Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Protocolli di prevenzione
Aggiornato: 08/26/2004

ESTRATTI

Abbondanza riduttrice del mRNA degli enzimi principali in questione nel metabolismo della metionina nella cirrosi epatica umana e nel carcinoma epatocellulare.

Avila mA, Berasain C, Torres L, et al.

J Hepatol. 2000 dicembre; 33(6):907-14.

BACKGROUND/AIMS: È stato conosciuto per almeno 50 anni che le alterazioni nel metabolismo della metionina si presentano nella cirrosi epatica umana. Tuttavia, la base molecolare di questa alterazione completamente non è capita. Per guadagnare più comprensione nei meccanismi dietro questa circostanza, i livelli del mRNA di adenosyltransferase della metionina (MAT1A), la metiltransferasi della glicina (GNMT), la sintasi della metionina (ms), la metiltransferasi dell'omocisteina della betaina (BHMT) e la beta-sintasi della cistationina (CBS) sono stati esaminati in 26 fegati cirrotici, cinque tessuti epatocellulari di carcinoma (HCC) e dieci fegati di controllo. METODI: L'espressione dei geni suddetti è stata determinata mediante l'analisi quantitativa di RT-PCR. La metilazione del promotore di MAT1A è stata valutata tramite a digestione metilazione sensibile degli enzimi della restrizione del DNA genomico. RISULTATI: Una volta confrontati ai fegati normali MAT1A, i contenuti di GNMT, di BHMT, di CBS e del ms mRNA sono stati ridotti significativamente nella cirrosi epatica. Interessante, il promotore di MAT1A hypermethylated nel fegato cirrotico. Livelli in diminuzione anche indicati del mRNA dei tessuti di HCC di questi enzimi. CONCLUSIONI: Questi risultati stabiliscono che l'abbondanza del mRNA dei geni principali in questione nel metabolismo della metionina contrassegnato sia ridotta nella cirrosi umana e in HCC. Hypermethylation del promotore di MAT1A ha potuto partecipare alla sua espressione riduttrice nella cirrosi. Queste osservazioni contribuiscono a spiegare l'ipermetioninemia, l'iperomocisteinemia ed il contenuto epatico riduttore del glutatione osservati nella cirrosi

relazioni di Struttura-funzione dell'acido ellagico di anticarcinogen dietetico.

DH di Barch, Rundhaugen LM, snocciolatore GD, et al.

Carcinogenesi. 1996 febbraio; 17(2):265-9.

L'acido ellagico è una molecola planare complessa che dimostra varie attività anticarcinogenic. L'acido ellagico è stato indicato per inibire l'attivazione di CYP1A1-dependent di benzo pirene [a]; per legare a e disintossicare il diolepoxide di benzo pirene [a]; per legare a DNA e ridurre la formazione di O6-methylguanine metilando gli agenti cancerogeni; e per indurre la S-transferasi Ya e NAD (P) H del glutatione degli enzimi di disintossicazione di fase II: riduttasi del chinone. Gli analoghi chimici di acido ellagico sono stati sintetizzati per esaminare la relazione fra l'idrossile ed i gruppi del lattone della molecola acida ellagica e di sue attività anticarcinogenic differenti. Questi studi hanno dimostrato che sia l'idrossile 3 che i 4 gruppi di idrossile sono stati richiesti affinchè l'acido ellagico direttamente disintossicassero il diolepoxide di benzo pirene [a], mentre soltanto i 4 gruppi di idrossile erano necessari affinchè l'acido ellagico inibissero la benzo [a] attività dell'idrossilasi del pirene di CYP1A1-dependent. Induzione della S-transferasi Ya e NAD del glutatione (P): la riduttasi del chinone ha richiesto i gruppi del lattone di acido ellagico, ma i gruppi di idrossile non sono stati richiesti per l'induzione di questi enzimi di fase II. Inoltre, i gruppi del lattone, ma non i gruppi di idrossile, sono stati richiesti affinchè gli analoghi riducano dalla la formazione indotta da agente di O6-methylguanine. Quindi, le parti differenti della molecola acida ellagica sono responsabili delle sue attività anticarcinogenic presunte differenti

L'integratore alimentare con vitamina C impedisce la tolleranza del nitrato.

Bassenge E, Fink N, Skatchkov m., et al.

J Clin investe. 1° luglio 1998; 102(1):67-71.

La formazione migliorata di radicali del superossido è stata proposta per svolgere un ruolo principale nello sviluppo di tolleranza del nitrato in esseri umani. Abbiamo verificato gli effetti del completamento della vitamina C (Vit-C) sugli effetti emodinamici indotti del glyceroltrinitrate (GTN) durante l'amministrazione transcutanea nonintermittent di 3 d di GTN (0,4 mg/h) in nove individui sani. Lo sviluppo di tolleranza è stato controllato dai cambiamenti nella pressione arteriosa, nella pressione di impulso digitale dicrotica e nella frequenza cardiaca. Gli studi con GTN, Vit-C, o GTN/Vit-C successivamente sono stati effettuati a caso in tre serie differenti nei medesimi argomenti. Il trattamento di GTN ha causato un aumento immediato nella conducibilità arteriosa (rapporto di a/b dell'impulso dicrotico), ma all'interno di 2 d di inizio del GTN, il rapporto di a/b in diminuzione progressivamente ed ha raggiunto i livelli basali. Inoltre, c'era una perdita progressiva della diminuzione ortostatica nella pressione sanguigna. Tuttavia, la somministrazione concomitante di Vit-C e di GTN completamente ha mantenuto dai i cambiamenti indotti GTN nella pressione sanguigna ortostatica e l'aumento del rapporto di a/b è stato aumentato da 310% per la durata del periodo della prova. I cambiamenti nella tolleranza vascolare negli oggetti GTN-trattati sono stati parallelizzati dal upregulation dell'attività delle piastrine isolate, che inoltre è stata invertita tramite l'amministrazione di Vit-C. Questi risultati dimostrano che il completamento dietetico con Vit-C elimina la tolleranza vascolare e il upregulation concomitante di ex attività vivo-lavata della piastrina durante l'amministrazione nonintermittent a lungo termine di GTN in esseri umani

Costituente del tè verde (--) - epigallocatechin-3-gallate inibisce l'attività di topoisomerasi I in cellule umane di carcinoma dei due punti.

Berger SJ, Gupta S, Belfi CA, et al.

Ricerca Commun di biochimica Biophys. 19 ottobre 2001; 288(1):101-5.

Le topoisomerasi del DNA I ed II sono essenziali per la sopravvivenza delle cellule ed i ruoli critici del gioco in metabolismo e struttura del DNA. Gli inibitori della topoisomerasi costituiscono una famiglia novella degli agenti antitumorali con attività clinica dimostrata nelle malignità umane. L'uso clinico di questi agenti è limitato dovuto gli effetti tossici severi sulle cellule normali. Di conseguenza, c'è una necessità di sviluppare il romanzo, inibitori non tossici di topoisomerasi che hanno la capacità di risparmiare le cellule normali. Gli studi recenti hanno indicato quel tè verde ed il suo costituente polifenolico principale, epigallocatechin-3-gallate (EGCG), comunica le risposte inibitorie della crescita alle cellule tumorali ma non alle cellule normali. Sulla base della conoscenza che EGCG induce il danno del DNA, l'arresto del ciclo cellulare e gli apoptosi, abbiamo considerato la possibilità della partecipazione della topoisomerasi nella risposta antiproliferativa di EGCG. Qui, per la prima volta, indichiamo che EGCG inibisce la topoisomerasi I, ma non topoisomerasi II in parecchie linee cellulari umane di carcinoma dei due punti. Sulla base di questo studio sta tentando di suggerire che la combinazione di EGCG con altri inibitori convenzionali di topoisomerasi potrebbe essere una strategia migliore per il trattamento di tumore del colon. Il ruolo possibile di EGCG come agente chemioterapeutico deve essere studiato

I flavoni novelli selezionati inibiscono il grippaggio del DNA o il punto di religation del DNA della topoisomerasi eucariotica I.

Boege F, Straub T, Kehr A, et al.

Biol chim. di J. 26 gennaio 1996; 271(4):2262-70.

Le topoisomerasi sono comprese in molti aspetti del metabolismo del DNA quali le reazioni della trascrizione e della replica. Camptothecins, che stabilizzano il mediatore covalente della topoisomerasi I ed il DNA è efficace, sebbene sostanza tossica, droghe per la terapia del cancro. In questo studio, una nuova classe di inibitori di topoisomerasi I è stata identificata ed il loro modo di azione è stato caratterizzato facendo uso delle preparazioni umane recombinanti di topoisomerasi I e delle cellule leucemiche umane HL-60. La quercetina ed i flavoni naturali relativi, acacetin, apigenina, kempferolo e morin, inibiscono il religation del DNA Io-catalizzato topoisomerasi. Contrariamente alle camptotecine, questi composti non agiscono direttamente sull'intermedio catalitico ed inoltre non interferiscono con fenditura del DNA. Tuttavia, la formazione di complesso ternario con le topoisomerasi I e DNA durante la reazione di fenditura inibisce il seguente punto di religation del DNA. 3,3', 4', flavoni 7-Tetrahydroxy-substituted stabilizza il efficientemente il mediatore covalente di topoisomerasi I-DNA. La formazione migliorata di complessi covalenti di topoisomerasi I-DNA inoltre è stata dimostrata in cellule umane HL-60. Al contrario, il sintetico 3,5' - dibromo- 4' - legatura di hydroxy-3-methylflavones selettivamente alla topoisomerasi I nella sua alla forma diretta non DNA e blocca il seguente punto obbligatorio del DNA. Di conseguenza, questi flavonoidi sintetici sono capaci di opposizione degli effetti Io-diretti topoisomerasi delle camptotecine. L'inibizione di grippaggio del DNA è ottenuta dai sostituenti idrofobi voluminosi nella posizione 6 della struttura del flavone. I nostri dati indicano che gli inibitori selettivi di entrambe le semireazioni della topoisomerasi io possono essere derivati dalla struttura del flavone

Gli effetti combinati di perossidazione lipidica e di stato antiossidante su aterosclerosi carotica in una popolazione hanno invecchiato 59-71 y: EVA Study. Sur le Vieillisement Arteriel dell'etude.

Bonithon-Kopp C, Coudray C, Berr C, et al.

J Clin Nutr. 1997 gennaio; 65(1):121-7.

Ci sono pochi studi epidemiologici sugli effetti di perossidazione lipidica e di stato antiossidante su aterosclerosi. La relazione di perossidazione lipidica valutata dalle sostanze acido-reattive tiobarbituriche (TBARS) e dagli indicatori biologici di stato antiossidante ad aterosclerosi carotica ultrasonographically valutata è stata esaminata dai dati della linea di base di uno studio longitudinale su invecchiamento conoscitivo e vascolare (sur le Vieillisement Arteriel, EVA Study dell'etude). Il campione di studio è stato composto di 1187 media e le donne hanno invecchiato 59-71 y senza alcuna storia della coronaropatia o del colpo. L'esame ecografico ha compreso le misure di spessore di intima-media (IMT) sulle arterie carotiche comuni (CCAs) ed al sito delle placche. Dopo adeguamento per i fattori di rischio cardiovascolari convenzionali, la vitamina E dell'eritrocito è stata associata significativamente e negativamente con CCA-IMT sia in uomini che in donne mentre il selenio ed i carotenoidi del plasma non erano. Nessun'associazione è stata trovata fra TBARS e CCA-IMT in qualsiasi sesso. Tuttavia, TBARS erano significativamente più alti negli uomini con le placche carotiche che in quelli senza. Questa associazione è stata rinforzata negli uomini con le concentrazioni di vitamina E dell'eritrocito, di selenio del plasma e di carotenoidi sotto il quartile più basso. I nostri risultati danno un certo supporto epidemiologico all'ipotesi che la perossidazione lipidica e lo stato antiossidante basso sono compresi nelle fasi in anticipo di aterosclerosi

Omocisteina aumentata del plasma nella cirrosi epatica.

Bosy-Westphal A, Petersen S, Hinrichsen H, et al.

Ricerca di Hepatol. 1° maggio 2001; 20(1):28-38.

