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Estratti


















COLPO (TROMBOTICO)
(Pagina 3)


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Indice

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libro [Farmacodinamica della circolazione cerebrale. Risultati di uno studio sull'azione di 10 droghe su flusso sanguigno e sul metabolismo energetico cerebrali in pazienti cerebrovascolari]
libro Gli effetti dei mezzi di contrasto ionici e non ionici sulla struttura del grumo, sulla funzione della piastrina e sulla trombolisi hanno mediato dall'attivatore tissutale del plasminogeno nei grumi del plasma
libro Terapia trombolitica: Avanzamenti recenti. Trattamento di infarto miocardico
libro Diminuzione selettiva nella lisi di vecchi emboli dopo amministrazione rapida dell'attivatore tessuto tipo del plasminogeno
libro Gli estratti antiossidanti della curcuma fanno diminuire i livelli del perossido del lipido del sangue di soggetti umani
libro Inibizione di fattore di necrosi tumorale da curcumina, un fitochimico
libro Effetto inibitorio di curcumina, un agente antinfiammatorio, su proliferazione vascolare delle cellule di muscolo liscio
libro Cambiamento della composizione di in acidi grassi, del aggregability della piastrina e della funzione di RBC negli oggetti anziani con l'amministrazione del concentrato basso dell'olio di pesce della dose ed il confronto con quelli nei più giovani oggetti
libro Aterosclerosi carotica prematura: Si presenta sia nell'ipercolesterolemia familiare che nell'omocistinuria? Valutazione di ultrasuono di spessore di Intima-media e di velocità di flusso sanguigno arteriosi„
libro Fibrinogeno, fattore di rischio arterioso nella pratica clinica
libro Fibrinogeno e disturbi cardiovascolari
libro Può abbassando i livelli dell'omocisteina ridurre il rischio cardiovascolare?
libro La lipoproteina (a). Significato e relazione ad aterosclerosi
libro Produzione diminuita della malondialdeide dopo la chirurgia dell'arteria carotica come conseguenza dell'amministrazione della vitamina
libro La spermina parzialmente normalizza il potenziale in vivo antiossidante della difesa in determinate regioni del cervello nel cervello transitoriamente hypoperfused del ratto
libro acido fluoro-L-ascorbico Positrone-identificato dell'antiossidante 6 deoxy-6- (18F): Assorbimento aumentato nel cervello ischemico globale transitorio del ratto
libro Il colpo è un'emergenza
libro Agenti antitrombotici nell'ischemia cerebrale
libro Attività della piastrina e severità del colpo
libro L'uso delle droghe antitrombotiche nella malattia dell'arteria
libro Gestione medica nel trattamento endovascolare degli aneurismi carotide-cavernosi
libro Meccanismo da di acidificazione intracellulare indotta da radicale libera del perossido e dell'idrossile di idrogeno nei myoblasts cardiaci coltivati del ratto
libro Trombolisi dell'arteria carotica interna cervicale prima di angioplastica del pallone e della disposizione di stent: Un rapporto di due casi
libro Aspirin a qualsiasi dose superiore ad una protezione modesta di 30 offerte di mg soltanto dopo ischemia cerebrale
libro Iperomocisteinemia delicata e fattori emostatici nelle malattie vascolari witharterial dei pazienti.


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[Farmacodinamica della circolazione cerebrale. Risultati di uno studio sull'azione di 10 droghe su flusso sanguigno e sul metabolismo energetico cerebrali in pazienti cerebrovascolari]

Marc-Vergnes JP; Bes A; Charlet JP; Delpla m.; Richardot JP; Geraud J
Biol di Pathol (Parigi) 1974 novembre; 22(9): 815-25

Gli autori hanno studiato l'azione di 10 droghe su flusso sanguigno e su metabolismo cerebrali in pazienti con insufficienza vascolare di cerebro. Le difficoltà di questo tipo di studio sono dovuto le tecniche di misura di flusso sanguigno cerebrale che sono traumatiche, lungamente e relativamente inesatte. Il loro carattere traumatico, che pricipalmente è segnato nel caso di spazio di Xe del xeno 133, limita il loro campo di applicazione e rende i piani sperimentali difficili. La lunghezza dell'esame limita le possibilità offerte durante la stessa sessione. Per concludere, a causa delle misure relativamente inesatte, soltanto i cambiamenti importanti possono essere notati. Tuttavia, durante le 2 serie successive di misure, effettuate con 2 metodi di misura differenti di flusso sanguigno cerebrale, soltanto le preparazioni che contengono il hydergine hanno indotto statisticamente un importante crescita nel flusso sanguigno e nel consumo di ossigeno cerebrali nel cervello. Questa individuazione, che prova che una droga può modificare i parametri, incoraggia la migliore integrazione delle prove farmacodinamiche nelle indagini fisiopatologiche effettuate nel corso di una malattia.



Gli effetti dei mezzi di contrasto ionici e non ionici sulla struttura del grumo, sulla funzione della piastrina e sulla trombolisi hanno mediato dall'attivatore tissutale del plasminogeno nei grumi del plasma

Carr ME junior, Carr SL, SR di Merten
Dipartimento di medicina, istituto universitario medico della Virginia, Richmond, U.S.A.
Emostasi (Svizzera), 1995, 25/4 (172-181)

I vari agenti radiografici di contrasto hanno l'anticoagulante o proprietà protrombotiche. Gli agenti ionici sono riferiti per avere maggior potenziale antitrombotico mentre gli agenti non ionici sono considerati più trombogenici. Alcuni agenti alterano la struttura e la legatura della fibrina alle piastrine nei sistemi purificati. Questo studio ha confrontato gli effetti dello iohexol, di un agente non ionico e di uno iothalamate, un agente ionico, sull'assemblea della fibrina, sulla struttura del grumo, sulla funzione della piastrina e sulla dissoluzione del grumo in plasma. I gel del plasma che contengono le concentrazioni aumentanti di iothalamate sono stati composti di fibre più sottili con i rapporti in diminuzione della massa/lunghezza della fibra (micro) ed hanno ridotto la torbidità del gel. Tali grumi erano più rigidi e più resistenti alla fibrinolisi indotta dall'attivatore tissutale del plasminogeno (tPA). Il modula elastico del gel è aumentato da 10.000 a 27.000 dina/cm2 come concentrazione dello iothalamate aumentata da 0 a 20 millimetri. il tempo di lisi di 50% è aumentato da 800 a 1.250 s con l'aggiunta di 10 millimetri di iothalamate. A 20 millimetri, lo iothalamate non ha avuto effetto dall'sull'aggregazione indotta da ADP della piastrina ma ha prolungato la fase di ritardo veduta con dall'l'aggregazione indotta da collagene. Lo sviluppo della forza della piastrina è aumentato da 15.300 a 20.400 dina con 20 millimetri di iothalamate. Gli effetti dello iohexol erano simili. Gelifichi la densità ottica caduta da 0,50 a 0,32, il micro è caduto 3,3 - 2,2 x 1013 D/cm ed il modulo elastico è aumentato 11.000 - 24.000 dina/cm2 mentre la concentrazione di iohexol è stata aumentata da 0 a 20 millimetri. I grumi formati in presenza di uno iohexol e di un tPA da 60 millimetri non si sono dissolti in 72 h mentre il tempo di lisi del grumo 50% di controllo era 450 S. Alle concentrazioni superiore o uguale a 40 millimetri, iohexol completamente hanno bloccato dall'l'aggregazione indotta da collagene della piastrina. Lo sviluppo della forza della piastrina ha aumentato 7.660 - 19.600 con uno iohexol di 40 millimetri. I mezzi di contrasto possiedono le attività d'alterazione profonde in plasma. La fibrina formata in presenza di alcuni agenti può essere sensibilmente più resistente alla fibrinolisi.



