sopravvivenza dalla malattia critica. Per le vitamine, questi processi comprendono la fosforilazione ossidativa, che è alterata nel paziente con infiammazione sistemica e la protezione contro i mediatori, in particolare ossidanti. Gli oligoelementi sono essenziali per attività antiossidante diretta come pure funzionano come cofattori per vari enzimi antiossidanti. La funzione curativa ed immune arrotolata inoltre dipende ai livelli adeguati di vitamine e di oligoelementi (tabella 6). Di importanza estrema è la facilità con cui uno stato di carenza può svilupparsi criticamente nel malato a causa delle assunzioni nutrienti in diminuzione e dei requisiti aumentati. Le assunzioni quotidiane fino a o superando molte volte il RDA sono richieste solitamente. L'itinerario enterale è preferito, sebbene, se non disponibile, la maggior parte di questi agenti possano essere dati dalla via parenterale. In quel caso, tuttavia, le raccomandazioni della dose sono meno chiare. L'attenzione ai micronutrienti è preminente sia nell'ottimizzazione della gestione nutrizionale criticamente del malato che in gestione globale di questi pazienti. Inoltre è essenziale nella promozione dei risultati positivi e nel fare diminuire le complicazioni. (40 Refs.)



Melatonina in piante commestibili identificate dalla radioimmunoanalisi e tramite spettrometria liquida di cromatografia-Massachussets di rendimento elevato.

Dubbels R; Reiter RJ; Klenke E; Goebel A; Schnakenberg E; Ehlers C; Schiwara HW; Schloot W
Centro della genetica umana e consiglio genetico, università di Brema, Germania.
J ricerca (Danimarca) gennaio 1995 pineale, 18 (1) p28-31

La melatonina, l'ormone principale della ghiandola pineale in vertebrati, ampiamente si distribuisce nel regno animale. Fra molte funzioni, la melatonina sincronizza i ritmi circadiani e circannual, stimola la funzione immune, può aumentare la durata, inibisce la crescita delle cellule tumorali in vitro e progressione e promozione del cancro in vivo e recentemente è stata indicata per essere un organismo saprofago e un antiossidante potenti del radicale ossidrile. I radicali ossidrili sono sottoprodotti altamente tossici del metabolismo dell'ossigeno che danneggiano il DNA cellulare ed altre macromolecole. Qui riferiamo che la melatonina, nelle concentrazioni varianti, inoltre è trovata in varie piante. Le concentrazioni nella melatonina, misurate in nove piante differenti dalla radioimmunoanalisi, hanno variato da 0 862 alla proteina della pagina melatonin/mg. La presenza di melatonina è stata verificata tramite gascromatografia/spettrometria di massa. I nostri risultati suggeriscono che il consumo di materie vegetali che contengono gli alti livelli di melatonina potrebbe alterare i livelli della melatonina del sangue dell'indolo come pure assicurare la protezione delle macromolecole contro danno ossidativo.



Cambiamenti indotti dall'esercizio nella funzione immune: effetti del completamento dello zinco.

Singh A; Failla ml; PA di Deuster
Dipartimento della medicina di emergenza e militare, università in uniforme delle scienze di salute, Bethesda, Maryland 20814 di servizi.
J Appl Physiol giugno 1994, 76 (6) p2298-303

Per esaminare l'effetto del completamento dello zinco (Zn) sui cambiamenti indotti dall'esercizio nella funzione immune, cinque corridori maschii sono stati assegnati a caso in una progettazione di incrocio della prova alla cieca per prendere un supplemento (S; 25 mg di Zn e 1,5 mg di rame) o placebo (p) due volte al giorno per 6 giorni. Sulla mattina 4 di ogni fase, 1 h dopo la presa la S o della P, oggetti ha funzionato su una pedana mobile a 70-75% del consumo d'ossigeno massimo fino ad esaurimento (circa 2 h). I campioni di sangue sono stati ottenuti prima (pre), subito dopo che (posta) ed i 1 (Rec1) e 2 giorni (Rec2) dopo il funzionamento. l'incorporazione della timidina [3H] dalle colture cellulari mononucleari mitogene-trattate era (P < 0,05) posta significativamente più bassa che pre, Rec1, o Rec2 per sia la S che l'attività di scoppio di P. Respiratory dei neutrofili isolati è stato migliorato dopo l'esercizio con la P ma non con la S (P: Pre 12,0 +/- 1,1 contro le cellule dell'O2 di nmol dei post 17,6 +/- 2,3 10(6); S: Pre 11,7 +/- 0,3 contro le cellule dell'O2 di nmol dei post 12,1 +/- 1,2 10(6)). Così lo Zn supplementare ha bloccato l'aumento indotto dall'esercizio in specie reattive dell'ossigeno. Se questo effetto antiossidante di Zn avvantaggierà gli individui esposti allo sforzo fisico cronico resta determinare.



Lipidi dietetici e rischio di malattia autoimmune.

Fernandes G
Dipartimento di medicina, università di Texas Health Science Center, San Antonio 78284-7874.
Clin Immunol Immunopathol agosto 1994, 72 (2) p193-7

Riassumendo, è affermato che la restrizione o la riduzione di caloria del moderato di alta ingestione di cibo globale di caloria impedisce o anticipa lo sviluppo dell'incidenza della malattia età-collegata quali cancro al seno e la malattia renale in roditori. Un simile approccio ha potuto anche applicarsi prontamente in esseri umani per impedire il rischio e l'aumento di malattie della vita riduzione. Molte malattie età-collegate, specialmente malattie autoimmuni con l'eziologia virale, sembrano essere esacerbate in presenza dell'assunzione avversa del lipido quale un livello aumentato di oli vegetali o di acidi trans-grassi dall'uso degli oli dietetici idrogenati. Attualmente, quasi 35-40% delle calorie totali è dai grassi dietetici e/o dell'origine del lipido. Sebbene l'uso di grasso saturo, che aumenta la malattia cardiovascolare, sia stato ridotto in larga misura negli Stati Uniti, il consumo sia di monoinsaturo che di grassi polinsaturi dell'origine omega-6 è aumentato o semplicemente ha sostituito invece dei grassi saturi. Più ulteriormente, per i 50 anni scorsi, una riduzione significativa del consumo del grasso altamente poli-insaturo quale olio marino inoltre si è presentata specificamente negli Stati Uniti. La riduzione in lipidi omega-3 della fonte marina o di verdure si presenta soprattutto a causa di breve durata di prodotto in magazzino dovuto la rancidità. Tuttavia, il consumo aumentato di omega-6 o di fonte di verdure di oli e l'assunzione in diminuzione omega-3 possono aumentare in vivo la produzione dei radicali liberi e di più alte citochine proinflammatory. I nostri studi in corso rivelano che l'olio vegetale proinflammatory potrebbe aumentare la malattia autoimmune aumentando la formazione di radicali liberi facendo diminuire i livelli antiossidanti del mRNA degli enzimi, quindi avanzano la funzione immune diminuente, specialmente la produzione delle citochine antinfiammatorie quali i beta mRNA livelli di TGF e di IL-2. Al contrario, l'assunzione del lipido omega-3 in presenza di un supplemento antiossidante sembra esercitare la protezione contro l'autoimmunità dagli enzimi antiossidanti di miglioramento e livelli di TGF dai beta mRNA ed impedendo l'aumento nell'espressione dell'oncogene. Tuttavia, gli studi dettagliati sono richiesti per stabilire il ruolo protettivo e deleterio dei lipidi di consumo corrente differenti o degli oli dietetici dalla popolazione in genere, specialmente durante il mezzo e gli anni invecchianti. Più ulteriormente, inoltre proponiamo che quello combinare la terapia farmacologica non steroidea con riduzione moderata di caloria in presenza dei lipidi dietetici più protettivi omega-3 della fonte marina o di verdure e fare diminuire i livelli di mono e lipidi poli-insaturi possano assicurare la protezione supplementare contro l'aumento età-collegato nella malignità e nei disordini autoimmuni. (43 Refs.)



L'esposizione longitudinale dei linfociti T umani allo sforzo ossidativo debole sopprime il transmembrane e la trasduzione nucleare del segnale.