Fondo: L'omocisteina (Hcy), è un fattore di rischio atherogenic e trombogenico che inoltre è stato proposto per partecipare a fibrinogenesis epatico. Il metabolismo di Hcy, dipende dal folato dei cofattori, vit. B12 e il vit. Pyridoxalphosphate del vitamer B6 (PLP). Il metabolismo di queste vitamine è disturbato frequentemente in cirrhotics, ma piccolo è conosciuto circa i livelli di Hcy del plasma in questi pazienti. Metodi: Livelli di Hcy, metionina, serina, cisteina, PLP, vit del plasma. B12 e folici e parametri clinici/biochimici standard dell'affezione epatica sono stati misurati in 43 pazienti postabsorptive con la cirrosi provata biopsia dell'origine differente. Risultati: 74% dei pazienti aveva elevato i livelli di Hcy del plasma definiti come >13.4 micromol/l (mean+2SD dei comandi di pari età sani). Le concentrazioni aumentate di Hcy del plasma sono state vedute in alcoolizzato come pure nella cirrosi analcolica. A parte i pazienti con la funzione renale alterata (n=7), concentrazioni di Hcy è rimanere elevato in 69% dei pazienti. Abbiamo trovato un'alta prevalenza delle concentrazioni patologiche nella vitamina del plasma di 33% per vit aumentato. Livelli B12 e 5% e 80% per folato e vit in diminuzione. Livelli B6, rispettivamente. Le concentrazioni medie aumentate, folato di vitamina b12 del plasma sono rimanere immutate e le concentrazioni di PLP sono diminuito con la funzione epatica di deterioramento. Le concentrazioni di Hcy sono state correlate con i livelli di creatinina (r=0.44, P<0.01), di serina (r=-0.46, P<0.01) e di cisteina (r=0.38, P<0.05), ma non hanno mostrato associazione con i parametri della funzione epatica e con i livelli del plasma di folato, vit. Vit del und B12. B6. Ciò era contraria ai dati ottenuti in individui in buona salute. Nella regressione multipla graduale il meglio della cisteina e di una serina ha spiegato la varianza nei livelli di Hcy. Conclusioni: I livelli basali elevati del Hcy-plasma sono frequentemente pazienti cirrotici veduti. Le variazioni di concentrazione di Hcy nella cirrosi epatica non sono spiegate dai livelli del plasma di cofattori del metabolismo di Hcy

Calcio, attività fisica e salute dell'osso--ossa della costruzione per un più forte futuro.

Branca F, Valtuena S, Vatuena S.

Salute pubblica Nutr. 2001 febbraio; 4 (1A): 117-23.

La fornitura adeguata delle sostanze nutrienti che compongono la matrice dell'osso e che regolano il metabolismo dell'osso dovrebbe essere fornita dalla nascita per raggiungere la massa massima dell'osso, compatibile con singolo fondo genetico ed impedire più successivamente l'osteoporosi nella vita. Assunzione bassa del calcio (giorno di mg <250 (- 1)) in bambini è associato con sia un tenore che un iperparatiroidismo di minerale riduttore dell'osso. L'assunzione ottimale del calcio è, tuttavia, ancora un aspetto di controversia. La minimizzazione del rischio di frattura sarebbe il risultato funzionale ideale cui valutare le assunzioni del calcio di vita, ma sugli indicatori di proxy, quali le misure della massa dell'osso o la conservazione massima del calcio, è usata invece. Le raccomandazioni del calcio Europa ed in Stati Uniti sono basate sui concetti differenti quanto ai requisiti, conducenti alle interpretazioni in qualche modo differenti di adeguatezza dietetica. I minerali e gli oligoelementi all'infuori di calcio sono compresi nella crescita scheletrica, alcune di loro come costituenti della matrice, quali magnesio e fluoruro, altri come componenti dei sistemi enzimatici in questione nel volume d'affari della matrice, quali zinco, rame e manganese. Le vitamine inoltre svolgono un ruolo nel metabolismo del calcio (per esempio vitamina D) o come cofattori degli enzimi chiave per metabolismo scheletrico (per esempio vitamine C e K). L'attività fisica ha effetti differenti sull'osso secondo la sua intensità, la frequenza, la durata e l'età a cui è iniziato. L'effetto anabolico sull'osso è maggior nell'adolescenza e come conseguenza dell'esercizio del peso-cuscinetto. Le assunzioni adeguate di calcio sembrano necessarie affinchè l'esercizio abbiano sua azione di stimolazione dell'osso

Assunzione nutriente relativamente a cancro alla vescica fra gli uomini e le donne di mezza età.

Bruemmer B, E bianca, Vaughan TL, et al.

J Epidemiol. 1° settembre 1996; 144(5):485-95.

Questo studio basato sulla popolazione di caso-control ha esaminato l'associazione fra le sostanze nutrienti, alimenti e comportamenti e cancro alla vescica selezionati di dieta. I casi del cancro alla vescica (n = 262) sono stati identificati dalla sorveglianza, dall'epidemiologia ed i risultati finali programmano la registrazione del cancro per Washington occidentale e dai comandi (n = 405) sono stati identificati con la composizione casuale della cifra. Le casse sono state diagnosticate fra gennaio 1987 e giugno 1990 e gli oggetti ammissibili erano caucasici, di 45-65 anni e residenti delle contee di re, di Pierce, o di Snohomish. Gli oggetti hanno completato un autosomministrato, il questionario di frequenza dell'alimento di 71 oggetto e un'intervista telefonica strutturata. Le analisi sono state condotte tramite l'analisi di regressione logistica e l'adeguamento incluso per l'età, il sesso, il fumo (correnti, precedenti, mai) e la contea. I rapporti di probabilità ed i loro intervalli di confidenza di 95% per il più su contro più a basso livello di assunzione sono stati esaminati. Un'associazione inversa è stata trovata fra il rischio di cancro alla vescica ed il retinolo dietetico (rapporto di probabilità (O) attraverso i quartili: 1,00, 1,09, 0,97 e 0,52; Ci 0.29-0.97 di 95%; valore di tendenza p = 0,03) e vitamina C dietetica (O attraverso i quartili: 1,00, 0,96, 0,67 e 0,50; Ci 0.28-0.88 di 95%; valore di tendenza p = 0,009), regolato per le calorie. L'uso dei supplementi del multivitaminico quotidiani durante il periodo di dieci anni che si conclude 2 anni prima che la diagnosi contro nessun uso sia associata con un rischio in diminuzione di cancro alla vescica (O = 0,39; Ci 0.24-0.63 di 95%) come era uso di vitamina C supplementare (O per > 502 mg/giorno nel corso dei 10 anni contro nessuno = 0,40; Ci 0.21-0.76 di 95%). L'assunzione aumentata di frutta è stata associata con un rischio in diminuzione di cancro alla vescica (O attraverso i quartili: 1,00, 1,24, 0,72 e 0,53; Ci 0.30-0.93 di 95%; tenda il valore di p = 0,01, regolato per le calorie), mentre l'uso aumentato degli alimenti fritti è stato associato con un rischio aumentato di cancro alla vescica (O attraverso i quartili: 1,00, 1,51, 1,81 e 2,24; Ci 1.25-4.03 di 95%; valore di tendenza p = 0,006). Questo studio fornisce la prova modesta che le determinati sostanze nutrienti, alimenti e completamento possono colpire l'incidenza di cancro alla vescica

Dimostrazione di disfunzione endoteliale vascolare di inizio rapido dopo l'iperomocisteinemia: un reversibile di effetto con la terapia della vitamina C.

Camere JC, McGregor A, Jean-Marie J, et al.

Circolazione. 9 marzo 1999; 99(9):1156-60.

FONDO: L'iperomocisteinemia è un fattore di rischio importante e indipendente per la malattia vascolare. I meccanismi da cui l'omocisteina promuove l'aterosclerosi non sono buono capiti. Abbiamo supposto che le concentrazioni elevate nell'omocisteina fossero associate con disfunzione endoteliale di inizio rapido, che è mediata attraverso i meccanismi di sforzo dell'ossidante e può essere inibita dalla vitamina C antiossidante. Metodi e RISULTATI: Abbiamo studiato una femmina (10 maschii e 7) di 17 volontari sani invecchiati 33 (gamme 21 - 59) anni. Le risposte del diametro dell'arteria brachiale a flusso hyperemic (dipendente dall'endotelio) ed il glyceryltrinitrate (GTN, indipendenti dall'endotelio) sono stati misurati con l'ultrasuono di alta risoluzione a 0 ore (digiunare), a 2 ore ed a 4 ore dopo (1) metionina orale (L-metionina 100 mg/kg), (2) metionina orale preceduta da vitamina C (1g/day, per 1 settimana) e (3) placebo, i giorni separati e nell'ordine casuale. Omocisteina del plasma aumentata (0 ore, 12.8+/-1.4; 2 ore, 25.4+/-2.5; e 4 ore, 31. 2+/-3.1 micromol/l, P<0.001) e la dilatazione flusso-mediata sono caduto (0 ore, 4.3+/-0.7; 2 ore, 1.1+/-0.9; e 4 ore, -0.7+/-0.8%) dopo L-metionina orale. C'era una relazione lineare inversa fra concentrazione nell'omocisteina e la dilatazione flusso-mediata (P<0. 001). Il pretrattamento con vitamina C non ha colpito l'aumento nelle concentrazioni nell'omocisteina dopo metionina (0 ore, 13.6+/-1.6; 2 ore, 28.3+/-2.9; e 4 ore, 33.8+/-3.7 micromol/l, P=0.27), ma hanno migliorato la riduzione della dilatazione flusso-mediata (0 ore, 4. 0+/-1.0; 2 ore, 3.5+/-1.2 e 4 ore, 2.8+/-0.7%, P=0.02). dalla la dilatazione indipendente dall'endotelio indotta GTN dell'arteria brachiale non è stata colpita dopo che metionina o metionina preceduta da vitamina C. CONCLUSIONI: Concludiamo che un'elevazione nella concentrazione nell'omocisteina è associata con un danno acuto della funzione endoteliale vascolare che può essere impedito tramite pretrattamento con vitamina C negli individui sani. I nostri risultati sostengono l'ipotesi che gli effetti contrari di omocisteina sulle cellule endoteliali vascolari sono mediati attraverso i meccanismi ossidativi di sforzo

Effetti del completamento del selenio per prevenzione del cancro in pazienti con carcinoma della pelle. Una prova controllata randomizzata. Prevenzione nutrizionale del gruppo di studio del Cancro.

Clark LC, pettini GF, Jr., Turnbull BW, et al.

JAMA. 25 dicembre 1996; 276(24):1957-63.

OBIETTIVO: per determinare se un supplemento nutrizionale di selenio farà diminuire l'incidenza di cancro. PROGETTAZIONE: Uno studio multicentrico, prova alla cieca, prova randomizzata e controllata con placebo di prevenzione del cancro. REGOLAZIONE: Sette cliniche di dermatologia negli Stati Uniti orientali. PAZIENTI: Complessivamente 1312 pazienti (età media, 63 anni; la gamma, 18-80 anni) con una storia della cellula basale o i carcinoma di cellule squamose della pelle sono stati randomizzati dal 1983 al 1991. I pazienti sono stati curati per una media (deviazione standard) di 4,5 (2,8) anni ed hanno avuti seguito totale di 6,4 (2,0) anni. INTERVENTI: Una somministrazione orale di microg 200 di selenio per giorno o placebo. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: I punti primari dell'estremità per la prova erano le incidenze dei carcinoma di cellule basali e squamose della pelle. I punti secondari dell'estremità, stabiliti nel 1990, erano la mortalità per tutte le cause e la mortalità totale del cancro, incidenza totale del cancro e le incidenze del polmone, della prostata e dei cancri colorettali. RISULTATI: Dopo che seguito totale di 8271 persona/anno, il trattamento del selenio non ha colpito significativamente l'incidenza della cellula basale o del cancro di pelle squamoso delle cellule. C'erano 377 nuovi casi del cancro di pelle della cellula basale fra i pazienti nel gruppo del selenio e 350 casi fra il gruppo di controllo (rischio relativo [RR], 1,10; intervallo di confidenza di 95% [ci], 0.95-1.28) e 218 nuovi cancri di pelle squamosi delle cellule nel gruppo del selenio e 190 casi fra i comandi (RR, 1,14; Ci di 95%, 0.93-1.39). L'analisi dei punti secondari dell'estremità ha rivelato che, rispetto ai comandi, i pazienti curati con selenio hanno avuti una riduzione non significativa della mortalità per tutte le cause (108 morti nel gruppo del selenio e 129 morti nel gruppo di controllo [RR; 0.83; Ci di 95%, 0.63-1.08]) e riduzioni significative della mortalità totale del cancro (29 morti nel gruppo di trattamento del selenio e 57 morti nei comandi [RR, 0,50; Ci di 95%, 0.31-0.80]), incidenza totale del cancro (77 cancri nel gruppo del selenio e 119 nei comandi [RR, 0,63; Ci di 95%, 0.47-0.85]) ed incidenze del polmone, colorettale e dei carcinoma della prostata. Soprattutto a causa delle riduzioni evidenti della mortalità totale del cancro e dell'incidenza totale del cancro nel gruppo del selenio, la fase accecata della prova è stata interrotta presto. Nessun caso della tossicità del selenio ha accaduto. CONCLUSIONI: Il trattamento del selenio non ha protetto dallo sviluppo dei carcinoma di cellule basali o squamose della pelle. Tuttavia, i risultati dalle analisi secondarie di punto finale sostengono l'ipotesi che il selenio supplementare può ridurre l'incidenza di e la mortalità da, carcinoma di parecchi siti. Questi effetti di selenio richiedono la conferma in una prova indipendente di progettazione appropriata prima che le nuove raccomandazioni di salute pubblica per quanto riguarda il completamento del selenio possano essere fatte

Derivati botanici per la prostata.

