Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Retinopatia

ESTRATTI

Danno ossidativo della proteina in occhio diabetico umano: prova di una partecipazione retinica.

Altomare E, Grattagliano I, Vendemaile G, Micelli-Ferrari T, Signorile A, cardias L
Istituto di Clinica Medica I, università di Bari, Italia.

L'EUR J Clin investe 1997 febbraio; 27(2): 141-7

La considerevole prova indica che il mantenimento di stato redox della proteina è di importanza fondamentale per la funzione delle cellule, mentre i mutamenti strutturali in proteine sono considerati come fra i meccanismi molecolari che conducono alle complicazioni diabetiche. In questo studio, lo stato redox della proteina e l'attività antiossidante sono stati studiati nella lente e vitroso degli oggetti diabetici e nondiabetic. Un contenuto significativamente più basso delle proteine solfidriliche è stato trovato in lente e vitroso dei pazienti diabetici che in quelle degli oggetti di controllo e non-diabetico. Inoltre, una formazione aumentata di sulphydryls e di proteine liberi legati alle proteine del carbonilico, indici di danneggiamento ossidativo delle proteine, è stata notata in pazienti diabetici. Tutti questi parametri sono stati indicati per essere alterati specialmente quando il diabete è stato complicato con le alterazioni retiniche. Inoltre, l'attività del glutatione perossidasi ed i livelli dell'acido ascorbico, conosciuti per esercitare le funzioni antiossidanti importanti nel compartimento dell'occhio, (ciao-acceso non compare nelle citazioni nel protocollo, ma nella parentesi non vogliamo dare l'aspetto di plagio facciamo noi?) sono stati trovati per essere diminuiti significativamente nella lente dei pazienti diabetici, particolarmente in presenza di danno retinico. Questo studio indica un'alterazione di stato redox della proteina negli oggetti colpiti dal diabete mellito; la lente e le proteine vitrose sono state trovate per essere ossidate in maggior misura in presenza della malattia retinica, insieme ad una profonda diminuzione dei sistemi dell'antiossidante dell'occhio. Questi risultati indicano che gli eventi ossidativi sono compresi nell'inizio delle complicazioni diabetiche dell'occhio, in cui la diminuzione in organismi saprofagi del radicale libero è stata indicata per essere associata con l'ossidazione di proteine della lente e vitrose. L'ossidazione della proteina può, quindi, rappresentare un meccanismo importante nell'inizio delle complicazioni dell'occhio in pazienti diabetici.

Vitamine per vedere.

Anon.

Compr. Ther. 1990; 16(4): 62.

Identificazione e quantificazione dei carotenoidi e dei loro metaboliti nei tessuti dell'occhio umano.

Bernstein PS, Khachik F, Carvalho LS, Muir GJ, Dy di Zhao, Katz N.B.:.
Dipartimento di oftalmologia e scienze visive, Moran Eye Center, università di scuola di medicina di Utah, Salt Lake City, UT 84132, U.S.A.
paul.bernstein@hsc.utah.edu

Ricerca dell'occhio di Exp. 2001 marzo; 72(3): 215-23.

Sta aumentando la prova che i carotenoidi maculari del pigmento, luteina e zeaxantina, possono svolgere un ruolo importante nella prevenzione di degenerazione maculare senile, della cataratta e di altri disordini d'abbaglio. Sebbene sia ben noto che la retina e la lente sono arricchite in questi carotenoidi, relativamente poco è conosciuto circa i livelli del carotenoide nel tratto uveal ed in altri tessuti oculari. Inoltre, il metabolismo ossidativo e le funzioni fisiologiche dei carotenoidi oculari completamente non sono capiti. Quindi, abbiamo precisato per identificare e quantificare la gamma completa di carotenoidi dietetici e loro metaboliti ossidativi in un modo sistematico in tutti i tessuti dell'occhio umano per guadagnare la migliore comprensione nella loro fisiologia oculare. Gli occhi erogatori umani sono stati divisi e gli estratti del carotenoide dai tessuti oculari [epitelio del pigmento/coroidico retinici (RPE/choroid), macula, retina periferica, corpo ciliare, iride, lente, vitroso, cornea e sclera] sono stati analizzati da cromatografia liquida a alta pressione (HPLC). I carotenoidi sono stati identificati e quantificato stati paragonando i loro profili cromatografici e spettrali a quelli delle norme autentiche. Quasi tutte le strutture oculari esaminate ad eccezione di vitroso, della cornea e dello sclera hanno avute livelli quantificabili di dietetico (3R, 3' R, 6' R) - la luteina, la zeaxantina, il loro geometrico (E/Z) isomeri come pure i loro metaboliti, (3R, 3' S, 6' R) - luteina (3' - epilutein) e 3 idrossilato-beta, epsilon-caroten-3'-one. Inoltre, il corpo ciliare umano ha rivelato la presenza di monohydroxycarotenoids e di carotenoidi dell'idrocarburo, mentre soltanto il gruppo posteriore è stato individuato in RPE/choroid umano. Le strutture Uveal (iride, corpo ciliare e RPE/choroid) rappresentano circa 50% dei carotenoidi totali dell'occhio e circa 30% della luteina e della zeaxantina. Nell'iride, questi pigmenti sono probabili svolgere un ruolo nel filtrare la luce visibile a onde corte phototoxic, mentre sono più probabili fungere da antiossidanti nel corpo ciliare. Entrambi i meccanismi, selezione ed antiossidante leggeri, possono essere operativi nel RPE/choroid oltre ad una funzione possibile di questo tessuto nel trasporto dei dihydroxycarotenoids dal sangue di circolazione alla retina. Questo rapporto fornisce ulteriore sostegno per il ruolo critico di luteina, di zeaxantina e di altri carotenoidi oculari nella protezione dell'occhio dal danno ossidativo indotto dalla luce e nell'invecchiare. Copyright 2001 edizioni accademiche.

Uso dei leganti del ricevitore dell'somatostatina nell'obesità e nelle complicazioni diabetiche.

Boehm BO, RH di Lustig.
Divisione di endocrinologia, università di Ulm, Robert-Koch-Strasse 8, Ulm/Donau,
89070, Germania.

Migliore ricerca Clin Gastroenterol 2002 di Pract giugno; 16(3): 493-509

L'somatostatina (SMS) è una molecola inibitoria potente. Inibisce sia le funzioni secretive esocrine che endocrine del pancreas, sopprime la secrezione dell'ormone della crescita e riduce il livello di crescita del tipo di insulina factor-1. Gli analoghi a lunga azione dell'somatostatina attualmente sono stati studiati per i benefici clinici potenziali in due regolazioni: controllo (a) di iperinsulinemia nell'obesità e (b) controllo di un eccesso di fattori pro-angiogenici nelle complicazioni retiniche diabete-collegate. In due randomizzati, le prove controllate il octreotide analogico dell'somatostatina a lunga azione hanno ritardato la progressione delle complicazioni microvascolari nelle fasi pre-proliferative ed avanzate di retinopatia diabetica. L'inibizione della fase in anticipo di secrezione dell'insulina per mezzo del octreotide in pazienti con l'obesità ipotalamica ha provocato la perdita di peso ed ha migliorato la qualità della vita. L'efficacia del octreotide ha correlato ad attività residua della cellula beta prima del trattamento. L'obesità ed i diabeti melliti sono i disordini metabolici cronici più comuni nel mondo. L'uso degli analoghi dell'somatostatina che indirizzano i vari squilibri ormonali di questi disordini può fornire un concetto novello per il loro trattamento farmacologico. Scienza 2002 di Copyright Elsevier srl.

Il completamento ad alta dose della vitamina E normalizza la rimozione retinica della creatinina e del flusso sanguigno in pazienti con il diabete di tipo 1.

Se di Bursell, CA di Clermont, Aiello LP, Aiello LM, Schlossman dk, PE di Feener, Laffel L, re GL.
Istituto dell'occhio di Beetham, centro del diabete di Joslin, Boston, Massachusetts, U.S.A.

Cura 1999 del diabete agosto; 22(8): 1245-51

OBIETTIVO: per determinare l'efficacia del trattamento della vitamina E nella normalizzazione flusso sanguigno retinico e della funzione renale in pazienti con < 10 anni di diabete di tipo 1.

DISEGNO DELLA RICERCA E METODI: Una prova controllata con placebo doppio mascherata randomizzata di otto mesi dell'incrocio ha valutato gli oggetti nondiabetic diabetici e 9 di tipo 1 36. Gli oggetti sono stati assegnati a caso ad una vitamina E/day da 1.800 IU o ad un placebo per 4 mesi e sono stati seguiti, dopo l'incrocio del trattamento, per i 4 mesi più ancora. Il flusso sanguigno retinico è stato misurato facendo uso di video angiografia della fluorescina e la funzione renale è stata valutata facendo uso di rimozione normalizzata della creatinina dalle collezioni cronometrate dell'urina.

RISULTATI: Dopo il trattamento della vitamina E, i livelli del siero di vitamina E sono stati elevati significativamente (< 0,01) sia nei pazienti del diabetico che di referenza di tipo 1. L'emoglobina A1c non è stata colpita dal trattamento della vitamina E. Il flusso sanguigno retinico della linea di base paziente diabetica (29.1+/-7.5 pixel2/s) (P = 0,030) è stato diminuito significativamente rispetto a quello degli oggetti nondiabetic (35.2+/-7.2 pixel2/s). Dopo il trattamento della vitamina E, il flusso sanguigno retinico paziente diabetico (34.5+/-7.8 pixel2/s) significativamente è stato aumentato (< 0,001) ed era comparabile con quello degli oggetti nondiabetic. Ulteriormente, il trattamento della vitamina E (P = 0,039) ha normalizzato significativamente la rimozione elevata della creatinina della linea di base in pazienti diabetici.

CONCLUSIONI: Il trattamento orale della vitamina E sembra essere efficace nella normalizzazione delle anomalie emodinamiche retiniche e nel miglioramento della funzione renale nei pazienti diabetici di tipo 1 di breve durata di malattia senza indurre un cambiamento significativo nel controllo glycemic. Ciò suggerisce che il completamento della vitamina E possa fornire un assegno complementare nella riduzione dei rischi per sviluppare la retinopatia o la nefropatia diabetica.

La riduzione dello sforzo di perossidazione lipidica della membrana dell'eritrocito dal nicotinate dell'alfa-tocoferolo svolge un ruolo importante nel miglioramento delle proprietà reologiche nel tipo - 2 pazienti diabetici del sangue con retinopatia.

Chung TW; Yu JJ; Liu DZ
Dipartimento di ingegneria biomedica, Chung-Yuan Christian University, Chung-Li, Taiwan, Cina.

Diabet Med (Inghilterra) maggio 1998, 15 (5) p380-5

Gli effetti del nicotinate dell'alfa-tocoferolo su viscoelasticità e su viscosità del sangue e sullo sforzo di perossidazione lipidica in membrane dell'eritrocito in pazienti con tipo - 2 DM sono state studiate. Tipo tredici - 2 oggetti diabetici con retinopatia sono stati dati mg tds del nicotinate 300 dell'alfa-tocoferolo, dopo i pasti, per 3 mesi. Il trattamento ha provocato le riduzioni significative della viscosità del sangue ai tassi differenti del taglio (per esempio -2,23 +/- 2,82 < 0,015, gamma = 1,5 s (- 1)) e viscoelasticità (< 0,004); resistenza di deformazione dell'eritrocito (< 0,001) e dello sforzo di perossidazione lipidica in membrana di globulo rosso (malondialdeide o MDA si è ridotto di 0,17 +/- 0,13 nmol l (- 1) < 0,005). La viscosità del plasma, la rigidità del globulo rosso e HbA1c erano immutati. C'erano correlazioni lineari negative fra gli indici di deformabilità del globulo rosso ed i livelli di MDA della membrana di globulo rosso sia pre- che dopo trattamento (per esempio R = -0,79, < 0,001; R = -0,78, < 0,002, n = 13; pre- e post-, rispettivamente). Suggeriamo che i miglioramenti delle proprietà reologiche di deformabilità del globulo rosso e del sangue dal nicotinate dell'alfa-tocoferolo pricipalmente siano attribuiti a ridurre lo sforzo di perossidazione lipidica sulla membrana dei globuli rossi. Il trattamento può essere utile nel rallentamento del deterioramento di microangiopathy nel tipo - 2 DM.

L'inibizione di alto da mono-ADP-ribosylation indotto da glucosio della proteina ristabilisce l'attività della sodio-pompa e di neuritogenesis in cellule di neuroblastoma di SY5Y.

