Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

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Polimialgia Rheumatica

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Remissione parziale evidente di cancro al seno in pazienti “ad alto rischio„ completati con gli antiossidanti nutrizionali, gli acidi grassi essenziali ed il coenzima Q10.

Lockwood K, Moesgaard S, Hanioka T, ambulatorio di Folkers K. Private, Copenhaghen, Danimarca.

Mol Aspects Med 1994; 15 supplementi: s231-40

Trentadue pazienti tipici con cancro al seno, di 32-81 anni e “ad alto rischio„ classificato a causa del tumore sparso ai linfonodi nell'ascella, sono stati studiati per 18 mesi che seguono un intervento nutrizionale ausiliario nel protocollo del Cancro (protocollo di ANICA). Il protocollo nutrizionale si è aggiunto al trattamento chirurgico e terapeutico di cancro al seno, secondo le esigenze dei regolamenti in Danimarca. Il trattamento aggiunto era una combinazione di antiossidanti nutrizionali (Colleen Fitzpatrick: 2850 mg, vitamina E: 2500 iu, beta-carotene 32,5 iu, selenio 387 microgrammi più le vitamine ed i minerali secondari), acidi grassi essenziali (1,2 acidi grassi dell'acido linolenico di gamma di g 3,5 di g n-3 e) e coenzima Q10 (90 mg al giorno). Il protocollo di ANICA è basato sul concetto di verificare l'effetto sinergico di quelle categorie di supplementi nutrizionali, compreso la vitamina Q10, precedentemente indicante la carenza e/o il valore terapeutico come singoli elementi nelle diverse forme di cancro, poichè il cancro può essere collegato sinergico con le diverse disfunzioni e carenze vitaminiche biochimiche. Gli indicatori biochimici, lo stato clinico, la diffusione del tumore, i parametri di qualità della vita e la sopravvivenza sono stati seguiti durante la prova. La conformità era eccellente. Le osservazioni principali erano: (1) nessuno dei pazienti sono morto durante il periodo di studio. (il numero previsto era quattro.) (2) nessuno dei pazienti dati segni di ulteriori metastasi distanti. (3) la qualità della vita è stata migliorata (nessun perdita di peso, uso riduttore di antidolorifici). (4) sei pazienti hanno mostrato la remissione parziale evidente.

Progredisca sulla terapia di cancro al seno con la vitamina Q10 e sulla regressione delle metastasi.

Lockwood K, Moesgaard S, Yamamoto T, Folkers K. Pharma Nord, Vejle, Danimarca.

Biochimica Biophys ricerca Commun 1995 6 luglio; 212(1): 172-7

In 35 anni, i dati e la conoscenza internazionalmente si sono evoluti dalla ricerca biochimica, biomedica e clinica sulla vitamina Q10 (coenzima Q10; CoQ10) e cancro, che hanno condotto nel 1993 a regressione completa evidente dei tumori in due casi di cancro al seno. Continuando questa ricerca, tre pazienti di cancro al seno supplementari inoltre hanno subito un protocollo convenzionale della terapia che ha compreso un dosaggio orale quotidiano di 390 mg di vitamina Q10 (Bio--chinone del Pharma Nord) durante le prove complete in 3-5 anni. Le numerose metastasi nel fegato di paziente di 44 anni “sono scomparso,„ e nessun segno delle metastasi è stato trovato altrove. Un paziente di 49 anni, su un dosaggio di 390 mg di vitamina Q10, non ha rivelato segni del tumore nella cavità pleurica dopo sei mesi ed il suo stato era eccellente. Un paziente di 75 anni con carcinoma in un seno, dopo lumpectomy e 390 mg di CoQ10, non ha mostrato cancro nel letto o nelle metastasi del tumore. Controlli i livelli ematici di CoQ10 di 0.83-0.97 e di 0,62 micrograms/ml aumentati a 3.34-3.64 e a 3,77 micrograms/ml, rispettivamente, sulla terapia con CoQ10 per i pazienti A-MRH e l'ANGUILLA.

Metabolismo dell'estrogeno ed il collegamento del dieta-Cancro: spiegazione razionale per la valutazione del rapporto dei metaboliti idrossilati urinarii dell'estrogeno.

Signore RS, Bongiovanni B, Bralley JA. Laboratorio clinico di MetaMetrix, boulevard industriale di 4855 Peachtree, serie 201, Norcross, GA, 30092, U.S.A. rslord@metametrix.com

Altern Med Rev 2002 aprile; 7(2): 112-29

Gli estrogeni sono conosciuti per i loro effetti proliferativi ai sui tessuti estrogeno sensibili con conseguente tumorigenesis. I risultati degli esperimenti in laboratori multipli durante gli ultimi 20 anni hanno indicato che una grande parte dell'effetto cancerogeno di estrogeno comprende la formazione di metaboliti agonistici di estrogeno, particolarmente l'alfa-hydroxyestrone 16. Altri metaboliti, quale hydroxyestradiol 2 il hydroxyestrone e 2, offrono la protezione contro gli effetti dell'estrogeno-agonista dell'alfa-hydroxyestrone 16. Un metodo ELISA per la misurazione 2 - e 16 metaboliti alfa-idrossilati dell'estrogeno (OHE) in urina è disponibili ed il rapporto di 2-OHE/16-alpha-OHE urinario (rapporto 2/16-alpha) è un biomarcatore utile per il rischio di cancro in relazione con l'estrogeno. L'enzima CYP1A1 che catalizza 2 la formazione di hydroxyestrone (2-OHE1) è viscoelastico da modifica e dal completamento dietetici con i componente attivi delle verdure crocifere, di indole-3-carbinol (I-3-C), o di diindolylmethane (TENUE). Altri componenti, particolarmente acidi grassi polinsaturi omega-3 e lignani dietetici in alimenti gradiscono il seme di lino, inoltre esercitano gli effetti favorevoli sul metabolismo dell'estrogeno. Quindi, sembra essere efficaci mezzi dietetici per la riduzione del rischio di cancro migliorando il metabolismo dell'estrogeno. Questo esame presenta la prova raccolta per aiutare i clinici a valutare il merito di usando le prove che misurano i metaboliti dell'estrogeno ed interventi usando per modificare il metabolismo dell'estrogeno.

Ho sentito le donne parlare di facendo uso della chemioterapia “di dosaggio„ metronomic e “degli inibitori di COX.„ Che cosa sono questi trattamenti? Dovrei provarli? Amore, S. (http://www.susanlovemd.com/community/questions/question010226.htm).

Yam Cream Conundrum 2001 febbraio Lukaczer, D. (http://www.naturalinvestor.com/nutritionsciencenews/nsn_backs/Feb_01/counter.cfm).

L'effetto della radioterapia sul cancro polmonare a piccole cellule è ridotto dall'assunzione dell'ubiquinone.

Il EL di Lund, Quistorff B, spang-Thomsen la m., PE di Kristjansen. Istituto di patologia molecolare, università di Copenhaghen, Danimarca.

Microbiologia dei Folia (Praga) 1998; 43(5): 505-6

L'effetto dell'assunzione orale dell'ubiquinone (Q10) in vivo sulla risposta dei tumori alla radioterapia d'una sola dose è stato esaminato. La linea a piccole cellule umana CPH 054A del cancro polmonare (SCLC), che è sensibile alle dosi relativamente basse di X-radiazione, si è sviluppata come trapianti sottocutanei nei fianchi dei topi nudi di nu/nu. Quando la crescita macroscopica è stata stabilita, i gruppi di topi hanno ricevuto intragastrically giornalmente 10, 20 o 40 mg/kg Q10 in 30 ml di olio della soia 4 giorni consecutivi. I comandi non hanno ricevuto 30 ml di olio puro della soia o niente. Tre h dopo l'ultima metà della dose dei tumori in ogni gruppo hanno ricevuto una singola dose di radiazioni di 5 GY, facendo uso di un'unità terapeutica da 300 chilovolt. La crescita macroscopica pre- e dopo trattamento è stata analizzata secondo un algoritmo trasformato di Gompertz facendo uso della CRESCITA di programma. Il trattamento con Q10 o l'olio della soia da solo non ha avuto effetto sulla crescita del tumore rispetto ai comandi non trattati. I gruppi di tumori che hanno ricevuto Q10 e la radioterapia hanno avuti un ritardo di crescita specifico significativamente più basso (SGD) che i gruppi solo radioterapia. Questo effetto era significativo a 40 mg/kg ed al limite a 20 mg/kg, mentre a 10 mg/kg nessuna protezione dalle radiazioni è stata veduta. Concludiamo che Q10 sistemico riduce la risposta ai tumori umani inxenotransplanted irradiamento d'una sola dose del tumore SCLC.

La genisteina dietetica colpisce i tassi di sintesi delle proteine del cervello in ratti femminili ovariectomizzati.

Lyou S, Hirano E, Tujioka K, Mawatari Y, Hayase K, Okuyama S, Yokogoshi H. Department di economia domestica, università di istruzione, Kariya, Giappone di Aichi.

J Nutr 2002 luglio; 132(7): 2055-8

Lo scopo di questo studio era di determinare se la genisteina colpisce il tasso di sintesi delle proteine del cervello in ratti femminili ovariectomizzati. Gli esperimenti sono stati eseguiti su tre gruppi di ratti femminili da 12 settimane: quelli nel gruppo 1 erano ovariectomizzati ridurre il livello di ormone sessuale del plasma; quelle nel gruppo 2 erano diete ovariectomizzate ed alimentate che contengono 0,01% genisteine; e quelli nel gruppo 3 erano comandi falsità-azionati. I tassi frazionari di sintesi delle proteine nel cervello dei ratti ovariectomizzati alimentati la genisteina erano significativamente maggiori di quelli in ratti ovariectomizzati senza trattamento di genisteina. Nella corteccia cerebrale e nel cervelletto, l'attività del RNA [proteina di g sintetizzata (g RNA.d)] correlato significativamente (r > 0,86, P < 0,001) con il tasso frazionario di sintesi delle proteine. La concentrazione nel RNA (proteina di mg RNA/g) non è stata collegata con il tasso frazionario di sintesi delle proteine in alcun organo. I risultati indicano che l'aggiunta della genisteina alla dieta dei ratti femminili ovariectomizzati è probabile aumentare il tasso di sintesi delle proteine nel cervello e che l'attività del RNA è collegata almeno parzialmente con il tasso frazionario di sintesi delle proteine del cervello.

Una costo-valutazione di nutrizione parenterale glutamina-completata nei pazienti sottoposti a trapianto adulti del midollo osseo.

MacBurney m., giovane LS, Ziegler TR, Wilmore DW. Servizio di sostegno di nutrizione, Brigham e l'ospedale delle donne, Boston, mA 02115.

