Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti











INSONNIA
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Indice

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libro Inibizione di inizio di secrezione della melatonina dai bassi livelli di illuminazione
libro La sostituzione della melatonina corregge i disturbi del sonno in un bambino con il tumore pineale
libro Uso di melatonina nei disordini di ritmo circadiano e dopo gli sfasamenti
libro Attuali e strategie future per la gestione di insonnia
libro Effetti fisiologici e terapeutici degli impulsi elettrici ad alta frequenza.
libro Terapia sostitutiva della melatonina dei insomniacs anziani
libro Miglioramento di uguaglianza di sonno in anziani da melatonina a rilascio controllato
libro Sonno-inducendo gli effetti delle dosi basse di melatonina ingerite nella sera
libro Luce, melatonina ed il ciclo di sonno-risveglio
libro Ritmi della melatonina nei turnisti di notte
libro Effetto della sostituzione della melatonina sui ritmi dell'ormone del siero in un paziente che manca della melatonina endogena
libro Amministrazione della melatonina nell'insonnia
libro Trattamento della sindrome in ritardo di fase di sonno
libro Fattori nutrizionali in eziologia delle sindromi premestruali di tensione.
libro Effetti del vitamina b12 per via endovenosa amministrato su sonno nel ratto.
libro Trattamento dei disordini persistenti di programma di sonno-risveglio in adolescenti con il methylcobalamin (vitamina b12).
libro Trattamento di vitamina b12 per i disordini di ritmo di sonno-risveglio.
libro [Folato ed il sistema nervoso (il transl dell'autore)]


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Inibizione di inizio di secrezione della melatonina dai bassi livelli di illuminazione

Trinder J.; Armstrong S.M.; O'Brien C.; Luke D.; Martin M.J.
Dipartimento di psicologia, università di Melbourne, Parkville, Vic. 3052 Australia
Giornale di ricerca di sonno (Regno Unito), 1996, 5/2 (77-82)

La melatonina è un ormone liberato durante l'oscurità sotto il controllo dello stimolatore cardiaco circadiano ipotalamico. È stato indicato che la melatonina è soppressa da luce in funzione dell'intensità, con i bassi livelli di illuminazione producendo i leggeri effetti e maggior leggero più intenso, ma inibizione non completa. Gli studi che portano a queste conclusioni hanno amministrato la luce a seguito del modello della secrezione che è affermato. La luce in basso quanto 250 lux amministrati durante l'inizio normale della secrezione può ridurre la melatonina ai livelli rilevabili sotto. L'inizio della secrezione della melatonina è stato ritardato per almeno un'ora durante l'esposizione di 250 lux e non è aumentato fino al termine di esposizione alla luce (due ore dopo l'inizio della melatonina di controllo) con gli più alto 2500 lux dell'illuminazione (500, 1000 e). Ciò indica a titolo di prova che la durata dell'inibizione è dipendente dell'intensità. È suggerito che il paradigma sperimentale utilizzato nello studio presente possa essere una rappresentazione più realistica dell'effetto di esposizione alla luce normale (sia naturale che artificiale) sul sistema circadiano e che i risultati possono essere pertinente all'eziologia di determinati insomnias di addormentamento, che comprenderebbero la sindrome in ritardo di fase di sonno (DSPS) e l'adattamento a lavoro a turni.



La sostituzione della melatonina corregge i disturbi del sonno in un bambino con il tumore pineale

Etzioni A; Luboshitzky R; Tiosano D; Ben-Harush m.; Goldsher D; Lavie P
Dipartimento di pediatria, centro medico di Rambam, Haifa, Israele.
Neurologia (U.S.A.), 1996, 46/1 (261-263)

Un bambino con un tumore della cellula germinale che comprende la regione pineale aveva segnato la secrezione soppressa della melatonina connessa con insonnia severa. La melatonina esogena (3 mg nella sera) per continuità di sonno ristabilita 2 settimane, come dimostrata da monitoraggio obiettivo dell'resto-attività cicla. Questo rapporto di caso fornisce la prova diretta del ruolo essenziale di melatonina nel sonno normale.