Flescher E; Ledbetter JA; Schieven GL; Veli-Roch N; Fossum D; Dang H; Ogawa N; Talal N
Sezione clinica di immunologia, Audie L. Murphy Memorial Veterans Hospital, San Antonio, TX.
J Immunol 1° dicembre 1994, 153 (11) p4880-9

I prodotti di attività dell'ossidasi della poliammina, ai livelli micromolar e durante il periodo di 2 - 3 giorni, giù-regolano i livelli e l'attività di IL-2 mRNA in linfociti umani. Abbiamo studiato se questa soppressione è stata associata con le anomalie di trasduzione del segnale. Abbiamo trovato che l'attività dell'ossidasi della poliammina sopprime sia la produzione di anti-CD3-induced IL-2 che la fosforilazione della tirosina della proteina. L'attività dell'ossidasi della poliammina inoltre ha causato una riduzione della mobilizzazione intracellulare del calcio dopo stimolazione mitogenica. Il punto più distale di trasduzione del segnale di CD3-mediated dipende dai fattori di trascrizione che regolano un insieme dei geni, compreso IL-2. Abbiamo trovato che le cellule ossidasi-trattate poliammina hanno esibito un'attività obbligatoria molto bassa del DNA di due tali fattori: NFAT e la N-F-kappa B. d'altra parte, attività obbligatoria del DNA AP-1 sono stati migliorati in cellule ossidasi-trattate poliammina, suggerenti un ruolo possibile per AP-1 nella risposta umana di sforzo del linfocita. Conformemente alla dipendenza di ossidazione di questo meccanismo soppressivo, N-acetilcisteina (NAC; un antiossidante) ha invertito significativamente gli effetti dell'ossidasi della poliammina su produzione di lymphokine e su trasduzione del segnale. Questi risultati indicano che il NAC contribuisce, nelle circostanze d'ossidazione, alla conservazione della funzione immune. Riassumendo, i nostri dati suggeriscono che lo sforzo ossidativo a basso livello cronico, via soppressione dalla della segnalazione indotta da mitogene del transmembrane (fosforilazione della proteina-tirosina e mobilizzazione del calcio), causi una diminuzione nell'attività obbligatoria del DNA dei fattori di trascrizione che regolano il gene IL-2. Ciò provoca la produzione in diminuzione IL-2.



Rivalutazione critica delle vitamine e dei minerali della traccia nel supporto nutrizionale dei malati di cancro.

HB di Stahelin
Clinica geriatrica dell'università, Kantonsspital, Basilea, Svizzera.
Sostenga cura Cancro (Germania) novembre 1993, 1 (6) p295-7

Il potenziale di alta assunzione della frutta e delle verdure fresche nella prevenzione del cancro è affermato. Gli studi epidemiologici sostengono il carotene, le vitamine A, la C, la E ed il selenio come i composti attivi. Le proprietà antiossidanti e gli effetti diretti (per esempio inibizione delle interazioni di formazione o della cellula--cellula della n-nitrosammina) sono invocati. Il ruolo di altri oligoelementi è meno chiaro. La modulazione della funzione immune dalle vitamine e dagli oligoelementi rimane importante e colpisce la sopravvivenza. Nei cancri stabiliti, le differenze sito-specifiche nella relazione cancro/di dieta richiedono i cambiamenti dietetici appropriati, per esempio a bassa percentuale di grassi (20% da energia) nel cancro al seno, o nell'alta assunzione della frutta o della verdura nel cancro polmonare. I singoli supplementi ad alta dose (per esempio vitamina C) sono risultato avere non curativo o vita prolungamento dell'effetto. La chemioterapia e la radiazione aumentano i requisiti dei composti antiossidanti. Il completamento può diminuire il danno indotto da perossidazione. Prove con attenzione previste e controllate che stabiliscono l'assunzione ottimale dei micronutrienti mentre gli adiuvanti in malati di cancro sono richiesti. (18 Refs.)



Nutrizione preventiva: interventi dietetici specifici di malattia per gli adulti più anziani.

Johnson K; Kligman EW
Servizio della famiglia e medicina di comunità, istituto universitario di università dell'Arizona di medicina, Tucson.
Geriatria novembre 1992, 47 (11) p39-40, 45-9

La prevenzione delle malattie attraverso gestione dietetica è un approccio redditizio a promuovere l'invecchiamento sano. Grassi, colesterolo, fibra solubile e gli oligoelementi rame ed influenza del cromo la morbosità e la mortalità di CHD. Il sodio diminuente e l'assunzione aumentante del potassio migliora il controllo di ipertensione. Il calcio ed il magnesio possono anche avere un ruolo nell'ipertensione di controllo. Le vitamine antiossidanti A ed il beta-carotene, la vitamina C, la vitamina E ed il selenio minerale della traccia possono proteggere dai tipi di cancri. Una diminuzione in carboidrati semplici e un aumento in fibra dietetica solubile possono normalizzare i livelli moderatamente elevati della glicemia. Le carenze di zinco o di ferro diminuiscono la funzione immune. I livelli adeguati di calcio e la vitamina D possono contribuire ad impedire l'osteoporosi senile in entrambi gli uomini più anziani e donne. (27 Refs.)



Immunocompetenza e difesa dell'ossidante durante lo svuotamento dell'ascorbato degli uomini in buona salute.

Jacob RA; Kelley DS; Pianalto FS; Swendseid ME; Henning MP; Zhang JZ; BN di Ames; Fraga CG; Peters JH
Centro di ricerca occidentale dell'alimentazione umana, servizio di ricerca agricola di usda, Presidio di San Francisco, CA 94129.
J Clin Nutr dicembre 1991, 54 (6 supplementi) p1302S-1309S

Per determinare gli effetti nonscorbutic della carenza moderata della vitamina C abbiamo misurato la funzione immune ed il danno ossidativo in otto uomini in buona salute (25-43 y) che ha consumato 5-250 mg/d di acido ascorbico oltre 92 d su un'unità metabolica. Durante le assunzioni dell'acido ascorbico di 5, 10, o 20 mg/d, oggetti hanno raggiunto uno stato della carenza moderata dell'acido ascorbico come concentrazioni nell'acido ascorbico in plasma, leucociti, sperma e cellule orali cadute meno di 50% della linea di base senza i sintomi scorbutici all'osservati a. Nessun cambiamento nella proliferazione delle cellule, negli enzimi antiossidanti dell'eritrocito e rotture nel filo del DNA è stato osservato; tuttavia, livelli ematici di glutatione e di NAD (P) è diminuito durante la carenza dell'acido ascorbico, come ha fatto la risposta di ipersensibilità ritardata. Le concentrazioni della base oxidatively modificata del DNA, di hydroxydeoxyguanosine 8 in DNA dello sperma e di fecapentaenes, agenti mutageni fecali onnipresenti, sono state aumentate durante lo svuotamento dell'acido ascorbico. La carenza moderata della vitamina C, in assenza di scorbuto, provoca l'alterazione delle chimiche antiossidanti e può permettere il danno ossidativo aumentato.



Vitamina E e funzioni immuni.

Bendich A
Clinical Nutrition, Hoffmann La Roche Inc., Nutley, NJ 07110.
Vita di base Sci 1988, 49 p615-20

La vitamina E, l'antiossidante lipido-solubile principale presente in tutte le membrane cellulari, è una sostanza nutriente importante per la funzione immune ottimale. Quando gli animali sono alimentati nutrizionalmente le diete complete che mancano della vitamina E, le risposte immunitarie sono colpite avversamente. Il completamento di questi è a dieta con più superiore i livelli adeguati di vitamina E migliora nutrizionalmente le risposte immunitarie. Gli alti livelli di PUFA sono immunosopressivi e la vitamina E può parzialmente sormontare questa immunosoppressione. Gli alti livelli di vitamina C possono proteggere i livelli del tessuto di vitamina E e possono contribuire indirettamente al immunoenhancement dalla vitamina E. Severe la carenza del selenio che è immunosopressiva. La vitamina E può proteggere alcuni aspetti delle risposte immunitarie dagli effetti contrari della carenza del selenio. Questi dati indicano chiaramente che le sostanze nutrienti che colpiscono lo stato antiossidante globale hanno effetti importanti sulle funzioni immuni. Inoltre, le interazioni nutrienti antiossidanti possono potenziare per sormontare gli effetti contrari degli acidi grassi polinsaturi sulle funzioni immuni (fico 2). (26 Refs.)



