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Estratti

Sclerosi a placche
Aggiornato: 08/26/2004

ESTRATTI

Folato, vitamina b12 e disordini neuropsichiatrici.

Bottiglieri T.

Rev. 1996 di Nutr dicembre; 54(12):382-90.

Il folato ed il vitamina b12 sono richiesti sia nella metilazione di omocisteina a metionina che nella sintesi di S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine è compreso nelle numerose reazioni di metilazione che comprendono le proteine, i fosfolipidi, il DNA ed il metabolismo del neurotrasmettitore. Sia il folato che la carenza di vitamina b12 possono causare le simili perturbazioni neurologiche e psichiatriche compreso la depressione, la demenza e una mielopatia demielinizzante. Una teoria corrente propone che un difetto nei processi di metilazione sia centrale alla base biochimica della neuropsichiatria di queste carenze vitaminiche. La carenza folica può specificamente colpire il metabolismo centrale della monoammina ed aggravare i disturbi depressivi. Inoltre, gli effetti neurotossici di omocisteina possono anche svolgere un ruolo nelle perturbazioni neurologiche e psichiatriche che sono associate con la carenza di vitamina b12 e del folato

1,25-Dihydroxyvitamin D3 blocca reversibilmente la progressione di ricadere l'encefalomielite, un modello della sclerosi a placche.

La TA di Cantorna, CE di Hayes, HF di DeLuca.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 23 luglio 1996; 93(15):7861-4.

L'encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE) è una malattia autoimmune creduta per essere un modello per la sclerosi a placche di malattia umana (ms). Indotto immunizzando i topi di B10.PL con la proteina di base della mielina (MBP), EAE completamente è stato impedito tramite l'amministrazione del dihydroxyvitamin 1,25 D3 [1,25- (l'OH) 2D3]. 1,25- (l'OH) 2D3 potrebbero anche impedire la progressione di EAE una volta amministrati all'aspetto dei primi sintomi di inabilità. Un ritiro di 1,25- (l'OH) 2D3 ha provocato una ripresa della progressione di EAE. Quindi, il blocco da 1,25- (l'OH) 2D3 è reversibile. Una carenza della vitamina D ha provocato una suscettibilità aumentata a EAE. Quindi, 1,25- (l'OH) 2D3 o i suoi analoghi sono potenzialmente importanti per il trattamento del ms

Lipidi esogeni in myelination e in myelination.

Di Biase A, Salvati S.

Kaohsiung J Med Sci. 1997 gennaio; 13(1):19-29.