Di Giulio AM, Lesma E, Germani E, Gorio A.
Laboratorio per ricerca sui disordini di Dysmetabolic, sui laboratori farmacologici, sul dipartimento di medicina, sulla chirurgia e su Odontoiatry, H.S. Paolo, facoltà di medicina, università di Milano, Italia.

J Neurosci ricerca 1999 1° settembre; 57(5): 663-9

L'esposizione delle cellule di neuroblastoma di SY5Y alle alte concentrazioni di glucosio, di fruttosio, o di galattosio è un comunemente usato di modello sperimentale per la valutazione in vitro delle alterazioni di un neurone tipiche osservate in diabete mellito. Nello studio presente, abbiamo osservato che 2 settimane dell'esposizione alle alte concentrazioni nel carboidrato hanno causato sia un danno significativo nella formazione del neurite indotta dal completamento di acido retinoico o da sottrazione del siero fetale del vitello al terreno di coltura che ad una profonda riduzione in Na (+) - K (+) - attività dell'atpasi. Tuttavia, soltanto l'esposizione agli alti millimoles di glucosio ha causato un potenziamento dell'mono-ADP-ribosylation, tipico del diabete mellito, colpente almeno cinque proteine. L'esposizione concomitante ad alto glucosio e a silybin, un inibitore mono-ADP-ribosylation, ha normalizzato le dimensioni dell'ADP-ribosylation delle cinque proteine ed ha neutralizzato gli effetti inibitori di alto glucosio su Na (+) - pompa l'attività e sul neuritogenesis. Per contro, il completamento di silybin non ha impedito gli effetti inibitori del galattosio e del fruttosio su Na (+) - pompa la formazione del neurite e di attività. Questi dati confermano quelli dei rapporti precedenti che suggeriscono un collegamento fra l'eccessivo mono-ADP-ribosylation della proteina e l'inizio delle complicazioni diabetiche quale la neuropatia diabetica. Copyright Wiley-Liss 1999, Inc.

Mono-ADP-ribosylation endogeno in retina e nel sistema nervoso periferico. Effetti di diabete.

Gorio A, Donadoni ml, Finco C, Di Giulio AM.
Laboratorio per ricerca su farmacologia dei disordini di Neurodegenerative, farmacologia medica di dipartimento, Milano, Italia.

Adv Exp Med Biol 1997; 419:289-95

L'mono-ADP-ribosylation endogeno extranucleare delle proteine è stato controllato nelle preparazioni cellulari della retina, del ganglio cervicale superiore, dei gangli di radice dorsale e del nervo periferico. Almeno 6 frazioni della proteina sono ADP-ribosylated nella frazione grezza dell'estratto dalle preparazioni di controllo della retina, mentre in ratti diabetici il numero delle proteine identificate retina e le dimensioni di etichettatura altamente sono ridotti. In ganglio cervicale superiore identificare era presente in 10 proteine, in diabetici che notevolmente è stata diminuita. Il trattamento dei ratti diabetici con silybin, un inibitore di mono-ADP-ribosyltransferase del flavonoide, non ha colpito l'iperglicemia, ma ha impedito l'alterazione delle dimensioni dell'ADP-ribosylation della proteina. Questi dati suggeriscono che le proteine della retina e dei gangli periferici siano eccessivamente ADP-ribosylated in vivo. Gli effetti del trattamento del silybin sull'eccessivo mono-ADP-ribosylation delle proteine sono stati associati con la prevenzione di riduzione dei livelli del tipo di p di immunoreactivity della sostanza, quella è tipici della neuropatia diabetica. Nella frazione della membrana delle cellule di Schwann del nervo sciatico, almeno 9 proteine erano ADP-ribosylated, il diabete hanno causato un profondo aumento di etichettatura. Un aumento comparabile che comprende le stesse proteine è avviato dalla lesione cronica del nervo e da trattamento con corticosteroidi. Il trattamento di Silybin dei ratti diabetici ha impedito un tal aumento. Proponiamo che l'inibizione di eccessivo mono-ADP-ribosylation della proteina da silybin abbia impedito l'inizio della neuropatia diabetica. Mentre gli effetti sulle cellule di Schwann è probabilmente indiretti e secondari al miglioramento di axonopathy diabetico.

Prevenzione farmacologica di microangiopathy diabetico

Guillausseau P.J.

Diabete Metabol. (la Francia), 1994, 20/2 Banche dei Regolamenti Internazionali (219-228)

Lo sviluppo delle droghe per bloccare le vie metaboliche di glucosio responsabili di disfunzione vascolare diabetica è in corso. Gli inibitori della riduttasi dell'aldoso impediscono o riducono le componenti differenti di disfunzione vascolare, della cataratta, della neuropatia e della nefropatia nei modelli animali del diabete. I risultati di promessa sono stati osservati in pazienti diabetici riguardo alla prevenzione della neuropatia e di retinopatia. Gli studi di su vasta scala con i composti della seconda generazione sono in corso. Gli inibitori di Glycation, pricipalmente aminoguanidine, sono stati indicati per impedire o ridurre la disfunzione vascolare e le complicazioni microvascolari nei modelli animali. Le prove in pazienti diabetici con il aminoguanidine stanno cominciando appena. La terapia antiossidante è inoltre alla sua fase iniziale di sviluppo (vitamina E, vitamina C, alfa acido lipoico). Gli agenti antipiastrinici (aspirin, ticlopidina) sono stati dimostrati per ridurre la progressione di retinopatia diabetica non proliferativa. Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina sono di interesse particolare nell'impedire glomerulopathy diabetico.

Effetto di propionyl-L-carnitina sui potenziali oscillatori in elettroretinogramma in ratti streptozotocin-diabetici

Hotta N.; KOH N.; Sakakibara F.; Nakamura J.; Hamada Y.; Hara T.; Fukasawa H.; Kakuta H.; Sakamoto N.
Dipartimento di medicina interna, scuola di medicina dell'università di Nagoya, 65
Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466 Giappone

Giornale europeo di farmacologia (Paesi Bassi), 1996, 311/2-3 (199-206)

L'effetto di propionyl-L-carnitina, di un analogo di L-carnitina e di un'insulina sui potenziali oscillatori dell'elettroretinogramma è stato determinato in ratti con dal il diabete indotto streptozotocin. la Propionyl-L-carnitina è stata amministrata ad una dose quotidiana di 0,5 g/kg tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica per 4 settimane, mentre altri ratti sono stati trattati con le iniezioni sottocutanee di insulina (8-10 U/day). Entrambi i trattamenti hanno accorciato le latenze di punta dei potenziali oscillatori nell'elettroretinogramma, che sono stati prolungati significativamente in ratti diabetici non trattati (O1, O2 e O3 e sigma (O1 + O2 + O3)) (< 0,0001 contro i ratti normali non trattati). Una diminuzione significativa nel livello libero della carnitina dell'eritrocito in ratti diabetici è stata impedita da entrambi i trattamenti. L'insulina ha prodotto una riduzione significativa dei livelli retinici del glucosio, del sorbitolo e del fruttosio di ratti diabetici, mentre la propionyl-L-carnitina non è riuscito a agire in tal modo. Tuttavia, entrambi i trattamenti contrassegnato hanno ridotto i livelli di lipidi del siero nei ratti diabetici. Questi risultati forniscono informazioni sulla patogenesi di retinopatia diabetica come pure suggeriscono il valore terapeutico potenziale di propionyl-L-carnitina per retinopatia.

[Antiossidanti per profilassi delle malattie dell'occhio]

KaLuzny J
Kliniki Okulistycznej w Bydgoszczy.

Klin Oczna (Polonia) febbraio 1996, 98 (2) p141-3

La letteratura contemporanea ampiamente ha descritto il ruolo dei radicali liberi dell'ossigeno e dei loro antiossidanti in patogenesi di alcune malattie dell'occhio, pricipalmente della cataratta, della degenerazione maculare senile, della retinopatia della prematurità e dell'edema maculare cistico. Questa carta presenta le pubblicazioni che sollecitano l'importanza di uso degli antiossidanti nella profilassi della cataratta e della degenerazione maculare senile. Il ruolo positivo degli antiossidanti è stato provato sia nella ricerca sperimentale che nelle osservazioni cliniche. (29 Refs.)

Relazione tra l'iperglicemia e l'incidenza e la progressione a lungo termine di retinopatia diabetica.

Klein R, Klein È, Se del muschio, Cruickshanks kJ.
Dipartimento di oftalmologia e scienze visive, università di facoltà di medicina di Wisconsin, Madison.

Arco interno Med 1994 10 ottobre; 154(19): 2169-78

FONDO: L'oggetto era di esaminare la relazione tra l'iperglicemia, come misurato dal livello glicosilato dell'emoglobina, e l'incidenza e la progressione di retinopatia diabetica su un periodo di dieci anni.

METODI: I pazienti che erano più giovani (n = 682) e più vecchi (n = 834) che 30 anni all'inizio del diabete hanno partecipato agli esami della linea di base (1980-1982) e di seguito (1984-1986 e 1990-1992) di uno studio di gruppo basato sulla popolazione. I livelli glicosilati dell'emoglobina sono stati misurati dalla microcolonna. La retinopatia era risoluta dalle fotografie stereoscopiche del fondo.

RISULTATI: Le persone con i livelli glicosilati dell'emoglobina nell'più alto quartile alla linea di base erano più probabili avere progressione di retinopatia che le persone con i livelli nel quartile più basso (gruppo di giovane-inizio: rischio relativo [RR], 2,9; intervallo di confidenza di 95% [ci], 2,3 - 3,5; gruppo di vecchio-inizio che prende insulina: RR, 2,1; Ci di 95%, 1,6 - 2,8; e gruppo di vecchio-inizio che non prende insulina: RR, 4,3; Ci di 95%, 3,0 a 6,2) ed erano più probabile sviluppare la retinopatia diabetica proliferativa (gruppo di giovane-inizio: RR, 7,1; Ci di 95%, 4,6 - 11,1; gruppo di vecchio-inizio che prende insulina: RR, 3,1; Ci di 95%, 1,5 - 6,1; e gruppo di vecchio-inizio che non prende insulina: RR, 13,8; Ci di 95%, 4,8 a 39,5). Queste relazioni erano significative (< .005) in tutti i gruppi esaminati, anche dopo il controllo per altre variabili di rischio.

CONCLUSIONI: Questi dati sono compatibili con l'ipotesi che il controllo a lungo termine dell'iperglicemia, come misurato dai livelli glicosilati dell'emoglobina, è un fattore di rischio significativo per la progressione a lungo termine di retinopatia diabetica e che i livelli più bassi di emoglobina glicosilata, ancora più successivamente nel corso del diabete, possono modificare il rischio imposto più presto dai livelli elevati nel corso della malattia nella gente con sia diabete di vecchio-inizio che il più giovane.

Anomalie di metabolismo retinico nel diabete o in galattosemia sperimentale. IV. Sistema di difesa antiossidante.

RA di Kowluru, ST di Kern, Engerman RL.
Dipartimento di oftalmologia e scienze visive, università di Wisconsin-Madison 53706-1532, U.S.A.

Med libero di biol di Radic. 1997;22(4):587-92.

Le attività degli enzimi che proteggono la retina dalle specie reattive dell'ossigeno sono state studiate in ratti sperimentalmente diabetici ed in ratti sperimentalmente galactosemic, due modelli animali conosciuti per sviluppare le lesioni vascolari coerenti con retinopatia diabetica. Il diabete o una galattosemia sperimentale di 2 mesi di durata ha fatto diminuire significativamente le attività di glutatione reduttasi e di glutatione perossidasi nella retina mentre non avevano effetto sul glutatione che sintetizza la sintetasi del glutatione degli enzimi e la sintetasi della cisteina del gamma-glutamil. Lle attività di due l'altro enzima-superossido antiossidante importante della difesa
la dismutasi (ZOLLA) e la catalasi-anche sono state diminuite (da più di 25%) in retine dei ratti diabetici e dei ratti galactosemic. L'amministrazione degli antiossidanti supplementari, delle vitamine C ed E, dato che dei 2 mesi ha impedito dal il danno indotto da diabete del sistema di difesa antiossidante nella retina. In ratti sperimentalmente galactosemic, gli antiossidanti supplementari non erano come efficaci: L'attività della ZOLLA era normalizzata, ma gli enzimi del ciclo redox del glutatione sono stati ristabiliti soltanto parzialmente e l'attività al di sotto della norma della catalasi era inalterata. Il diabete o la galattosemia sperimentale provoca il danno significativo del
il sistema di difesa antiossidante nella retina ed il completamento antiossidante esogeno possono contribuire ad alleviare le attività al di sotto della norma degli enzimi di difesa antiossidanti.