Terapia trombolitica: Avanzamenti recenti. Trattamento di infarto miocardico

Appl. Cardiopulm. Pathophysiol. (I Paesi Bassi), 1991/92, 4/3 (193-204)

Gli obiettivi della terapia trombolitica nell'infarto miocardico acuto sono di ristabilire l'evidenza dell'arteria coronaria, di salvare il miocardio, ridurre la dimensione di infarto e facilitare la riparazione dell'arteria coronaria. L'urochinasi e la streptochinasi sono i due il più delle volte agenti trombolitici usati. Entrambi dissolvono gli emboli convertendo il plasminogeno di circolazione, un precursore inerte, in plasmina. Un vantaggio possibile di urochinasi e di streptochinasi sopra i nuovi agenti “grumo-specifici„, attivatore tissutale del plasminogeno recombinante (rt-PA) anisolylated il complesso dell'attivatore del SK-plasminogeno (APSAC) e l'anticorpo ha diretto il Regno Unito, SK ed il rt-PA, è che il precedenti hanno effetti fibrinolitici sistemici pronunciati. Ciò riduce la viscosità del sangue e può impedire altri emboli formarsi. L'angiografia è la tecnica più obiettiva per la valutazione dell'evidenza arteriosa ristabilita, ma essendo dilagante, presenta gli svantaggi. I criteri non invadenti per riperfusione coronaria comprendono l'abbassamento dei St-segmenti elevati, delle curve mobili di MB dell'isoenzima della chinasi della creatina e dell'aspetto delle aritmia di riperfusione. Le tecniche per la valutazione del salvataggio del miocardio comprendono la comprensione del tallio, la valutazione di moto della parete e di ispessimento del miocardio, la frazione di espulsione e la tomografia a emissione di positroni per valutare la dimensione di infarto. Il ruolo e la sincronizzazione appropriata della riparazione dell'arteria coronaria dopo che la terapia trombolitica sta studianda intensamente. Non c'è domanda che gli agenti trombolitici hanno avuto un impatto utile significativo ed avanzano nel trattamento di infarto miocardico. Le considerevoli informazioni hanno indicato che i medici devono essere istruiti in dettaglio di uso degli agenti trombolitici e devono intensamente istruire i loro pazienti sulla necessità di mettersi a disposizione di questo trattamento immediatamente una volta suggeriti dai sintomi e dai segni di questo processo di malattia.



Diminuzione selettiva nella lisi di vecchi emboli dopo amministrazione rapida dell'attivatore tessuto tipo del plasminogeno

Kanamasa K, Watanabe I, Cercek B, Yano J, Fishbein MC, Ganz W
Dipartimento di medicina, centro medico di Cedro-Sinai, Los Angeles, California 90048.
J. Coll. Cardiol. (U.S.A.), 1989, 14/5 (1359-1364)

La sicurezza della terapia trombolitica di infarto miocardico acuto potrebbe essere migliorata se un metodo fosse messo a punto per dissolvere l'embolo coronario occlusivo fresco senza simultaneamente dissolvere gli emboli emostatici fuori delle arterie coronarie. Questo studio è basato sul presupposto che, in un paziente con l'evoluzione dell'infarto miocardico acuto, gli emboli emostatici sono probabili essere più vecchi dell'embolo responsabile dell'occlusione dell'arteria coronaria. Ha esplorato se i tassi relativi di lisi degli emboli freschi e vecchi potrebbero essere influenzati dalla rapidità dell'amministrazione tessuto tipa recombinante dell'attivatore del plasminogeno (rt-PA). In ciascuno di 17 cani, due 1 vecchi di h 24 due e di h emboli sono stati prodotti inserendo le bobine di rame sia nel jugular che in entrambe le vene femorali. Dopo 24 h e 1 h, rispettivamente, le bobine con gli emboli sono state rimosse, pesato state ed inserite nel carotide adiacente e nelle arterie femorali. Una dose del peso corporeo di 1 mg/kg di rt-PA è stata data oltre 180 o oltre il min 30. Le bobine sono state rimosse ed i pesi degli emboli residui sono stati determinati alla conclusione dell'infusione di 180 min (gruppo I), alla conclusione min 30 dell'infusione minima (gruppo IIA) e 45 dopo 30 l'infusione minima (gruppo IIB). I 24 vecchi emboli di h sono stati fatti l'elettrolisi significativamente di meno che i vecchi emboli di 1 h in tutto e tre i gruppi sperimentali: 53,9 più o meno 4,8% (media più o meno il Se) contro 86,1 più o meno 2,5% nei gruppi I (p < 0,001), 16,6 più o meno 3,5% contro 65,2 più o meno 6,0% nel gruppo IIA (p < 0,001) e 21,6 più o meno 5,4% contro 91,7 più o meno 1,7% nel gruppo IIB (p < 0,001). I 24 vecchi emboli di h inoltre sono stati fatti l'elettrolisi significativamente di meno dall'infusione di 30 min che 180 dall'infusione minima (p <0.001 per entrambi). Il rapporto di una lisi di 1 e 24 vecchi emboli di h era contrassegnato più alto nei gruppi IIA (7,95 più o meno 2,16) e IIB (6,52 più o meno 1,50) che nel gruppo I (1,71 più o meno 0,17) (p < 0,01 per entrambi). Questi risultati suggeriscono che il rt-PA amministrato rapidamente su un periodo di scarsità sia meno probabile fare l'elettrolisi il più vecchio embolo, mentre l'effetto sull'embolo fresco è conservato e probabilmente è migliorato. Gli studi clinici sono necessari confermare le conclusioni di questo studio sperimentale.



Gli estratti antiossidanti della curcuma fanno diminuire i livelli del perossido del lipido del sangue di soggetti umani

Ramirez-Bosa A, Solfer A, Gutierrez m., Alvarez J, Almagro E
Età (U.S.A.), 1995, 18/4 (167-169)

Gli estratti del rhyzome del curcuma longa sono ampiamente usati come additivi alimentari in India ed altri paesi asiatici e centro americani. Inoltre, recentemente è stato indicato che questi estratti (" curcuma ") come pure “la curcumina„ ed i composti fenolici riferiti isolati da curcuma, hanno un'azione antiossidante del lipido potente, una volta provato nei sistemi in vitro. Ciò giustifica il tentativo attuale di scoprire se gli estratti idroalcolici di longa di Curcum inoltre esercitano un effetto antiossidante nei soggetti umani. I nostri dati indicano che i 45 - l'assunzione del giorno (dagli individui in buona salute che variano nell'età da 27 a 67 anni) dell'estratto idroalcolico della curcuma (ad una dose quotidiana equivalente a 20 mg di curcumine) provoca una diminuzione significativa nei livelli di perossidi del lipido del siero. Questi perossidi probabilmente giocano un ruolo patogeno importante nella senescenza normale e le malattie relative all'età quale aterosclerosi. Di conseguenza, gli estratti idroalcolici di curcuma longa (che hanno bassa tossicità molto e sono stati eliminati come additivi alimentari nei paesi di cui sopra) possono trovare l'uso in geriatria preventiva futura dopo ulteriori studi clinici.



