Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Estratti

Emicrania

ESTRATTI

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Potenziali e livelli evocati visivi del magnesio del siero nei pazienti giovanili di emicrania.

Aloisi P; Marrelli A; Oporto C; Tozzi E; Cerone G Servizio di Neurofisiopatologia, università di L'Aquila, Italia.

Emicrania (Stati Uniti) giugno 1997, 37 (6) p383-5

I cambiamenti nei potenziali evocati visivi e nei livelli intracellulari in diminuzione del magnesio sono stati descritti esclusivamente in pazienti colpiti dall'emicrania sia durante gli attacchi che nei periodi interictal. Una correlazione inversa fra ampiezza aumentata P100 ed i livelli abbassati del magnesio del siero è stata trovata in bambini che soffrono dall'emicrania con e senza l'aura in un periodo senza emicrania. Un trattamento dei 20 giorni con il pidolate orale del magnesio è sembrato normalizzare l'equilibrio del magnesio in 90% dei pazienti. Dopo il trattamento, l'ampiezza riduttrice P100 ha confermato la correlazione inversa con il livello del magnesio del siero. Questi dati sembrano suggerire l'ipotesi che l'ampiezza potenziale evocata più su visiva ed il basso livello del magnesio del cervello possono sia essere un'espressione dell'ipereccitabilità di un neurone delle vie visive relative ad una soglia abbassata per gli attacchi di emicrania.

Profilo della melatonina del plasma e cinetica notturni della melatonina durante l'infusione in migrainosus di stato

Claustrat B.; Brun J.; Geoffriau M.; Zaidan R.; Mallo C.; Chazot G.B. Claustrat, servizio. Radiopharmacie/Radioanalyse, Hopital Neurologique, 59 boulevard Pinel, 69003 Lione Francia

Cefalalgia (Norvegia), 1997, 17/4 (511-517)

Il profilo della melatonina del plasma è stato disturbato significativamente (sfasamento del carico massimo della melatonina) in quattro su sei vittime femminili dal migrainosus di stato, rispetto a nove comandi sani. Il numero dei picchi della secrezione era simile in entrambi i gruppi. Un'infusione notturna della melatonina di 20 pagine (21,00 - 01,00 h) hanno evocato i livelli della melatonina del plasma leggermente più superiore ad un picco fisiologico della secrezione. Durante l'infusione, gli episodi della secrezione sono stati rinforzati ed il profilo endogeno del plasma era fase-avanzato in due pazienti che visualizzano un fase-ritardo. Questi dati suggeriscono la funzione pineale alterata nell'emicrania. In assenza degli effetti collaterali dell'infusione della melatonina, il sollievo di determinati sintomi di emicrania descritti dai nostri pazienti ha potuto sostenere una prova controllata di melatonina nell'emicrania.

Dentista Advocates Cold Gel per le emicranie 2002.

Feig, C.

Salute medica dell'unità/CNN.com di CNN

(www.cnn.com/2002/HEALTH/conditions/02/11/migraine.treatment/index.html).

Un estratto di petasites hybridus è efficace nella profilassi dell'emicrania.

Grossman W, Schmidramsl H. Department di neurologia, ospedale municipale, Munchen-Harlaching, Germania.

Altern Med Rev 2001 giugno; 6(3): 303-10

OBIETTIVO: L'emicrania è ancora un problema non risolto. Questo test clinico studia l'efficacia e la tolleranza del petasites hybridus nella profilassi dell'emicrania.

METODI: Un randomizzato, gruppo-parallelo, controllato con placebo, studio clinico della prova alla cieca è stato effettuato con un estratto speciale di CO2 dalla rizoma del petasites hybridus. A seguito di una fase di quattro settimane di battibecco, 60 pazienti hanno ricevuto due volte al giorno l'estratto speciale Petadolex di petasites hybridus o il placebo ad un dosaggio di due capsule (ogni capsula contiene 25 mg) oltre 12 settimane. Le variabili di risultato hanno compreso la frequenza, l'intensità e la durata degli attacchi di emicrania come pure qualsiasi sintomi accompagnanti.

RISULTATI: La frequenza degli attacchi di emicrania è diminuito da un massimo di 60 per cento confrontati alla linea di base. Questa riduzione degli attacchi di emicrania con Petadolex era significativo (p < 0,05) confrontata a placebo. Nessun evento avverso è stato riferito. I petasites eccezionalmente bene sono stati tollerati.

CONCLUSIONI: I risultati indicano che i pazienti di emicrania possono trarre giovamento dal trattamento profilattico con questo estratto speciale. La combinazione di alta efficacia e di tolleranza eccellente sottolinea il valore particolare che il petasites hybridus ha per il trattamento profilattico dell'emicrania.

I risultati della terapia del pycamilon in pazienti con il hemicrania.

O un Kolosova, V I Osipova, T V Luniova, centro dell'Tutto unione di patologia vegetativa del ministero della sanità dell'URSS, primo istituto medico, 11, st di Rossolimo, Mosca 119021, URSS

L'efficienza di pycamilon in pazienti con il hemicrania è stata studiata. Le indicazioni per l'applicazione del pycamilon in risposta alla forma clinica del hemicrania ed al corso della malattia sono state definite più esattamente. È stato stabilito che il pycamilon avesse un effetto pronunciato su accesso doloroso di hemicrania sia che fa diminuire la sua intensità che attenuarsi o cessare assoluto dell'accompagnamento dei sintomi. Pycamilon è più efficace per le forme semplici di hemicrania con il topoalgia parteggiato sinistro preferenziale in pazienti senza ipocondri depressivi pronunciati.

Risultati di uno studio prospettivo da 5 anni del trattamento del succinato dell'estriolo in pazienti con i reclami climaterici.

Und Geburtshilfe, Universitat Ulm, Germania di Gynakologie della pelliccia di Lauritzen C. Zentrum.

Ricerca 1987 di Horm Metab novembre; 19(11): 579-84

In uno studio prospettivo 911 i pazienti sono stati curati durante 5 anni (m. = 2,2) o complessivamente anni 2007 del trattamento con il succinato dell'estriolo orale (Synapause, mg 2-12 al giorno). Il trattamento era molto efficace nella rimozione di tutti i reclami climaterici tipici e dei cambiamenti genitali atrofici causati dalla carenza dell'estrogeno. Gli effetti collaterali soggettivi sono stati veduti raramente e senza importanza pratica per il trattamento. L'obiettivo, effetti collaterali gravi era soltanto pochi: una phlebo-trombosi superficiale, 2 casi di tromboflebita, un tumore in situ degli uteri di vaginalis del portio e 2 cancri mammari sono stati veduti. Il carcinoma non ha avuto probabilmente relazione causale al trattamento. Le complicazioni cerebrovascolari e della fegato-scorticatura dei Embolies, di infarti miocardici, della vescica non si sono presentate durante il trattamento. Il tasso di emorragie uterine era basso. L'incidenza di tutte le complicazioni non è stata aumentata dal succinato dell'estriolo; ma era ancora più basso di quanto preveduto. I cancri dell'endometrio ed ovarici non sono stati veduti. Il succinato dell'estriolo è di conseguenza una preparazione molto efficace e bene tollerata contro i reclami climaterici, non esercitanti effetti collaterali significativi. È notevole che non prolifera l'endometrio una volta arreso una dose un il giorno. Il succinato dell'estriolo può quindi essere caratterizzato come l'estrogeno da favorire per il trattamento delle donne postclimateriche, che non vogliono affatto più lungamente avere emorragie uterine.

