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Estratti















RETINOPATIA
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Indice

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libro Effetto di propionyl-L-carnitina sui potenziali oscillatori in elettroretinogramma in ratti streptozotocin-diabetici
libro Anomalie di metabolismo retinico nel diabete o in galattosemia sperimentale. III. Effetti degli antiossidanti
libro Glycation avanzato e lo sviluppo delle complicazioni diabetiche: Unificazione della partecipazione dello sforzo methylglyoxal ed ossidativo del glucosio,
libro La ambliopia tossica può essere associata con la retinopatia di Purtscher da in pancreatite indotta da alcool
libro Studio clinico su influenza della vitamina in diabete mellito
libro Sforzo ossidativo e complicazioni vascolari diabetiche
libro [L'attività antiossidante del plasma e dell'eritrocito in diabete mellito scrive la I a macchina].
libro Una carenza della vitamina b6 è una base molecolare plausibile della retinopatia dei pazienti con i diabeti melliti.
libro Prevenzione farmacologica di microangiopathy diabetico
libro Attività antiossidante del plasma e dell'eritrocito in diabete mellito di tipo I
libro Perossidazione lipidica in pazienti diabetici insulino-dipendenti con le lesioni degeneranti della retina in anticipo: Effetti di un completamento orale dello zinco
libro Strisce Angioid connesse con il abetalipoproteinemia
libro Confronto della transpeptidasi del gamma-glutamil in retina e corteccia cerebrale ed effetti della terapia antiossidante
libro Stato degli antiossidanti in pazienti con i diabeti melliti con e senza le complicazioni recenti
libro Vitamine per vedere
libro La distribuzione regionale delle vitamine E e C in retine umane mature e premature
libro I supplementi orali della vitamina E possono impedire la retinopatia del abetalipoproteinaemia
libro Il ruolo di taurina in retina di sviluppo del ratto
libro Taurina: Rassegna ed applicazioni terapeutiche (parte I)
libro Taurina supplementare in ratti diabetici: Effetti sul glucosio e sui trigliceridi del plasma
libro Retinopatia di carenza della taurina nel gatto
libro [Sperimentazione clinica con pyridoxylate nel trattamento di vari disordini degeneranti coroidoretinici (50 casi)] Quelques affections degeneratives de la chorio-retine (osservazioni delle traitement de dei dans di clinique du piridoxilate di sperimentazione di un de 50 di propos)
libro Spiegazioni razionali per il completamento del micronutriente in diabete
libro Magnesio e potassio nel diabete e nel metabolismo dei carboidrati. Rassegna della situazione attuale e dei risultati recenti.


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Effetto di propionyl-L-carnitina sui potenziali oscillatori in elettroretinogramma in ratti streptozotocin-diabetici

Hotta N.; KOH N.; Sakakibara F.; Nakamura J.; Hamada Y.; Hara T.; Fukasawa H.; Kakuta H.; Sakamoto N.
III dipartimento di medicina interna, scuola di medicina dell'università di Nagoya, 65 Tsuruma-cho, Showa-ku, Nagoya 466 Giappone
Giornale europeo di farmacologia (Paesi Bassi), 1996, 311/2-3 (199-206)

L'effetto di propionyl-L-carnitina, di un analogo di L-carnitina e di un'insulina sui potenziali oscillatori dell'elettroretinogramma è stato determinato in ratti con dal il diabete indotto streptozotocin. la Propionyl-L-carnitina è stata amministrata ad una dose quotidiana di 0,5 g/kg tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica per 4 settimane, mentre altri ratti sono stati trattati con le iniezioni sottocutanee di insulina (8-10 U/day). Entrambi i trattamenti hanno accorciato le latenze di punta dei potenziali oscillatori nell'elettroretinogramma, che sono stati prolungati significativamente in ratti diabetici non trattati (O1, O2 e O3 e sigma (O1 + O2 + O3)) (P < 0,0001 contro i ratti normali non trattati). Una diminuzione significativa nel livello libero della carnitina dell'eritrocito in ratti diabetici è stata impedita da entrambi i trattamenti. L'insulina ha prodotto una riduzione significativa dei livelli retinici del glucosio, del sorbitolo e del fruttosio di ratti diabetici, mentre la propionyl-L-carnitina non è riuscito a agire in tal modo. Tuttavia, entrambi i trattamenti contrassegnato hanno ridotto i livelli di lipidi del siero nei ratti diabetici. Questi risultati forniscono informazioni sulla patogenesi di retinopatia diabetica come pure suggeriscono il valore terapeutico potenziale di propionyl-L-carnitina per retinopatia.