Inibizione di fattore di necrosi tumorale da curcumina, un fitochimico

Chan millimetro
Dipartimento delle scienze biologiche, Rutgers, università di Stato del New Jersey, Piscataway 08855-1059, U.S.A.
Biochimica Pharmacol 1995 26 maggio; 49(11): 1551-6

La curcumina, contenuta nella rizoma del curcuma longa Linn della pianta, è un fitochimico naturale che è stato utilizzato ampiamente in India ed in Indonesia per il trattamento di infiammazione. L'fattore-alfa pleiotropica di necrosi del tumore di citochina (TNF) li induce la produzione di interleukin-1beta (IL-1) e, insieme, svolge i ruoli significativi in molte malattie infiammatorie acute e croniche. Sono stati implicati nella patogenesi delle infezioni parassitarie intracellulari, dell'aterosclerosi, dell'AIDS e dei disordini autoimmuni. Questo rapporto indica che, in vitro, curcumina, a microM 5, ha inibito la produzione indotta del lipopolysaccharide (LPS) di TNF e di IL-1 da una linea cellulare monocytic umana del macrofago, mono mackintosh 6. inoltre, dimostra che la curcumina, alla concentrazione corrispondente, ha inibito l'attivazione LPS indotta della kappa nucleare B di fattore ed ha ridotto l'attività biologica di TNF nell'analisi litica del fibroblasto L929.



Effetto inibitorio di curcumina, un agente antinfiammatorio, su proliferazione vascolare delle cellule di muscolo liscio

Huang HC; Gennaio TR; Yeh SF
Dipartimento di farmacologia, istituto universitario di medicina, università di Taiwan nazionale, Taipei.
EUR J Pharmacol 1992 20 ottobre; 221 (2-3): 381-4

Gli effetti di curcumina, di un agente antinfiammatorio dal curcuma longa, sulla proliferazione delle cellule mononucleari del sangue e delle cellule di muscolo liscio vascolari sono stati studiati. Le risposte proliferative erano risolute dall'assorbimento di timidina contenente tritio. In cellule mononucleari del sangue periferico umano, la dose della curcumina dipendente ha inibito le risposte a phytohemagglutinin e la reazione mista del linfocita alle gamme della dose di 10-6 - 3 x 10-5 e 3 x 10-6 - 3 x 10-5 m., rispettivamente. Curcumina (10-6 - M) dose 10-4 dipendente hanno inibito la proliferazione delle cellule di muscolo liscio vascolari del coniglio stimolate dal siero fetale del vitello. La curcumina ha avuta un maggior effetto inibitorio su proliferazione fattore-stimolata la crescita piastrina-derivata che su proliferazione siero-stimolata. L'acido cinnamico, l'acido cumarico e l'acido ferulico erano molto meno efficaci che la curcumina come inibitori da di proliferazione indotta da siero delle cellule di muscolo liscio, suggerenti che l'acido cinnamico e le parti acide feruliche soli non fossero sufficienti per attività e che le caratteristiche della molecola del diferuloylmethane stessa sono necessarie per attività. La curcumina può essere utile come nuovo modello per lo sviluppo di migliori rimedi alla prevenzione delle mutazioni patologiche di aterosclerosi e della ristenosi.



Cambiamento della composizione di in acidi grassi, del aggregability della piastrina e della funzione di RBC negli oggetti anziani con l'amministrazione del concentrato basso dell'olio di pesce della dose ed il confronto con quelli nei più giovani oggetti

Terano T, Kobayashi S, Tamura Y, Yoshida S, Hirayama T
Secondo dipartimento di medicina interna, università di Chiba, scuola di medicina.
Il Giappone Ronen Igakkai Zasshi 1994 agosto; 31(8): 596-603

Gli effetti antitrombotici ed anti--atherogenic di acido eicosapentanoico (EPA) con la modulazione di varie funzioni delle cellule relative a trombogenesi sono stati riferiti recentemente. Precedentemente abbiamo riferito che l'amministrazione di EPA alle dosi basse potrebbe più efficacemente elevare la concentrazione del plasma EPA negli oggetti anziani che in quei più giovani. L'esame di imaging a risonanza magnetica del cervello rivela spesso le lesioni lacunar negli oggetti anziani senza alcuni segni o nei sintomi delle malattie cerebrovascolari. In questo studio abbiamo chiarito l'effetto dell'amministrazione delle dosi basse del concentrato dell'olio di pesce sulla piastrina e la funzione di RBC negli oggetti anziani, rispetto ai più giovani oggetti. Trentasei oggetti anziani (età media 78) senza alcuni segni o sintomi delle malattie cerebrovascolari, interamente riceventi la stessa dieta nello stesso alloggio per invecchiato, sono stati divisi in 3 gruppi. Gli importi differenti del concentrato dell'olio di pesce (0.25-0.5 g/giorni di EPA) sono stati amministrati ai 3 gruppi, giornalmente per più di 1 mese. I cambiamenti della composizione di in acidi grassi del plasma, del aggregability della piastrina, della viscosità dell'intero sangue e della deformabilità di RBC sono stati esaminati prima e dopo l'amministrazione di EPA. Un mese dopo il trattamento di EPA, il plasma EPA soddisfa aveva aumentato la dose dipendente, con soppressione dell'aggregazione della piastrina e del miglioramento della funzione di RBC. Nei più giovani oggetti che ricevono la stessa quantità di EPA, l'elevazione di plasma EPA era di meno che quella osservata negli anziani. Riassumendo, l'amministrazione bassa della dose EPA può migliorare la funzione della piastrina e di RBC ad uno stato antitrombotico e sarebbe utile da impedire l'avvenimento delle malattie cerebrovascolari negli oggetti anziani senza alcuni effetti collaterali.



Aterosclerosi carotica prematura: Si presenta sia nell'ipercolesterolemia familiare che nell'omocistinuria? Valutazione di ultrasuono di spessore di Intima-media e di velocità di flusso sanguigno arteriosi„

Rubba P, Mercuri m., Faccenda F, Iannuzzi A, Irace C, Strisciuglio P, Gnasso A, Tang R, Andria G, MG schiavo, ed altri
Istituto di medicina interna e malattie di metabolismo, facoltà di medicina, università Federico II, Napoli, Italia.
Colpo, maggio 1994; 25(5): 943-950

Questo studio ha valutato 12 pazienti con l'omocistinuria dovuto la carenza della B-sintasi della cistationina, 10 pazienti con ipercolesterolemia familiare omozigotica e 11 comando sano per la possibilità che i modelli differenti di danno carotico della parete e di emodinamica cerebrale del flusso sanguigno erano presenti. lo spessore massimo di intima-media di media di ultrasuono del B-modo era di 1,4 millimetri in pazienti con il hypercholesteremia familiare, di 0,6 millimetri in pazienti con l'omocistinuria e di 6 millimetri negli oggetti di controllo. La differenza fra i pazienti o gli oggetti ipercolesterolemici e homocystinuric di controllo era statisticamente significativa. Le velocità di flusso sanguigno diastoliche sono state ridotte significativamente nelle arterie cerebrali medie dei pazienti ipercolesterolemici rispetto ai pazienti o agli oggetti homocystinuric di controllo, mentre le velocità sistoliche o medie non hanno differito. L'indice di pulsatility, un indicatore possibile della resistenza vascolare nella circolazione cerebrale, era significativamente più alto in pazienti ipercolesterolemici rispetto ai pazienti homocystinuric o agli oggetti in buona salute di controllo. C'era una relazione diretta dimostrata fra l'indice di pulsatility dell'arteria cerebrale media e lo spessore massimo medio di intima-media delle arterie carotiche dallo stesso lato. Gli autori concludono l'ipercolesterolemia familiare è responsabili dell'ispessimento diffuso e focale delle arterie coronarie e possibilmente della disfunzione endoteliale iperlipidica veduta nelle piccole arterie della resistenza che conducono ad un flusso sanguigno cerebrale di disturbo. I pazienti con l'omocistinuria hanno raramente placche nelle loro arterie carotiche. Infatti, le loro arterie sono simili ai comandi sani per quanto riguarda spessore di intima-media e velocità di flusso sanguigno nell'arteria cerebrale media. Non è probabile che le lesioni aterosclerotiche tipiche precedono gli eventi trombotici nell'omocistinuria. Può essere che le dilatazioni arteriose causate da danno mediale conducano a trombosi in pazienti homocystinuric. Il meccanismo che è alla base degli eventi trombotici veduti nei pazienti homocystinuric rispondenti presto-trattati di vitamina b6 è non noto.



