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Miastenia gravis

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Miastenia gravis dopo il vaccino di epatite e di anestesia generale B.

Biron P, Montpetit P, infante-Rivard C, Lery L. Department di farmacologia, facoltà di medicina, università di Montreal, Quebec, Canada.

Med dell'interno dell'arco. 1988 dicembre; 148(12): 2685.

Un uomo di 48 anni ha presentato con i primi sintomi delle miastenie gravis un mese dopo un'anestesia generale e una seconda dose del vaccino del plasma di epatite B. Se qualsiasi evento può avere funto da una sfida non specifica al sistema immunitario del paziente è speculativa, ma il caso è descritto scoprire le simili osservazioni, se ce ne sono.

Circostanze neurologiche derivando dalla restrizione dietetica prolungata e severa.

Denny-Brown, D.

Medicina 1947; 26: 41.

Disponibile non astratto.

Miastenia gravis, manganese ed il timo.

Josephson, E.M.

Presentato per sezionare N, associazione americana per l'avanzamento di scienza, il 30 dicembre 1946. Boston, mA: Scuola di Harvard della salute pubblica.

Timo, manganese e miastenia gravis 1961.

Josephson, E.M.

Ferndale, MI: Ricerca di A-albionic (www.msen.com o www.addall.com).

Risposta di patologia periferica e centrale del nervo alle mega-dosi del complesso delle vitamine B e di altri metaboliti.

Klenner, F.R

J. Appl. Nutr. 1973; 25: 16.

Disponibile non astratto.

Effetti di tiamina, di acido ascorbico e del tocoferolo dell'alfa sulla funzione di un neurone e muscolare

McGraw C.P.; Metcalf D.L. Bowman Gray Sch. Med., risveglio Forest Coll. , Winston Salem, N.C. Stati Uniti

Giornale di nutrizione applicata (J. APPL. NUTR. ) 1975, 27/1 (51-63)

Stimolato dalla relazione di un paziente che tutti i sintomi delle miastenie gravis sono scomparso quando ha preso le vitamine nelle grandi dosi, l'esame degli autori la letteratura che riferisce la relazione fra le vitamine e la funzione neuromuscolare. Di interesse particolare era la relazione di Denny Brown sugli scoppi di miastenie gravis come i sintomi in prigionieri di guerra mantenuti sulle diete nutrizionali basse. Hanno trovato che tre vitamine, tiamina (vitamina B1), acido ascorbico (vitamina C) e alfa tocoferolo (vitamina E), è stata riferita per svolgere i ruoli specifici nella funzione di un neurone e muscolare. Quei ruoli e l'uso possibile di quelle vitamine nel trattamento dei disordini neuromuscolari sono l'argomento di questo rapporto. Le carte esaminate sono quelle che credono di essere il i più pertinenti a questo rapporto.

Studio sulla terapia di megavitamin sulla miastenia gravis sperimentale in cavie da monitoraggio elettromiografico

McGraw C.P.; Paschold E.H.; Currin J.M. Bowman Gray Sch. Med., risveglio Forest Univ. , Winston-Salem, N.C. Stati Uniti

Giornale di nutrizione applicata (J. APPL. NUTR. ) (gli Stati Uniti) 1980, 32/1 (37-43)

Il difetto di fondo è miastenia gravis è non noto, ma è manifestato poichè un affaticamento prematuro della giunzione neuromuscolare sopra stimolazione ripetuta. È corrente che l'attività a quel junctin può essere compromessa da una reazione autoimmune ed è postulato che il autoantigen del tisse del muscolo può essere liberato da un certo occcurrence patologico quale perdita di membrana cellulare o di autolisi cronica. Gli autoanticorpo risultanti possono poi attaccare la giunzione neuromuscolare e causare ulteriore danno, producendo una sindrome del tipo di maysthenia. Se questo è vero, quindi gli scopi della terapia dovrebbero essere: ripristino dell'integrità delle membrane cellulari del muscolo con cessazione successiva del rilascio del autoantigen; facilitazione dell'attività producente neurotrasmettitore del neurone; e potenziamento dei effectivenss del neurotrasmettitore dopo il suo rilascio dal neurone. La terapia classica acieves soltanto il terzo scopo. Teoricamente, in base alla loro attività fisiologica, la tiamina, l'acido ascorbico e i megadoses arresi alfa-tocoferolo dovrebbero compire i primi e secondi scopi pure. In questo studio, un modello immunologicamente indotto di miastenia gravis è stato usato nel tentativo di provare quel punto. Il metodo immunologico di Goldstein e di Kalden è stato utilizzato in 40 cavie per produrre un blocco neuromuscolare parziale. Dieci cavie nonimmunized sane servite da comandi. La metà degli animali ha ricevuto la terapia di megavitamin in latte intero; la metà ha ricevuto il latte intero soltanto. La terapia di Megavitamin ha consistito delle dosi massicce di tiamina, di acido ascorbico e dell'alfa-tocoferolo. La presenza di deficit neurale e gli effetti della terapia sono stati determinati electromyographically. Sebbene il modello sia prodotto in 73% degli animali, potremmo non evidenziare differenza nella risposta degli animali, indipendentemente dalla terapia. Malgrado il fatto che non possiamo mostrare un effetto favorevole della terapia di megavitamin in questo modello di miastenia gravis, crediamo che le teorie che sostengono un tal effetto siano valide e che ulteriore studio in questa area dovrebbe essere pursured con un modello più soddisfacente.