Uso di melatonina nei disordini di ritmo circadiano e dopo gli sfasamenti

Skene DJ; Sottopeso S; Arendt J
Scuola delle scienze biologiche, università di Surrey, Guildford, Regno Unito.
d.skene@surrey.ac.uk
Acta Neurobiologiae Experimentalis (Polonia), 1996, 56/1 (359-362)

A seguito degli sfasamenti bruschi (cambiamenti della fascia oraria, lavoro a turni reali o simulati di notte) c'è la desincronizzazione fra i ritmi circadiani interni (melatonina compresa) e l'ambiente esterno con le perturbazioni conseguenti nel sonno, nell'umore e nella prestazione. In esseri umani la melatonina pineale dell'ormone ha lo fase-spostamento e resynchronising delle proprietà riguardo ad una serie di ritmi circadiani. L'amministrazione adeguatamente cronometrata della melatonina ha accelerato l'adattamento a di sfasamento e significativamente ha migliorato il jet lag auto-stimato in tantissimi viaggiatori della fascia oraria. I risultati preliminari nei turnisti di notte indicati hanno migliorato la vigilanza di giorno di notte e di sonno. Negli esperimenti simulati, la melatonina giustamente cronometrata ha migliorato il sonno, la vigilanza e la prestazione soggettivi ed ha facilitato la riconversione del ritmo della melatonina che segue di sfasamento di avanzamento della rapida 9 h. La melatonina inoltre è stata valutata nei disordini del ritmo circadiano con sonno di disturbo (cecità ed insonnia in ritardo di fase di sonno). Rispetto a placebo, la melatonina ha migliorato significativamente il sonno ed ha sincronizzato il ciclo di risveglio di sonno in alcuni oggetti ciechi. Il trattamento della melatonina ha avanzato significativamente il tempo di addormentamento nell'insonnia in ritardo di fase di sonno. Preso insieme questi risultati suggerisca che la melatonina sia del beneficio nella facilitazione dell'adattamento agli sfasamenti forzati e negli stati di perturbazione del ritmo circadiano.



Attuali e strategie future per la gestione di insonnia

Jr. J.J. di Lopez-Ibor.
Unità psichiatrica, San Carlos University Hospital, università di Complutense, c Martin Lagos, s/n, 28040 Madrid Spagna
Psichiatria europea (Francia), 1996, 11/Suppl. 1 (31S-33S)

Le forme differenti di insonnia sono presenti come sintomi di molti disordini psichiatrici ed altri. Il primo punto per una strategia del trattamento è quindi una diagnosi corretta. Poichè l'insonnia è più comune in pazienti con i disturbi psichiatrici che nella popolazione in genere, un'attenta riflessione dovrebbe essere data, depressivo ed i disturbi di ansia dovrebbero essere studiati particolarmente con attenzione. Ci sono ragioni che anche nella cosiddetta insonnia relativa non ovviamente ai disturbi psichiatrici, le situazioni stressanti di vita possono svolgere un ruolo. Di conseguenza una co-morbidità con i disturbi psichici che possono seguire questi eventi vale la pena di considerare. L'insonnia dovrebbe essere considerata sempre come componente di una perturbazione di programma di sonno-risveglio e questa ha un impatto sull'importanza delle proprietà farmacologiche delle droghe usate per trattare l'insonnia. La tendenza recente per gli agenti più specifici sia sulle sottopopolazioni del ricevitore che sui siti pertinenti del complesso del ricevitore di GABA aiuterà molto nella selezione dei la maggior parte droga appropriata per la cura dei pazienti.



Effetti fisiologici e terapeutici degli impulsi elettrici ad alta frequenza.

Liss S; Liss B
MEDI Consultants, Inc., Paterson, New Jersey 07504, U.S.A.
Integr Physiol Behav Sci (Stati Uniti) aprile-giugno 1996, 31 (2) p88-95

