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Estratti

Paralisi di Bell

ESTRATTI

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Methylcobalamin.

Anon. Nessun autori elencati

Altern Med Rev Dec 1998, 3 (6) p461-3

Methylcobalamin è una delle due forme del coenzima di vitamina b12. La prova indica questa forma di vitamina b12, oltre a presentare un vantaggio teorico sopra cianocobalamina, realmente ha alcune applicazioni metaboliche e terapeutiche compartecipi dalle altre forme di vitamina b12. Questa monografia fornisce una panoramica delle farmacocinesi del methylcobalamin ed evidenzierà la rilevanza terapeutica potenziale per paralisi di Bell, cancro, la neuropatia diabetica, la funzione dell'occhio, la variabilità di frequenza cardiaca, il HIV, il homocysteinemia, l'impotenza maschio ed i disturbi del sonno.

Paralisi di Bell: un aggiornamento sulla paralisi facciale idiopatica.

Dipartimento di Billue JS di professione d'infermiera della Comunità, scuola di professione d'infermiera, istituto universitario medico di Georgia, Augusta, U.S.A.

Curi Pract (Stati Uniti) agosto 1997, 22 (8) p88, 97-100, 102-5; quiz 106-7

I pazienti con paralisi di Bell, o la paralisi facciale idiopatica, presentano sporadicamente nella regolazione di pronto intervento. La nuova prova implica il virus Herpes simplex riattivato (HSV) come l'agente eziologico più maggior di 70% delle casse in diagnosticate in come paralisi di Bell. La valutazione attenta del paziente con la paralisi facciale, compreso la storia, esame fisico e valutazione diagnostica, può affidare il trattamento in mandato rapido della paralisi facciale per impedire la rigenerazione difettosa del nervo durante il periodo di recupero. Facendo uso dei risultati di uno strumento obiettivo per la classificazione della simmetria facciale di riposo, la simmetria di movimento volontario e lo synkinesis possono fornire una misura quantitativa per processo decisionale. Questi dati sono inoltre utili nella documentazione la progressione o della regressione della paralisi facciale del paziente. L'amministrazione di acyclovir con prednisone migliora il recupero del facial completo che funziona seguendo un episodio di paralisi di Bell. Durante le fasi acute e convalescenti, l'occhio dal lato colpito deve essere protetto fino a ristabilire la funzione al nervo facciale. Gli effetti residui di paralisi di Bell che durano più di 6 mesi possono indicare un'altra diagnosi e la necessità fare riferimento il paziente ad uno specialista. (13 Refs.)

Trattamento di Methylcobalamin di paralisi di Bell.

Dipartimento di Jalaludin mA di otorinolaringoiatria, facoltà di medicina, università di Malesia, Kuala Lumpur, Malesia.

I metodi trovano Exp Clin Pharmacol (Spagna) ottobre 1995, 17 (8) p539-44

Sessanta pazienti con paralisi di Bell sono stati inclusi in una prova randomizzata aperta. I pazienti sono stati assegnati in tre gruppi del trattamento: steroide (gruppo 1), methylcobalamin (gruppo 2) e methylcobalamin + steroide (gruppo 3). Il confronto fra i tre gruppi è stato basato sul numero dei giorni stati necessari per raggiungere il recupero completo, i punteggi del nervo facciale ed il miglioramento dei sintomi concomitanti. Il tempo richiesto per il recupero completo della funzione di nervo facciale era significativamente più breve (< 0,001) nel methylcobalamin (una media di 1,95 +/- 0,51 settimane) e in methylcobalamin più i gruppi steroidi (una media di 2,05 +/- 1,23 settimane) che nel gruppo steroide (una media di 9,60 +/- 7,79 settimane). Il punteggio del nervo facciale dopo 1-3 settimane del trattamento era sensibilmente più severo (< 0,001) nel gruppo steroide confrontato al methylcobalamin e al methylcobalamin più i gruppi steroidi. Il miglioramento dei sintomi concomitanti era migliore nei gruppi curati methylcobalamin che il gruppo curato con solo steroide.

Paralisi facciale periferica: eziologia, diagnosi e trattamento.

Roob G; Fazekas F; Dipartimento di Hartung HP di neurologia, Karl Franzens University, Graz, Austria.

EUR Neurol (Svizzera) gennaio 1999, 41 (1) p3-9

Le opzioni del trattamento per paralisi facciale periferica (PFP) sono un problema spesso discusso nella pratica neurologica. A seguito di una breve descrizione dell'anatomia complessa del settimo nervo cranico quindi esaminiamo le eziologie possibili nel contesto della conduzione dei segni clinici, con il PFP o la paralisi di Bell idiopatico (BP) che è più frequente. Un decorso clinico piuttosto tipico di BP concede mettere a fuoco principalmente il workup diagnostico differenziale sull'identificazione rapida delle infezioni trattabili quali con herpes zoster o il borrelia burgdorferi. Gli studi di Neuroimaging sono necessari soltanto nel caso del trauma, con lentamente sviluppare il PFP o in presenza dei segni e dei sintomi collegati. Mentre BP è caratterizzato da un tasso alto globale di recupero spontaneo, la particolare evidenza deve essere messa sulla prevenzione delle complicazioni proteggendo l'occhio. Una meta-analisi di quattro ha randomizzato gli studi controllati suggerisce un beneficio marginale degli steroidi riguardo al risultato finale del recupero completo. Gli effetti benefici di una combinazione di acyclovir e di prednisone inoltre sono stati reclamati. Mentre tali terapie possono essere considerate in pazienti con una cattiva prognosi presuntiva, le raccomandazioni più generali su trattamento medico di BP dovranno attendere ulteriori prove. (43 Refs.)