Fibrinogeno, fattore di rischio arterioso nella pratica clinica

Potron G, Nguyen P, Pignon B
Hemorrheology clinico, 1994; 14(6): 739-767

Dieci grandi studi hanno confermato che il fibrinogeno è un fattore di rischio del valore uguale o più alto che il colesterolo totale. Il fibrinogeno è un fattore di rischio indipendente ed è un fattore di rischio indipendente e prognostico per la coronaropatia. Dopo che un colpo un fibrinogeno elevato è un indice della severità della circostanza. Nella malattia arteriosa periferica è un indicatore del rischio alla riocclusione dopo chirurgia. Il ruolo del fibrinogeno nell'occlusione arteriosa comprende la composizione della placca dell'ateroma, della formazione degli emboli, della lesione endoteliale e del hyperviscosity. Il fibrinogeno può essere aumentato infiammazione, invecchiamento e fumando. Le droghe che possono ridurre il fibrinogeno includono i fibrati e la ticlopidina dell'inibitore della piastrina. L'esercizio fisico se continuo può ridurre il fibrinogeno.



Fibrinogeno e disturbi cardiovascolari

Labbro GY
Dipartimento di cardiologia, ospedale di Stobhill, Glasgow.
Rivista di medicina trimestrale, 1995; 88:155-165

Ciò è un'estesa recensione sul ruolo di fibrinogeno e della malattia cardiovascolare. Il fibrinogeno è compreso nella coagulazione del sangue ed è un determinante importante della viscosità e del flusso sanguigno del sangue. I livelli elevati del fibrinogeno del plasma sono stati indicati epidemiologicamente per aumentare il rischio per i disturbi cardiovascolari. Questi comprendono la malattia cardiaca ischemica, il colpo ed altri eventi tromboembolici. Il fibrinogeno aumentato del plasma può promuovere uno stato protrombotico o hypercoagulable e può, in parte, spiegare il rischio di colpo ed il tromboembolismo nei termini quali la fibrillazione atriale e la disfunzione cardiaca. Il fibrinogeno umano è una grande glicoproteina (340.000 Da) composta di 3 paia delle catene non identiche del polipeptide (alfa di A, B beta e gamma) unite tramite i ponti disolfuri. Il fibrinogeno è un determinante importante di entrambe le caratteristiche reologiche di flusso sanguigno e del aggregability della piastrina. Il fibrinogeno è una componente essenziale del sistema di coagulazione del sangue, essendo il precursore di fibrina. I livelli usuali del plasma sono fra 1,5 e 4,5 g/l, una concentrazione ben maggior della concentrazione minima stata necessaria di 0,5 - 1 g/l per l'emostasi. In 9 su 10 studi, i livelli del fibrinogeno del plasma hanno correlato significativamente con il grado di coronaropatia. Una correlazione positiva fra il fibrinogeno del plasma ed il D-dimero della fibrina è stata veduta in pazienti con la fibrillazione atriale. I livelli intermedi di fibrinogeno del plasma inoltre sono stati trovati in pazienti con la fibrillazione atriale parossistica. Lo stress psicologico e mentale può aumentare i livelli del fibrinogeno del plasma. I livelli del fibrinogeno sono associati significativamente con la malattia cerebrovascolare. Le concentrazioni nel fibrinogeno del plasma sono state indicate per essere un preannunciatore indipendente importante della morte coronaria in pazienti con claudication intermittente. In pazienti con ipertensione sistemica, le concentrazioni nel fibrinogeno e la viscosità del plasma sono preannunciatori indipendenti di pressione sanguigna. In pazienti diabetici, una correlazione positiva significativa è stata trovata fra il fibrinogeno del plasma ed i livelli di digiuno del glucosio, i livelli di colesterolo nel siero, l'emoglobina glicosilata ed i tassi urinarii dell'escrezione dell'albumina. In individui che usano i contraccettivi orali, un rischio aumentato di eventi trombotici ha misurato dall'aggregazione elevata della piastrina ed i livelli del fibrinogeno del plasma è stato scoperto. Sembra essere un'influenza ormonale ai livelli del fibrinogeno. Il fumo ha una relazione dose/effetto ai livelli del fibrinogeno del plasma. In pazienti obesi con un indice di massa corporea di più di 30, la viscosità del plasma ed i livelli del fibrinogeno sono aumentati significativamente. L'esercizio gravoso è associato con le concentrazioni più basse nel colesterolo e nel fibrinogeno. Il consumo aumentato dell'alcool può avere un leggero ma effetto significativo sui livelli diminuenti del fibrinogeno del plasma. Il ruolo di classe sociale e dei fattori psicosociali nella determinazione dei livelli del fibrinogeno del plasma è discutibile. I livelli del fibrinogeno del plasma sono aumentati di pazienti con l'iperlipidemia. La malattia dentaria è associata con infarto miocardico ed i conteggi bianchi aumentati e del fibrinogeno di globulo possono spiegare parzialmente questo. L'influenza genetica su formazione del fibrinogeno del plasma e l'ereditarietà genetica, possono rappresentare 51% della varianza dei livelli del fibrinogeno del plasma. Ci sono una vasta gamma di valori di riferimento per il fibrinogeno del plasma con un valore “normale„ medio fra 2,3 e 3,1 g/l negli studi di popolazione differenti. I livelli elevati del fibrinogeno del plasma sono associati coerente con i vari disturbi cardiovascolari. Poiché il processo di atherogenesis ha similarità alle malattie infiammatorie, l'elevazione dei livelli del fibrinogeno del plasma può riflettere la severità del disturbo vascolare come fenomeno secondario piuttosto che funge da vero fattore prognostico. La forte determinazione ereditaria di fibrinogeno lo fa meno probabilmente che ha sollevato i livelli del fibrinogeno è semplicemente una risposta secondaria ai disturbi cardiovascolari. I livelli sollevati del fibrinogeno del plasma sono conosciuti per precedere nei disturbi cardiovascolari. I livelli sollevati del fibrinogeno del plasma sono probabili riflettere un protrombotico preesistente, o hypercoagulable, stato. Gli atti per abbassare i livelli del fibrinogeno includono il fumo cessante e l'aumento dell'esercizio. Le droghe che possono abbassare il fibrinogeno includono la ticlopidina, lo stanzolol, il oxypentifylline, il dobesilate del calcio, il propanolol, il nislodipine ed i fibrati. Queste droghe hanno altri effetti farmacologici all'infuori dell'abbassamento delle concentrazioni nel fibrinogeno e non sono opzioni terapeutiche pratiche. C'è controversia per quanto riguarda la dieta che abbassa i livelli del fibrinogeno del plasma. Il completamento dell'olio di pesce può provocare la riduzione dei livelli del fibrinogeno del plasma. Il consumo moderato dell'alcool, l'aglio aumentato, l'esercizio regolare, la perdita di peso ed il migliore controllo diabetico sono inoltre favorevoli ad abbassare i livelli del fibrinogeno.



Può abbassando i livelli dell'omocisteina ridurre il rischio cardiovascolare?

Stampfer MJ, SIG. di Malinow
New England Journal di medicina, il 2 febbraio 1995; 332(5): 328-329.