Dieta Assoc 1994 di J novembre; 94(11): 1263-6

OBIETTIVO: In un randomizzato, prova alla cieca, test clinico futuro, abbiamo valutato gli effetti metabolici di nutrizione parenterale glutamina-completata in pazienti con i trapianti del midollo osseo. Abbiamo confrontato la tassa dell'ospedale e gli elementi del costo per i due gruppi di pazienti nella prova. PROGETTAZIONE: Rassegna retrospettiva. REGOLAZIONE: Unità del trapianto del midollo osseo, Brigham e l'ospedale delle donne, Boston, Massachussets. OGGETTI: Quarantatre pazienti ammessi all'unità del trapianto del midollo osseo sono stati assegnati a caso per ricevere la nutrizione parenterale standard o una soluzione parenterale isocalorica e isoazotato di nutrizione che contiene la glutamina che comincia il giorno 1 dopo che trapianto del midollo osseo. I due gruppi sono stati abbinati bene per la diagnosi, il trattamento antineoplastico ed il sesso. MISURE: I punti clinici primari dell'estremità valutati erano equilibrio dell'azoto, lunghezza dell'ospedalizzazione, incidenza dell'infezione e risultati di coltura microbica. Dopo il completamento dello studio, abbiamo confrontato le spese dell'ospedale per le categorie di vitto e alloggio, di chirurgia, di laboratorio, di farmacia, di radiologia, di accessorio e di vario fra i due gruppi di pazienti. ANALISI STATISTICA ESEGUITA: I due gruppi sono stati confrontati facendo uso della prova spaiata o del test di Mann-Whitney di t per le misure non parametrali. Un valore di P < di .05 è stato considerato significativo. RISULTATI: Equilibrio dell'azoto migliore nel gruppo glutamina-completato rispetto agli oggetti di controllo (- 1,4 +/- 0,5 g/giorni contro il g/giorno 4,2 +/- 1,2, rispettivamente; P = .002). La lunghezza dell'ospedalizzazione era significativamente più breve nel gruppo glutamina-completato che nel gruppo di controllo (29 +/- 1 giorno contro 36 +/- 2 giorni, rispettivamente; P = .017). L'incidenza delle colture microbiche positive e dell'infezione clinica era inoltre significativamente più bassa con il completamento della glutamina. Le spese dell'ospedale erano $21.095 per paziente più di meno nel gruppo glutamina-completato rispetto alle spese per i pazienti che hanno ricevuto la terapia standard. Le spese del vitto e alloggio erano significativamente differenti: $51.484 +/- 2.647 per il gruppo glutamina-completato contro $61.591 +/- 3.588 nel gruppo di controllo (P = .02). CONCLUSIONE: Questo studio di intervento facendo uso di nuova terapia ha dimostrato i benefici clinici e nutrizionali ai pazienti e le riduzioni dei costi all'ospedale.

In esseri umani, i livelli poli-insaturi dell'acido grasso del siero predicono la risposta delle citochine proinflammatory allo sforzo psicologico.

Maes m., Christophe A, Bosmans E, Lin A, Neels H. Department di psichiatria e di neuropsicologia, università di Maastricht, Maastricht, Paesi Bassi.

Psichiatria di biol 2000 15 maggio; 47(10): 910-20

FONDO: Lo sforzo psicologico in esseri umani induce la produzione delle citochine proinflammatory, quali gamma interferone (IFN-gamma), alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-alfa) e interleukin-6 (IL-6) e quello della citochina immunoregulatory negativa, IL-10. Uno squilibrio di omega6 omega3 agli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) nel sangue periferico causa una sovrapproduzione delle citochine proinflammatory. I omega3 PUFAs riducono la produzione delle citochine proinflammatory. METODI: Questo studio esamina se uno squilibrio in omega6 a omega3 PUFAs nel sangue umano predice una maggior produzione delle citochine proinflammatory in risposta allo sforzo psicologico. Ventisette studenti universitari hanno fatti provare il siero alcune settimane prima e dopo come pure il 1 giorno prima di un esame orale difficile. Abbiamo determinato le frazioni omega6 e omega3 in fosfolipidi del siero come pure ex vivo la produzione di IFN-gamma, dell'TNF-alfa, di IL-6, di IL-10 e di IL-5 da intero sangue diluito stimolato con gli attivatori policlonali. RISULTATI: Lo sforzo accademico dell'esame ha aumentato significativamente ex vivo, produzione stimolata di IFN-gamma, TNF-alfa e IL-10 ed il rapporto di produzione IFN-gamma/IL-5. Gli oggetti con i più bassi livelli del siero omega3 PUFA o con un più alto rapporto omega6/omega3 hanno avuti risposte indotte da stress significativamente maggiori di IFN-gamma e dell'TNF-alfa che gli oggetti con il più alto siero omega3 PUFAs e un rapporto più basso omega6/omega3, rispettivamente. Gli oggetti con i più bassi livelli del siero omega3 PUFA o con un più alto rapporto omega6/omega3 hanno avuti un aumento indotto da stress significativamente più alto nel rapporto IFN-gamma/IL-5 che gli oggetti restanti. CONCLUSIONI: Lo sforzo psicologico induce un Th-1-like o una risposta proinflammatory in alcuni oggetti. Uno squilibrio nel omega6 al rapporto di omega3 PUFA sembra predisporre gli esseri umani verso una risposta esagerata di Th-1-like e una produzione aumentata delle citochine monocytic, quale l'TNF-alfa, in risposta allo sforzo psicologico. I risultati indicano che i livelli aumentati di omega3 PUFA possono attenuare la risposta proinflammatory allo sforzo psicologico.

Potenziale terapeutico di melatonina negli stati di immunodeficienza, nelle malattie virali e nel cancro.

Maestroni GJ. Istituto Cantonale Di Patologia, centro per patologia sperimentale, Locarno, Svizzera. icpcps@guest.cscs.ch

Adv Exp Med Biol 1999; 467:217-26

Il mantenimento di salute dipende dalla capacità di rispondere giustamente ai fattori di sforzo ambientali via le interazioni reciproche fra il corpo ed il cervello. In questo contesto, è riconosciuto bene che la melatonina pineale dell'ormone (MLT) svolge un ruolo importante. I linfociti T helper sopportano i ricevitori G-proteina-accoppiati della membrana cellulare di MLT e, forse, i ricevitori nucleari di MLT. L'attivazione dei ricevitori di MLT migliora il rilascio delle citochine delle cellule dell'T-assistente, quali interferone gamma e l'interleuchina 2 (IL-2) come pure l'attivazione delle citochine novelle dell'oppioide che il crossreact immunologicamente con sia interleukin-4 che dynorphin il B. MLT è stato riferito inoltre per migliorare la produzione di interleukin-1, di interleukin-6 e di interleukin-12 in monociti umani. Questi mediatori possono neutralizzare le immunodeficienze secondarie, proteggere i topi dalle malattie virali e batteriche letali, potenziare con IL-2 contro cancro ed influenzare l'ematopoiesi. L'ematopoiesi è influenzata dagli MLT-indurre-oppioidi (MILIONI DI) che agiscono sui ricevitori dell'oppioide della kappa 1 presenti sui macrofagi del midollo osseo. Clinicamente, MLT ha potuto amplificare l'attività anti-tumorale della dose bassa IL-2, indurre la regressione obiettiva del tumore e prolungare il tempo senza progressione e la sopravvivenza globale. MLT sembra essere richiesto per l'efficacia della dose bassa IL-2 in quelle neoplasia che sono generalmente resistenti a IL-2 da solo. I simili risultati sono stati ottenuti in studio in cui MLT si è combinato con interferone gamma nel cancro del rene metastatico. Inoltre, MLT congiuntamente a IL-2 a basse dosi poteva neutralizzare dalla la linfocitopenia indotta da chirurgia in malati di cancro. Il trattamento IL-2 in pazienti provoca l'attivazione del sistema immunitario e crea i precedenti biologici più adatti per MLT. L'individuazione che MLT stimola la produzione IL-12 dai monociti umani soltanto se incubato nella presenza di IL-2 più ulteriormente sostiene questo concetto. D'altra parte, le alte concentrazioni di MLT sono state trovate nel tessuto umano del cancro al seno. La concentrazione di MLT, che era 3 ordini di grandezza più superiore a quello presente nel plasma, ha correlato positivamente con i buoni indicatori prognostici quali stato del ricevitore dell'estrogeno e la purezza nucleare. Se questo si riferisce all'azione di immunoneuroendocrine di MLT resta stabilire. Gli studi clinici sono necessari sull'effetto di MLT congiuntamente a IL-2 o ad altre citochine in malati di cancro e sulle malattie virali compreso i pazienti affetti da HIV.

Il potenziale immunotherapeutic di melatonina.

Maestroni GJ.

Centro per patologia sperimentale, Istituto Cantonale di Patologia, casella postale, 6601 Locarno, Svizzera. icpcps@guest.cscs.ch

L'esperto Opin Investig droga 2001 marzo; 10(3): 467-76

L'interazione fra il cervello ed il sistema immunitario è essenziale per la risposta adattabile di un organismo contro le sfide ambientali. In questo contesto, la melatonina pineale del neurormone (MEL) svolge un ruolo importante. I linfociti T helper esprimono i ricevitori di MEL della membrana cellulare coppia G-proteina e, forse, i ricevitori nucleari di MEL. L'attivazione dei ricevitori di MEL migliora il rilascio delle citochine di tipo 1 delle cellule dell'T-assistente (Th1), quali interferone gamma (gamma-IFN) e IL-2 come pure delle citochine novelle dell'oppioide. Il MEL è stato riferito inoltre per migliorare la produzione di IL-1, di IL-6 e di IL-12 in monociti umani. Questi mediatori possono neutralizzare l'immunodepressione indotta da stress ed altre immunodeficienze secondarie e proteggere i topi dall'encefalite virale letale, dalle malattie batteriche e dallo shock settico. Di conseguenza, il MEL ha potenziale immunotherapeutic interessante sia nelle infezioni virali che batteriche. I MEL possono anche influenzare il haemopoiesis stimolando le citochine emopoietiche, compreso gli oppioidi, o direttamente colpendo le cellule specifiche del progenitore quali le cellule, i monociti e le cellule pre--b di NK. I MEL possono essere usati così per stimolare la risposta immunitaria durante le infezioni virali e batteriche come pure per rinforzare la reattività immune come procedura profilattica. Sia in topi che in malati di cancro, l'effetto emopoietico dei MEL può diminuire la tossicità connessa con i protocolli chemioterapeutici comuni. Con la sua azione pro-infiammatoria, i MEL possono svolgere un ruolo avverso nelle malattie autoimmuni. I pazienti di artrite reumatoide hanno aumentato i livelli notturni del plasma di MEL ed i loro macrofagi sinoviali rispondono ai MEL con una produzione aumentata di IL-12 e di ossido di azoto (NO). In questi pazienti, l'inibizione di sintesi di MEL o l'uso degli antagonisti di MEL ha potuto avere un effetto terapeutico. In altre malattie quale la sclerosi a placche il ruolo dei MEL è discutibile. Tuttavia, l'uso terapeutico corretto degli antagonisti di MEL o di MEL dovrebbe essere basato su una comprensione completa del loro meccanismo di azione. Non è ancora chiaro se il MEL agisce soltanto sulle cellule Th1 o anche sul tipo dell'T-assistente - 2 cellule (Th2). Ciò è un aspetto importante poichè l'equilibrio Th1/Th2 è di importanza cruciale nell'omeostasi di sistema immunitario. Ancora, il MEL che è il messaggero endocrino di oscurità, la sua sintesi endogena dipende dal fotoperiodo e mostra le variazioni stagionali. Similmente, gli effetti farmacologici dei MEL hanno potuto anche essere stagione-dipendenti. Non ci sono informazioni disponibili interessando questo punto. Di conseguenza, gli studi sono necessari studiare se l'effetto immunotherapeutic dei MEL cambia con le stagioni alternanti.

Gli acidi grassi N-3 e N-6 nel tessuto adiposo del seno e nel rischio relativo di cancro al seno in un caso-control studiano in Tours, Francia.

Il Maillard V, Bougnoux P, Ferrari P, Jourdan ml, Pinault m., Lavillonniere F, corpo G, Le Floch O, DES Tumeurs, d'Oncologie-Radiotherapie della clinica, Service de Gynecologie-Obstetrique, E.A. 2103 di Chajes V. Laboratoire de Biologie, unisce de Recherche Associee Universite-AICN, CHU, Tours, Francia.