Anomalie di metabolismo retinico nel diabete o in galattosemia sperimentale. III. Effetti degli antiossidanti

Kowluru R.A.; Kern T.S.; Engerman R.L.; Armstrong D.
Servizio di oftalmologia/Sci visivo., università di Wisconsin, viale 1300 dell'università., Madison, WI 53706-1532 U.S.A.
Diabete (U.S.A.), 1996, 45/9 (1233-1237)

Gli effetti degli antiossidanti dalle sulle alterazioni indotte iperglicemia di metabolismo retinico sono stati valutati in ratti diabetici o sperimentalmente galactosemic per 2 mesi. Lo sforzo ossidativo è stato stimato misurando i perossidi del lipido (misurati come sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS)) in retina ed in plasma. La fragilità osmotica dell'eritrocito, un'altra misura dello sforzo ossidativo, inoltre è stata determinata negli stessi gruppi di ratti. In ratti diabetici, TBARS sono stati elevati da 74% in retina e da 87% in plasma. Nei ratti di galattosio-federazione, TBARS sono stati elevati significativamente in retina (P < 0,05), ma erano normali in plasma. L'amministrazione dell'acetato dietetico supplementare dell'alfa-tocoferolo e dell'acido ascorbico per 2 mesi ha impedito l'elevazione di TBARS retinico e della diminuzione di Na+-K+-ATPase e le attività dell'atpasi del calcio in retine degli animali diabetici senza avere alcun effetto benefico su plasma TBARS. In ratti galactosemic, questi antiossidanti hanno avuti un effetto benefico parziale sull'attività di Na+-K+-ATPase retinico, ma non riuscito ad avere tutto l'effetto sull'atpasi del calcio. Gli effetti benefici degli antiossidanti nel diabete ed in galattosemia sperimentale non sono stati causati tramite il miglioramento dell'iperglicemia o dell'accumulazione retinica del poliolo. La fragilità osmotica dell'eritrocito è stata aumentata più da due volte tanto in diabete, ma era normale in galactesemia sperimentale e gli antiossidanti hanno impedito dagli gli aumenti indotti da diabete nella fragilità osmotica dell'eritrocito. da sforzo ossidativo aumentato indotto da diabete e le attività al di sotto della norma dell'atpasi nella retina possono essere inibiti dal completamento dietetico con gli antiossidanti.



Glycation avanzato e lo sviluppo delle complicazioni diabetiche: Unificazione della partecipazione dello sforzo methylglyoxal ed ossidativo del glucosio,

Thornally P.J.
Scienze biologiche di dipartimento, città universitaria centrale, università di Essex, parco di Wivenhoe, regno di Colchester United
Endocrinologia e metabolismo (Regno Unito), 1996, 3/3 (149-166)

La formazione di prodotti finiti avanzati di glycation (ETÀ) e lo sforzo ossidativo sono stati implicati nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. La prova per il glycation avanzato mediata da glucosio e methylglyoxal e lo sforzo ossidativo, in diabete mellito clinico e nella loro associazione con le complicazioni diabetiche è esaminata. Effettivamente, sono collegati e reciprocamente rinforzando. Il glucosio reagisce non-enzimatico con il N-terminale ed i gruppi amminici lisil della catena laterale in proteine ai fructosamines della forma che sono prodotti di glycation della fase iniziale. Fructosamines si degrada oxidatively e non-oxidatively per formare l'ETÀ: Carbossimetilico-lisina di N (epsilon) -, N (epsilon) - lactatolysine, pentosidine ed alfa-oxoaldehydes, glucosulose 3 deoxyglucosone e 2; 3-deoxyglucosone reagisce nonenzymatically con le proteine al pyrraline della forma, ai derivati di imidazolone ed ai legami incrociati (lisil) della Banca dei Regolamenti Internazionali. L'alfa-oxoaldehyde methylglyoxal è formata dai triosephosphates, dal metabolismo del corpo di chetone e dal catabolismo di treonina ed è disintossicata dal sistema di glyoxalase. Reagisce non-enzimatico con le proteine ai derivati di imidazolone della forma ed ai legami incrociati della Banca dei Regolamenti Internazionali (lysyll) e con i nucleotidi di guanyl in DNA e RNA per formare i derivati di imidazopurinone. La modifica delle proteine e dei nucleotidi dall'ETÀ ha conseguenze funzionali. Le proteine minimo-modificate dai derivati di imidazolone sono limitate dai ricevitori della superficie delle cellule sulle cellule monocytic, sono interiorizzate e degradate; sono chemiotattici ed inducono la sintesi e la secrezione delle citochine (interleukin-1beta, fattore-alfa di necrosi del tumore e fattore distimolazione del macrofago). La reticolazione delle proteine tramite il pentosidine ed i legami incrociati (lisil) della Banca dei Regolamenti Internazionali costituiti da methylglyoxal e dal deoxyglucosone 3 può stabilizzare il collagene e contribuire all'ispessimento della membrana basale. La modifica dei nucleotidi di guanyl da methyglyoxal induce la mutagenesi e gli apoptosi. Lo sforzo ossidativo è stato implicato nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. La concentrazione di glutatione riduttore (GSH) è diminuita e perossidazione lipidica è aumentata in globuli, cellule vascolari e lente in diabete. Lo stimolo ossidativo può risultare dalla degradazione ossidativa dei monosaccaridi (autossidazione del monosaccaride), dalla degradazione ossidativa delle proteine glicate (glycoxidation) e dall'attivazione dello scoppio respiratorio dei fagociti dada sintesi e dalla secrezione indotte da età delle citochine. Ciò conduce alla modifica ossidativa delle proteine e dei nucleotidi ed all'inizio di aterosclerosi. La formazione di ETÀ ed il metabolismo di methylglyoxal sono stati collegati in modo logistico allo sviluppo delle complicazioni diabetiche (retinopatia, neuropatia e nefropatia). Recentemente, un collegamento logistico negativo di GSH alle complicazioni diabetiche inoltre è stato trovato ma soltanto in un modello statistico in cui le variabili relative alla disintossicazione dell'alfa-oxoaldehydes dal sistema di glyoxalase erano incluse. GSH è un cofattore del sistema di glyoxalase. GSH in diminuzione ed altri tioli di cysteinyl in diabete sia predispone i tessuti allo sforzo ossidativo che al glycation alfa-oxoaldehyde-mediato della proteina. Glycation e lo sforzo ossidativo stanno rinforzando reciprocamente. Le strategie per la prevenzione delle complicazioni diabetiche dovrebbero quindi mirare ad impedire sia gli effetti del glycation che lo sforzo ossidativo.