Myelinogenesis è un processo preveduto che dipende sia dalle proprietà intrinseche della cellula che dai segnali extracellulari. Nel cervello del ratto, lo sviluppo della mielina è un evento essenzialmente postnatale e le interferenze ambientali potrebbero colpire la sintesi della mielina. La nutrizione svolge un ruolo importante, poiché la malnutrizione postnatale severa e la carenza essenziale dell'acido grasso (EFA) causano il hypomyelination. Anche se gli effetti dietetici sono più pronunciati nel periodo postnatale, i lipidi dietetici inscatolano lo sviluppo della mielina di influenze inoltre nel periodo postsvezzamento. I ratti alimentati con le diete ricche in acidi grassi poli-insaturi n3 hanno mostrato una diminuzione della quantità relativa di proteina di base della mielina (MBP) e di un'attività di CNPase che indica un ritardo nel deposito della mielina e/o un'instabilità della sua struttura. I nostri studi recenti hanno indicato che gli acidi grassi dietetici possono partecipare positivamente al controllo del myelinogenesis del sistema nervoso centrale (SNC). La prole dei ratti alimentati le diete che contengono l'acido grasso a catena dispari durante la gravidanza e la lattazione mostrano che uno sviluppo iniziale dei riflessi comportamentistici collegati al myelination confrontato ai comandi ha alimentato una dieta che contiene la margarina. Gli studi successivi hanno indicato che l'espressione delle proteine della mielina è più alta nella prova che negli animali di controllo, ma il meccanismo dell'azione degli acidi grassi è ancora sconosciuto. Inoltre il myelinogenesis del cervello umano può essere colpitoe dai fattori ambientali. La carenza del EFA è stata studiata bene per il ruolo importante di C22: 6 (un C18: metabolita 3) nello sviluppo di sistema di visione. L'osservazione che gli acidi grassi dietetici possono colpire la composizione nella membrana ha condotto all'uso delle diete modificate in alcuni stati patologici dello SNC. Per esempio, infanti prematuri caratterizzati dai bassi livelli di C22: 6 ed alimentato con le diete di formule arricchite in questo acido grasso, mostrano un recupero della funzione visiva. L'amministrazione di C22: 6 inoltre sono stati provati in pazienti colpiti dai disordini peroxisomal della biogenesi che sono associati con i livelli molto bassi di questo acido grasso nel cervello. Durante il trattamento, C22: 6 aumenti contenti in globuli rossi e probabilmente nelle membrane del cervello, come considerevole miglioramento neurologico ed elettrofisiologico suggeriscono. Una miscela di glyceryltrierucate e di glyceryltrioleate è stata provata nella malattia demielinizzante Adrenoleukodistrophy che è caratterizzata da un'accumulazione anormale degli acidi grassi molto a lunga catena (VLCFA) in tessuti e liquidi. La dieta può abbassare i livelli di VLCFA in plasma, ma la sua efficacia per danno della mielina è dibattuta. Infine, una dieta che riduce l'assunzione di acido grasso insaturo ed aumenta la quantità di poliusaturo è suggerita per i pazienti di sclerosi a placche poiché una diminuzione di acido linoleico nel loro plasma ed eritrociti è stata osservata. Una tal dieta sembra capace di ridurre la severità degli attacchi

Fattori nutrizionali in eziologia della sclerosi a placche: uno studio di caso-control a Montreal, Canada.

Ghadirian P, m. Jain, Ducic S, et al.

Int J Epidemiol. 1998 ottobre; 27(5):845-52.

FONDO: È stato suggerito che la nutrizione ed i tipi di alimentazione, specialmente l'alto consumo di grasso animale e l'assunzione bassa dei prodotti a base di pesce, potessero svolgere un ruolo in eziologia della sclerosi a placche (ms). METODI: La relazione fra i fattori nutrizionali ed il ms è stata studiata fra 197 casi di incidente e 202 frequenze hanno abbinato i comandi a Montreal metropolitana durante il 1992-1995. Le informazioni dietetiche sono state raccolte impiegando un questionario di frequenza dell'alimento di 164 oggetti in un'intervista faccia a faccia. RISULTATI: Un'associazione inversa è stata osservata fra l'alto indice di massa corporea (BMI) ed il rischio di ms, con un rapporto di probabilità (O) di 0,76 (intervallo di confidenza di 95% [ci]: 0.61-0.95), per aumento di 5 unità in BMI, entrambi i sessi combinati. Inoltre, le donne più alte hanno mostrato un maggior rischio per il ms; O per aumento di 10 cm dell'altezza era 1,58 (ci di 95%: 1.06-2.35). Nelle analisi variabili continue, facendo uso della differenza fra il quartile più basso e più alto di assunzione come unità, un'associazione positiva è stata osservata con energia e l'assunzione del grasso animale. O per aumento kcal 897 erano 2,03 (ci di 95%: 1.13-3.67) e 1,99 (ci di 95%: 1.12-3.54) per 33 g dell'assunzione del grasso animale sopra la linea di base. Un effetto protettivo significativo è stato osservato con altre sostanze nutrienti, compreso proteina vegetale, fibra dietetica, la fibra del cereale, la vitamina C, la tiamina, la riboflavina, il calcio ed il potassio. Le simili tendenze sono state vedute per i maschi e le femmine una volta analizzate esclusivamente. Riguardo agli alimenti specifici (rispetto alle sostanze nutrienti), un'più alta assunzione dei succhi di frutta è stata associata inversamente con il rischio (O = 0,82; Ci di 95%: 0.74-0.92). Un effetto protettivo inoltre è stato osservato con l'assunzione pani/del cereale per tutti i casi combinati (O = 0,62; Ci di 95%: 0.40-0.97) e per il pesce fra le donne soltanto; carne di maiale/hot dog (O = 1,24; Ci di 95%: 1.02-1.51) e dolci/caramella (O = 1,29; Ci di 95%: 1.07-1.55) sono stati associati positivamente con il rischio. CONCLUSIONE: Lo studio sostiene generalmente un ruolo protettivo per le componenti trovate comunemente in piante (frutta/verdure e grani) ed in un rischio aumentato con l'ingestione di cibo animale e dell'alta energia