Int J Cancro 2002 1° marzo; 98(1): 78-83

Gli studi sperimentali hanno indicato che acidi grassi n-3, compreso acido alfa-linoleico (18:3 n-3) e gli acidi grassi polinsaturi a catena lunga n-3 inibiscono la crescita e la metastasi mammarie del tumore. Gli studi epidemiologici più iniziali hanno fornito risultati inconcludenti circa un effetto protettivo potenziale degli acidi grassi polinsaturi dietetici n-3 sul rischio di cancro al seno, possibilmente a causa delle edizioni metodologiche inerenti all'epidemiologia nutrizionale. Per valutare l'ipotesi che gli acidi grassi n-3 proteggono da cancro al seno, abbiamo esaminato la composizione di in acidi grassi in tessuto adiposo da 241 paziente con carcinoma dilagante e nonmetastatic del seno e da 88 pazienti con la malattia benigna del seno, in uno studio di caso-control in Tours, la Francia centrale. La composizione di in acidi grassi nel tessuto adiposo del seno è stata usata come biomarcatore qualitativo dell'ingestione dietetica di passato degli acidi grassi. Le biopsie del tessuto adiposo sono state ottenute ai tempi di chirurgia. I diversi acidi grassi sono stati misurati come una percentuale di acidi grassi totali, facendo uso di gascromatografia capillare. La modellistica logistica incondizionata di regressione è stata usata per ottenere le stime di rapporto di probabilità mentre registrava per ottenere l'età, l'altezza, lo stato della menopausa e l'indice di massa corporea. Abbiamo trovato le associazioni inverse fra il Cancro-rischio del seno ed i livelli dell'acido grasso n-3 nel tessuto adiposo del seno. Le donne nell'più alto tertile di acido alfa-linoleico (18:3 n-3) hanno avute probabilità che un rapporto di 0,39 (intervalli di confidenza di 95% [ci] = 0.19-0.78) ha confrontato alle donne nel tertile più basso (tendenza p = 0,01). In un simile modo, le donne nell'più alto tertile di acido docosaesaenoico (22:6 n-3) hanno avute un rapporto di probabilità di 0,31 (95% ci = 0.13-0.75) confrontato alle donne nel tertile più basso (tendenza p = 0,016). Le donne nell'più alto tertile del rapporto a catena lunga di n-3/total n-6 hanno avute un rapporto di probabilità di 0,33 (intervallo di confidenza di 95% = 0.17-0.66) confrontato alle donne nel tertile più basso (tendenza p = 0,0002). In conclusione, i nostri dati basati ai livelli degli acidi grassi nel tessuto adiposo del seno suggeriscono un effetto protettivo degli acidi grassi n-3 sul rischio di cancro al seno e sostengono l'ipotesi che l'equilibrio fra gli acidi grassi n-3 e n-6 svolge un ruolo nel cancro al seno. Copyright Wiley-Liss 2001, Inc.

La vitamina E inibisce la crescita del melanoma in topi.

Mp di Malafa, Fokum FD, Mowlavi A, Abusief m., re M. Department di chirurgia, scuola di medicina del sud dell'università di Illinois, Springfield, IL 62794-9638, U.S.A.

Chirurgia 2002 gennaio; 131(1): 85-91

FONDO: Il lavoro precedente ha dimostrato quel succinato della vitamina E (VES), un analogo dell'estere della vitamina E, inibisce la crescita del melanoma in vitro. Tuttavia, non ci sono informazioni sull'effetto di VES sul melanoma in vivo. Abbiamo studiato l'effetto di VES sul melanoma in vitro e in vivo. METODI: L'effetto di VES sulla proliferazione e degli apoptosi della linea cellulare murina del melanoma B16F10 è stato determinato mediante un'analisi modificata di titolo 96 AQ delle cellule e una rilevazione di morte delle cellule enzima-ha collegato l'analisi dell'immunosorbente, rispettivamente. In vivo l'effetto di VES sulle cellule del melanoma B16F10 allografted in topi nudi athymic è stato studiato. Il meccanismo dell'effetto in vivo antitumorale di VES è stato determinato tramite rilevazione immunohistochemical di proliferazione e degli apoptosi. RISULTATI: VES ha fatto diminuire la proliferazione delle cellule (P =.0001) ed ha aumentato gli apoptosi delle cellule (P =.0001) in un modo dipendente dalla dose in vitro. Inoltre, VES ha inibito significativamente la crescita del melanoma in topi (P =.0013). L'effetto antitumorale di VES in vivo è stato associato con un importante crescita nel tasso degli apoptosi del melanoma (P =.0256). CONCLUSIONI: Ciò è il primo rapporto dell'effetto di antimelanoma di VES in vivo. Il meccanismo dell'effetto di antimelanoma di VES in vivo comprende la promozione degli apoptosi delle cellule del tumore. Questi risultati sostengono le indagini future su VES come micronutriente terapeutico contro il melanoma.

Studio prospettivo dei livelli del selenio del siero e dei cancri esofagei e gastrici di incidente.

Segni la deviazione standard, Qiao YL, Dawsey il MP, il YP di Wu, Katki la H, Gunter il EW, il junior di Fraumeni JF, la macchia WJ, Dong ZW, Taylor PR.

Divisione di epidemiologia del Cancro e della genetica, istituto nazionale contro il cancro, istituto della sanità nazionale, Bethesda, MD 20852-4910, U.S.A.

Cancro nazionale Inst di J 2000 1° novembre; 92(21): 1753-63

FONDO: Dal marzo 1986 al maggio 1991, abbiamo condotto una prova nutrizionale randomizzata di intervento, la prova popolazione in genere, Linxian, in Cina, una regione con i tassi epidemici di cancri gastrici esofagei ed adenomatosi squamosi di cardias. Abbiamo trovato che i partecipanti che hanno ricevuto il selenio, il beta-carotene e la vitamina E hanno avuti tassi di mortalità significativamente più bassi del cancro che coloro che non ha fatto. Nello studio corrente, abbiamo esaminato la relazione fra i livelli del selenio misurati in (1985) sieri prima del processo dai partecipanti ed il rischio successivo di sviluppare il cardias esofageo e gastrico squamoso ed i cancri gastrici di non cardias durante la prova. METODI: Questo studio è stato progettato ed analizzato stato d'accordo con un sistema di campionamento stratificato del caso-gruppo, con i sei strati definito per il sesso e tre categorie dell'età. Abbiamo misurato i livelli del selenio del siero in 590 oggetti di caso con cancro esofageo, in 402 con i cancri gastrici di cardias e in 87 con i cancri di non cardias come pure nel 1062 gli oggetti gastrici di controllo. I rischi relativi (RRs), i rischi assoluti ed il rischio attribuibile della popolazione per i cancri sono stati stimati in base ai modelli proporzionali di rischi di Cox. Tutti i controlli statistici sono bilaterali. RISULTATI: Abbiamo trovato le associazioni inverse altamente significative dei livelli del selenio del siero con l'incidenza di esofageo (P: per la tendenza <10 (- 4)) e cardias gastrico (P: per la tendenza <10 (- 6)) cancri. Il RR e l'intervallo di confidenza di 95% (ci) per il confronto tra il più su e il quartile più basso del selenio del siero erano 0,56 (95% ci = 0.44-0.71) per cancro esofageo e 0,47 (95% ci = 0.33-0.65) per il cancro gastrico di cardias. La proporzione della popolazione di questi cancri che è attribuibile ai bassi livelli del selenio era 26,4% (95% ci = 14.45-38.36). Non abbiamo trovato prova per una pendenza del selenio del siero connessa con l'incidenza del cancro gastrico di non cardias (P: per la tendenza =.96), con un RR di 1,07 (95% ci = 0.55-2.08) per il più alto al quartile più basso del selenio del siero. CONCLUSIONI: Il nostro studio sostiene i risultati dagli studi prospettivi precedenti e le prove randomizzate che le variazioni nei livelli del selenio colpiscono l'incidenza di determinati cancri. Negli Stati Uniti, in cui le prove di intervento di selenio sono nelle fasi di progettazione, la considerazione dovrebbe essere data ad includere le popolazioni ad ad alto rischio per i cancri esofagei e gastrici squamosi di cardias.

Effetti delle combinazioni di agenti terapeutici sulla proliferazione delle cellule del progenitore nella leucemia mieloide cronica.

SB di Marley, Davidson RJ, Goldman JM, Gordon MIO. Centro del fondo di ricerca di leucemia per la leucemia adulta, dipartimento di ematologia, scuola di medicina imperiale dell'istituto universitario, Londra, Regno Unito. s.marley@ic.ac.uk

Br J Haematol 2002 gennaio; 116(1): 162-5

La combinazione di STI571, un inibitore della chinasi della tirosina, con altre droghe può essere utile nel trattamento della leucemia mieloide cronica (CML). Abbiamo misurato gli effetti di STI571, AG490, inibitore di farnesyltransferase (FTI), alfa dell'interferone (IFN-alfa), citosina arabinoside (ara-c) e tutto trasporto acido retinoico (ATRA), separatamente e in associazione, su proliferazione leucemica clonogenic delle cellule. STI571, IFN-alfa e ATRA ogni proliferazione riduttrice da 50-60%; AG490, FTI e l'ara-c hanno avuti meno effetto. Il paragone (degli effetti osservati e previsti cioè dell'additivo) delle associazioni di farmaci ha mostrato STI571 + FTI, STI571 + AG490 e l'IFN-alfa + ATRA erano additivi; STI571 + l'IFN-alfa, l'IFN-alfa + l'ara-c e STI571 + AG490 + FTI erano di meno che l'additivo. Quindi, STI571 + FTI, STI571 + AG490 ed IFN-alfa + ATRA possono essere migliori terapie di associazione per CML che STI571 + IFN-alfa, IFN-alfa + ara-c o STI571 + AG490 + FTI.

Fattori di rischio genetici ed ormonali nel cancro al seno.

Martin, Weber BL. Dipartimento di medicina, divisione di ematologia ed oncologia, università della Pennsylvania, Filadelfia 19104, U.S.A.

Cancro nazionale Inst di J 2000 19 luglio; 92(14): 1126-35

Il cancro al seno pone un problema sanitario serio di salute pubblica ed è sperato che l'identificazione dei fattori genetici ed ambientali che contribuiscono allo sviluppo di cancro al seno migliori gli sforzi di prevenzione. Due geni di suscettibilità del cancro al seno (BRCA1 e BRCA2) sono stati identificati e mutazioni di germline in questi geni sono pensati per rappresentare fra 5% e 10% di tutti i casi del cancro al seno. I risultati correnti suggeriscono che le mutazioni in altri geni altamente penetranti possano svolgere un ruolo importante nella suscettibilità del cancro al seno e gli studi hanno puntato sull'isolamento di questi geni sono in corso. Inoltre, le varianti comuni in una serie di classi del gene sono pensate per fungere da alleli di suscettibilità di basso penetranza e gli sforzi per identificare e caratterizzare queste varianti sono in corso. Questo esame discute le componenti genetiche di suscettibilità a cancro al seno dal punto di vista di entrambi i genetica umana e modelli del ratto.

 

Effetti di Chemopreventive di lattoferrina bovina (4-hydroxybutyl) da su carcinogenesi indotta da nitrosamina N-butilica-n della vescica del ratto.

Masuda C, Wanibuchi H, Sekine K, Yano Y, Otani S, Kishimoto T, Tsuda H, Fukushima S. Department di patologia, Osaka City University Medical School, Abeno-ku, Osaka 545-8585, Giappone.

Ricerca 2000 del Cancro di Jpn J giugno; 91(6): 582-8

Gli effetti di Chemopreventive di lattoferrina bovina (bLF), che è trovato alle alte concentrazioni in colostro, su carcinogenesi della vescica del ratto sono stati studiati facendo uso di un'analisi biologica a medio termine della vescica del ratto. Nell'esperimento 1, complessivamente 80 F344 ratti maschii, vecchio 6 settimane, sono stati divisi in 5 gruppi. I gruppi 1 e 2 sono stati trattati con 0,05% nitrosamine N-butiliche-n (4-hydroxybutyl) (BBN) nell'acqua potabile per 8 settimane e dopo un intervallo di una settimana, il completamento dietetico ricevuto con 2% e 0,2% bLF, rispettivamente. Il gruppo 3 ha ricevuto 0,05% BBN per 8 settimane e poi nessun trattamento. Il gruppo 4 era bLF amministrato di 2% da solo a partire dalla settimana 9, senza esposizione carcinogena priore. Il gruppo 5 è stato mantenuto senza alcun trattamento in tutto l'esperimento. Tutti i ratti sono stati uccisi alla conclusione della settimana 36. Il gruppo 1 ha dimostrato una molteplicità significativamente in diminuzione dei tumori della vescica (carcinoma e papillomi) rispetto al massimo del gruppo 3. le aree tagliate che dei tumori della vescica inoltre sono state diminuite significativamente nei gruppi 1 e 2 rispetto al gruppo 3. Nessun tumore della vescica è stato osservato nei gruppi 4 o 5. Nell'esperimento 2, complessivamente 60 ratti sono stati divisi in due gruppi (30 ratti ciascuno); entrambi sono stati trattati con 0,05% BBN per 4 settimane e dopo un intervallo di una settimana, uno ha ricevuto il bLF di 2% (gruppo 1) e l'altro, dieta basale (gruppo 2) per 4 settimane. Il gruppo 1 ha dimostrato una tendenza per diminuzione dell'indice d'etichettatura di 5 bromo-2'-deoxyuridine (BrdU). il bLF è stato individuato nell'urina dei ratti alimentati il bLF dall'ELISA come pure dall'analisi western blot. I risultati indicano che il bLF di 2% può inibire dalla la carcinogenesi indotta da BBN della vescica del ratto e che questo può essere dovuto bLF nell'urina.