Infezioni virali dello SNC con importanza particolare sulle infezioni del herpes simplex.

Schmutzhard E.

Dipartimento di neurologia, ospedale universitario Innsbruck, Austria. erich.schmutzhard@uibk.ac.at

J Neurol 2001 giugno; 248(6): 469-477

Nella decade passata la gestione dell'encefalite acuta di HSV I è stata migliorata drammaticamente dall'arrivo della reazione a catena della polimerasi (PCR), un metodo che si è trasformato nella parità aurea della diagnosi dell'encefalite di HSV I, sostituendo le incertezze diagnostiche e, evitante, in particolare, la biopsia dilagante del cervello. L'individuazione tempestiva di HSV II nel neonato è uomo datory; tuttavia, la prevenzione dal taglio cesareo e/o la terapia prenatale della madre sono per questa la migliore opzione. Molto recentemente l'agente causativo della meningite di Mollaret è risultato essere, almeno in parte, HSV I o II. Le prove terapeutiche randomizzate finora future sono attese per il trattamento della meningite di Mollaret facendo uso di acyclovir endovenoso o le forme orali più moderne di virostatics (famciclovir, valaciclovir). Per le decadi l'agente causativo di paralisi facciale (paralisi di Bell) è stato cercato; soltanto con l'arrivo della PCR questo problema è stato risposto a. Sebbene uno singolo studio indichi la superiorità di una combinazione di acyclovir più prednisone, questo che trova deve essere confermato studio randomizzato futuro dei ciechi della larga scala da un doppio. Tuttavia, se altre cause per sindrome clinica/neurologica di paralisi facciale periferica si sono escluse, una terapia di associazione con acyclovir più prednisone sembra essere indicata in un paziente con paralisi di Bell.

LETTURA SUGGERITA

Trattamento endovenoso di methylcobalamin per neuropatia uremica e diabetica nei pazienti di emodialisi cronici.

Kuwabara S, Nakazawa R, Azuma N, Suzuki m., Miyajima K, Fukutake T, Hattori T. Department di neurologia, scuola di medicina dell'università di Chiba.

Med 1999 dell'interno giugno; 38(6): 472-5

OGGETTO: per studiare gli effetti dell'amministrazione endovenosa del methylcobalamin, di un analogo del vitamina b12, per polineuropatia uremica o uremico-diabetica in pazienti che stanno ricevendo l'emodialisi di manutenzione. Una dose ultraelevata del vitamina b12 è stata riferita per promuovere la rigenerazione periferica del nervo in neuropatia sperimentale.

METODI: Nove pazienti hanno ricevuto un'iniezione di methylcobalamin di 500 microg 3 volte un la settimana per 6 mesi. Gli effetti sono stati valutati facendo uso della classificazione neuropatica di dolore e di uno studio della conduzione del nervo.

RISULTATI: Le concentrazioni nel siero del vitamina b12 erano ultraelevate durante il trattamento dovuto la mancanza di escrezione urinaria. Dopo 6 mesi del trattamento, il dolore o la parestesia dei pazienti aveva diminuito ed il motore ulnare e le velocità mediane della conduzione del nervo sensoriale hanno mostrato il miglioramento significativo. Non c'erano effetti collaterali.

CONCLUSIONE: Il trattamento endovenoso di methycobalamin è una cassaforte e una terapia potenzialmente utile per la neuropatia nei pazienti di emodialisi cronici.

Amministrazione del mecobalamin dopo la riparazione chirurgica del nervo facciale

Matsumoto Y.; Yanagihara N.; Okamura H. Ehime università, Matsuyama Giappone

Pratiche Otologica (Giappone) 1981, 74/10 (2301-2307)

Mecobalamin, 1500 aggredisce/giorno, è stato amministrato al 11 paziente su cui la riparazione chirurgica del nervo facciale era stata fatta. Su nove pazienti, otto con paralisi di Bell ed uno con la sindrome di Ramsay Hunt, un'operazione intratemporal della decompressione è stata effettuata un mese o più dopo l'inizio. Le loro paralisi erano complete ed i nervi si sono rivelati essere degenerati seriamente. Su due pazienti, l'innesto extratemporal del nervo facciale è stato realizzato subito dopo di rimozione del tumore parotideo. L'amministrazione del mecobalamin è continuato per più di tre mesi, una media di 27 settimane, dopo l'operazione. Paragonando al nostro risultato precedente dell'operazione, abbiamo notato gli effetti favorevoli sul ripristino della funzione di nervo facciale. Sebbene ulteriore verifica clinica e sperimentale sia necessaria, questo studio preliminare ha suggerito che la droga potenzialmente promuovesse la rigenerazione del nervo facciale.

Analisi rapida della striscia per rilevazione degli anticorpi semplici del virus di anti-herpes: applicazione alla previsione di riattivazione del virus di varicella-zoster in pazienti con paralisi facciale periferica acuta.

Ohtani F, Furuta Y, Horal P, Bergstrom T. Department di otorinolaringoiatria, scuola di medicina dell'università dell'Hokkaido, Sapporo, Giappone.