Cristoni A, Di Pierro F, Bombardelli E.

Fitoterapia. 2000 agosto; 71 supplemento 1: S21-S28.

La prostata, dopo l'età di 45 anni, può subire l'iperplasia benigna (BPH). La sua eziologia ancora completamente non è stata spiegata, ma i fattori differenti svolgono un ruolo principale nel suo avvenimento, fra loro, gli ormoni sessuali (con un ruolo fondamentale della riduttasi dell'alfa 5). L'alfa attività della riduttasi 5 e gli aspetti infiammatori nel tessuto della prostata possono efficacemente essere controllati con l'uso degli estratti altamente standardizzati della pianta (africanum di Pygeum, repens del Serenoa, ecc.), che danno i risultati eccellenti nella profilassi e nel trattamento dei sintomi collegati all'ipertrofia della prostata. Il tessuto della prostata non è colpito soltanto dalle malattie benigne ma può anche essere conforme a trasformazione neoplastico. Da un punto di vista epidemiologico, un derivato di verdure, licopene, è stato collegato con un avvenimento più basso di carcinoma della prostata. Uno studio clinico recente ha dimostrato che il licopene potrebbe non solo impedire il carcinoma della prostata ma anche avere effetti terapeutici

Assunzione delle vitamine B6 e C ed il rischio di calcoli renali in donne.

GASCROMATOGRAFIA di Curhan, WC di Willett, Fe di Speizer, et al.

J Soc Nephrol. 1999 aprile; 10(4):840-5.

L'ossalato urinario è un determinante importante di formazione del calcolo renale dell'ossalato del calcio. Le dosi elevate della vitamina b6 possono fare diminuire la produzione dell'ossalato, mentre la vitamina C può essere metabolizzata all'ossalato. Questi studi sono stati intrapresi per esaminare l'associazione fra le assunzioni delle vitamine B6 e C e rischio di formazione del calcolo renale in donne. La relazione fra l'assunzione delle vitamine B6 e C ed il rischio di calcoli renali sintomatici sono stati studiati futuro in un gruppo di 85.557 donne senza la storia dei calcoli renali. I questionari semiquantitativi di alimento-frequenza sono stati usati per valutare il consumo della vitamina da entrambi gli alimenti e supplementi. Complessivamente casi 1078 di incidente dei calcoli renali sono stati documentati durante il periodo di seguito di 14 anni. Un'alta assunzione della vitamina b6 è stata associata inversamente con il rischio di formazione di pietra. Dopo avere registrato per ottenere altri fattori dietetici, il rischio relativo di formazione della pietra di incidente per le donne nell'più alta categoria di assunzione B6 (> o =40 mg/d) ha paragonato alla categoria più bassa (<3 mg/d) era 0,66 (intervallo di confidenza di 95%, 0,44 - 0,98). Al contrario, l'assunzione della vitamina C non è stata associata con il rischio. Il rischio relativo a più variabili per le donne nell'più alta categoria di assunzione della vitamina C (> o =1500 mg/d) ha paragonato alla categoria più bassa (<250 mg/d) era 1,06 (intervallo di confidenza di 95%, 0,69 - 1,64). Le grandi dosi della vitamina b6 possono ridurre il rischio di formazione del calcolo renale in donne. La restrizione sistematica di vitamina C per impedire la formazione di pietra sembra ingiustificata

I prodotti finiti avanzati di glycation cambiano lo stato redox del glutatione in cellule umane di neuroblastoma di SH-SY5Y da un meccanismo del dipendente del perossido di idrogeno.

Deuther-Conrad W, Loske C, Schinzel R, et al.

Neurosci Lett. 12 ottobre 2001; 312(1):29-32.

La reazione delle proteine con gli zuccheri riduttori conduce alla formazione di “ha avanzato i prodotti finiti di glycation„ (età). Si accumulano nel cervello del morbo di Alzheimer nelle vicinanze delle placche dell'beta-amiloide. Le età sono citotossiche da un meccanismo che comprende le specie reattive dell'ossigeno, che implica che potrebbero compromettere lo stato di redox del glutatione. In questo studio, indichiamo che le età (BSA-AGE e beta-amiloide-ETÀ) aumentano con insistenza il rapporto dell'ossidato di a glutatione riduttore in un modo dipendente dal tempo e della dose in cellule di neuroblastoma di SH-SY5Y. Il livello di glutatione ossidato ha spiegato a 10-14% ed ha persistito per fino a 24 h in presenza delle età aggiunte. Al contrario, i peptidi invariati A beta (1-40) ed A dell'beta-amiloide beta (25-35) non hanno avuti effetto significativo su stato di redox del glutatione. Dall'l'aumento indotto da età in glutatione ossidato potrebbe essere impedito dall'N-acetilcisteina radicale degli organismi saprofagi, dall'acido alfa-lipoico e dal 17beta-estradiol o dall'applicazione della catalasi, indicante che la produzione del perossido di idrogeno e del superossido precede lo svuotamento Età-mediato di glutatione riduttore

Intolleranza di esercizio e la catena respiratoria mitocondriale.

DiMauro S.

Ital J Neurol Sci. 1999 dicembre; 20(6):387-93.

La sindrome di intolleranza, dei crampi e della mioglobinuria di esercizio è una presentazione comune delle miopatie metaboliche ed è stata associata con parecchi errori innati specifici di glicogeno o del metabolismo dei lipidi. Poichè i disordini nell'utilizzazione del combustibile presumibilmente alterano la produzione di energia del muscolo, era più poco di un sorprendente che l'intolleranza e la mioglobinuria di esercizio non erano state associate con i difetti nella catena respiratoria mitocondriale, la via energia-rendente terminale. Recentemente, tuttavia, i difetti specifici nel complesso I, nel complesso III e nel complesso IV sono stati identificati in pazienti con intolleranza severa di esercizio con o senza la mioglobinuria. Tutti i pazienti erano casi sporadici e tutte le mutazioni harbored nei geni di proteina-codifica del mtDNA del muscolo, suggerenti che queste fossero mutazioni somatiche che non colpiscono la linea germinale. Un altro difetto a catena respiratorio, carenza primaria del coenzima Q10 (CoQ10), inoltre causa l'intolleranza di esercizio e la mioglobinuria ricorrente, solitamente insieme con i sintomi del cervello, quali i sequestri o l'atassia cerebellare. La carenza primaria CoQ10 è probabilmente dovuto le mutazioni in enzimi nucleari della codifica dei geni in questione nella biosintesi CoQ10

Ruolo di calcio, della vitamina D e di altre sostanze nutrienti essenziali nella prevenzione e nel trattamento di osteoporosi.

Dowd R.

Nord di Nurs Clin. 2001 settembre; 36(3): 417-31, viii.

Il calcio è una sostanza nutriente essenziale per la prevenzione ed il trattamento di osteoporosi. Malgrado il riconoscimento universale di sua importanza, la maggior parte della gente ancora non ottiene gli importi raccomandati. Le aggiunte recenti al trattamento di osteoporosi con le droghe attive dell'osso potente producono un'esigenza ancora maggior di calcio e la nutrizione totale per ripristino dell'osso perso. I professionisti ed i pazienti devono sottolineare ed apprezzare il ruolo che il calcio, la vitamina D ed altre sostanze nutrienti svolgono nella promozione di salute e nella prevenzione e nel trattamento della malattia

Effetto del glucarate del calcio su beta-glucuronidase attività e contenuto del glucarate delle verdure sicure e della frutta.

Dwivedi C, diavolo WJ, Downie aa, et al.

Biochimica Med Metab Biol. Del 1990 aprile; 43(2):83-92.

Glucarate è normalmente presente in tessuti e liquidi organici ed è nell'equilibrio con D-glucaro-1,4-lactone, un inibitore naturale di beta-glucuronidase attività. Il glucarate dietetico del calcio, un a rilascio prolungato di glucarate, eleva il livello ematico di D-glucaro-1,4-lactone che sopprime la beta-glucuronidase attività del tessuto e del sangue. Un d'una sola dose di CaG (peso corporeo di 4,5 mmole/kg) ha inibito la beta-glucuronidase attività in siero e fegato, polmone e microsomi intestinali da 57, da 44, da 37 e da 39%, rispettivamente. Un'amministrazione cronica del glucarate del calcio (4% nella dieta) inoltre ha fatto diminuire la beta-glucuronidase attività nei microsomi del fegato ed intestinali. L'inibizione massima di beta-glucuronidase attività in siero è stata osservata da 12 h. al 2:00 PM. Al contrario, l'inibizione massima di beta-glucuronidase attività nei microsomi del fegato ed intestinali si è presentata nel corso delle mattinate, sebbene una depressione secondaria in microsomi intestinali inoltre si presentasse intorno alle 4 del pomeriggio. Una dieta completata glucarate del calcio di 4% inoltre ha inibito la beta-glucuronidase attività da 70% e da 54%, della flora batterica ottenuta dai segmenti prossimali (intestino tenue) e distali (dei due punti) dell'intestino, rispettivamente. dovuto l'effetto potenziale di glucarate dietetico sul glucuronidation netto e su altre vie metaboliche, i livelli acidi glucaric in vari alimenti erano risoluti. Il contenuto in acido glucaric ha variato da un minimo di 1.12-1.73 mg/100 g per i broccoli e le patate ad un livello di 4,53 mg/100 g per le arance

Assunzione e mortalità di Colleen Fitzpatrick in un campione della popolazione degli Stati Uniti.

Enstrom JE, Kanim LE, Klein mA.

Epidemiologia. 1992 maggio; 3(3):194-202.

Abbiamo esaminato la relazione fra l'assunzione della vitamina C e la mortalità nella prima indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute (gruppo epidemiologico dello studio di approfondimento di NHANES I). Questo gruppo è basato su un campione rappresentativo dell'età noninstitutionalized di 11.348 adulti degli Stati Uniti 25-74 anni che sono stati esaminati nutrizionalmente durante il 1971-1974 e sono stati continuati per la mortalità (1.809 morti) fino al 1984, una mediana di 10 anni. Un indice dell'assunzione della vitamina C è stato formato dalle misure e dall'uso dietetici dettagliati dei supplementi della vitamina. La relazione del rapporto di mortalità normalizzato (SMR) per tutte le cause della morte all'assunzione aumentante della vitamina C è forte inversa per i maschi e debolmente l'inverso per le femmine. Fra quelli con il più alta assunzione della vitamina C, i maschi hanno uno SMR (intervallo di confidenza di 95%) di 0,65 (0.52-0.80) per tutte le cause, di 0,78 (0.50-1.17) per tutti i cancri e di 0,58 (0.41-0.78) per tutte le malattie cardiovascolari; le femmine hanno uno SMR di 0,90 (0.74-1.09) per tutte le cause, di 0,86 (0.55-1.27) per tutti i cancri e di 0,75 (0.55-0.99) per tutte le malattie cardiovascolari. I confronti sono fatti riguardante tutti i bianchi degli Stati Uniti, per cui lo SMR è definito per essere 1,00. Non c'è chiara relazione per i diversi siti del cancro, eccetto possibilmente una relazione inversa per l'esofago ed il tumore dello stomaco fra i maschi. La relazione con tutte le cause della morte fra i maschi rimane dopo adeguamento per l'età, il sesso e 10 variabili potenzialmente di confusione (tabagismo compreso, istruzione, corsa e storia di malattia)

Effetti preventivi e terapeutici relativi alla dose degli antiossidanti-anticarcinogens sui tumori maligni sperimentalmente indotti nei ratti di Wistar.

Evangelou A, Kalpouzos G, Karkabounas S, et al.