La cimetidina aumenta la sopravvivenza dei malati di cancro colorettali con gli alti livelli del sialyl Lewis-x e dell'espressione di epitopo di Lewis-Un di sialyl sulle cellule tumorali.

Matsumoto S, Imaeda Y, Umemoto S, Kobayashi K, Suzuki H, Okamoto T. Department di chirurgia, seconda clinica universitaria, scuola di medicina, università di salute di Fujita, 3-6-10 Otohbashi, Nakagawa-ku, Nagoya 454-8509, Giappone. smatsumo@fujita-hu.ac.jp

Br J Cancro 2002 21 gennaio; 86(2): 161-7

La cimetidina è stata indicata per avere effetti benefici in malati di cancro colorettali. In questo studio, complessivamente 64 malati di cancro colorettali che hanno ricevuto l'operazione curativa sono stati esaminati per gli effetti del trattamento della cimetidina sulla sopravvivenza e sulla ricorrenza. Il gruppo della cimetidina è stato dato il giorno di mg 800 (- 1) di cimetidina oralmente insieme al giorno di mg 200 (- 1) di fluorouracile 5, mentre il gruppo di controllo ha ricevuto il fluorouracile 5 da solo. Il trattamento è stato iniziato 2 settimane dopo l'operazione ed è stato terminato dopo 1 anno. Gli effetti benefici robusti di cimetidina sono stati notati: il tasso di sopravvivenza di dieci anni del gruppo della cimetidina era 84,6% mentre quello del gruppo di controllo era 49,8% (P<0.0001). Secondo le nostre osservazioni precedenti che la cimetidina ha bloccato l'espressione di E-selectin su endotelio vascolare ed ha inibito l'adesione delle cellule tumorali all'endotelio, più ulteriormente abbiamo stratificato i pazienti secondo i livelli di espressione di antigeni di Lewis di sialyl X (SL (x)) ed A (SL (a)). Abbiamo trovato che il trattamento della cimetidina era particolarmente efficace in pazienti di cui il tumore ha avuto più alto SL (livelli dell'antigene di SL e di x) (a). Per esempio, il tasso di sopravvivenza cumulativo di dieci anni del gruppo della cimetidina con più alto CSLEX che macchia, riconoscente SL (x), dei tumori era 95,5%, mentre quello del gruppo di controllo era 35,1% (P=0.0001). Al contrario, nel gruppo di pazienti senza o di bassi livelli CSLEX che macchiano, la cimetidina non ha mostrato l'effetto benefico significativo (il tasso di sopravvivenza di dieci anni del gruppo della cimetidina era 70,0% e quello del gruppo di controllo era 85,7% (P=n.s.)). Questi risultati indicano chiaramente che il trattamento della cimetidina ha migliorato drammaticamente la sopravvivenza in malati di cancro colorettali con le cellule tumorali che esprimono gli alti livelli dello SL (x) e SL (a). Copyright 2002 la campagna di ricerca sul cancro

MGN-3: cura o curiosità? La domanda persiste! McAllister, E. Well-being Journal, edizione speciale 2001.

Cottura dei tumori del cancro alla morte. McCullough, M. Filadelfia investigatore 2001 il 22 ottobre (http://inq.philly.com/content/inquirer/2001/10/22/magazine/FREQUENCY22.htm).

Aglio e cancro gastrico. Mei, acta Nutr del X. et al. Sinica 1982; 4: 53-8. Disponibile non astratto.

Come potete battere nutrizionalmente la prostata ed il cancro al seno 2000 Mercola, J. (http://www.mercola.com/2002/jun/12/cancer.htm).

La risposta a coloro che crede la soia è 2001 sano Mercola, J. (http://www.mercola.com/2001/apr/7/soy.htm).

Omega-3 Fats Prevent Breast Cancer 2002 Mercola, J. (http://www.mercola.com/2002/mar/23/omega3.htm).

Guadagnando comprensione negli effetti sulla salute di soia ma in un modo lungo ancora andare: commento sul quarto congresso internazionale sul ruolo di soia nell'impedire e nel trattamento della malattia cronica.

Messina M, Gardner C, Barnes S. Nutrition Matters, Inc., porto Townsend, WA 98368, U.S.A. markm@olympus.net

J Nutr 2002 marzo; 132(3): 547S-551S

La ricerca sugli effetti sulla salute degli alimenti a base di soia e dei costituenti della soia è aumentato ad un passo fenomenale negli ultimi dieci anni. Questa ricerca comprende una vasta gamma di aree, quali cancro, la coronaropatia, l'osteoporosi, la funzione conoscitiva, i sintomi della menopausa e la funzione renale. D'importanza, ci sono un numero aumentante di studi clinici che sono condotti in questo campo, che era abbastanza evidente dai risultati presentati al quarto congresso internazionale sul ruolo di soia nell'impedire e nel trattamento della malattia cronica, 4-7 novembre 2001, a San Diego, la California. C'è senza dubbio che progredisce nella comprensione degli effetti sulla salute di soia sta facendo, ma gran parte dei dati è frustratingly contradditorio. Per esempio, c'erano risultati contraddittori presentati al simposio sul ruolo degli isoflavoni nella salute dell'osso. Similmente, le presentazioni hanno dipinto un'immagine poco chiara del ruolo degli isoflavoni nella riduzione del colesterolo. Relativamente la breve durata e la piccola dimensione del campione di molti dell'essere umano studia in questo campo probabilmente contribuiscono ai risultati contradditori. Sebbene ci siano alcune controversie per quanto riguarda la sicurezza di soia per determinati sottoinsiemi della popolazione, le sessioni speciali al simposio su cancro al seno e sulla funzione conoscitiva hanno fatto molto per alleviare le preoccupazioni che la soia potrebbe avere effetti nocivi in queste aree. Ancora, i dati pubblicati e la nuova ricerca hanno presentato a questa riunione suggeriscono che il consumo anche di 10 g (tipico di assunzione asiatica) della proteina di soia ricca d'isoflavone al giorno potesse essere associato con le indennità-malattia. Se questa quantità modesta di proteina di soia dovesse essere incorporata nella dieta americana, rappresenterebbe soltanto circa 15% dell'assunzione totale della proteina degli Stati Uniti.

Modulazione di distribuzione dell'acido arachidonico dagli isomeri dell'acido linoleico e dall'acido linoleico coniugati in cellule tumorali MCF-7 e SW480.

Miller A, Stanton C, Devery R. School di biotecnologia, Dublin City University, Dublino, Irlanda.

Lipidi 2001 ottobre; 36(10): 1161-8

La relazione fra la crescita e le alterazioni nel metabolismo dell'acido arachidonico (aa) in cellule tumorali umane del seno (MCF-7) e del colon (SW480) è stata studiata. Quattro preparati di differenti l'acido grasso sono stati valutati: una miscela degli isomeri coniugati dell'acido linoleico (CLA) (c9, t11, t10, c12, c11, t13 ed importi secondari di altri isomeri), il c9 puro, isomero di t11-CLA, il t10 puro, isomero di c12-CLA ed acido linoleico (LA) (tutta ad una concentrazione nel lipido di 16 microg/mL). l'assorbimento 14C-AA nella frazione del monogliceride delle cellule MCF-7 è stato aumentato significativamente dopo 24 incubazioni di h con la miscela del CLA (P < 0,05) e c9, t11-CLA (P < 0,02). Contrariamente alle cellule MCF-7, l'assorbimento 14C-AA nella frazione del trigliceride delle cellule SW480 è stato aumentato mentre l'assorbimento nei fosfolipidi è stato ridotto dopo il trattamento con la miscela del CLA (P < 0,02) e c9, t11-CLA (P < 0,05). La distribuzione di 14C-AA fra le classi del fosfolipide è stata alterata dai trattamenti del CLA in entrambe le linee cellulari. Il c9, isomero di t11-CLA ha fatto diminuire (P < 0,05) l'assorbimento di 14C-AA nella fosfatidilcolina mentre aumentava (P < 0,05) l'assorbimento nel phosphatidylethanolamine in entrambe le linee cellulari. Sia la miscela del CLA che il t10, isomero di c12-CLA hanno aumentato (P < 0,01) l'assorbimento di 14C-AA nella fosfatidilserina nelle cellule SW480 ma non hanno avuti effetto su questo fosfolipide nelle cellule MCF-7. Il rilascio dei derivati 14C-AA non è stato alterato dai trattamenti del CLA ma è stato aumentato (P < 0,05) da LA nella linea cellulare SW480. La miscela del CLA degli isomeri e di c9, isomero di t11-CLA ha inibito la conversione 14C-AA a 14C-prostaglandin E2 (PGE2) da 20-30% (P < 0,05) mentre 14C-PGF2alpha aumentante da 17-44% riguardante i comandi in entrambe le linee cellulari. La LA (P < 0,05) ha aumentato significativamente 14C-PGD2 di 13-19% in entrambe le linee cellulari ed ha aumentato 14C-PGE2 di 20% nella linea cellulare SW480 soltanto. La LA (P < 0,05) ha aumentato significativamente il hydroperoxyeicosatetraenoate 5 di 27% nella linea cellulare MCF-7. La perossidazione lipidica, come determinata dai livelli aumentati 8 di epi-prostaglandina F2alpha (8-epi-PGF2alpha), è stata osservata dopo il trattamento con c9, isomero di t11-CLA in entrambe le linee cellulari (P < 0,02) e con t10, isomero di c12-CLA nella linea cellulare MCF-7 soltanto (P < 0,05). Questi dati indicano che gli effetti dipromozione di LA nella linea cellulare SW480 possono essere associati con la conversione migliorata dell'aa a PGE2 ma che gli effetti disoppressione degli isomeri del CLA in entrambe le linee cellulari possono essere dovuto i cambiamenti nella distribuzione di aa fra i lipidi cellulari e un profilo alterato della prostaglandina.

Una frazione della proteina dall'estratto invecchiato dell'aglio migliora la citotossicità e la proliferazione dei linfociti umani mediate dall'interleuchina 2 e dalla concanavalina A.

Morioka N, Sze LL, Morton DL, Irie rf. Divisione di oncologia chirurgica, scuola di medicina 90024 del UCLA.

Cancro Immunol Immunother 1993 ottobre; 37(5): 316-22

Fraction 4 (F4), una frazione della proteina isolata dall'estratto invecchiato dell'aglio, la citotossicità migliorata dei linfociti periferici umani del sangue (PBL) contro sia l'naturale-uccisore (NK) a K562 sensibile che le linee cellulari NK-resistenti M14. Sebbene il trattamento F4 da solo aumenti la citotossicità, l'effetto era più notevole quando F4 è stato amministrato insieme alle dosi suboptimali dell'interleuchina 2 (IL-2); il trattamento di combinazione di 5 micrograms/ml F4 più 10 U/ml IL-2 per 72 h generati lymphokine-ha attivato l'attività dell'uccisore equivalente a quella prodotta da 100 U/ml IL-2 da solo contro M14. F4 ha migliorato la proliferazione di IL-2-induced e IL-2 l'espressione del ricevitore (Tac) di PBL senza importante crescita di produzione IL-2. Il potenziamento di citotossicità sia da F4 da solo che da F4 più IL-2 si è abolito dall'anticorpo anti-IL-2. F4 inoltre ha migliorato la proliferazione indotta della concanavalina-Un (ConA) di PBL. Le analisi obbligatorie radiomarcate-ConA hanno rivelato che il trattamento F4 notevolmente ha aumentato l'affinità e leggermente hanno aumentato il numero delle sedi del legame di ConA in PBL. F4 inoltre ha migliorato IL-2 da espressione del ricevitore (Tac) e dalla la produzione indotte ConA IL-2 di PBL. L'anticorpo anti- IL-2 ha inibito l'effetto di F4 da su proliferazione indotta ConA. Questi dati suggeriscono che IL-2 sia compreso negli effetti aumentativi di F4. I nostri risultati indicano che F4 è un immunopotentiator molto efficiente e può essere usato per immunoterapia.