Un'introduzione ai nuovi avanzamenti in diabete.

Leslie RD, Pozzilli P.
Dipartimento di diabete e di metabolismo, l'ospedale di St Bartholomew, 3° piano,
Camera di dominio, 59 Bartholomew Close, Smithfield ad ovest, Londra EC1A 7BE, Regno Unito. r.d.leslie@mds.qmw.ac.uk

Rev. 2002 di ricerca di Metab del diabete gennaio-febbraio; 18 supplementi 1: S1-6

Il diabete è una malattia potenzialmente devastante con un'alte morbosità e mortalità. C'è un rischio in eccesso sia di complicazioni microvascolari che macrovascular con il diabete [1]. Gli studi recenti hanno sottolineato ed illustrato come potremmo potere limitare queste complicazioni diabetiche. Il controllo del diabete e la prova di complicazioni (DCCT) e lo studio futuro del diabete del Regno Unito (UKPDS) hanno trovato che il controllo migliore di glicemia ha ridotto il rischio di malattia dell'occhio diabetica principale di 25%, deterioramento serio della visione da quasi 50% e danno iniziale del rene da 33%. Altri studi compreso il UKPDS hanno dimostrato l'importanza di controllo di pressione sanguigna e di colesterolo riduttore oltre all'uso di aspirin nella limitazione della progressione della malattia macrovascular. Il diabete più non è osservato come malattia dello zucchero da solo; un più approccio integrato è richiesto se i nostri pazienti devono trarre giovamento dalle informazioni che abbiamo acquisito con questi studi recenti. Alcuni degli sviluppi più recenti nel campo sono presentati in questo esame. Copyright John Wiley 2002 & figli, srl.

Assunzione nutriente antiossidante e retinopatia diabetica: il San Luis Valley Diabetes Study.

Mayer-Davis EJ; RA di Bell; SEDERE di Reboussin; J precipitante; Marshall JA; Hamman rf
Dipartimento di epidemiologia e di biostatistica, scuola della salute pubblica, università di Carolina del Sud, Colombia 29208, U.S.A.

Oftalmologia (Stati Uniti) dicembre 1998, 105 (12) p2264-70,

OBIETTIVO: La retinopatia diabetica (Dott) è una causa importante di minorazione visiva e di cecità in adulti. Le sostanze nutrienti antiossidanti, quali le vitamine C ed E e beta-carotene, possono essere protettive di alcuni disturbi della vista, quali la cataratta e la degenerazione maculare senile, ma una relazione fra queste sostanze nutrienti ed il Dott ha ancora essere definita. Lo scopo di questo studio era di esaminare la relazione fra dietetico e completa le assunzioni delle vitamine C, E e beta-carotene ed il rischio del Dott.

PROGETTAZIONE: Sia i dati a sezione trasversale che longitudinali sono stati raccolti dai partecipanti al San Luis Valley Diabetes Study, compreso gli adulti bianchi e ispani del non latino-americano in Colorado del sud.

PARTECIPANTI: Complessivamente 387 partecipanti con il diabete di tipo 2 hanno completato almeno 1 esame retinico completo ed il richiamo dietetico di 24 ore (uso compreso di supplemento della vitamina).

MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Il diabete di tipo 2 è stato definito secondo il mondo
Criteri di organizzazione di salute. Il Dott è stato valutato dalle fotografie retiniche, facendo uso dei criteri della Camera di Airlie per classificare il Dott come nessuno, fondo, reproliferative, o proliferativi. I dati per entrambi gli occhi, da fino a tre visite della clinica per partecipante, sono stati usati per l'analisi. L'analisi di regressione logistica ordinale è stata usata, approfittante delle visite multiple della clinica dai diversi partecipanti e delle osservazioni da entrambi gli occhi, per valutare col passare del tempo il rischio per la severità aumentata del Dott in funzione dei cambiamenti nell'assunzione di vitamina C, la vitamina E ed il beta-carotene. Sei categorie di assunzione per ogni nutriente (in primo luogo ai quarti quintiles ed ai noni e decimi decili)
sono stati considerati di accertare di tutto l'effetto di soglia potenziale. Le analisi hanno rappresentato l'età, la durata del diabete, uso dell'insulina, etnia, emoglobina glicata, ipertensione, genere, assunzione andcaloric.

RISULTATI: Un aumento col passare del tempo nell'assunzione della vitamina C dai primi - noni decili è stato associato con un rischio per la severità aumentata del Dott (rapporto di probabilità = 2,21, P = 0,01), sebbene il rischio in eccesso non fosse osservato per il decimo decile o i secondi a quarti quintiles confrontati al primo quintile. L'assunzione aumentata della vitamina E è stata associata con la severità aumentata del Dott fra quelle che non prendono l'insulina (rapporti di probabilità = 2,69, 2,59, 3,33, 5,65, 3,79; < 0,02, per un aumento col passare del tempo dal primo ai secondi a quarti quintiles ed ai noni e decimi decili, rispettivamente). Fra quelli che prendono l'insulina, l'assunzione aumentata del beta-carotene è stata associata con un rischio per la severità del Dott (rapporto di probabilità = 3,31, P = 0,003 e 2,99, P = 0,002, rispettivamente, per i noni e decimi decili confrontati al primo quintile).

CONCLUSIONI: Nessun effetto protettivo è stato osservato fra le sostanze nutrienti ed il Dott. antiossidanti. Secondo uso dell'insulina, là sembrato per essere un potenziale per gli effetti deleteri degli antiossidanti nutrienti. Ulteriore ricerca è necessaria confermare le associazioni di assunzione e del Dott. antiossidanti nutrienti.

Il ruolo potenziale delle xantofille dietetiche in cataratta ed in maculare relativo all'età
degenerazione.

Moeller MP, Jacques PF, Blumberg JB.
Centro di ricerca dell'alimentazione umana di Jean Mayer usda su invecchiamento, università dei ciuffi,
Boston, Massachusetts 02111, U.S.A.

J Coll Nutr. 2000 ottobre; 19 (5 supplementi): 522S-527S.

Le xantofille del carotenoide, luteina e zeaxantina, si accumulano nella lente di occhio e nella regione maculare della retina. Le concentrazioni nella zeaxantina e nella luteina nella macula sono maggiori di quelle trovate in plasma ed in altri tessuti. Una relazione fra densità ottica del pigmento maculare, un indicatore di luteina e una concentrazione nella zeaxantina nella macula e nella densità ottica della lente, un antecedente dei cambiamenti cataractous, è stata suggerita. Le xantofille possono agire per proteggere l'occhio da fototossicità ultravioletta via l'estinzione le specie reattive dell'ossigeno e/o degli altri meccanismi. Alcuni studi d'osservazione hanno indicato che le assunzioni generose di luteina e di zeaxantina, specialmente da determinati di alimenti ricchi di xantofilla gradiscono gli spinaci, i broccoli e le uova, sono associati con una riduzione significativa del rischio per la cataratta (fino a 20%) e per degenerazione maculare senile (fino a 40%). Mentre la patofisiologia della cataratta e della degenerazione maculare senile è complessa e contiene sia le componenti ambientali che genetiche, gli studi della ricerca suggeriscono che i fattori dietetici compreso le vitamine e le xantofille antiossidanti possano contribuire ad una riduzione del rischio di queste malattie dell'occhio degeneranti. Ulteriore ricerca è necessaria da confermare queste osservazioni.

Effetto terapeutico di superossido dismutasi liposomico in un modello animale di retinopatia di prematurità.

SIG. di Niesman, KA di Johnson, Penn JS
Centro per ricerca dell'occhio, università dell'Arkansas di Arkansas per le scienze mediche, Little Rock 72205, U.S.A.

Ricerca 1997 di Neurochem maggio; 22(5): 597-605

Un modello neonato del ratto di retinopatia della prematurità è stato usato per verificare l'ipotesi che una mancanza di superossido dismutasi contribuisce all'vaso-attenuazione retinica veduta durante l'esposizione degli animali alle circostanze hyperoxic. Per determinare l'attività endogena del superossido dismutasi della retina nelle circostanze hyperoxic, le figliate dei ratti dell'albino sono state disposte in qualsiasi ossigeno ambientale 80% costante (hyperoxia costante), o sono state disposte in ossigeno di 21% (aria della stanza) subito dopo della nascita. Ogni altro giorno, per i 14 giorni, parecchi cuccioli del ratto sono stati sacrificati e le loro retine sono state rimosse per la determinazione di superossido totale
attività della dismutasi (ZOLLA) ed attività manganese-collegata della ZOLLA. Un tentativo è stato fatto di aumentare l'attività retinica della ZOLLA tramite l'amministrazione intraperitoneale di ZOLLA esogena incapsulata in liposomi glicol-modificati polietilene. Le figliate supplementari sono state esposte agli stessi trattamenti dell'ossigeno e sono state completate due volte al giorno con superossido dismutasi liposoma-incapsulato nel contenere dei liposomi o salino salino senza ZOLLA. Gli animali sono stati sacrificati ai vari intervalli di tempo per la determinazione di attività totale del superossido dismutasi e dell'analisi su ordinatore di densità della nave e di area avascolare. Gli animali allevati in un'atmosfera dell'ossigeno di costante 80% avevano ridotto significativamente i livelli di attività retinica del superossido dismutasi con i 6 giorni di vita una volta confrontati alla loro stanza aero-hanno alzato i littermates. Ai 6 giorni dell'età, il completamento quotidiano con ZOLLA liposoma-incapsulata aveva aumentato significativamente l'attività retinica del superossido dismutasi ed aveva ridotto dall'l'vaso-attenuazione indotta da ossigeno come provato da densità aumentata della nave ed aveva fatto diminuire l'area avascolare, una volta confrontato ai littermates ha esposto a hyperoxia costante che ha ricevuto i liposomi di controllo. Il superossido dismutasi non ha avuto effetti contrari su c'è ne degli animali indipendentemente dal trattamento. Gli esperimenti di rintracciamento hanno dimostrato che i liposomi hanno entrato nella retina e sono stati trovati in cellule che somigliano morfologicamente al microglia. La consegna di ZOLLA alla retina via i liposomi di circolazione ha provato utile, suggerendo che il ripristino e/o il completamento degli antiossidanti endogeni in tessuto retinico ossigeno-nocivo fosse una strategia terapeutica potenzialmente importante.

[Studio biochimico futuro sulla capacità di difesa antiossidante nella retinopatia del retinopathia di vizsgalata di premokemiai preamaturorumban]

Papp A; Nemeth I; Pelle Z; Tekulics P
Szent-Gyorgyi Albert Orvostudomanyi Egyetem, Seghedino, Szemeszeti Klinika.

Orv Hetil (Ungheria) 26 gennaio 1997, 138 (4) p201-5

Lo studio è stato effettuato su 60 ossigeno-ha trattato i bambini prematuri meno di 2000 il g pesato (1529 +/- 302 g, media di x +/- S.D.) e sulle loro madri. Sia la retinopatia della selezione della prematurità che le prove biochimiche sono state iniziate all'età di 6 settimane. Secondo i nostri risultati, i segni di uno sforzo ossidativo acuto potrebbero essere veduti nel sistema redox del glutatione di tutto e 60 gli eritrociti ossigeno-trattati di prematures, indipendentemente dalla presenza della retinopatia confrontata ai prematures (n = 20) con la stessa età gestazionale ma senza ossigenoterapia (1720 +/- 305 g, media +/- S.D.). Le concentrazioni di gruppi liberi del sulfhydril nel plasma ed i livelli del selenio del sangue erano significativamente più bassi nei prematures che soffrono dalla retinopatia moderata (n = 5) che nell'altro prematuro ossigeno-trattato senza retinopatia (n = 27) e con “qualsiasi gruppi di pazienti di retinopatia„ (n = 28). La stessa tendenza è stata veduta nelle madri. Il trattamento della vitamina E “degli infanti di tutta la retinopatia„ è sembrato avere un effetto positivo contro lo sviluppo di retinopatia della prematurità. La correlazione vicina ha trovato fra la capacità antiossidante delle madri ed i bambini suggerisce che il completamento di alimentazione con gli aminoacidi contenenti zolfo (metionina, cisteina) durante la gravidanza migliorasse la capacità antiossidante dei prematures. Un cocktail antiossidante (selenio + vitamina E) data prima all'ipertensione indotta dalla gravidanza delle madri (età avanzata, fumare,) ad alto rischio
la consegna come suggerito in letteratura ha potuto essere utile nella prevenzione di retinopatia di
Prematurità. (47 Refs.)