Cancro Lett. 1° maggio 1997; 115(1):105-11.

Una combinazione di antiossidanti-anticarcinogens, consistendo delle vitamine C e di E, selenio e glicina di mercaptopropionyl 2 (2-MPG), è stata amministrata oralmente per la prevenzione (PRG) ed il trattamento (TRG) dei tumori maligni indotti del benzoapirene (BaP) (leiomiosarcomi), nei ratti di Wistar. per valutare gli effetti relativi alla dose, una vitamina bassa della dose (0,15 g/kg b.w. al giorno di vit. C e 0,05 g/kg b.w. al giorno di vit. E) e una dose elevata (1,5 g/kg b.w. al giorno di vit. C e 0,5 g/kg b.w. al giorno di vit. E) la combinazione è stata amministrata, nei gruppi del trattamento e di prevenzione. Il selenio è stato amministrato nelle dosi di 2 microg/kg b.w. per giorno e 2-MPG in 15 mg/kg b.w. al giorno, in tutti i gruppi. Lle stime quotidiane di 24 livelli del volume dell'urina di h di sostanze reagenti all'acido tiobarbituriche (MDA) sono state realizzate in 20 animali, divisi in un gruppo di controllo, in un gruppo BaP-iniettato, in un gruppo tricapryline-iniettato ed in un'BaP-iniettata in e nel trattato in dal gruppo basso di combinazione della dose. I risultati hanno rivelato che la combinazione bassa della dose non è riuscito ad esercitare alcun effetto benefico su tempo di sopravvivenza medio degli animali ha trattato preventitively o dal punto di vista terapeutico. Un numero aumentato di animali che sopportano un secondo tumore (del polmone) erano, inoltre, ha trovato nell'autopsia e nell'esame istologico della combinazione bassa della dose (PRG e TRG) e dei gruppi della dose elevata TRG. I gruppi di combinazione della dose elevata hanno manifestato un prolungamento significativo del periodo di sopravvivenza medio degli animali; completi la remissione dei tumori sviluppati in 16,8% degli animali nel gruppo del trattamento ed in una prevenzione 5,2% di formazione del tumore nel gruppo preventivo, senza alcuna prova di un numero aumentato di doppia formazione del tumore nel gruppo di PRG. L'urina MDA è aumentato significativamente di animali iniettati dal BaP durante i primi 10 giorni e dal novantesimo giorno (formazione di tumori evidenti) dopo l'iniezione, relativamente a controllo e tricapryline-ha iniettato i gruppi. La prevenzione completa dei valori MDA-crescenti urina è stata ottenuta in BaP-iniettato in ed in trattato in dagli animali bassi di combinazione della dose. I risultati indicano che le dosi elevate (megadoses) delle vitamine antiossidanti-anticarcinogen C ed E congiuntamente con attenzione al selezionato a altri antiossidanti che possiedono le azioni supplementari, sono probabilmente necessarie per raggiungere una prevenzione e un trattamento sufficienti delle malattie maligne

Vitamine per la prevenzione della malattia cronica in adulti: rassegna scientifica.

Fairfield chilometro, RH di Fletcher.

JAMA. 19 giugno 2002; 287(23):3116-26.

CONTESTO: Sebbene la carenza vitaminica sia incontrata raramente in paesi sviluppati, l'assunzione insufficiente di parecchie vitamine è associata con la malattia cronica. OBIETTIVO: per esaminare le vitamine clinicamente importanti riguardo ai loro effetti biologici, alle fonti dell'alimento, alle sindromi di carenza, al potenziale per tossicità ed alla relazione alla malattia cronica. FONTI DEI DATI E SELEZIONE DI STUDIO: Abbiamo cercato MEDLINE gli articoli della lingua inglese sulle vitamine relativamente alle malattie croniche ed ai loro riferimenti pubblicati dal 1966 fino all'11 gennaio 2002. ESTRAZIONE DI DATI: Abbiamo esaminato insieme il più clinicamente gli articoli per le informazioni importanti, sottolineando le prove randomizzate dove disponibili. SINTESI DI DATI: Il nostro esame di 9 vitamine ha indicato che gli anziani, i vegani, gli individui alcoldipendenti ed i pazienti con malassorbimento sono all'elevato rischio di assunzione insufficiente o all'assorbimento di parecchie vitamine. Le eccessive dosi di vitamina A durante la gravidanza iniziale e delle vitamine liposolubili prese in qualunque momento possono provocare i risultati avversi. Lo stato folico insufficiente è associato con il difetto di tubo neurale ed alcuni cancri. Folato e vitamine del gruppo B (6) e la B (12) sono richiesti per il metabolismo dell'omocisteina e sono associati con il rischio della coronaropatia. La vitamina E ed il licopene possono fare diminuire il rischio di carcinoma della prostata. La vitamina D è associata con l'avvenimento in diminuzione delle fratture una volta presa con calcio. CONCLUSIONI: Alcuni gruppi di pazienti sono all'elevato rischio per la carenza vitaminica e lo stato suboptimale della vitamina. Molti medici possono essere ignari delle fonti comuni dell'alimento di vitamine o incerti che le vitamine essi dovrebbero raccomandare per i loro pazienti. L'eccesso della vitamina è possibile con il completamento, specialmente per le vitamine liposolubili. L'assunzione insufficiente di parecchie vitamine è stata collegata alle malattie croniche, compreso la coronaropatia, il cancro e l'osteoporosi

Comportamento anormale del cromosoma nei mutanti della neurospora difettosi nella metilazione del DNA.

HM di Foss, Roberts CJ, Claeys chilometro, et al.

Scienza. 10 dicembre 1993; 262(5140):1737-41.

La funzione ed il regolamento di metilazione del DNA in eucarioti rimangono poco chiari. I geni che colpiscono la metilazione sono stati identificati nella neurospora crassa del fungo. Una mutazione in un gene, dim-2, ha provocato la perdita di tutta la metilazione rilevabile del DNA. La segregazione anormale della metilazione diserta negli incroci principali alla scoperta che i mutanti di metilazione generano frequentemente gli sforzi con i cromosomi extra o le parti cromosomiche. Inedia per S-adenosylmethionine, il donatore presunto del gruppo metilico per metilazione del DNA, aneuploidia anche prodotta. Questi risultati indicano che la metilazione del DNA svolge un ruolo nel controllo normale di comportamento del cromosoma

Prevenzione del cancro con tè verde e monitoraggio da un nuovo biomarcatore, hnRNP B1.

Fujiki H, Suganuma m., Okabe S, et al.

Ricerca di Mutat. 1° settembre 2001; 480-481:299-304.

Lo studio dei polifenoli del tè verde come preventivo del cancro sta avvicinandosi ad una nuova era, con i risultati significativi che si accumulano rapidamente. Questo articolo brevemente esamina quattro argomenti relativi ai meccanismi di azione dei polifenoli del tè: (i) identificazione dei geni colpiti comunemente da EGCG, come dimostrato tramite matrice di espressione del cDNA dell'atlante di Clontech; (ii) il significato della ribonucleoproteina nucleare eterogenea B1 (hnRNP B1) come nuovo biomarcatore per individuazione tempestiva del cancro polmonare ed inibizione di sua espressione da EGCG; (iii) gli effetti sinergici o additivi di EGCG con gli agenti, il sulindac ed il tamoxifene preventivi del cancro, su induzione degli apoptosi in cellule PC-9 e su inibizione di sviluppo intestinale del tumore nei topi intestinali multipli di neoplasia (min); (iv) i risultati di uno studio di gruppo futuro da 10 anni che dimostra l'efficacia di consumo quotidiano di tè verde nell'impedire cancro e uno studio del prototipo per la bevanda di sviluppo del tè verde come preventivo del cancro

Effetto del vinpocetine sui neuroni noradrenergic nei locus coeruleus del ratto.

Gaal L, Molnar P.

EUR J Pharmacol. 23 ottobre 1990; 187(3):537-9.

Le registrazioni extracellulari convenzionali della singola unità sono state usate per studiare l'effetto del vinpocetine sui neuroni noradrenergic del locus coeruleus in ratti idrato-anestetizzati cloralio. Vinpocetine ha prodotto un aumento significativo e dipendente dalla dose nella portata del riscaldamento dei neuroni del locus coeruleus (ED30 = 0,75 mg/kg i.v.) fino a 1 mg/kg i.v., seguito da un blocco completo di chiodare l'attività alle dosi più superiore a questa. La gamma della dose efficace era nell'accordo molto buono con la gamma della dose che corrisponde agli effetti dimiglioramento del composto. I nostri risultati forniti dirigono la prova elettrofisiologica che il vinpocetine aumenta l'attività delle vie noradrenergic salenti. Questo effetto può essere collegato con le caratteristiche dimiglioramento del composto

Riduca il rischio del carcinoma della prostata negli uomini con i livelli elevati del licopene del plasma: risultati di un'analisi futura.

Gann pH, mA J, Giovannucci E, et al.

Ricerca del Cancro. 15 marzo 1999; 59(6):1225-30.

Il consumo dietetico del licopene del carotenoide (principalmente dai prodotti del pomodoro) è stato associato con un più a basso rischio di carcinoma della prostata. Provi collegare altri carotenoidi, tocoferoli ed il retinolo al rischio di carcinoma della prostata è stato ambiguo. Questo studio prospettivo è stato progettato esaminare la relazione fra le concentrazioni nel plasma di parecchi antiossidanti importanti ed il rischio di carcinoma della prostata. Abbiamo intrapreso gli studi annidati di caso-control facendo uso dei campioni del plasma ottenuti nel 1982 dagli uomini in buona salute iscritti in studio della salute dei medici, prova randomizzata e controllata con placebo di aspirin e beta-carotene. Sottopone i 578 uomini inclusi che hanno sviluppato il carcinoma della prostata in 13 anni di seguito e 1294 invecchiano e comandi stato-abbinati di fumo. Abbiamo quantificato i cinque picchi principali del carotenoide del plasma (alfa e beta-carotene, beta-criptoxantina, luteina e licopene) più l'alfa e gamma-tocoferolo e retinolo facendo uso di cromatografia liquida a alta pressione. I risultati per il beta-carotene del plasma sono riferiti esclusivamente. I rapporti di probabilità (ORs), gli intervalli di confidenza di 95% (Cls) e lo Ps per la tendenza sono stati calcolati per ogni quintile dell'antiossidante del plasma facendo uso dei modelli di regressione logistici che hanno tenuto conto adeguamento dei confounders e della stima potenziali di modifica di effetto tramite l'assegnazione al beta-carotene attivo o al placebo nella prova. Il licopene era il solo antiossidante trovato ai livelli medi significativamente più bassi in casi che nei comandi abbinati (P = 0,04 per tutti i casi). Il ORs per tutti i carcinoma della prostata in diminuzione leggermente con l'aumento di quintile del licopene del plasma (quinto quintile O = 0,75, 95% ci = 0.54-1.06; P, tendenza = 0,12); c'era una più forte associazione inversa per i carcinoma della prostata aggressivi (quinto quintile O = 0,56, 95% ci = 0.34-0.91; P, tendenza = 0,05). Nel gruppo del placebo, il licopene del plasma interessava molto forte il rischio di carcinoma della prostata più basso (quinto quintile O = 0,40; P, tendenza = 0,006 per cancro aggressivo), mentre non c'era prova per una tendenza fra quelle assegnate ai supplementi del beta-carotene. Tuttavia, nel gruppo del beta-carotene, il rischio di carcinoma della prostata è stato ridotto in ogni licopene quintile riguardante gli uomini con licopene e placebo bassi. Il solo l'altra associazione notevole era un rischio riduttore di cancro aggressivo con i livelli elevati dell'alfa-tocoferolo che non era statisticamente significativo. Nessuno delle associazioni per licopene sono state confuse dall'età, dal fumo, dall'indice di massa corporea, dall'esercizio, dall'alcool, dall'uso del multivitaminico, o dal livello di colesterolo totale del plasma. Questi risultati concordano con un'analisi dietetica futura recente, che ha identificato il licopene come il carotenoide con la più chiara relazione inversa allo sviluppo di carcinoma della prostata. L'associazione inversa era particolarmente evidente per cancro aggressivo e per gli uomini che non consumano i supplementi del beta-carotene. Per gli uomini con licopene basso, i supplementi del beta-carotene sono stati associati con le riduzioni di rischio comparabili a quelle osservate con alto licopene. Questi dati forniscono ulteriore prova che il consumo aumentato di prodotti del pomodoro e di altri alimenti licopene-contenenti potrebbe ridurre l'avvenimento o la progressione di carcinoma della prostata

Uso, folato e tumore del colon del multivitaminico in donne nello studio della salute degli infermieri.