Scienza dell'alimentazione funzionale e l'apparato cardiovascolare

Hornstra G.; Barth C.A.; Galli C.; Mensink R.P.; Mutanen M.; Riemersma R.A.; Roberfroid M.; Salminen K.; Vansant G.; Verschuren P.M.
Dott. G. Hornstra, dipartimento di biologia umana, università di Maastricht, casella postale 616, NL-6200 MD, Maastricht Paesi Bassi
Giornale britannico di nutrizione (Regno Unito), 1998, 80/Suppl. 1 (S113-S146)

La malattia cardiovascolare ha un'eziologia multifattoriale, come è illustrato dall'esistenza di numerosi indicatori di rischio, molti di cui possono essere influenzati attraverso i mezzi dietetici. Dovrebbe essere ricordato, tuttavia, che solo dopo una relazione di causa-e-effetto è stato stabilito fra la malattia e un indicatore dato di rischio (chiamati un fattore di rischio in quel caso), può modificando questo fattore per essere preveduto di colpire la morbosità e la mortalità di malattia. In questo articolo, gli effetti della dieta sul rischio cardiovascolare sono esaminati, con importanza particolare su modifica del profilo della lipoproteina del plasma e di ipertensione. Inoltre, le influenze dietetiche sui processi trombotici arteriosi, sulle interazioni immunologiche, sull'insulino-resistenza e sul hyperhomocysteinaemia sono discusse. I lipidi dietetici possono colpire il metabolismo della lipoproteina in un modo significativo, quindi modificante il rischio di malattia cardiovascolare. Tuttavia, la più ricerca è richiesta riguardo alle interazioni possibili fra i vari acidi grassi dietetici e fra gli acidi grassi ed il colesterolo dietetico. Inoltre, più studi sono necessari riguardo all'importanza possibile dello stato postprandiale. Sebbene in eziologia di ipertensione la componente genetica sia definitivamente più forte dei fattori ambientali, un certo beneficio in termini di sviluppo e complicazioni coronarie di aterosclerosi in pazienti ipertesi può attendersi dagli acidi grassi quali acido alfa-linoleico, acido eicosapentanoico e acido docosaesaenoico. Ciò tiene specialmente per quegli oggetti dove il meccanismo iperteso comprende la formazione di trombossano A2 e/o di attività di alpha1-adrenergic. Tuttavia, le prove su grande scala sono richieste per verificare questo conflitto. Determinati aspetti della funzione della piastrina, coagulabilità del sangue e l'attività fibrinolitica è associata con il rischio cardiovascolare, ma la causalità è stato provato insufficientemente. Ciò nonostante, gli studi ben progettati di intervento dovrebbero essere iniziati più ulteriormente per valutare tali componenti dietetiche di promessa come il vari n-3 e n-6 acidi grassi e la loro combinazione, antiossidanti, fibra, ecc. per il loro effetto sui processi che partecipano alla formazione arteriosa dell'embolo. I polieni a catena lunga della famiglia n-3 e degli antiossidanti possono modificare l'attività delle cellule immunocompetenti, ma siamo ad una fase iniziale di esame del ruolo della funzione immune sullo sviluppo delle placche aterosclerotiche. Realmente, c'è piccolo, all'occorrenza, prova che la modulazione dietetica delle risposte di sistema immunitario delle cellule che partecipano al atherogenesis esercita gli effetti benefici. Sebbene sembri fattibile da modulare la sensibilità dell'insulina ed i fattori di rischio cardiovascolari successivi facendo diminuire la somma totale di grasso dietetico ed aumentando la proporzione di acidi grassi polinsaturi, studi supplementari sull'efficacia degli acidi grassi specifici, della fibra dietetica e delle diete a bassa energia come pure sui meccanismi in questione sono richiesti di capire la funzione reale di queste componenti dietetiche. Per concludere, gli integratori alimentari che contengono il folato e le vitamine B6 e/o B12 dovrebbero essere provati a loro potenziale di ridurre il rischio cardiovascolare abbassando il livello del plasma di omocisteina.



Grassi monoinsaturi e funzione immune

Yaqoob P.
P. Yaqoob, divisione dell'alimentazione umana, scuola delle scienze biologiche, scienze biomediche che costruiscono, bassotto Crescent East, Southampton SO16 7PX Regno Unito
Giornale brasiliano di ricerca medica e biologica (Brasile), 1998, 31/4 (453-465)

Gli studi sugli animali suggeriscono che l'olio d'oliva sia capace di modulazione delle funzioni delle cellule del sistema immunitario in un modo simile a, anche se più debole di, oli di pesce. C'è una certa prova che gli effetti di olio d'oliva sulla funzione immune negli studi sugli animali sono dovuto acido oleico piuttosto che agli oligoelementi o agli antiossidanti. D'importanza, parecchi studi hanno dimostrato gli effetti delle diete contenenti dell'acido oleiche sulle risposte immunitarie in vivo. Al contrario, il consumo di dieta ricca dell'acido grasso monoinsaturo (MUFA) dagli esseri umani non sembra determinare una soppressione generale delle funzioni delle cellule immuni. Gli effetti di questa dieta in esseri umani sono limitati agli aspetti diminuenti di adesione delle cellule mononucleari del sangue periferico, sebbene ci siano tendenze verso le diminuzioni nell'attività e nella proliferazione delle cellule di uccisore naturali. La mancanza di chiaro effetto di MUFA in esseri umani può essere attribuibile al di più alto livello di grasso monoinsaturo utilizzato negli studi sugli animali, sebbene sia infine di importanza per esaminare gli effetti delle assunzioni che sono in nessun modo estreme. Gli effetti di MUFA sulle molecole di adesione sono potenzialmente importanti, poiché queste molecole sembrano avere un ruolo in patologia di una serie di malattie che comprendono il sistema immunitario. Questa area merita chiaramente ulteriore esplorazione.



Attività chemopreventive e terapeutiche del Cancro di ginseng rosso

Xiaoguang C.; Hongyan L.; Xiaohong L.; Zhaodi F.; Yan L.; Lihua T.; Rui H.
C. Xiaoguang, dipartimento di farmacologia, accademia delle scienze mediche cinese, istituto universitario medico del sindacato di Pechino, Pechino 100050 Cina
Giornale di Ethnopharmacology (Irlanda), 1998, 60/1 (71-78)

L'estratto rosso A e B del ginseng è i componente attivi del panax ginseng. Il ginseng rosso è una medicina di cinese tradizionale classica. Fra le erbe cinesi, il ginseng rosso è stato considerato come uno dei tonici. Molti studi hanno indicato che il ginseng rosso potrebbe migliorare la funzione immune del corpo umano. Gli effetti degli estratti rossi del ginseng sui tumori transplantable, la proliferazione del linfocita, il modello a due stadi e la perossidazione lipidica del fegato del ratto sono stati studiati. In un modello a due stadi, gli estratti rossi del ginseng hanno avuti un chemoprevention significativo del cancro. A 50-400 mg/kg, hanno potuto inibire dal il papilloma indotto petrolio della pelle di DMBA/Croton in topi, fare diminuire l'incidenza del papilloma, prolungare il periodo latente di avvenimento del tumore e ridurre il numero del tumore per topo in un modo dipendente dalla dose. L'estratto rosso B del ginseng potrebbe efficacemente inibire la perossidazione lipidica di Fe2+/cysteine-induced del microsoma del fegato del ratto, suggerente che l'estratto rosso B del ginseng avesse un più forte effetto antiossidante che quella dell'estratto A. I risultati hanno indicato che gli estratti rossi del ginseng (50 simili 400 mg/kg) potrebbero inibire significativamente la crescita del sarcoma transplantable S180 del topo e del melanoma B16. Il ginseng rosso estrae A (0,5 mg/ml) e la B (0,1 e 0,25 mg/ml) potrebbe efficacemente promuovere la trasformazione del linfocita T, ma là non era influenza su proliferazione dei linfociti stimolata da concanavalina A. Ciò suggerisce che gli estratti rossi del ginseng abbiano attività terapeutica del tumore potente e migliorino il sistema immunitario delle cellule.