Ruolo di magnesio nella patogenesi e nel trattamento delle emicranie.

Mauskop A, centro di emicrania del BM NY di Altura, New York, NY 10021, U.S.A.

Clin Neurosci 1998; 5(1): 24-7

L'importanza di magnesio nella patogenesi delle emicranie è stabilita chiaramente da tantissimi studi clinici e sperimentali. Tuttavia, il ruolo preciso di vari effetti di bassi livelli del magnesio nello sviluppo delle emicranie resta scoprire. La concentrazione nel magnesio ha un effetto sui ricevitori della serotonina, la sintesi e rilascio dell'ossido di azoto, ricevitori di NMDA e vari altri ricevitori e neurotrasmettitori riferiti emicrania. La prova disponibile suggerisce che fino a 50% dei pazienti durante l'attacco acuto di emicrania abbiano abbassato i livelli di magnesio ionizzato. L'infusione di magnesio provoca una rapida e un sollievo continuo di un'emicrania acuta in tali pazienti. Due studi di prova alla cieca suggeriscono che il completamento orale cronico del magnesio possa anche ridurre la frequenza delle emicranie. A causa di un profilo di sicurezza eccellente e di un basso costo e malgrado la mancanza di studi definitivi, riteniamo che una prova del completamento orale del magnesio possa essere raccomandata ad una maggioranza delle vittime di emicrania. I pazienti refrattari possono a volte trarre giovamento dalle infusioni endovenose del solfato di magnesio.

[Il nuovo pikamilon cerebrovascolare della preparazione]

Mirzoian RS; ST di Gan'shina

Farmakol Toksikol (URSS) Jan Feb 1989, 52 (1) p23 6,

Picamilon, un sale del sodio dell'acido amminobutirrico di gamma di nicotinoyl di N, è stato indicato per indurre un importante crescita di flusso sanguigno cerebrale in gatti coscienti. Picamilon è stato trovato per inibire gli spasmi neurogeni delle navi cerebrali che è stato seguito da soppressione di attività tonica e da scarichi reflectory in nervi comprensivi. Picamilon ha condotto a ripristino dello stato iniziale di emodinamica cerebrale di disturbo tramite un'amministrazione precedente di serotonina.

Prova controllata con placebo della prova alla cieca randomizzata dell'erba amara vera nella prevenzione di emicrania.

Murphy JJ, Heptinstall S, JUNIOR di Mitchell. Dipartimento di medicina, ospedale universitario, Nottingham.

Lancetta 1988 23 luglio; 2(8604): 189-92

L'uso dell'erba amara vera (tanacetum parthenium) per la profilassi di emicrania è stato valutato in un randomizzato, la prova alla cieca, studio controllato con placebo dell'incrocio. Dopo un battibecco a singolo-cieco di un mese del placebo, 72 volontari sono stati assegnati a caso per ricevere qualsiasi una capsula delle foglie secche di erba amara vera un giorno o un placebo di corrispondenza per quattro mesi e poi sono stati trasferiti all'altro arto del trattamento per i quattro mesi più ancora. La frequenza e la severità degli attacchi erano risolute dalle carte del diario che sono state pubblicate ogni due mesi; l'efficacia di ogni trattamento inoltre è stata valutata dai punteggi analogici visivi. 60 pazienti hanno terminato lo studio e le informazioni complete erano disponibili in 59. Il trattamento con l'erba amara vera è stato associato con una riduzione del numero e della severità medi degli attacchi in ogni periodo di due mesi e nel grado di vomito; la durata di diversi attacchi era invariata. I punteggi visivi di analogo inoltre hanno indicato un miglioramento significativo con l'erba amara vera. Non c'erano effetti collaterali seri.

Erba amara vera (tanacetum parthenium) come trattamento profilattico per l'emicrania: Uno studio controllato con placebo della prova alla cieca

Palevitch D.; Earon G.; Carasso R.D. Palevitch, unità piante medicinali/aromatiche, centro di ricerca di Newe Yaar, P.O. Box 1021, Ramat Yishay 30095 Israele

Ricerca in fitoterapia (Regno Unito) 1997, 11/7 (508-511)

Per valutare l'efficacia dell'erba amara vera come terapia profilattica per l'emicrania, una prova dell'incrocio controllata placebo della prova alla cieca è stata condotta per un periodo di 4 mesi. Cinquantasette pazienti che hanno assistito ad una clinica di dolore del paziente esterno sono stati selezionati a caso e sono stati divisi in due gruppi. Entrambi i gruppi sono stati curati con l'erba amara vera nella fase preliminare (fase 1), che ha durato 2 mesi, nel secondi e terze fasi, che sono continuato per i 2 mesi supplementari, uno studio dell'incrocio controllato placebo della prova alla cieca è stato condotto. I risultati hanno indicato che l'erba amara vera ha causato una riduzione significativa dell'intensità di dolore rispetto al trattamento del placebo. Inoltre, una riduzione profonda è stata registrata riguardo alla severità dei sintomi tipici che sono collegati solitamente agli attacchi di emicrania, quali il vomito, la nausea, la sensibilità a rumore e la sensibilità a luce. Trasferendo l'erba amara vera - il gruppo curato al trattamento del placebo ha provocato un aumento dell'intensità di dolore come pure un aumento nella severità dei sintomi collegati, al contrario, mobili il gruppo del placebo alla terapia di erba amara vera ha provocato in una riduzione dell'intensità di dolore come pure la severità dei sintomi collegati.

Apra la prova dell'etichetta del coenzima Q10 come preventivo di emicrania.

Rozen TD, Oshinsky ml, Gebeline CA, Bradley KC, giovane WB, AL di Shechter, deviazione standard di Silberstein. Jefferson Headache Center/Thomas Jefferson University, Filadelfia, Pensilvania, U.S.A. RozenT@ccf.org

Cefalalgia. 2002 marzo; 22(2): 137-41

L'obiettivo era di valutare l'efficacia del coenzima Q10 come trattamento preventivo per le emicranie. Trentadue pazienti (26 donne, 6 uomini) con una storia dell'emicrania episodica con o senza aura sono stati curati con il coenzima Q10 ad una dose di 150 mg al giorno. Trentuno di 32 pazienti ha terminato lo studio; 61,3% dei pazienti hanno avuti un rapporto di riproduzione più maggior di di 50% nella quantità dei giorni con l'emicrania. Il numero medio dei giorni con l'emicrania durante il periodo della linea di base era 7,34 e questo è diminuito a 2,95 dopo 3 mesi della terapia, che era una risposta statisticamente significativa (P < 0,0001). La riduzione media della frequenza di emicrania dopo 1 mese del trattamento era 13,1% e questo aumentati a 55,3% per la fine di 3 mesi. La frequenza media di attacco di emicrania era 4,85 durante il periodo della linea di base e questa è diminuito a 2,81 attacchi per la fine del periodo di studio, che era una risposta statisticamente significativa (P < 0,001). Non c'erano effetti collaterali celebri con il coenzima Q10. Da questo coenzima aperto di ricerca dell'etichetta Q10 sembra essere un buon preventivo di emicrania. Le prove controllate con placebo ora sono necessarie da determinare l'efficacia vera del coenzima Q10 nella prevenzione di emicrania.

Glucosamina per profilassi di emicrania?

Russell AL, McCarty MF. Clinica di dolore di Brampton, Bramalea, Ontario, Canada.