Sclerosi a placche: tasso in diminuzione di ricaduta con il completamento dietetico con calcio, magnesio e la vitamina D.

Goldberg P, Fleming MC, potenziale d'ossido-riduzione di Picard.

Med Hypotheses. 1986 ottobre; 21(2):193-200.

Un gruppo di giovani pazienti che hanno sclerosi a placche è stato curato con gli integratori alimentari che contengono il calcio, il magnesio e la vitamina D per un periodo di un - due anni. L'auto-accoppiamento impiegato di progettazione sperimentale: la risposta di ogni paziente è stata paragonata ai suoi propri antecedenti come controllo. Il numero delle esacerbazioni osservate durante il programma era di meno di a metà del numero atteso dagli antecedenti. Non ci erano effetti collaterali evidenti. Il regime dietetico può offrire i nuovi mezzi di controllo del tasso dell'esacerbazione in ms, almeno per i più giovani pazienti. I risultati tendono a sostenere una teoria del ms che dichiara che il calcio ed il magnesio sono importanti nello sviluppo, nella struttura e nella stabilità di mielina

Vitamina D e sclerosi a placche.

CE di Hayes, la TA di Cantorna, HF di DeLuca.

Med di biol di Proc Soc Exp. 1997 ottobre; 216(1):21-7.

Recentemente, è stato dimostrato chiaramente che il dihydroxyvitamin esogeno 1,25 D3, la forma ormonale di vitamina D3, può completamente impedire l'encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE), un modello ampiamente accettato del topo della sclerosi a placche umana (ms). Ciò che trova ha concentrato l'attenzione sulla relazione possibile tra questa malattia e la vitamina D. Sebbene i tratti genetici certamente contribuiscano a suscettibilità del ms, un fattore ambientale inoltre è compreso chiaramente. È la nostra ipotesi che un fattore ambientale cruciale è il grado di esposizione alla luce solare che catalizza la produzione del vitamina D3 in pelle e, più ulteriormente, che la forma ormonale di vitamina D3 è un regolatore selettivo del sistema immunitario che inibisce questa malattia autoimmune. Quindi, nell'ambito di basso luce solare condiziona, vitamina D3 insufficiente è prodotto, limitando una produzione del dihydroxyvitamin 1,25 D3, fornente un rischio per sig.ra. Sebbene la prova che il vitamina D3 è un fattore ambientale protettivo contro il ms sia circostanziale, è coercitiva. Questa teoria può spiegare la ripartizione geografica notevole del ms, che è quasi azzera dentro le regioni e gli aumenti equatoriali drammaticamente con la latitudine in entrambi gli emisferi. Può anche spiegare due anomalie geografiche peculiari, una in Svizzera con gli alti tassi del ms alle basse quote ed i tassi bassi del ms alle elevate altitudini ed una in Norvegia con un alto interno di prevalenza del ms e una prevalenza più bassa del ms lungo la costa. L'intensità della luce della luce (UV) ultravioletta è più alta alle elevate altitudini, con conseguente tasso sintetico di maggior vitamina D3, quindi rappresentante i tassi bassi del ms alle più alte altitudini. Sulla costa norvegese, il pesce è consumato ai tassi alti e gli oli di pesce sono ricchi di vitamina D3. Più ulteriormente, il lavoro sperimentale su EAE fornisce l'appoggio importante per l'importanza del vitamina D3 nella riduzione il rischio e della suscettibilità per sig.ra. Se questa ipotesi è corretta, quindi il dihydroxyvitamin 1,25 D3 o i suoi analoghi può avere grande potenziale terapeutico in pazienti con sig.ra. Più d'importanza, la ricerca corrente insieme ai dati dagli studi di migrazione apre la possibilità che il ms può essere evitabile in individui geneticamente suscettibili con le strategie di intervento iniziali che forniscono ormonalmente i livelli adeguati di dihydroxyvitamin 1,25 dell'attivo D3 o di suoi analoghi