La ambliopia tossica può essere associata con la retinopatia di Purtscher da in pancreatite indotta da alcool

Rover J.
Augenklinik, Stadtische Kliniken, Teutoburger Strasse 50, D-33604 Bielefeld Germania
Der Augenheilkunde (Austria), 1996, 10/3 di Spektrum (129-132)

2% di tutti i pazienti con da pancreatite indotta da alcool sviluppano le perturbazioni visive che presentano un'immagine retinica simile alla retinopatia di Purtscher. In un Caucasian maschio da 38 anni, soffrente dalla pancreatite cronica, l'ischemia retinica acuta senza occlusione vascolare ha causato le perturbazioni visive severe. Malgrado miglioramento rapido della pancreatite e dell'elettroretinogramma, la funzione visiva non ha recuperato dovuto perdita grave di funzione del fotoricettore e di fibre nervose retiniche. Una mancanza di vitamina b12 può avere pronunciato il danno ischemico del nervo ottico.



Studio clinico su influenza della vitamina in diabete mellito

Hashizume N.
Servizio della medicina del laboratorio, Ohashi Hosp., Toho università. Sch. del Med., 2-17-6 Ohashi, Meguro, Tokyo Giappone
Giornale della società medica dell'università di Toho (Giappone), 1996, 42/6 (577-581)

La carenza vitaminica è un risultato di una dieta del inadequale. L'istruzione sull'importanza delle sostanze nutrienti della traccia in pazienti diabetici con controllo difficile della glicemia è esaminata. Coloro che prepara i pasti devono considerare la perdita di vitamine nel corso della cottura. Il nostro studio inoltre ha suggerito che la carenza vitaminica marginale svolgesse un ruolo indiretto ma importante nello sviluppo delle complicazioni diabetiche. Colleen Fitzpatrick come alterazione il colesterolo totale (T-ch) e della vitamina E come alterazione del trigliceride (TG) potrebbe modificare l'angiopatia diabetica. Farmacologicamente, la niacina potrebbe essere responsabile della diminuzione in lipoproteina (a) e Colleen Fitzpatrick inibirebbe l'influenza di controllo rapido della glicemia su retinopatia diabetica.



Sforzo ossidativo e complicazioni vascolari diabetiche

Giugliano D.; Ceriello A.; Paolisso G.
Via Emilia I, 80021 Afragola (Na) Italia
Cura del diabete (U.S.A.), 1996, 19/3 (257-267)

Le complicazioni vascolari a lungo termine ancora rappresentano la causa principale della morbosità e della mortalità in pazienti diabetici. Sebbene gli studi clinici a lungo termine randomizzati futuri che confrontano gli effetti della terapia convenzionale ed intensiva abbiano dimostrato un chiaro collegamento fra l'iperglicemia diabetica e lo sviluppo delle complicazioni secondarie del diabete, non hanno definito il meccanismo attraverso cui il glucosio in eccesso provocasse il danno di tessuto. La prova ha accumulato l'indicazione che la generazione di specie reattive dell'ossigeno (sforzo ossidativo) può svolgere un ruolo importante in eziologia delle complicazioni diabetiche. Questa ipotesi è sostenuta da prova che molte vie biochimiche connesse rigorosamente con l'iperglicemia (autossidazione del glucosio, via del poliolo, sintesi del prostanoide, glycation della proteina) possono aumentare la produzione dei radicali liberi. Ancora, l'esposizione delle cellule endoteliali ad alto glucosio conduce a produzione aumentata dell'anione del superossido, che può estiguere l'ossido di azoto, un vasodilatatore derivato endotelio potente che partecipa all'omeostasi generale del sistema vascolare. In ulteriore supporto del ruolo nocivo conseguente dello sforzo ossidativo, molti degli effetti contrari di alto glucosio sulle funzioni endoteliali, quali rilassamento endoteliale-dipendente riduttore e la replica in ritardo delle cellule, sono invertiti dagli antiossidanti. Un'estensione razionale di questo ruolo proposto per lo sforzo ossidativo è il suggerimento che la suscettibilità differente dei pazienti diabetici alle complicazioni microvascolari e macrovascular possa essere una funzione dello stato antiossidante endogeno.



[L'attività antiossidante del plasma e dell'eritrocito in diabete mellito scrive la I a macchina].

Ndahimana J, Dorchy H, Vertongen F
Medicale di Service de Chimie, Universite Libre de Bruxelles, Belgique.
Presse Med 1996 10 febbraio; 25(5): 188-92

Obiettivi: Alcuni parametri biologici in questione nella difesa delle cellule contro i radicali dell'ossigeno (vitamine plasmatiche C ed E, glutatione perossidasi dell'eritrocito, glutatione reduttasi e superossido dismutasi) sono stati misurati in singoli campioni di sangue da 119 infanti diabetici, dagli adolescenti e dai giovani adulti.