Melatonina contro cancro. Muschio, R. Cancer Chronicles #27 1995 maggio (http://www.ralphmoss.com/melatonin.html).

Antiossidanti contro Cancro 2000. Muschio, R. Brooklyn, NY: Stampa di equinozio.

S-allylcysteine migliora la tossicità della doxorubicina nel cuore e nel fegato in topi.

Mostafa MG, Mima T, st di Ohnishi, Mori K. Department di neurochirurgia, facoltà di medicina del Kochi, Giappone.

Med 2000 di Planta marzo; 66(2): 148-51

La doxorubicina, un farmaco anticancro potente, è efficace contro una vasta gamma di neoplasma umani. Tuttavia, gli usi clinici di doxorubicina sono stati limitato dovuto i suoi effetti cardiotossici seri, che sono probabili il risultato della generazione di radicali liberi e di perossidazione lipidica. S-Allylcysteine (SACCO), un composto del organosulfur purificato da aglio, è stato riferito per avere effetti di lavaggio antiossidanti e radicali. Quindi, abbiamo esaminato l'effetto del SACCO sulla tossicità della doxorubicina in topi. La tossicità severa della doxorubicina è stata indotta in topi tramite una singola iniezione intraperitoneale (15 mg/kg del peso corporeo). Il SACCO (30 mg/kg) è stato iniettato intraperitonealmente giornalmente per i 5 giorni, cominciando i due giorni prima dell'amministrazione di doxorubicina. Il peso corporeo è stato misurato ogni giorno alterno. Una misura della creatina fosfochinasi del siero (CPK) e di un'analisi istopatologica del cuore e del fegato è stata realizzata i 6 giorni dopo amministrazione di doxorubicina. La morte di c'è ne degli animali è stata registrata durante il periodo di osservazione. L'iniezione della doxorubicina ha indotto un tasso di mortalità di 58%, con il trattamento del SACCO che riduce dal il tasso di mortalità indotto da doxorubicina a 30%. La perdita di peso severa del corpo causata da doxorubicina (13%) inoltre è stata attenuata significativamente dal trattamento del SACCO (9%). Sebbene un'elevazione del livello di siero CPK sia osservata dopo i.u dell'iniezione della doxorubicina (5472 +/- 570. /L), il trattamento con il SACCO ha ridotto significativamente il livello di i.u di CPK (1923 +/- 635. /L). L'analisi istologica ha dimostrato che il cuore ed i danni al fegato erano significativamente meno severi in topi trattati SACCO che in topi che ricevono soltanto la doxorubicina. Questi risultati indicano che la ricerca del SACCO può infine condurre ad una risoluzione degli effetti contrari del trattamento della doxorubicina in chemioterapia del cancro.

L'arginina induce gli apoptosi e l'espressione genica di proteina pancreatite-collegata (PAPPA) in cellule acinose pancreatiche del ratto AR4-2J.

Motoo Y, Taga K, SB dell'Unione Sovietica, Xie MJ, Sawabu N. Department di medicina interna e di oncologia medica, istituto di ricerca sul cancro, università di Kanazawa, Giappone. motoo@kenroku.kanazawa-u.ac.jp

Pancreas 2000 gennaio; 20(1): 61-6

da lesione acinosa pancreatica indotta da arginina delle cellule è stata riferita in vivo, ma il meccanismo in questione è sconosciuto. In questo studio abbiamo studiato gli effetti di arginina sulla morfologia delle cellule e sull'espressione genica pancreatite-collegata della proteina (PAPPA) in cellule acinose pancreatiche del ratto AR4-2J in vitro. L'arginina ha inibito la proliferazione delle cellule di AR4-2J in un modo dipendente dalla dose. Questa diminuzione nella proliferazione era dovuto un aumento in apoptosi, come valutato tramite la morfologia delle cellule e la frammentazione del DNA. Il RNA messaggero della PAPPA (mRNA) è stato espresso alle dosi di 2,5 e 5,0 mg/ml di arginina e ad uno studio di del tempo corso ha indicato che l'espressione ha iniziato 2 h dopo l'aggiunta dell'arginina ed ha alzato a 6 H. Gli apoptosi sono stati veduti raramente quando la PAPPA mRNA altamente è stata espressa, ma sono stati accaduti quando l'espressione del mRNA della PAPPA è stata diminuita. Questi risultati indicano che l'arginina induce gli apoptosi e l'espressione genica della PAPPA in cellule acinose pancreatiche e che la PAPPA potrebbe inibire l'induzione degli apoptosi.

Vitamina E, alfa e gamma-tocoferolo e carcinoma della prostata.

Moyad mA, Brumfield SK, Pienta kJ. Sezione di urologia, università del Michigan, Ann Arbor 48109-0330, U.S.A.

Semin Urol Oncol 1999 maggio; 17(2): 85-90

La vitamina E è uno dei composti ricercati nella medicina. La vitamina E è realmente un nome generale per potenzialmente otto composti differenti, così i supplementi possono contenere parecchie forme e la vitamina E nella dieta inoltre differisce dalla forma trovata sopra il contatore. C'è stato un grande interesse in questo supplemento nell'arena del carcinoma della prostata soprattutto a causa di uno studio finlandese che ha dimostrato una morbosità e una mortalità più basse da questa malattia negli uomini che prendono 50 mg di quotidiano sintetico della vitamina E (dell'alfa-tocoferolo). Inoltre, le osservazioni dal laboratorio e dagli studi clinici che si occupano della malattia cardiaca hanno trovato che il gamma-tocoferolo può anche svolgere un ruolo significativo nella prevenzione; quindi, abbiamo deciso di verificare l'abilità di questo composto (contro la vitamina sintetica E) per controllare la crescita di una linea cellulare umana del carcinoma della prostata. il Gamma-tocoferolo è risultato superiore all'alfa-tocoferolo in termini di inibizione delle cellule in vitro. Entrambe le forme di vitamina E (ed altre) dovrebbero essere valutate completamente in futuro per fornire informazioni più efficaci di chemoprevention al paziente.

Effetti di arginina, di L-alanyl-L-glutamina o di taurina sui profili dell'aminoacido del neutrofilo (PMN) e sulle funzioni immuni in vitro.

Muhling J, Fuchs m., macchia C, Sablotzki A, Krull m., Dehne MG, Gonter J, Weiss S, Engel J, Hempelmann G. Department dell'anestesiologia e della medicina di terapia intensiva, Justus Liebig University, Giessen, Repubblica Federale Tedesca. joerg.muehling@chiru.med.uni-giessen.de

Aminoacidi 2002; 22(1): 39-53

L'obiettivo di questo studio era di determinare gli effetti di arginina, di L-alanyl-L-glutamina (ala-Gln) o di taurina sui profili polimorfonucleari dell'aminoacido del leucocita (PMN), della generazione dell'anione del superossido (O2), della formazione del perossido di idrogeno (H2O2) e dell'attività liberata del myeloperoxidase (MPO). L'arginina ha condotto agli importante crescite nelle concentrazioni nell'arginina, nell'ornitina, nella citrullina, nell'aspartato, nel glutammato e nell'alanina di PMN come pure ha aumentato l'attività di MPO e di H2O2-generation mentre formazione della O (2) - è stata diminuita. L'ala-Gln ha causato gli importante crescite nelle concentrazioni libere nella glutamina, nell'alanina, nell'asparagina, nell'aspartato, nel glutammato, nell'ornitina, nell'arginina, nella serina e nella glicina di PMN ed ha aumentato le funzioni immuni di PMN. La taurina ha aumentato significativamente i profili liberi della taurina di PMN, ha ridotto il contenuto neutrale dell'aminoacido di PMN ed ha fatto diminuire H2O2- e la formazione della O (2) - mentre MPO è stato aumentato. Complessivamente, i regimi farmacologici che migliorano significativamente il rifornimento di arginina, dell'ala-Gln o della taurina nell'influenza PMN “stagno suscettibile dell'intero sangue dell'aminoacido„. Ciò può essere uno dei fattori determinanti in nutrizione di PMN che influenza considerevolmente le funzioni immuni di PMN. I leucociti polimorfonucleari dell'introduzione (PMN) assicurano una parte importante di immunità cellulare non specifica e svolgono un ruolo cruciale nella difesa ospite

Induzione Hypoxic dell'espressione di fattore endoteliale vascolare umana di crescita con l'attivazione del c-Src.

Mukhopadhyay D, Tsiokas L, Zhou XM, D adottiva, Bruges JS, VP di Sukhatme. Beth Israel Hospital, Boston, Massachusetts 02215, U.S.A.

Natura 1995 15 giugno; 375(6532): 577-81

L'angiogenesi, la formazione di nuovo microvasculature dal germogliare capillare, è cruciale per lo sviluppo del tumore. Le regioni Hypoxic di tumori solidi producono la proteina angiogenica potente e direttamente agente VEGF/VPF (fattore di crescita endoteliale vascolare/fattore vascolare di permeabilità). Ora studiamo la via di trasduzione del segnale coinvolgere nell'induzione hypoxic dell'espressione di VEGF. L'ipossia è conosciuta per indurre una cascata della chinasi della tirosina che i risultati nell'attivazione dei geni di fissazione dell'azoto in rhizobium meliloti e l'attivazione delle chinasi della tirosina è critici nella segnalazione avviata dai fattori di crescita e dalla luce ultravioletta. Mostriamo qui quella genisteina, un inibitore della chinasi della tirosina della proteina, induzione dei blocchi VEGF. L'ipossia aumenta l'attività della chinasi di pp60c-src e della sua fosforilazione su tirosina 416 ma non attiva Fyn o sì. L'espressione di una forma mutante dominante-negativa di c-Src o di Raf-1 contrassegnato riduce l'induzione di VEGF. L'induzione di VEGF da ipossia in cellule del c-src (-) è alterata, sebbene ci sia un'attivazione compensativa di Fyn. I nostri risultati forniscono una comprensione nella segnalazione intracellulare ipossia-avviata, definiscono VEGF come nuovo obiettivo a valle per c-SRC e suggeriscono un ruolo per c-SRc nella promozione dell'angiogenesi.

Il ditiocarbammato della pirrolidina inibisce la produzione di interleukin-6, di interleukin-8 e del fattore distimolazione del granulocita-macrofago dalle cellule endoteliali umane in risposta ai mediatori infiammatori: modulazione attività di fattori di trascrizione B e AP-1 della N-F-kappa.

Munoz C, Pascual-Salcedo D, Castellanos MC, Alfranca A, Aragones J, Vara A, Redondo MJ, de Landazuri MO. Servicio de Inmunologia, Hospital de la Princesa, Universidad Autonoma de Madrid, Spagna.