I risultati coerenti sono emerso più di da caso-control 20 e dagli studi rappresentativi oltre di 2.000 oggetti che indicano che i pazienti con il colpo ed altre malattie cardiovascolari tendono ad avere livelli elevati di omocisteina che quelli senza la malattia anche se la maggior parte hanno valori all'interno della gamma normale. Nello studio della salute del medico, il 271 uomo che più successivamente hanno avuti infarti miocardici ha avuto livelli elevati medi significativamente della linea di base di omocisteina di quanto i comandi abbinati che erano esenti da infarto. Gli uomini di cui l'omocisteina livella erano negli più alti 5 per cento hanno avuti tre volte il rischio di infarto miocardico che quelli con i livelli più bassi, anche dopo adeguamento per i fattori di rischio coronarico. La prevalenza di stenosi dell'carotide-arteria è stata indicata per essere collegata con i livelli aumentanti del plasma di omocisteina. Un'ipotesi per quanto riguarda gli effetti dell'omocisteina sulla malattia cardiovascolare è che il danno proviene da un effetto tossico da omocisteina su endotelio vascolare, che altera la produzione del fattore di rilassamento endotelio-derivato. L'omocisteina può stimolare la proliferazione delle cellule di muscolo liscio, che fa parte di atherogenesis. L'omocisteina può anche fungere da agente trombogenico. Le elevazioni più drammatiche di omocisteina, che conducono alle anomalie vascolari pericolose ad una giovane età, sono dovuto un difetto degli enzimi. L'assunzione insufficiente dell'acido folico è il determinante principale di aumento in relazione con l'omocisteina nell'ispessimento dell'carotide-arteria. L'acido folico, le vitamine B6 e B12, tutti svolgono un ruolo importante nel metabolismo dell'omocisteina. I livelli dell'omocisteina raggiungono un a basso livello stabile soltanto quando le assunzioni dell'acido folico di circa 400 ug per giorno o più sono sostenute. I supplementi dell'acido folico nell'ordine di 1 - 2 mg al giorno sono generalmente innocui e solitamente sono sufficienti per ridurre o normalizzare i livelli elevati dell'omocisteina, anche se l'elevazione non è dovuto il completamento insufficiente dell'acido folico. Quando il consumo dell'acido folico è alto le varianze genetiche secondarie e comuni non hanno significato clinico. Ma quando il consumo folico è marginale il rischio può essere elevato. Nello studio della salute del medico, 5 per cento dei comandi hanno avuti livelli dell'omocisteina del plasma superiore a 15,8 umol/L, il livello che è associato con un rischio aumentato triplo di infarto miocardico. Nella più vecchia e popolazione meno altamente selezionata dello studio del cuore di Framingham, 21 per cento ha avuto alti livelli di omocisteina. Le note dell'autore, “Poiché il peso di prova è sostanziale e l'intervento sembra essere benigno, può essere possibile fare le vaste raccomandazioni preliminari basate sulle prove della progressione secondaria di malattia o di prevenzione piuttosto che aspettare le grandi, prove costose e prolungate della prevenzione primaria. Nel frattempo, sarà prudente da assicurare l'ingestione dietetica adeguata di folato„.



La lipoproteina (a). Significato e relazione ad aterosclerosi

Heller franco, Parfonry A, Hondekijn JC
Service de Medecine Interne, Hopital de Jolimont, Haine St Paul, Belgique.
ACTA Clinica Belgica, 1991; 46(6): 371-383

La lipoproteina (a) è molto simile alla lipoproteina di densità bassa, ma possiede una parte unica della proteina chiamata apolipoproteina (A). La concentrazione nel plasma della lipoproteina (a) è pricipalmente sotto controllo genetico. L'acido nicotinico (vitamina B3) e la neomicina possono ridurre la sua concentrazione. Gli studi epidemiologici suggeriscono che gli alti livelli della lipoproteina (a), più maggior di 30 mg per DL, siano un fattore di rischio indipendente per aterosclerosi delle arterie coronarie e carotiche. Il rischio è più alto in quelli con ipercolesterolemia. I livelli elevati della lipoproteina (a) potrebbero anche favorire la trombosi. La riduzione dell'ipercolesterolemia è importante quando i livelli della lipoproteina (a) sono maggiori di 30 mg per DL.



Produzione diminuita della malondialdeide dopo la chirurgia dell'arteria carotica come conseguenza dell'amministrazione della vitamina

Rabl H.; Khoschsorur G.; Hauser H.; Petek W.; Esterbauer H.
L'Austria
Ricerca in scienza medica (Regno Unito), 1996, 24/11 (777-780)

L'obiettivo di questo studio era di stabilire l'effetto antiossidante delle vitamine E, del palmitato di retinyl e di C (vitamina A), contenuto in una soluzione del multivitaminico, in chirurgia dei maggiori dell'arteria carotica. 57 pazienti, 67,84 più o meno 5,72 anni, 39 uomini e 18 donne, sono stati divisi in un gruppo di controllo (27 oggetti) ed in un gruppo con 30 oggetti (età media 68,46 più o meno 5,09 anni) che hanno ricevuto il trattamento della vitamina immediatamente prima dell'inizio di riperfusione del cervello. Il gruppo di controllo (età media 67,14 più o meno 6,37 anni) ha ricevuto il cloruro di sodio fisiologico come placebo. Tutti pazienti hanno sofferto da insufficienza cerebrovascolare ischemica manifestata come TIA (attacco ischemico transitorio) dovuto stenosi emodinamicamente significativa della parte extracranica dell'AIC (arteria carotica interna). Lo scoppio ossidativo è stato misurato dalla malondialdeide (MDA) - le sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS) nel periodo perioperatorio prima e 0,5, 1, 2 e 3 h dopo i maggiori. Nel gruppo di controllo MDA-TBARS è aumentato significativamente da 0,91 più o meno 0,49 - 1,15 più o meno 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h dopo l'inizio di riperfusione ed è ritornato alla linea di base dopo 2-3 H. Nel gruppo vitamina-trattato MDA-TBARS è diminuito costantemente durante il periodo di riperfusione (1,11 più o meno 0,39, 0,91 più o meno 0,42, 0,81 più o meno 0,29, 0,78 più o meno 0,39, 0,72 più o meno 0,24 nmol mL-1). La differenza significativa in MDA-TBARS fra controllo ed i gruppi del trattamento, 1 h dopo l'inizio a riperfusione era 1,15 più o meno 0,41 contro 0,81 più o meno 0,29 nmol mL-1; (p < 0,001). Mentre un parametro indiretto della lesione 13% (4/30 di riperfusione dei pazienti) dei pazienti nel gruppo di thetreatment ha sofferto… L'uso perioperatorio delle droghe antipertensive era 20% (6/30) nel gruppo del trattamento, rispetto a 78% (21/27) nel gruppo di controllo. Questi risultati indica che il trattamento della vitamina prima di riperfusione potrebbe essere di effetto benefico, alleviando la perossidazione lipidica e conducendo ad un migliore decorso clinico per quanto riguarda il sistema nervoso centrale.