L'effetto di tiamina, di acido ascorbico e del alphatocopherol sulla miastenia gravis autoimmune sperimentale (EMG) in ratti ed in conigli.

Peeler, destra, McGraw, C.P., Wagoner, R.O.

J. Appl. Nutr. 1979; 31: 34-44.

Disponibile non astratto.

Effetti dell'esercizio di resistenza e del completamento della creatina sulla miastenia gravis: uno studio finalizzato.

Il JUNIOR corpulento, Eckerson JM, può E, il coltro la C, Bradley-Popovich GE. Dipartimento di scienza di esercizio, Creighton University, Omaha, Ne 68178, U.S.A. jstout@nutriciausa.com

Med Sci Sports Exerc 2001 giugno; 33(6): 869-72

SCOPO: Lo scopo di questo studio finalizzato era di determinare gli effetti di 15 settimane dell'esercizio di resistenza e del completamento della creatina (Cr) su composizione corporea, il volume di formazione, forza di punta e di completare l'ematochimica in un paziente con la miastenia gravis (MG).

METODI: Il paziente era un uomo da 26 anni che stava prendendo il prednisone e l'azatioprina per il suo stato. I 5 autosomministrati pazienti g di Cr al giorno oltre all'esercizio di resistenza 3 volte alla settimana. I campioni di sangue di digiuno sono stati ottenuti ed il peso corporeo (BW) e la massa senza grasso (FFM; via la pesatura idrostatica) sono stati misurati prima e dopo addestramento ed il completamento del Cr. Inoltre, isocinetico (forza di punta di Cybex II) per l'estensione della gamba (LE), flessione della gamba (LF) e carico del volume (ripetizione x si ammassa sollevato) per il primo ed ultimo corso di formazione della resistenza era risoluto.

RISULTATI: Dopo il completamento e l'addestramento del Cr, i risultati hanno dimostrato gli aumenti in BW (6,8%), in FFM (4,3%), nel carico del volume dell'ente superiore (37,0%), nel carico del volume del corpo più basso (15,0%) e nella forza di punta per il LE (37,0%) ed il LF (12,5%). Inoltre, i valori di ematochimica sono rimanere entro i limiti normali per la durata dello studio di 15 settimane.

CONCLUSIONE: Questi dati suggeriscono che l'esercizio di resistenza più il completamento del Cr possa promuovere gli aumenti della forza e FFM in pazienti con MG.

La fase preskeletal di intossicazione cronica del fluoruro.

Waldbott, G.L.

Fluoruro 1998; 31(1): 13-20.

Disponibile non astratto.

Lettura suggerita

Studi recenti sulle piante medicinali del cinese tradizionale.

Gli Da-yuan, Z., Dong-LU, B., Xi-possono, T.

Sviluppatore della droga. Ricerca. 1996; 39(2): 147-57.

Disponibile non astratto.

Precursori dietetici e formazione del neurotrasmettitore del cervello.

Fernstrom JD.

Annu Rev Med. 1981;32:413-25.

I tassi di sintesi di serotonina, di acetilcolina e, in determinate circostanze, di dopamina e di norepinefrina dai neuroni del cervello dipendono considerevolmente dalla disponibilità al cervello di rispettivi precursori dietetici. Questa dipendenza del precursore sembra essere collegata con il fatto che l'enzima che catalizza il punto dilimitazione nella via sintetica per ogni trasmettitore sia insaturo con il substrato alle concentrazioni normali del cervello. Inoltre, livelli del cervello singolo seguire di aumento dei precursori orale o di somministrazione parenterale del composto puro o dell'ingestione di determinati alimenti. da aumenti indotti da precursore nella formazione del trasmettitore del cervello sembrano influenzare vari funzioni e comportamenti del cervello, che suggerisce che il rilascio del trasmettitore sia stato migliorato. Ora sembra che questi precursori possano diventare utili mentre agenti terapeutici per il trattamento degli stati selezionati di malattia, in cui la malattia è collegata con il rilascio riduttore del trasmettitore. Esempi della malattia del Parkinson (tirosina), delle miastenie gravis (colina o fosfatidilcolina), della depressione (tirosina) e possibilmente dell'appetito anormale (triptofano). Forse il futuro porterà all'identificazione di tranquillo altri neurotrasmettitori, di cui i tassi di sintesi dipendono da disponibilità del precursore. Due candidati potenziali per cui alcune informazioni sono già disponibili sono glicina (un trasmettitore) del midollo spinale e le prostaglandine (alcuna di cui può funzionare come i neuromodulatori o trasmettitori) (48, 49). Ogni volta una nuova relazione del precursore-prodotto è descritta, un'opportunità diventa disponibile per la determinazione se il precursore potrebbe essere utile nel trattamento degli stati di malattia relativi al rilascio riduttore del trasmettitore dai neuroni. Le opportunità valgono la pena di esplorare, poiché l'uso di un costituente dietetico naturale, anche in forma depurata, è probabile produrre meno effetti collaterali indesiderati che sono veduti dopo l'amministrazione delle droghe sintetiche.