Giovannucci E, Stampfer MJ, Colditz GA, et al.

Ann Intern Med. 1° ottobre 1998; 129(7):517-24.

FONDO: L'alta assunzione di folato può ridurre il rischio per tumore del colon, ma le relazioni della durata e di dosaggio e l'impatto di dietetico rispetto alle fonti supplementari non sono buono capiti. OBIETTIVO: per valutare la relazione fra assunzione e l'incidenza foliche di tumore del colon. PROGETTAZIONE: Studio di gruppo futuro. REGOLAZIONE: 88.756 donne dallo studio della salute degli infermieri che erano esenti da cancro nel 1980 e se valutazioni aggiornate della dieta, compreso uso di supplemento del multivitaminico, dal 1980 al 1994. PAZIENTI: 442 donne con i nuovi casi di tumore del colon. MISURE: Rischio relativo a più variabili (RR) e 95% cis per tumore del colon relativamente all'assunzione del folato di energia-regolato. RISULTATI: L'assunzione folica di più alto energia-regolato nel 1980 è stata collegata con un più a basso rischio per tumore del colon (RR, 0,69 [ci di 95%, 0,52 - 0,93] per assunzione > 400 microg/d ha paragonato ad assunzione < o = 200 microg/d) dopo il controllo per l'età; storia della famiglia di cancro colorettale; uso di aspirin; fumo; massa del corpo; attività fisica; e assunzioni di carne rossa, di alcool, di metionina e di fibra. Quando l'assunzione delle vitamine A, C, D ed E e assunzione di calcio inoltre è stata controllata per, i risultati erano simili. Le donne che hanno usato i multivitaminici che contengono l'acido folico non hanno avute beneficio riguardo a tumore del colon dopo 4 anni di utilizzo (RR, 1,02) ed hanno avute soltanto riduzioni non significative di rischio dopo 5 - 9 (RR, 0,83) o 10 - 14 anni di utilizzo (RR, 0,80). Dopo 15 anni di utilizzo, tuttavia, il rischio era contrassegnato più basso (RR, 0,25 [ci, 0,13 - 0,51]), rappresentando 15 invece di 68 nuovi casi di tumore del colon per 10.000 donne 55 - 69 anni. Il folato dalle fonti dietetiche da solo è stato collegato con una riduzione modesta del rischio per tumore del colon ed il beneficio di uso a lungo termine del multivitaminico era presente attraverso tutti i livelli di ingestioni dietetiche. CONCLUSIONI: L'uso a lungo termine dei multivitaminici può ridurre sostanzialmente il rischio per tumore del colon. Questo effetto può essere collegato con l'acido folico contenuto in multivitaminici

La Acetile-L-carnitina d'alimentazione e l'acido lipoico ai vecchi ratti migliora significativamente la funzione metabolica mentre fanno diminuire lo sforzo ossidativo.

Hagen TM, Liu J, Lykkesfeldt J, et al.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 19 febbraio 2002; 99(4):1870-5.

le bioenergetiche Mitocondriale-di sostegno diminuiscono e lo sforzo ossidativo aumenta durante l'invecchiamento. Per indirizzare se l'aggiunta dietetica di acetile-l-carnitina [ALCAR, 1,5% (wt/vol) nell'acqua potabile] e/o (R) - acido alfa-lipoico [LA, 0,5% (wt/wt) nel cibo] ha migliorato questi giovani (2-4 Mo) e vecchi (24-28 Mo) ratti F344 di punti finali, è stata completata per fino a 1 Mo prima della morte e dell'isolamento dell'epatocita. ALCAR+LA parzialmente ha invertito il declino relativo all'età nel potenziale di membrana mitocondriale medio e significativamente ha aumentato (P = 0,02) la O epatocellulare (2) consumo, indicante che il metabolismo cellulare mitocondriale-di sostegno contrassegnato è stato migliorato da questo regime d'alimentazione. ALCAR+LA inoltre ha aumentato l'attività ambulatoria sia in giovani che vecchi ratti; inoltre, il miglioramento era significativamente maggior (P = 0,03) in vecchio contro gli animali giovani ed inoltre maggior in paragone ai vecchi ratti ha alimentato ALCAR o la LA da solo. Per determinare se ALCAR+LA inoltre ha colpito gli indici dello sforzo ossidativo, l'acido ascorbico e gli indicatori di perossidazione lipidica (malondialdeide) sono stati controllati. Il livello epatocellulare dell'ascorbato contrassegnato in diminuzione con l'età (P = 0,003) ma è stato ristabilito al livello visto in giovani ratti quando ALCAR+LA è stato dato. Il livello di malondialdeide, che era significativamente più alta (P = 0,0001) in vecchio contro i giovani ratti, inoltre è diminuito dopo che il completamento di ALCAR+LA e non era significativamente differente da quello di giovani ratti senza aggiunte. ALCAR d'alimentazione congiuntamente a LA ha aumentato il metabolismo ed ha abbassato lo sforzo ossidativo più di qualsiasi composto da solo

Livelli dell'omocisteina in pazienti con il colpo: rilevanza clinica ed implicazioni terapeutiche.

Hankey GJ, Eikelboom JW.

Droghe dello SNC. 2001; 15(6):437-43.

I livelli elevati del plasma dell'omocisteina dell'aminoacido sono stati implicati nello sviluppo delle malattie vascolari, compreso il colpo. I livelli elevati del plasma di omocisteina totale (tHcy) superiore a 15 micromol/L sono presenti in meno di 5% della popolazione in genere, ma in altrettanto come 50% dei pazienti con il colpo (ed altre malattie vascolari atherothromboembolic). Tuttavia, rimane incerto se un livello elevato di tHcy è un fattore di rischio causale per il colpo e dovrebbe essere abbassato, o è un indicatore di un altro fattore connesso con il colpo (per esempio danno di tessuto o riparazione acuto del tessuto dopo un evento vascolare acuto) e quindi non dovrebbe essere abbassato. Livelli del plasma di tHcy possono essere abbassati efficacemente da acido folico, la vitamina B (6) ed il completamento della vitamina B (12) e le prove controllate hanno indicato alcuni effetti benefici sugli indicatori sostitutivi della funzione vascolare. Tuttavia, questi indicatori non sono fattori di rischio vascolari stabiliti o preannunciatori validi degli eventi vascolari clinici “duri„ di risultato. Fino ad indicarlo nelle grandi prove randomizzate [quali le vitamine in corso per impedire studio del colpo (VITATOPS) e che le vitamine nello studio di prevenzione del colpo (VISP)] quella terapia del multivitaminico riduce il tasso di colpo ricorrente ed altri eventi vascolari seri in pazienti con il colpo priore o attacco ischemico transitorio, selezione diffusa per e trattamento di, i livelli elevati di tHcy rimane sperimentali e non possono essere raccomandati

Africanum di Pygeum per il trattamento dei pazienti con l'iperplasia prostatica benigna: una rassegna sistematica e una meta-analisi quantitativa.

Ishani A, MacDonald R, Nelson D, et al.

Med di J. 2000 1° dicembre; 109(8):654-64.

SCOPO: per condurre una rassegna sistematica e una meta-analisi quantitativa dell'efficacia e della tollerabilità terapeutiche del africanum di Pygeum in uomini con l'iperplasia prostatica benigna sintomatica. METODI: Gli studi sono stati identificati con la ricerca di Medline (1966 - 2000), di Embase, di Phytodok, della biblioteca di Cochrane, delle bibliografie delle prove e delle recensioni identificate e del contatto con gli autori e le compagnie farmaceutiche competenti. Le prove randomizzate erano incluse se i partecipanti avessero iperplasia prostatica benigna sintomatica, l'intervento erano una preparazione del africanum del P. da solo o congiuntamente ad altri agenti phytotherapeutic, un gruppo di controllo ha ricevuto il placebo o altre terapie farmacologiche per l'iperplasia prostatica benigna e la durata del trattamento era almeno dei 30 giorni. Due ricercatori hanno estratto indipendente i dati chiave sulle caratteristiche del progetto, sulle caratteristiche tematiche e sulla terapia allocation.RESULTS: Complessivamente 18 hanno randomizzato le prove controllate che fanno partecipare 1.562 uomini hanno risposto ai criteri dell'inclusione e sono stati analizzati. Molti studi non hanno riferito a risultati in un metodo quella meta-analisi permessa. Soltanto 1 degli studi ha riferito un metodo di dissimulazione di assegnazione del trattamento, sebbene 17 doppio fossero accecati. La durata media di studio era dei 64 giorni (gamme 30 - 122). Rispetto a placebo in 6 studi, il africanum del P. ha fornito un miglioramento moderatamente grande nel risultato combinato dei sintomi e delle misure urologici di flusso come valutato da una dimensione di effetto definita tramite la differenza del cambiamento medio per ogni risultato diviso tramite la deviazione standard riunita per ogni risultato (- 0,8 deviazioni standard [intervallo di confidenza di 95% (ci): -1,4 - -0,3]). Le stime sommarie di diversi risultati inoltre sono state migliorate dal africanum del P. Gli uomini erano più di due volte probabilmente per riferire un miglioramento nei sintomi globali (rapporto di rischio = 2,1, ci di 95%: 1,40 a 3,1). La nicturia è stata ridotta da 19% e dal volume residuo dell'urina da 24%; il flusso di punta dell'urina è stato aumentato di 23%. Gli effetti contrari dovuto il africanum del P. erano delicati e simili a placebo. Il tasso di marginalità globale era 12% ed era simile per il africanum del P. (13%), il placebo (11%) ed altri comandi (8%; P = 0,4 contro placebo e P = 0,5 contro altri comandi) .CONCLUSIONS: La letteratura sul africanum del P. per il trattamento dell'iperplasia prostatica benigna è limitata dalla breve durata degli studi e della variabilità nella progettazione di studio, dall'uso delle preparazioni phytotherapeutic e dai tipi di risultati riferiti. Tuttavia, la prova suggerisce che il africanum del P. modestamente, ma significativamente, migliori i sintomi e le misure urologici di flusso. Ulteriore ricerca è necessaria facendo uso delle preparazioni standardizzate del africanum del P. determinare la sue efficacia e capacità a lungo termine impedire le complicazioni connesse con l'iperplasia prostatica benigna

Effetto dei flavonoidi dell'agrume su differenziazione cellulare HL-60.

Kawaii S, Tomono Y, Katase E, et al.

Ricerca anticancro. 1999 marzo; 19 (2A): 1261-9.

Ventisette flavonoidi dell'agrume sono stati esaminati per la loro attività di induzione di differenziazione terminale delle cellule promyelocytic umane di leucemia (HL-60) secondo il nitro tetrazolium blu (NBT) ridurrsi, esterasi non specifica, esterasi specifica ed attività fagocitiche. 10 flavonoidi sono stati giudicati per essere attivi (percentuale di NBT che riduce le cellule era più di 40% ad una concentrazione di microM 40) e la graduatoria della potenza era natsudaidain, luteolina, tangeretin, quercetina, apigenina, 3, 3, '4, '5, 6, 7, heptamethoxyflavone 8, nobiletin, acacetin, eriodictyol e taxifolin. Questi flavonoidi hanno esercitato la loro attività in un modo dipendente dalla dose. Le cellule HL-60 hanno trattato con questi flavonoidi differenziati in monocito/macrofago maturi. La relazione fra struttura e attività stabilita dal confronto fra i flavoni ed i flavanoni ha rivelato che la parte del orto-catecolo nel legame doppio B e C2-C3 dell'anello avesse un ruolo importante per induzione di differenziazione di HL-60. In flavoni polymethoxylated, il gruppo di idrossile a C3 ed il gruppo di methoxyl a C8 hanno migliorato l'attività d'induzione

Relazione fra l'acido ascorbico del plasma e la mortalità in uomini ed in donne nello studio prospettivo della Epico-Norfolk: uno studio di popolazione futuro. Indagine futura europea su Cancro e su nutrizione.

Khaw KT, Bingham S, A gallese, et al.

Lancetta. 3 marzo 2001; 357(9257):657-63.