Il ruolo possibile di accumulazione graduale di rame, cadmio, piombo e ferro e svuotamento graduale di zinco, di magnesio, di selenio, delle vitamine B2, degli acidi grassi essenziali di B6, di D e di E e nella sclerosi a placche.

Johnson S.

Med Hypotheses. 2000 settembre; 55(3):239-41.

La sclerosi a placche (ms) ha un'incidenza molto più alta fra i caucasians che in qualunque altra corsa. Ancora: le femmine sono molto più suscettibili dei maschi e le femmine bianche che vivono nelle aree più fredde e più bagnate sono molto più suscettibili di quelli che vivono nelle aree più calde. D'altra parte, mestruando le donne hanno aumentato l'assorbimento e l'emivita di rame (del Cu), in modo da tendono ad accumulare più Cu che i maschi. Inoltre, le ragazze rapidamente crescenti hanno una domanda aumentata di zinco (Zn), ma la loro produzione rapidamente diminuente di melatonina provoca l'assorbimento alterato dello Zn, che è esacerbato dai livelli elevati del Cu. Lo Zn basso livella il risultato in dismutasi carente di CuZnSuperoxide (CuZnSOD), che a sua volta conduce all'aumentato a livella di superossido. Mestruando le femmine inoltre presentano spesso con i bassi livelli del magnesio (mg) e di vitamina b6. La vitamina b6 modera la produzione intracellulare dell'ossido di azoto (NO) ed il mg extracellulare è richiesto per NESSUN rilascio dalla cellula, di modo che una carenza di questi risultati degli elementi nutritivi dentro non ha aumentato produzione nella cellula ed ha ridotto il rilascio dalla cellula. Bloccato NESSUN associazioni con superossido formare peroxinitrite, un radicale che libero estremamente potente quello conduce al danno della mielina di sig.ra. L'accumulazione del ferro (Fe), del molibdeno (Mo) e del cadmio (CD) inoltre aumenta la produzione del superossido. Quale spiega il ms in maschi, che tendono ad accumulare il Fe molto più velocemente ed il Cu molto di meno rapidamente che le femmine. Poiché la vitamina D è preminente per assorbimento di mg, la molta esposizione riduttrice a luce solare nelle più alte latitudini può rappresentare il più alta incidenza in queste aree. Inoltre, la vitamina B2 è un cofattore per la xantina ossidasi e la sua carenza esacerba i bassi livelli di acido urico causati dai livelli elevati del Cu, con conseguente degenerazione della mielina. Infine il selenio (Se) e la vitamina E impediscono la perossidazione lipidica e EPA e DHA aumentano CuZnSOD. Di conseguenza, il completamento con 100 vit B2 di mg MG, di mg 25 vit B6 di mg, 10, 15 Zn di mg e 400 IU di vit D ed E, un Se di 100 microg, 180 mg EPA e 120 mg DHA al giorno fra 14 e 16 anni può impedire il ms

Metabolismo di vitamina b12 e terapia metilica di vitamina b12 della massiccio-dose in pazienti giapponesi con la sclerosi a placche.

Kira J, Tobimatsu S, Goto I.

Med dell'interno. 1994 febbraio; 33(2):82-6.