Effetto del tolrestat dell'inibitore della riduttasi dell'aldoso su velocità di conduzione del nervo, su attività dell'atpasi di Na/K e sui poliolo nei globuli rossi, in nervo sciatico, nella corteccia del rene e nel midollo del rene dei ratti diabetici.

Raccah D, Coste T, Ne di Cameron, Dufayet D, P vaga, Hohman TC.
Laboratorio di diabetologia, ospedale di Timone dell'università, Marsiglia, Francia.

Complicazioni 1998 del diabete di J maggio-giugno; 12(3): 154-62

Gli studi prospettivi a lungo termine che confrontano gli effetti di trattamento insulinico convenzionale ed intensivo hanno collegato l'iperglicemia diabetica allo sviluppo di retinopatia, della nefropatia e della neuropatia diabetiche. I meccanismi attraverso cui il metabolismo del glucosio conduce allo sviluppo di queste complicazioni secondarie, tuttavia, in modo incompleto sono capiti. Nei modelli animali della neuropatia diabetica, la perdita di funzione di nervo in fibre nervose myelinated è stata collegata con una serie di cambiamenti biochimici. Glucosio del nervo, che è dentro
l'equilibrio con i livelli del glucosio del plasma, rapidamente aumenta durante l'iperglicemia diabetica perché l'entrata del glucosio è indipendente da insulina. Questo glucosio in eccesso è metabolizzato nella grande parte dalla via del poliolo. Il cambiamento continuo aumentato con questa via è accompagnato dallo svuotamento di myo-inositolo, di una perdita di attività dell'atpasi di Na/K e dell'accumulazione di sodio. La prova complementare che collega questi cambiamenti biochimici alla perdita di funzione di nervo è venuto dagli studi in cui gli inibitori della riduttasi dell'aldoso bloccano l'attività di via del poliolo, impediscono lo svuotamento di myo-inositolo e l'accumulazione di sodio e conservano l'attività dell'atpasi di Na/K come pure dalla funzione di nervo. Il rene ed i globuli rossi (RBCs) sono due siti supplementari delle lesioni diabetiche che sono state riferite per sviluppare i cambiamenti biochimici simili a quelli nel nervo. Abbiamo osservato che il poliolo livella nella corteccia del rene, midollo e RBCs ha aumentato due a di nove volte in ratti che seguono 10 settimane del diabete non trattato. L'accumulazione del poliolo è stata accompagnata da una diminuzione di 30% nei livelli dell'myo-inositolo nella corteccia del rene, ma da nessun cambiamento in RBCs o dal midollo del rene. L'attività dell'atpasi di Na/K è stata diminuita da 59% in RBCs ma era inalterata nella corteccia o nel midollo del rene. Il trattamento dell'inibitore della riduttasi dell'aldoso che ha conservato i livelli dell'myo-inositolo, l'atpasi di Na/K e la velocità della conduzione nel nervo sciatico inoltre hanno conservato l'attività dell'atpasi di Na/K in RBCs. I nostri risultati indicano che la neuropatia diabetica di fondo dei meccanismi patofisiologici è differente da quelle della nefropatia diabetica. I nostri risultati inoltre indicano quel RBCs forse un tessuto sostitutivo per la valutazione dai dei cambiamenti indotti da diabete nell'attività dell'atpasi del nervo Na/K.

Concentrazioni nella zeaxantina e nella luteina in membrane esterne di segmento della barretta dalla retina umana perifoveal e periferica.

Rapp LM, acero ss, Choi JH.
Cullen Eye Institute, dipartimento di oftalmologia, istituto universitario di Baylor di medicina,
Houston, il Texas 77030, U.S.A. lrapp@bcm.tmc.edu

Investa Ophthalmol Vis Sci. 2000 aprile; 41(5): 1200-9.

SCOPO: Oltre a fungere da filtro ottico, il pigmento maculare (del carotenoide) è stato supposto per funzionare come antiossidante nella retina umana inibendo la perossidazione degli acidi grassi polinsaturi a catena lunga. Tuttavia, alla sua posizione di più ad alta densità negli strati (prereceptoral) interni della retina foveal, un requisito specifico della protezione antiossidante non sarebbe preveduto. Lo scopo di questo studio era di determinare se la luteina e la zeaxantina, i carotenoidi principali che comprendono il pigmento maculare, sono presenti in membrane esterne di segmento della barretta (ROS) dove la concentrazione di acidi grassi polinsaturi a catena lunga e la suscettibilità all'ossidazione, è più alta.

METODI: Le retine dagli occhi erogatori umani sono state divise per ottenere due regioni: un anello anulare di 1,5 - a 4 millimetri di eccentricità che rappresenta i centralis di area a parte la fovea (retina perifoveal) e la retina restante fuori di questa regione (retina periferica). Il ROS e le membrane retiniche (ROS-vuotate) residue sono stati isolati da queste regioni da centrifugazione differenziale e loro dalla purezza controllate da elettroforesi in gel di poliacrilamide e dall'analisi dell'acido grasso. La luteina e la zeaxantina sono state analizzate da cromatografia liquida a alta pressione e dalle loro concentrazioni espresse riguardante la proteina della membrana. La preparazione delle membrane e l'analisi dei carotenoidi sono state eseguite parallelamente sulle retine bovine per il confronto alle specie di un nonprimate. Le concentrazioni nel carotenoide inoltre sono state determinate per l'epitelio retinico del pigmento raccolto dagli occhi umani.

RISULTATI: Le membrane di ROS pronte dalle regioni perifoveal e periferiche di retina umana sono state trovate per essere di elevata purezza come indicato dalla presenza di banda densa di opsin sui gel di proteina. L'analisi dell'acido grasso delle membrane umane di ROS ha mostrato un arricchimento caratteristico alle delle membrane residue relative dell'acido docosaesaenoico. Le membrane pronte dalle retine bovine hanno avute i profili della proteina e composizione di in acidi grassi simili a quelli dalle retine umane. L'analisi del carotenoide ha indicato che la luteina e la zeaxantina erano presenti in ROS e membrane retiniche umane residue. La concentrazione combinata di luteina più zeaxantina era 70% più su nel ROS umano che in membrane residue. La luteina più zeaxantina in membrane umane di ROS era 2,7 volte di più concentrate nel perifoveal che la regione retinica periferica. La luteina e la zeaxantina sono state individuate coerente in epitelio retinico umano del pigmento alle concentrazioni relativamente basse.

CONCLUSIONI: La presenza di luteina e di zeaxantina in membrane umane di ROS solleva la possibilità che funzionano come antiossidanti in questo compartimento delle cellule. L'individuazione di una concentrazione più alta di questi carotenoidi nel ROS della retina perifoveal fornisce il sostegno al loro ruolo protettivo proposto nella degenerazione maculare senile.

Carotenoidi nella retina--una rassegna del loro ruolo possibile nell'impedire o nella limitazione del danno causato da luce e da ossigeno.

Schalch W.
Vitamine & divisione chimica fine, F. Hoffmann - La Roche, Basilea, Svizzera.

EXS. 1992; 62:280-98.

Due del circa 600 carotenoidi naturali, zeaxantina e luteina, i carotenoidi principali di mais e melone rispettivamente, sono i costituenti del lutea della macula, del punto giallo nella macula, della parte centrale della retina in primati e degli esseri umani. Del circa dieci carotenoidi trovati nel sangue questi due specificamente sono concentrati in questa area, che è responsabile della visione tagliente e dettagliata. Questo articolo esamina le idee che questa concentrazione di carotenoidi dietetici nella macula non è accidentale, ma che la loro presenza può impedire o danno di limite dovuto le loro proprietà fisico-chimiche e la loro capacità per estiguere i radicali e l'ossigeno senza ossigeno della maglietta giro collo, che sono generati nella retina in conseguenza della presenza simultanea di luce e di ossigeno. Ulteriormente, in vitro e gli esperimenti in vivo sugli animali sono esaminati come pure dati d'osservazione ed epidemiologici in esseri umani. Questi indicano che c'è abbastanza prova circostanziale per un ruolo protettivo dei carotenoidi nella retina per giustificare ulteriore ricerca. Una certa enfasi sarà messa su degenerazione maculare senile (AMD), una malattia retinica degenerante multifattoriale per cui l'esposizione a luce e danno fotochimico è stata suggerita così come uno dei fattori eziologici. I tentativi recenti di intervento nutrizionale in questa circostanza inoltre saranno esaminati.

Il licopene ed il beta-carotene si decompongono più rapidamente della luteina e della zeaxantina sopra l'esposizione ai vari pro-ossidanti in vitro.

GRUPPO DI LAVORO di Siems, Sommerburg O, van Kuijk FJ.
Ospedale di Herzog-Julius, cattivo Harzburg, Germania.

Biofactors. 1999;10(2-3):105-13.

I carotenoidi importanti di plasma umano ed i tessuti sono stati esposti all'radicale-iniziato a
stati di autossidazione. Il consumo di luteina e zeaxantina, i soli carotenoidi nella retina e licopene e beta-carotene, i quenchers più efficaci dell'ossigeno della maglietta giro collo in plasma, è stato confrontato. In tutte le circostanze dell'autossidazione radicale-iniziata libera dei carotenoidi che sono stati studiati, la ripartizione di licopene ed il beta-carotene erano molto più veloci di quella di luteina e di zeaxantina. Sotto l'influenza di luce UV nella presenza di Rose Bengal, il tasso di ripartizione di gran lunga più alto è stato trovato per il beta-carotene, seguito da licopene. Il candeggio delle miscele del carotenoide ha mediato da NaOCl, l'aggiunta della azo-Banca dei Regolamenti Internazionali-isobutyronitril (AIBN) e il photoirradiation delle miscele del carotenoide da luce solare naturale conduce alla seguente sequenza dei tassi di ripartizione: licopene & beta-carotene & zeaxantina & luteina. La degradazione lenta delle xantofille zeaxantina e luteina può essere suggerita per spiegare la maggior parte di zeaxantina e di luteina nella retina dell'uomo e di altre specie. Nella corrispondenza al quel, la degradazione rapida del beta-carotene ed il licopene sotto l'influenza di luce solare naturale e di luce UV è postulata per essere la ragione per quasi la mancanza di quei due carotenoidi nella retina umana. Tuttavia, una prova finale di quella teoria sta mancando di.

Proprietà antiossidanti di tè verde e nero e la loro capacità potenziale ritardare la progressione della cataratta della lente di occhio.

Thiagarajan G, Chandani S, CS di Sundari, Rao SH, Kulkarni avoirdupois, fondamento di ricerca dell'occhio di Balasubramanian D. Haidarabad, L.V. Prasad Eye Institute, Haidarabad 500 034, India.

Ricerca 2001 dell'occhio di Exp settembre; 73(3): 393-401

Gli estratti acquosi di tè verde e nero sono indicati per estiguere le specie reattive dell'ossigeno quali l'ossigeno, il superossido ed i radicali ossidrili della maglietta giro collo, per impedire la reticolazione ossidativa delle proteine della prova e per inibire la rottura del singolo filo di DNA in intere cellule. Inoltre sono veduti per potere neutralizzare l'insulto ossidativo montato dal fumo della sigaretta. In ratti in cui la cataratta è stata indotta tramite l'iniezione sottocutanea di selenite, l'amministrazione degli estratti del tè verde o nero ha condotto ad un ritardo della progressione di opacità della lente, suggerente l'abilità cataracto-statica potenziale di tè.

Uso del carnosine come droga naturale di anti-senescenza per gli esseri umani.

Wang, mA C, Xie ZH, Shen F.
Dipartimento di biochimica, università medica di Harbin, Harbin 150086, PR Cina. Wangam@ems.hrbmu.edu.cn.

Biochimica (Mosc) 2000 luglio; 65(7): 869-71

Carnosine è un organismo saprofago libero radicale endogeno. L'ultima ricerca ha indicato quella oltre alla funzione delle cellule proteggenti da da danno indotto da ossidazione di sforzo, carnosine sembra potere estendere la durata della vita delle cellule coltivate, ringiovanire le cellule senescenti, inibire gli effetti tossici del peptide dell'amiloide (A beta), della malondialdeide e dell'ipoclorito alle cellule, inibire la glicosilazione delle proteine e della reticolazione della proteina-proteina e del proteina-DNA e mantenere l'omeostasi cellulare. Inoltre, il carnosine sembra ritardare il danno di vista con invecchiamento, efficacemente impedente e trattante la cataratta senile ed altre malattie relative all'età. Di conseguenza, il carnosine può applicarsi all'essere umano come droga contro invecchiamento.