Metodi: I dati sono stati studiati relativamente alla secrezione residua dell'insulina determinata dal peptide di C, dal livello di controllo metabolico apprezzato da emoglobina glicosilata, dalle anomalie del lipido e dalle complicazioni infracliniche (retinopatia, neuropatia e nefropatia).

Risultati: Non c'era cambiamento nei parametri antiossidanti con la secrezione dell'insulina. I pazienti con controllo glicemico difficile e gli alti lipidi del plasma hanno avuti livelli elevati della vitamina E. Patients del plasma con la nefropatia hanno avuti più bassi livelli di Colleen Fitzpatrick del plasma e quelli con la neuropatia hanno mostrato l'attività più bassa del glutatione perossidasi dell'eritrocito. Le concentrazioni di Colleen Fitzpatrick del plasma e le attività del glutatione reduttasi dell'eritrocito sono state correlate negativamente con l'età dei pazienti e la durata della malattia. Conclusione: Il più alta capacità del trasporto della vitamina E probabilmente spiega i livelli elevati di vitamina E osservati in pazienti con i livelli ad alta percentuale di lipidi e la malattia duratura. I livelli più bassi di Colleen Fitzpatrick in presenza della nefropatia possono essere dovuto un'escrezione renale aumentata di questa vitamina. La riduzione di glutatione perossidasi, di attività del glutatione reduttasi e dei livelli di Colleen Fitzpatrick conferma l'esistenza di uno sforzo ossidativo in diabete di tipo 1.



Una carenza della vitamina b6 è una base molecolare plausibile della retinopatia dei pazienti con i diabeti melliti.

Ellis JM; Folkers K; Minadeo m.; VanBuskirk R; Xia LJ
Dipartimento di medicina, Titus County Hospital, Mt. piacevole, il Texas.
Ricerca Commun di biochimica Biophys. 30 agosto 1991. 179(1). P 615-9

Diciotto pazienti con i diabeti melliti, alcuno di chi hanno avuti variamente la retinopatia, la gravidanza e la sindrome del tunnel carpale e sono stati curati variamente con gli steroidi e la vitamina b6, overviewed per i periodi di 8 mesi - 28 anni. Abbiamo stabilito un'associazione di una carenza della vitamina b6 con il diabete controllando l'attività specifica della transaminasi ossaloacetica glutammica dell'eritrocito ed ancora dall'associazione con la sindrome del tunnel carpale (C.T.S.). È stato conosciuto per una decade che C.T.S è causato da una carenza B6. L'assenza di retinopatia nei pazienti diabetici della vitamina B6-treated per i periodi di 8 mesi - 28 anni sembra monumentali. Queste osservazioni sono come la scoperta e costituiscono una base affinchè un nuovo protocollo stabiliscano la relazione evidente di una carenza della vitamina b6 come causa molecolare della neuropatia diabetica. La cecità e la visione sono così importanti che la forza o la debolezza delle osservazioni non è importante; il comportamento di nuovo protocollo è importante.



Prevenzione farmacologica di microangiopathy diabetico

Guillausseau P.J.
Diabete Metabol. (la Francia), 1994, 20/2 Banche dei Regolamenti Internazionali (219-228)

Lo sviluppo delle droghe per bloccare le vie metaboliche di glucosio responsabili di disfunzione vascolare diabetica è in corso. Gli inibitori della riduttasi dell'aldoso impediscono o riducono le componenti differenti di disfunzione vascolare, della cataratta, della neuropatia e della nefropatia nei modelli animali del diabete. I risultati di promessa sono stati osservati in pazienti diabetici riguardo alla prevenzione della neuropatia e di retinopatia. Gli studi di su vasta scala con i composti della seconda generazione sono in corso. Gli inibitori di Glycation, pricipalmente aminoguanidine, sono stati indicati per impedire o ridurre la disfunzione vascolare e le complicazioni microvascolari nei modelli animali. Le prove in pazienti diabetici con il aminoguanidine stanno cominciando appena. La terapia antiossidante è inoltre alla sua fase iniziale di sviluppo (vitamina E, vitamina C, alfa acido lipoico). Gli agenti antipiastrinici (aspirin, ticlopidina) sono stati dimostrati per ridurre la progressione di retinopatia diabetica non proliferativa. Gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina sono di interesse particolare nell'impedire glomerulopathy diabetico.



Attività antiossidante del plasma e dell'eritrocito in diabete mellito di tipo I

Ndahimana J.; Dorchy H.; Vertongen F.
Presse Medicale (Francia), 1996, 25/5 (188-192)

Obiettivi: Alcuni parametri biologici in questione nella difesa delle cellule contro i radicali dell'ossigeno (vitamine plasmatiche C ed E, glutatione perossidasi dell'eritrocito, glutatione reduttasi e superossido dismutasi) sono stati misurati in singoli campioni di sangue da 119 infanti diabetici, dagli adolescenti e dai giovani adulti.

Metodi: I dati sono stati studiati relativamente alla secrezione residua dell'insulina determinata dal peptide di C, dal livello di controllo metabolico apprezzato da emoglobina glicosilata, dalle anomalie del lipido e dalle complicazioni infracliniche (retinopatia, neuropatia e nefropatia).