La spermina parzialmente normalizza il potenziale in vivo antiossidante della difesa in determinate regioni del cervello nel cervello transitoriamente hypoperfused del ratto

Farbiszewski R.; Bielawska A.; Szymanska M.; Skrzydlewska E.
La Polonia
Ricerca del Neurochemical (U.S.A.), 1996, 21/12 (1497-1503)

Le attività degli enzimi antiossidanti quali superossido dismutasi (Cu, Zn-ZOLLA), glutatione perossidasi (GSH-Px), glutatione reduttasi (GSSG-R) come pure il livello di glutatione riduttore e la concentrazione di sostanza acido-reattiva tiobarbiturica (TBARS) nelle regioni del cervello nel cervello transitoriamente hypoperfused del ratto con o senza l'infusione endovenosa di spermina sono state valutate. L'ipoperfusione cerebrale è stata indotta tramite l'occlusione temporanea delle arterie carotiche comuni per 30 minimi e successivamente, tramite riperfusione per il min 60. L'infusione di spermina ha invertito la diminuzione nell'attività della ZOLLA nella corteccia cerebrale, nel corpo striato, nell'ippocampo, nell'ipotalamo e nel mesemcefalo ed ammontava a 50,1 U, 61,5 U, 50,3 U, 30,0 U, 38,0 U, rispettivamente, mentre GSH-Px ha ristabilito ai valori normali soltanto nella corteccia cerebrale ed uso del amountter e di corpo striato di spermina nessun cambiamenti in GSSG-R sono stati veduti nell'ipotalamo e nel mesemcefalo. L'attività di GSSG-R era conforme al controllo per il corpo striato ed ammontato a 39,0 IU dopo avere usando la spermina, GSH soddisfanno ritornato ai valori normali nel corpo striato e nel mesemcefalo dopo i.v. uso di spermina ed ammontato a 210 e 240 nmol/g del tessuto bagnato, rispettivamente. Inoltre, la produzione di TBARS è caduto contrassegnato (P < 0,05) nell'ippocampo e nel mesemcefalo ed ammontava a 100 e 105 micromol/g del tessuto bagnato, rispettivamente. L'effetto parzialmente benefico di spermina ha potuto derivare dall'inibizione di generazione del radicale libero e dalla capacità di formazione del chelato con gli ioni del ferro.



acido fluoro-L-ascorbico Positrone-identificato dell'antiossidante 6 deoxy-6- (18F): Assorbimento aumentato nel cervello ischemico globale transitorio del ratto

Yamamoto F.; Shibata S.; Watanabe S.; Masuda K.; Maeda M.
Facoltà delle scienze farmaceutiche, università di Kyushu, Fukuoka 812-82 Giappone
Medicina e biologia nucleari (U.S.A.), 1996, 23/4 (479-486)

In vivo l'assorbimento e la distribuzione di un acido fluoro-L-ascorbico di 6 deoxy-6- (18F) (18F-DFA) sono stati studiati nei cervelli del ratto che seguono la riperfusione postischemic. L'ischemia cerebrale globale è stata indotta nei ratti maschii di Wistar per il min 20 tramite un'occlusione di quattro arterie importanti. Due pitture di volta sono state scelte per l'iniezione 18F-DFA ai ratti sottoposti ad ischemia cerebrale, all'inizio di ricircolazione e dei 5 giorni che seguono la ricircolazione. I ratti poi sono stati uccisi a 2 h dopo amministrazione della coda-vena di 18F-DFA e la concentrazione di radioattività del tessuto era risoluta. La comprensione aumentata delle regioni del cervello di radioattività in particolare, compreso la corteccia cerebrale, l'ipotalamo e l'amigdala dopo l'iniezione di 18F-DFA, confrontata al controllo azionato falsità, è stata osservata i 5 giorni dopo riperfusione. Risultati simili inoltre sono stati ottenuti in esperimenti in vitro facendo uso delle fette del cervello. Anormale in v45Ca, un indicatore della lesione postischemic regionale, è stato osservato in queste regioni del cervello negli esperimenti della dissezione del tessuto. Ancora, l'analisi del metabolita di DFA non radioattivo facendo uso di 19F-NMR ha indicato che DFA è rimanere intatto nel cervello postischemic di riperfusione. I risultati attuali indicano che 18F-DFA sempre più si accumula nelle regioni nocive di cervello postischemic di riperfusione.



Il colpo è un'emergenza

[Nessun autori elencati.]
Malattia-un-mese (U.S.A.), 1996, 42/4 (202-264)

Il colpo è un'emergenza. Il colpo ischemico è simile ad infarto miocardico in quanto la patogenesi è perdita di rifornimento di sangue al tessuto, che può provocare il danno irreversibile se il flusso sanguigno non è ripristinato rapidamente. L'istruzione pubblica è necessaria sottolineare i segnali di pericolo del colpo. I pazienti dovrebbero cercare immediatamente l'aiuto medico, facendo uso dei sistemi di trasporto di emergenza. La terapia innestata verso la minimizzazione del danno da un colpo acuto dovrebbe essere iniziata immediatamente nel pronto soccorso. Ciò comprende le misure per proteggere il tessuto cerebrale, sostenere la pressione di aspersione e per minimizzare l'edema cerebrale. Le strategie per il miglioramento del recupero dovrebbero anche cominciare immediatamente. Tutti i centri medici importanti hanno bisogno dei gruppi del colpo e delle unità del colpo. La prevenzione del colpo dovrebbe essere data prioritario come strategia di salute pubblica. La gestione di fattore di rischio dovrebbe fa parte della sanità generale e dovrebbe cominciare nell'infanzia, con l'enfasi su nutrizione, sull'esercizio, sul controllo del peso e sull'evitare tabacco. La selezione di salute ed il trattamento iniziale di ipertensione e di ipercolesterolemia ha fatto diminuire l'incidenza del colpo e della malattia cardiaca, ma questi sforzi devono essere ampliati per raggiungere tutti i segmenti della popolazione. La ricerca di base ha aperto la porta alle nuove terapie puntate su ristabilendo il flusso sanguigno e limitando il danno di tessuto. I test clinici già hanno condotto ai cambiamenti nella prevenzione del colpo, compreso gli studi sulla terapia carotica di endoarterectomia e di ticlopidina e del warfarin (per i pazienti con fibrillazione atriale). Le prove in corso stanno verificando l'utilità di ancrod, degli agenti neuroprotective, degli agenti antiossidanti, degli agenti antinfiammatori, dell'eparina a basso peso molecolare, delle droghe trombolitiche e dell'angioplastica. C'è ne ritardano iniziare la terapia dopo che un colpo acuto reloss del tessuto cerebrale. I clinici dovrebbero ricordarsi che per un paziente del colpo, il tempo è tessuto cerebrale.



Agenti antitrombotici nell'ischemia cerebrale

Albers G.W.
Servizio di neurologia/Sci neurologico., Stanford Stroke Center, Stanford University Medical Center, 701 strada gallese, Palo Alto, CA 94304-1704 U.S.A.
Giornale americano di cardiologia (U.S.A.), 1995, 75/6 (34B-38B)

La scelta dell'agente antitrombotico nell'ischemia cerebrale dipende dalla patogenesi: trombosi, embolia, o emorragia. Gli agenti antipiastrinici sono considerati più utili nel colpo trombotico, anticoagulanti sono più efficaci nel colpo cardioembolic; gli agenti antitrombotici sono controindicati generalmente nel colpo emorragico. Una meta-analisi di 18 prove ha documentato un rapporto di riproduzione di 23% del rischio del colpo sugli agenti antipiastrinici; aspirin è tipicamente l'agente antipiastrinico della scelta per la prevenzione del colpo. Non ci sono dati definitivi per quanto riguarda la dose ottimale di aspirin per la prevenzione del colpo e questa edizione rimane discutibile. La ticlopidina è l'agente antipiastrinico più efficace, ma il suo profilo di effetto contrario limita il suo uso. Gli anticoagulanti sono altamente efficaci per impedire il colpo cardioembolic, ma la loro efficacia nel colpo non-cardioembolic è incerta a causa di mancanza di dati di prova. I risultati del warfarin in corso/colpo ricorrente di Aspirin studiano (warfarin (INR 1.8-2.8) contro aspirin (325 mg/giorno)) può chiarire questo punto. Ci sono tum rinnovati di interesse indicano che la riperfusione in alcune ore dell'inizio del colpo sembra essere efficace nell'impedire il danno di un neurone. Inoltre, una volta dato trombolitico in 6 ore dell'inizio del colpo, sembri essere relativamente sicuro. Parecchi inibitori diretti della trombina stanno valutandi. Sperimentalmente, l'irudina, il hirulog, D-Phe-L-Pro-L-Arg-CH2Cl (PPACK) e argatroban sono chiaramente più efficaci dell'eparina nel deposito della piastrina e nella formazione d'inibizione dell'embolo ed inoltre mostrano la promessa nell'impedire la riocclusione dopo trombolisi per sia il colpo trombotico che embolico sperimentale. Tuttavia, il rischio di emorragia in pazienti con la malattia cerebrovascolare è sconosciuto per questi agenti. I nuovi agenti antipiastrinici, la maggior parte di cui inibiscono il ricevitore della piastrina IIb/IIIa, inoltre hanno indicato una riduzione significativa delle complicazioni ischemiche nei modelli sperimentali di trombosi.