Nutrizione e funzione immune: Panoramica

Beisel W.R.
NAIDS, corte di 8210 Ridgelea, Frederick, MD 21702-2938 U.S.A.
Giornale di nutrizione (U.S.A.), 1996, 126/10 di supplemento. (2611S-2615S)

La malnutrizione può avere avverso, anche effetti devastatori sulle armi specifiche dell'antigene del sistema immunitario e sui meccanismi generalizzati di difensiva ospite. La proteina/malnutrizione di energia e/o le carenze di singole sostanze nutrienti che assistono nel metabolismo dell'acido nucleico conducono generalmente ad atrofia dei tessuti linfoidi ed a disfunzioni di immunità cellulare. Le carenze di singole sostanze nutrienti possono alterare la produzione delle proteine chiave. Le carenze dell'oligoelemento sono spesso multifattoriali. Le carenze essenziali dell'acido grasso possono ridurre o perturbare la sintesi dagli degli eicosanoidi indotti da citochina. La carenza dell'arginina può diminuire la produzione di ossido di azoto e le carenze delle sostanze nutrienti antiossidanti possono permettere gli aumenti negli effetti offensivi dei radicali liberi dell'ossigeno. L'immunità umorale continua ad essere mantenuta, sebbene le nuove risposte primarie agli antigeni T-cellula-dipendenti siano generalmente al di sotto della norma sia nella grandezza che nella qualità. Le disfunzioni immunologiche connesse con malnutrizione sono state definite nutrizionalmente sindromi da immunodeficienza acquisita (NAIDS). Gli infanti ed i piccoli bambini sono al grande rischio perché possiedono i soltanto sistemi immunitari acerbi e inesperti e le riserve molto piccole della proteina. La combinazione di NAIDS e di infezioni comuni di infanzia è la causa principale della mortalità umana. NAIDS può essere corretto generalmente da riabilitazione nutrizionale appropriata, ma da un punto di vista altamente importante a questa officina, l'AIDS e NAIDS provengono intensamente sinergici. da malnutrizione indotta da AIDS può condurre allo sviluppo secondario di NAIDS, con la sua molto più vasta matrice delle disfunzioni immunologiche supplementari. Gli insulti complessi ed ampi al sistema immunitario causato da NAIDS e la combinazione sinergica di NAIDS e di AIDS, quindi accelerano il crollo di molte vittime dell'AIDS. Il contributo nutrizionale aggressivo ai bambini con le infezioni HIV potrebbe ritardare, o diminuire, lo sviluppo di NAIDS e l'evitare NAIDS migliorerebbero sia la qualità che la lunghezza di vita.



Vitamina E e immunomodulazione per cancro e resistenza dell'AIDS

Liang B.; Watson R.R.
Centro di prevenzione, università dell'Arizona, N. 1501 Campbell Avenue, Tucson, AZ 85724 U.S.A.
Perizia sulle droghe d'investigazione (Regno Unito), 1996, 5/9 (1221-1225)

La nutrizione ha un effetto profondo su immunità e su salute. Le carenze nutrizionali alterano la risposta immune, quindi, la morbosità di aumento e la mortalità. D'altra parte, il completamento nutrizionale migliora spesso determinati aspetti della funzione immune. La vitamina E, come un antiossidante e immunostimolante potenti, recentemente ha ricevuto moltissima attenzione a causa della sua azione sull'eziologia di malattia e di immunità. Recentemente abbiamo esaminato l'interazione della vitamina E con il sistema immunitario, l'AIDS, l'apparato circolatorio ed il sistema polmonare. Questa carta è un riassunto di parecchi studi recenti sui meccanismi da cui la vitamina E colpisce la resistenza del cancro dall'immunomodulazione via inibizione nucleare di fattore-kappaB (N-F-kappaB).



Vitamina E in esseri umani: Richiesta e consegna

Traber M.G.; Sies H.
Dipartimento di molecolare/di biologia cellulare, università di California, Berkeley, CA 94720 U.S.A.
Rassegna annuale di nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/- (321-347)

Quanta vitamina E è abbastanza? Un uso stabilito della vitamina supplementare E in esseri umani è nella prevenzione e nella terapia dei sintomi di carenza. La causa della carenza della vitamina E, caratterizzata dalla neuropatia e dall'atassia periferiche, è solitamente risultato di malassorbimento-un di malassorbimento grasso o delle anomalie genetiche nel metabolismo della lipoproteina. Le anomalie genetiche nella proteina epatica di trasferimento dell'alfa-tocoferolo inoltre causano a difetti di carenza della vitamina E in questa causa della proteina un danno in trasporto "E" della vitamina del plasma. La consegna alterata della vitamina E ai tessuti, quindi, provoca i sintomi di carenza. Inoltre è discusso l'uso della vitamina supplementare E nelle malattie croniche quali la malattia cardiaca ischemica, l'aterosclerosi, il diabete, le cataratte, la malattia del Parkinson, il morbo di Alzheimer e la funzione immune impared come pure negli oggetti che ricevono la nutrizione totale di parenterol. In individui in buona salute, un'assunzione quotidiana di mg circa 15-30 di alfa-tocoferolo è raccomandata per ottenere “le concentrazioni ottimali nell'alfa-tocoferolo del plasma„ (microM 30 o maggior).



Stimolazione della vitamina E di resistenza alle malattie e della funzione immune

Liang B.; Vicolo L.; Watson R.R.
Dipartimento della medicina di famiglia, università dell'Arizona, Tucson, AZ 85724 U.S.A.
Perizia sulle droghe d'investigazione (Regno Unito), 1995, 4/3 (201-211)

Come il meccanismo di difesa biologico più potente e più versatile degli animali e dell'uomo, il sistema immunitario identifica le sostanze straniere e difende il corpo contro il loro attacco. La risposta immunitaria è interessata non solo dell'assicurare la protezione contro gli agenti infettante malattia-causanti, quali i batteri ed i virus, che invadono il corpo, ma anche nel riconoscimento e nel distruggere precanceroso, tumore-formando le cellule che si sviluppano all'interno del corpo. La prova recente indica che la vitamina E è un collegamento vitale nel funzionamento di sistema immunitario ottimale e può migliorare la resistenza alla malattia. L'interazione della vitamina E e sistemi immunitari, AIDS, sforzo ossidativo e sistema circolatorio e polmonare è esaminata in questo articolo.



Supporto nutrizionale in pazienti criticamente malati

Grant J.P.
Duke University Medical Center, Durham, NC 27710 U.S.A.
Annuncio. Surg. (U.S.A.), 1994, 220/5 (610-616)

Obiettivo. L'autore esamina i più nuovi substrati nutrizionali in uso o in esame per nutrizione enterale e parenterale. La gestione del paziente criticamente malato rimane una sfida significativa per i clinici ed è sperato che le manipolazioni dietetiche, come quelle descritte, possano aumentare le barriere ospite e la funzione immune e migliorare la sopravvivenza.

Dati sommari del fondo. Il ruolo di benessere del ricoverato di nutrizione lungamente è stato riconosciuto, ma fino ai 25 anni scorsi, la tecnologia per fornire artificialmente le sostanze nutrienti quando i pazienti non potrebbero mangiare non è stata sviluppata. Con corrente, i nuovi metodi per accesso enterale e vascolare, pazienti possono essere alimentati nonvolitionally con poca difficoltà. Gli sforzi continuati sono stati orientati verso l'identificazione delle formulazioni d'alimentazione ottimali, che hanno provocato un gran numero di prodotti disponibili nel commercio. Negli ultimi anni, l'attenzione è stata rivolta in una valutazione di quattro sostanze nutrienti specializzate e nell'uso di altri substrati come agenti farmacologici.

Metodi. Il laboratorio pertinente ed i dati clinici sono stati esaminati per presentare i pro - e - contro per ogni substrato nutritivo.

Conclusioni. gli acidi grassi della Medium-catena, gli aminoacidi a catena ramificata e la glutamina sono stati indicati per essere del beneficio clinico e dovrebbero essere d'uso comune nell'immediato futuro. Gli acidi grassi a catena corta ancora sono in esame. Albumina, vitamine E e C, arginina, glutamina e promessa di manifestazione degli acidi grassi omega-3 grande come agenti farmacologici manipolare la risposta di sforzo. I nucleotidi rimangono d'investigazione. Contenuti sommari. L'applicazione di alcuni nuovi substrati nutrizionali per uso in pazienti criticamente malati, sia come fonti caloriche che come agenti farmacologici, è esaminata.