Risultati: Non c'era cambiamento nei parametri antiossidanti con la secrezione dell'insulina. I pazienti con controllo glicemico difficile e gli alti lipidi del plasma hanno avuti livelli elevati della vitamina E. Patients del plasma con la nefropatia hanno avuti più bassi livelli di Colleen Fitzpatrick del plasma e quelli con la neuropatia hanno mostrato l'attività più bassa del glutatione perossidasi dell'eritrocito. Le concentrazioni di Colleen Fitzpatrick del plasma e le attività del glutatione reduttasi dell'eritrocito sono state correlate negativamente con l'età dei pazienti e la durata della malattia.

Conclusione: Il più alta capacità del trasporto della vitamina E probabilmente spiega i livelli elevati di vitamina E osservati in pazienti con i livelli ad alta percentuale di lipidi e la malattia duratura. I livelli più bassi di Colleen Fitzpatrick in presenza della nefropatia possono essere dovuto un'escrezione renale aumentata di questa vitamina. La riduzione di glutatione perossidasi, di attività del glutatione reduttasi e dei livelli di Colleen Fitzpatrick conferma l'esistenza di uno sforzo ossidativo in diabete di tipo 1.



Perossidazione lipidica in pazienti diabetici insulino-dipendenti con le lesioni degeneranti della retina in anticipo: Effetti di un completamento orale dello zinco

Faure P.; Benhamou P.Y.; Perard A.; Halimi S.; Roussel DI MATTINA
Giornale europeo di nutrizione clinica (Regno Unito), 1995, 49/4 (282-288)

Progettazione: Placebo per 3 mesi, seguito dal gluconato dello zinco di 30 mg/giorno in capsule identiche.

Regolazione: Del diabetico clinica all'ospedale universitario, Grenoble dei pazienti fuori.

Oggetti: Pazienti diabetici preoccupati per il diabete mellito di tipo I. 22 pazienti hanno cominciato lo studio, 4 ritirati. 10 pazienti sofferti di una retinopatia iniziale, 8 pazienti non hanno avuti retinopatia. Interventi: In questo ordine: T0 le misure biologiche, 3 mesi di trattamento del placebo, le misure biologiche T1, 3 mesi zincano il trattamento del gluconato, misure biologiche del T2. Lo Zn del plasma, il Cu, il Se, i reattivi dell'acido tiobarbiturico e gli enzimi antiossidanti sono stati misurati (plasma e glutatione perossidasi rosso (Se-GPx), superossido dismutasi del globulo rosso (Cu-Zn-ZOLLA)). Risultati: Abbassi il livello dello zinco del plasma nei due gruppi. Un aumento nel livello dello zinco è stato osservato ed era più importante in pazienti diabetici senza retinopatia (P = 0,05). I reattivi dell'acido tiobarbiturico erano sopra i valori di riferimento in tutti i pazienti e sono stati diminuiti a T2 (P < 0,05). Aumento di attività di GPx dopo il completamento dello zinco in pazienti con retinopatia.

Conclusioni: La carenza di zinco in pazienti diabetici insulino-dipendenti è corretta da un completamento dello zinco. Inoltre questo completamento fa diminuire la perossidazione lipidica. Gli effetti di zinco sono differenti in pazienti diabetici con o senza retinopatia. L'aumento nell'attività Se-GPx osservata in pazienti con retinopatia ha potuto essere collegato all'effetto protettivo di zinco sulla proteina stesso.



Strisce Angioid connesse con il abetalipoproteinemia

Gorin M.B.; Paul T.O.; Rader D.J.
Genet oftalmico. (I Paesi Bassi), 1994, 15/3-4 (151-159)

Le strisce Angioid sono state osservate in due pazienti con il abetalipoproteinemia. La progressione delle strisce angioid era minima nel corso degli anni che questi pazienti hanno ricevuto la vitamina A ed il completamento di E, comunque in un paziente che lo sviluppo delle membrane neovascolari sottoretiniche all'interno delle strisce angioid era la causa di perdita visiva centrale rapida. L'aspetto simultaneo di due entità rare in individui indipendenti rinforza la relazione fra questi due disordini che è stata suggerita dagli studi finalizzati precedenti. Gli autori propongono una via metabolica comune che comprende le carenze dell'oligoelemento che possono rappresentare questa relazione come pure l'associazione di angioid con altri disordini rari quali la malattia di Paget, l'ipoparatiroidismo, il saturnismo, l'iperfosfatemia ed una serie di hemoglobinopathies. Il loro studio su queste sottolineature di due pazienti l'esigenza delle indagini successive quanto al ruolo di rame, di zinco e di acidi grassi omega-3 nella patogenesi di retinopatia nel abetalipoproteinemia. Anomalie di metabolismo retinico nel diabete o in galattosemia II.