Sangue 1996 1° novembre; 88(9): 3482-90

Le cellule endoteliali (CE) svolgono un ruolo chiave nella risposta infiammatoria, sia dalla produzione delle citochine proinflammatory che dalla loro interazione con i leucociti. L'analisi genetica molecolare ha dimostrato che i siti funzionali della N-F-kappa B sono compresi nella trascrizione di interleukin-6 (IL-6), di IL-8 e dei geni distimolazione di fattore del granulocita-macrofago (GM-CSF) in risposta ai mediatori infiammatori. Quindi, abbiamo esplorato l'effetto di due inibitori dell'attivazione della N-F-kappa B, del ditiocarbammato della pirrolidina (PDTC) e dell'N-acetilcisteina (NAC), sulla produzione di queste citochine tramite la CE. Sia PDTC che il NAC hanno inibito, in un modo dipendente dalla dose, nella sintesi di IL-6, in IL-8 e in GM-CSF indotto dal fattore di necrosi tumorale alfa o lipopolisaccaridi batterici (di TNF) - (LPS) in cellule endoteliali umane della vena ombelicale (HUVEC). PDTC è sembrato impedire la trascrizione genica di IL-6, di IL-8 e di GM-CSF, poichè ha bloccato l'induzione del mRNA specifico dall'TNF-alfa o dai LPS. L'attivazione trascrizionale mediata TNF-alfa di un plasmide dell'acetiltransferasi del cloramfenicolo (CAT) che contiene tre copie -72 della sede del legame della kappa B dal promotore IL-6 è stata abrogata da PDTC. Secondo gli esperimenti di transfezione, le analisi elettroforetiche dello spostamento di mobilità (EMSA) hanno dimostrato che l'antiossidante ha impedito l'induzione di attività DNA-legante della N-F-kappa B dall'TNF-alfa. Sotto gli stessi termini, PDTC da sè o congiuntamente all'TNF-alfa, migliorata l'attività DNA-legante dei livelli di AP-1 come pure del c-fos e c-giugno di mRNA. Complessivamente, questi risultati indicano che il PDTC antiossidante specificamente inibisce la trascrizione dei geni di IL-6, di IL-8 e di GM-CSF con l'inibizione dell'attivazione della N-F-kappa B, mentre aumentando l'espressione di AP-1. I nostri dati rendono evidente il potenziale antinfiammatorio ed immunoregulatory dell'inibizione farmacologica dell'attivazione della N-F-kappa B. Inoltre, PDTC e le molecole relative possono essere uno strumento utile per esplorare l'espressione dei geni in questione nella risposta infiammatoria.

Prodotto secernuto/sparso del helicobacter pylori attiva la fattore-kappa nucleare B. di fattore di trascrizione.

Munzenmaier A, Lange C, Glocker E, Covacci A, Moran A, Bereswill S, PA di Baeuerle, Kist m., HL di Pahl. Istituto per ricerca sul cancro sperimentale, centro di biologia del tumore, Friburgo, Germania.

J Immunol 1997 15 dicembre; 159(12): 6140-7

Il helicobacter pylori è un agente eziologico nello sviluppo di gastrite cronica, dell'ulcerazione duodenale e dell'adenocarcinoma gastrico. L'esposizione delle cellule epiteliali gastriche ai pilori del H. induce la secrezione della citochina IL-8, che svolge un ruolo fondamentale nell'immunopatogenesi delle infezioni dei pilori del H. Gli sforzi isolati di helicobacter differiscono nella loro virulenza e nella loro capacità di indurre la produzione di citochina. Gli alti livelli di virulenza correlano con produzione migliorata IL-8. Tuttavia, il meccanismo molecolare di questa varianza nella patogenicità di helicobacter rimane capito male. Qui indichiamo che la secrezione piloro-mediata H. IL-8 richiede l'attivazione del fattore-kappaB nucleare di fattore di trascrizione (N-F-kappaB) in una linea cellulare epiteliale gastrica. Parecchi sforzi dei pilori del H. che non riescono ad indurre la secrezione IL-8 non attivano il N-F-kappaB, mentre tutti gli sforzi di IL-8-inducing attivano il fattore di trascrizione. Inoltre, la curcumina antiossidante, che inibisce l'attivazione N-F-kappaB, inoltre completamente sopprime l'induzione IL-8 dai pilori del H. L'attivazione N-F-kappaB non è mediata da LPSs, poiché i LPS purificati dei pilori del H. non hanno avuti effetto sulle cellule epiteliali gastriche. Al contrario, sia la secrezione IL-8 che attivazione il N-F-kappaB richiedono un prodotto secernuto dei pilori del H., che non è secernuto dagli sforzi mutati nel picB/gabbia, una proteina di trasporto presunta recentemente identificata.

Melatonina in erba amara vera ed in altre piante medicinali. Murch SJ, CB di Simmons, Saxena PK. Lancetta 1997 29 novembre; 350(9091): 1598-9. Non estratto

Enciclopedia dei supplementi nutrizionali Murray, M. 1996, P. 197 (cromo). Petaluma, CA: Prima Publishing.

Enciclopedia di medicina naturale Murray, M., Pizzorno, J. 1991, pp. 670-8. Petaluma, CA: Prima Publishing.

Inibizione del Telomerase, riduzione del telomero e senescenza di cellule tumorali dalle catechine del tè.

Naasani I, Seimiya H, centro di Tsuruo T. Cancer Chemotherapy, fondamento giapponese per ricerca sul cancro, Kami-Ikebukuro, Tokyo, Toshima-ku, 170-8455, Giappone. inaasani@ns.jfcr.or.jp

Biochimica Biophys ricerca Commun 1998 19 agosto; 249(2): 391-6

L'animale in vivo studia ed effetti anticancro potenti indicati osservazioni epidemiologiche umane per tè. Qui dimostriamo che gallato del epigallocatechin (EGCG), una catechina importante del tè, forte e direttamente inibiamo il telomerase, un enzima essenziale per l'apertura della capacità proliferativa delle cellule tumorali mantenendo le punte dei loro cromosomi. L'inibizione del Telomerase è stata elaborata in un sistema senza cellula (estratto delle cellule) come pure in cellule viventi. Inoltre, la crescita continuata di due linee cellulari del cancro, cellule di leucemia del monoblastoid U937 e cellule umane rappresentative dell'adenocarcinoma del colon HT29, in presenza delle concentrazioni non tossiche di EGCG ha mostrato le limitazioni della durata di accompagnamento con la riduzione del telomero, le anomalie cromosomiche e l'espressione della beta-galattosidasi senescenza-collegata. È suggerito che l'inibizione del telomerase potrebbe essere uno dei meccanismi principali che sono alla base degli effetti anticancro di tè. Copyright 1998 edizioni accademiche.

Inibizione di adesione cellula-endoteliale del tumore in vitro dalla pectina modificata dell'agrume: un carboidrato complesso naturale modificato pH. Naik, H. et al. Proc. . Assoc. Ricerca del Cancro. 1995; 36 (sommario. 377).

Antiossidanti del micronutriente della mucosa dei due punti e del siero: differenze fra i pazienti adenomatosi del polipo ed i comandi.

Nair S, PE di Norkus, Hertan H, CS di Pitchumoni. Divisione di gastroenterologia, la nostra signora del centro medico di pietà e dell'istituto universitario medico di New York, Bronx 10466, U.S.A.

J Gastroenterol 2001 dicembre; 96(12): 3400-5

OBIETTIVI: Gli antiossidanti del micronutriente, in virtù delle loro proprietà di lavaggio del radicale libero, sono agenti chemopreventive potenziali contro tumore del colon. Tuttavia, piccolo è conosciuto circa la concentrazione reale di questi antiossidanti in mucosa colica. È inoltre non noto se una relazione esiste fra il siero ed i livelli mucosi dell'antiossidante del tessuto. Studi precedenti che valutano l'avvenimento dei polipi dopo che il completamento con la vitamina E ed il beta-carotene hanno dato i risultati misti. Lo scopo di questo studio era di determinare le concentrazioni di sette antiossidanti del micronutriente (alfa e gamma-tocoferolo, luteina, beta-criptoxantina, licopene ed alfa e beta-carotene) in mucosa colica e di determinare se i livelli del siero di ogni antiossidante potrebbero determinare i livelli di quello antiossidante a destra e a sinistra nel colon dei pazienti con mucosa normale o in quelli con i polipi adenomatosi. METODI: Le concentrazioni nel tessuto ed i livelli mucosi del siero di antiossidanti sono stati determinati in 10 pazienti con i polipi adenomatosi e 15 oggetti di controllo (pazienti di GI con mucosa colica normale). I campioni di tessuto mucosi sono stati ottenuti da entrambi a destra e a sinistra i due punti in tutti i pazienti. RISULTATI: Pazienti con stato antiossidante del simile siero dei polipi simile a quello di controllo. Tuttavia, i pazienti del polipo hanno avuti concentrazioni significativamente più basse di tutti e sette gli antiossidanti in entrambi la destra (p < 0,0070) e colon sinistro (p < 0,0026) che hanno fatto comandi. Per concludere, i livelli antiossidanti del siero determinano a destra e a sinistra i livelli antiossidanti del colon nei comandi ma non in pazienti con i polipi. CONCLUSIONI: I pazienti con i polipi adenomatosi hanno bassi livelli di antiossidanti del micronutriente in loro mucosa del colon. Poiché i livelli del siero di questi antiossidanti erano simili nei comandi e nei pazienti del polipo, i nostri risultati suggeriscono un livello aumentato di attività del radicale libero in pazienti con i polipi confrontati agli oggetti normali.

Il resveratrolo inibisce la crescita umana delle cellule di cancro al seno e può attenuare l'effetto di acido linoleico, uno stimolatore potente delle cellule di cancro al seno.

Nakagawa H, Kiyozuka Y, Uemura Y, Senzaki H, Shikata N, Hioki K, Tsubura A. Department di patologia II, università medica di Kansai, Moriguchi, Osaka 570-8506, Giappone.

Ricerca Clin Oncol 2001 del Cancro di J aprile; 127(4): 258-64

Il resveratrolo è un prodotto naturale trovato in uva e vino. L'effetto dei resveratroli sintetici sulla crescita del ricevitore dell'estrogeno (ER) - positivo (KPL-1 e MCF-7) e - (MKL-F) le linee cellulari umane negative del cancro al seno sono state esaminate. I resveratroli alle concentrazioni basse hanno causato la proliferazione delle cellule nelle linee ER-positive (KPL-1, < o = microM 22; MCF-7, < o = microM 4) mentre alle alte concentrazioni (> o = microM 44) ha causato la soppressione della crescita delle cellule in tutte e tre le linee cellulari esaminate. La soppressione della crescita era dovuto gli apoptosi come visto dall'aspetto di una frazione sub-G1. La cascata degli apoptosi su-ha regolato la proteina di Bak e di Bax, giù-ha regolato la proteina Bcl-xL ed ha attivato caspase-3. I resveratroli (microM 52-74) si sono contrapposti all'effetto di acido linoleico, uno stimolatore potente delle cellule di cancro al seno ed hanno soppresso la crescita sia di ER-positivo che - linee cellulari negative. Quindi, i resveratroli hanno potuto essere un agente anticancro di promessa per sia i cancri al seno dell'ormone-indipendente che ormone-dipendenti e possono attenuare l'effetto stimolatore della crescita di acido linoleico nella dieta stile occidentale.

Prevenzione di tumore del colon con una piccola quantità di olio dietetico del perilla alto in acido alfa-linoleico in un modello animale.

Narisawa T, Fukaura Y, Yazawa K, Ishikawa C, Isoda Y, Nishizawa Y. Akita University College di scienza medica alleata, Giappone.