Concentrazioni nutrienti solubili nel grasso negli strati differenti della lente cataractous umana.

Yeum kJ, Shang FM, Schalch WM, RM di Russell, Taylor A.
Università dei ciuffi, essere umano di ofAgriculture di Jean Mayer United States Department
Centro di ricerca di nutrizione che onAging ai ciuffi università, Boston, m. A 0211, U.S.A.

Ricerca dell'occhio di Curr. 1999 dicembre; 19(6): 502-5.

SCOPO. Gli studi epidemiologici recenti suggeriscono che il rischio differenziale per la cataratta nelle aree differenti della lente possa essere collegato con assunzione dei carotenoidi, del retinolo e del tocoferolo. Tuttavia, ci sono poche informazioni sulla localizzazione differenziale di queste sostanze nutrienti nella lente. Per determinare la distribuzione spaziale delle sostanze nutrienti solubili nel grasso all'interno della lente, abbiamo determinato i livelli di queste sostanze nutrienti nella corteccia esterna dell'epitelio contro la corteccia/nucleo interni.

METODI. Le concentrazioni di carotenoidi, di retinolo e di tocoferolo sono state determinate (più vecchio, meno metabolicamente attivo) strati epiteliali/corticali (più giovane, più metabolicamente tessuto attivo) e nucleari delle lenti cataractous umane (n = 7, 64-75 anno) mediante cromatografia liquida a alta pressione di inverso-fase (HPLC).

RISULTATI. La luteina/zeaxantina era il solo carotenoide, che è stato individuato, in lente umana. Coerente con i rapporti priori, nessun beta-carotene o licopene sono stati individuati. Le concentrazioni di luteina/zeaxantina, di tocoferolo e di retinolo nel tessuto corteccia/dell'epitelio erano circa 3, 1,8- e 1,3 volta più superiore a nella più vecchia cartina per obiettivi. Specificamente, strato epiteliale/corticale della lente, comprendente circa la metà del tessuto, contiene 74% di luteina/di zeaxantina (un peso bagnato di 44 ng/g), 65% dell'alfa-tocoferolo (2227 ng/g bagnano il peso) e 60% di retinolo (30 ng/g bagnano il peso).

CONCLUSIONI. I dati suggeriscono che sopra lo sviluppo e l'invecchiamento, ci sia la localizzazione differenziale di queste sostanze nutrienti. I dati sono inoltre coerenti con un ruolo protettivo di queste sostanze nutrienti contro danno ossidativo nell'epitelio e nella corteccia della lente umana.

Effetti dei polifenoli del tè verde sullo sforzo photooxidative della lente.

Zigman, S., Rafferty, N.S., Rafferty, K.A., Lewis, N.

Biol. Toro. 1999 ottobre; 197(2): 285-6.

Disponibile non astratto

LETTURA SUGGERITA

L'effetto del trattamento dietetico su perossidazione lipidica e dello stato antiossidante in diabete di tipo II recentemente diagnosticato

Armstrong DI MATTINA; Cormley M.J.; Giovane I.S.
Dipartimento di biochimica clinica, istituto di scienza clinica, Victoria Hospital reale,
Belfast BT12 6BJ Irlanda

Biologia del radicale libero e medicina (U.S.A.), 1996, 21/5 (719-726)

La perossidazione lipidica aumentata e lo stato antiossidante riduttore possono contribuire allo sviluppo delle complicazioni in diabete. Lo scopo di questo studio era di valutare gli effetti del trattamento dietetico del diabete di tipo II su questi parametri. Venti pazienti con il diabete di tipo II recentemente diagnosticato sono stati reclutati con 20 l'età, sesso e fumare-stato-hanno abbinato gli oggetti di controllo. L'ingestione dietetica è stata valutata dal questionario di frequenza dell'alimento e 24 richiami dietetici e sangue di h raccolti prima per le analisi biochimiche e 2 mesi dopo che il trattamento dietetico è stato iniziato. Il carboidrato, il grasso e l'assunzione della proteina sono caduto in pazienti che seguono il consiglio dietetico. Fra i micronutrienti, assunzioni di
le vitamine C, E ed A, carotene, selenio, rame, zinco e ferro erano simili in pazienti e nei comandi. L'assunzione di Colleen Fitzpatrick in pazienti è aumentato consiglio dietetico seguente (44,6 più o meno 11,7 contro 49,5 più o meno 5,5 mg/d, < .05), mentre non c'era cambiamento nell'assunzione di altri micronutrienti. Il glucosio a digiuno del plasma negli oggetti diabetici è caduto da 13,6 più o meno 1,1 mmol/l ad assunzione a 9,7 più o meno 1,1 mmol/l dopo la dieta (< .01) e questo è stato accompagnato da una caduta in emoglobina Alc da 7,44 più o meno 0,67% - 5,91 più o meno 0,57% (< .01). La malondialdeide del siero era più alta in pazienti che i comandi a T0 (2,39 più o meno 0,55 micromol/l contro 1,48 più o meno 0,33; < .01)ed è caduto dieta seguire a 1,42 micromol/l (< 0,01). L'ascorbato era più basso in pazienti che
comandi (12,7 più o meno 2,9 micromol/l contro 41,4 più o meno 9,3; < .01) alla linea di base ed è aumentato dopo la dieta a 27,8 più o meno 6,4 (< .01). il beta-carotene inoltre è aumentato dopo la dieta in pazienti (0,13 più o meno 0,04 micromol/l contro 0,17 più o meno 0,04; < 0,05), come ha fatto l'alfa-tocoferolo corretto lipido (4,39 più o meno il colesterolo di micromolo 1,09/mmole contro 5,16 più o meno 1,18; &lt; .05). La perossidazione lipidica riduttrice e lo stato antiossidante migliore possono essere un meccanismo da cui il trattamento dietetico contribuisce alla prevenzione delle complicazioni diabetiche.

Retinopatia di carenza della taurina nel gatto

Barnett K.C.; Hamburger I.H.

J. Piccolo Anim. Pract. (L'Inghilterra), 1980, 21/10 (521-534)

La letteratura su degenerazione retinica centrale felina è esaminata e un esperimento riferito che studia se la taurina è essenziale in gatti ha alimentato una dieta purificata. Lo sviluppo di retinopatia di carenza della taurina è descritto ed illustrato. I cambiamenti istopatologici, ultrastrutturali e di ERG inoltre sono descritti. Altre degenerazioni retiniche nel gatto sono discusse.

Magnesio e potassio nel diabete e nel metabolismo dei carboidrati. Rassegna della situazione attuale e dei risultati recenti.

Durlach J; Collery P

Magnesio. 1984. 3(4-6). P 315-23

Il diabete mellito è lo stato patologico più comune in cui la carenza di magnesio secondaria si presenta. Le anomalie del metabolismo del magnesio variano secondo le forme cliniche multiple di diabete: il magnesio del plasma è diminuito più spesso che il magnesio del globulo rosso. I livelli di mg del plasma sono correlati pricipalmente con la severità dello stato diabetico, della disposizione del glucosio e della secrezione endogena dell'insulina. I vari meccanismi sono compresi nell'induzione di svuotamento di mg in diabete mellito, la secrezione dell'epinefrina e cioè dell'insulina, modifiche del metabolismo di vitamina D, diminuzione di sangue P, vitamina b6 ed i livelli della taurina, aumento della vitamina B5, volume d'affari del glutatione e di C, il trattamento con gli alti livelli di insulina e biguanidi. Lo svuotamento di K in diabete mellito è ben noto. Alcuni dei suoi meccanismi sono concomitanti a quelli di svuotamento di mg. Ma la loro importanza gerarchica non è la stessa: cioè, il hyposecretion dell'insulina è più importante contro K+ che contro Mg2+. L'insulina aumenta l'affluenza cellulare di K+ più di quello di Mg2+ perché ci sono K+ più liberi (87%) che Mg2+ (30%) nella cellula. Le conseguenze dello svuotamento di MG-K del doppio sono l'una o l'altra antagonistica: i.e. contro la secrezione dell'insulina (aumentata da K+, in diminuzione
da Mg2+) o agonistico cioè sulla membrana: (cioè Na+K+ATPase), tolleranza del carico orale del glucosio, perturbazioni renali. L'importanza reale di questi disordini nello stato diabetico è ancora capita male. La retinopatia e microangiopathy sono correlati con la goccia del mg del globulo rosso e del plasma. La carenza in K aumenta gli effetti cardiorenal nocivi della carenza di mg. Il trattamento dovrebbe soprattutto assicurare il controllo diabetico.

Una carenza della vitamina b6 è una base molecolare plausibile della retinopatia dei pazienti con i diabeti melliti.

Ellis JM; Folkers K; Minadeo m.; VanBuskirk R; Xia LJ
Dipartimento di medicina, Titus County Hospital, Mt. piacevole, il Texas.

Ricerca Commun di biochimica Biophys. 30 agosto 1991. 179(1). P 615-9

Diciotto pazienti con i diabeti melliti, alcuno di chi hanno avuti variamente la retinopatia, la gravidanza e la sindrome del tunnel carpale e sono stati curati variamente con gli steroidi e la vitamina b6, overviewed per i periodi di 8 mesi - 28 anni. Abbiamo stabilito un'associazione di una carenza della vitamina b6 con il diabete controllando l'attività specifica della transaminasi ossaloacetica glutammica dell'eritrocito ed ancora dall'associazione con la sindrome del tunnel carpale (C.T.S.). È stato conosciuto per una decade che C.T.S è causato da una carenza B6. L'assenza di retinopatia nei pazienti diabetici della vitamina B6-treated per i periodi di 8 mesi - 28 anni sembra monumentali. Questi
le osservazioni sono come la scoperta e costituiscono una base affinchè un nuovo protocollo stabiliscano la relazione evidente di una carenza della vitamina b6 come causa molecolare della neuropatia diabetica. La cecità e la visione sono così importanti che la forza o la debolezza delle osservazioni non è importante; il comportamento di nuovo protocollo è importante.

Perossidazione lipidica in pazienti diabetici insulino-dipendenti con le lesioni degeneranti della retina in anticipo: Effetti di un completamento orale dello zinco

Faure P.; Benhamou P.Y.; Perard A.; Halimi S.; Roussel DI MATTINA

Giornale europeo di nutrizione clinica (Regno Unito), 1995, 49/4 (282-288)

Progettazione: Placebo per 3 mesi, seguito dal gluconato dello zinco di 30 mg/giorno in capsule identiche. Regolazione: Del diabetico clinica all'ospedale universitario, Grenoble dei pazienti fuori. Oggetti: Pazienti diabetici preoccupati per il diabete mellito di tipo I. 22 pazienti hanno cominciato lo studio, 4 ritirati. 10 pazienti sofferti di una retinopatia iniziale, 8 pazienti non hanno avuti retinopatia. Interventi: In questo ordine: T0 le misure biologiche, 3 mesi di trattamento del placebo, le misure biologiche T1, 3 mesi zincano il trattamento del gluconato, misure biologiche del T2. Lo Zn del plasma, il Cu, il Se, i reattivi dell'acido tiobarbiturico e gli enzimi antiossidanti sono stati misurati (plasma e glutatione perossidasi rosso (Se-GPx), superossido dismutasi del globulo rosso (Cu-Zn-ZOLLA)). Risultati: Abbassi il livello dello zinco del plasma nei due gruppi. Un aumento nel livello dello zinco è stato osservato ed era più importante in pazienti diabetici senza retinopatia (P = 0,05). I reattivi dell'acido tiobarbiturico erano sopra i valori di riferimento in tutti i pazienti e sono stati diminuiti a T2 (< 0,05). Aumento di attività di GPx dopo il completamento dello zinco in pazienti con retinopatia.