Confronto della transpeptidasi del gamma-glutamil in retina e corteccia cerebrale ed effetti della terapia antiossidante

Kowluru R.; Kern T.S.; Engerman R.L.
Curr. Ricerca dell'occhio. (il Regno Unito), 1994, 13/12 (891-896)

I livelli dell'antiossidante intracellulare, glutatione, diventano al di sotto della norma in retina nel diabete o in galattosemia sperimentale. Per studiare la causa ed il significato di questa anomalia, l'attività della transpeptidasi del gamma-glutamil (un enzima importante nella sintesi e nella degradazione di glutatione) ed i livelli di glutatione riduttore sono stati misurati in retine dei ratti e dei cani diabetici e dei ratti e dei cani sperimentalmente galactosemic. L'attività della transpeptidasi del gamma-glutamil ed il livello retinici del glutatione avevano luogo significativamente più di meno del normale dopo 2 mesi del diabete o della galattosemia. Al contrario, la corteccia cerebrale dagli stessi ratti diabetici e dai ratti galactosemic non ha mostrato riduzione significativa dell'attività della transpeptidasi del gamma-glutamil o del livello del glutatione. Queste risposte differenti dei due tessuti all'iperglicemia hanno potuto contribuire a rappresentare la differenza nella malattia microvascolare in questi due tessuti in diabete. Il consumo degli antiossidanti, acido ascorbico (1,0%) più l'alfa-tocoferolo (0,1%), dai ratti diabetici e dai ratti galactosemic ha inibito la diminuzione dei livelli di attività e del glutatione della transpeptidasi del glutamil di gamma in retina, suggerente che i difetti nel regolamento del glutatione nella retina fossero secondari “dallo allo sforzo ossidativo„ indotto iperglicemia.



Stato degli antiossidanti in pazienti con i diabeti melliti con e senza le complicazioni recenti

Oels C.; Elmadfa J.
Aktuel. Ernahr.Med. Klin. Prax. (La Germania), 1994, 19/3 (155-159)

Il ruolo delle vitamine antiossidanti nella terapia del diabete mellito è di valore crescente. Lo sviluppo delle complicazioni recenti del diabetico (cataratta, retinopatia, nefropatia e neuropatia ed altre) è associato con una presenza aumentata di radicali liberi e quindi, sforzo ossidativo elevato del corpo umano. Lo scopo dello studio presente era la valutazione dello stato del selenio e della vitamina dei diabetici. Trentotto pazienti dell'età di 35-58 anni erano stati diabetici per 8-27 anni e la loro concentrazione nel plasma di emoglobina era 6.7-7.5%. I diabetici di tipo sono stato curato con un trattamento insulinico funzionale con le restrizioni dietetiche, mentre il tipo diabetici di II ha ricevuto il antidiabetica orale (urea, biguanids sulfonyl) ed ha dovuto aderire ad una dieta fissa. Tutto il completamento delle vitamine è stato omesso. L'assunzione nutrizionale è stata controllata da un'annotazione pesata oltre i 7 giorni. Le concentrazioni nel plasma di vitamina A, il beta-carotone, di K e della E sono stati determinati dallo invertire-fase-SpA. Per la valutazione delle concentrazioni di Colleen Fitzpatrick, un metodo fotometrico è stato usato e le concentrazioni nel selenio sono state determinate mediante spettrometria per assorbimento atomico elettrotermica. I valori medi delle concentrazioni del plasma erano: vitamina A 36-50 microg/dl, beta-carotene 35-42 microg/dl, vitamina K: 0.5-0.6 ng/ml, vitamina E: 1.1-1.6 mg/dl, selenio: 72-75 microg/l. I valori di concentrazione in Colleen Fitzpatrick dei diabetici scrivono la I a macchina senza complicazioni recenti e di tipo i diabetici di II erano a 0,8 mg/dl e, pertanto, al limite. I diabetici di tipo I con le complicazioni recenti hanno mostrato i valori marginali di 0,6 più o meno 0,3 mg/dl. Il valore critico per la prevenzione di scorbut è stato riparato a 0,4 mg/dl. I risultati di questo confermano l'importanza e l'efficienza delle vitamine, particolarmente di acido ascorbico. Gli effetti positivi di questa vitamina antiossidante rispetto alla prevenzione degli effetti collaterali diabetici e della malattia successiva dovrebbero quindi essere preveduti.



Vitamine per vedere

[Nessun autori elencati]
Compr. Ther. (U.S.A.), 1990, 16/4 (62)

Lungamente è stato conosciuto che una dieta insufficiente che manca in determinate vitamine essenziali può causare i disordini oculari. Su un papiro egiziano circa 1500 datato BC, è registrato che il fegato è stato utilizzato come alimento per curare la cecità notturna. Gli occhi sani dipendono da una dieta ben equilibrata. La vitamina A mantiene la funzione normale delle cellule epiteliali dell'occhio ed è essenziale per la sintesi dei pigmenti fotosensibili visivi. Le carenze di vitamina A conducono alle manifestazioni cliniche compreso cecità notturna, la pigmentazione congiuntivale e gli occhi asciutti. Le vitamine di B sono importanti per il mantenimento della visione buona. La carenza della vitamina B1 (tiamina) produce la disfunzione del nervo ottico. La carenza di vitamina b12 può produrre i cambiamenti vascolari nella retina. La carenza di riboflavina (parte del complesso B) è stata implicata nella formazione di cataratte e può anche essere un fattore in xeroftalmia producting (occhi asciutti). Colleen Fitzpatrick è necessario da impedire lo scorbuto. Le manifestazioni scorbutiche negli occhi stanno sanguinando dai coperchi, dalla congiuntiva, dalla camera anteriore e dalla retina. La carenza di Colleen Fitzpatrick può anche essere un fattore nella formazione della cataratta. Per concludere, la carenza in K della vitamina causa le emorragie retiniche in neonati. Le carenze della vitamina D e la E non sono state indicate per avere un effetto negativo sul processo visivo, ma la terapia della vitamina E migliora il fibroplasia retrolental (retinopatia di prematurità).