Lo stato nutrizionale e la funzione immune negli oltraggiatori dell'eroina e della cocaina ed in metadone hanno trattato gli oggetti

Huggins N.D.; Khaled M.A.; Cornwell P.E.; Alvarez J.O.
U.S.A.
Ricerca. Comune. Subst. Abuso (U.S.A.), 1991, 12/4 (209-215)

I livelli del plasma di alcune sostanze nutrienti essenziali e del linfocita CD4 al rapporto CD8 sono stati misurati in quattro gruppi di individui che hanno incluso: cocaina (a) e (b) oltraggiatori dell'eroina, (c) metadone trattato e (d) individui sani. I livelli del B-carotene e del folato erano più bassi nei tre gruppi della droga mentre la vitamina C era più bassa negli oggetti dell'eroina e del metadone. I certificato di scuola media superiore della vitamina erano limite basso nei gruppi della cocaina e del metadone. Il gruppo del metadone inoltre ha mostrato significativamente un di più alto livello di perossidazione lipidica quale correlato bene con i valori bassi ha osservato per le sostanze nutrienti antiossidanti. Interessante, il gruppo del metadone era quello solo con un rapporto significativamente riduttore del linfocita CD4/CD8.



Regolamento del superossido dismutasi di rame del manganese e dello zinco dal iradiation di UVB, dallo sforzo ossidativo e dalle citochine.

Isoherranen K; Peltola V; Laurikainen L; Punnonen J; Laihia J; Ahotupa m.; Punnonen K
Dipartimento di chimica clinica, università di Turku, Finlandia.
kirsi.isoherranen@utu.fi
J Photochem Photobiol B (Svizzera) ottobre 1997, 40 (3) p288-93

Abbiamo esaminato gli effetti di irradiamento di UVB, dello sforzo ossidativo e delle citochine sul superossido dismutasi antiossidante del rame/zinco e del manganese degli enzimi (CuZnSOD e MnSOD) in cellule HeLa. Un d'una sola dose della dose-dipendente regolata irradiamento di UVB l'espressione della trascrizione di KB 4 di MnSOD sebbene non abbia alcun effetto significativo su attività enzimatica di MnSOD. Al contrario, l'irradiamento di UVB ha ridotto sia l'attività enzimatica che l'espressione delle 0,7 e 0,9 trascrizioni del mRNA di KB di CuZnSOD. L'TNF-alfa di citochine (1 NG ml-1 e 10 NG ml-1) e IL-6 (100 U ml-1) hanno indotto l'attività di MnSOD e l'TNF-alfa inoltre hanno aumentato l'espressione di MnSOD mRNA. Interessante, la genisteina, un isoflavone della soia e un inibitore della chinasi della tirosina, poteva inibire l'induzione di attività della Mn-ZOLLA e dell'espressione del mRNA dall'TNF-alfa. L'attività enzimatica di CuZnSOD è stata diminuita da una dose elevata di H2O2 mentre IL-6 o l'TNF-alfa non ha avuta effetto su attività di CuZnSOD. I nostri risultati dimostrano che, oltre al livello di attività enzimatica, l'irradiamento di UVB può regolare i superossidi dismutasi al livello del mRNA. Inoltre suggeriamo che l'irradiamento di UVB, lo sforzo ossidativo e le citochine regolino differenziale CuZnSOD e MnSOD e che le attività e l'espressione di questi enzimi antiossidanti sono controllate dai meccanismi distinti.



Cambiamenti nella produzione di citochina e sottopopolazioni di cellula T in esseri umani zinco-carenti sperimentalmente incitati.

Beck FW; Prasad AS; Kaplan J; Fitzgerald JT; Fabbricante di birra GJ
Dipartimento di medicina interna, Wayne State University School di medicina, Detroit,
J Physiol giugno 1997, 272 (6 pinte 1) pE1002-7

Abbiamo utilizzato un modello sperimentale della carenza di zinco umana per lo studio su produzione di citochine dalle cellule TH1 e TH2. Ulteriormente, abbiamo determinato i rapporti di CD4+ a CD8+ e di CD4+ CD45RA+ alle cellule di CD4+CD45RO+ e le percentuali delle cellule citolitiche di CD73+ T nel sottoinsieme di CD8+. I dati sono stati raccolti durante la linea di base, all'estremità dello zinco - periodo limitato e dopo la replezione dello zinco. I nostri risultati hanno indicato che le funzioni delle cellule TH1, come provate da produzione di gamma interferone, interleuchina 2 (IL-2) e fattore-alfa di necrosi del tumore, sono state diminuite, mentre le funzioni TH2 delle cellule (produzione di IL-4, di IL-6 e di IL-10) erano inalterate dalla carenza di zinco. Così uno squilibrio fra le cellule TH1 e TH2 ha risultato a causa della carenza di zinco in esseri umani. I nostri studi inoltre hanno indicato che lo zinco può essere richiesto per rigenerazione di nuovi linfociti T di CD4+ e di mantenimento delle cellule citolitiche di T. Concludiamo che uno squilibrio fra le cellule TH1 e TH2, l'assunzione in diminuzione delle cellule ingenui di T e la percentuale in diminuzione delle cellule citolitiche di T può rappresentare le funzioni immuni comunicate per cellule in diminuzione in zinco - oggetti carenti.



Carenza di zinco: cambiamenti nella produzione di citochina e sottopopolazioni della cellula T in pazienti con il cancro di collo e capo e negli oggetti noncancer.

Prasad AS; Beck FW; Grabowski MP; Kaplan J; RH di Mathog
Dipartimento di medicina interna, Wayne State University School di medicina, Detroit, MI
Proc Assoc medici gennaio 1997, 109 (1) p68-77

Le disfunzioni e la suscettibilità immuni comunicate per cellule alle infezioni sono state osservate in zinco - soggetti umani carenti. In questo studio, abbiamo studiato la produzione delle citochine ed abbiamo caratterizzato le sottopopolazioni a cellula T in tre gruppi leggermente di zinco - oggetti carenti. Questi hanno incluso i malati di cancro del collo e della testa, i volontari sani che sono stati trovati per avere una carenza dietetica di zinco ed i volontari sani in cui abbiamo indotto sperimentalmente la carenza di zinco attraverso i mezzi dietetici. Abbiamo usato i criteri cellulari dello zinco per la diagnosi della carenza di zinco. Abbiamo analizzato l'analisi enzima-collegata dell'immunosorbente la produzione delle citochine dalle cellule mononucleari phytohemagglutinin-stimolate del sangue periferico e valutate da citometria a flusso le differenze in sottopopolazioni a cellula T. I nostri studi hanno indicato che le citochine prodotte dalle cellule TH1 erano particolarmente sensibili a stato dello zinco, poiché la produzione dell'interleuchina 2 (IL-2) e la gamma interferone è stata diminuita anche se la carenza di zinco era delicata nei nostri oggetti. TH2 le citochine (IL-4, IL-5 e IL-6) non sono state colpite dalla carenza di zinco. L'attività litica delle cellule di uccisore naturali inoltre è stata diminuita in zinco - oggetti carenti. L'assunzione delle cellule di T ingenui (CD4+CD45 RA+) e CD8+ CD73+ CD11b-, precursori delle cellule di T citolitiche, sono stati diminuiti leggermente in zinco - oggetti carenti. Uno squilibrio fra le funzioni delle cellule TH1 e TH2 ed i cambiamenti in sottopopolazioni a cellula T è il più probabilmente responsabile delle disfunzioni immuni comunicate per cellule nella carenza di zinco.



