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Estratti
















EMICRANIA
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Indice

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libro Profilo della melatonina del plasma e cinetica notturni della melatonina durante l'infusione in migrainosus di stato
libro Farmacologia di serotonina rispetto ad anestesia
libro Patogenesi dell'emicrania post - traumatica e dell'emicrania: una via comune di emicrania?
libro Emicrania--diagnosi, diagnosi differenziale e terapia]
libro Taurate del magnesio ed olio di pesce per la prevenzione dell'emicrania.
libro Profilassi dell'emicrania con magnesio orale: i risultati un futuro, multicentrato, controllato con placebo e dalla prova alla cieca hanno randomizzato lo studio.
libro Prova ischemica di Electromyographical e concentrazione intracellulare ed extracellulare nel magnesio nell'emicrania e nei pazienti tensione tipi di emicrania.
libro Efficacia e tollerabilità di sumatriptan sottocutaneo amministrato facendo uso del sistema di IMITREX STATdose.
libro Uno studio di prova alla cieca di diidroergotamina sottocutanea contro sumatriptan sottocutaneo nel trattamento dell'emicrania acuta.
libro I prodotti di erbe cominciano ad attirare l'attenzione delle compagnie farmaceutiche di nome di marca.
libro Efficacia da sempre di cyclandelate e di propranololo nella profilassi dell'emicrania che segue quattro mesi del trattamento
libro Uso di Sumatriptan in una grande organizzazione di manutenzione di salute del gruppo-modello
libro L'effetto di sumatriptan sulle monoamine del cervello in ratti
libro In vivo l'amministrazione di propranololo fa diminuire gli importi esagerati dell'TNF-alfa del siero in pazienti con l'emicrania senza aura. Meccanismo possibile di azione.
libro Uso concorrente degli antidepressivi e del propranololo: rapporto di caso e considerazioni teoriche
libro L'escrezione notturna della melatonina è diminuita in pazienti con l'emicrania senza attacchi di aura connessi con le mestruazioni
libro Escrezione urinaria della melatonina in tutto il ciclo ovarico nell'emicrania menstrually relativa
libro Livelli notturni della melatonina del plasma nell'emicrania: Un rapporto preliminare
libro Octopamine ed alcune amine noncatecholic relative nei sistemi nervosi invertebrati
libro L'co-avvenimento della sclerosi a placche e dell'emicrania: il collegamento serotoninergic.
libro Escrezione urinaria della melatonina in tutto il ciclo ovarico nell'emicrania menstrually relativa [si vedano le osservazioni]
libro L'influenza della ghiandola pineale sull'emicrania e mal di testa a grappolo ed effetti del trattamento con i campi magnetici di picoTesla.
libro È l'emicrania dovuto una carenza di melatonina pineale?
libro Melatonina in esseri umani fisiologici e negli studi clinici.


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Profilo della melatonina del plasma e cinetica notturni della melatonina durante l'infusione in migrainosus di stato

Claustrat B.; Brun J.; Geoffriau M.; Zaidan R.; Mallo C.; Chazot G.
B. Claustrat, servizio. Radiopharmacie/Radioanalyse, Hopital Neurologique, 59 boulevard Pinel, 69003 Lione Francia
Cefalalgia (Norvegia), 1997, 17/4 (511-517)

Il profilo della melatonina del plasma è stato disturbato significativamente (sfasamento del carico massimo della melatonina) in quattro su sei vittime femminili dal migrainosus di stato, rispetto a nove comandi sani. Il numero dei picchi della secrezione era simile in entrambi i gruppi. Un'infusione notturna della melatonina di 20 pagine (21,00 - 01,00 h) hanno evocato i livelli della melatonina del plasma leggermente più superiore ad un picco fisiologico della secrezione. Durante l'infusione, gli episodi della secrezione sono stati rinforzati ed il profilo endogeno del plasma era fase-avanzato in due pazienti che visualizzano un fase-ritardo. Questi dati suggeriscono la funzione pineale alterata nell'emicrania. In assenza degli effetti collaterali dell'infusione della melatonina, il sollievo di determinati sintomi di emicrania descritti dai nostri pazienti ha potuto sostenere una prova controllata di melatonina nell'emicrania.



Farmacologia di serotonina rispetto ad anestesia

Gyermek L.
Dipartimento di anestesiologia, Porto-UCLA centro medico, 1000 Carson Street ad ovest, Torrance, CA 90509 U.S.A.
Giornale di anestesia clinica (U.S.A.), 1996, 8/5 (402-425)

La serotonina (5-hydroxytryptamine) è un'amina biogena importante che compie il ruolo del neurotrasmettitore e del neuromodulatore. È stato un centro d'interesse durante l'ultima decade. La sua diversità delle azioni farmacologiche è collegata con un'ampia varietà di ricevitori e di meccanismi dell'effettore. Le famiglie del ricevitore della serotonina del siero sono state identificate finora. Sono proteine geneticamente differenti del transmembrane composte di diverse centinaia aminoacidi. La maggior parte di questi G-proteina-è accoppiata, eccetto i ricevitori 5-HT3, che sono direttamente legante gated per digiunare canali ionici. La serotonina ampiamente si distribuisce nel corpo all'interno dei sistemi nervosi, muscoli lisci e delle piastrine centrali e periferici, in particolare. Di conseguenza, i suoi effetti si manifestano pricipalmente in questi organi ed influenzano un'ampia varietà di muscolo neurale, vascolare, liscio e di funzioni della piastrina. (Melatonina, un metabolita fisiologicamente attivo di serotonina, è inoltre strumentale nel colpire molte funzioni neurali ed ormonali.) Parecchi agonisti selettivi e specialmente molti antagonisti selettivi sono stati sviluppati per serotonina, che ha aiutato la classificazione di sottotipo del ricevitore della serotonina. Alcune di queste droghe inoltre sono utilizzate dal punto di vista terapeutico nel trattamento dell'emicrania (per esempio, sumatriptan, che è un agonista del ricevitore 5-HT1), dei disturbi vascolari (antagonisti 5-HT2) e della nausea e di vomito (antagonisti 5-HT3, per esempio, dolasetron, granisetron, ondasetrone e tropisetron) e sono state studiate in disordini gastrointestinali di motilità (antagonisti 5-HT4) e psicopatologie comportamentistiche (agonisti 5-HT1 ed antagonisti 5-HT2-4). Gli inibitori di ricaptazione della serotonina sono di importanza clinica particolare nel trattamento delle malattie psicologiche. L'uso futuro di queste droghe inoltre è preveduto nel trattamento di determinati tipi di sindromi di dolore. La consapevolezza delle droghe serotonergic ed il riconoscimento delle interazioni della droga possibili fra le droghe che influenzano meccanismi serotonergic in esseri umani stanno diventando sempre più importanti nella pratica di anestesiologia.