I risultati della stimolazione dei soggetti umani con lo stimolatore cranico di LISS (LCS) e lo stimolatore del corpo di LISS (libbre) comprendono un aumento o una diminuzione nelle attività di determinati neurotrasmettitori e neurormoni e la riduzione di dolore, di insonnia, della depressione e della spasticità collegati. Gli effetti sono stati documentati nei soggetti umani sulle misure della concentrazione nel siero di vari agenti e valutazioni dei sintomi che sono eseguiti prima e dopo la stimolazione. Gli stimolatori hanno avuti una frequenza portante di 15.000 hertz, che utilizza la capacità in serie del corpo e dei 15 hertz che modulano la frequenza bioactive. La seconda frequenza di modulazione attualmente usata, 500 hertz, riduce l'assorbimento di energia al paziente dalla metà. Gli importante crescite nei livelli di serotonina di CSF e di beta endorfina erano stimolazione registrata della posta. C'erano inoltre elevazioni nei livelli di serotonina del plasma, di beta endorfina, di GABA e di DHEA insieme ai livelli diminuiti di cortisolo e di triptofano. Concomitante a questi cambiamenti erano i miglioramenti significativi nei sintomi di dolore, di insonnia, di spasticità, della depressione e dell'emicrania.



Terapia sostitutiva della melatonina dei insomniacs anziani

Haimov I.; Lavie P.; Laudon M.; Herer P.; Vigder C.; Zisapel N.
Laboratorio di sonno, edificio di Gutwirth, città di Technion, Haifa 32000 Israele
Sonno (U.S.A.), 1995, 18/7 (598-603)

I cambiamenti nei modelli di sonno-risveglio sono fra gli marchi di garanzia di invecchiamento biologico. Precedentemente, abbiamo riferito che la secrezione alterata della melatonina è associata con i disturbi del sonno nella vecchiaia. In questo studio abbiamo studiato gli effetti di terapia sostitutiva della melatonina sui insomniacs anziani melatonina-carenti. Lo studio ha compreso un rodaggio, il periodo del NO--trattamento e quattro periodi sperimentali. Durante il secondo, i terzi e quarti periodi, oggetti erano compresse amministrate per i 7 giorni consecutivi, 2 ore prima di ora di andare a letto desiderata. Le compresse erano 2 melatonina di mg amministrata come formulazioni del rapido rilascio o a rilascio prolungato, o un placebo identico di aspetto. Il quinto periodo, che ha concluso lo studio, era un periodo di due mesi di amministrazione quotidiana di 1 melatonina a rilascio prolungato di mg 2 ore prima di ora di andare a letto desiderata. Durante il ciascuno di questi cinque periodi sperimentali, i modelli di sonno-risveglio sono stati controllati dai actigraphs polso-consumati. L'analisi dei primi tre periodi di una settimana ha rivelato che un trattamento di una settimana con la melatonina a rilascio prolungato di mg 2 era efficace per manutenzione di sonno (livello di attività e cioè di efficienza del sonno) dei insomniacs anziani, mentre l'inizio di sonno è stato migliorato dal trattamento della melatonina del rapido rilascio. La manutenzione e l'inizio di sonno più ulteriormente sono stati migliorati dopo il 1 trattamento a rilascio prolungato di due mesi della melatonina di mg, indicante che la tolleranza non si era sviluppata. Dopo cessazione del trattamento, la qualità di sonno si è deteriorata. I nostri risultati suggeriscono che per i insomniacs anziani melatonina-carenti, la terapia sostitutiva della melatonina possa essere utile nell'inizio e nel mantenimento di sonno.



Miglioramento di uguaglianza di sonno in anziani da melatonina a rilascio controllato

Garfinkel D.; Laudon M.; Nof D.; Zisapel N.
Dipartimento di biochimica, G.S. Wise Faculty delle scienze biologiche, università di Tel Aviv, Tel Aviv 69978 Israele
Lancetta (Regno Unito), 1995, 346/8974 (541-544)