Lo zinco regola la sintesi del DNA e produzione IL-2, IL-6 e IL-10 di PBMC PWM-stimolato e normalizza la concentrazione di citochina del periphere nell'affezione epatica cronica

Reinhold D.; Ansorge S.; Grungreiff K.
Dott. K. Grungreiff, Heydeckstr. 9, D-39104 Magdeburgo Germania
Giornale di Trace Elements nella medicina sperimentale (U.S.A.), 1997, 10/1 (19-27)

Zinchi (ioni dello zinco e/o i giochi dello zinco chelatato) un ruolo importante nel mantenimento della funzione immune. I pazienti con l'affezione epatica cronica, specialmente cirrosi epatica, hanno frequentemente endotoxemia, concentrazioni aumentate nel siero delle citochine, per esempio, interleukin-6 (IL-6) e livelli riduttori dello zinco nel siero. Lo scopo dello studio presente era di studiare gli effetti di zinco (ZnCl2, ZnO, ZnSO4) sulla sintesi del DNA e sulla produzione di citochina (IL-2, IL-6, IL-10) nel mitogene della fitolacca (PWM) - le cellule mononucleari stimolate del sangue periferico (PBMC). Inoltre, abbiamo esaminato l'effetto del completamento a lungo termine dello zinco (zinco - idrogeno-aspartato; UNIZINK 50; 3 x 1 = 29,76 mg/giorno) ai livelli in pazienti con l'affezione epatica cronica (n = 16), tutti del siero IL-6 e IL-10 con i livelli riduttori dello zinco nel siero. Potrebbe essere indicato che le concentrazioni nello zinco fino a 0,1 millimetri stimolano la sintesi del DNA e la produzione di citochina da PBMC PWM-stimolato, mentre le più alte concentrazioni (0.2-0.4 millimetri) hanno un effetto forte inibitorio. Le concentrazioni nello zinco che superano 0,5 millimetri sono state trovate per avere un effetto tossico su queste cellule immuni. Interessante, nella maggior parte dei pazienti con l'affezione epatica cronica (n = 10), il completamento dello zinco ha fatto diminuire IL-6 ed in misura inferiore, livelli del siero IL-10 ed ha normalizzato le concentrazioni nello zinco nel siero. Concludiamo che lo zinco gioca un ruolo regolatore nella sintesi del DNA e la produzione di citochina da PBMC. La concentrazione critica nello zinco per le cellule immuni si trova nell'ordine di 0,5 millimetri, che è equivalente ad una dose quotidiana del sale dello zinco di mg similar45. Ancora, il completamento dello zinco nell'affezione epatica cronica con i livelli riduttori dello zinco nel siero sembra normalizzare la produzione IL-6 e IL-10.



L'effetto del completamento della vitamina A e dello zinco sulla risposta immunitaria in una popolazione più anziana.

Propri forti C; Forastiere F; Agabiti N; Fano V; Pacifici R; Virgili F; Piras G Guidi L; Bartoloni C; Tricerri A; Zuccaro P; Ebrahim S; Perucci CA
Istituto della sanità nazionale, Roma, Italia.
J Geriatr Soc gennaio 1998, 46 (1) p19-26

OBIETTIVO: per determinare se vitamina A supplementare, zinco, o risposta immunitaria comunicata per cellule di entrambi gli aumenti in una popolazione più anziana.

PROGETTAZIONE: Una prova alla cieca, una prova randomizzata e controllata del completamento con vitamina A e uno zinco.

REGOLAZIONE: Casa Di Riposo Roma III, una casa pubblica per la gente più anziana a Roma, Italia.

OGGETTI: La salute e lo stato nutrizionale di 178 residenti sono stati valutati. Cento trentasei residenti acconsentiti per partecipare alla prova e sono stati randomizzati in quattro gruppi del trattamento e 118 di questi residenti hanno completato la prova.

INTERVENTO: I quattro trattamenti consistiti di: (1) vitamina A (800 microgrammi di palmitato del retinolo); (2) zinco (25 mg come solfato di zinco); (3) vitamina A e zinco (800 microgrammi di palmitato del retinolo e 25 mg come solfato di zinco); (4) capsule del placebo che contengono amido.

MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: I prova-conteggi immuni dei leucociti, dei linfociti, dei sottoinsiemi a cellula T e della risposta proliferativa del linfocita a mitogene-sono stati misurati prima e dopo il completamento.

RISULTATI: Lo zinco ha aumentato il numero di CD4 + Dott + cellule T (P = .016) e linfociti T citotossici (P = .005). Gli oggetti hanno trattato con vitamina A hanno avvertito una riduzione del numero di CD3 + cellule T (P = .012) e CD4 + cellule T (P = .012).

CONCLUSIONI: Questi dati indicano che il completamento dello zinco ha migliorato la risposta immunitaria comunicata per cellule, mentre la vitamina A ha avuta un effetto deleterio in questa popolazione più anziana. Ulteriore ricerca è necessaria chiarire il significato clinico di questi risultati.



Modulazione nutrizionale di biologia di citochina.

Grimble rf
Istituto dell'alimentazione umana, università di Southampton, Regno Unito.
Nutrizione luglio-agosto 1998, 14 (7-8) p634-40

Le citochine e le molecole pro-infiammatorie dell'ossidante prodotte durante la risposta infiammatoria, che segue l'infezione e la lesione, possono essere utili, o nocive al paziente, secondo gli importi ed i contesti in cui sono prodotte. La produzione aberrante o eccessiva è stata implicata nella malattia infiammatoria e nella sepsi. Il upregulation di produzione di citochina dall'attivazione B e NFIL-6 della kappa di N-F dagli ossidanti aumenta la probabilità dadi mortalità e dalla della morbosità indotte da citochina. I sistemi complessi esistono per il controllo delle azioni di produzione e dell'ossidante di citochina. Il precedenti includono gli ormoni dell'asse hypothalamo-ipofisi-adrenale, delle proteine acute di fase e degli inibitori endogeni dell'interleuchina (IL) - 1 e fattore di necrosi tumorale (TNF). Gli ultimi includono gli antiossidanti in modo endogeno sintetizzati, quali glutatione e gli antiossidanti dietetici, quali i tocoferoli, gli ascorbati e i cachectins. Le sostanze nutrienti cambiano la produzione e la potenza di citochina influenzando le concentrazioni nel tessuto di molte delle molecole in questione nella biologia di citochina. Gli acidi grassi monoinsaturi e omega-3 gli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) sopprimono la produzione TNF e IL-1 e le azioni, mentre n-6 PUFAs esercitano l'effetto opposto. I cambiamenti nella produzione del eicosanoid sono più probabili essere alla base di questo effetto che le alterazioni nella fluidità della membrana. L'assunzione antiossidante bassa provoca la produzione e gli effetti migliorati di citochina. L'anoressia che segue l'infezione e la lesione, può essere utile permettere il rilascio del substrato dalle fonti endogene di sostenere e controllare il processo infiammatorio. Di conseguenza, l'assunzione nutriente priore come pure concorrente è di importanza nella determinazione del risultato della risposta infiammatoria. (88 Refs.)



da potenziamento indotto da beta di attività delle cellule di uccisore naturali in uomini anziani: un'indagine sul ruolo delle citochine.

Ms di Santos; Gaziano JM; Leka LS; Beharka aa; Hennekens CH; SN di Meydani
Ministero dell'agricoltura di Jean Mayer Stati Uniti il centro di ricerca dell'alimentazione umana su invecchiamento ai ciuffi università, Boston, mA 02111, U.S.A.
J Clin Nutr luglio 1998, 68 (1) p164-70

Abbiamo indicato precedentemente che l'attività naturale delle cellule dell'uccisore (NK) è significativamente maggior in uomini anziani completati con il beta-carotene che in quelli che prendono il placebo. Nel tentativo di determinare il meccanismo effetto di s del beta-carotene ', abbiamo analizzato la produzione delle citochine dimiglioramento di NK (alfa, gamma interferone e interleuchina 12 dell'interferone). i partecipanti di Boston-area alla salute dei medici studiano (uomini hanno invecchiato 65-88 y; l'età media, 73 y) che erano stati completati con il beta-carotene (50 mg i giorni alterni) per una media di 12 y è stata iscritta ad un randomizzato, controllato con placebo, studio di prova alla cieca. Gli oggetti anziani che prendono i supplementi del beta-carotene hanno avuti concentrazioni significativamente maggiori nel beta-carotene del plasma che quelli che prendono il placebo. Beta-carotene - gli uomini anziani completati hanno avuti attività significativamente maggior delle cellule di NK degli uomini anziani che ricevono il placebo. Le percentuali delle cellule di NK (CD16+CD56+) non erano significativamente differenti fra il beta-carotene ed i gruppi del placebo. La produzione dell'interleuchina 12, dell'alfa dell'interferone, o della gamma interferone Un-stimolata concanavalina dalle cellule mononucleari coltivate del sangue periferico non era significativamente differente fra gli anziani beta-carotene-completati e quelle che prendono il placebo. I nostri risultati indicano che il potenziamento indotto del beta-carotene di attività delle cellule di NK non è mediato dai cambiamenti nelle percentuali delle cellule di CD16+CD56+ NK né con il su-regolamento dell'interleuchina 12 o dell'alfa dell'interferone.



La cisteina dell'N-acetile-l influenza la risposta di citochina durante lo shock settico umano in anticipo?