Patogenesi dell'emicrania post - traumatica e dell'emicrania: una via comune di emicrania?

Packard RC; Prosciutto LP
Gestione di emicrania e neurologia, Pensacola, FL 32503, U.S.A.
Emicrania (Stati Uniti) marzo 1997, 37 (3) p142-52

Negli ultimi anni, la ricerca che implica le anomalie biochimiche in varie circostanze patologiche si è sviluppata a spirale. L'emicrania è un'area in cui i numerosi studi della ricerca sono stati intrapresi che esaminano le alterazioni biochimiche. Abbiamo notato parecchie similarità nei cambiamenti biochimici riferiti per accadere nell'emicrania e nel trauma cranico traumatico sperimentale. Il sintomo più comune nella lesione alla testa delicata o nel trauma cranico traumatico delicato è emicrania che, in molti casi, somiglia all'emicrania ma ha una patofisiologia capita male. I meccanismi biochimici creduti per essere simili in entrambe le circostanze includono: potassio extracellulare aumentato e sodio, calcio e cloruro intracellulari; eccessivo rilascio degli aminoacidi eccitanti; alterazioni in serotonina; anomalie in catecolamine ed in oppioidi endogeni; diminuisca nei livelli del magnesio ed aumenti in calcio intracellulare; utilizzazione alterata del glucosio; anomalie nella formazione e nella funzione dell'ossido di azoto; ed alterazioni in neuropeptidi. In questo articolo, queste alterazioni biochimiche proposte saranno esaminate e confrontate. Le alterazioni molto simili suggeriscono che l'emicrania post - traumatica connessa con la lesione alla testa e l'emicrania delicate possa dividere una via comune di emicrania. (114 Refs.)



[Emicrania--diagnosi, diagnosi differenziale e terapia]

Diener HC
Pelliccia Neurologie, Universitat Essen di Poliklinik del und di Klinik.
Ther Umsch (Svizzera) febbraio 1997, 54 (2) p64-70

L'emicrania è causata da disfunzione intermittente del cervello. Gli attacchi provocano l'emicrania unilaterale severa con la nausea, il vomito, la fotofobia, il phonophobia e la debolezza generale. La prevalenza dell'emicrania è 12 - 20% in donne e 8 - 12% nell'uomo. Il trattamento di un attacco acuto è fatto dagli antiemetici congiuntamente agli analgesici. Gli attacchi severi di emicrania sono trattati con ergotamina o sumatriptan. Il trattamento parenterale è eseguito il più efficientemente e sicuro con i.v. Asa. I frequenti ed attacchi severi richiedono la profilassi. Le droghe della prima scelta sono metoprololo, propranololo, flunarizine e cyclandelate. Le sostanze della seconda scelta sono acido valproico, DHE, pizotifen, methysergide e magnesio. I rimedi omeopatici non sono superiori a placebo. Il trattamento di Nonpharmacological consiste delle tecniche di rilassamento di terapia e del muscolo di sport.



Taurate del magnesio ed olio di pesce per la prevenzione dell'emicrania.

McCarty MF
Nutrizione 21, San Diego, CA 92109, U.S.A.
Med Hypotheses (Inghilterra) dicembre 1996, 47 (6) p461-6

Sebbene la patogenesi dell'emicrania sia indagini cliniche ancora capite male e varie come pure considerazione delle attività caratteristiche della vasta gamma delle droghe conosciute per ridurre l'incidenza di emicrania, suggerisca che tali fenomeni come il hyperexcitation di un neurone, la depressione di diffusione corticale, il vasospasmo, l'attivazione della piastrina e l'iperattività comprensiva facciano spesso una parte in questa sindrome. I livelli aumentati del tessuto di taurina come pure il magnesio extracellulare aumentato, hanno potuto essere preveduti per inumidire il hyperexcitation di un neurone, per neutralizzare il vasospasmo, aumentare la tolleranza ad ipossia focale e per stabilizzare le piastrine; la taurina può anche diminuire l'uscita comprensiva. Così è ragionevole speculare che il taurate supplementare del magnesio avrà valore preventivo nel trattamento dell'emicrania. L'olio di pesce, a causa delle sue azioni distabilizzazione e antivasospastic, può anche essere utile in questo senso, come suggerito da alcuni rapporti clinici. Sebbene molte droghe abbiano valore per la profilassi di emicrania, le due misure nutrizionali suggerite qui possono avere merito particolare a causa della versatilità delle loro azioni, della loro sicurezza e della mancanza di effetti collaterali e di loro impatto favorevole a lungo termine su salute vascolare. (94 Refs.)



Profilassi dell'emicrania con magnesio orale: i risultati un futuro, multicentrato, controllato con placebo e dalla prova alla cieca hanno randomizzato lo studio.