Sforzo ossidativo e complicazioni vascolari diabetiche

Giugliano D.; Ceriello A.; Paolisso G.
Via Emilia I, 80021 Afragola (Na) Italia

Cura del diabete (U.S.A.), 1996, 19/3 (257-267)

Le complicazioni vascolari a lungo termine ancora rappresentano la causa principale della morbosità e della mortalità in pazienti diabetici. Sebbene gli studi clinici a lungo termine randomizzati futuri che confrontano gli effetti della terapia convenzionale ed intensiva abbiano dimostrato un chiaro collegamento fra l'iperglicemia diabetica e lo sviluppo delle complicazioni secondarie del diabete, non hanno definito il meccanismo attraverso cui il glucosio in eccesso provocasse il danno di tessuto. La prova ha accumulato l'indicazione del quello la generazione di specie reattive dell'ossigeno
(sforzo ossidativo) può svolgere un ruolo importante in eziologia delle complicazioni diabetiche. Questa ipotesi è sostenuta da prova che molte vie biochimiche connesse rigorosamente con l'iperglicemia (autossidazione del glucosio, via del poliolo, sintesi del prostanoide, glycation della proteina) possono aumentare la produzione dei radicali liberi. Ancora, l'esposizione delle cellule endoteliali ad alto glucosio conduce a produzione aumentata dell'anione del superossido, che può estiguere l'ossido di azoto, un vasodilatatore derivato endotelio potente che partecipa all'omeostasi generale del sistema vascolare. In ulteriore supporto del nocivo conseguente
il ruolo dello sforzo ossidativo, molti degli effetti contrari di alto glucosio sulle funzioni endoteliali, quali rilassamento endoteliale-dipendente riduttore e la replica in ritardo delle cellule, è invertito dagli antiossidanti. Un'estensione razionale di questo ruolo proposto per lo sforzo ossidativo è il suggerimento che la suscettibilità differente dei pazienti diabetici alle complicazioni microvascolari e macrovascular possa essere una funzione dello stato antiossidante endogeno.

Taurina supplementare in ratti diabetici: Effetti sul glucosio e sui trigliceridi del plasma

Goodman H.O.; Shihabi Z.K.

Biochimica. Med. Metab. Biol. (U.S.A.), 1990, 43/1 (1-9+8)

Lo studio presente ha indicato che le variazioni significative in taurina urinaria e e del tessuto del plasma, e nelle amine dialyzable della non taurina si presentano dal nel ratto diabetico indotto STZ, particolarmente nel rene. L'amministrazione della taurina a dosaggio relativamente basso ha migliorato soltanto la concentrazione nella taurina del rene. Le alterazioni prevedute in glucosio e creatinina del plasma sono state osservate ma il neiher di questi cambiamenti è stato colpito tramite l'amministrazione della taurina. Similmente, l'uscita urinaria di creatinina, il gluycose e NAG sono aumentato significativamente fra i ratti diabetici, ma nessuno di
questi rilevabile sono stati influenzati da taurina. Gli aumenti in trigliceridi del plasma osservati in da diabete indotto STZ sembrano essere attenuati tramite l'amministrazione della taurina e sebbene le concentrazioni nel colesterolo siano state più basse in ratti taurina-trattati, le differenze non erano statisticamente significativi. Questi risultati dovrebbero incoraggiare ulteriori studi su questi effetti in ratti come modello utile per parecchie complicazioni del diabete umano compreso aterosclerosi, retinopatia e la nefropatia

Strisce Angioid connesse con il abetalipoproteinemia

Gorin M.B.; Paul T.O.; Rader D.J.

Genet oftalmico. (I Paesi Bassi), 1994, 15/3-4 (151-159)

Le strisce Angioid sono state osservate in due pazienti con il abetalipoproteinemia. La progressione delle strisce angioid era minima nel corso degli anni che questi pazienti hanno ricevuto la vitamina A ed il completamento di E, comunque in un paziente che lo sviluppo delle membrane neovascolari sottoretiniche all'interno delle strisce angioid era la causa di perdita visiva centrale rapida. L'aspetto simultaneo di due entità rare in individui indipendenti rinforza la relazione fra questi due disordini che è stata suggerita dagli studi finalizzati precedenti. Gli autori propongono una via metabolica comune che comprende le carenze dell'oligoelemento cui può rappresentare questa relazione come pure l'associazione di angioid con
altri disordini rari quali la malattia di Paget, l'ipoparatiroidismo, il saturnismo, l'iperfosfatemia ed una serie di hemoglobinopathies. Il loro studio su queste sottolineature di due pazienti l'esigenza delle indagini successive quanto al ruolo di rame, di zinco e di acidi grassi omega-3 nella patogenesi di retinopatia nel abetalipoproteinemia. Anomalie di metabolismo retinico nel diabete o in galattosemia II.

Studio clinico su influenza della vitamina in diabete mellito

Hashizume N.
Servizio della medicina del laboratorio, Ohashi Hosp., Toho università. Sch. del Med., 2-17-6 Ohashi, Meguro, Tokyo Giappone

Giornale della società medica dell'università di Toho (Giappone), 1996, 42/6 (577-581)

La carenza vitaminica è un risultato di una dieta del inadequale. L'istruzione sull'importanza delle sostanze nutrienti della traccia in pazienti diabetici con controllo difficile della glicemia è esaminata. Coloro che prepara i pasti devono considerare la perdita di vitamine nel corso della cottura. Il nostro studio inoltre ha suggerito che la carenza vitaminica marginale svolgesse un ruolo indiretto ma importante nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. Colleen Fitzpatrick come alterazione il colesterolo totale (T-ch) e della vitamina E come alterazione del trigliceride (TG) potrebbe modificare l'angiopatia diabetica. Farmacologicamente, la niacina potrebbe essere responsabile della diminuzione in lipoproteina (a) e Colleen Fitzpatrick inibirebbe l'influenza di controllo rapido della glicemia su retinopatia diabetica.

Confronto della transpeptidasi del gamma-glutamil in retina e corteccia cerebrale ed effetti della terapia antiossidante

Kowluru R.; Kern T.S.; Engerman R.L.

Curr. Ricerca dell'occhio. (il Regno Unito), 1994, 13/12 (891-896)

I livelli dell'antiossidante intracellulare, glutatione, diventano al di sotto della norma in retina nel diabete o in galattosemia sperimentale. Per studiare la causa ed il significato di questa anomalia, l'attività della transpeptidasi del gamma-glutamil (un enzima importante nella sintesi e nella degradazione di glutatione) ed i livelli di glutatione riduttore sono stati misurati in retine dei ratti e dei cani diabetici e dei ratti e dei cani sperimentalmente galactosemic. L'attività della transpeptidasi del gamma-glutamil ed il livello retinici del glutatione avevano luogo significativamente più di meno del normale dopo 2 mesi del diabete o della galattosemia. Al contrario, la corteccia cerebrale dagli stessi ratti diabetici e dai ratti galactosemic non ha mostrato riduzione significativa dell'attività della transpeptidasi del gamma-glutamil o del livello del glutatione. Questi
le risposte differenti dei due tessuti all'iperglicemia hanno potuto contribuire a rappresentare la differenza nella malattia microvascolare in questi due tessuti in diabete. Il consumo degli antiossidanti, acido ascorbico (1,0%) più l'alfa-tocoferolo (0,1%), dai ratti diabetici e dai ratti galactosemic ha inibito la diminuzione dei livelli di attività e del glutatione della transpeptidasi del glutamil di gamma in retina, suggerente che i difetti nel regolamento del glutatione nella retina fossero secondari “dallo allo sforzo ossidativo„ indotto iperglicemia.

Anomalie di metabolismo retinico nel diabete o in galattosemia sperimentale. III. Effetti degli antiossidanti

Kowluru R.A.; Kern T.S.; Engerman R.L.; Armstrong D.
Servizio di oftalmologia/Sci visivo., università di Wisconsin, viale 1300 dell'università., Madison, WI 53706-1532 U.S.A.

Diabete (U.S.A.), 1996, 45/9 (1233-1237)

Gli effetti degli antiossidanti dalle sulle alterazioni indotte iperglicemia di metabolismo retinico sono stati valutati in ratti diabetici o sperimentalmente galactosemic per 2 mesi. Lo sforzo ossidativo è stato stimato misurando i perossidi del lipido (misurati come sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS)) in retina ed in plasma. La fragilità osmotica dell'eritrocito, un'altra misura dello sforzo ossidativo, inoltre è stata determinata negli stessi gruppi di ratti. In ratti diabetici, TBARS sono stati elevati da 74% in retina e da 87% in plasma. Nei ratti di galattosio-federazione, TBARS sono stati elevati significativamente in retina (< 0,05), ma erano normali in plasma.
l'amministrazione dell'acetato dietetico supplementare dell'alfa-tocoferolo e dell'acido ascorbico per 2 mesi ha impedito l'elevazione di TBARS retinico e della diminuzione di Na+-K+-ATPase e le attività dell'atpasi del calcio in retine degli animali diabetici senza avere alcun effetto benefico su plasma TBARS. In ratti galactosemic, questi antiossidanti hanno avuti un effetto benefico parziale sull'attività di Na+-K+-ATPase retinico, ma non riuscito ad avere tutto l'effetto sull'atpasi del calcio. Gli effetti benefici degli antiossidanti nel diabete ed in galattosemia sperimentale non sono stati causati tramite il miglioramento dell'iperglicemia o dell'accumulazione retinica del poliolo. La fragilità osmotica dell'eritrocito è stata aumentata più da due volte tanto in diabete, ma era
il normale in galactesemia sperimentale e gli antiossidanti hanno impedito dagli gli aumenti indotti da diabete nella fragilità osmotica dell'eritrocito. da sforzo ossidativo aumentato indotto da diabete e le attività al di sotto della norma dell'atpasi nella retina possono essere inibiti dal completamento dietetico con gli antiossidanti.

Il ruolo di taurina in retina di sviluppo del ratto

Lepore D.; Antico L.; Balzano L.; Molle F.

Ophtalmologie (Francia), 1995, 9/3 (283-286)

La taurina è l'amminoacido libero più abbondante nella retina. Uno studio recente suppone l'esistenza di due stagni funzionali differenti di taurina nella retina: un Ca2-dependent, l'altro si è riferito ad alta concentrazione di K+ ed all'adeguamento successivo del volume delle cellule. Molti termini patologici, quali ipossia o ischemia, possono indurre il gonfiamento delle cellule: i fotoricettori hanno potuto impedire l'alterazione del volume da un rilascio della taurina. Il meccanismo che permette la protezione della membrana dalla taurina è ancora poco chiaro (modifica dei cambiamenti continui dello ione del calcio ed inibizione di fosforilazione della proteina), ma molti prova di un ruolo chiave svolto da taurina sono stati trovati: già sappiamo che i prodotti senza dieta della taurina della madre una riduzione delle fibre nervose del optique del neonato. Abbiamo studiato il sistema di assorbimento di taurina con
una soluzione millimetri da 4 e da 0,1 millimetri in retina di 7 (PN) e 15 ratti di giorni (PN15) vecchia, sviluppata dentro
condizioni normali ambientali, rispetto ai ratti adulti. Inoltre abbiamo studiato l'effetto del completamento neonatale dell'ossigeno (O2 di 80% nell'aria seguita da un recupero di 9 giorni in aria della stanza). I dati dimostrano che i ratti di PN 15 hanno un assorbimento della taurina simile all'adulto. I ratti di PN 7 hanno un assorbimento iperattivo di questo aminoacido. L'aa suppone che la retina di sviluppo del ratto abbia una buona protezione contro i danni indotti dal gonfiamento delle cellule durante l'ipossia assoluta o relativa. Al PN 7 la taurina ha potuto anche svolgere un ruolo chiave per la crescita retinica. L'ossigeno, danneggiante il sistema di assorbimento della taurina, ha potuto fermare lo sviluppo normale della via ottica.

Spiegazioni razionali per il completamento del micronutriente in diabete

McCarty MF; Rubin EJ

Med Hypotheses. 1984 febbraio 13(2). P 139-51

Prova disponibile--qualche ben documentato, qualche soltanto preliminare--suggerisce che il completamento nutrizionale adeguato-progettato di assicurazione possa avere valore particolare in diabete. Il completamento completo del micronutriente che fornisce le ampie dosi degli antiossidanti, il lievito-cromo, il magnesio, lo zinco, la piridossina, acido gamma-linolenico e carnitina, può aiutare la tolleranza al glucosio, stimolare le difese immuni e promuovere la guarigione arrotolata, mentre riduce il rischio e la severità di alcune delle complicazioni secondarie del diabete. Refs: 125.

[L'attività antiossidante del plasma e dell'eritrocito in diabete mellito scrive la I a macchina]

Ndahimana J; Dorchy H; Vertongen F
Medicale di Service de Chimie, Universite Libre de Bruxelles, Belgique.

Presse Med (Francia) 10 febbraio 1996, 25 (5) p188-92

OBIETTIVI: Alcuni parametri biologici in questione nella difesa delle cellule contro i radicali dell'ossigeno (vitamine plasmatiche C ed E, glutatione perossidasi dell'eritrocito, glutatione reduttasi e superossido dismutasi) sono stati misurati in singoli campioni di sangue da 119 infanti diabetici, dagli adolescenti e dai giovani adulti.