La melatonina, prodotta dalla ghiandola pineale alla notte, ha un ruolo nel regolamento del ciclo di sonno-risveglio. Fra gli anziani, anche coloro che è in buona salute, la frequenza dei disturbi del sonno sono alti e c'è un'associazione con danno di produzione della melatonina. Abbiamo studiato l'effetto di una formulazione a rilascio controllato di melatonina su qualità di sonno in 12 oggetti anziani (invecchiati 76 (anni di deviazione standard 8)) chi stavano ricevendo i vari farmaci per le malattie croniche e chi si è lamentato di insonnia. In tutti e 12 gli oggetti l'escrezione di punta del sulphatoxymelatonin principale del metabolita 6 della melatonina durante la notte era più bassa di normale e/o è stata ritardata in confronto agli anziani non insonni. In un randomizzato, la prova alla cieca, studio dell'incrocio gli oggetti è stata trattata per 3 settimane con 2 mg alla notte di melatonina a rilascio controllato e per 3 settimane con placebo, con il periodo dell'interruzione di una settimana. La qualità di sonno è stata controllata obiettivamente dal actigraphy del polso. L'efficienza del sonno era significativamente maggior dopo melatonina che dopo placebo (83 (Se 4) contro 75 (3)%, p<0.001) e tempo dopo che l'addormentamento era significativamente più breve (49 (14) contro il min 73 (di 13), p<0.001) di risveglio. La latenza di sonno è diminuito non significativamente, ma (19 (5) contro 33 (7) min, p=0.088). Il tempo totale di sonno non è stato colpito. I soli effetti contrari riferiti erano due casi del prurito, uno durante la melatonina ed uno durante il trattamento del placebo; entrambe il risolto spontaneamente. La carenza della melatonina può avere un ruolo importante nell'alta frequenza di insonnia fra gli anziani. La terapia sostitutiva a rilascio controllato della melatonina efficacemente migliora la qualità di sonno in questa popolazione.



Sonno-inducendo gli effetti delle dosi basse di melatonina ingerite nella sera

Zhdanova I.V.; Wurtman R.J.; Lynch H.J.; Ives J.R.; Dollins A.B.; Morabito C.; Matheson J.K.; Schomer D.L.
Servizio del cervello/delle scienze cognitive, Massachusetts Inst. di tecnologia, Carleton St. , Cambridge, mA 02142 U.S.A.
Farmacologia e terapeutica cliniche (U.S.A.), 1995, 57/5 (552-558)

Precedentemente abbiamo osservato che le dosi orali basse di melatonina date a mezzogiorno aumentano le concentrazioni nella melatonina del sangue a quelle che accadono normalmente notturno e facilitano l'addormentamento, come valutato facendo uso di una prova di rilassamento del muscolo involontario. In questo studio abbiamo esaminato l'induzione di sonno polysomnographically registrato secondo le simili dosi date in tarda serata, vicino ai tempi del rilascio endogeno della melatonina e dell'addormentamento abituale. I volontari hanno ricevuto l'ormone (le dosi orali di 0,3 o 1,0 mg) o il placebo a 6, a 8, o alle 9 di sera. Le latenze all'addormentamento, metter in scenae il sonno 2 ed a sonno rapido del movimento oculare (rem) sono state misurate polysomnographically. Qualsiasi dose data a c'è ne dei tre intervalli di tempo di latenza di addormentamento e latenza in diminuzione per metter in scenae sonno 2. La melatonina non ha soppresso il sonno di rem o non ha ritardato il suo inizio. La maggior parte dei volontari potrebbero distinguere chiaramente fra gli effetti di melatonina e quelli di placebo quando l'ormone è stato provato a 6 o alle 8 di sera. Nessuno dei due dose della melatonina ha indotto gli effetti “di postumi di una sbornia„, come valutato con l'umore ed i test di performance amministrati sulla mattina dopo il trattamento. Questi dati forniscono la nuova prova che la secrezione notturna della melatonina può partecipare ad addormentamento fisiologico e che la melatonina esogena può essere utile nel trattamento dell'insonnia.



Luce, melatonina ed il ciclo di sonno-risveglio

Brown G.M.
Clarke Institute di psichiatria, una via di 250 istituti universitari, Toronto, Ontario. M5T 1R8 Canada
J. Psichiatria Neurosci. (Il Canada), 1994, 19/5 (345-353)

I livelli ematici della melatonina pineale dell'ormone sono alla notte ed in basso durante il giorno. La sua secrezione è regolata da un sistema digenerazione situato nel nucleo suprachiasmatic dell'ipotalamo, che a sua volta è regolato da luce. La melatonina è regolata non solo dall'oscillatore circadiano ma funge da segnale di oscurità, fornente le risposte all'oscillatore. La melatonina ha sia un effetto soporifico che una capacità trascinare il ritmo di sonno-risveglio. Inoltre ha un ruolo principale nel regolamento del ritmo di temperatura corporea. I ritmi della melatonina sono alterati in vari disordini del ritmo circadiano. Il trattamento della melatonina è stato riferito per essere efficace nel trattamento dei disordini quali il jet lag e la sindrome in ritardo di fase di sonno.