J Med Virol 2000 settembre; 62(1): 37-41

la riattivazione del virus di Varicella-zoster (VZV) causa la paralisi facciale periferica acuta nella maggior parte (88%) dei pazienti che mancano degli anticorpi semplici del virus di anti-herpes (HSV), suggerendo che un'assenza di anticorpi anti--HSV sia un indicatore sierologico affidabile per la diagnosi della riattivazione di VZV in pazienti che sono diagnosticati inizialmente come paralisi facciale periferica idiopatica (paralisi di Bell) [Furuta et al., 2000] malattie infettive cliniche]. Un dosagggio immunologico semplice e rapido per rilevazione degli anticorpi anti--HSV basati sulla glicoproteina D di tipo 1 di HSV è stato sviluppato modificando la tecnica occidentale convenzionale della macchia. L'analisi è stata valutata paragonando i risultati a quelli della macchia occidentale convenzionale. Nel totale, 100 sieri ottenuti dai pazienti con paralisi facciale periferica acuta sono stati provati ciecamente e giudicato stati da due ricercatori. Ventiquattro di 26 sieri HSV-sieronegativi sono stati ottenuti dai pazienti con la riattivazione di VZV (sindrome di Ramsay Hunt o herpete di seno di zoster). La sensibilità dell'analisi era più di 95% e la specificità era 100%. I due ricercatori hanno acconsentito sulla diagnosi in 99 dei 100 sieri. Questi risultati indicano che l'analisi rapida della striscia è applicabile alla previsione della riattivazione di VZV in pazienti diagnosticati clinicamente con paralisi di Bell prima che le lesioni di zoster compaiano o la PCR facendo uso dei campioni della saliva indichi la riattivazione di VZV. Copyright Wiley-Liss 2000, Inc.

Modello del topo di paralisi di Bell indotto da riattivazione del tipo 1 del virus Herpes simplex.

Takahashi H, Hitsumoto Y, Honda N, Hato N, Mizobuchi m., Murakami S, Kisaki H, Wakisaka H, Gyo K. Department di otorinolaringoiatria, scuola di medicina dell'università di Ehime, Onsen-pistola, Giappone.

J Neuropathol Exp Neurol 2001 giugno; 60(6): 621-627

Per studiare il meccanismo di paralisi di Bell, abbiamo sviluppato un modello animale della paralisi del nervo facciale indotta dalla riattivazione del tipo 1 del virus Herpes simplex (HSV-1). Otto settimane dopo il recupero dalla paralisi del nervo facciale causata tramite l'inoculazione con HSV-1, i topi sono stati trattati con il graffio auricolare della pelle al sito dell'inoculazione precedente, o con l'iniezione intraperitoneale anti-CD3 dell'anticorpo monoclonale (mAb), o la combinazione di entrambe le procedure. Nessun topo ha sviluppato la paralisi del nervo facciale quando sono stati trattati con l'uno o l'altro graffio auricolare o iniezione di mAb da solo. Al contrario, 20% dei topi ha sviluppato la paralisi del nervo facciale con il trattamento combinato. Con un'eccezione, nessun topo ha trattato con il graffio neanche auricolare o l'iniezione di mAb ha mostrato il DNA di HSV-I in loro tessuto nervoso facciale, mentre 4 su 6 topi che ricevono entrambi i trattamenti hanno mostrato il DNA HSV-1 il giorno 10 dopo il trattamento. I risultati istopatologici hanno mostrato la degenerazione di un neurone nel ganglio e nella demielinizzazione genicolati del nervo motore facciale in topi paralizzati. Questi risultati suggeriscono che una combinazione di stimoli, di irritazione cutanea locale e di immunosoppressione generale sia essenziale per con successo l'induzione della paralisi del nervo facciale in topi con l'infezione latente HSV-1.

Motonuclear cambia dopo la lesione e la rigenerazione del nervo cranico.

Fernandez E, Pallini R, Lauretti L, marca F, Scogna A, Rossi GF della La. Centro per ricerca nella rigenerazione del sistema nervoso, facoltà di medicina dell'università cattolica, Roma, Italia.

Biol 1997 di Ital dell'arco settembre; 135(4): 343-351

Piccolo è conosciuto circa i meccanismi a gioco nella rigenerazione del nervo dopo la lesione del nervo. Gli studi personali sono riferiti per quanto riguarda i cambiamenti motonuclear dopo rigenerazione dei nervi cranici danneggiati, in particolare dei nervi facciali ed oculomotori come pure l'influenza che la acetile-L-carnitina naturale della molecola (ALC) ha su degenerazione post--axotomy del motoneuron del nervo cranico dopo le lesioni del nervo vago e del facial. I modelli animali adulti e neonati sono stati usati. Risposta massiccia del motoneuron dopo che la sezione e la ricostruzione del nervo sono state osservate nel motonuclei di tutti i nervi studiati. ALC ha mostrato per avere effetti neuroprotective significativi sulla degenerazione dei motoneurons axotomized. I cambiamenti nucleari quantitativi, morfologici e somatotopic complessi hanno accaduto che sostengono le nuove ipotesi per quanto riguarda le capacità dei motoneurons di rigenerare e le possibilità di nuova proliferazione del neurone. Le particolarità di tali osservazioni sono descritte e discusse.

Effetti dell'levo-acetilcarnitina sulla seconda sopravvivenza del motoneuron dopo axotomy.

Fernandez E, Pallini R, Tamburrini G, Lauretti L, Tancredi A, La Marca F. Department di neurochirurgia, facoltà di medicina dell'università cattolica, Roma, Italia.