Med Hypotheses 2000 settembre; 55(3): 195-8

A seguito di un'osservazione fortuita che le emicranie hanno cessato in una terapia di ricezione paziente della glucosamina per l'osteoartrite, i dieci pazienti più ancora con l'emicrania o le emicranie vascolari del tipo di emicrania, refrattarie alle terapie preventive o abortite stabilite, sono stati trattati con la glucosamina orale quotidiana. Dopo che un ritardo di 4-6 settimane, di una riduzione sostanziale della frequenza di emicrania e/o dell'intensità è stato notato; in alcuni casi, il beneficio sembra essere dipendente dalla dose. Poiché la glucosamina può essere un precursore dilimitazione per la sintesi del mucopolisaccaride, è attinente notare i rapporti precedenti che il polysulfate del pentosano e dell'eparina può avere attività emicrania-preventiva. C'è ragione di sospettare che i mastociti sono mediatori centrali dell'infiammazione neurogena connessa con l'emicrania ed i mal di testa a grappolo. L'eparina prodotta dai mastociti può funzionare per fornire il giù-regolamento di risposte dell'attivazione del mastocita ed esercita un'immagine di altri effetti antinfiammatori. Postuliamo che la glucosamina supplementare può amplificare la sintesi dell'eparina del mastocita - forse correggendo una carenza funzionale dell'eparina - quindi impedendo o migliorando l'infiammazione neurogena che media il dolore nell'emicrania vascolare. Indipendentemente da fatto che questa idea ha validità, uno studio controllato della glucosamina per la profilassi di emicrania sembra essere autorizzato.

Trattamento profilattico dell'emicrania con i betabloccanti e la riboflavina: effetti differenziali sulla dipendenza di intensità dei potenziali corticali evocati uditivi.

Sandor PS, Afra J, Ambrosini A, reparto di neurologia di Schoenen J., CHR Citadelle, università di Liegi, Belgio.

Emicrania 2000 gennaio; 40(1): 30-5

OBIETTIVO: per studiare l'influenza dei trattamenti farmacologici differenti sulla dipendenza di intensità dei potenziali corticali evocati uditivi in migraineurs.

FONDO: Fra gli attacchi, i pazienti con l'emicrania mostrano le anomalie nell'elaborazione delle informazioni corticale e nella riserva mitocondriale in diminuzione di energia del cervello. Entrambi sono il più probabilmente pertinenti per la patogenesi di emicrania e potrebbero differenziale essere modificate tramite la terapia farmacologica profilattica. Progettazione. - La dipendenza dell'intensità dei potenziali corticali evocati uditivi, è aumentata in media di emicrania. Abbiamo studiato questa dipendenza dell'intensità in 26 pazienti prima e dopo un periodo di quattro mesi di profilassi con i betabloccanti (n = 11, tutta l'emicrania senza aura; metoprololo o bisoprololo) o riboflavina (n = 15, emicrania senza aura: 13, emicrania con aura: 2). Le registrazioni sono state eseguite almeno i 3 giorni prima o dopo un attacco.

RISULTATI: Dopo il trattamento con i betabloccanti, la dipendenza dell'intensità dei potenziali corticali evocati uditivi è stata diminuita significativamente (prima: dB 1.66+/-1.02 microV/10; dopo: 0.79+/-1.06 dB microV/10, P=.02). La diminuzione nella dipendenza dell'intensità è stata correlata significativamente con miglioramento clinico (r = .69, P = .02). Non c'era cambiamento nella dipendenza dell'intensità dopo il trattamento della riboflavina (prima: dB 1.80+/-0.81 microV/10; dopo: 1.56+/-0.83 microV/10 dB, P = .39), sebbene la maggior parte dei pazienti mostri il miglioramento.

CONCLUSIONI: Questi risultati confermano che i betabloccanti e la riboflavina agiscono su due meccanismi patofisiologici distinti. La combinazione degli entrambi i trattamenti potrebbe migliorare la loro efficacia senza effetti collaterali aumentanti del sistema nervoso centrale.

Riboflavina ad alta dose come trattamento profilattico dell'emicrania: Risultati di uno studio pilota aperto

Schoenen J.; Lenaerts M.; Dipartimento di università di Bastings E. di neurologia, CHR de la Citadelle, BD du 12 de Ligne 1, 4000 Liegi Belgio

Cefalalgia (Norvegia), 1994, 14/5 (328-329)

Se il cervello dei migraineurs è caratterizzato fra gli attacchi da una riduzione di potenziale mitocondriale di fosforilazione, la riboflavina, che ha il potenziale di aumento del rendimento energetico mitocondriale, potrebbe avere effetti profilattici nell'emicrania. In questo studio pilota aperto preliminare, 49 pazienti che soffrono dall'emicrania (45 senza aura, 4 con aura) sono stati curati con 400 mg di riboflavina come singola dose orale per almeno 3 mesi. Ventitre pazienti ricevuti inoltre 75 mg di aspirin. Il miglioramento globale medio dopo che la terapia era 68,2% e là non era differenza fra i due gruppi di pazienti. Ad eccezione di un paziente nella riboflavina più il gruppo di aspirin che si è ritirato a causa di intolleranza gastrica, nessun effetto collaterale relazionato con la droga è stato riferito. La riboflavina ad alta dose ha potuto così essere un efficace, trattamento profilattico a basso costo dell'emicrania privo degli effetti collaterali a breve termine. Una prova controllata con placebo della sua efficacia sembra proficua.

Patogenesi dell'emicrania.

Dipartimento gallese di chilometro di neurologia, di Henry Ford Hospital e del centro di scienze di salute, Detroit, Michigan 48202, U.S.A.

Semin Neurol (Stati Uniti) 1997, 17 (4) p335-41

Le ipotesi prevalenti per i meccanismi dell'emicrania sono esaminate. I modelli dei meccanismi di aura comprendono l'ischemia cerebrale transitoria e la depressione di diffusione. I modelli dell'emicrania comprendono i meccanismi del tronco cerebrale e trigeminovascular. La capacità di avviare un attacco può dipendere da una soglia dell'eccitabilità del cervello. Il disordine, la carenza di magnesio e l'anomalia mitocondriali di canali presinaptici del calcio possono essere responsabili dell'ipereccitabilità di un neurone fra gli attacchi. Resta determinare se i centri del tronco cerebrale o corticali generano l'attacco. (64 Refs.)

Lettura suggerita

Erba amara vera e muscolo liscio vascolare: gli estratti dalle piante fresche e secche mostrano i profili farmacologici avversari, dipendenti sopra il contenuto del lattone del sesquiterpene.

Barsby RW; Salan U; Cavaliere DW; Gruppo di farmacologia di JUNIOR di Hoult, l'College Londra, Regno Unito di re.