Ritmi della melatonina nei turnisti di notte

Sacco R.L.; Sangue M.L.; Lewy A.J.
Dipartimento di psichiatria, della scuola di medicina, delle scienze università di salute dell'Oregon, di Portland, O di 97201 U.S.A.
Sonno (U.S.A.), 1992, 15/5 (434-441)

Per un po di tempo, è rimanere incerto se i ritmi circadiani dei turnisti permanenti di notte si adattano al loro programma dell'notte-attivo. Gli studi precedenti su questo problema sono stati limitati spesso (evocato) dagli effetti “di mascheramento„ di sonno e di attività sulla temperatura corporea e sul cortisolo, usati come ritmi dell'indicatore. In questo studio, il problema di mascheramento è stato minimizzato misurando la sincronizzazione della produzione della melatonina nelle condizioni di luce tenui. Nove turnisti permanenti di notte sono stati ammessi al centro di ricerca clinico (CRC) direttamente dal loro ultimo turno di lavoro della settimana e sono stati rimanere alla luce tenue mentre i campioni di sangue sono ottenuto stati all'ora per 24 ore. le concentrazioni del elatonin sono state misurate in questi campioni facendo uso di un metodo Massachussets-spettrometria della cromatografia allo stato gassoso. I diari di sonno sono stati completati per due settimane prima dell'ammissione al CRC. In generale, l'inizio del ritmo della melatonina era circa 7,2 ore più in anticipo (o 16,8 di ore più successivamente) nei lavoratori di notte confrontati ai comandi dell'giorno-attivo. Non era possibile sapere se la fase del ritmo della melatonina era il risultato degli avanzamenti o dei ritardi. Nei turnisti di notte, il sonno è stato iniziato (in media) circa tre ore prima dell'inizio di produzione della melatonina. Al contrario, gli oggetti dell'giorno-attivo iniziati dormono (in media) circa tre ore dopo il loro inizio della melatonina. Quindi, i turnisti selezionati di tempi di sonno di notte non possono ben-essere sincronizzati al loro ritmo della melatonina, presupposto per segnare la fase di loro stimolatore cardiaco circadiano di fondo.



Effetto della sostituzione della melatonina sui ritmi dell'ormone del siero in un paziente che manca della melatonina endogena

Petterborg L.J.; Thalen B. - E.; Kjellman B.F.; Wetterberg L.
Dipartimento di anatomia e di neurobiologia, scuola di medicina, università di Missouri, Colombia, Mo 65212 U.S.A.
Brain Res. Toro. (U.S.A.), 1991, 27/2 (181-185)

Una variabile potenzialmente di confusione inerente agli studi destinati per esaminare l'effetto dell'amministrazione della melatonina in esseri umani è la presenza di ritmo endogeno della melatonina nei soggetti considerati. Gli effetti dell'amministrazione esogena della melatonina sui ritmi dell'ormone del siero recentemente sono stati esaminati in un paziente maschio che mancava dei livelli di circolazione rilevabili di melatonina endogena. La ghiandola pineale del paziente si era distrutta precedentemente cinque anni nel corso del trattamento per un astrocitoma pineale. In tre occasioni separate, su approssimativamente un periodo di un anno, il paziente è stato dato la sostituzione orale quotidiana della melatonina (2 mg/giorno, 1 mg/giorno e 0,5 mg/giorno). Questi esperimenti sono stati destinati per valutare gli effetti di melatonina esogena sui ritmi dell'ormone della crescita, della prolattina, del cortisolo e del testosterone del siero. L'analisi dei campioni di sangue ha raccolto ogni 2-4 ore per i periodi che di 24 ore entrambe prima e durante la sostituzione della melatonina hanno rivelato che il ritmo esogeno della melatonina è stato associato con i miglioramenti nelle valutazioni auto-riferite dell'umore e di sonno. L'amministrazione della melatonina ha prodotto i picchi notturni robusti nei livelli dell'ormone della crescita e della prolattina del siero subito dopo di ingestione dell'ormone, mentre i ritmi del cortisolo del siero e del testosterone non sono stati influenzati. Questi risultati indicano che la melatonina può modulare la coordinazione ed il potenziamento dei ritmi biologici selezionati nell'uomo.