La distribuzione regionale delle vitamine E e C in retine umane mature e premature

Nielsen J.C.; Naash M.I.; Anderson R.E.
Investa. Ophthalmol. Sci visivo. (U.S.A.), 1988, 29/1 (22-26)

La vitamina E è usata per migliorare la retinopatia della prematurità, ma piccolo è conosciuto circa i certificato di scuola media superiore della vitamina della linea di base in retine dei bambini prematuri o nell'effetto del completamento della vitamina E su questi livelli. I livelli della vitamina E e di C sono stati misurati in retine mature (1 mese - 73 anni) ed in retine dei bambini prematuri (22 - 33 settimane di gestazione). Gli infanti sono caduto in due gruppi: (1) coloro che ha sopravvissuto a <12 ora e non ha ricevuto vitamina E e (2) coloro che ha sopravvissuto ai giorni >4 ed ha ricevuto il completamento della vitamina E. I bambini prematuri nascono con 5 - 12 per cento che i certificato di scuola media superiore della vitamina hanno trovato in retine mature. I certificato di scuola media superiore della vitamina in retina vascolare e avascolare dei bambini prematuri sono aumentato con la gestazione. La gestazione di settimane sopportata infanti >27 e sopravvivere almeno ai 4 giorni con il completamento della vitamina E dimostrato contrassegnato hanno elevato i certificato di scuola media superiore della vitamina in retina vascolare e avascolare una volta confrontate alle settimane completate degli infanti <27 la gestazione. I bambini prematuri hanno posseduto 35-50% livelli elevati di Colleen Fitzpatrick retinico che quelli trovati in retine mature. Questi dati dimostrano che i bambini prematuri nascono con i livelli relativamente bassi di vitamina retinica E, specialmente nella regione avascolare, ma contengono un'abbondanza di Colleen Fitzpatrick retinico. Questi dati ulteriori suggeriscono che risultati del completamento della vitamina E in un aumento rapido nei certificato di scuola media superiore retinici della vitamina, specialmente nell'età gestazionale di settimane degli infanti >27.



I supplementi orali della vitamina E possono impedire la retinopatia del abetalipoproteinaemia

Runge P, DP del Muller, McAllister J, Calver D, Lloyd JK, Taylor D
Br J Ophthalmol 1986 marzo; 70(3): 166-73

Sei pazienti con il abetalipoproteinaemia sono descritti chi ha ricevuto le grandi dosi della vitamina orale E per fra 12 e 18 anni oltre ad una dieta a bassa percentuale di grassi ed i supplementi delle altre vitamine liposolubili. La retinopatia progressiva osservata in abetalipoproteinaemia non trattato è stata modificata sostanzialmente ed il più probabilmente è stata impedita tramite questa terapia. Le strisce Angioid sono state notate in un paziente. Il trattamento con vitamina A sola non ha impedito o non arrestato la progressione della lesione retinica.



Il ruolo di taurina in retina di sviluppo del ratto

Lepore D.; Antico L.; Balzano L.; Molle F.
Ophtalmologie (Francia), 1995, 9/3 (283-286)

La taurina è l'amminoacido libero più abbondante nella retina. Uno studio recente suppone l'esistenza di due stagni funzionali differenti di taurina nella retina: un Ca2-dependent, l'altro si è riferito ad alta concentrazione di K+ ed all'adeguamento successivo del volume delle cellule. Molti termini patologici, quali ipossia o ischemia, possono indurre il gonfiamento delle cellule: i fotoricettori hanno potuto impedire l'alterazione del volume da un rilascio della taurina. Il meccanismo che permette la protezione della membrana dalla taurina è ancora poco chiaro (modifica dei cambiamenti continui dello ione del calcio ed inibizione di fosforilazione della proteina), ma molti prova di un ruolo chiave svolto da taurina sono stati trovati: già sappiamo che i prodotti senza dieta della taurina della madre una riduzione delle fibre nervose del optique del neonato. Abbiamo studiato il sistema di assorbimento di taurina con una soluzione millimetri da 4 e da 0,1 millimetri in retina di 7 (PN) e 15 ratti dei giorni (PN15) vecchia, sviluppata nelle condizioni normali ambientali, rispetto ai ratti adulti. Inoltre abbiamo studiato l'effetto del completamento neonatale dell'ossigeno (O2 di 80% nell'aria seguita da un recupero di 9 giorni in aria della stanza). I dati dimostrano che i ratti di PN 15 hanno un assorbimento della taurina simile all'adulto. I ratti di PN 7 hanno un assorbimento iperattivo di questo aminoacido. L'aa suppone che la retina di sviluppo del ratto abbia una buona protezione contro i danni indotti dal gonfiamento delle cellule durante l'ipossia assoluta o relativa. Al PN 7 la taurina ha potuto anche svolgere un ruolo chiave per la crescita retinica. L'ossigeno, danneggiante il sistema di assorbimento della taurina, ha potuto fermare lo sviluppo normale della via ottica.



Taurina: Rassegna ed applicazioni terapeutiche (parte I)

Barbero Hernandez M.J.; Martin Sances M.S.; Damas Fernandez-Figares M.
J. Azienda agricola. Clin. (La Spagna), 1990, 7/7 (580-600)

Non estratto.