Ricerca 1995 di Neurol ottobre; 17(5): 373-376

Piccolo è conosciuto circa i fattori che regolano la sopravvivenza dei motoneurons cranici che proiettano agli obiettivi periferici. I vari fattori neurotrophic dell'origine centrale e periferica sono stati isolati. In questo studio, abbiamo esaminato tredici ratti neonati di Wistar per determinare gli effetti del trattamento della acetile-L-carnitina sulla sopravvivenza dei motoneurons all'interno del nucleo facciale dopo il transection del nervo facciale. la Acetile-L-carnitina è stata amministrata per i 7 giorni in sette ratti dopo il transection del nervo, mentre la soluzione salina è stata iniettata in 6 ratti usati come comandi. Sia il numero del motoneuron che il diametro del motoneuron erano significativamente più alti nel nucleo facciale dei ratti trattati con acetile-L-carnitina che nel nucleo facciale dei ratti di controllo. I risultati ottenuti indicano che la acetile-L-carnitina può salvare un numero considerevole di dalla la morte indotta axotomy delle cellule del motoneuronsfrom facciale. Confrontato ai fattori neurotrophic, a causa della sua struttura molecolare semplice, la acetile-L-carnitina permette ad un orale e ad una somministrazione parenterale sicure. È suggerito che la acetile-L-carnitina potrebbe essere considerata per uso come agente terapeutico nei disordini neurodegenerative.

F-onde dei muscoli facciali negli oggetti in buona salute di controllo ed in pazienti con perturbazione periferica del nervo facciale.

Ishikawa m.; Namiki J; Takase m.; Kojima A; Dipartimento di Kawase T di neurochirurgia, ospedale nazionale di Saitama, Giappone.

Electromyogr Clin Neurophysiol (Belgio) aprile-maggio 1999, 39 (3) p167-74

le F-onde sono state registrate dai muscoli di mentalis con gli elettrodi di superficie dopo stimolazione del ramo mandibolare marginale del nervo facciale negli oggetti in buona salute di controllo durante veglia, (sonno non-rem del movimento oculare rapido) e la contrazione volontaria ed in pazienti con paralisi di Bell e il neurinoma acustico. F-Wave dei muscoli facciali deriva dal fallimento di alfa motoneurons antidromically attivati nel motonucleus facciale. Di conseguenza, i primi, le F-onde non sono stati suscitati facilmente in pazienti con alcuna perturbazione nel segmento prossimale del nervo facciale (paralisi di Bell e neurinoma acustico). In secondo luogo, le F-onde sono state colpite dall'eccitabilità del motonucleus facciale; le F-onde sono state inibite significativamente durante il sonno e sono state migliorate significativamente durante la contrazione volontaria rispetto a quelle a riposo durante la veglia. Quando la forza di stimolazione era submaximum stabilito per le M.-onde, le F-onde sono state suscitate ma le H-onde, che hanno soglia più bassa che le M.-onde, non sono state suscitate nei muscoli facciali, a differenza della cassa delle estremità. La misura delle F-onde dei muscoli facciali è un nuovo metodo per la stima dell'eccitabilità del motonucleus facciale a meno che ci sia tutta la perturbazione del segmento prossimale. Le caratteristiche fondamentali delle F-onde facciali sono state indicate nello studio presente e misurare le F-onde facciali è clinicamente applicabile per indagine sia sull'eccitabilità del motonucleus facciale che sulla perturbazione periferica facciale del nervo.

Una manifestazione insolita del diabete mellito.

Accomando J; D'Agostino A; HM Department di Adelman di medicina, università di istituto universitario del sud di Florida di medicina, Tampa, U.S.A.

Hosp Pract (fuori da Ed) 15 maggio 1999, 34 (5) p39-40

ANAMNESI: Diabete di tipo 2 mellito per cinque anni; 35 libbre non spiegate di perdita di peso tre anni fa; Paralisi di Bell dalla destra molti anni fa.

FARMACI: Glipizide, 10 mg/giorno.

STORIA DELLA FAMIGLIA: Il padre è morto della leucemia all'età 65; la madre ha calcoli renali; nessun diabete o malattia neuromuscolare.

STORIA SOCIALE: Rappresentante di assicurazione; eterosessuale, promiscuo, utilizza i preservativi; fuma (gli anni di 25 pacchetti); non beve.

ESAME FISICO: Ben-nutrito, ben sviluppato, non nell'emergenza acuta; ha incontrato difficoltà che aumenta da una posizione seduta a causa di giusta debolezza dell'estremità inferiore. Pressione sanguigna, 154/74; impulso, 88; temperatura, 36,6 gradi di C; frequenza respiratoria, 16. Diriga, occhi, orecchie, naso e gola: normale. Collo: normale. Cuore: S4. Polmoni: radura. Addome: leggermente obeso. Estremità: nessun cianosi, clubbing, o edema; atrofia e debolezza della coscia giusta e di entrambi i vitelli; ad andatura basata a ampia; capace di camminare sulle dita del piede ma non tallona. Risposte neurologiche: nervi cranici intatti; riflessi profondi del tendine, 1 + simmetricamente; riflessi plantari, flessore bilateralmente. Pelle: eruzione maculare nelle aree esposte al sole.

RISULTATI DEL LABORATORIO: Emoglobina, 13,2 gm/dL; volume corpuscolare medio, 80 micron 3; conteggio di globulo bianco, 7,200/mm3 (differenziale normale); conteggio delle piastrine, 137,000/mm3. Siero: elettroliti, normali; azoto dell'urea nel sangue, 18 mg/dL; creatinina, 0,8 mg/dL; glucosio, 308 mg/dL; proteina totale, albumina, enzimi del fegato e chinasi della creatina, normale. Urina: 1 + glucosio. Prova di malattia venerea: nonreactive; Test HIV: negativo.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE: Dermatomyositis; avvelenamento di metalli pesanti; amiotrofia diabetica.

CORSO DELL'OSPEDALE: Il paziente è stato dato 50 mg/giorno di amitriptilina orale per alleviare le parestesie dolorose ed è stato commutato a 20 U/day dell'insulina neutrale per via sottocutanea iniettata di Hagedorn della protammina (NPH) per normalizzare il livello della glicemia. Gli studi istologici di pelle e del muscolo hanno mostrato il danno del sole ed i cambiamenti neuropatici, rispettivamente. Non c'era prova di vasculite. La selezione per le tossine di metalli pesanti ha fornito i risultati negativi.