Amministrazione della melatonina nell'insonnia

James S.P.; Sacco D.A.; Rosenthal nord-est; Mendelson W.B.
Ospedale dell'università della Pennsylvania, un padiglione di 11 portone, Filadelfia, PA 19104 U.S.A.
Neuropsicofarmacologia (U.S.A.), 1990, 3/1 (19-23)

Dieci pazienti con insonnia persistente sono stati randomizzati in una progettazione della prova alla cieca e gli effetti di 1 mg e 5 dosaggi orali di mg di melatonina sul sonno lectroencephalogram-registrato sono stati esaminati. Gli oggetti non hanno mostrato cambiamenti nell'inizio o nella durata di sonno, né alcun effetto sull'umore o sulla vigilanza il seguente giorno. Un importante crescita nella latenza del movimento dell'rapida-occhio (rem) è stato notato alla 1 dose di mg, sebbene nessun altro parametro di sonno di rem fosse colpito. I pazienti riferiti meno sonno su entrambi gli stati della melatonina. Malgrado questa percezione di diminuzione, la qualità soggettiva globale è stata riferita per essere migliorata.



Trattamento della sindrome in ritardo di fase di sonno

Regestein Q.R.; Pavlova M.
Divisione di psichiatria, dipartimento di medicina, Brigham e l'ospedale delle donne, Boston, mA 02115 U.S.A.
Psichiatria dell'Ospedale Generale (U.S.A.), 1995, 17/5 (335-345)

La sindrome in ritardo di fase di sonno (DSPS) è un comune ma poco causa riferita di insonnia severa. Gli individui colpiti si lamentano di caduta della difficoltà addormentata e della difficoltà che si sveglia alle ore accettabili sotto il profilo sociale. Deriva dai disturbi della fisioregolazione del ciclo circadiano di sonno-risveglio. DSPS presenta nei modi clinicamente eterogenei come modulati dalla motivazione, dalla psicopatologia, dallo stato della droga e dai fattori di conformità del trattamento. I pazienti rispondono variabile alla gamma di trattamenti possibili. Il trattamento della luce intensa potenzialmente corregge l'anomalia circadiana di DSPS. Altri trattamenti riferiti per sollevare i pazienti di qualche DSPS comprendono gli spostamenti di programma, le droghe e le cure ormonali e della vitamina. La sicurezza e l'efficacia del trattamento leggero hanno trotbeen definito convenzionalmente, ma le informazioni disponibili suggeriscono che sia ophthalmologically sicuro. Attualmente, DSPS deve essere diretto empiricamente con i vari metodi.



Fattori nutrizionali in eziologia delle sindromi premestruali di tensione.