Spapen H; Zhang H; Demanet C; Vleminckx W; Vincent JL; Huyghens L
Dipartimento di terapia intensiva, ospedale accademico, Vrije Universiteit, Bruxelles, Belgio.
Petto giugno 1998, 113 (6) p1616-24

OBIETTIVO DI STUDIO: per valutare gli effetti del trattamento aggiuntiva con N-acetile-L-cisteina (NAC) su emodinamica, sulle variabili di trasporto dell'ossigeno e sui livelli del plasma di citochine in pazienti con shock settico.

PROGETTAZIONE: Futuro, randomizzato, prova alla cieca, studio controllato con placebo.

REGOLAZIONE: I 24 letti ICU medicosurgical in un ospedale universitario.

PAZIENTI: Ventidue pazienti inclusi all'interno di 4 h della diagnosi di shock settico.

INTERVENTI: I pazienti sono stati assegnati a caso per ricevere o il NAC (un bolo di 150 mg/kg, seguito da un'infusione continua di 50 mg/kg oltre 4 h; n= 12) o placebo (n=10) oltre alla terapia standard.

MISURE: Le concentrazioni nel plasma dell'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF), dell'interleuchina (IL) - 6, di IL-8, di IL-10 e dell'fattore-alfa solubile receptor-p55 (sTNFR-p55) di necrosi del tumore sono state misurate dai dosagggi immunologici sensibili a 0, 2, 4, 6 e 24 H. L'emodinamica catetere-derivata dell'arteria polmonare, di gas del sangue, l'emoglobina ed il lattato arterioso sono stati misurati alla linea di base, dopo l'infusione (4 h) ed a 24 H.

RISULTATI: Ossigenazione migliore NAC (PaO2/FIO2 rapporto, 214+/-97 contro 123+/-86; p<0.05) e conformità statica del polmone (44+/-11 contro 31+/-6 L/cm H2O; p<0.05) a 24 H. Il NAC non ha avuto effetti significativi sui livelli TNF, IL-6, o IL-10 del plasma, ma sui livelli acutamente in diminuzione IL-8 e sTNFR-p55. L'amministrazione di NAC non ha avuta effetto significativo su emodinamica, sulla consegna dell'ossigeno e sul consumo di ossigeno sistemici e polmonari. La mortalità era simile in entrambi i gruppi (controllo, 40%; NAC, 42%) ma i superstiti che hanno ricevuto il NAC hanno avuti più breve requisito del ventilatore (7+/-2 giorni contro 20+/-7 giorni; p<0.05) e sono stati scaricati più presto dal ICU (13+/-2 giorni contro 32+/-9 giorni; p<0.05).

CONCLUSIONE: In questo piccolo gruppo dei pazienti con shock settico in anticipo, l'infusione a breve termine IV di NAC era funzione respiratoria ben tollerato e migliore e soggiorno accorciato di ICU in superstiti. La produzione attenuata di IL-8, un mediatore potenziale della lesione di polmone settica, può contribuire agli effetti polmone-protettivi di NAC.



Le citochine pro- ed antinfiammatorie in volontari sani hanno alimentato le varie dosi dell'olio di pesce per 1 anno.

Blok WL; Deslypere JP; Demacker PN; van der Ven-Jongekrijg J; Mp dei tormentatori; van der Meer JW; MB di Katan
Dipartimento di medicina interna generale, ospedale universitario Nimega, Paesi Bassi.
L'EUR J Clin investe dicembre 1997 (dell'Inghilterra), 27 (12) p1003-8

Il completamento dietetico con gli acidi grassi n-3 dall'olio di pesce allevia l'infiammazione in vari stati cronici di malattia infiammatoria. Le riduzioni della produzione dell'interleuchina pro-infiammatoria 1 di citochine beta (IL-1 beta), dell'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-alfa) e dell'interleuchina 6 (IL-6) sono state vedute di esseri umani dopo il completamento a breve termine dell'acido grasso n-3. Abbiamo studiato gli effetti a lungo termine degli acidi grassi dietetici n-3 sulle concentrazioni di circolazione di citochina e ex vivo su produzione stimolata del intero-sangue di IL-1 beta, dell'TNF-alfa e dell'interleuchina 1 antagonista del ricevitore (IL-1Ra), l'antagonista naturale di IL-1. Complessivamente 58 monaci con un'età media di 56 anni sono stati randomizzati in quattro gruppi e le loro diete sono state completate con 0, 3, 6, o 9 g dell'olio di pesce, fornenti 0, 1,06, 2,13 o 3,19 g degli acidi grassi n-3 al giorno. Gli oggetti hanno ricevuto gli importi uguali degli acidi grassi insaturi, della vitamina E e del colesterolo. La conformità era eccellente ed i profili dell'acido grasso dell'eritrocito hanno riflesso molto attentamente gli importi degli acidi grassi n-3 ingeriti. Nel gruppo che riceve 9 g dell'olio di pesce al giorno, nessun'influenza degli acidi grassi n-3 sulle concentrazioni di circolazione di citochina è stata osservata riguardante placebo. la produzione Endotossina-stimolata di citochina del intero-sangue è stata misurata a 26 e 52 settimane dopo l'inizio ed a 4, 8 e 26 settimane dopo cessazione del completamento. In tutti i gruppi, la produzione di IL-1 beta e IL-1Ra erano più alti durante il completamento che in seguito. Tuttavia, nessuna differenza nella produzione di citochina è stata notata fra il gruppo del placebo ed i vari gruppi del trattamento in qualsiasi momento nel tempo. I nostri risultati indicano che il completamento a lungo termine dell'olio di pesce non colpisce ex vivo la produzione di citochina nell'uomo.



Meccanismi distinti per inibizione dell'N-acetilcisteina da di E-selectin indotto da citochina e di espressione VCAM-1.

RM di Faruqi; Poptic EJ; Faruqi TR; La Motte C del De; PE di DiCorleto
Dipartimento di biologia cellulare, Cleveland Clinic Foundation, Ohio 44195, U.S.A.
J Physiol agosto 1997, 273 (2 pinte 2) pH817-26

Abbiamo esaminato gli effetti della cisteina dell'N-acetile-l (NAC), ben-caratterizzata, tiolo-contenente l'antiossidante, da su adesione monocytic indotta da agonista delle cellule alle cellule endoteliali (CE). Il NAC ha inibito interleukin-1 (IL-1 beta) indotto, ma non basale, adesione con inibizione di 50% a circa 20 millimetri. L'adesione delle cellule di Monocytic alla CE in risposta all'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa), al lipopolysaccharide (LPS), alla alfa-trombina, o all'acetato di miristato 13 di phorbol 12 (PMA) è stata inibita similmente da NAC. A differenza degli studi pubblicati con pyrrolidinedithiocarbamate, che specificamente ha inibito le molecole di adesione cellulare vascolare 1 (VCAM-1), IL-1 inibito NAC da mRNA indotto da beta ed espressione di superficie delle cellule sia di E-selectin che di VCAM-1. Il NAC non ha avuto effetto sull'emivita di E-selectin o di VCAM-1 mRNA. Sebbene il NAC riduca la fattore-kappa nucleare la B (attivazione della N-F-kappa B) nella CE come misurata dalle analisi dello gel-spostamento facendo uso di una sonda dell'oligonucleotide che corrisponde alle sedi del legame della N-F-kappa B di consenso del gene VCAM-1 (VCAM-N-F-kappa B), l'antiossidante non ha avuta effetto apprezzabile quando un oligomero che corrisponde alla sede del legame della N-F-kappa B di consenso del gene di E-selectin (E-selectin-N-F-kappa B) è stata usata. Poiché la N-F-kappa B è stata riferita per essere sensibile redox, abbiamo studiato gli effetti di NAC sull'ambiente di redox della CE. Il NAC ha causato un aumento drammatico previsto nei livelli riduttori del glutatione (GSH) nella CE. Gli studi in vitro hanno dimostrato che mentre l'affinità obbligatoria della N-F-kappa B all'oligomero della VCAM-N-F-kappa B alzato ad un rapporto GSH--ossidato del glutatione (GSSG) di circa 200 ed in diminuzione agli più alti rapporti, il grippaggio all'oligomero della E-selectin-N-F-kappa B è sembrato relativamente inalterata anche ai rapporti > 400, cioè, quelli raggiunti nella CE trattata con 40 millimetri di NAC. Questi risultati indicano che la N-F-kappa B che lega alle sue sequenze di consenso nelle mostre del gene di E-selectin e di VCAM-1 ha segnato le differenze nella sensibilità redox, tenendo conto l'espressione genica differenziale regolata dallo stesso fattore di trascrizione. I nostri dati inoltre dimostrano che il NAC aumenta GSH--GSS'al rapporto all'interno della CE che suggerisce un meccanismo possibile attraverso cui questo antiossidante inibisce dall'l'adesione indotta da agonista del monocito alla CE.