Recupero riflesso di lampeggio nella debolezza facciale: uno studio electrophysiologic sui cambiamenti adattabili.

Na di Syed; Delgado A; Sandbrink F; Schulman EA; Hallett m.; Sezione di neurologia di Floeter Mk, il Aga Khan University, Karachi, Pakistan.

Neurologia (Stati Uniti) 10 marzo 1999, 52 (4) p834-8

OBIETTIVO: per studiare gli effetti electrophysiologic della debolezza facciale unilaterale sull'eccitabilità del riflesso di fondo di lampeggio dei circuiti di un neurone e localizzare il sito dei cambiamenti nell'eccitabilità riflessa di lampeggio che si presentano dopo la debolezza facciale.

FONDO: Gli studi cinematici della palpebra suggeriscono che la modifica adattabile del riflesso di lampeggio si presenti dopo la debolezza facciale. Tali adattamenti ottimizzano generalmente la chiusura dell'occhio. Un rapporto di paralisi di Bell seguente del blepharospasm suggerisce che i cambiamenti adattabili disfunzionali possano anche accadere.

METODI: Il recupero riflesso di lampeggio è stato valutato con stimolazione accoppiata del nervo supraorbital ad intervalli differenti di interstimulus. I confronti sono stati fatti fra gli oggetti di controllo ed i pazienti normali con paralisi di Bell che o ha recuperato la forza facciale o che ha avuta debolezza persistente.

RISULTATI: Il recupero riflesso di lampeggio è stato migliorato in pazienti con la debolezza residua ma non in pazienti che hanno recuperato la forza facciale. I muscoli facciali dai lati deboli ed inalterati hanno mostrato il potenziamento. In pazienti con la debolezza residua, il recupero riflesso di lampeggio più iniziale ha accaduto quando stimola il nervo supraorbital dal lato debole. Le soglie sensoriali erano simmetriche.

CONCLUSIONE: Il potenziamento del recupero riflesso di lampeggio dipende dalla debolezza facciale in corso. Il recupero più veloce quando stimolano il nervo supraorbital dal lato del paretic suggerisce che la sensibilizzazione possa essere lateralized e suggerisce un ruolo per input afferente anormale nella sensibilizzazione di mantenimento. Interneurons nella via riflessa di lampeggio è i migliori candidati per il luogo di questa plasticità.

Modelli stagionali della paralisi facciale idiopatica: uno studio di 16 anni.

De Diego JI; Mp Prim; Madero R; Dipartimento di Gavilan J di otorinolaringoiatria, La Paz Hospital, università autonoma, Madrid, Spagna.

Otolaryngol dirige collo Surg febbraio 1999, 120 (2) p269-71

La frequenza annuale di paralisi di Bell durante 16 anni consecutivi è stata studiata in un settore sanitario di 465.000 persone a Madrid, Spagna. L'incidenza annuale di paralisi di Bell per popolazione 100.000 è stata trovata per essere 24,1. Il rapporto maschio--femminile era 46:54. La differenza stagionale nell'incidenza è stata notata in nostra serie con meno casi durante l'estate. Secondo questi risultati, la malattia in Spagna sembra avere una simile incidenza a quella in paesi occidentali. Oltre a questo, la paralisi di Bell non ha un modello epidemiologico contagioso nel nostro paese, ma la sua frequenza diminuisce in tempo caldo. (29 Refs.)

[Paralisi di Bell: prova diagnostica e terapeutica nell'infanzia]

Micheli R; Telesca C; Gitti F; Giordano L; Perini un Divisione di Neuropsichiatria Infantile, Azienda USSL 18, Spedali Civili, Brescia.

Minerva Pediatr (Italia) giugno 1996, 48 (6) p245-50

La paralisi di Bell è causata da una lesione nucleare e/o infranuclear del nervo facciale, producendo un deficit ipsilaterale dei muscoli facciali. L'eziologia è sconosciuta. La paralisi di Bell ha una frequenza degli individui/anno, una familiarità di 1-2% dei casi e un tasso di 20:100000 di ricorrenza di 9% dei casi. Abbiamo studiato 33 bambini (età media 9,1 anni) ammessi alla nostra divisione durante il periodo 1991-1994 a causa di paralisi di Bell. Proponiamo la nostra prova diagnostica e terapeutica personale: in ogni paziente un esame neurologico ed otoscopico completo ed in una prova audioimpedenzometric. Il trattamento poi è cominciato con prednisone (1 mg/kg/giorno p.o. per 5-10 giorni e riduzione graduale di 5 giorni), di vitamine B1, di B6 e di B12 p.o. per i 30 giorni ed il trattamento locale con le lacrime artificiali e la fasciatura occlusiva alla notte fino al lagophthalmus è risolto. L'elettromiografia-electroneurography e la scansione TC del cervello sono effettuate dopo i 15 giorni e il 21 giorno rispettivamente del trattamento, se il deficit neurologico è immutato. 80 - 90% dei pazienti sono riferiti per recuperare spontaneamente da paralisi di Bell. Con il nostro approccio abbiamo raggiunto un tasso 100% di recupero all'interno di una media di 3 settimane (gamma: 1 settimana - 5 mesi).

Trattamento per il neuronitis facciale: un nuovo approccio a paralisi di Bell.

Pisonero P; Vallejo L; Menendez E; CR di Evangelista; Alonso un Servicio de Otorrinolaringologia, del Rio Hortega, Valladolid, Espana dell'ospedale.