Planta Med (Germania) febbraio 1993, 59 (1) p20-5

Le preparazioni dell'erba amara vera fresca o secca (chrysanthemum parthenium) ampiamente sono consumate nel Regno Unito come rimedio all'artrite ed all'emicrania, ma la base farmacologica per questa non è stata stabilita. , Quindi, abbiamo paragonato commercialmente le proprietà degli estratti di piante fresche a quelle delle foglie in polvere secche disponibili dai negozi dell'alimento salutare. I due estratti hanno differito radicalmente nel loro contenuto dell'alfa-methylbutyrolactones e nel loro profilo farmacologico una volta provati in vitro sulle preparazioni aortiche di anococcygeus dell'anello e del ratto del coniglio. Gli estratti di foglie fresche causate fa ed inibizione dipendente dal tempo delle risposte contrattili degli anelli aortici a tutti gli agonisti ricevitore-agenti finora collaudati; gli effetti erano irreversibili e possono rappresentare una modifica tossica della funzione contrattile del post-ricevitore nel muscolo liscio. La presenza di potenzialmente - il parthenolide reattivo SH ed altri alphamethylenebutyrolactones del sesquiterpene in questi estratti ed il parallelismo vicino delle azioni del parthenolide puro, suggeriscono che gli effetti inibitori siano dovuto questi composti. Al contrario, gli estratti di foglie in polvere secche non erano inibitori ma stessi del cloroformio ha suscitato le contrazioni potenti e continue del muscolo liscio aortico che non si sono contrapposte a dal ketanserin (antagonista del ricevitore 5-HT2). Questi estratti non hanno contenuto il parthenolide o i butirrolattoni secondo un'analisi di prodotto-HPLC, concludiamo che ci sono differenze segnate nella potenza farmacologica e profili fra le preparazioni da fresco e erba amara vera secca e che questa può riferirsi al loro contenuto del lattone. Poichè gli effetti dei lattoni sono potenzialmente tossici, sarà necessario da confrontare i profili e gli effetti collaterali clinici delle preparazioni ottenute dalle due fonti.

Un'inibizione di 5 lipossigenasi e ciclossigenase in leucociti dall'erba amara vera. Partecipazione dei lattoni del sesquiterpene e di altre componenti.

Sumner H; Salan U; Cavaliere DW; Gruppo di farmacologia di JUNIOR di Hoult, l'College Londra, Regno Unito di re.

Biochimica Pharmacol (Inghilterra) 9 giugno 1992, 43 (11) p2313-20

Le foglie o le infusioni dell'erba amara vera, tanacetum parthenium, lungamente sono state poichè un rimedio piega a febbre, l'artrite e l'emicrania ed i prodotti derivati sono ampiamente - disponibile usato nei negozi BRITANNICI dell'alimento salutare. I rapporti precedenti hanno suggerito le interazioni con il metabolismo dell'arachidonato. Gli estratti grezzi del cloroformio delle foglie fresche di erba amara vera (ricche in lattoni del sesquiterpene) e di foglie in polvere disponibili nel commercio (senza lattone) hanno prodotto l'inibizione dipendente dalla dose della generazione di trombossano B2 (TXB2) e di leucotriene B4 (LTB4) dall'ionoforo e chemoattractant-hanno stimolato i leucociti peritoneali del ratto ed i leucociti polimorfonucleari umani. I valori approssimativi IC50 erano nella gamma 5-50 micrograms/mL e l'inibizione di TXB2 e di LTB4 ha accaduto parallelamente. I lattoni isolati (parthenolide, epoxyartemorin) hanno trattato con cisteina (per neutralizzare le funzioni reattive del butirrolattone del alfa-metilene dei sesquiterpeni). L'inibizione di generazione del eicosanoid è sembrato essere irreversibile ma non dipendente dal tempo. Concludiamo che l'erba amara vera contiene una miscela complessa degli inibitori del lattone del sesquiterpene e del lattone del non sesquiterpene della sintesi del eicosanoid di alta potenza e che queste azioni biochimiche possono essere pertinenti alle azioni terapeutiche reclamate dell'erba.

Efficacia dell'erba amara vera come trattamento profilattico dell'emicrania.

Johnson es; Kadam NP; Hylands dm; Hylands PJ

Br Med J (ricerca Ed) (Inghilterra) di Clin 31 agosto 1985, 291 (6495) p569-73

Diciassette pazienti che hanno mangiato le foglie fresche del quotidiano di erba amara vera mentre la profilassi contro l'emicrania ha partecipato cieco ad una prova controllata doppio placebo dell'erba: otto pazienti hanno ricevuto le capsule che contengono la polvere di erba amara vera ed il placebo liofilizzati nove. Coloro che ha ricevuto il placebo hanno avuti un importante crescita nella frequenza e nella severità dell'emicrania, della nausea e di vomito con l'emergenza degli effetti spiacevoli nei primi mesi del trattamento. Il gruppo dato le capsule dell'erba amara vera non ha mostrato cambiamento nella frequenza o nella severità dei sintomi dell'emicrania. Ciò fornisce la prova che l'erba amara vera presa profilattico impedisce gli attacchi dell'emicrania e gli studi confermativi ora sono indicati, preferibilmente con una formulazione controllata per il contenuto del lattone del sesquiterpene, nelle vittime di emicrania che non si sono trattate mai con questa erba.

Terapia di erbe per l'emicrania: Un approccio non convenzionale

Diamond S. Inpatient Headache Unit a Louis A. Weiss Memorial Hospital, Chicago, IL Stati Uniti

Medicina postuniversitaria (Stati Uniti) 1987, 82/1 (197-198)

Uno studio pilota è stato condotto alla città della clinica di emicrania di Londra per stabilire se l'efficacia dell'erba amara vera potrebbe essere indicata con la valutazione clinica ortodossa ed anche dimostrare qualunque effetti contrari sugli elementi cellulari e chimici del sangue. A causa delle obiezioni etiche possibili, soltanto i pazienti che precedentemente avevano consumato le foglie di erba amara vera sono stati inclusi nello studio.

La piastrina ha ionizzato il magnesio, l'AMP ciclico ed i livelli ciclici di GMP nell'emicrania e nell'emicrania tensione tipa.

Mishima K; Takeshima T; Shimomura T; Okada H; Kitano A; Takahashi K; Divisione di Nakashima K di neurologia, facoltà dell'università di Tottori di medicina, Yonago, Giappone.

Emicrania (Stati Uniti) ottobre 1997, 37 (9) p561-4

Il siero in diminuzione ed i livelli intracellulari di magnesio sono stati riferiti in pazienti con l'emicrania. È stato suggerito che il magnesio potesse svolgere un ruolo importante negli attacchi e nella patogenesi delle emicranie. Abbiamo misurato il magnesio ionizzato, l'AMP ciclico (adenosina monofosfato) ed il GMP ciclico (guanosina monofosfato) in piastrine dei pazienti con l'emicrania, in pazienti con l'emicrania tensione tipa e nei comandi sani. Il livello della piastrina di magnesio ionizzato dai pazienti con l'emicrania tensione tipa era significativamente più basso dei livelli dagli altri due gruppi. Il livello della piastrina di AMP ciclico dai pazienti con l'emicrania era superiore a quelli dagli altri gruppi. Non abbiamo trovato differenze significative nei livelli ciclici della piastrina GMP fra i tre gruppi. È suggerito che il magnesio ionizzato piastrina riduttore in pazienti con l'emicrania tensione tipa sia collegato con la funzione anormale della piastrina e che l'AMP ciclico aumentato della piastrina in pazienti con l'emicrania è collegato con l'alterazione dei neurotrasmettitori nella piastrina.

Omega 3: Essenziale per i buona salute

Pelton R.

Farmacista americano (Stati Uniti) 1997, 214/7 (52-53)

I supplementi di Omega -3 acidi grassi possono essere necessari mantenere un equilibrio attento con omega-6 e regolare la produzione delle prostaglandine e dei loro effetti.