I livelli di vitamina b12 del siero e le capacità obbligatorie di vitamina b12 insaturo sono stati misurati in 24 pazienti con la sclerosi a placche (ms), 73 pazienti con altri disturbi neurologici e 21 individuo sano. Non c'era diminuzione nei livelli di vitamina b12, tuttavia, una diminuzione significativa nelle capacità obbligatorie di vitamina b12 insaturo è stata osservata in pazienti con il ms in paragone ad altri gruppi. Una dose massiccia del vitamina b12 metilico (60 mg ogni giorno per 6 mesi) è stata amministrata a 6 pazienti con il ms cronico del progressivo, una malattia che ha avuta solitamente una prognosi morbosa e una demielinizzazione diffusa nel sistema nervoso centrale. Sebbene l'inabilità del motore non migliori clinicamente, le anomalie sia nella rappresentazione che nei potenziali evocati uditivi del tronco cerebrale sono migliorato più frequentemente durante la terapia che nel periodo di pretrattamento. Quindi consideriamo che una terapia metilica di vitamina b12 della dose massiccia possa essere utile come aggiunta al trattamento immunosopressivo per il ms cronico del progressivo

Oligometalli nella sclerosi a placche.

Mauch E.

Psichiatria Brain Res di Neurol. 1995; 3(3):149-54.

Corrispondenza clinica: l'effetto della terapia orale del magnesio su spasticità in un paziente con la sclerosi a placche.

Rossier P.

EUR J Neurol. 2000; 7(6):741-4.

Vitamina b12 e la sua relazione all'età dell'inizio della sclerosi a placche.

Sandyk R, GI di Awerbuch.

Int J Neurosci. 1993 luglio; 71(1-4):93-9.

L'attenzione è stata concentrata recentemente sull'associazione fra il metabolismo di vitamina b12 e la patogenesi della sclerosi a placche (ms). Parecchi rapporti recenti hanno documentato la carenza di vitamina b12 in pazienti su sig.ra. L'eziologia di questa carenza in ms è sconosciuta. La maggior parte di questi pazienti non ha anemia perniciosa ed i livelli del siero della vitamina sono indipendenti dal corso o dalla cronicità della malattia. Inoltre, il vitamina b12 non inverte l'anemia macrocytic collegata né sono i deficit neurologici del ms migliori dopo il completamento con il vitamina b12. È stato suggerito che la carenza di vitamina b12 potesse rendere il paziente più vulnerabile ai meccanismi virali e/o immunologici presunti ampiamente sospettati in sig.ra. Nella comunicazione attuale, riferiamo che i livelli di vitamina b12 del siero nei pazienti del ms sono collegati con l'età dell'inizio della malattia. Specificamente, abbiamo trovato in 45 pazienti del ms che i livelli di vitamina b12 erano significativamente più bassi in coloro che ha avvertito l'inizio dei primi sintomi neurologici prima dell'età 18 anni (N = 10) ha confrontato ai pazienti in cui la malattia in primo luogo si è manifestata dopo l'età 18 (N = 35). Al contrario, i livelli folici del siero erano indipendenti dall'età dell'inizio della malattia. Poichè i livelli di vitamina b12 erano statisticamente indipendenti dalla cronicità della malattia, questi risultati suggeriscono un'associazione specifica fra la sincronizzazione dell'inizio dei primi sintomi neurologici del ms ed il metabolismo di vitamina b12. Inoltre, poiché il vitamina b12 è richiesto per la formazione di mielina e per i meccanismi immuni, proponiamo che la sua carenza in ms sia di importanza patogenetica critica

Uno studio prospettivo del trauma fisico e della sclerosi a placche.

Sibley WA, CR di Bamford, Clark K, et al.

Psichiatria di J Neurol Neurosurg. 1991 luglio; 54(7):584-9.