Un Otorrinolaringol Ibero (Spagna) 1991, 18 (4) p361-74

La presenza di sintomi sensibili, di sintomi dell'affetto del ganglio parasimpatico come pure di segni di affetto di altri nervi cranici che accompagnano alla paralisi di Bell, ci ha condotti a considerare e trattare questo disordine come sintomo della lesione del motore di un'infiammazione primaria possibile del neurone. Sebbene non abbiamo trovato le correlazioni statistiche valide fra la lesione ed i modelli di posizione, abbiamo trovato, tuttavia, che continua gli studi elettromiografici ed il trattamento iniziale effettuato, può essere di grande interesse evitare i seguiti. Il trattamento è stato messo a fuoco per eliminare sia la causa possibile che il processo infiammatorio, quanto a migliora la rigenerazione del neurone. Da 60 pazienti selezionati entrare in questo studio, 91,66 per cento hanno recuperato la funzione motoria.

[Trattamento conservatore di paralisi di Bell--infusione steroide della dose elevata con dextrano a basso peso molecolare]

Kinishi m.; Hosomi H; Amatsu m.

Il Giappone Jibiinkoka Gakkai Kaiho (Giappone) maggio 1989, 92 (5) p694-702

L'eziologia di paralisi di Bell finora completamente non è stata delucidata ed il trattamento è empirico e discutibile. Le due forme più comuni di trattamento sono terapia ed ambulatorio steroidi. In base alla patofisiologia di paralisi di Bell che l'edema come pure l'ischemia primaria o secondaria conduce sia a compressione che ad ipossia, Stennert ha impiegato le dosi elevate del cortisone per un forte effetto antiphlogistic ed anti-edematico ed il dextrano congiuntamente alla pentossifillina per aumentare l'aspersione periferica del nervo ed ha riferito l'alto tasso di recupero. Dai 3 anni scorsi, stiamo curando i pazienti con paralisi di Bell con una dose elevata dello steroide più dextrano a basso peso molecolare (terapia di deviazione standard). L'idrocortisone si è aggiunta direttamente a 500 ml di soluzione del dextrano con l'ATP e le vitamine, cominciando da 500 mg ed infine giù con 100mg durante i 7 giorni. Prima che abbiamo adottato questo regime, i pazienti con paralisi di Bell sono stati curati con lo steroide orale-amministrato. Una mezza dose dello steroide è stata amministrata nel regime posteriore. La terapia di deviazione standard è stata impiegata in 120 casi di paralisi di Bell ed i suoi risultati sono stati paragonati a quelli di 82 casi con lo steroide orale-amministrato. In complessivamente 67 casi con paralisi incompleta, tutti i casi hanno ottenuto il recupero completo entro un mese dopo l'inizio indipendentemente dal modo di trattamento. Ogni i pazienti con paralisi completa sono stati esaminati con una prova dell'eccitabilità del nervo (NET) durante la prima visita e una settimana dopo. Secondo la risposta del NET, i pazienti con paralisi completa sono stati divisi nei seguenti tre gruppi; “buon„, “povero„ e “assente„. “Nel buon„ gruppo, tutti i casi con la terapia di deviazione standard hanno avuti recupero completo, mentre il tasso di recupero di 31 caso con la terapia steroide orale-amministrata era 90%. Questa differenza era statisticamente significativa (p di meno di 0,05). (ESTRATTO TRONCO A 250 PAROLE)

Trattamento medico di paralisi di Bell. Orale contro la somministrazione endovenosa.

Tani m.; Kinishi m.; Takahara T; Hosomi H; Amatsu m. Department di otorinolaringoiatria, Kobe University School di medicina, Giappone.

Supplemento di Otolaryngol di acta (Stockh) (Svezia) 1988, 446 p114-8

La terapia di infusione facendo uso di dextrano a basso peso molecolare congiuntamente al cortisone ad alta dose è stata modificata dal protocollo originale di Stennert ed è stata indicata in 50 casi di paralisi di Bell. Gli effetti dell'infusione sono stati paragonati al risultato in 36 casse trattate dagli steroidi e dai vasodilatatori orale-amministrati. Nel caso di paralisi incompleta, il tasso di recupero era eccellente indipendentemente dal modo di trattamento. Se la paralisi non è progressiva, non è necessario per i pazienti con questa circostanza da avere terapia di infusione. Nel caso di paralisi completa, 95% di quelli con l'eccitabilità normale del nervo (Ne) ha avvertito il recupero completo una volta trattato dall'infusione. Tuttavia, soltanto 71% di questo gruppo ha avvertito il recupero completo una volta trattato con la somministrazione orale. Nel gruppo con Ne diminuito o assente, il recupero completo è stato ottenuto in 58% dei pazienti curati con l'infusione, mentre soltanto 18% recuperato completamente quando somministrazione orale data. Quindi, il tasso di recupero è aumentato acutamente nel caso della terapia di infusione. Di conseguenza, il metodo suddetto di terapia di infusione è indicato nei casi di paralisi di Bell completa o progressivamente incompleta eccetto in quei casi dove il suo uso è controindicato per una certa altra ragione.

Suscettibilità del nervo facciale isolato del ratto allo sforzo anaerobico.

Jund R; Dipartimento di Kastenbauer E di otorinolaringoiatria, università di Monaco di Baviera, Klinikum Grosshadern, Germania.