Patofisiologia dell'aura di emicrania

Cortelli P.; Pierangeli G.; Cevoli S.; Montagna P.P. Cortelli, Clinica Neurologica, degli Studi, Bologna Italia di Universita

L'Epilessia di contro di Lega - di Bollettino Italiana (Italia) 1997, -/99 (359-362)

Le tecniche moderne hanno migliorato la nostra conoscenza della patofisiologia dell'emicrania. In generale due gli approcci sono stati adottati, modellanti i meccanismi dell'attacco e modellanti la causa vera dell'emicrania, nell'altra parola, i meccanismi attraverso cui gli attacchi sono avviati. Dagli esperimenti sugli animali è conosciuto che c'è spiegazione possibile due per l'aura di emicrania. I sintomi di aura hanno potuto risultare dalla depressione di diffusione o dal oligoemia dovuto i cambiamenti di diametro di piccole navi cerebrali. I dati preliminari ottenuti mediante tecniche funzionali della rappresentazione quali l'ANIMALE DOMESTICO e la risonanza magnetica di f indicano che il modello di diffusione della depressione compare il più plausibile rappresentare l'aura di emicrania. Neurofisiologico, CBF e le misure metaboliche del cervello hanno suggerito l'instabilità di un neurone e neurovascolare fra gli attacchi di emicrania. Un difetto mitocondriale o una perturbazione nel metabolismo del magnesio ha potuto rappresentare, da solo o in associazione, l'ipereccitabilità di un neurone particolarmente nella corteccia cerebrale occipitale. In famiglie collegate al cromosoma 19, l'emicrania emiplegica familiare è causata dalle mutazioni puntiformi nella codifica del gene CACNL1A4 per un tipo canale specifico di P/Q del calcio dell'unità secondaria a1 del cervello. Ciò aprirà una nuova finestra sulla comprensione la patofisiologia dell'emicrania.

Alimento ed emicrania

Rosa F.C. Dr. F.C. Rose, centro neurologico di Londra, 110 Harley Street, Londra W1N 1AF Regno Unito

Emicrania (gli Stati Uniti) 1997 trimestrale, 8/4 (319-329)

Obiettivo: per esaminare la letteratura significativa per quanto riguarda alimento e l'emicrania. Selezione di studio di fonti dei dati ed estrazione di dati: Rassegna ed estrazione di Medline. La sintesi è stata fatta mediante la selezione dei più ritratta “gli articoli di scienza dura„.

Conclusione: Il vino rosso può essere un innesco per gli attacchi di emicrania in pazienti suscettibili. La suscettibilità può essere collegata con l'a basso livello del phenosulphotransferase P, l'enzima che disintossica i fenoli flavonoidi trovati in vino rosso. Altri tipi di bevande dell'alcool possono anche precipitare l'emicrania ma il loro meccanismo è differente. Il cioccolato può precipitare gli attacchi a causa del suo contenuto fenolico. Altri inneschi dietetici sono probabilmente multifattoriali, IE che avviano gli attacchi soltanto in determinate circostanze. Il digiuno è un innesco autenticato parete ma non a causa dell'ipoglicemia. La più ricerca deve essere effettuata in questo campo mentre gli inneschi dietetici possono fare luce sulla patogenesi dell'emicrania.

Trattamento di emicrania

Giovane W.B.; Silberstein S.D.; Dayno J.M. Dr. W.B. Young, Jefferson Headache Center, Thomas Jefferson University Hospital, 111 S.11 st, Filadelfia, PA 19107 Stati Uniti

Seminari in neurologia (Stati Uniti) 1997, 17/4 (325-333)

L'emicrania è un disordine primario di emicrania caratterizzato dagli attacchi di ricorso di dolore e dei sintomi associati. Le vittime di emicrania richiedono un continuum di cura clinica che dipende dalla loro inabilità e risposta al trattamento. Il trattamento consiste di: (1) prevenzione degli attacchi tramite evitare gli inneschi; (2) l'uso dei trattamenti nonpharmacologic; (3) trattamento dell'attacco acuto; e (4) terapia profilattica a lungo termine. L'emicrania è comorbid per i disordini affettivi, l'epilessia, il colpo ed il prolasso valvolare mitralico. La terapia selezionata dipende dalla severità e la frequenza di emicrania, il modello dei sintomi collegati, malattie del comorbid ed il profilo di risposta del trattamento del paziente. Il trattamento acuto può essere sintomatico o specifico, facendo uso delle droghe quale diidroergotamina (DHE) o sumatriptan. Il trattamento preventivo può essere episodico, sub-acuto, o cronico. I gruppi principali della droga includono gli stampi, gli antidepressivi, i calci-antagonista, gli antagonisti della serotonina, gli anticonvulsivi e gli anti-infiammatori non steroidei beta adrenergici (NSAIDs). Questi possono essere divisi in due categorie e scelte importanti del secondo line.

Alla ricerca del trattamento ideale per l'emicrania.

BIC Z; GG di Blix; Hopp HP; Scuola della salute pubblica, Loma Linda University, CA 92350-0001, U.S.A. di Leslie FM.

Med Hypotheses (Inghilterra) gennaio 1998, 50 (1) p1-7

L'emicrania è una sindrome comune, affliggente milioni, che finora ha sfidato una cura definitiva. Gli studi sperimentali della ricerca sulla sindrome tendono a descrivere esclusivamente i fattori d'avviamento. Proponiamo un comune denominatore--vale a dire, alti livelli dei lipidi del sangue e degli acidi grassi liberi--come fattore di fondo nello sviluppo delle emicranie. Gli stati biologici che possono causare gli aumenti in acidi grassi liberi e lipidi del sangue includono: alta assunzione del grasso dietetico, obesità, insulino-resistenza, esercizio vigoroso, fame, consumo di alcool, caffè e le altri bevande, contraccettivi orali, fumo e sforzo caffeinated. I lipidi del sangue e gli acidi grassi liberi elevati sono associati con il aggregability aumentato della piastrina, la serotonina in diminuzione ed i livelli intensificati della prostaglandina. Questi cambiamenti conducono alla vasodilatazione che precede l'emicrania. Suggeriamo che l'emicrania non dovrebbe essere veduta come sintomo isolato, ma come un primo segnale degli squilibri biochimici potenziali nel corpo, che può condurre allo sviluppo della malattia cronica. (69 Refs.)

Dieta ed emicrania

Leira R; Rodriguez R Servicio de Neurologia, ospedale de generale Galizia Clinico Universitario, Santiago de Compostela.

Rev Neurol (Spagna) maggio 1996, 24 (129) p534-8

Determinati alimenti nella nostra dieta possono scintillare fuori dagli attacchi di emicrania in individui suscettibili. Determinati alimenti possono portare un attacco sopra con una reazione allergica. Un determinato numero quali gli agrumi, il tè, il caffè, la carne di maiale, il cioccolato, il latte, i dadi, le verdure e le bevande della cola sono stati citati come allergeni possibili connessi con l'emicrania. Questo meccanismo tuttavia è stato criticato: un miglioramento nei sintomi eliminando determinati alimenti dalla nostra dieta necessariamente non significa una reazione allergica immunologicamente basata. L'alto tasso di incidenza di IgE non è maggior in tali pazienti che nella popolazione at large. Altre reazioni allergiche indipendenti essere a dieta possono anche essere associate con gli attacchi di emicrania. D'altra parte le sostanze in alimento possono essere la causa delle modifiche nel tono vascolare e portare l'emicrania sopra in quelli così inclini. Fra tali sostanze sono la tiramina, la fenilalanina, i flavonoidi fenolici, l'alcool, gli additivi alimentari (nitrato di sodio, glutammato monosodico, aspartame) e la caffeina. Un altro innesco riconosciuto per l'emicrania è ipoglicemia. Tali alimenti come il cioccolato, il formaggio, gli agrumi, le banane, dadi, “hanno curato„ le carni, i prodotti lattier-caseario, i cereali, i fagioli, i hot dog, la pizza, gli additivi alimentari (nitrato di sodio, glutammato monosodico in alimento cinese del ristorante, aspartame come dolcificante), il caffè, il tè, le bevande della cola, bevande alcoliche quale vino rosso, la birra o il whiskey distillato negli alambicchi del rame, tutti può procurare un attacco di emicrania. Per ogni paziente dobbiamo valutare quali derrate alimentari sono comprese nell'attacco (non necessariamente prodotto consumando il prodotto responsabile) per provare ad evitare i loro consumi al fine della profilassi per l'emicrania. (46 Refs.)