Durante i pazienti di otto anni di una sclerosi a placche di periodo 170 (ms) e i 134 comandi senza danno fisico sono stati seguiti molto attentamente per registrare tutti gli episodi del trauma fisico e per misurare il loro effetto sul tasso dell'esacerbazione e la progressione di sig.ra. C'erano complessivamente 1407 istanze del trauma, che sono state ordinate nelle varie categorie. L'in generale là non era correlazione significativa fra i tutto traumi e l'attività di malattia. C'era, tuttavia, una correlazione negativa statisticamente significativa fra gli episodi e le esacerbazioni traumatici in 95 pazienti che hanno avuti esacerbazioni durante il programma, il dovuto soprattutto a meno attività della malattia durante il periodo di tre mesi dopo le procedure chirurgiche e le fratture. La lesione elettrica ha avuta un'associazione positiva significativa con l'esacerbazione facendo uso di un periodo a rischio di tre mesi, ma c'erano non altre correlazioni positive significative in qualunque altra categoria di trauma, compreso le lesioni alla testa secondarie; non c'erano casi della lesione alla testa con incoscienza prolungata. Non c'era legame fra la frequenza del trauma e la progressione dell'inabilità. I pazienti del ms hanno avuti due - tre volte più trauma che i comandi

Trauma e sclerosi a placche: uno studio di gruppo basato sulla popolazione dalla contea di Olmsted, Minnesota.

Siva A, Radhakrishnan K, LT di Kurland, et al.

Neurologia. 1993 ottobre; 43(10):1878-82.

Utilizzando la contea di Olmsted, il Minnesota, risorsa basata sulla popolazione del annotazione-legame a Mayo Clinic, abbiamo identificato un'incidenza e un gruppo di prevalenza con la sclerosi a placche (ms), un gruppo di lesione alla testa e un gruppo lombare della chirurgia del disco per valutare l'associazione fra il trauma meccanico ed inizio o l'esacerbazione del ms. I gruppi del ms hanno consistito di 225) di casi di incidenza (1905 - 1991 e 164 casi di prevalenza (1° dicembre 1991) del ms definito nella popolazione della contea di Olmsted. Abbiamo valutato l'effetto del trauma meccanico sotto forma di frattura dell'estremità o di lesione spinale riguardo a precipitazione del ms o dell'esacerbazione di un deficit neurologico attuale. Cinquantaquattro episodi del trauma, come definiti, si sono presentati fra 39 casi di prevalenza del ms; la maggior parte si sono presentati 10 anni o più dopo l'inizio della malattia e sono stati associati con l'inabilità in relazione con la sig.ra attuale. Abbiamo confrontato lo stato finale di inabilità dei gruppi con e senza il trauma. Non abbiamo trovato correlazione fra l'avvenimento delle fratture periferiche e dell'inizio del ms, l'esacerbazione del ms, o l'inabilità finale dovuto il ms nel gruppo di prevalenza. In un gruppo di 819 casi di lesione alla testa dalla popolazione della contea di Olmsted, nessuno hanno sviluppato il ms entro 6 mesi del trauma. In un gruppo della chirurgia del disco del legname di 942 residenti locali, c'erano cinque con il ms, ma l'inizio del ms aveva preceduto l'ambulatorio spinale in quattro dei cinque. Quindi, non abbiamo trovato associazione della lesione alla testa e dell'ambulatorio spinale del disco con l'inizio del ms

Sclerosi a placche: la relazione del lipido.

RL borioso, Grimsgaard A.

J Clin Nutr. 1988 dicembre; 48(6):1387-93.

Fra 1949 e 1984, 150 pazienti di sclerosi a placche hanno consumato le diete a basso contenuto di grassi. Grassi, oli e assunzioni della proteina; inabilità; e le morti erano risolute. Su consumo grasso quotidiano meno di 20,1 di g (essere in media 17 g), 31% è morto ed il deterioramento era leggero. Assunzioni quotidiane di più maggior di 20 g (media di 25 o di 41 g) è stata assistita a dall'inabilità e dalle morti serie di 79% e di 81%, rispettivamente. Le assunzioni dell'olio alesano una relazione indiretta a consumo grasso. Il trattamento presto e prima che l'inabilità severa sviluppata migliorasse la prognosi e le femmine hanno teso a fare meglio dei maschi. L'alta sensibilità ai grassi suggerisce che siano compresi nella genesi della sclerosi a placche

[L'uso di medicina alternativa dai pazienti di sclerosi a placche--caratteristiche e modelli pazienti di uso].