FONDO: L'acido ascorbico (vitamina C) potrebbe essere protettivo per parecchie malattie croniche. Tuttavia, i risultati dagli studi prospettivi che collegano l'acido ascorbico alla malattia cardiovascolare o al cancro non sono coerenti. Abbiamo mirato a valutare la relazione fra l'acido ascorbico del plasma e la mortalità successiva dovuto tutte le cause, la malattia cardiovascolare, la cardiopatia ischemica ed il cancro. METODI: Abbiamo esaminato futuro per 4 anni la relazione fra le concentrazioni nell'acido ascorbico del plasma e la mortalità dovuto tutte le cause ed alla malattia cardiovascolare, la cardiopatia ischemica ed il cancro in 19 496 uomini e donne hanno invecchiato 45-79 anni. Abbiamo reclutato gli individui per posta facendo uso dei registri del età-sesso delle medicine generali. I partecipanti hanno compilato un questionario di stile di vita e di salute e sono stati esaminati durante la visita della clinica. Sono stati continuati per le cause della morte per circa 4 anni. Gli individui sono stati divisi nei quintiles sesso-specifici dell'acido ascorbico del plasma. Abbiamo usato il modello proporzionale di rischio di Cox per determinare l'effetto di acido ascorbico e di altri fattori di rischio sulla mortalità. RISULTATI: La concentrazione nell'acido ascorbico del plasma è stata collegata inversamente con la mortalità dalle tutto cause e dalla malattia cardiovascolare e dalla cardiopatia ischemica negli uomini ed in donne. Il rischio di mortalità nell'acido ascorbico superiore quintile era circa la metà del rischio nel quintile più basso (p<0.0001). La relazione con la mortalità era continua con l'intera distribuzione delle concentrazioni nell'acido ascorbico. un aumento di 20 micromol/L nella concentrazione nell'acido ascorbico del plasma, equivalente a circa 50 g per aumento del giorno nell'assunzione della verdura e della frutta, sono stati associati con circa un rapporto di riproduzione di 20% del rischio di mortalità per tutte le cause (p<0.0001), di indipendente dall'età, della pressione sanguigna sistolica, del colesterolo del sangue, dell'abitudine del tabagismo, del diabete e dell'uso di supplemento. L'acido ascorbico è stato collegato inversamente con la mortalità del cancro negli uomini ma non in donne. INTERPRETAZIONE: I piccoli aumenti nell'assunzione della verdura e della frutta di circa una che serve giornalmente ha prospettive incoraggianti per la prevenzione possibile della malattia

la S-nitrosazione migliora dalle le risposte indotte da omocisteina del calcio e di neurotossicità nella cultura primaria dei neuroni corticali del ratto.

Settimana di Kim.

Neurosci Lett. 16 aprile 1999; 265(2):99-102.

Homocyteine (HC) induce la neurotossicità attraverso l'iperstimolazione dei ricevitori dell'N-metilico-D-aspartato (NMDA) in neuroni corticali. dovuto la sua alta reattività, il gruppo solfidrilico di HC può reagire con ossido di azoto (NO). Nello studio presente la S-nitrosazione ha fatto diminuire i rilasci omocisteina-evocati di LDH dalle culture di un neurone corticali del ratto. Come HC, S-nitrosohomocysteine ha aumentato la concentrazione intracellulare nel calcio ([Ca2+] i) tramite ricevitore di NMDA. Tuttavia, S-nitrosohomocysteine era molto meno efficace che HC per l'aumento [Ca2+] del I. L'elevazione della concentrazione nella glicina a microM 50 ha aumentato significativamente la risposta massima del calcio di S-nitrosohomocyteine, ma abbastanza non su abbinare quello di HC in presenza della stessa concentrazione di glicina. S-nitrosohomocysteine parzialmente ha fatto diminuire le risposte del calcio di NMDA in presenza di una glicina di 1 e 50 microM, almeno in parte via i siti di redox-modulatory del ricevitore di NMDA. Questi dati indicano che NESSUN migliora il potenziale, proprietà avverse di HC via S-nitrosylation nella patogenesi dell'iperomocisteinemia

La carenza folica in ratti induce le rotture e il hypomethylation del filo del DNA all'interno del gene soppressore del tumore p53.

Kim YI, IP di Pogribny, Basnakian AG, et al.

J Clin Nutr. 1997 gennaio; 65(1):46-52.

Il folato è essenziale per la biosintesi de novo delle purine e del thymidylate ed è un mediatore importante nel trasferimento dei gruppi metilici per metilazione del DNA. La carenza folica, quindi, ha potuto contribuire ai modelli anormali di integrità e di metilazione del DNA. Abbiamo studiato l'effetto della carenza folica isolata in ratti su metilazione del DNA ed il filo del DNA si rompe sia al livello genomica che all'interno delle sequenze specifiche del gene soppressore del tumore p53. I nostri dati indicano che la carenza folica induce le rotture e il hypomethylation del filo del DNA all'interno del gene p53. Tali alterazioni non hanno accaduto o cronologicamente sono state ritardate una volta esaminate su una base genoma di ampiezza, indicante una certa selettività per gli esoni esaminati all'interno del gene p53. L'insufficienza folica è stata implicata nello sviluppo di parecchi cancri umani e sperimentali e le aberrazioni all'interno di queste regioni del gene p53 che sono state esaminate in questo studio sono pensate per svolgere un ruolo integrale nella carcinogenesi. Le alterazioni molecolari suddette possono quindi essere mezzi da cui la carenza folica dietetica migliora la carcinogenesi

[Meccanismo di azione del vinpocetine].

Bacio B, Karpati E.

L'acta Pharm ha appeso. 1996 settembre; 66(5):213-24.

Cavinton è stato presentato nella pratica clinica circa venti anni fa in Ungheria per il trattamento dei disordini cerebrovascolari e dei sintomi riferiti. Da allora, il suo principio attivo, vinpocetine, accanto alla sua utilizzazione terapeutica, si è trasformato in in un composto di riferimento nella ricerca farmacologica dei deficit conoscitivi causati da ipossia e da ischemia come pure nelle indagini cellulari e biochimiche relative ai nucleotidi ciclici. In questo esame un'indagine è data sui dati sperimentali ottenuti con il vinpocetine e un tentativo è fatto di descrivere il meccanismo della droga di azione. Gli esperimenti iniziali con il vinpocetine hanno indicato cinque azioni farmacologiche e biochimiche principali: (1) potenziamento selettivo della circolazione del cervello e dell'utilizzazione dell'ossigeno senza alterazione significativa nei parametri di circolazione sistemica, (2) ha aumentato la tolleranza del cervello verso ipossia ed ischemia, (3) attività dell'anticonvulsivo, (4) effetto inibitorio sull'enzima della fosfodiesterasi (PDE) e (5) miglioramento delle proprietà reologiche del sangue e dell'inibizione di aggregazione dei trombociti. Gli studi successivi in vari laboratori hanno confermato gli effetti di cui sopra e chiaramente hanno dimostrato che il vinpocetine offre il neuroprotection significativo e diretto sia sotto in vitro che in vivo circostanze. La prova è stata ottenuta che il vinpocetine neuroprotective di azione è collegato con l'inibizione di funzionamento dei canali di un neurone dipendenti del Na di tensione (+) -, inibizione indiretta di alcune cascate molecolari iniziate dall'aumento del Ca intracellulare (2+) - livelli e, in misura inferiore, inibizione di ricaptazione dell'adenosina. Vinpocetine è stato indicato per essere inibitore selettivo del Ca (2+) - cGMP-PDE del dipendente della calmodulina. È presupposto che questa inibizione migliori i livelli intracellulari di un GMP nel muscolo liscio vascolare che conduce alla resistenza riduttrice delle navi cerebrali ed all'aumento di flusso cerebrale. Questo effetto ha potuto anche contribuire favorevolmente all'azione neuroprotective

Effetto antiproliferativo sulle cellule di carcinoma della prostata umane da un estratto della radice dell'ortica bruciante (urtica dioica).

Konrad L, Muller HH, Lenz C, et al.

Med di Planta. 2000 febbraio; 66(1):44-7.

Nello studio presente l'attività di un estratto metanolico 20% di radici dell'ortica bruciante (urtica dioica L., urticaceae) sull'attività proliferativa delle cellule epiteliali (LNCaP) e stromal prostatiche umane (dei hPCPs) è stata valutata facendo uso di un'analisi colorimetrica. (P < 0,05) un effetto antiproliferativo dipendente dalla concentrazione e significativo dell'estratto è stato osservato soltanto sulle cellule di LNCaP durante i 7 giorni, mentre la crescita stromal delle cellule è rimanere invariata. L'inibizione era dipendente dal tempo con il massimo di riduzione della crescita (30%) ad una concentrazione di 1.0E-6 mg/ml il giorno 5 confrontato al controllo non trattato. I giorni 4 e 6, la riduzione della proliferazione delle cellule di LNCaP ha mostrato la dose efficace minima a 1.0E-9 mg/ml. Nessun effetto citotossico di ME-20 su proliferazione delle cellule è stato osservato. L'effetto antiproliferativo di ME-20 delle radici dell'ortica bruciante ha osservato che sia in in un sistema in vivo di modello che in vitro indica chiaramente un effetto biologicamente pertinente dei composti presenti nell'estratto

L'effetto antiatherosclerotic dell'allium sativum.

Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et al.

Aterosclerosi. 1999 maggio; 144(1):237-49.

In un randomizzato, la prova alla cieca, il test clinico controllato con placebo, i volumi della placca sia nelle arterie carotiche che femorali di 152 apprendise è stata determinata dall'ultrasuono del B-modo. L'assunzione continua dei confetti ad alta dose della polvere dell'aglio ha ridotto significativamente l'aumento nel volume arteriosclerotico della placca di 5-18% o persino ha effettuato una leggera regressione durante il periodo d'osservazione di 48 mesi. Inoltre la rappresentazione età-dipendente del volume della placca mostra un aumento fra 50 e 80 anni che è diminuito nell'ambito del trattamento dell'aglio di 6-13% relativo a 4 anni. Sembra ancor più importante che con l'applicazione dell'aglio il volume della placca nella collettività di tutto sia rimanere praticamente costante all'interno della età-portata di 50-80 anni. Questi risultati hanno convalidato che non solo un preventivo ma possibilmente anche un ruolo curativo nella terapia di arteriosclerosi (regressione della placca) può essere attribuito ai rimedi dell'aglio

Effetti inibitori di acido ellagico sulla mutagenicità ad azione diretta di aflatossina B1 nell'analisi di microsuspension della salmonella.

Loarca-Pina G, PA di Kuzmicky, de Mejia PER ESEMPIO, et al.

Ricerca di Mutat. 26 febbraio 1998; 398(1-2):183-7.

L'acido ellagico (ea) è un composto fenolico che esibisce sia l'attività antimutagena che anticarcinogenic in una vasta gamma di analisi in vitro e in vivo. Si presenta naturalmente in determinati alimenti quali le fragole, i lamponi e l'uva. Nel lavoro precedente, abbiamo usato l'analisi di microsuspension della salmonella per esaminare il antimutagenicity dell'ea contro l'aflatossina mutagena potente B1 (AFB1) facendo uso degli sforzi TA98 e TA100 del tester. Brevemente, l'analisi di microsuspension era circa 10 volte più sensibile della prova standard microsoma/della salmonella (Ames) nella rilevazione della mutagenicità AFB1 e l'ea ha inibito significativamente la mutagenicità di tutte le dosi AFB1 in entrambi gli sforzi del tester con l'aggiunta di S9. Il più grande effetto inibitorio dell'ea sulla mutagenicità AFB1 ha accaduto quando l'ea e AFB1 sono stati incubati insieme (con gli enzimi metabolici). L'inibizione più bassa era evidente quando le cellule in primo luogo sono state incubate con l'ea seguito da una seconda incubazione con AFB1, o quando le cellule in primo luogo sono state incubate con AFB1 seguito da una seconda incubazione con l'ea solo, tutti con gli enzimi metabolici. Il risultato di questi studi sequenziali di incubazione indica che un meccanismo di inibizione potrebbe comprendere la formazione di complesso chimico di AFB1-EA. Nello studio presente, più ulteriormente esaminiamo l'effetto dell'ea sulla mutagenicità AFB1, ma senza l'aggiunta degli enzimi metabolici esogeni. Riferiamo la mutagenicità di AFB1 nell'analisi di microsuspension facendo uso di TA98 e di TA100 senza l'aggiunta di S9. Nè le concentrazioni di microg di AFB1 (0,6, 1,2 e 2,4/tubo) nè le concentrazioni di microg di ea (0,3, 1,5, 3, 10 e 20/tubo) erano tossiche ai batteri. I risultati indicano che AFB1 è un agente mutageno ad azione diretta e che l'ea inibisce la mutagenicità ad azione diretta AFB1

Vitamina E ed uso di supplemento della vitamina C e rischio di mortalità della coronaropatia e per tutte le cause in persone più anziane: le popolazioni stabilite per gli studi epidemiologici degli anziani.