Fattori dietetici nella precipitazione di emicrania: Il punto di vista dei medici

Blau J.N.; Diamond S. The National Hospital per le malattie nervose, città della clinica di emicrania di Londra, Londra Regno Unito

Emicrania (Stati Uniti) 1985, 25/4 (184-187)

Cinquecento e cinquanta questionari sono stati inviati ai membri dell'associazione americana per lo studio sull'emicrania come pure ai medici britannici con un interesse conosciuto nell'emicrania. Dei 327 che hanno risposto, solo 21% ha favorito il termine “emicrania dietetica„. Per determinare la presenza di sensibilità dell'alimento nei loro pazienti 71% ha contato su informazioni dalla storia del paziente da solo. Tuttavia, 21% ha impiegato le prove speciali oltre alla storia. Le stime della percentuale dei pazienti in cui i fattori dietetici erano operatore hanno variato da 0-80%. Settantaquattro per cento erano 0-20% nella gamma (alcuni che indicano un'incidenza più vicino 1-5% o di meno). Sedici per cento hanno stimato che la gamma di loro pazienti in cui la dieta ha provocato emicrania fosse fra 20-40%, tre per cento hanno stimato 40-60% e due per cento 60-80%. Gli alimenti citati il più comunemente come avviamento degli agenti sono presentati nel tasso discendente di frequenza: cioccolato, alcool, formaggio, glutammato monosodico, dadi, agrumi, carne, caffè, nitrati, pesce, prodotti lattier-caseario, cipolle, hot dog, pizza, prodotti del grano, banane, pomodori, mele e varie verdure. Le diverse osservazioni invitate sul questionario sono descritte. Il consenso è che gli alimenti o l'alcool possono provocare gli attacchi occasionale in alcuni pazienti. Concludono che il termine appropriato è “emicrania precipitata dietetica„.

Patogenesi dell'emicrania post - traumatica e dell'emicrania: una via comune di emicrania?

Packard RC; Gestione di emicrania di LP del prosciutto e neurologia, Pensacola, FL 32503, U.S.A.

Emicrania (Stati Uniti) marzo 1997, 37 (3) p142-52

Negli ultimi anni, la ricerca che implica le anomalie biochimiche in varie circostanze patologiche si è sviluppata a spirale. L'emicrania è un'area in cui i numerosi studi della ricerca sono stati intrapresi che esaminano le alterazioni biochimiche. Abbiamo notato parecchie similarità nei cambiamenti biochimici riferiti per accadere nell'emicrania e nel trauma cranico traumatico sperimentale. Il sintomo più comune nella lesione alla testa delicata o nel trauma cranico traumatico delicato è emicrania che, in molti casi, somiglia all'emicrania ma ha una patofisiologia capita male. I meccanismi biochimici creduti per essere simili in entrambe le circostanze includono: potassio extracellulare aumentato e sodio, calcio e cloruro intracellulari; eccessivo rilascio degli aminoacidi eccitanti; alterazioni in serotonina; anomalie in catecolamine ed in oppioidi endogeni; diminuisca nei livelli del magnesio ed aumenti in calcio intracellulare; utilizzazione alterata del glucosio; anomalie nella formazione e nella funzione dell'ossido di azoto; ed alterazioni in neuropeptidi. In questo articolo, queste alterazioni biochimiche proposte saranno esaminate e confrontate. Le alterazioni molto simili suggeriscono che l'emicrania post - traumatica connessa con la lesione alla testa e l'emicrania delicate possa dividere una via comune di emicrania. (114 Refs.)

[Emicrania--diagnosi, diagnosi differenziale e terapia]

Pelliccia Neurologie, Universitat Essen di Poliklinik del und di Diener HC Klinik.

Ther Umsch (Svizzera) febbraio 1997, 54 (2) p64-70

L'emicrania è causata da disfunzione intermittente del cervello. Gli attacchi provocano l'emicrania unilaterale severa con la nausea, il vomito, la fotofobia, il phonophobia e la debolezza generale. La prevalenza dell'emicrania è 12 - 20% in donne e 8 - 12% nell'uomo. Il trattamento di un attacco acuto è fatto dagli antiemetici congiuntamente agli analgesici. Gli attacchi severi di emicrania sono trattati con ergotamina o sumatriptan. Il trattamento parenterale è eseguito il più efficientemente e sicuro con i.v. Asa. I frequenti ed attacchi severi richiedono la profilassi. Le droghe della prima scelta sono metoprololo, propranololo, flunarizine e cyclandelate. Le sostanze della seconda scelta sono acido valproico, DHE, pizotifen, methysergide e magnesio. I rimedi omeopatici non sono superiori a placebo. Il trattamento di Nonpharmacological consiste delle tecniche di rilassamento di terapia e del muscolo di sport.

Taurate del magnesio ed olio di pesce per la prevenzione dell'emicrania.

Nutrizione 21, San Diego, CA 92109, U.S.A. di McCarty MF.

Med Hypotheses (Inghilterra) dicembre 1996, 47 (6) p461-6

Sebbene la patogenesi dell'emicrania sia indagini cliniche ancora capite male e varie come pure considerazione delle attività caratteristiche della vasta gamma delle droghe conosciute per ridurre l'incidenza di emicrania, suggerisca che tali fenomeni come il hyperexcitation di un neurone, la depressione di diffusione corticale, il vasospasmo, l'attivazione della piastrina e l'iperattività comprensiva facciano spesso una parte in questa sindrome. I livelli aumentati del tessuto di taurina come pure il magnesio extracellulare aumentato, hanno potuto essere preveduti per inumidire il hyperexcitation di un neurone, per neutralizzare il vasospasmo, aumentare la tolleranza ad ipossia focale e per stabilizzare le piastrine; la taurina può anche diminuire l'uscita comprensiva. Così è ragionevole speculare che il taurate supplementare del magnesio avrà valore preventivo nel trattamento dell'emicrania. L'olio di pesce, a causa delle sue azioni distabilizzazione e antivasospastic, può anche essere utile in questo senso, come suggerito da alcuni rapporti clinici. Sebbene molte droghe abbiano valore per la profilassi di emicrania, le due misure nutrizionali suggerite qui possono avere merito particolare a causa della versatilità delle loro azioni, della loro sicurezza e della mancanza di effetti collaterali e di loro impatto favorevole a lungo termine su salute vascolare. (94 Refs.)

Profilassi dell'emicrania con magnesio orale: i risultati un futuro, multicentrato, controllato con placebo e dalla prova alla cieca hanno randomizzato lo studio.

Peikert A; Wilimzig C; Dipartimento di Kohne-Volland R di neurologia e di neurofisiologia clinica, clinica di Monaco di Baviera-Harlaching, Germania.