Peikert A; Wilimzig C; Kohne-Volland R
Dipartimento di neurologia e di neurofisiologia clinica, clinica di Monaco di Baviera-Harlaching, Germania.
Cefalalgia (Norvegia) giugno 1996, 16 (4) p257-63

Per valutare l'effetto profilattico di magnesio orale, 81 paziente di 18-65 anni con l'emicrania secondo i criteri internazionali della società di emicrania (LA SUA) (frequenza media 3,6 di attacco al mese) è stato esaminato. Dopo un periodo futuro della linea di base di 4 settimane hanno ricevuto 600 il quotidiano orale del magnesio di mg (24 mmole) (dicitrate al trimagnesio) per 12 settimane o placebo. Nelle settimane 9-12 la frequenza di attacco è stato ridotto da 41,6% nel gruppo del magnesio e di 15,8% nel gruppo del placebo confrontato alla linea di base (p < 0,05). Il numero dei giorni con l'emicrania ed il consumo della droga per il trattamento sintomatico per paziente inoltre è diminuito significativamente nel gruppo del magnesio. La durata e l'intensità degli attacchi e del consumo della droga per attacco inoltre hanno teso a diminuzione confrontata a placebo ma non riuscita per essere significative. Gli eventi avversi erano diarrea (18,6%) ed irritazione gastrica (4,7%). Il magnesio orale ad alta dose sembra essere efficace nella profilassi di emicrania.



Prova ischemica di Electromyographical e concentrazione intracellulare ed extracellulare nel magnesio nell'emicrania e nei pazienti tensione tipi di emicrania.

Mazzotta G; Sarchielli P; Alberti A; Gallai V
Centro inter-universitario (diPerugia-Roma-Sassari-Bari) per lo studio sui disordini del neurotrasmettitore e di emicrania dello SNC, Italia.
Emicrania (Stati Uniti) giugno 1996, 36 (6) p357-61

L'emicrania è stata descritta spesso nella sindrome di ipereccitabilità che riconosce un'alterazione di stato del magnesio e del calcio nel suo etiopathogenesis. Inoltre, nei pazienti di emicrania il magnesio è stato indicato per svolgere un ruolo importante come regolatore dell'eccitabilità di un neurone e, quindi ipotetico, dell'emicrania. La ricerca attuale comprende una valutazione neurofisiologica di stato del magnesio e di valutazione di un gruppo di pazienti di emicrania. Diciannove pazienti (15 donne e 4 uomini) con l'emicrania tensione tipa episodica e 30 pazienti (27 donne e 3 uomini) con l'emicrania senza aura sono stati esaminati. Una prova ischemica è stata effettuata sul braccio destro con la registrazione elettromiografica (EMG) dell'attività potenziale dell'unità di motore durante il periodo interictal. La determinazione (del magnesio extracellulare (siero e saliva) ed intracellulare dei globuli rossi e mononucleari) inoltre è stata realizzata. La prova di EMG era positiva in 25 di 30 pazienti di emicrania ed in 2 di 19 pazienti tensione tipi di emicrania. Fra i due gruppi di pazienti, non c'erano le variazioni significative nella concentrazione di magnesio extracellulare e bianco del globulo, mentre la concentrazione nel globulo rosso di questo minerale nel gruppo di migraineurs è stata ridotta significativamente riguardo a quella nel gruppo di pazienti tensione tipi di emicrania (P < 0,05). La prova positiva di EMG è stata associata significativamente con una concentrazione bassa di magnesio del globulo rosso (P < 0,0001). Questi risultati confermano i risultati precedenti dimostrando i meccanismi etiopathogenic differenti come la base dell'emicrania e dell'emicrania tensione tipa. L'emicrania sembra essere collegata con uno stato alterato del magnesio, che si manifesta da un'ipereccitabilità neuromuscolare e da una concentrazione riduttrice in globuli rossi.



Efficacia e tollerabilità di sumatriptan sottocutaneo amministrato facendo uso del sistema di IMITREX STATdose.

Mushet GR; Carrello RK; Panettiere cc; Clements B; Gutterman DL; Davis R
Georgia Headache Treatment Center, Augusta, U.S.A.
Clin Ther (Stati Uniti) luglio-agosto 1996, 18 (4) p687-99

L'efficacia e la tollerabilità (Sc) di sumatriptan sottocutaneo amministrato con il sistema di IMITREX (succinato sumatriptan) STATdose, che aggira la necessità per i pazienti o i professionisti di sanità di trattare una siringa, sono state valutate in due randomizzati, doppio mascherato, a gruppi paralleli, controllato con placebo, studi dello studio multicentrico. Nella clinica, 158 adulti con l'emicrania diagnosticati secondo i criteri internazionali della società di emicrania hanno ricevuto lo Sc sumatriptan (6 mg) o il placebo consegnato con il sistema di IMITREX STATdose per il trattamento di un attacco di emicrania. Entro 120 minuti dopo il dosaggio, 73% e 79% dello Sc dei pazienti sumatriptan-trattati, rispetto a 28% e a 37% dei pazienti placebo-trattati negli studi 1 e 2, rispettivamente, sollievo con esperienza di emicrania (una differenza statisticamente significativa). L'inabilità clinica segna 120 minuti dopo il dosaggio indicato quel 75% e 85% dei pazienti sumatriptan-trattati, rispetto a 30% e a 42% dei pazienti placebo-trattati, erano normali o alterati soltanto leggermente (una differenza statisticamente significativa). I simili tassi di efficacia sono stati osservati per la nausea, il phonophobia e la fotofobia. Gli eventi avversi non seri o insoliti hanno accaduto e nessun'anomalia clinicamente pertinente nei valori della prova di laboratorio è stata riferita. Sulla base di questi risultati, abbiamo concluso che sumatriptan dello Sc (6 mg) amministrato facendo uso del sistema di IMITREX STATdose è efficace per il trattamento dell'emicrania. I profili della tollerabilità e di efficacia di sumatriptan dello Sc amministrato con questo dispositivo sono simili a quelli riferiti per sumatriptan dello Sc amministrato con una siringa convenzionale.