Winterholler m., Erbguth F, Neundorfer B.

Fortschr Neurol Psychiatr. 1997 dicembre; 65(12):555-61.

L'uso di medicina alternativa sta sviluppandosi in tutti i paesi occidentali. Piccolo è conosciuto circa le modalità ed i modelli di uso di medicina alternativa dai pazienti che soffrono dalla sclerosi a placche. PAZIENTI E METODI: Abbiamo analizzato un questionario anonimo a cui è stato inviato e risposto da 129 ricoverati ex che hanno avuti la sclerosi a placche ha diagnosticato dai risultati tipici del laboratorio e clinici. RISULTATI: 82 di 129 pazienti (63,6%) stanno usando le terapie alternative. Sono stati trattati con complessivamente 87 metodi o sostanze curativi alternativi differenti. Alcuni pazienti usati fino a 9 metodi differenti. La durata media del trattamento alternativo era di 2,6 anni (di 0-20). La maggior parte dei pazienti hanno usato homoeopathy (n = 35), le erbe (29 sostanze differenti, 32 utenti), i metodi di rilassamento differenti come yoga (n = 38) e le varie diete (n = 21). La motivazione più importante per cercare la medicina alternativa era lo scopo da partecipare attivamente al processo di guarigione. La maggior parte dei pazienti hanno pensato che ci fosse un certo effetto positivo dal trattamento alternativo ma non hanno informato il loro medico di famiglia o neurologo. DISCUSSIONE: Come in altre malattie croniche molti Sig.ra-pazienti utilizzano la medicina alternativa. Le esperienze in questi trattamenti fa parte del paziente che fa fronte alla malattia

Studi sperimentali e clinici sui disturbi della fisioregolazione del metabolismo del magnesio e sul aetiopathogenesis della sclerosi a placche.

Yasui m., Ota K.

Ricerca di Magnes. 1992 dicembre; 5(4):295-302.

Le eziologie proposte della sclerosi a placche (ms) hanno compreso i meccanismi immunologici, i fattori genetici, infezione virale e dirigono o azione indiretta dei minerali e/o dei metalli. I processi di queste eziologie hanno implicato il magnesio. Il magnesio e lo zinco sono stati indicati per essere diminuiti nei tessuti del sistema nervoso centrale (SNC) dei pazienti del ms, particolarmente tessuti quale la materia bianca in cui le mutazioni patologiche sono state osservate. Il contenuto del calcio della materia bianca inoltre è stato trovato per essere diminuito nei pazienti del ms. Le interazioni dei minerali e/o dei metalli quali calcio, magnesio, alluminio e zinco inoltre sono state valutate nei tessuti dello SNC dei modelli dell'animale da laboratorio. Questi dati suggeriscono che questi elementi siano regolati riunendosi dei minerali e/o dei metalli in ossa. Le azioni biologiche di magnesio possono colpire il mantenimento e la funzione delle cellule nervose come pure la proliferazione e la sintesi dei linfociti. Un deficit del magnesio può indurre direttamente e/o indirettamente la disfunzione delle cellule nervose o dei linfociti e lo svuotamento del magnesio può essere implicato così in eziologia di sig.ra. L'azione di zinco contribuisce ad impedire l'infezione virale e la carenza di zinco nei tessuti dello SNC dei pazienti del ms può anche essere pertinente alla sua eziologia. Il magnesio interagisce con altri minerali e/o metalli quali calcio, zinco ed alluminio nei sistemi biologici, colpire il sistema immunitario ed influenzanti il contenuto di questi elementi nei tessuti dello SNC. A causa di queste interazioni, un deficit del magnesio ha potuto anche essere un fattore di rischio in eziologia del ms