Abraham GE
J Reprod Med (Stati Uniti) luglio 1983, 28 (7) p446-64

Il complesso di sintomi premestruale esperienza di molte donne di moderato alla forma severa può essere diviso in quattro sottogruppi. Poiché ci sono più di una sindrome e la tensione nervosa è uno dei sintomi più comuni, le sindromi premestruali di tensione di termine (PMTS) è usata. Il sottogruppo più comune, PMT-A, consiste dell'ansia premestruale, dell'irritabilità e della tensione nervosa, a volte espresse nei modelli di comportamento nocivi all'auto, alla famiglia ed alla società. L'estrogeno elevato del sangue ed il progesterone basso sono stati osservati in questo sottogruppo. L'amministrazione della vitamina b6 alle dosi di 200-800 mg/giorno riduce l'estrogeno del sangue, aumenta il progesterone ed i risultati nei sintomi migliori negli stati della prova alla cieca. Le donne in questo sottogruppo consumano un'eccessiva quantità di prodotti lattier-caseario e di zucchero raffinato ed il progesterone può essere utile in loro. Il sottogruppo secondo più comune, PMT-H, è associato con i sintomi della conservazione del sale e dell'acqua, del gonfiore addominale, della mastalgia e dell'obesità. La forma severa di PMT-H è associata con l'aldosterone elevato del siero. La vitamina b6 ad alto dosaggio sopprime l'aldosterone ed i risultati nella diuresi e nel miglioramento clinico. La vitamina E aiuta i sintomi del seno. Methylxanthines ed il nicotina dovrebbero essere accorciati e sodio essere limitati a 3 gm/day. PMT-C è caratterizzato da bisogno premestruale per i dolci, l'appetito aumentato e l'indulgenza nel cibo dello zucchero raffinato seguito dalla palpitazione, dall'affaticamento, dai periodi di svenimento, dall'emicrania ed a volte dalle scosse. I pazienti di PMT-C hanno aumentato la tolleranza del carboidrato ed il magnesio basso del globulo rosso. La sostituzione adeguata del magnesio provoca i test di tolleranza al glucosio migliori ed i sintomi in diminuzione di PMT-C. La carenza della prostaglandina PGE1 può anche partecipare a PMT-C. PMT-D è il più minimo il comune ma più pericoloso perché il suicidio è più frequente in questo sottogruppo. I sintomi sono la depressione, ritiro, insonnia, dimenticanza e confusione. In dieci pazienti di PMT-D l'estrogeno medio del sangue era più basso ed il progesterone medio del sangue più superiore al normale durante la fase midluteal. Gli androgeni adrenali elevati sono osservati in alcuni pazienti irsuti di PMT-D. Due pazienti di PMT-D con il progesterone e gli estrogeni normali del sangue hanno avuti livelli elevati del cavo nel tessuto dei capelli e nel saturnismo cronico. Questo i sottogruppi ha bisogno del primo soccorso attento quando i sintomi sono severi. La terapia dovrebbe essere individualizzata secondo i risultati della valutazione.



Effetti del vitamina b12 per via endovenosa amministrato su sonno nel ratto.

Chang HY; Sei H; Morita Y
Dipartimento di fisiologia, scuola di medicina, università di Tokushima, Giappone.
Physiol Behav (Stati Uniti) giugno 1995, 57 (6) p1019-24

Il vitamina b12 (VB12) è stato riferito per normalizzare il trascinamento dei ritmi circadiani nel ciclo di risveglio di sonno di non-24-h e dell'insonnia in ritardo di fase di sonno in esseri umani. Lo scopo di questo lavoro era di chiarire se l'amministrazione periferica di VB12 ha di effetto dipromozione sul ritmo di sonno-risveglio in ratti liberamente commoventi. Dopo un giorno della linea di base dell'infusione salina. VB12 (500 micrograms/kg/day) è stato amministrato continuamente per i 4 giorni tramite vena giugulare. Le registrazioni di Polysomnographic sono state effettuate simultaneamente. Sia alla luce che ai 24 periodi di h, la quantità di sonno del movimento oculare della non rapida (NREM) è aumentato significativamente su VB12-days 2 e 3, mentre la quantità di sonno di rem è aumentato significativamente su VB12-day 2. Nel periodo leggero, l'aumento nel sonno NREM era dovuto la durata aumentata dell'episodio, mentre la tendenza ad un sonno di aumento in rem era dovuto un numero aumentato di episodi. I cambiamenti nel ritmo giornaliero di sonno-risveglio hanno teso a comparire nel periodo leggero più in anticipo. Le concentrazioni nel siero B12 nel gruppo VB12 erano 40 volte più superiore a nei comandi. Questi risultati suggeriscono che VB12 marginalmente infuso abbia promozione degli effetti sul sonno del ratto, particolarmente nel periodo leggero.



Trattamento dei disordini persistenti di programma di sonno-risveglio in adolescenti con il methylcobalamin (vitamina b12).

Ohta T; Ando K; Iwata T; Ozaki N; Kayukawa Y; Terashima m.; Okada T; Kasahara Y
Dipartimento di psichiatria, scuola di medicina dell'università di Nagoya, Giappone.
Sonno (Stati Uniti) ottobre 1991, 14 (5) p414-8