Uno studio di prova alla cieca di diidroergotamina sottocutanea contro sumatriptan sottocutaneo nel trattamento dell'emicrania acuta.

Vincitore P; Ricalde O; Le Force B; Saper J; Margul B
Centro di emicrania del Palm Beach, Fla, U.S.A.
Incurvi Neurol (Stati Uniti) febbraio 1996, 53 (2) p180-4

OBIETTIVO: per valutare l'efficacia e la tollerabilità del mesilato sottocutaneo della diidroergotamina (DHE-45) contro succinato sumatriptan sottocutaneo (Imitrex) per il trattamento dell'emicrania acuta con o senza aura.

PROGETTAZIONE: Prova alla cieca, prova randomizzata con le armi parallele di trattamento.

REGOLAZIONE: Cliniche e pratiche private di neurologia.

OGGETTI: Pazienti di qualsiasi sesso, con l'emicrania con o senza aura, fra le età di 18 e 65 anni.

INTERVENTI: I pazienti con dolore capo moderato o severo sono stati randomizzati per ricevere 1 mg di mesilato sottocutaneo della diidroergotamina o 6 mg di succinato sumatriptan sottocutaneo. Dolore del salto netto dei pazienti, abilità funzionale, nausea e vomitare alla linea di base e a 0,5, 1, 2, 4 e 24 ore dopo l'iniezione. La presenza o l'assenza di emicrania a 3 ore è stata calcolata dai dati raccolti. Se il dolore persistesse dopo 2 ore, una seconda iniezione dello stesso farmaco di studio è stata permessa e le auto-valutazioni sono state ripetute più successivamente 30 e 60 minuti. I dati di seguito sono stati raccolti a 24 ore.

MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Sollievo di dolore capo e ricorrenza dell'emicrania con successo trattata.

RISULTATI: C'erano 295 pazienti valutabili. A 2 ore, 73,1% dei pazienti curati con diidroergotamina e 85,3% di quelli trattati con sumatriptan hanno avuti sollievo (P = .002). Non c'era differenza statistica nel sollievo di emicrania fra i gruppi a 3 o 4 ore. Il sollievo di emicrania è stato raggiunto da 85,5% di quelli trattati con diidroergotamina e da 83,3% di quelle trattate con sumatriptan entro 4 ore. Entro 24 ore 89,7% dei pazienti diidroergotamina-trattati e 76,7% dei pazienti sumatriptan-trattati hanno avuti sollievo (P = .004). L'emicrania è ricorso in 24 ore dopo che il trattamento in 45% dei pazienti sumatriptan-trattati e in 17,7% dei pazienti diidroergotamina-trattati (P < o = .001).

CONCLUSIONI: Sia sumatriptan che diidroergotamina erano efficace nell'aborto delle emicranie. La ricorrenza di emicrania era due e un a orario ridotto probabilmente con sumatriptan come con diidroergotamina.



I prodotti di erbe cominciano ad attirare l'attenzione delle compagnie farmaceutiche di nome di marca.

Cottrell K
Può Med Assoc J (Canada) 15 luglio 1996, 155 (2) p216-9

Molti canadesi sono interessati nella medicina alternativa e l'interesse pubblico germogliante nei rimedi di erbe non ha passato inosservato dalle compagnie farmaceutiche del Canada. I generi di consumo di McNeil recentemente hanno cominciato a vendere una profilassi di emicrania fatta dall'erba amara vera della pianta. Medici che vorrebbero vedere i farmaci di erbe sottoposti agli studi di risultato ed alle norme di controllo di qualità, con prova dei rischi e dei benefici che sono messi a disposizione dei consumatori, benvenuto l'interesse che le società stanno mostrando. Nel frattempo, i medici ed i farmacisti stanno provando a rispondere alla domanda dei consumatori aumentando la loro propria conoscenza circa i farmaci di erbe.



Efficacia da sempre di cyclandelate e di propranololo nella profilassi dell'emicrania che segue quattro mesi del trattamento

Schellenberg R.; Schwarz A.; Niederberger U.; Bolsche F.; Schindler M.; Gerber W. - D.; Wedekind W.; Soyka D.
Dott. R. Schellenberg, Talstrasse 29, D-35625 Huttenberg Germania
Nervenheilkunde (Germania), 1997, 16/3 (183-187)

Dopo che uno studio di prova alla cieca randomizzato 4 mesi con cyclandelate contro propranololo tutti i pazienti ha tenuto un diario miniaturizzato di emicrania per un nuovo anno. Sia la durata degli attacchi di emicrania nelle ore che il numero del farmaco analgetic supplementare sono stati registrati mensilmente. La riduzione della durata degli attacchi di emicrania dei radar-risponditore clinici dei pazienti curati cyclandelate è rimanere quasi immutata. Nei radar-risponditore del propranololo la durata dell'emicrania attacca nelle ore aumentate a partire dal terzo mese dopo la finitura il farmaco e dei valori raggiunti comparabili a quelli all'inizio del trattamento attivo. L'assunzione del farmaco analgetic supplementare durante il 1 anno-segue-su era più bassa nei radar-risponditore del cyclandelate che nei propranololo-radar-risponditore. Cyclandelate può essere descritto come efficace droga duratura nella profilassi di emicrania.