Attività della piastrina e severità del colpo

Joseph R, Han E, Tsering C, Grunfeld S, chilometro gallese
Dipartimento di neurologia, di Henry Ford Hospital e del centro di scienze di salute, Detroit, MI 48202.
J Neurol Sci 1992 marzo; 108(1): 1-6

Sebbene le piastrine costituiscano la componente principale di un embolo, il suo ruolo nella determinazione della severità clinica del colpo trombotico è sconosciuto. Di conseguenza, abbiamo studiato la relazione fra calcio ionizzato piastrina ((Ca (i) 2+)), una misura di attività e presumibilmente di predisposizione della piastrina a trombosi e severità clinica del colpo in 45 pazienti ischemici acuti consecutivamente studiati del colpo. Anche se non c'era correlazione fra i punteggi neurologici clinici ed i livelli di linea di base e la piastrina attivata (Ca (i) 2+), il colpo era meno severo in pazienti che stavano prendendo aspirin ai tempi dell'inizio del colpo. Questi risultati sollevano parecchie questioni importanti: (a) sono le dimensioni dell'attivazione della piastrina un la riflessione del volume dell'embolo, (b) fa la severità clinica del deficit neurologico riflette il volume causativo dell'embolo e (c) se l'effetto benefico di aspirin nella profilassi del colpo è con la sua inibizione di piastrine da solo.



L'uso delle droghe antitrombotiche nella malattia dell'arteria

Gallus A.S.
Scuola di medicina, università dell'Australia Meridionale, centro medico del Flinders, Bedford Park, SA 5042 Australia del Flinders
Clin Haematol 1986 maggio; 15(2): 509-59

La valutazione dell'uso delle droghe antitrombotiche nella malattia dell'arteria è stata un processo lungo e difficile, che è lontano da completo. Gli obiettivi del trattamento hanno variato dalla prevenzione primaria di infarto miocardico o del colpo, con il ripristino di flusso sanguigno agli organi ischemici per salvare il tessuto minacciato, alla prevenzione dell'occlusione vascolare ricorrente. Le droghe hanno studiato approfondito dal test clinico includono gli anticoagulanti orali, le droghe antipiastriniche (particolarmente aspirin) e gli agenti trombolitici. I loro risultati sono considerati alle voci della coronaropatia, dell'ischemia cerebrale e della malattia vascolare periferica. Aspirin, con o senza dipiridamolo, impedisce la progressione di angina instabile ad infarto miocardico o della morte, la mortalità a lungo termine probabilmente riduttrice dopo infarto miocardico ed impedisce l'occlusione aortocoronary dell'innesto di esclusione. Del colpo o della morte in pazienti con ischemia cerebrale transitoria, diminuisce la morbosità cardiovascolare dopo un colpo trombotico e può migliorare il risultato dopo alcuni generi di chirurgia per la malattia vascolare periferica. I benefici del trattamento orale dell'anticoagulante per impedire l'occlusione dell'arteria rimangono definiti male. Gli anticoagulanti orali impediscono l'embolia sistemica in molti gruppi di pazienti ad alto rischio e probabilmente riducono il rischio di ricorrenza dopo che l'embolia ha accaduto. Se il loro uso a lungo termine impedire il re-infarto in pazienti con un infarto del miocardio precedente può essere giustificato rimane incerto. Sono poco o nessun utile provato in pazienti con ischemia cerebrale transitoria o nel colpo trombotico. D'altra parte, sta aumentando il supporto per il trattamento trombolitico iniziale dopo infarto miocardico, particolarmente poiché due prove multicentrate ora hanno indicato che la mortalità riduttrice in pazienti curati con streptochinasi intracoronary in 4-6 ore di infarto e un grande studio multicentrato ulteriore inoltre dimostrano la mortalità riduttrice in pazienti curati con lo streptodkinase endovenoso iniziale. Inoltre, l'infusione locale di streptochinasi conduce al recanalization in una proporzione elevata dei pazienti con un'occlusione periferica recente dell'arteria che sono candidati poveri per chirurgia.



Gestione medica nel trattamento endovascolare degli aneurismi carotide-cavernosi

Polin RS, Shaffrey ME, Jensen ME, Braden L, Ferguson RD, Dion JE, Kassell N-F
Dipartimento di neurochirurgia, università di Virginia Health Sciences Center, Charlottesville, U.S.A.
J Neurosurg 1996 maggio; 84(5): 755-61

gli aneurismi Carotide-cavernosi rappresentano fra 1,9% e 9,0% aneurismi ofintracranial. Gli aneurismi interamente intercavernous sono creduti per avere un corso relativamente benigno, con i risultati del nervo cranico o l'emicrania che sono la sintomatologia iniziale usuale; tuttavia, l'emorragia subaracnoidea o la formazione carotide-cavernosa della fistola può derivare dalla rottura. In questi ultimi 15 anni l'occlusione endovascolare dell'arteria del genitore essenzialmente ha sostituito l'occlusione carotica chirurgica come il trattamento della scelta. Gli autori descrivono una serie di 39 pazienti consecutivi all'università di aneurisma Cid-cavernoso di Virginia Health Sciences. Il monitoraggio ed il mantenimento emodinamici dilaganti aggressivi di uno stato di normo- al hypervolemia delicato nel paziente asintomatico sono stati usati durante il periodo periprocedural. L'istituzione rapida della terapia hypervolemic-ipertesa può invertire i deficit neurologici iniziali relativi all'ipoperfusione in questi pazienti. Soltanto un individuo diretto con questo protocollo ha sviluppato i deficit neurologici non reversibili con la terapia ipertesa-hypervolemic. La terapia dell'eparina è stata amministrata per 48 ore dopo l'occlusione, con i pazienti che ricevono la terapia successiva di aspirin affinchè 6 mesi combatti l'embolia distale secondaria a trombosi. Le complicazioni a lungo termine non sono state vedute in pazienti che ricevono l'intrappolamento di aneurisma; tuttavia, due individui con l'occlusione carotica prossimale hanno sviluppato la neuropatia ottica recente ed una ha avuta attacchi ischemici transitori ricorrenti che hanno cessato con il ritaglio carotico supraclinoidal.