Due pazienti adolescenti che soffrono dai disordini persistenti di programma di sonno-risveglio sembrano reagire al trattamento con il vitamina b12 (methylcobalamin). Una ragazza di 15 anni con la sindrome in ritardo di fase di sonno (DSPS) e un ragazzo di 17 anni con la sindrome hypernychthemeral si sono lamentati di non potere assistere alla scuola malgrado molte prove del farmaco. Il miglioramento dei disordini del ritmo di sonno-risveglio è comparso subito dopo dell'amministrazione delle dosi elevate (3.000 microgrammi/giorno) del methylcobalamin. Nessuno dei due paziente ha mostrato tutto il laboratorio o prova clinica della carenza di vitamina b12 o dell'ipotiroidismo (quale può causare la carenza B12). Le concentrazioni nel siero del vitamina b12 durante il trattamento erano nell'alta gamma del normale o sopra il normale. La durata del periodo di sonno del paziente di DSPS ha fatto diminuire gradualmente 10 ore - 7 ore ed il periodo dell'addormentamento ha avanzato dalle 2 di mattina alla mezzanotte. Il periodo del ciclo di sonno-risveglio del paziente hypernychthemeral era di 24,6 ore prima del trattamento e di 24,0 ore dopo il trattamento. La relazione fra la base circadiana di questi disordini e vitamina b12 ed i suoi metaboliti è discussa.



Trattamento di vitamina b12 per i disordini di ritmo di sonno-risveglio.

Okawa m.; Mishima K; Nanami T; Shimizu T; Iijima S; Hishikawa Y; Takahashi K
Dipartimento di neuropsichiatria, Akita University School di medicina, Giappone.
Sonno (Stati Uniti) febbraio 1990, 13 (1) p15-23

Il vitamina b12 (VB12) è stato amministrato a due pazienti che soffrono per molti anni dai disordini differenti del ritmo di sonno-risveglio. Un paziente era una ragazza cieca di 15 anni che soffre da un ritmo non sincronizzato di sonno-risveglio (sindrome hypernychthemeral) con un periodo di circa 25 H. Malgrado le prove ripetute per trascinare il suo ciclo di sonno-risveglio ai 24 ritmi ambientale di h, il suo ritmo non sincronizzato ha persistito per circa 13 anni. Quando aveva 14 anni, l'amministrazione di VB12 per os è stata iniziata alla dose quotidiana di 1,5 mg t.i.d. Poco dopo, il suo ritmo di sonno-risveglio è stato trascinato ai 24 ritmi ambientale di h ed i suo 24 ritmi di sonno-risveglio di h sono stati mantenuti mentre era sul farmaco. Entro 2 mesi del trattenimento di VB12, il suo ritmo non sincronizzato di sonno-risveglio ha riapparso. Il livello VB12 nel siero era all'interno della gamma normale entrambe prima e dopo il trattamento. L'altro paziente era un uomo di 55 anni che soffre dalla sindrome in ritardo di fase di sonno da 18 anni. Dopo amministrazione di VB12 alle dosi quotidiane di 1,5 mg, il suo disordine del ritmo di sonno-risveglio è stato migliorato. Il buon effetto terapeutico è durato più di 6 mesi mentre era sul farmaco.



[Folato ed il sistema nervoso (il transl dell'autore)]

Audebert m.; Gendre JP; Le Quintrec Y
Sem Hop (Francia) 18-25 settembre 1979, 55 (31-32) p1383-7

La responsabilità della carenza folica in alcuni disordini neuropsichiatrici è conoscenza recente. Il ruolo del folato sul sistema nervoso non è definito ancora buono, ma l'azione sul metabolismo degli aminoacidi, sulla purina e sulla sintesi della pirimidina e sul metabolismo dei catecholamins è certamente essenziale. Le malattie neuropsichiatriche secondarie alla carenza folica sono numerose: la demenza, la schizofrenia gradisce le sindromi, insonnia, irritabilità, dimenticanza, la depressione endogena, psicosi organica, psicosi pueperal, la neuropatia periferica, mielopatia (sindrome del midollo spinale e/o danno piramidale) del tratto, sindrome delle gambe senza riposo. Clinicamente la diagnosi può essere difficile con il sotto degenration combinato acuto secondario all'anemia perniciosa ed il dosaggio del folato (in siero, in globuli rossi ed in liquido cerebrospinale) è necessario. I difetti congeniti nell'assorbimento o nell'utilizzazione del folato sono associati con le perturbazioni neuropsichiatriche. Il trattamento è facile e sicuro se la carenza di vitamina b12 si elimina e se impiegato con prudenza in pazienti epilettici perché il folato può sequestri indotti.