Uso di Sumatriptan in una grande organizzazione di manutenzione di salute del gruppo-modello

Greiner D.L.; Addy S.N.
Kaiser Permanente, scatola 6182, 2101 Jefferson Street orientale, Rockville, MD 20849-6182 U.S.A.
Giornale americano della farmacia del Salute-sistema (U.S.A.), 1996, 53/6 (633-638)

I risultati di uso sumatriptan ad un'organizzazione di manutenzione di salute (HMO) sono stati studiati. Gli studi sono stati intrapresi durante l'un inizio di anno subito dopo che sumatriptan si sono aggiunti al formulario di grande gruppo-modello HMO. Gli oggetti erano inclusi in base ai criteri di valutazione di droga uso, ad una risposta positiva alla prima dose di sumatriptan (amministrato al HMO da un infermiere) e ad una capacità partecipare ad un'indagine del telefono. I radar-risponditore alla prima dose erano ammissibili ricevere fino a sei dosi di sumatriptan per uso domestico. L'indagine del telefono è stata destinata per valutare gli effetti dei sumatriptan sull'emicrania e per catturare i dati su qualità della vita, problemi percepiti con la soddisfazione sumatriptan e e paziente. I pazienti che hanno ricevuto sumatriptan fra aprile e settembre 1993 sono stati intervistati alla fine del settembre 1993; i pazienti che hanno ricevuto sumatriptan fra settembre e aprile 1994 sono stati intervistati alla fine dell'aprile 1994. Di 180 pazienti esaminati, 160 (89%) hanno avuti risposte valutabili. Emicrania migliore in due terzi dei pazienti. Sumatriptan era più efficace degli agenti precedentemente usati in tre quarti. Il numero medio delle emicranie per paziente al mese ha fatto diminuire 7,4 - 4,2. Gli indicatori di qualità della vita, quale tempo passato con gli amici, sono migliorato in tre quarti. Ottantatre per cento hanno riferito la mancanza dei meno giorni da lavoro. Novanta per cento hanno detto che avrebbero continuato a prendere la droga, malgrado un'incidenza di 44% dei problemi relazionati con la droga. Non c'erano problemi inattesi. Un esame retrospettivo ha indicato che l'utilizzazione delle risorse del HMO è stata ridotta con sumatriptan. Disponendo sumatriptan sul formulario di un HMO ha condotto agli effetti favorevoli sulla frequenza e la severità dell'emicrania, indicatori pazienti e produttività di qualità della vita ed utilizzazione delle risorse dall'organizzazione.



L'effetto di sumatriptan sulle monoamine del cervello in ratti

Mitsikostas D.D.; Papadopoulou-Daifotis Z.; Sfikakis A.; Varonos D.
Dipartimento di neurologia, ospedale navale di Atene, via di 70 Dinokratous, Atene 115 21 Grecia
Emicrania (U.S.A.), 1996, 36/1 (29-31)

I dati clinici suggeriscono che sumatriptan è efficace nel trattamento acuto dell'emicrania. Gli effetti vascolari della droga sono stati invocati per spiegare questa efficacia di antimigraine. Tuttavia, l'effetto di sumatriptan sulle monoamine del cervello precedentemente non è stato studiato. Per studiare questi effetti ipotetici, abbiamo amministrato la droga a 24 ratti maschii, sottocute, a tre 0,9 mg/kg delle dosi (0,3, 0,6 e del peso corporeo) e 30 minuti più successivamente, tutti gli animali sono stati decapitati. La dopamina, la serotonina ed il loro acido hydroxyindoleacetic 3,4, 5 acido dihydroxyphenylacetic dei metaboliti e concentrazioni acide homovanillic sono stati misurati nella corteccia frontale, nell'ipotalamo, nel corpo striato e nell'ippocampo, da cromatografia liquida a alta pressione. Le concentrazioni nel plasma della droga inoltre sono state determinate. Il gruppo di controllo è stato curato con NaCl 0,9%, dato sottocute. Sumatriptan, alla dose di 0,3 mg/kg non ha alterato le concentrazioni nella monoammina del cervello; tuttavia, alla dose di 0,6 mg/kg, di concentrazione in diminuzione sumatriptan nella serotonina nell'ipotalamo ed aumentati il volume d'affari di dopamina e di serotonina nell'ipotalamo e nel corpo striato, mentre alla dose di 0,9 mg/kg, ha aumentato soltanto il volume d'affari di serotonina nell'ipotalamo. Nessun effetto dipendente dalla dose della droga è stato trovato. Questo effetto antiserotoninergic di conclusione antidopaminergica subcortical di sumatriptan può partecipare alla sua azione di antimigraine.



In vivo l'amministrazione di propranololo fa diminuire gli importi esagerati dell'TNF-alfa del siero in pazienti con l'emicrania senza aura. Meccanismo possibile di azione.

Covelli V; Munno I; Pellegrino nanometro; SIG. di Marinaro; Gesario A; Massari F; Savastano S; Jirillo E
Acta Neurol (Napoli); 14(4-6):313-9 1992

I pazienti con l'emicrania senza aura (MWA) visualizzano gli importi elevati del fattore di necrosi tumorale (TNF) - alfa in loro sieri. In questo studio in 18 pazienti con MWA in vivo l'effetto di propranololo, un agente betabloccante, è stato valutato riguardo ai livelli del siero di TNF prima e dopo il trattamento. I risultati indicano che in 9 fuori 11 paziente ha esagerato le concentrazioni nel siero di TNF ritornate alla normalità dopo tre mesi della terapia. Alcune ipotesi sui meccanismi di azione di propranololo in termini di modulazione della risposta immunitaria sono formulate.



Uso concorrente degli antidepressivi e del propranololo: rapporto di caso e considerazioni teoriche

CB di Nemeroff; Evans DL
Psichiatria di biol; 18(2):237-41 1983

Le indicazioni terapeutiche per propranololo stanno aumentando costantemente negli ultimi anni. Il propranololo ed altri mezzi di bloccaggio beta adrenergici ora si riconoscono generalmente per essere utili in gestione di ipertensione, determinate aritmia cardiache, emicrania, tremore essenziale, angina pectoris e recentemente, subito dopo di infarto miocardico (Frishman, 1981; Gruppo di studio multicentrato norvegese, 1982). A causa delle regolazioni cliniche innumerevoli in cui il propranololo è stato trovato per essere del beneficio, le interazioni di queste droghe con altri agenti farmacologici comunemente utilizzati è di grande interesse pragmatico. In questo rapporto descriviamo il riuscito uso clinico concomitante di propranololo e di una droga antidepressiva. Ciò che trova è inoltre di interesse a causa delle teorie recenti riguardo al meccanismo di azione delle droghe antidepressive. Poiché il propranololo penetra prontamente nello SNC, blocca i ricevitori beta adrenergici sia nella periferia che nello SNC (Weiner, 1980). Molta attenzione è stata concentrata recentemente sugli effetti della terapia antidepressiva a lungo termine sui ricevitori beta adrenergici centrali nel cervello come meccanismo possibile di azione di queste droghe. L'uso concorrente di propranololo e di una droga antidepressiva nel paziente descritto in questo rapporto non ha attenuato gli effetti terapeutici dell'antidepressivo.