Cancro 1994 15 aprile; 73(8): 2069-75

FONDO. Gli studi epidemiologici e sperimentali suggeriscono che il livello dietetico dell'olio di pesce e dell'olio vegetale in omega-3 acidi grassi polinsaturi (PUFAs) sopprima il rischio di tumore del colon. L'importo ottimale per impedire la carcinogenesi dei due punti con il livello dell'olio del perilla in acido alfa-linoleico di omega-3 PUFA in una dieta medium-grassa 12% è stato studiato in ratti femminili F344. Per il confronto, l'olio di cartamo alto in acido linoleico di omega-6 PUFA è stato usato. METODI. Trenta o 25 ratti a 7 settimane dell'età in ogni gruppo hanno ricevuto settimanalmente una dose intrarectal di 2 volte N-metiliche-N-NITROSOUREa di mg 3 nelle settimane 1 e 2 e sono stati alimentati le diete con i vari livelli di olio del perilla e di olio del cartamo in tutto l'esperimento. RISULTATI. L'incidenza di tumore del colon al termine dell'esperimento alla settimana 35 era 40%, 48% e 32% nei ratti ha alimentato le diete con l'olio del perilla di 3% più l'olio di cartamo di 9%, olio del perilla di 6% più l'olio di cartamo di 6% e l'olio del perilla di 12% più l'olio di cartamo di 0%, rispettivamente, mentre era 67% nei ratti ha alimentato la dieta di controllo con l'olio del perilla di 0% più l'olio di cartamo di 12%. La quantità di dieta consumata e l'obesità del corpo erano identiche in tutti gruppi dietetici. I rapporti di omega-3 PUFA a omega-6 PUFA nel siero e nella mucosa colica alla settimana 35 sono stati aumentati parallelamente all'assunzione aumentata dell'olio del perilla. CONCLUSIONI. I risultati indicano che una frazione relativamente piccola dell'olio del perilla, 25% di grasso dietetico totale, può fornire un effetto benefico apprezzabile nell'riduzione del rischio di tumore del colon.

Soia e Cancro Notizie naturali della medicina. 2000 gennaio-febbraio, città del P. 8. Long Island, NY

Ruolo delle citochine nella cachessia del cancro in un modello murino dell'iniezione intracerebrale dei tumori umani.

Dott di Negri, Mezzanzanica D, Sacco S, Gadina m., Benigni F, Cajola L, Finocchiaro G, Ghezzi P, Canevari S. Unit delle terapie molecolari, dipartimento di oncologia sperimentale, Istituto Nazionale per dei Tumori di Cura della La dello studio e dello, via Venezian 1, Milano, 20133, Italia.

Citochina 2001 7 luglio; 15(1): 27-38

Per studiare il ruolo delle citochine che sono pertinenti nella sindrome della cachessia del cancro dovuto i tumori intracerebrali, i topi sono stati iniettati con carcinoma epidermoide umano A431, carcinoma ovarico OVCAR3 ed il paragone delle cellule del glioma di GBLF intracerebrale (i.c.) e sistemico (i.p. o itinerari di s.c.) di impianto. L'anoressia e la perdita di peso sviluppate nei 7-10 giorni in topi hanno iniettato i.c. con le cellule A431 o OVCAR3 molto prima di grande tumore sviluppato, mentre i.c. - le cellule iniettate di GBLF non hanno indotto la cachessia fino al giorno 20, quando il tumore era grande. Al contrario, i topi hanno iniettato i.p. o s.c. tumori sviluppati senza prova di anoressia. Quindi, A431 e OVCAR3 intracerebrally a crescita hanno provocato l'indipendente della cachessia del cancro dalla massa di tumore ed abbiamo studiato il loro modello di citochina. I livelli del siero di citochine murine ed umane non sono premonitori dello sviluppo della cachessia del cancro. L'analisi di reazione a catena della polimerasi della trascrittasi inversa (RT-PCR) rivelatrice nel cervello degli animali iniettati IL-6 del tumore-cuscinetto OVCAR3 di i.c. - espressione iniettata dei topi del tumore-cuscinetto A431 dell'interleuchina umana (IL) 1alpha, IL-1beta e LIF in tutti i campioni e IL-6 in due di quattro campioni mentre in i.c. - e LIF sono stati individuati in tutti i campioni e fattore-alfa di necrosi del tumore (TNFalpha) in due di quattro campioni. Soltanto LIF è stato espresso in cervelli dei topi iniettati con le cellule di GBLF. IL-6 murino è stato aumentato soltanto di cervelli dei topi di A431-bearing. Soltanto i topi hanno iniettato i.c. simultaneamente con un anticorpo monoclonale (mAb) diretto contro il ricevitore IL-6 e le cellule murini OVCAR3, ma non quelli con il mAb e le cellule A431, ha mostrato un importante crescita nel tempo di sopravvivenza con un'attenuazione parziale e temporanea dei sintomi della cachessia. Questi risultati indicano che IL-6 nel modello OVCAR3 può essere fattore cachectogenic importante una volta centralmente liberato anche da un numero limitato delle cellule tumorali. Copyright 2001 edizioni accademiche.

Melatonina come modificatore biologico di risposta in malati di cancro.

Neri B, de Leonardis V, la TA di Gemelli, di Loro F, Mottola A, Ponchietti R, Raugei A, day hospital di Cini G. Oncological, dipartimento di medicina interna, università di Firenze, Italia.

Ricerca anticancro 1998 marzo-aprile; 18 (2B): 1329-32

Il sistema neuroendocrino modula la risposta immunitaria attraverso le neuropeptidi ed i neurormoni, risultati che indicano l'esistenza di un asse regolatore del sistema neuro-ghiandola-immune. Allo stesso tempo, sta coltivando la prova che la ghiandola pineale ha proprietà antineoplastiche, che comprendono l'azione del suo ormone principale, la melatonina (MLT), sul sistema immunitario attraverso il rilascio delle citochine dalle cellule T e dai monociti attivati. Lo studio presente è stato effettuato su 31 paziente (19 maschi e 12 femmine, gamma di età 46-73 anni) con i tumori solidi avanzati (7 gastrici, 9 enterici, 8 renali, 5 vescica, prostata 2) che non riusciti per rispondere alla chemioterapia e la radioterapia o risposte insignificanti indicate e quindi è stato spostato alla terapia di MLT (10 mg/die oralmente per 3 mesi). Abbiamo ottenuto i campioni di sangue appena prima l'inizio dell'amministrazione di MLT e dopo i 30 giorni della terapia. Il plasma è stato raccolto in tubi degli ED su ghiaccio, immediatamente centrifugato a 4 gradi di C ed immagazzinato congelato a -80 gradi C; i campioni sono stati misurati dai test immunoradiometrici (Medgenix-Fleurus, Belgio) per l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF), interleukin-1, 2 e 6 (IL-1, IL-2, IL-6) e gamma interferone (IFN). Abbiamo usato il test t accoppiato dello studente per confrontare i livelli di circolazione della citochina di ogni paziente prima e dopo l'amministrazione di MLT e per trovare le differenze significative (p < 0,05). Dopo 3 mesi della terapia, nessuno dei nostri pazienti hanno visualizzato le reazioni avverse a MLT o hanno dovuto interrompere il trattamento. Diciannove pazienti (61%) hanno mostrato la progressione di malattia. Gli altri 12 (39%), tuttavia, hanno raggiunto la stabilizzazione di malattia senza ulteriore crescita del tumore primario o dei secondaries; inoltre, hanno avvertito un miglioramento nel loro benessere generale, in termini di criteri di Tchekmedyian, connessi con una diminuzione significativa dei livelli di circolazione IL-6. Questi risultati sono coerenti con l'ipotesi che MLT modula la funzione immune in malati di cancro attivando il sistema di citochina che esercita le proprietà crescita-inibitorie sopra una vasta gamma di tipi delle cellule del tumore. Ancora, stimolando l'attività citotossica dei macrofagi e dei monociti, MLT svolge un ruolo critico nella difesa ospite contro la progressione di neoplasia.

il succinato di Alfa-tocoferil simboleggia un composto con una variazione nell'attività biologica dovuto la conversione della pro-vitamina--vitamina.

Neuzil J. Faculty delle scienze di salute, divisione di patologia II, università di Linkoping, Linkoping, Svezia. neuzil@mailbox.gu.edu.au

Biochimica Biophys ricerca Commun 2002 24 maggio; 293(5): 1309-13

Con l'arrivo del terzo millennio, una serie di patologie sono state sradicate o preso state sotto controllo. Tuttavia, le incidenze, di cancro e di aterosclerosi, la due maggior parte delle cause comuni della morte in paesi sviluppati, sono aumentato o, in alcuni casi, solo stagnate. Di conseguenza c'è stato una ricerca intensiva degli agenti efficaci contro tali circostanze pericolose. Di conseguenza, l'attività anti--atherogenic potenziale degli analoghi della vitamina E è stata studiata estesamente. Interessante, i rapporti recenti suggeriscono forte che determinati analoghi della vitamina E, rappresentati in particolare dal succinato di alfa-tocoferil (alfa-TOS), inoltre possiedano l'attività antineoplastica. In questa comunicazione, esaminiamo la nostra comprensione corrente della base molecolare per questi doppi effetti di alfa-TOS e proponiamo un'ipotesi saggiabile, secondo cui questo analogo semisintetico esercita sia le attività anti--atherogenic che antineoplastiche. Proponiamo che la prevalenza di ogni attività dipenda dalla forma reale dell'analogo della vitamina E. Cioè la conversione della forma della provitamina E, alfa-TOS, alla forma corrispondente della vitamina, alfa-tocoferolo, fa questo attivo antineoplastico dell'agente contro le malattie infiammatorie come aterosclerosi.

Carcinogenicità delle droghe di riduzione dei lipidi.

TB di Newman, SB di Hulley. Dipartimento della medicina del laboratorio, scuola di medicina, università di California, San Francisco, U.S.A.

JAMA 1996 3 gennaio; 2275: 55-60.

OBIETTIVO--per esaminare i risultati e le implicazioni degli studi su carcinogenicità del roditore delle droghe di riduzione dei lipidi. FONTI DEI DATI--I riassunti degli studi di carcinogenicità hanno pubblicato in riferimento di scrittorio di 1992 e 1994 medici (PDR), ulteriore informazione ottenuta dagli Stati Uniti Food and Drug Administration ed articoli pubblicati identificati dalla ricerca, dalle bibliografie e dalla consultazione del computer con gli esperti. CAMPIONE DI STUDIO--Abbiamo tabulato i dati di carcinogenicità del roditore dal PDR 1994 per tutte le droghe elencate come “hypolipidemics.„ Per il confronto, abbiamo selezionato un campione scelto a caso stratificato delle droghe antipertensive. Inoltre abbiamo esaminato i metodi e l'interpretazione di carcinogenicità studia in roditori e nei risultati dei test clinici in esseri umani. SINTESI DI DATI--Tutti i membri delle due classi più popolari di droghe di riduzione dei lipidi (i fibrati e le statine) causano il cancro in roditori, in alcuni casi ai livelli di esposizione per animali vicino a quelli prescritti agli esseri umani. Al contrario, poche delle droghe antipertensive sono state trovate per essere cancerogene in roditori. La prova di carcinogenicità delle droghe di riduzione dei lipidi dai test clinici in esseri umani è inconcludente a causa dei risultati contradditori e della durata insufficiente di seguito. CONCLUSIONI--L'estrapolazione di questa prova di carcinogenesi dai roditori agli esseri umani è un processo incerto. I test clinici più a lungo termine e la sorveglianza postmarketing attenta durante i parecchi decenni prossimi sono necessari determinare se colesterolo-abbassandosi le droghe causano il cancro in esseri umani. Nel frattempo, i risultati degli esperimenti in animali ed in esseri umani indicano quel trattamento farmacologico di riduzione dei lipidi, particolarmente con i fibrati e le statine, dovrebbe essere evitato eccetto nei pazienti all'alto rischio a breve termine di coronaropatia.

Oltre Aspirin 2000. Newmark, Prescott del T. et al., AZ: Stampa di Hohm.

I ricercatori austriaci trovano che gli enzimi limitano il fattore di crescita fuori controllo legati al cancro al seno 2000 delle donne NewsEdge. (http://www.wobenzymonline.com/cancer03.html).

L'inibizione della crescita delle cellule da una vitamina K novella è associata con induzione di fosforilazione della tirosina della proteina.

Ni R, Nishikawa Y, BI di Carr. Thomas E. Starzl Transplantation Institute, università di Pittsburgh, Pittsburgh, Pensilvania 15213, U.S.A.