[Miastenia ed anemia perniciosa o Biermer (il transl dell'autore)] [Articolo in francese]

Goulon m., Zittoun J, Tulliez m., Estournet B.

Rev Neurol (Parigi). 1979 ottobre; 135 (8-9): 605-14.

L'associazione di miastenia e dell'anemia di Biermer è riferita molto raramente. In una serie di 138 casi di miastenia, questa associazione è stata trovata in soltanto un paziente, in cui l'anemia ha sviluppato 19 anni dopo che la scoperta di un thymoma calcificato e 13 anni dopo l'aspetto dei primi segni di miastenia. Ciò ha condotto gli autori a intraprendere uno studio prospettivo per la presenza di anticorpi intrinsechi di antifactor. Complessivamente 81 paziente (20 uomini e 61 donna) con miastenia è stato studiato. La miastenia era comparso dopo 35 anni in 40 pazienti e 19 hanno avuti un thymoma. I risultati dello studio per gli anticorpi erano positivi in 3 donne, come era la prova di inibizione di migrazione del leucocita, ma nessuno di loro hanno avute l'anemia, il malassorbimento di vitamina b12, l'acloridria, o atrofia gastrica. La scoperta di questi disordini immunologici solleva il problema di loro importanza; due ipotesi possono essere discusse: stato pre--Biermer o perturbazione immunologica senza significato patogenetico. Il problema può probabilmente soltanto essere risolto studiando questi livelli dell'anticorpo in un molto più grande numero dei pazienti con miastenia.

Complicazioni neurologiche della gravidanza e dell'anestesia.

Graham, J.G.

Clin. Obstet. Gynaecol. 1982; 9(2): 333-50.

Disponibile non astratto.

[Diagnosi e trattamento delle paralisi del muscolo di occhio (il transl dell'autore)] [Articolo in tedesco]

Huber A.

Klin Monatsbl Augenheilkd. 1978 febbraio; 172(2): 138-40.

Dopo che la discussione sulla sintomatologia clinica di strabismo del paralitico (diplopia, angolo variabile di strabismo, posizione capa compensativa ecc.) l'importanza dell'elettromiografia moderna per differenziazione fra miopatia (affetto dei muscoli di occhio), i myastherias (affetto della trasmissione neuromuscolare) e le paralisi neurogene periferiche (affetto del neurone periferico fino alla regione nucleare) è discussa. La sintomatologia clinica di questi affetti dei livelli differenti è discussa come pure la diagnosi differenziale. Il trattamento delle paralisi del muscolo di occhio in linea di principio consiste in: 1. trattamento medico (locale e generalità), 2. trattamento ottico (vetri, occlusioni, prismi ecc.), 3. trattamento ortottico, trattamento chirurgico 4.

[Il ruolo di nutrizione nella sintesi dei neurotrasmettitori e nelle funzioni cerebrali: implicazioni cliniche] [Articolo in francese]

Martin-Du pentola RC, Wurtman RJ.

Schweiz Med Wochenschr. 26 settembre 1981; 111(39): 1422-34.

Molta prova sperimentale indica che la sintesi intracerebrale di vari neurotrasmettitori (serotonina, acetilcolina e catecolamine) può essere colpita dalla quantità di loro rispettivi precursori (triptofano, colina e tirosina) in alimento. I cambiamenti nelle funzioni cerebrali secondarie all'amministrazione di ciascuno di questi tre precursori sono stati esaminati nelle circostanze fisiologiche e patologiche ed in particolare nelle malattie neuropsichiatriche differenti dovuto una mancanza di sintesi o il rilascio dei neurotrasmettitori. Le interazioni possibili fra le malattie digestive e cerebrali sono considerate relativamente a mancanza o all'eccesso di precursori.

Immunità umorale e cellulare al fattore intrinseco in miastenia gravis.

Zittoun J, Tulliez m., Estournet B, Goulon M.

Scand J Haematol. 1979 novembre; 23(5): 442-8.

La miastenia gravis (MG) è una malattia autoimmune connessa spesso con altri disordini autoimmuni. Gli antecedenti di MG con un'anemia megaloblastic atipica di coesistenza con la carenza di vitamina b12 e gli anti anticorpi di fattore intrinseco (SE), principali ad uno studio su immunità umorale e cellulare a SE in 81 paziente di MG. All'interno di questa serie, altri 3 pazienti hanno avuti un'immunità umorale e cellulare di disturbo SE. Questi 3 pazienti non hanno presentato altre caratteristiche dell'anemia perniciosa. Le origini ed il significato possibili dell'anti SE gli anticorpi nei pazienti di MG sono discussi.