L'escrezione notturna della melatonina è diminuita in pazienti con l'emicrania senza attacchi di aura connessi con le mestruazioni

Brun J.; Claustrat B.; Saddier P.; Chazot G.
Cefalalgia (Norvegia), 1995, 15/2 (136-139)

L'escrezione notturna della melatonina è stata studiata in tutto un ciclo mestruale completo in 10 donne con l'emicrania senza attacchi di aura connessi con le mestruazioni e 9 comandi delle donne. La melatonina dell'urina è stata determinata mediante la radioimmunoanalisi. L'escrezione notturna media della melatonina in tutto il ciclo era significativamente più bassa nei pazienti di emicrania che nei comandi. Nel gruppo di controllo, l'escrezione della melatonina è aumentato significativamente dal follicolare alla fase luteale, mentre nessuna differenza è stata osservata nel gruppo di emicrania. I risultati sono discussi visto il ruolo della ghiandola pineale nell'organizzazione dei ritmi e dell'omeostasi biologici relativamente alle condizioni ambientali.



Ciclo ovarico della melatonina del throughoutthe urinario dell'escrezione nell'emicrania menstrually relativa

Murialdo G.; Fonzi S.; Costelli P.; G.P. di Solinas; Parodi C.; Marabini S.; Fanciullacci M.; Polleri A.
Endocrinologico/Metabol. Sci. Servizio, Viale Benedetto XV, 6, I-16132 Genoa Italy
Cefalalgia 1994 giugno; 14(3): 205-9

L'escrezione urinaria notturna della melatonina è stata diminuita significativamente in tutto un ciclo ovarico nell'emicrania 12 senza pazienti di aura confrontati a 8 comandi sani. Gli aumenti normali nell'escrezione urinaria della melatonina durante la fase luteale erano meno pronunciati nei pazienti di emicrania. L'escrezione della melatonina più ulteriormente è stata diminuita durante l'emicrania. I dati indicano la funzione pineale alterata nell'emicrania.



Livelli notturni della melatonina del plasma nell'emicrania: Un rapporto preliminare

Claustrat B, Loisy C, Brun J, Beorchia S, Arnaud JL, Chazot G
Emicrania (Stati Uniti) aprile 1989, 29 (4) p242-5

Abbiamo determinato dai livelli della melatonina del plasma di radioimmunoanalisi sui campioni di sangue cavati alle 11 di sera nei pazienti di emicrania e negli oggetti di controllo. Novantatre pazienti esterni cephalalgic (75 femmine, 18 maschi) sono stati confrontati ad un gruppo di controllo (24 femmine, 22 maschi) abbinato secondo l'età. I pazienti sono stati divisi nei sottogruppi che presentano l'emicrania comune (n = 38); emicrania oftalmica (n = 12); e la cefalea di tipo tensivo si è associata con l'emicrania oftalmica o comune (n = 24) ed ha associato lo stato depressivo (n = 19). L'analisi statistica ha rivelato una diminuzione nei livelli della melatonina del plasma per l'intera popolazione di emicrania, confrontati al controllo uno e un'eterogeneità sia nei comandi che in pazienti; questa eterogeneità è stata trovata pricipalmente nei sottogruppi di cefalea di tipo tensivo e depressivi. Quando la popolazione di emicrania - da cui i pazienti depressivi si sono esclusi - è stata divisa nei sottogruppi maschii e femminili, una diminuzione nei livelli della melatonina del plasma è stata osservata soltanto per i sottogruppi femminili. I risultati sono discussi in riferimento al ruolo della ghiandola pineale nella sincronizzazione dell'organismo con le condizioni ambientali.



Octopamine ed alcune amine noncatecholic relative nei sistemi nervosi invertebrati

Robertson H.A.; Juorio A.V.
Int. Rev. Neurobiol. (U.S.A.), 1976, Vol.19 (173-224)

Oltre alle monoamine principali (dopamina, noradrenalina, serotonina) esiste nel tessuto nervoso di tutte le specie ha esaminato un gruppo di monoamine descritte come amine esotiche, rintraccia le amine o i microamines. Fra i microamines endogeneous trovati nel cervello mammifero sono la beta feniletilammina, phenylethanolamine, tiramina di p e di m., octopamine e triptamina. Malgrado le loro concentrazioni molto basse, i microamines sono interessanti per parecchie ragioni: si distribuiscono eterogeneo all'interno del cervello; sono presenti nella stessa frazione sottocellulare delle catecolamine e di 5 GH; hanno un alto tempo di rotazione; liberano e/o sostituiscono le catecolamine dai siti di stoccaggio e bloccano la ricaptazione; possono essere espelsi anormalmente nell'urina dei pazienti con l'emicrania, la malattia del Parkinson, la schizofrenia e la depressione; alcuni di loro sono relativamente al comportamento attivi. Le procedure analitiche per i micramines sono descritte e la loro biosintesi e catabolismo sono discussi. Da loro il octopamine è risultato essere il candidato più futuro come trasmettitore nel sistema nervoso invertebrato mentre ha compiuto sei dei sette criteri per l'identificazione dei trasmettitori chimici (è stato indicato per essere presente in neuroni; la presenza di enzimi come pure di precursori sintetici ed i mediatori è stata dimostrata; è stato liberato durante la stimolazione del nervo; il octopamine exogeneous imita l'effetto del trasmettitore liberato; gli agenti farmacologici interagiscono con entrambi il trasmettitore e il octopamine synaptically liberati in un modo identico. I mezzi fisiologici di inattivazione e/o di rimozione dalla sinapsi, tuttavia, rimangono sconosciuti). Fra gli altri microamines, c'è poca prova per un ruolo in invertebrati.