L'EUR incurva il supplemento di Otorhinolaryngol (Germania) 1997, 1 pS64-7

Le lesioni ischemiche sono presunte per fa parte di molte patologie del nervo facciale, quale paralisi di Bell. La risposta del nervo facciale ad ipossia non è stata valutata precedentemente in un modello in vitro. Nello studio presente, gli effetti dello sforzo anaerobico transitorio sui parametri funzionali ed il loro recupero sono stati valutati. I nervi facciali del ratto di Extratemporal erano desheathed ed incubati in una camera sperimentale facendo uso del d-glucosio basso (5 millimetri) o alto (25 millimetri) contenere delle soluzioni. In alcuni degli esperimenti, una fenitoina o una lidocaina di 40 microM si è aggiunta per osservare gli effetti delle droghe di stabilizzazione della membrana. L'altezza di punta di potenziale d'azione composto del nervo (CNAP), il potenziale (CC) e la latenza a corrente continua extracellulari sono stati misurati simultaneamente durante e dopo un periodo di 40 min di ipossia, indotto bollendo le soluzioni con N2 o l'applicazione di 3 millimetri di cianuro. Ciò ha provocato una diminuzione rapida di CNAP e una depolarizzazione del potenziale di CC con un recupero hypoxic della posta veloce e completa. Le concentrazioni elevate nel glucosio hanno condotto ad un declino più lento in CNAP e ad un più piccolo aumento della depolarizzazione di potenziale di membrana. Ciò è stata accompagnata da un cambiamento più lento della latenza. Tuttavia, il recupero post-anaerobico è stato diminuito sempre nelle alte soluzioni di glucosio. Negli esperimenti con la conduzione più lunga di impulso della lidocaina o della fenitoina durante l'ipossia è stato osservato. Questi risultati indicano che la disponibilità delle componenti ricche d'energia è alla base della matrice complessa delle dismutazioni fisiologiche vedute nell'ischemia. le droghe distabilizzazione mostrano un effetto sulla conduzione del segnale durante l'ipossia ed hanno bisogno di ulteriore esplorazione.

Prognosi nella paralisi di Bell. Influenza del trattamento iniziale

Ramamurthi B. Inst. Neurol., Madras India

Giornale dell'associazione medica indiana 1974, 62/8 (281-282)

92 casi di paralisi di Bell, trattati durante 15 anni, sono stati analizzati in riferimento al periodo di iniziare il trattamento dopo l'inizio della malattia e l'influenza del trattamento iniziale con “la decompressione medica„ del nervo tramite i corticosteroidi e la terapia di raggi x profonda. È trovato che 85% dei pazienti, trattato nei primi 5 giorni, ha recuperato con il ritorno della funzione facciale quasi totale. Nel gruppo ha trattato fra i primi 5 giorni e 6 settimane, solo 40% ha recuperato completamente. Nel gruppo visto dopo 6 settimane, non c'era recupero completo ed il recupero massimo della funzione facciale era soltanto parziale. Questi risultati indicano il valore del trattamento iniziale di paralisi di Bell.

[Paralisi facciale idiopatica]

Pelliccia Hals-Nasen-Ohrenkranke, versitat Erlangen-Nurnberg di Poliklinik del und di Klinik dello SR del lupo di Friedrich-Alexander-Uni.

HNO (Germania) settembre 1998, 46 (9) p786-98

Sebbene la paresi facciale idiopatica acuta spesso sia identificata “paralisi di Bell„, gli studi storici mostrano che Nicolaus Anton Friedreich (1761-1836) da Wurzburg era il primo medico per descrivere i sintomi tipici del disordine nel 1797, circa 24 anni prima della carta pubblicata da Sir Charles Bell. I sistemi diagnostici ora è migliorato nella misura in cui la paralisi facciale idiopatica acuta può essere assegnata più frequentemente alle eziologie causate dai disordini infiammatori. Il tipo I del virus Herpes simplex ed il borrelia burgdorferi sono particolarmente pertinenti. La sottovalutazione del grado di paresi è, specialmente in bambini, uno svantaggio dell'esame clinico. “La chiusura incompleta della palpebra„ non è un indicatore affidabile della funzione di nervo restante. Per questo motivo l'elettromiografia completa (EMG) è raccomandata in tutti i casi della paresi facciale severa. Poiché il electroneurography non riflette attendibilmente il grado di presente di denervazione, l'ago EMG è preferito. La terapia della paralisi facciale dell'eziologia poco chiara non è ancora ben definita. Tuttavia, raccomandiamo che una terapia combinata dovrebbe essere applicata presto, almeno in pazienti con guastare le paresi. Le combinazioni possono consistere del cortisone, agenti virostatic e sostanze e possibilmente antibiotici hemorrheologic. La decompressione chirurgica del nervo facciale rimane discutibile, poiché i risultati chirurgici positivi mancano del supporto statistico. Le diverse istruzioni per rilassamento facciale di esercizi, di massaggio e del muscolo possono sostenere la riabilitazione e possibilmente ridurre la produzione dello synkinesia patologico. La stimolazione elettrica non dovrebbe essere usata. Ci sono una serie di possibilità disponibili ridurre gli effetti del reinnervation indirizzato male, particolarmente l'uso della botox-UN-tossina. Tuttavia, la diagnosi e la terapia intensive nella fase in anticipo di paresi sono decisive nell'ottenere un risultato favorevole. Ulteriori perfezionamenti nella riabilitazione e gli studi controllati studio multicentrico comparativo ancora sono richiesti per i miglioramenti futuri in pazienti colpiti. (42 Refs.)

[Diagnosi e trattamento di paralisi facciale]

Noya m.; Pardo J Servicio de Neurologia, ospedale de generale Galizia-Clinico Universitario, Santiago de Compostela.