METODI: I dati sono stati studiati relativamente alla secrezione residua dell'insulina determinata dal peptide di C, dal livello di controllo metabolico apprezzato da emoglobina glicosilata, dalle anomalie del lipido e dalle complicazioni infracliniche (retinopatia, neuropatia e nefropatia).

RISULTATI: Non c'era cambiamento nei parametri antiossidanti con la secrezione dell'insulina. I pazienti con controllo glicemico difficile e gli alti lipidi del plasma hanno avuti livelli elevati della vitamina E. Patients del plasma con la nefropatia hanno avuti più bassi livelli di Colleen Fitzpatrick del plasma e quelli con la neuropatia hanno mostrato l'attività più bassa del glutatione perossidasi dell'eritrocito. Le concentrazioni di Colleen Fitzpatrick del plasma e le attività del glutatione reduttasi dell'eritrocito sono state correlate negativamente con l'età dei pazienti e la durata della malattia.

CONCLUSIONE: Il più alta capacità del trasporto della vitamina E probabilmente spiega i livelli elevati di vitamina E osservati in pazienti con i livelli ad alta percentuale di lipidi e la malattia duratura. I livelli più bassi di Colleen Fitzpatrick in presenza della nefropatia possono essere dovuto un'escrezione renale aumentata di questa vitamina. La riduzione di glutatione perossidasi, di attività del glutatione reduttasi e dei livelli di Colleen Fitzpatrick conferma l'esistenza di uno sforzo ossidativo nel tipo il diabete di I.

La distribuzione regionale delle vitamine E e C in retine umane mature e premature

Nielsen J.C.; Naash M.I.; Anderson R.E.

Investa. Ophthalmol. Sci visivo. (U.S.A.), 1988, 29/1 (22-26)

La vitamina E è usata per migliorare la retinopatia della prematurità, ma piccolo è conosciuto circa i certificato di scuola media superiore della vitamina della linea di base in retine dei bambini prematuri o nell'effetto del completamento della vitamina E su questi livelli. I livelli della vitamina E e di C sono stati misurati in retine mature (1 mese - 73 anni) ed in retine dei bambini prematuri (22 - 33 settimane di gestazione). Gli infanti sono caduto in due gruppi: (1) coloro che ha sopravvissuto < a 12 ore e non ha ricevuto vitamina E e (2) coloro che ha sopravvissuto < ai 4 giorni ed ha ricevuto il completamento della vitamina E. I bambini prematuri nascono con 5 - 12 per cento che i certificato di scuola media superiore della vitamina hanno trovato in retine mature. I certificato di scuola media superiore della vitamina in retina vascolare e avascolare dei bambini prematuri sono aumentato con la gestazione. Gli infanti < la gestazione sopportata di 27 settimane e sopravvivere almeno ai 4 giorni con il completamento della vitamina E dimostrato contrassegnato hanno elevato i certificato di scuola media superiore della vitamina in retina vascolare e avascolare una volta confrontati agli infanti completati < la gestazione di 27 settimane. I bambini prematuri hanno posseduto 35-50% livelli elevati di Colleen Fitzpatrick retinico che quelli trovati in retine mature. Questi dati dimostrano che i bambini prematuri nascono con i livelli relativamente bassi di vitamina retinica E, specialmente nella regione avascolare, ma contengono un'abbondanza di Colleen Fitzpatrick retinico. Questi
i dati ulteriori suggeriscono che risultati del completamento della vitamina E in un aumento rapido nei certificato di scuola media superiore retinici della vitamina, specialmente in infanti < l'età gestazionale di 27 settimane.

Stato degli antiossidanti in pazienti con i diabeti melliti con e senza le complicazioni recenti

Oels C.; Elmadfa J.

Aktuel. Ernahr.Med. Klin. Prax. (La Germania), 1994, 19/3 (155-159)

Il ruolo delle vitamine antiossidanti nella terapia del diabete mellito è di crescita
importanza. Lo sviluppo delle complicazioni recenti del diabetico (cataratta, retinopatia, nefropatia e neuropatia ed altre) è associato con una presenza aumentata di radicali liberi e quindi, sforzo ossidativo elevato del corpo umano. Lo scopo dello studio presente era la valutazione dello stato del selenio e della vitamina dei diabetici. Trentotto pazienti dell'età di 35-58 anni erano stati diabetici per 8-27 anni e la loro concentrazione nel plasma di emoglobina era 6.7-7.5%. I diabetici di tipo sono stato curato con un trattamento insulinico funzionale con le restrizioni dietetiche, mentre il tipo diabetici di II ha ricevuto il antidiabetica orale (urea, biguanids sulfonyl) ed ha dovuto aderire ad una dieta fissa.
Tutto il completamento delle vitamine è stato omesso. L'assunzione nutrizionale è stata controllata da un'annotazione pesata oltre i 7 giorni. Le concentrazioni nel plasma di vitamina A, il beta-carotone, di K e della E sono stati determinati dallo invertire-fase-SpA. Per la valutazione delle concentrazioni di Colleen Fitzpatrick, un metodo fotometrico è stato usato e le concentrazioni nel selenio sono state determinate mediante spettrometria per assorbimento atomico elettrotermica. I valori medi delle concentrazioni del plasma erano: vitamina A 36-50 microg/dl, beta-carotene 35-42 microg/dl, vitamina K: 0.5-0.6 ng/ml, vitamina E: 1.1-1.6 mg/dl, selenio: 72-75 microg/l. I valori di concentrazione in Colleen Fitzpatrick dei diabetici scrivono la I a macchina senza complicazioni recenti e di tipo II
i diabetici erano a 0,8 mg/dl e, pertanto, al limite. I diabetici di tipo I con le complicazioni recenti hanno mostrato i valori marginali di 0,6 più o meno 0,3 mg/dl. Il valore critico per la prevenzione di scorbut è stato riparato a 0,4 mg/dl. I risultati di questo confermano l'importanza e l'efficienza delle vitamine, particolarmente di acido ascorbico. Gli effetti positivi di questa vitamina antiossidante rispetto alla prevenzione degli effetti collaterali diabetici e della malattia successiva dovrebbero quindi essere preveduti.

Antiossidanti nutrizionali, fluidità della membrana di globulo rosso e viscosità del sangue in diabete mellito di tipo 1 (dipendente dell'insulina).

Osterode W; Gridi la C; Ulberth F
Pelliccia Innere Medizin IV, Wien, Austria di Universitatsklinik.

Diabet Med (Inghilterra) dicembre 1996, 13 (12) p1044-50

Lo studio è stato destinato per valutare se le sostanze nutrienti antiossidanti selenio, vitamina A e la vitamina E sono associate con le alterazioni della viscosità del sangue in pazienti con i diabeti melliti insulino-dipendenti (di tipo 1) (IDDM). Abbiamo valutato le concentrazioni nel selenio in plasma e globuli rossi (RBC), l'attività del glutatione perossidasi in RBC, la vitamina A e la vitamina E e la viscosità di intero sangue e di plasma in 20 pazienti con IDDM e 20 sesso, l'età e massa del corpo indice-ha abbinato i comandi sani. Mentre il selenio non è stato alterato in plasma in IDDM, contrassegnato è stato diminuito in RBC di IDDM (1,24 +/- 0,32 contro 0,92 +/- 0,38 mumol l-1, p = 0,006) correlante negativamente con l'elastico e la componente viscosa della viscosità dell'intero sangue. Viscosità del plasma aumentata con la fase di retinopatia. L'attività media del glutatione perossidasi in RBC è stata ridotta in IDDM (5,78 +/- 0,77 contro U 5,13 +/- 1,03 gHb-1, p = 0,029). In IDDM con la funzione renale normale (creatinina < o = 97,2 mumol l-1, nessun'albuminuria) la vitamina A è stata ridotta significativamente (1,26 +/- 0,62 contro 1,89 +/- 0,56 mumol l-1, p = 0,005). Livelli della vitamina A aumentati con la funzione renale alterata. Hanno correlato forte con la creatinina del plasma (r = 0,86, < 0,001) e la viscosità del plasma (r = 0,71, p = 0,001). Tuttavia, gli esperimenti in vitro con differenti concentrazioni del plasma della vitamina A hanno indicato che questa correlazione particolare non può rappresentare causale. Nessun cambiamento in vitamina E è stato trovato in IDDM. Concludiamo che le concentrazioni ridutrici nel selenio in RBC contribuiscono al haemorheology alterato nei pazienti di IDDM. La viscosità del plasma non è stata colpita dalle concentrazioni nel plasma delle vitamine A ed E.

Effetto di un analogo della vitamina solubile in acqua E, Trolox C, su sviluppo vascolare retinico in un modello animale di retinopatia di prematurità

Penn J.S.; Tolman B.L.; Bullard L.E.

Biologia del radicale libero e medicina (U.S.A.), 1997, 22/6 (977-984)

Il dibattito sopra l'efficacia della vitamina E come terapia per retinopatia della prematurità (dispositivo di protezione in caso di capovolgimento) continua 45 anni dopo che in primo luogo è stato proposto. Le discrepanze fra uno studio clinico ed un altro possono essere dovuto la difficoltà di consegna della molecola lipido-solubile come la vitamina E alla retina acerba. Trolox C è un analogo solubile in acqua della vitamina E con attività antiossidante potente. Abbiamo studiato l'efficacia dell'iniezione intraperitoneale di Trolox C in un modello animale di retinopatia siamo rimanere per 1 4 d prima del sacrificio e della valutazione di sistema vascolare retinico. I ratti sono stati amministrati 625 microg/kg Trolox C, o veicolo, tramite l'iniezione intraperitoneale sui alternatedays per la durata dell'esposizione.
Altri ratti sono stati allevati simultaneamente in aria della stanza, sono stati iniettati e sono stati valutati come comandi. Le percentuali di area retinica avascolare, la perdita vascolare e la densità capillare retinica erano analisi dell'immagine su ordinatore measuredby. Trolox C-ha iniettato i ratti ha avuto le aree avascolari significativamente più piccole (14,6 più o meno 4,8% contro 25,4 più o meno 6,3%), meno area della perdita (0,04 più o meno 0,07 mm2 contro 0,16 più o meno 0,14 mm2) e maggior densità capillare (24,3 più o meno 2,6 il pixel % contro 18,9 più o meno 3,1 il pixel %) di quanto le controparti veicolo-iniettate. Questi risultati indicano che Trolox C ha facilitato il processo del vasculogenesis retinico nelle circostanze hyperoxemic. Inoltre suggeriscono che il danno mediato radicale senza ossigeno svolga un ruolo nell'effetto patologico di alta elevazione dell'ossigeno di
ratti neonati. Gli studi supplementari sono autorizzati per determinare i siti precisi e
il meccanismo di attività di Trolox C in questo e nella simile malattia modella in quale perossidazione è creduta per svolgere un ruolo causale.

Concetti correnti nel trattamento di retinopatia di prematurità

"phillips" P.H.; Repka M.X.
Dott. M.X. Repka, Wilmer Ophthalmological Institute, strabismo/oftalmologia pediatrica, John Hopkins Hospital, Balumore, MD 21287-9009 U.S.A.

Seminari in oftalmologia (U.S.A.), 1997, 12/2 (72-80)

I miglioramenti nella tecnologia neonatale di terapia intensiva e nell'abilità controllano esattamente l'ossigenoterapia hanno condotto alla sopravvivenza aumentata dei bambini prematuri severamente. Ciò ha causato un'incidenza aumentata di retinopatia della prematurità negli anni 80 ed ha rinnovato l'interesse nella prevenzione e nel trattamento di questa malattia. Questo articolo esamina i concetti correnti nella prevenzione e nel trattamento di retinopatia della prematurità come pure i viali per ricerca futura. Il completamento della vitamina E, il trattamento del tensioattivo, la crioterapia, la terapia laser, l'ambulatorio, STOP-ROP ed il Luminoso dispositivo di protezione in caso di capovolgimento sono discussi.