L'co-avvenimento della sclerosi a placche e dell'emicrania: il collegamento serotoninergic.

Sandyk R; GI di Awerbuch
Int J Neurosci (Inghilterra) giugno 1994, 76 (3-4) p249-57

L'avvenimento delle emicranie in pazienti con la sclerosi a placche (ms) è stato riconosciuto per un po 'di tempo ma il significato di questa associazione alla patogenesi del ms in gran parte è stato trascurato. Parecchi rapporti hanno documentato che le emicranie possono accadere durante l'esacerbazione dei sintomi e possono anche annunziare l'inizio della ricaduta in sig.ra. Presentiamo tre pazienti del ms in cui le emicranie si sono sviluppate durante il periodo di ricaduta. Mentre l'emicrania è stata collegata ai cambiamenti nelle funzioni della serotonina (5-HT), l'emergenza delle emicranie coincidenti con l'inizio della ricaduta implica i disturbi della fisioregolazione del sistema 5-HT in patofisiologia di sig.ra. Questa ipotesi è plausibile considerando la prova che i pazienti del ms serotonergically siano vuotati e che 5-HT è compreso nel mantenimento dell'integrità della barriera ematomeningea, la rottura di cui è creduta per accadere nelle fasi iniziali dell'esacerbazione dei sintomi del ms. Ancora, questa ipotesi può avere implicazioni terapeutiche potenziali nel trattamento delle esacerbazioni del ms e possibilmente nella prevenzione della ricaduta nella malattia.



Escrezione urinaria della melatonina in tutto il ciclo ovarico nell'emicrania menstrually relativa

Murialdo G; Fonzi S; Costelli P; GP di Solinas; Parodi C; Marabini S; Fanciullacci m.; Polleri A
Cefalalgia (Norvegia) giugno 1994, 14 (3) p205-9

L'escrezione urinaria notturna della melatonina è stata diminuita significativamente in tutto un ciclo ovarico nell'emicrania 12 senza pazienti di aura confrontati a 8 comandi sani. Gli aumenti normali nell'escrezione urinaria della melatonina durante la fase luteale erano meno pronunciati nei pazienti di emicrania. L'escrezione della melatonina più ulteriormente è stata diminuita durante l'emicrania. I dati indicano la funzione pineale alterata nell'emicrania.



L'influenza della ghiandola pineale sull'emicrania e mal di testa a grappolo ed effetti del trattamento con i campi magnetici di picoTesla.

Sandyk R
Int J Neurosci (Inghilterra) novembre-dicembre 1992, 67 (1-4) p145-71

Per più il mezzo secolo le viste correnti sulla patogenesi dell'emicrania sono state basate sulle teorie di Harold Wolff che implicano i cambiamenti nel tono vascolare cerebrale nello sviluppo dell'emicrania. Studi recenti, che sono basati sul concetto di Leao della depressione di diffusione, lesione di un neurone primaria di favore con la partecipazione secondaria della circolazione cerebrale. Contrariamente all'emicrania, la patogenesi del mal di testa a grappolo (CH) rimane interamente evasiva. Sia l'emicrania che il CH sono disordini ciclici che sono caratterizzati dalle esacerbazioni e le remissioni spontanee, la variabilità stagionale dei sintomi e una relazione a vari fattori ambientali di innesco. Il CH in particolare ha una forte regolarità circadiana e stagionale. Ora è affermato che la ghiandola pineale è un organo adattabile che mantiene e regola l'omeostasi cerebrale “regolando„ i ritmi biologici con la mediazione di melatonina. Dall'emicrania e dal CH rifletta le risposte adattabili anormali alle influenze ambientali con conseguente reattività neurovascolare intensificata, propongo che la ghiandola pineale sia un mediatore critico in loro patogenesi. Questa ipotesi novella fornisce una struttura per ricerca e sviluppo futuri di nuove modalità terapeutiche per queste sindromi croniche di emicrania. Il riuscito trattamento di un paziente con un attacco acuto di emicrania con i campi magnetici esterni, che acutamente inibiscono la secrezione della melatonina in animali ed in esseri umani, attesta all'importanza della ghiandola pineale nella patogenesi dell'emicrania. (242 Refs.)



È l'emicrania dovuto una carenza di melatonina pineale?

Toglia JU
Ital J Neurol Sci (Italia) giugno 1986, 7 (3) p319-23

Le osservazioni cliniche recenti favoriscono la teoria che l'emicrania è causata da una lesione primaria dei neuroni cerebrali con la partecipazione secondaria dei vasi sanguigni intracranici e extracranici. La lesione primaria è attribuita a rottura dei neurotrasmettitori cerebrali e dei sistemi specialmente neuroadrenergic e serotonergic. Queste teorie non hanno spiegato l'importanza dei fattori ambientali, che avviano così frequentemente l'emicrania. L'autore suggerisce che la ghiandola pineale, che è fuori dello SNC sprotetto dalla barriera ematomeningea e sensibile agli stimoli esterni, potrebbe fungere da causa intermedia dell'emicrania, via una dismutazione di melatonina. (47 Refs.)



Melatonina in esseri umani fisiologici e negli studi clinici.