Neurologia (Spagna) gennaio 1997, 12 (1) p23-30

La diagnosi topografica delle lesioni del nervo facciale è basata sui sintomi che accompagnano la paralisi, permettendo che le lesioni siano situati nella protuberanza, l'angolo pontocerebellar, il canale facciale o la traiettoria distali all'orifizio stylomastoid. La maggior parte dei casi di paralisi facciale periferica non hanno causa evidente (idiopatica, o Bell, paralisi facciale periferica). Tuttavia, la paralisi facciale può a volte essere una manifestazione del neuroborreliosis, della sclerosi a placche, del diabete, dell'infezione HIV o del neurinoma. Neurophysiologic studia l'esame fisico del complemento per stabilire una prognosi; dopo la degenerazione axonal del quinto giorno relativa al recupero incompleto può essere riconosciuto. A risonanza magnetica identifica le lesioni del nervo ma è utile soltanto in casi atipici. Il prednisone 1 mg/kg oltre i 5 giorni, con lo svezzamento graduale, è il più ampiamente il trattamento accettato per paralisi di Bell. Il Acyclovir è indicato nella sindrome di Ramsay-caccia. La decompressione chirurgica iniziale in casi con la prognosi difficile generalmente non è considerata utile. I casi di paralisi facciale permanente hanno conseguenze gravi, specialmente perché l'espressione facciale è alterata.

[6 anni di esperienza con il reversibile e ponderazione superiore chirurgica della palpebra nei lagophthamos]

Muller-Jensen K; Jansen m. Augenklinik, Stadtisches Klinikum, Karlsruhe.

Ophthalmologe (Germania) aprile 1997, 94 (4) p295-9

FONDO: Le procedure per la profilassi ed il trattamento della cheratopatia che seguono la paralisi facciale con i lagophthalmos sono insoddisfacenti dal punto di vista funzionale.

PAZIENTI E METODI: Tre anni fa abbiamo creato una procedura “coperchio-dinamica„ e la abbiamo applicata a 46 pazienti con paralisi di Bell o prima di impianto di un peso del coperchio dell'oro. La fissazione dei pesi del cavo di 0.8-2.0 g al coperchio superiore da un adesivo della stagnola da entrambi i lati (Tesafix), può condurre a ripristino della chiusura del coperchio. In 6 anni abbiamo impiantato 24 pesi dell'oro di carati nel coperchio superiore in 72 pazienti.

RISULTATI: In tutti i casi la funzione del coperchio contrassegnato è stata migliorata; tutti i pazienti hanno apprezzato la procedura. I pesi del cavo sono stati tollerati bene. In 27% dei casi operativi abbiamo osservato un leggero sottodosaggio, in 10% un leggero iperdosaggio.

CONCLUSIONE: Il caricamento del coperchio è un metodo semplice ed efficace per riabilitazione funzionale e cosmetical dei pazienti con i lagophthalmos. Malgrado la dipendenza sopra gravità, la procedura può essere raccomandata per tutti i casi di paralisi facciale.

[Trattamento iniziale del corticoide di paralisi facciale idiopatica (Bell)]

Hurtado Garcia JF; Talavera Sanchez J; Lopez Rico JJ Servicio de ORI, generale Universitario de Alicante dell'ospedale.

Acta Otorrinolaringol specialmente aprile 1997 (della SPAGNA), 48 (3) p177-81

La paralisi facciale idiopatica (IFP) (paralisi di Bell) è la causa più comune della paralisi facciale acuta. Forse a causa della sua origine sconosciuta, una vasta gamma di terapie sono applicate. La controversia esiste se il disordine dovrebbe essere lasciato per eseguire il suo corso naturale o essere trattato con gli steroidi. L'effetto del trattamento steroide iniziale sull'evoluzione di IFP è stato valutato nell'orecchio, nel naso e nel servizio della gola dell'ospedale universitario di Alicante (Spagna) con un protocollo futuro dal settembre 1991 al gennaio 1992. Il protocollo terapeutico per tutti i pazienti (47 pazienti) era un'iniezione intramuscolare del prednisone di mg 60 nel pronto soccorso seguito da un corso degli steroidi orali (deflazacort) che era gradualmente nastro-rosso-fuori. La durata media di IFP prima della presentazione nel pronto soccorso era dei 1.30.9 giorni. Il miglioramento clinico è stato osservato il giorno 149 e una cura completa di giorno 3026. Il recupero completo della funzione motoria facciale senza conseguenze si è presentato in 95,6% dei pazienti. Invecchi, l'intensità della paralisi e una storia di ipertensione e del diabete ha avuta un'influenza negativa sul corso di IFP. Questi risultati sostengono il trattamento steroide iniziale per IFP.

L'uso della terapia a basse dosi dell'istamina in otorinolaringoiatria

Re W.P. Dr. W.P. King, 1415 terza st 507, Corpus Christi, TX 78404 Stati Uniti

Giornale 1999, 78/5 dell'orecchio, del naso e della gola (366-370)

La terapia a basse dosi dell'istamina è stata prescritta dagli otorinolaringoiatri soprattutto per trattare la paralisi di Bell, i disordini vestibolari, l'emicrania vascolare, gli attacchi di Miniere e la vasculite di orticaria. Le spiegazioni scientifiche per l'utilità di questo trattamento una volta empirico stanno diventando più evidenti. Due metodi di instaurazione dei dosaggi appropriati sono emerso: l'approccio di optimum-dosaggio e empirico e l'obiettivo, approccio di punto-titolazione. In questo articolo, l'autore descrive e raccomanda l'approccio posteriore. L'autore inoltre riferisce su uno studio clinico retrospettivo di 100 pazienti che rivelatore che l'obiettivo, approccio della punto-titolazione era efficace nella cura del 80% dei pazienti. Alla luce di tale successo e la facilità e l'economia di questo trattamento, la terapia a basse dosi dell'istamina sembra essere uno strumento clinico importante.