Cefalalgia (Norvegia) giugno 1996, 16 (4) p257-63

Per valutare l'effetto profilattico di magnesio orale, 81 paziente di 18-65 anni con l'emicrania secondo i criteri internazionali della società di emicrania (LA SUA) (frequenza media 3,6 di attacco al mese) è stato esaminato. Dopo un periodo futuro della linea di base di 4 settimane hanno ricevuto 600 il quotidiano orale del magnesio di mg (24 mmole) (dicitrate al trimagnesio) per 12 settimane o placebo. Nelle settimane 9-12 la frequenza di attacco è stato ridotto da 41,6% nel gruppo del magnesio e di 15,8% nel gruppo del placebo confrontato alla linea di base (p < 0,05). Il numero dei giorni con l'emicrania ed il consumo della droga per il trattamento sintomatico per paziente inoltre è diminuito significativamente nel gruppo del magnesio. La durata e l'intensità degli attacchi e del consumo della droga per attacco inoltre hanno teso a diminuzione confrontata a placebo ma non riuscita per essere significative. Gli eventi avversi erano diarrea (18,6%) ed irritazione gastrica (4,7%). Il magnesio orale ad alta dose sembra essere efficace nella profilassi di emicrania.

Prova ischemica di Electromyographical e concentrazione intracellulare ed extracellulare nel magnesio nell'emicrania e nei pazienti tensione tipi di emicrania.

Mazzotta G; Sarchielli P; Alberti A; Centro inter-universitario di Gallai V (Perugia-Roma-Sassari-Bari) per lo studio sui disordini del neurotrasmettitore e di emicrania dello SNC, Italia.

Emicrania (Stati Uniti) giugno 1996, 36 (6) p357-61

L'emicrania è stata descritta spesso nella sindrome di ipereccitabilità che riconosce un'alterazione di stato del magnesio e del calcio nel suo etiopathogenesis. Inoltre, nei pazienti di emicrania il magnesio è stato indicato per svolgere un ruolo importante come regolatore dell'eccitabilità di un neurone e, quindi ipotetico, dell'emicrania. La ricerca attuale comprende una valutazione neurofisiologica di stato del magnesio e di valutazione di un gruppo di pazienti di emicrania. Diciannove pazienti (15 donne e 4 uomini) con l'emicrania tensione tipa episodica e 30 pazienti (27 donne e 3 uomini) con l'emicrania senza aura sono stati esaminati. Una prova ischemica è stata effettuata sul braccio destro con la registrazione elettromiografica (EMG) dell'attività potenziale dell'unità di motore durante il periodo interictal. La determinazione (del magnesio extracellulare (siero e saliva) ed intracellulare dei globuli rossi e mononucleari) inoltre è stata realizzata. La prova di EMG era positiva in 25 di 30 pazienti di emicrania ed in 2 di 19 pazienti tensione tipi di emicrania. Fra i due gruppi di pazienti, non c'erano le variazioni significative nella concentrazione di magnesio extracellulare e bianco del globulo, mentre la concentrazione nel globulo rosso di questo minerale nel gruppo di migraineurs è stata ridotta significativamente riguardo a quella nel gruppo di pazienti tensione tipi di emicrania (P < 0,05). La prova positiva di EMG è stata associata significativamente con una concentrazione bassa di magnesio del globulo rosso (P < 0,0001). Questi risultati confermano i risultati precedenti dimostrando i meccanismi etiopathogenic differenti come la base dell'emicrania e dell'emicrania tensione tipa. L'emicrania sembra essere collegata con uno stato alterato del magnesio, che si manifesta da un'ipereccitabilità neuromuscolare e da una concentrazione riduttrice in globuli rossi.

Efficacia da sempre di cyclandelate e di propranololo nella profilassi dell'emicrania che segue quattro mesi del trattamento

Schellenberg R.; Schwarz A.; Niederberger U.; Bolsche F.; Schindler M.; Gerber W. - D.; Wedekind W.; Dott. R. Schellenberg, Talstrasse 29, D-35625 Huttenberg Germania di Soyka D.

Nervenheilkunde (Germania), 1997, 16/3 (183-187)

Dopo che uno studio di prova alla cieca randomizzato 4 mesi con cyclandelate contro propranololo tutti i pazienti ha tenuto un diario miniaturizzato di emicrania per un nuovo anno. Sia la durata degli attacchi di emicrania nelle ore che il numero del farmaco analgetic supplementare sono stati registrati mensilmente. La riduzione della durata degli attacchi di emicrania dei radar-risponditore clinici dei pazienti curati cyclandelate è rimanere quasi immutata. Nei radar-risponditore del propranololo la durata dell'emicrania attacca nelle ore aumentate a partire dal terzo mese dopo la finitura il farmaco e dei valori raggiunti comparabili a quelli all'inizio del trattamento attivo. L'assunzione del farmaco analgetic supplementare durante il 1 anno-segue-su era più bassa nei radar-risponditore del cyclandelate che nei propranololo-radar-risponditore. Cyclandelate può essere descritto come efficace droga duratura nella profilassi di emicrania.

L'escrezione notturna della melatonina è diminuita in pazienti con l'emicrania senza attacchi di aura connessi con le mestruazioni

Brun J.; Claustrat B.; Saddier P.; Chazot G.

Cefalalgia (Norvegia), 1995, 15/2 (136-139)

L'escrezione notturna della melatonina è stata studiata in tutto un ciclo mestruale completo in 10 donne con l'emicrania senza attacchi di aura connessi con le mestruazioni e 9 comandi delle donne. La melatonina dell'urina è stata determinata mediante la radioimmunoanalisi. L'escrezione notturna media della melatonina in tutto il ciclo era significativamente più bassa nei pazienti di emicrania che nei comandi. Nel gruppo di controllo, l'escrezione della melatonina è aumentato significativamente dal follicolare alla fase luteale, mentre nessuna differenza è stata osservata nel gruppo di emicrania. I risultati sono discussi visto il ruolo della ghiandola pineale nell'organizzazione dei ritmi e dell'omeostasi biologici relativamente alle condizioni ambientali.

Escrezione urinaria della melatonina in tutto il ciclo ovarico nell'emicrania menstrually relativa

Murialdo G.; Fonzi S.; Costelli P.; G.P. di Solinas; Parodi C.; Marabini S.; Fanciullacci M.; Polleri A. Endocrinological/Metabol. Sci. Servizio, Viale Benedetto XV, 6, I-16132 Genoa Italy

Cefalalgia 1994 giugno; 14(3): 205-9

L'escrezione urinaria notturna della melatonina è stata diminuita significativamente in tutto un ciclo ovarico nell'emicrania 12 senza pazienti di aura confrontati a 8 comandi sani. Gli aumenti normali nell'escrezione urinaria della melatonina durante la fase luteale erano meno pronunciati nei pazienti di emicrania. L'escrezione della melatonina più ulteriormente è stata diminuita durante l'emicrania. I dati indicano la funzione pineale alterata nell'emicrania.

Livelli notturni della melatonina del plasma nell'emicrania: Un rapporto preliminare

Claustrat B, Loisy C, Brun J, Beorchia S, Arnaud JL, Chazot G

Emicrania (Stati Uniti) aprile 1989, 29 (4) p242-5

Abbiamo determinato dai livelli della melatonina del plasma di radioimmunoanalisi sui campioni di sangue cavati alle 11 di sera nei pazienti di emicrania e negli oggetti di controllo. Novantatre pazienti esterni cephalalgic (75 femmine, 18 maschi) sono stati confrontati ad un gruppo di controllo (24 femmine, 22 maschi) abbinato secondo l'età. I pazienti sono stati divisi nei sottogruppi che presentano l'emicrania comune (n = 38); emicrania oftalmica (n = 12); e la cefalea di tipo tensivo si è associata con l'emicrania oftalmica o comune (n = 24) ed ha associato lo stato depressivo (n = 19). L'analisi statistica ha rivelato una diminuzione nei livelli della melatonina del plasma per l'intera popolazione di emicrania, confrontati al controllo uno e un'eterogeneità sia nei comandi che in pazienti; questa eterogeneità è stata trovata pricipalmente nei sottogruppi di cefalea di tipo tensivo e depressivi. Quando la popolazione di emicrania - da cui i pazienti depressivi si sono esclusi - è stata divisa nei sottogruppi maschii e femminili, una diminuzione nei livelli della melatonina del plasma è stata osservata soltanto per i sottogruppi femminili. I risultati sono discussi in riferimento al ruolo della ghiandola pineale nella sincronizzazione dell'organismo con le condizioni ambientali.