Taurina supplementare in ratti diabetici: Effetti sul glucosio e sui trigliceridi del plasma

Goodman H.O.; Shihabi Z.K.
Biochimica. Med. Metab. Biol. (U.S.A.), 1990, 43/1 (1-9+8)

Lo studio presente ha indicato che le variazioni significative in taurina urinaria e e del tessuto del plasma, e nelle amine dialyzable della non taurina si presentano dal nel ratto diabetico indotto STZ, particolarmente nel rene. L'amministrazione della taurina a dosaggio relativamente basso ha migliorato soltanto la concentrazione nella taurina del rene. Le alterazioni prevedute in glucosio e creatinina del plasma sono state osservate ma il neiher di questi cambiamenti è stato colpito tramite l'amministrazione della taurina. Similmente, l'uscita urinaria di creatinina, il gluycose e NAG aumentato significativamente fra i ratti diabetici, ma nessuno di questi rilevabile sono stati influenzati da taurina. Gli aumenti in trigliceridi del plasma osservati in da diabete indotto STZ sembrano essere attenuati tramite l'amministrazione della taurina e sebbene le concentrazioni nel colesterolo siano state più basse in ratti taurina-trattati, le differenze non erano statisticamente significativi. Questi risultati dovrebbero incoraggiare ulteriori studi su questi effetti in ratti come modello utile per parecchie complicazioni del diabete umano compreso aterosclerosi, retinopatia e la nefropatia



Retinopatia di carenza della taurina nel gatto

Barnett K.C.; Hamburger I.H.
J. Piccolo Anim. Pract. (L'Inghilterra), 1980, 21/10 (521-534)

La letteratura su degenerazione retinica centrale felina è esaminata e un esperimento riferito che studia se la taurina è essenziale in gatti ha alimentato una dieta purificata. Lo sviluppo di retinopatia di carenza della taurina è descritto ed illustrato. I cambiamenti istopatologici, ultrastrutturali e di ERG inoltre sono descritti. Altre degenerazioni retiniche nel gatto sono discusse.



[Sperimentazione clinica con pyridoxylate nel trattamento di vari disordini degeneranti coroidoretinici (50 casi)]

Boudet C; Philippot m.; Arnaud B
Struttura del Soc Ophtalmol del toro. 1969 dicembre 69(12). P 1145-50

Non estratto.



Spiegazioni razionali per il completamento del micronutriente in diabete

McCarty MF; Rubin EJ
Med Hypotheses. 1984 febbraio 13(2). P 139-51

Prova disponibile--qualche ben documentato, qualche soltanto preliminare--suggerisce che il completamento nutrizionale adeguato-progettato di assicurazione possa avere valore particolare in diabete. Il completamento completo del micronutriente che fornisce le ampie dosi degli antiossidanti, il lievito-cromo, il magnesio, lo zinco, la piridossina, acido gamma-linolenico e carnitina, può aiutare la tolleranza al glucosio, stimolare le difese immuni e promuovere la guarigione arrotolata, mentre riduce il rischio e la severità di alcune delle complicazioni secondarie del diabete. Refs: 125.



Magnesio e potassio nel diabete e nel metabolismo dei carboidrati. Rassegna della situazione attuale e dei risultati recenti.

Durlach J; Collery P
Magnesio. 1984. 3(4-6). P 315-23

Il diabete mellito è lo stato patologico più comune in cui la carenza di magnesio secondaria si presenta. Le anomalie del metabolismo del magnesio variano secondo le forme cliniche multiple di diabete: il magnesio del plasma è diminuito più spesso che il magnesio del globulo rosso. I livelli di mg del plasma sono correlati pricipalmente con la severità dello stato diabetico, della disposizione del glucosio e della secrezione endogena dell'insulina. I vari meccanismi sono compresi nell'induzione di svuotamento di mg in diabete mellito, la secrezione dell'epinefrina e cioè dell'insulina, modifiche del metabolismo di vitamina D, diminuzione di sangue P, vitamina b6 ed i livelli della taurina, aumento della vitamina B5, volume d'affari del glutatione e di C, il trattamento con gli alti livelli di insulina e biguanidi. Lo svuotamento di K in diabete mellito è ben noto. Alcuni dei suoi meccanismi sono concomitanti a quelli di svuotamento di mg. Ma la loro importanza gerarchica non è la stessa: cioè, il hyposecretion dell'insulina è più importante contro K+ che contro Mg2+. L'insulina aumenta l'affluenza cellulare di K+ più di quello di Mg2+ perché ci sono K+ più liberi (87%) che Mg2+ (30%) nella cellula. Le conseguenze dello svuotamento di MG-K del doppio sono l'una o l'altra antagonistica: i.e. contro la secrezione dell'insulina (aumentata da K+, in diminuzione da Mg2+) o agonistico cioè sulla membrana: (cioè Na+K+ATPase), tolleranza del carico orale del glucosio, perturbazioni renali. L'importanza reale di questi disordini nello stato diabetico è ancora capita male. La retinopatia e microangiopathy sono correlati con la goccia del mg del globulo rosso e del plasma. La carenza in K aumenta gli effetti cardiorenal nocivi della carenza di mg. Il trattamento dovrebbe soprattutto assicurare il controllo diabetico.