Wetterberg L
Supplemento neurale del trasmettitore di J (Austria) 1978, (13) p289-310

Gli studi sono riferiti della variazione di melatonina in siero, urina del plasma e liquido cerebrospinale negli oggetti normali ed in pazienti con le varie malattie. La variazione giornaliera della melatonina dell'urina e del plasma trovata nei comandi sani su un modello regolare di scuro-sonno ha persistito quando gli oggetti hanno dormito alla luce. L'effetto della privazione di sonno e di esposizione alla luce rapida alla notte è riferito. C'era una correlazione fra melatonina in urina di mattina e plasma alle 2 di mattina Quattro ore di oscurità estesa di mattina come pure di uno spostamento di nove ore dei cicli di attività e di sonno che seguono il viaggio hanno colpito il ritmo della melatonina. L'aumento di notte in melatonina del plasma ha preceduto sia il cortisolo che l'aumento della prolattina. Una singola dose orale di 4,3 x di 10(5) nmol di melatonina dato ad un maschio in buona salute di 44 anni ha dato un valore di punta del plasma di 624 nmol/l dopo il min 30. La melatonina del plasma non è stata colpita oralmente da elettroshockterapia, dall'TRH-iniezione, dal L-dopa o dal bromoergocryptine. I pazienti con alcolismo, l'emicrania, il pinealoma postoperatorio, il panhypopituitarism, la distonia ereditaria e gli schizophrenics su propranololo hanno esibito un'ampiezza in diminuzione del loro ritmo giornaliero di melatonina. Due pazienti con i tumori ipofisari hanno avuti alti livelli occasionale della melatonina del plasma. Il cambiamento nella secrezione della melatonina in essere umano è controllato apparentemente da un meccanismo che è almeno partito influenzato dalle condizioni di luce ambientali, dalle droghe e dagli stati differenti di malattia. (27 refs.)

ERBA AMARA VERA (pathenium del Tanacetum):

L'erba amara vera sembra lavorare nel trattamento e nella prevenzione delle emicranie inibendo il rilascio delle sostanze dilatanti del vaso sanguigno dalle piastrine (serotonina ed istamina), inibente la produzione delle sostanze infiammatorie (leucotrieni, proteasi della serina, ecc.) e ristabilente il tono adeguato del vaso sanguigno. Le fonti commerciali che forniscono l'assicurazione dell'identità e del minimo botanici hanno richiesto a livello dei parthenolides sono necessarie (Awang DVC. Erba amara vera. Automobile Pharm J 122:266-70, 1989).

Studio in vitro: L'erba amara vera è stata trovata per contenere un fattore che inibisce la sintesi della prostaglandina, ma differisce dai salicilati non inibendo la ciclossigenase dalla sintasi della prostaglandina (PAGINA). “La capacità dell'erba amara vera di inibire la produzione della PAGINA può rappresentare la sua efficacia come rimedio di erbe nelle circostanze che rispondono al acetylsalicylate e come-agire droga„ (Collier HOJ, estremità nanometro, McDonald-Gibson WJ, Saeed SA. L'estratto di erba amara vera inibisce la biosintesi della prostaglandina. Lettera. lancetta 25 ottobre 1980).

Il dosaggio dell'erba amara vera utilizzato in uno studio di prova alla cieca era una capsula che contiene due volte al giorno 25 mg delle foglie polverizzate liofilizzate; in un altro studio di prova alla cieca era una capsula che contiene una volta giornalmente 82 mg di foglie in polvere secche. Mentre questi dosaggi bassi possono essere efficaci nell'impedire un attacco, una dose elevata (I a 2 grammi) può essere necessaria durante l'attacco acuto.

Nota: L'efficacia dell'erba amara vera dipende dai livelli adeguati di parthenolide, il principio attivo. (Le preparazioni utilizzate nei riusciti test clinici hanno un contenuto di parthenolide di 0.4-0.66%.)

Studio dell'animale ex vivo: Gli estratti di erba amara vera fresca hanno causato un'inibizione irreversibile e dipendente dal tempo e della dose della risposta contrattile degli anelli aortici del coniglio a tutti gli agonisti ricevitore-agenti collaudati. La presenza di parthenolide di reazione potenzialmente SH e l'altra alfa-methylenebutyrolactones del sesquiterpene dentro, questi estratti ed il parallelismo vicino di parthenolide puro, suggerisce che gli effetti inibitori siano dovuto questi composti. Gli estratti delle foglie asciutte non erano contrazioni potenti e continue inibitorie e realmente causate del muscolo liscio aortico; questi estratti sono risultati privi o parthenolide o butirrolattoni (Barsby RWJ, Salan U, cavaliere BW, JRS di Hoult. Erba amara vera e muscolo liscio vascolare: Gli estratti dalle piante fresche e secche mostrano i profili farmacologici avversari, dipendenti sopra il contenuto del lattone del sesquiterpene. 59:20 di Planta Medica - 5, 1993).

Analisi chimica: Il contenuto di parthenolide oltre di 35 preparazioni commerciali differenti dell'erba amara vera è stato determinato mediante l'analisi biologica, 2 metodi di HPLC e RMN. I risultati indicano un'ampia variazione nei amts. del parthenolide nelle preparazioni commerciali. La maggior parte dei prodotti non ha contenuto parthenolide o soltanto tracce (contenuto in Heptinstall S et al. Parthenolide e bioattività dell'erba amara vera (tanacetum parthenium (L.) Schultz-Bip.). Stima dei prodotti commerciali ed autenticati di erba amara vera. J Pharm Pharmaco1 44:391-5, 1992).

AVVERTIMENTO: Nessuno studio sulla tossicità a lungo termine è stato condotto. Mentre l'erba amara vera è estremamente ben tollerato e nessun effetto collaterale serio è stato riferito mai, masticare le foglie può provocare le piccole ulcerazioni nella bocca e nel gonfiore delle labbra e della lingua in circa 10% degli utenti (Awang DVC. Erba amara vera. Può Pharml 122:266-70, 1989).