J biol Chem 1998 17 aprile; 273(16): 9906-11

Abbiamo indicato che un analogo sintetico di vitamina K, 2 (2-mercaptoethanol) - 3-methyl-1,4-naphthoquinone o composto 5 (DPC 5), potente inibisce la crescita delle cellule ed ha suggerito che l'analogo esercitasse i suoi effetti pricipalmente via l'arilazione solfidrilica piuttosto che il riciclaggio redox. Dalle fosfatasi della proteina-tirosina (PTPases), che hanno ruoli fondamentali in molte funzioni cellulari, abbia una cisteina critica nel loro sito attivo, noi hanno proposto PTPases come obiettivi probabili per la DPC 5. Per verificare questa ipotesi, abbiamo esaminato gli effetti della DPC 5 su fosforilazione della tirosina della proteina delle proteine cellulari e sull'attività di PTPases. Abbiamo trovato che la fosforilazione rapidamente indotta della tirosina della proteina della DPC 5 in una linea cellulare epatocellulare umana di carcinoma (Hep3B) alle dosi inibitorie della crescita e l'effetto sono stati bloccati dai tioli ma non dagli antiossidanti del non tiolo o dagli inibitori della chinasi della tirosina. La DPC 5 ha inibito l'attività di PTPase, che inoltre si è contrapposta a significativamente da glutatione riduttore. Ancora, il orthovanadate bene studiato dell'inibitore di PTPase inoltre ha indotto la fosforilazione e l'inibizione della crescita della tirosina della proteina in cellule di Hep3B. Questi risultati indicano che l'inibizione di PTPases cellulare tramite l'arilazione solfidrilica e la perturbazione successiva di fosforilazione della tirosina della proteina può partecipare ai meccanismi di inibizione della crescita indotta delle cellule della DPC 5.

Trombossano A (2) regolamento di migrazione endoteliale delle cellule, dell'angiogenesi e della metastasi del tumore.

Nie D, Lamberti m., Zacharek A, Li L, Szekeres K, Tang K, Chen Y, Honn chilovolt. Dipartimento di oncologia di radiazione, Wayne State University School di medicina, Detroit, Michigan, 48202, U.S.A.

Ricerca Commun di biochimica Biophys 2000 7 gennaio; 267(1): 245-51

Le sintasi del endoperoxide H della prostaglandina ed i loro prodotti dell'arachidonato sono stati implicati nell'angiogenesi di modulazione durante la crescita del tumore e l'infiammazione cronica. Qui riferiamo la partecipazione di trombossano A (2), un metabolita a valle della sintasi della prostaglandina H, nell'angiogenesi. Un TXA (2) mimetico, U46619, migrazione endoteliale stimolata delle cellule. Il fattore di crescita di base angiogenico del fibroblasto (bFGF) o il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) ha aumentato TXA (2) sintesi in cellule endoteliali tre a cinque volte. Inibizione di TXA (2) sintesi con furegrelate o ci di migrazione riduttrice di HUVEC stimolata da VEGF o da bFGF. Un TXA (2) antagonista del ricevitore, SQ29,548, migrazione endoteliale bFGF-stimolata inibita delle cellule o di VEGF-. In vivo, ci ha inibito dall'l'angiogenesi indotta bFGF. Per concludere, lo sviluppo della metastasi del polmone nei topi di C57Bl/6J iniettati per via endovenosa con carcinoma del polmone di Lewis o le cellule di B16a è stato inibito significativamente dagli inibitori della sintasi del trombossano, ci o sodio del furegrelate. I nostri dati dimostrano la partecipazione di TXA (2) nell'angiogenesi e nello sviluppo della metastasi del tumore. Copyright 2000 edizioni accademiche.

Antitumorale-promuovendo l'attività di allixin, un composto di sforzo ha prodotto da aglio

Nishino H.; Nishino A.; Takayasu J.; Iwashima A.; Itakura Y.; Kodera Y.; Matsuura H.; Fuwa T. Department di biochimica, università di prefettura, di medicina, Kamigyoku, Kyoto 602 Giappone

Giornale del Cancro (CANCRO J.) (Francia) 1990, 3/1 (20-21)

Poiché un effetto protettivo di aglio su cancro umano come pure sui tumori dell'animale da laboratorio, è stato riferito, è principi anti-cancerogeni esaminare interessanti in aglio. In questo studio, abbiamo provato l'attività dipromozione di allixin, che recentemente è stato identificato mentre un composto di sforzo ha prodotto da aglio. In primo luogo, il allixin è stato trovato promettere nella prova in vitro di selezione per l'attività del antitumorale-promotore; il allixin ha inibito il metabolismo dei fosfolipidi migliorato delle cellule coltivate indotte da un promotore del tumore, 2-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). Ancora, il allixin si è rivelato sopprimere il processo di promozione di carcinogenesi a due stadi in vivo; il allixin ha soppresso l'attività di promozione di TPA su formazione del tumore di pelle in 7,12 topi antracene-iniziati del dimethylbenz (a). Poiché il allixin sembra non avere effetti collaterali, può essere utile per la prevenzione di cancro umano.

Sviluppo di un cyclooxygenase-1 radiochimico e di un'analisi in vitro -2 per identificazione dei prodotti naturali come inibitori della biosintesi della prostaglandina.

Noreen Y, Ringbom T, Perera P, Danielson H, Bohlin L. Department della farmacia, università di Upsala, Svezia.

J Nat Prod 1998 gennaio; 61(1): 2-7

Un'analisi dell'enzima radiochimica per lo studio del ciclo-ossigenasi (COX) - biosintesi catalizzata della prostaglandina in vitro è stata ottimizzata riguardo sia attività a COX-1 che a COX-2. L'analisi può essere usata per valutare la selettività relativa degli inibitori pianta-derivati su COX-1 ed i termini di analisi COX-2 sono stati ottimizzati per entrambi gli enzimi riguardo a concentrazione di cofattori (l-epinefrina, glutatione riduttore ed ematina), di tempo di attivazione (enzima e cofattori), di tempo di reazione e di pH. Inoltre, i parametri cinetici, chilometro e Kcat, di entrambi gli enzimi sono stati stimati. Cinque inibitori di COX sono stati usati per convalidare l'analisi, l'indometacina, aspirin, il naprossene, l'ibuprofene e il arylsulfonamide NS-398, tutto con selettività differente di COX e dipendenza di tempo. L'inibizione dipendente dal tempo è stata determinata confrontando l'inibizione, con e senza preincubazione dell'enzima e dell'inibitore. Due flavonoidi, (+) - catechina e quercitrina, sono stati esaminati riguardo ad inibizione di biosintesi Cox-catalizzata della prostaglandina. (+) - la catechina ha mostrato gli effetti inibitori uguali sui due enzimi. La quercitrina è risultata inattiva verso sia COX-1- che la biosintesi della prostaglandina di COX-2-catalyzed. La procedura dell'ottimizzazione ha provocato una considerevole riduzione della quantità di enzima richiesta per la biosintesi adeguata del prostglandin e un metodo attendibile adatto a valutare i prodotti naturali su inibizione di biosintesi della prostaglandina di COX-2-catalyzed come pure su COX-1.

La vitamina D è per la difesa del Cancro Notizie di scienza di nutrizione. 2000 marzo (http://exchange.healthwell.com/nutritionsciencenews/nsn_Backs/Mar_00vitamind.cfm).

Effetto dell'olio di pesce, dell'arginina e della chemioterapia della doxorubicina su tempo di sopravvivenza e di remissione per i cani con linfoma: una prova alla cieca, studio controllato con placebo randomizzato.

Ogilvie GK, Fettman MJ, Mallinckrodt CH, Walton JA, RA di Hansen, Davenport DJ, chilolitro lordo, Richardson chilolitro, Rogers Q, sig.ra della mano. Unità comparativa di oncologia, dipartimenti delle scienze cliniche, istituto universitario di medicina veterinaria e scienze biomediche, università di Stato di Colorado, Fort Collins, CO 80523, U.S.A.

Cancro 2000 15 aprile; 88(8): 1916-28

FONDO: Gli acidi grassi poli-insaturi n-3 sono stati indicati per inibire la crescita e la metastasi dei tumori. Questa prova alla cieca, studio randomizzato è stata destinata per valutare l'ipotesi che gli acidi grassi poli-insaturi n-3 possono migliorare i parametri metabolici, fare diminuire gli indici chimici di infiammazione, migliorare la qualità della vita ed estendere liberamente l'intervallo di malattia ed il tempo di sopravvivenza per i cani trattati per linfoma linfoblastico con la chemioterapia della doxorubicina. METODI: Trentadue cani con linfoma sono stati randomizzati per ricevere uno di due diete completati con l'olio di pesce dell'alaccia e l'arginina (dieta sperimentale) o di una dieta altrimenti identica completati con l'olio di soia (dieta di controllo). Le diete sono state alimentate prima e dopo la remissione è stata raggiunta con fino a cinque dosaggi di doxorubicina. I parametri hanno esaminato le concentrazioni nel sangue incluse di glucosio, di acido lattico e di insulina in risposta alle prove di tolleranza di dieta e del glucosio; glicoproteina dell'acido alpha-1; fattore di necrosi tumorale; interleukin-6; peso corporeo; profili dell'aminoacido; dispendio energetico di riposo; intervallo libero di malattia (DFI); tempo di sopravvivenza (st); e punteggi clinici di prestazione. RISULTATI: I cani hanno alimentato la dieta sperimentale hanno avuti significativamente (P < 0,05) livelli elevati medi del siero dell'acido docosaesaenoico degli acidi grassi n-3 (C22: 6) e acido eicosapentanoico (C20: 5) rispetto ai comandi. Livelli elevati del siero di C22: 6 e C20: 5 sono stati associati con poche (P < 0,05) risposte dell'acido lattico del plasma a glucosio endovenoso e sono a dieta la prova di tolleranza. C22 aumentante: 6 livelli (P < 0,05) sono stati associati significativamente con DFI più lungo e la st per i cani con linfoma della fase III ha alimentato la dieta sperimentale. CONCLUSIONI: Gli acidi grassi della serie n-3 normalizzano l'acido lattico elevato del sangue in un modo dipendente dalla dose, con conseguente aumento in DFI e st per i cani con linfoma. Associazione del cancro dell'americano di Copyright 2000.

l'acido retinoico Tutto trasporto modula Fas l'espressione dell'antigene e colpisce la proliferazione e gli apoptosi delle cellule congiuntamente all'anticorpo monoclonale anti--Fas nella linea cellulare umana di mieloma, U266B1.

Okamura T, Masuda m., Arai Y, Ishida C, Shudou K, Mizoguchi H. Department di ematologia, l'istituto universitario medico delle donne di Tokyo, Giappone.

Exp Hematol 1998 giugno; 26(6): 501-6

il Tutto trasporto l'acido retinoico (ATRA) è un derivato della vitamina A che induce la differenziazione delle cellule di leucemia mieloide in vitro e in vivo. Parecchi ricercatori recentemente hanno riferito che downregulates di ATRA la produzione di interleukin-6 (IL-6) e l'espressione IL-6 del ricevitore (IL-6R) ed inoltre inibisce la proliferazione delle cellule di mieloma. Inoltre è stato riferito che le cellule di mieloma esprimono Fas l'antigene ed in alcune di queste cellule apoptosi sono stati indotti dal trattamento con l'anticorpo monoclonale anti--Fas (mAb). Nello studio presente, abbiamo dimostrato che ATRA ha aumentato Fas l'espressione nella linea cellulare umana di mieloma, U266B1. Abbiamo osservato che sia l'induzione che l'inibizione della crescita degli apoptosi sono state migliorate in cellule esposte ad una combinazione di mAb anti--Fas e di ATRA rispetto alle cellule esposte a qualsiasi trattamento da solo. Inoltre abbiamo esaminato se ATRA ha modulato bcl-2, una proteina degli anti-apoptosi, in cellule U266B1. L'analisi di citometria a flusso ha rivelato che l'intensità media della fluorescenza di proteina bcl-2 leggermente è stata diminuita in cellule trattate con ATRA. Questi risultati indicano quello in cellule U266B1, il trattamento combinato con il mAb e ATRA anti--Fas migliora l'induzione degli apoptosi modulando l'espressione di Fas e bcl-2 da ATRA.