La ambliopia tossica può essere associata con la retinopatia di Purtscher da in pancreatite indotta da alcool

Rover J.
Augenklinik, Stadtische Kliniken, Teutoburger Strasse 50, D-33604 Bielefeld Germania

Der Augenheilkunde (Austria), 1996, 10/3 di Spektrum (129-132)

2% di tutti i pazienti con da pancreatite indotta da alcool sviluppano le perturbazioni visive che presentano un'immagine retinica simile alla retinopatia di Purtscher. In un Caucasian maschio da 38 anni, soffrente dalla pancreatite cronica, l'ischemia retinica acuta senza occlusione vascolare ha causato le perturbazioni visive severe. Malgrado miglioramento rapido della pancreatite e dell'elettroretinogramma, la funzione visiva non ha recuperato dovuto perdita grave di funzione del fotoricettore e di fibre nervose retiniche. Una mancanza di vitamina b12 può avere pronunciato il danno ischemico del nervo ottico.

I supplementi orali della vitamina E possono impedire la retinopatia del abetalipoproteinaemia

Runge P, DP del Muller, McAllister J, Calver D, Lloyd JK, Taylor D

Br J Ophthalmol 1986 marzo; 70(3): 166-73

Sei pazienti con il abetalipoproteinaemia sono descritti chi ha ricevuto le grandi dosi della vitamina orale E per fra 12 e 18 anni oltre ad una dieta a bassa percentuale di grassi ed i supplementi delle altre vitamine liposolubili. La retinopatia progressiva osservata in abetalipoproteinaemia non trattato è stata modificata sostanzialmente ed il più probabilmente è stata impedita tramite questa terapia. Le strisce Angioid sono state notate in un paziente. Il trattamento con vitamina A sola non ha impedito o non arrestato la progressione della lesione retinica.

Determinazione di acido ascorbico nell'umore vitroso umano da cromatografia liquida a alta pressione con rilevazione UV

Takano S.; Ishiwata S.; Nakazawa M.; Mizugaki M.; Tamai M.
S. Takano, dipartimento di oftalmologia, scuola di medicina dell'università di Tohoku, 1-1 Seiryo-machi, Aoba-ku, Sendai 980-77 Giappone

Ricerca corrente dell'occhio (Regno Unito), 1997, 16/6 (589-594)

Scopo. L'acido ascorbico (aa) si accumula in vitroso ad una concentrazione parecchie volte più superiore a in plasma. È stato suggerito che l'aa potesse servire da antiossidante che protegge i tessuti oculari dall'attacco del radicale libero. Ci sono molti rapporti circa la concentrazione di aa in tessuti oculari. Tuttavia, l'aa nell'umore vitroso umano adulto non è stato determinato. Abbiamo misurato le concentrazioni di aa dai campioni vitrosi umani patologici ed abbiamo confrontato i risultati.

Metodi. L'aa è stato misurato da cromatografia liquida a alta pressione (HPLC) con rilevazione UV. L'umore vitroso umano è stato raccolto dai pazienti che subiscono la vitrectomia di plana di parità.

Risultati. L'aa è stato quantificato nell'umore vitroso di retinopatia diabetica proliferativa (PDR), del foro vitreoretinopathy (PVR) e maculare proliferativo (MH), della fibrosi premacular idiopatica (PMF) e della sindrome di Terson (Terson). Le concentrazioni di aa erano 120,9 più o meno 36,3 microg/ml (media più o meno la deviazione standard), 129,8 più o meno 36,6, 311,5 più o meno 126,7, 446,9 più o meno 154,2 e 406,0 più o meno 22,0, rispettivamente. Non c'era differenza significativa fra il PDR ed i gruppi di PVR (test t spaiato). I pazienti con PDR e PVR hanno mostrato le concentrazioni significativamente più basse di aa che quelle con il MH.

Conclusioni. Questi risultati suggeriscono che lo sforzo ossidativo aumentato possa essere prodotto nei tessuti oculari degli occhi con PDR e PVR e l'aa sembra essere consumato (ossidato) nell'esecuzione del suo ruolo protettivo.

Metabolismo della vitamina-e e la sua applicazione

Thakur M.L.; Srivastava Stati Uniti.
Departement de Nutrition, Universite de Montreal, Montreal, Que. Il Canada

Ricerca in nutrizione (U.S.A.), 1996, 16/10 (1767-1809)

La vitamina E, l'intervento concreto è alfa-tocoferolo, ampiamente distribuito in natura con differenti attività biologiche. È un antiossidante lipido-solubile importante responsabile della protezione delle membrane contro perossidazione lipidica in grado di rallentare il processo di invecchiamento in esseri umani o in animali. Parecchi ruoli della vitamina E sono stati riferiti quali antiossidante, l'intermediario nel metabolismo della prostaglandina e dell'acido arachidonico, l'acido nucleico, la proteina ed il metabolismo dei lipidi, la funzione mitocondriale, produzione delle ormoni sessuali, nel mantenimento dell'integrità delle membrane, nella protezione contro l'anemia emolitica e la eritropoiesi alterata, riducenti i rischi di malattia cardiaca, cancro, le malattie neurologiche, cataratta,
retinopatia dei bambini prematuri e dell'artrite. La carenza della vitamina E provoca la sindrome neurologica nella gente con malassorbimento cronico. È utile nelle malattie neurologiche quale la discinesia di Parkinson, di Huntington, dell'epilessia e del tardiv. Parecchie applicazioni cliniche della vitamina E sono conosciute nelle malattie quali il abetalipoproteinemia, la fibrosi cistica, l'affezione epatica cholestic, le anemie emolitiche, l'emergenza respiratoria, l'epilessia, le sedere, l'invecchiamento, il cancro, la malattia cardiaca ischemica e la cataratta. Lo studio futuro della vitamina E in esseri umani o nei modelli dell'animale dovrebbe fornire la prova più definitiva del suoi assorbimento, trasporto, utilizzazione e conservazione in vari organi e tessuti del corpo come pure nella protezione e
prevenzione delle malattie neurologiche importanti.

Glycation avanzato e lo sviluppo delle complicazioni diabetiche: Unificazione della partecipazione dello sforzo methylglyoxal ed ossidativo del glucosio,

Thornally P.J.
Scienze biologiche di dipartimento, città universitaria centrale, università di Essex, parco di Wivenhoe, regno di Colchester United

Endocrinologia e metabolismo (Regno Unito), 1996, 3/3 (149-166)

La formazione di prodotti finiti avanzati di glycation (ETÀ) e lo sforzo ossidativo sono stati implicati nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. La prova per il glycation avanzato mediata da glucosio e methylglyoxal e lo sforzo ossidativo, in diabete mellito clinico e nella loro associazione con le complicazioni diabetiche è esaminata. Effettivamente, sono collegati e reciprocamente rinforzando. Il glucosio reagisce non-enzimatico con il N-terminale ed i gruppi amminici lisil della catena laterale in proteine ai fructosamines della forma che sono prodotti di glycation della fase iniziale. Fructosamines si degrada oxidatively e non-oxidatively per formare l'ETÀ:
Carbossimetilico-lisina di N (epsilon) -, N (epsilon) - lactatolysine, pentosidine ed alfa-oxoaldehydes, glucosulose 3 deoxyglucosone e 2; 3-deoxyglucosone reagisce nonenzymatically con le proteine al pyrraline della forma, ai derivati di imidazolone ed ai legami incrociati (lisil) della Banca dei Regolamenti Internazionali. L'alfa-oxoaldehyde methylglyoxal è formata dai triosephosphates, dal metabolismo del corpo di chetone e dal catabolismo di treonina ed è disintossicata dal sistema di glyoxalase. Reagisce non-enzimatico con le proteine ai derivati di imidazolone della forma ed ai legami incrociati della Banca dei Regolamenti Internazionali (lysyll) e con i nucleotidi di guanyl in DNA e RNA per formare i derivati di imidazopurinone. La modifica delle proteine e dei nucleotidi dall'ETÀ ha conseguenze funzionali. Le proteine minimo-modificate dai derivati di imidazolone sono limitate dai ricevitori della superficie delle cellule sulle cellule monocytic, sono interiorizzate e degradate; sono chemiotattici ed inducono la sintesi e la secrezione delle citochine (interleukin-1beta, fattore-alfa di necrosi del tumore e fattore distimolazione del macrofago). La reticolazione delle proteine tramite il pentosidine ed i legami incrociati (lisil) della Banca dei Regolamenti Internazionali costituiti da methylglyoxal e dal deoxyglucosone 3 può stabilizzare il collagene e contribuire all'ispessimento della membrana basale. La modifica dei nucleotidi di guanyl da methyglyoxal induce la mutagenesi e gli apoptosi. Lo sforzo ossidativo è stato implicato nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. La concentrazione di glutatione riduttore (GSH) è diminuita e perossidazione lipidica è aumentata in globuli, cellule vascolari e lente in diabete. Lo stimolo ossidativo può risultare dalla degradazione ossidativa dei monosaccaridi (autossidazione del monosaccaride), dalla degradazione ossidativa delle proteine glicate (glycoxidation) e dall'attivazione dello scoppio respiratorio dei fagociti dada sintesi e dalla secrezione indotte da età delle citochine. Ciò conduce alla modifica ossidativa delle proteine e dei nucleotidi ed all'inizio di aterosclerosi. La formazione di ETÀ ed il metabolismo di methylglyoxal sono stati collegati in modo logistico allo sviluppo delle complicazioni diabetiche (retinopatia, neuropatia e nefropatia). Recentemente, un collegamento logistico negativo di GSH alle complicazioni diabetiche inoltre è stato trovato ma soltanto in un modello statistico in cui le variabili relative alla disintossicazione dell'alfa-oxoaldehydes dal sistema di glyoxalase erano incluse. GSH è un cofattore del sistema di glyoxalase. GSH in diminuzione ed altri tioli di cysteinyl in diabete sia predispone i tessuti allo sforzo ossidativo che al glycation alfa-oxoaldehyde-mediato della proteina. Glycation e lo sforzo ossidativo stanno rinforzando reciprocamente. Le strategie per la prevenzione delle complicazioni diabetiche dovrebbero quindi mirare ad impedire sia gli effetti del glycation che lo sforzo ossidativo.

L'associazione negativa fra l'eritrocito ha ridotto la concentrazione del glutatione e le complicazioni diabetiche.

Thornalley PJ; CA di McLellan; Lo TW; Benn J; Sonksen pH
Dipartimento delle scienze biologiche e chimiche, università di Essex, Colchester, Regno Unito.

Clin Sci (Colch) (Inghilterra) novembre 1996, 91 (5) p575-82

1. L'analisi di regressione logistica multipla delle variabili biochimiche e cliniche in pazienti diabetici è stata eseguita per identificare quelle connesse con la presenza di complicazioni diabetiche (retinopatia, neuropatia e nefropatia).

2. La presenza di complicazioni diabetiche ha correlato positivamente con la durata del diabete ed i pazienti invecchiano e negativamente con la concentrazione di glutatione riduttore in eritrociti. Individualmente, la retinopatia, la neuropatia e la nefropatia correlate con la durata del diabete, ma della retinopatia inoltre hanno correlato positivamente con emoglobina A1C in pazienti diabetici. In pazienti insulino-dipendenti, la concentrazione di methylglyoxal era inoltre nel modello logistico per retinopatia e le complicazioni diabetiche, ma il coefficiente di regressione logistico non era significativo.

3. L'analisi lineare multipla ha indicato che l'eritrocito ha ridotto la concentrazione del glutatione correlata negativamente con concentrazione nel D-lattato e positivamente con la durata del diabete in pazienti insulino-dipendenti e correlata negativamente con concentrazione nel glucosio in pazienti diabetici non insulino dipendenti.

4. Negli oggetti non-diabetico, l'attività di glyoxalase I dell'eritrocito ha correlato positivamente con concentrazione methylglyoxal. Non c'era simile correlazione in pazienti diabetici. In pazienti insulino-dipendenti, la concentrazione methylglyoxal ha correlato positivamente con la durata del diabete.

5. Il gliossale e methylglyoxal sono disintossicati dal sistema di glyoxalase con glutatione riduttore come cofattore. La concentrazione di glutatione riduttore può essere diminuita dallo sforzo ossidativo e da attività in situ in diminuzione del glutatione reduttasi in diabete mellito. Una concentrazione riduttrice di glutatione riduttore può predisporre i pazienti diabetici a danno ossidativo e al glycation dell'alfa-oxoaldehydemediated facendo diminuire l'attività in situ di glyoxalase I. Gli studi recenti sulle cellule endoteliali vascolari in vitro hanno suggerito che l'alfa-oxoaldehydes disintossicata dal glyoxalase I fosse i precursori principali di avanzato
prodotti finiti di glycation implicati nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. Il ruolo di questi fattori nello sviluppo delle complicazioni diabetiche e il otation futuro di prevenzione di glutatione riduttore agenti di un alfa-oxoaldehyde-lavaggio di nd/or ora meritano la ricerca.