L'influenza della ghiandola pineale sull'emicrania e mal di testa a grappolo ed effetti del trattamento con i campi magnetici di picoTesla.

Sandyk R

Int J Neurosci (Inghilterra) novembre-dicembre 1992, 67 (1-4) p145-71

Per più il mezzo secolo le viste correnti sulla patogenesi dell'emicrania sono state basate sulle teorie di Harold Wolff che implicano i cambiamenti nel tono vascolare cerebrale nello sviluppo dell'emicrania. Studi recenti, che sono basati sul concetto di Leao della depressione di diffusione, lesione di un neurone primaria di favore con la partecipazione secondaria della circolazione cerebrale. Contrariamente all'emicrania, la patogenesi del mal di testa a grappolo (CH) rimane interamente evasiva. Sia l'emicrania che il CH sono disordini ciclici che sono caratterizzati dalle esacerbazioni e le remissioni spontanee, la variabilità stagionale dei sintomi e una relazione a vari fattori ambientali di innesco. Il CH in particolare ha una forte regolarità circadiana e stagionale. Ora è affermato che la ghiandola pineale è un organo adattabile che mantiene e regola l'omeostasi cerebrale “regolando„ i ritmi biologici con la mediazione di melatonina. Dall'emicrania e dal CH rifletta le risposte adattabili anormali alle influenze ambientali con conseguente reattività neurovascolare intensificata, propongo che la ghiandola pineale sia un mediatore critico in loro patogenesi. Questa ipotesi novella fornisce una struttura per ricerca e sviluppo futuri di nuove modalità terapeutiche per queste sindromi croniche di emicrania. Il riuscito trattamento di un paziente con un attacco acuto di emicrania con i campi magnetici esterni, che acutamente inibiscono la secrezione della melatonina in animali ed in esseri umani, attesta all'importanza della ghiandola pineale nella patogenesi dell'emicrania. (242 Refs.)

È l'emicrania dovuto una carenza di melatonina pineale?

Toglia JU

Ital J Neurol Sci (Italia) giugno 1986, 7 (3) p319-23

Le osservazioni cliniche recenti favoriscono la teoria che l'emicrania è causata da una lesione primaria dei neuroni cerebrali con la partecipazione secondaria dei vasi sanguigni intracranici e extracranici. La lesione primaria è attribuita a rottura dei neurotrasmettitori cerebrali e dei sistemi specialmente neuroadrenergic e serotonergic. Queste teorie non hanno spiegato l'importanza dei fattori ambientali, che avviano così frequentemente l'emicrania. L'autore suggerisce che la ghiandola pineale, che è fuori dello SNC sprotetto dalla barriera ematomeningea e sensibile agli stimoli esterni, potrebbe fungere da causa intermedia dell'emicrania, via una dismutazione di melatonina. (47 Refs.)

ERBA AMARA VERA (pathenium del Tanacetum):

L'erba amara vera sembra lavorare nel trattamento e nella prevenzione delle emicranie inibendo il rilascio delle sostanze dilatanti del vaso sanguigno dalle piastrine (serotonina ed istamina), inibente la produzione delle sostanze infiammatorie (leucotrieni, proteasi della serina, ecc.) e ristabilente il tono adeguato del vaso sanguigno. Le fonti commerciali che forniscono l'assicurazione dell'identità e del minimo botanici hanno richiesto a livello dei parthenolides sono necessarie (Awang DVC. Erba amara vera. Automobile Pharm J 122:266-70, 1989).

Studio in vitro: L'erba amara vera è stata trovata per contenere un fattore che inibisce la sintesi della prostaglandina, ma differisce dai salicilati non inibendo la ciclossigenase dalla sintasi della prostaglandina (PAGINA). “La capacità dell'erba amara vera di inibire la produzione della PAGINA può rappresentare la sua efficacia come rimedio di erbe nelle circostanze che rispondono al acetylsalicylate e come-agire droga„ (Collier HOJ, estremità nanometro, McDonald-Gibson WJ, Saeed SA. L'estratto di erba amara vera inibisce la biosintesi della prostaglandina. Lettera. lancetta 25 ottobre 1980).

Il dosaggio dell'erba amara vera utilizzato in uno studio di prova alla cieca era una capsula che contiene due volte al giorno 25 mg delle foglie polverizzate liofilizzate; in un altro studio di prova alla cieca era una capsula che contiene una volta giornalmente 82 mg di foglie in polvere secche. Mentre questi dosaggi bassi possono essere efficaci nell'impedire un attacco, una dose elevata (I a 2 grammi) può essere necessaria durante l'attacco acuto.

Nota: L'efficacia dell'erba amara vera dipende dai livelli adeguati di parthenolide, il principio attivo. (Le preparazioni utilizzate nei riusciti test clinici hanno un contenuto di parthenolide di 0.4-0.66%.)

Studio dell'animale ex vivo: Gli estratti di erba amara vera fresca hanno causato un'inibizione irreversibile e dipendente dal tempo e della dose della risposta contrattile degli anelli aortici del coniglio a tutti gli agonisti ricevitore-agenti collaudati. La presenza di parthenolide di reazione potenzialmente SH e l'altra alfa-methylenebutyrolactones del sesquiterpene dentro, questi estratti ed il parallelismo vicino di parthenolide puro, suggerisce che gli effetti inibitori siano dovuto questi composti. Gli estratti delle foglie asciutte non erano contrazioni potenti e continue inibitorie e realmente causate del muscolo liscio aortico; questi estratti sono risultati privi o parthenolide o butirrolattoni (Barsby RWJ, Salan U, cavaliere BW, JRS di Hoult. Erba amara vera e muscolo liscio vascolare: Gli estratti dalle piante fresche e secche mostrano i profili farmacologici avversari, dipendenti sopra il contenuto del lattone del sesquiterpene. 59:20 di Planta Medica - 5, 1993).

Analisi chimica: Il contenuto di parthenolide oltre di 35 preparazioni commerciali differenti dell'erba amara vera è stato determinato mediante l'analisi biologica, 2 metodi di HPLC e RMN. I risultati indicano un'ampia variazione nei amts. del parthenolide nelle preparazioni commerciali. La maggior parte dei prodotti non ha contenuto parthenolide o soltanto tracce (contenuto in Heptinstall S et al. Parthenolide e bioattività dell'erba amara vera (tanacetum parthenium (L.) Schultz-Bip.). Stima dei prodotti commerciali ed autenticati di erba amara vera. J Pharm Pharmaco1 44:391-5, 1992).

AVVERTIMENTO: Nessuno studio sulla tossicità a lungo termine è stato condotto. Mentre l'erba amara vera è estremamente ben tollerato e nessun effetto collaterale serio è stato riferito mai, masticare le foglie può provocare le piccole ulcerazioni nella bocca e nel gonfiore delle labbra e della lingua in circa 10% degli utenti (Awang DVC. Erba amara vera. Può Pharml 122:266-70, 1989).