Losonczy chilogrammo, TB di Harris, Havlik RJ.

J Clin Nutr. 1996 agosto; 64(2):190-6.

Abbiamo esaminato la vitamina E e l'uso di supplemento della vitamina C relativamente al rischio della mortalità e se la vitamina C ha migliorato gli effetti della vitamina E in 11.178 persone invecchiate 67-105 y che ha partecipato alle popolazioni stabilite per gli studi epidemiologici degli anziani nel 1984-1993. I partecipanti sono stati chiesti di riferire tutte le droghe senza ricetta medica attualmente usate, compreso i supplementi della vitamina. Le persone sono state definite come utenti di questi supplementi se riferissero la singola vitamina E e/o l'uso della vitamina C, non parte di un multivitaminico. Durante il periodo di seguito c'erano 3490 morti. L'uso della vitamina E ha ridotto il rischio di mortalità per tutte le cause [rischio relativo (RR) = 0,66; Ci di 95%: 0,53, 0,83] e rischio di mortalità della malattia coronarica (RR = 0,53; Ci di 95%: 0.34, 0.84). L'uso della vitamina E a due punti temporali determinati inoltre è stato associato con il rischio riduttore di mortalità totale rispetto a quello in persone che non hanno usato alcuni supplementi della vitamina. Gli effetti erano più forti per la mortalità della coronaropatia (RR = 0,37; Ci di 95%: 0.15, 0.90). Il RR per la mortalità del cancro era 0,41 (ci di 95%: 0.15, 1.08). L'uso simultaneo delle vitamine E e C è stato associato con un più a basso rischio della mortalità totale (RR = 0,58; Ci di 95%: 0,42, 0,79) e mortalità coronaria (RR = 0,47; Ci di 95%: 0.25, 0.87). L'adeguamento per uso dell'alcool, tabagismo, uso di aspirin e le condizioni mediche non ha alterato sostanzialmente questi risultati. Questi risultati sono coerenti con quelli per i giovani e suggeriscono gli effetti protettivi dei supplementi della vitamina E negli anziani

Livelli del ine del homocyst del plasma (e) e rischio classificato per infarto miocardico: risultati in due popolazioni al rischio di contrapposizione per la coronaropatia.

SIG. di Malinow, Ducimetiere P, Luc G, et al.

Aterosclerosi. 27 settembre 1996; 126(1):27-34.

I tassi di mortalità standardizzati per la coronaropatia (CHD) negli uomini sono circa di 3 volte più su in Irlanda del Nord che in Francia. Le differenze non hanno potuto essere spiegate dalla presenza di fattori di rischio convenzionali per aterosclerosi. Abbiamo studiato negli oggetti da questi due paesi, un fattore di rischio supplementare, vale a dire, concentrazione di ine del homocyst del plasma (e) che è elevato frequentemente in pazienti con CHD. Abbiamo misurato la concentrazione nel plasma del ine del homocyst (e) in superstiti di infarto miocardico (MI) e negli oggetti di controllo dalle regioni di Belfast, di Strasburgo e di Lille. I livelli elevati del ine del homocyst del plasma (e) erano nell'Irlandese che nei comandi francesi; gli oggetti con il MI hanno avuti livelli elevati che i comandi. I risultati erano compatibili con l'eccesso globale di rischio per il MI che è classificato attraverso la distribuzione delle concentrazioni del ine del homocyst del plasma (e), sebbene le tendenze perdessero il significato a Belfast dopo adeguamento per altri fattori di rischio. Le concentrazioni che più alte del ine del homocyst del plasma (e) abbiamo osservato nella popolazione irlandese potremmo essere la ragione per i tassi di mortalità differenti di CHD. Questa osservazione epidemiologica potrebbe richiamare dietetico ed il completamento della vitamina studia puntato su fare diminuire i livelli del ine del homocyst (e) come pure l'incidenza di malattia occlusiva arteriosa, nelle condizioni controllate in popolazioni ad alto rischio

La riduzione del ine del homocyst del plasma (e) livella da cereale da prima colazione fortificato con acido folico in pazienti con la coronaropatia.

SIG. di Malinow, PB di Duell, Hess DL, et al.

Med di N Inghilterra J. 9 aprile 1998; 338(15):1009-15.

FONDO: Food and Drug Administration (FDA) ha raccomandato che i prodotti del chicco di grano fossero fortificati con acido folico per impedire i difetti congeniti della neurale-metropolitana. Poiché il completamento dell'acido folico riduce i livelli di ine del homocyst del plasma (e), o omocisteina totale del plasma, che sono elevate frequentemente nella malattia occlusiva arteriosa, abbiamo supposto che la fortificazione dell'acido folico potrebbe ridurre i livelli del ine del homocyst del plasma (e). METODI: Per verificare questa ipotesi, abbiamo valutato gli effetti dei cereali da prima colazione fortificati con tre livelli di acido folico ed anche di contenere le indennità dietetiche raccomandate delle vitamine B6 e B12, in un randomizzato, in una prova alla cieca, in una prova dell'incrocio e controllata con placebo in 75 uomini e nelle donne con la coronaropatia. RISULTATI: L'acido folico del plasma aumentato e il ine del homocyst del plasma (e) sono diminuito proporzionalmente con il contenuto in acido folico del cereale da prima colazione. Cereale che fornisce microg 127 di acido folico quotidiano, approssimantesi all'assunzione quotidiana aumentata che può derivare dalla politica dell'arricchimento di FDA, acido folico aumentato del plasma da 31 per cento (P=0.045) ma ine in diminuzione del homocyst del plasma (e) da soltanto 3,7 per cento (P= 0,24). Tuttavia, i cereali che forniscono il microg 499 e 665 di acido folico hanno aumentato giornalmente l'acido folico del plasma di 64,8 per cento (P<0.001) e di 105,7 per cento (P=0.001), rispettivamente ed hanno fatto diminuire il ine del homocyst del plasma (e) da 11,0 per cento (P<0.001) e da 14,0 per cento (P=0.001), rispettivamente. CONCLUSIONI: Il cereale fortificato con acido folico ha il potenziale di aumentare i livelli dell'acido folico del plasma e di ridurre i livelli del ine del homocyst del plasma (e). Ulteriori test clinici sono richiesti di determinare se la fortificazione dell'acido folico possa impedire la malattia vascolare. Sino a quel momento, i nostri risultati indicano che la fortificazione dell'acido folico ai livelli più superiore a quello raccomandato da FDA può essere autorizzata

Gli effetti dell'hanno visto il palmetto di erbe mescolare dentro gli uomini con l'iperplasia prostatica benigna sintomatica.

Segni LS, Partin aw, Epstein JI, et al.

J Urol. 2000 maggio; 163(5):1451-6.

SCOPO: Abbiamo verificato gli effetti dell'abbiamo visto il palmetto di erbe mescolare dentro gli uomini con l'iperplasia prostatica benigna sintomatica (BPH) via un randomizzato, prova controllata placebo. MATERIALI E METODI: Abbiamo randomizzato 44 anni degli uomini 45 - 80 con BPH sintomatico in una prova dell'abbiamo visto la miscela di erbe del palmetto contro placebo. Concluda il volume residuo post-minzionale dell'urina delle misure (punteggio di sintomo, uroflowmetry e) clinico sistematico incluso punti, gli studi di ematochimica (antigene specifico della prostata, ormoni sessuali ed analisi multiphasic), il volumetrics della prostata da imaging a risonanza magnetica e la biopsia della prostata per la morfometria di zona del tessuto e gli studi semiquantitativi dell'istologia. RISULTATI: Ha visto che gruppi di erbe di miscela e del placebo del palmetto aveva migliorato i parametri clinici con un leggero vantaggio in ha visto il gruppo del palmetto (non statisticamente significativo). Nè il volume specifico dell'antigene della prostata nè della prostata è cambiato dalla linea di base. La contrazione epiteliale della prostata è stata notata, particolarmente nella zona di transizione, di dove l'epitelio delle percentuali è diminuito da 17,8% alla linea di base a 10,7% dopo 6 mesi ha visto la miscela di erbe del palmetto (p <0.01). Gli esami istologici hanno indicato che le percentuali delle ghiandole atrofiche sono aumentato da 25. 2% - 40,9% dopo il trattamento con hanno visto la miscela di erbe del palmetto (p <0.01). Il meccanismo di azione è sembrato essere nonhormonal ma non è stato identificato dagli studi del tessuto sugli apoptosi, sulla proliferazione cellulare, sull'angiogenesi, sui fattori di crescita o sull'espressione del ricevitore dell'androgeno. Non abbiamo notato effetti contrari di abbiamo visto la miscela di erbe del palmetto. Quando lo studio più non è stato accecato, 41 uomo eletto per continuare terapia in un'estensione aperta dell'etichetta. CONCLUSIONI: Ha visto che miscela di erbe del palmetto sembra essere una cassaforte, opzione altamente desiderabile per gli uomini con BPH moderatamente sintomatico. Le misure secondarie di risultato di effetto clinico nel nostro studio erano soltanto leggermente migliori per hanno visto la miscela di erbe del palmetto che il placebo (non statisticamente significativo). Tuttavia, ha visto che terapia di erbe di miscela del palmetto è stato associato con la contrazione epiteliale, particolarmente nella zona di transizione (p <0.01), indicante un meccanismo possibile di azione che è alla base del significato clinico individuato in altri studi

L'importanza dell'omocisteina elevata del plasma livella come fattore di rischio per aterosclerosi.

PA di Masser, Taylor LM, Jr., portatore JM.

Ann Thorac Surg. 1994 ottobre; 58(4):1240-6.

L'aterosclerosi è una causa della morte e un'inabilità principali nel mondo occidentale e un fattore di rischio importante per può essere un livello elevato dell'omocisteina dell'aminoacido del plasma. Le caratteristiche biochimiche di omocisteina, con storico, laboratorio e prova clinica per il suo ruolo patologico nell'aterosclerosi, sono esaminate. Le terapie possibili per la riduzione i livelli elevati dell'omocisteina e dell'impatto possibile di terapia nell'aterosclerosi sono esaminate

Livelli dell'omocisteina del plasma e rischio elevati di infarto silenzioso del cervello in anziani.

Matsui T, Arai H, Yuzuriha T, et al.

Colpo. 2001 maggio; 32(5):1116-9.

FONDO E SCOPO: L'infarto silenzioso del cervello (SBI) sul RMI è comune in anziani e gli studi recenti hanno dimostrato che SBI aumenta il rischio di progressione al colpo clinicamente evidente ed al declino conoscitivo. Di conseguenza, una rilevazione iniziale ed accurata di SBI e una ricerca dei fattori di rischio trattabili potenziali possono avere un impatto significativo sulla salute pubblica. METODI: gli anziani dell'Comunità-abitazione hanno invecchiato gli anni >/=66 che hanno partecipato allo studio presente (n=153) hanno subito la risonanza magnetica cerebrale ed hanno standardizzato gli esami come pure le determinazioni fisici e neuropsicologici della biochimica del sangue, compreso l'omocisteina totale del plasma (pHcy), la funzione, lo stato della vitamina ed i polimorfismi renali del gene della riduttasi del methylenetetrahydrofolate. RISULTATI: SBI è stato trovato in 24,8% dei partecipanti. Nell'analisi monovariante, il pHcy livella negli oggetti con SBI (13.6+/-4.1 micromol/L) erano significativamente più alti (P=0.0004) che quelli negli oggetti senza SBI (11.0+/-3.3 micromol/L). Quando i livelli di pHcy sono stati stratificati nel livello (>/=15.1 mmol/L), moderano (11,6 - 15,0 mmol/L) e minimo (

Influenza dei prodotti finiti e degli Età-inibitori avanzati di glycation su polimerizzazione nucleazione-dipendente del peptide dell'beta-amiloide.

Mastichi il G, Mayer la S, Michaelis J, et al.