Livelli del plasma di prodotti di ossidazione del colesterolo e del lipido e citochine in diabeti melliti e nel tabagismo: effetti del trattamento della vitamina E.

Mol di MJ; de Rijke YB; Demacker PN; Stalenhoef AF
Dipartimento di medicina, ospedale universitario Nimega, Paesi Bassi.
Aterosclerosi (Irlanda) 21 marzo 1997, 129 (2) p169-76

Per valutare il ruolo sia dell'ossidazione che infiammazione nell'aterosclerosi, abbiamo confrontato il oxidizability di LDL, in vivo l'ossidazione del colesterolo e del lipido e basale e lipopolysaccharide (LPS) - produzione stimolata di varie citochine in pazienti normolipidemic con i diabeti melliti (dm: n = 11), fumatori (n = 14). Inoltre, gli effetti della vitamina la E (600 I.U./day per 4 settimane) su questi parametri sono stati valutati. Le caratteristiche iniziali dell'ossidazione di LDL prima e dopo la vitamina E erano identiche nei 3 gruppi. Le sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico del plasma erano più alte nel dm ed in fumatori contro i comandi (0,77 +/- 0,22, 0,74 +/- 0,14 contro 0,62 +/- 0,10 malondialdeidi equivalents/l di mumol, rispettivamente; P contro i comandi < 0,05) e normalizzato dopo il completamento della vitamina E. I oxysterols totali del plasma erano più alti in fumatori contro i comandi (354 +/- 104 contro 265 +/- 66 nmol/l, la P < 0,05) ed inalterati dalla vitamina E. I livelli basali e LPS-stimolati di interleukin-1 beta ed alfa di fattore di necrosi tumorale (alfa di TNF) ed il livello basale di antagonista di interleukin-1-receptor (IL-1RA) erano identici per i 3 gruppi. IL-1RA LPS-stimolato era più alto nel dm contro i comandi (10,7 +/- 2,0 contro 8,1 +/- 1,7 pmol/l, la P < 0,05). Dopo la vitamina E, l'alfa di TNF è caduto nei comandi ed in fumatori e in IL-1RA in fumatori soltanto. I risultati indicano lo sforzo e l'infiammazione in vivo ossidativi aumentati nel dm e nel fumo, che è sormontato parzialmente dalla vitamina E.



Effetti metabolici ed immuni di arginina, di glutamina e del completamento dietetici degli acidi grassi omega-3 in pazienti immunocompromessi.

Chuntrasakul C, Siltharm S, Sarasombath S, Sittapairochana C, Leowattana W, Chockvivatanavanit S, Bunnak A
Centro di ricerca per supporto nutrizionale, ospedale di Siriraj.
J Med Assoc Thai 1998 maggio; 81(5): 334-43

Per valutare il nutrizionale, effetti metabolici ed immuni di arginina, di glutamina e omega-3 del completamento dietetici degli acidi grassi (olio di pesce) in pazienti immunocompromessi, abbiamo svolto uno studio prospettivo sull'effetto della formula immune amministrato a 11 paziente severo di trauma (medio ISS = 24), a 10 pazienti dell'ustione (% medii TBSA = 48) ed a 5 malati di cancro. L'amministrazione quotidiana della proteina e di caloria è stata basata sulla severità del paziente (fattore di stress con la gamma di 35-50 kcal/kg/giorni e di 1.5-2.5 g/kg/giorno, rispettivamente) cominciante con la formula immune liquida di mezza concentrazione attraverso il tubo nasogastric dal gocciolamento continuo a 30 ml/h ed aumentante al livello massimo nei 4 giorni. Il requisito supplementare della proteina e di energia sarà dato da supporto nutrizionale parenterale o orale. I vari parametri nutrizionali, metabolici, immunologici e clinici sono stati osservati il giorno 0 (linea di base), i giorni 3, 7 e 14. L'analisi è stata eseguita dalla prova accoppiata dello studente-t. L'albumina e la transferrina medie iniziali hanno mostrato delicato (trauma) (ustione e cancro) al grado moderato di malnutrizione. Il miglioramento significativo dei parametri nutrizionali è stato visto ai giorni 7 e 14 nel trauma e nei pazienti dell'ustione. Importante crescita del conteggio totale del linfocita (giorno 7, P < 0,01), CD4 + conteggio (giorno 7, p < 0,01), CD8 + conteggio (giorno 7, p <0.0005 & giorno 14, p < 0,05), complemento C3 (giorno 7, p < 0,005 giorni 14, p < 0,01), IgG (giorno 7 e 14, p < 0,0005), IgA (giorni 7, p < 0,0005 & giorno 14, p < 0,05), in tutti i pazienti. la proteina C-reattiva è diminuito significativamente il giorno 7 (p < 0,0005) ed il giorno 14 (p < 0,005). 3 casi dell'infezione della ferita dell'ustione, un caso di UTI ed un caso di sepsi sono stati osservati. Due casi dell'iperglicemia in ustione, 3 casi di iperbilirubinemia nel trauma, 10 casi di LFT elevato (ustione 5 trauma/5) ed un caso di iposodiemia in malati di cancro sono stati osservati. Due casi della nausea, 4 casi di vomito, 5 casi di diarrea (< 3 volte/giorno), 2 casi del crampo addominale, 1 caso di distensione sono stati osservati. L'alimentazione della FORMULA IMMUNE è stata tollerata bene ed il miglioramento significativo è stato osservato nei parametri nutrizionali ed immunologici come in altre diete immunoenhancing. Ulteriori test clinici di progettazione randomizzata prova alla cieca futura sono necessari da indirizzare in modo che la necessità di utilizzare il immunonutrition nei pazienti criticamente malati sia chiarita.



Inversione da di danno metabolico cardiaco indotto da doxorubicina da L-carnitina

Sayed-Ahmed millimetro; Shaarawy S; Shouman SA; Osman
Unità di farmacologia, dipartimento di biologia del Cancro, istituto nazionale contro il cancro, università del Cairo, Il Cairo, Egitto
Ricerca di Pharmacol, 39(4). 289-5 1999 aprile

Le valutazioni di Biopharmacological degli effetti protettivi di L-carnitina (un ammonio quaternario naturale) contro da danno metabolico indotto da doxorubicina sono state effettuate in miociti cardiaci isolati ed in mitocondri isolati del cuore del ratto. L'aspersione del cuore con DOX (0,5 millimetri) ha causato un'inibizione significativa di 70% di ossidazione del palmitato in miociti cardiaci, mentre l'aspersione della L-carnitina (5 millimetri) ha causato la stimolazione che ha rappresentato 37%. L'aspersione del cuore con L-carnitina dopo un'aspersione di 10 min con DOX (0,5 millimetri) ha causato l'inversione di 88% da di inibizione indotta DOX di ossidazione del palmitato in cellule cardiache. In mitocondri del cuore del ratto, DOX non ha effetto sull'ossidazione del palmitato o sull'attività della sintetasi acile-CoA, mentre Enoximone (inibitore c-AMP-dipendente della fosfodiesterasi), causato un'inibizione significativa di ossidazione del palmitato e di attività acile-CoA (40 e 27%, rispettivamente). L'ossidazione di palmitoyl-CoA, un indice della reazione del palmitoyltransferse della carnitina è stata inibita significativamente da DOX in funzione di concentrazione di DOX. La preincubazione dei mitocondri con L-carnitina ha causato l'inversione da di inibizione indotta DOX di ossidazione palmitoyl-CoA secondo la concentrazione di L-carnitina. Inoltre, il trattamento della L-carnitina non ha interferito con l'effetto citotossico di doxorubicina contro la crescita di carcinoma solido di Ehrlich. I risultati di questo studio si permettono di suggerire che l'inibizione di ossidazione dell'acido grasso nel cuore sia almeno una parte della cardiotossicità della doxorubicina e che la L-carnitina possa essere usata per impedire dal il danno metabolico cardiaco indotto doxorubcin senza interferire con le sue attività antitumorali. Copyright 1999 la società farmacologica italiana.


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