Meccanismo da di acidificazione intracellulare indotta da radicale libera del perossido e dell'idrossile di idrogeno nei myoblasts cardiaci coltivati del ratto

Wu m. - L.; Tsai K. - L.; Wang S. - m.; Wu J. - C.; Wang B. - S.; Lee Y. - T.
Dipartimento di medicina interna, istituto universitario medico, ospedale universitario nazionale di Taiwan, 7, Chung-Shan South Rd, Taipei Taiwan
Ricerca di circolazione (U.S.A.), 1996, 78/4 (564-572)

Dopo un attacco ischemico transitorio del sistema vascolare cardiaco, i radicali liberi ossigeno-derivati reattivi, compreso il superossido (O2.) ed i radicali dell'idrossile (.OH) possono essere prodotti facilmente durante la riperfusione. Questi radicali liberi sono stati suggeriti per essere responsabili dalla dall'dell'aritmia sbalorditiva ed indotta da riperfusione cardiaca indotta da riperfusione. Il perossido di idrogeno (H2O2) è usato spesso come fonte sperimentale di radicali liberi ossigeno-derivati. Facendo uso dei miociti cardiaci di recente dissociati del singolo ratto e della linea cellulare cardiaca del myoblast del ratto, H9c2, abbiamo indicato, per la prima volta, che un pH intrigante (i) l'acidificazione (unità di similar0.24 pH) è indotta tramite l'aggiunta di 100 micromol/L H2O2 e che questa dose è senza effetto sui livelli di Ca2+ o sull'attuabilità liberi intracellulari delle cellule. Facendo uso di H9c2 come cellula cardiaca di modello, abbiamo indicato che è la produzione intracellulare di .OH e non O2. o H2O2, quello provoca questa acidificazione. Abbiamo escluso tutta la partecipazione di (1) il pH cardiaco conosciuto tre (i) regolatori (lo scambiatore di Na+-H+, il Cl--Scambiatore HCO3 e il cotransporter Na+-HCO3), (2) un l'aumento nei livelli intracellulari di Ca2+ e (3) inibizione di fosforilazione ossidativa. Tuttavia, abbiamo trovato che l'acidosi di H2O2-induced è dovuto inibizione della via glicolitica, con idrolisi dell'ATP intracellulare e dell'acidificazione intracellulare risultante. In muscolo cardiaco e nella fibra di muscolo cardiaco pelata, è stato indicato che una piccola acidificazione intracellulare può inibire severamente la contrattilità. Di conseguenza, il pH continuo (i) la diminuzione causata dai radicali ossidrili può contribuire, in una certa parte, al danno ben documentato della funzione meccanica cardiaca (IE, stordimento cardiaco di riperfusione) veduta durante l'ischemia di riperfusione



Trombolisi dell'arteria carotica interna cervicale prima di angioplastica del pallone e della disposizione di stent: Un rapporto di due casi

Guterman L.R.; Budny J.L
Gibbonpartment di neurochirurgia, un cerchio di 3 portoni, Buffalo, NY 14209-1194 U.S.A.
Neurochirurgia (U.S.A.), 1996, 38/3 (620-624)

L'applicazione delle tecniche endovascolari al trattamento di aterosclerosi cervicale della biforcazione dell'arteria carotica è stata ritardata a causa del timore di causare gli eventi embolici mentre attraversa la parte malata dell'arteria con un catetere a palloncino di angioplastica. Le arterie carotiche sintomatiche contengono spesso l'embolo intraluminale fresco o parzialmente digerito. Prima che attraversiamo determinate lesioni carotiche della biforcazione con i cateteri di angioplastica, consegniamo 100.000 - 200.000 unità di urochinasi nel tentativo di digerire l'embolo sciolto. Abbiamo testimoniato i cambiamenti nell'aspetto angiografico della parte malata della nave dopo il trattamento dell'urochinasi, come allargamento del lume, che suggeriscono la lisi del grumo. Presentiamo due pazienti che hanno avuti stenosi interna sintomatica dell'arteria carotica. L'angiografia ha mostrato lo stringimento irregolare dell'origine interna dell'arteria carotica. Un paziente è stato selezionato per angioplastica invece dell'endoarterectomia carotica a causa dei fattori di rischio cardiaci severi. L'altro paziente ha fatto manifestarsi i fattori di rischio angiografici importanti da circolazione collaterale difficile. I risultati e la storia angiografici degli attacchi ischemici transitori ci hanno condotti a sospettare la presenza di detriti della placca o di embolo molli e sciolti in entrambi i casi. Di conseguenza, abbiamo eseguito la trombolisi con urochinasi prima di angioplastica. Ripeti l'allargamento indicato angiografia del lume e del lisciamento arteriosi del profilo del theplaque. La disposizione successiva di stent e di angioplastica era non movimentata. La trombolisi Intraarterial può produrre un cambiamento nell'aspetto angiografico delle lesioni aterosclerotiche sintomatiche della biforcazione cervicale dell'arteria carotica. La digestione dell'embolo intralesionale può fornire un ambiente più sicuro per spiegamento dei dispositivi di ritocco endovascolari facendo diminuire la probabilità dei fenomeni embolici. Crediamo che la trombolisi dovrebbe essere fatta prima di angioplastica in pazienti scelti.



Aspirin a qualsiasi dose superiore ad una protezione modesta di 30 offerte di mg soltanto dopo ischemia cerebrale

Algra A.; Van Gijn J.
Unità clinica di epidemiologia, ospedale universitario Utrecht, casella postale 85500, 3508 GA Utrecht Paesi Bassi
Giornale di neurochirurgia di neurologia e di psichiatria (Regno Unito), 1996, 6 0/2 (197-199)

Sta continuando il dibattito circa l'efficacia relativa di mg minimo (< 100 mg al giorno), di medium (300 - 325 al giorno) ed alte (> 900 mg al giorno) dosi di aspirin in pazienti dopo un attacco ischemico transitorio o non sta disattivando il colpo. Lo scopo di questo studio era di risolvere il problema. Così un'minimeta-analisi è stata eseguita sui dati da 10 prove ripartite con scelta casuale del trattamento di controllo di aspirin soltanto v in 6171 paziente dopo un attacco ischemico transitorio o colpo non disattivare. I dati sulle prove sono stati elencati in un'appendice del rapporto sul secondo ciclo della collaborazione antipiastrinica del Trialists. Non c'era virtualmente differenza nella riduzione relativa di rischio per le dosi elevate basse, medie e di aspirin (13%, 9% e 14%respectively). Questa equivalenza corrisponde ai risultati della prova di UK-TIA in un confronto diretto di mg 300 e 1200. La prova dell'olandese TIA non ha evidenziato differenza in un'efficacia di 30 e 283 mg. È concluso che aspirin a tutta la dose superiore al quotidiano di mg 30 impedisce 13% (intervallo di confidenza 4-21 di 95%) degli eventi vascolari e che c'è un'esigenza delle droghe più efficaci.



Iperomocisteinemia delicata e fattori emostatici nelle malattie vascolari witharterial dei pazienti.

Freyburger G; Labrouche S; Sassoust G; Rouanet F; Javorschi S; Pappagallo F
D'Hematologie di Laboratoire, Hopital Pellegrin, Bordeaux, Francia.
Thromb Haemost (Germania) marzo 1997, 77 (3) p466-71

L'iperomocisteinemia, delicati dovuto ai fattori genetici o ambientali, ora è riconosciuta come fattore di rischio per la malattia arteriosa prematura, compreso l'occlusione arteriosa periferica, il colpo trombotico e l'infarto miocardico. È definito da un livello aumentato di omocisteina a digiuno o da un livello aumentato dopo il carico con la metionina, che è alterata più frequentemente che precedente. Abbiamo studiato i parametri emostatici in 88 pazienti con la malattia arteriosa prematura (età media 43 +/- 11 anno). Abbiamo confermato le alterazioni emostatiche precedentemente conosciute descritte in pazienti vascolari una volta confrontati ai comandi, ma trovati che, fra i pazienti, alcuni di questi parametri di più sono stati alterati in pazienti hyperhomocysteinemic. L'omocisteina di Whenfasting è stata aumentata, più alte alterazioni è stata trovata nei fattori VIIIc, complessi del vonantithrombin era elevata. Quando l'omocisteina del carico della post-metionina è stata aumentata, i parametri fibrinolitici di alterationsin erano più pronunciati.