Acta di Biochim Biophys. 27 febbraio 1997; 1360(1):17-29.

la polimerizzazione Nucleazione-dipendente del peptide dell'beta-amiloide, la componente principale delle placche in pazienti con il morbo di Alzheimer, è accelerata significativamente unendo con legami atomici incrociati attraverso i prodotti finiti avanzati di Glycation (età) in vitro. Durante il processo di polimerizzazione, sia la formazione del nucleo che la crescita dell'aggregato sono accelerate dalla reticolazione Età-mediata. La formazione degli aggregati Età-uniti con legami atomici incrociati del peptide dell'amiloide ha potuto essere attenuata dagli Età-inibitori Tenilsetam, dal aminoguanidine e dal carnosine. Questi dati sperimentali e gli studi clinici, riferenti un miglioramento notevole nella cognizione e la memoria nei pazienti del morbo di Alzheimer dopo il trattamento di Tenilsetam, suggeriscono che le età potrebbero svolgere un ruolo importante nell'eziologia o nella progressione della malattia. Così gli Età-inibitori possono trasformarsi in generalmente in una classe di promessa della droga per il trattamento del morbo di Alzheimer

Studi sulla relazione fra boro e magnesio che possibilmente colpisce la formazione e la manutenzione di ossa.

Nielsen FH.

Magnes Trace Elem. 1990; 9(2):61-9.

I risultati recenti sono esaminati che indicano che i cambiamenti in boro e magnesio dietetici colpiscono il calcio e così disossano, metabolismo in animali ed esseri umani. In animali, l'esigenza di boro è stata trovata per essere aumentata quando hanno dovuto rispondere ad uno sforzo nutrizionale che ha colpito avversamente il metabolismo del calcio, compreso la carenza di magnesio. Una carenza combinata di boro e di magnesio ha causato i cambiamenti nocivi nelle ossa degli animali. Tuttavia, la privazione del boro non è sembrato migliorare il requisito di magnesio. In due studi umani, la privazione del boro causata cambia nelle variabili connesse con il metabolismo del calcio in un modo che potrebbe essere inteso come essendo nocivo a formazione ed a manutenzione dell'osso; questi cambiamenti sono stati migliorati apparentemente da magnesio dietetico basso. I cambiamenti causati tramite la privazione del boro hanno incluso il calcio ionizzato plasma depresso e la calcitonina come pure il plasma elevato ammontano al calcio ed all'escrezione urinaria di calcio. In uno studio umano, la privazione del magnesio ha depresso il plasma calcio e colesterolo ionizzati. Poiché la privazione del magnesio e/o del boro causa i cambiamenti simili a quelli veduti in donne con osteoporosi postmenopausale, questi elementi sono apparentemente necessari per il metabolismo ottimale del calcio e così sono necessari per impedire l'eccessiva perdita dell'osso che si presenta spesso in donne postmenopausali ed in uomini più anziani

Gli effetti dei flavonoidi e della vitamina C su DNA ossidativo danneggiamento dei linfociti umani.

Noroozi m., Angerson WJ, mi pende.

J Clin Nutr. 1998 giugno; 67(6):1210-8.

Questo studio ha valutato le potenze antiossidanti di parecchi flavonoidi dietetici diffusi attraverso una gamma di concentrazioni ed ha paragonato a vitamina C come controllo positivo. Gli effetti antiossidanti di pretrattamento con i flavonoidi e la vitamina C, a 93 e 279,4 micromol/L) standardizzato di concentrazioni (7,6, 23,2, su ossigeno radicale-hanno generato il danno del DNA dal perossido di idrogeno (100 micromol/L) in linfociti umani sono stati esaminati secondo usando l'analisi unicellulare dell'elettroforesi del gel (analisi della cometa). Il pretrattamento con tutti i flavonoidi e la vitamina C hanno prodotto le riduzioni dipendenti dalla dose del danno ossidativo del DNA. Ad una concentrazione di 279 micromol/L, sono stati allineati in ordine decrescente della potenza come segue: luteolina (9% di danno dal perossido di idrogeno incontrastato), miricetina (10%), quercetina (22%), kempferolo (32%), quercitrina (quercetin-3-L-rhamnoside) (45%), apigenina (59%), quercetin-3-glucoside (62%), rutina (quercetin-3-beta-D-rutinoside) (82%) e vitamina C (78%). L'effetto protettivo di vitamina C contro danno del DNA a questa concentrazione era significativamente di meno che quello di tutti i flavonoidi eccetto l'apigenina, quercetin-3-glucoside e rutina. Il posto era simile con per produrre protezione di 50%) i valori stimati ED50 (concentrazione. L'effetto protettivo di quercetina e di vitamina C ad una concentrazione di 23,2 micromol/L è stato trovato per essere l'additivo (quercetina: 71% di danno massimo del DNA dal perossido di idrogeno incontrastato; vitamina C: 83%; entrambi in associazione: 62%). Questi dati suggeriscono che i flavonoidi liberi siano più protettivi dei flavonoidi coniugati (per esempio, quercetina rispetto al suoi quercetin-3-glucoside, P coniugati < 0,001). I dati sono inoltre coerenti con l'ipotesi che l'attività antiossidante dei flavonoidi liberi è collegata con il numero e la posizione dei gruppi di idrossile

Carenza di Colleen Fitzpatrick e rischio di infarto miocardico: studio di popolazione futuro degli uomini dalla Finlandia orientale.

Nyyssonen K, la TA di Parviainen, Salonen R, et al.

BMJ. 1° marzo 1997; 314(7081):634-8.

OBIETTIVO: per esaminare l'associazione fra le concentrazioni nella vitamina C del plasma ed il rischio di infarto miocardico acuto. PROGETTAZIONE: Studio di popolazione futuro. REGOLAZIONE: La Finlandia orientale. OGGETTI: 1605 uomini a caso selezionati hanno invecchiato 42, 48, 54, o 60 chi non ha avuto la coronaropatia sintomatica o ischemia su prova di esercizio all'entrata allo studio di fattore di rischio della cardiopatia ischemica di Kuopio fra 1984 e 1989. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Numero degli infarti miocardici acuti; concentrazioni di digiuno della vitamina C del plasma alla linea di base. RISULTATI: 70 degli uomini hanno avuti un mortale o l'infarto miocardico non fatale fra marzo 1984 e dicembre 1992,91 uomini ha avuto la carenza della vitamina C (ascorbato del plasma < 11,4 mumol/l, o 2,0 mg/l), di cui 12 (13,2%) hanno avuti un infarto miocardico; 1514 uomini non erano carenti in vitamina C, di cui 58 (3,8%) hanno avuti un infarto miocardico. In un regolato di modello di rischi proporzionali di Cox per l'età, l'anno di esame e la stagione dell'anno hanno esaminato (resto di agosto a ottobre v dell'anno) gli uomini che hanno avuti carenza della vitamina C hanno avuti un rischio relativo di infarto miocardico acuto di 3,5 (intervalli di confidenza 1,8 - 6,7, P di 95% = 0,0002) rispetto a coloro che non era carente. In un altro regolato di modello ulteriormente per i più forti fattori di rischio per infarto miocardico e per le ingestioni dietetiche della fibra del tè, del carotene e degli uomini dei grassi saturi con una concentrazione nell'ascorbato del plasma < 11,4 mumol/l hanno avuti un rischio relativo di 2,5 (1,3 - 5,2, P = 0,0095) rispetto agli uomini con le più alte concentrazioni della vitamina C del plasma. CONCLUSIONI: La carenza di Colleen Fitzpatrick, come valutata da concentrazione bassa nell'ascorbato del plasma, è un fattore di rischio per la coronaropatia

Mangi la destra e prenda un multivitaminico.

GP di Oakley, junior.

Med di N Inghilterra J. 9 aprile 1998; 338(15):1060-1.

Inibizione glucarate-mediata dietetica di inizio dal del hepatocarcinogenesis indotto da dietilnitrosammina.

Oredipe OA, Barth rf, Dwivedi C, et al.

Tossicologia. 1992 settembre; 74(2-3):209-22.

Precedentemente, è stato riferito che il glucarate del calcio è un inibitore potente di carcinogenesi chimica, compreso la tossicità epatica dietilnitrosammina-iniziata fenobarbital-promossa espressa come fuochi epatici alterati in ratti. Lo scopo dello studio presente era di determinare se il glucarate del calcio potrebbe inibire l'aspetto immediato ed in ritardo dei fuochi epatici alterati una volta alimentato ai ratti durante la fase di inizio da di hepatocarcinogenesis indotto da dietilnitrosammina. Gli effetti del modo dietetico di amministrazione del glucarate del calcio sulla fase di inizio di hepatocarcinogenesis inoltre sono stati esaminati. Poiché la dietilnitrosammina è non nota subire il glucuronidation e glucarate del calcio è stato indicato per migliorare la distanza degli estrogeni di circolazione, un meccanismo indiretto di azione del glucarate del calcio inoltre è stato valutato pretrattando i ratti con un anti-estrogeno, tamoxifene, prima dell'epatectomia e dell'amministrazione parziali di dietilnitrosammina. Il glucarate del calcio ha inibito significativamente entrambi l'aspetto iniziale ed in ritardo dei fuochi epatici alterati e dell'inibizione massima esercitata una volta amministrato tramite l'alimentazione mediante sonda gastrica prima di dietilnitrosammina. L'inibizione massima è stata ottenuta quando il glucarate del calcio è stato fornito continuamente nella dieta degli animali fino a 5 e 7 mesi. Pretrattamento degli animali con il tamoxifene prima che l'epatectomia parziale e la dietilnitrosammina provochino l'inibizione massima della fase di inizio di hepatocarcinogenesis. Ciò suggerisce ma non prova che l'attività anti-cancerogena del glucarate del calcio sia stata dovuto proliferazione in diminuzione del fegato. Nello studio presente, la proliferazione delle cellule epiteliali ed ovali ductular è sembrato essere associata con l'amministrazione di dietilnitrosammina. Collettivamente, i nostri dati suggeriscono che il glucarate del calcio abbia inibito la fase di inizio da di hepatocarcinogenesis indotto da dietilnitrosammina

Le catechine del tè inibiscono l'ossidazione del colesterolo che accompagna l'ossidazione di lipoproteina di densità bassa in vitro.

Osada K, Takahashi m., Hoshina S, et al.

Biochimica Physiol C Toxicol Pharmacol dei comp. 2001 febbraio; 128(2):153-64.

I colesteroli ossidati endogeni sono agenti atherogenic potenti. Di conseguenza, gli effetti antiossidanti delle catechine del tè verde (GTC) contro l'ossidazione del colesterolo sono stati esaminati in un sistema in vitro dell'ossidazione della lipoproteina. La potenza antiossidante di GTC contro l'ossidazione di LDL catalizzata rame era nell'ordine diminuente (-) - gallato del epigalocatechin (EGCG) = (-) - gallato dell'epicatechina (ECG) > (-) - epicatechina (CE) = (+) - catechina (epigallocatechin di C)> (-) - (EGC). Rispecchiando queste attività, sia EGCG (74%) che ECG (70%) hanno inibito la formazione di colesterolo ossidato come pure la diminuzione degli acidi linoleici ed arachidonici, in rame hanno catalizzato l'ossidazione di LDL. La formazione di colesterolo ossidato in 2,2' - cloridrato di azobis (2-amidinopropane) (AAPH) - l'ossidazione mediata di plasma del ratto inoltre è stata inibita quando i ratti sono stati dati le diete che contengono 0,5% ECG o EGCG. Inoltre, EGCG e ECG altamente hanno inibito il consumo di ossigeno e la formazione di dieni coniugati nella reazione peroxidative AAPH-mediata dell'acido linoleico. Queste due specie di catechina inoltre contrassegnato hanno abbassato la generazione di anione del superossido e del radicale ossidrile. Quindi, GTC, particolarmente ECG e EGCG, sembrano inibire l'ossidazione del colesterolo in LDL tramite la combinazione di interferenza con l'ossidazione di PUFA, la riduzione ed il lavaggio di ione di rame, radicale ossidrile generato da perossidazione di PUFA ed anione del superossido

Effetto del coenzima Q10 (CoQ10) su attività del superossido dismutasi nei modelli sperimentali ET-1 e ET-3 di ischemia cerebrale nel ratto.

Ostrowski RP.

Folia Neuropathol. 1999; 37(4):247-51.

Lo scopo del lavoro era di valutare l'influenza di CoQ10 ai livelli di attività del superossido dismutasi (ZOLLA) nel modello del ratto di ischemia cerebrale indotto dalle endoteline (ET-1 o ET-3). Il ETs (pmol 20) è stato iniettato nel ventricolo cerebrale laterale giusto ed immediatamente CoQ10 è stato dato intraperitonealmente (10 mg/kg b.w.). Nei cervelli degli animali da esperimento ha sottoposto entrambi a ET-1 e l'amministrazione ET-2 là è stata osservata una diminuzione di attività della ZOLLA nel tronco encefalico, nel cerebrallum e nella corteccia cerebrale a tutti gli intervalli di tempo. ET-1, rispetto a ET-3 ha evocato le perturbazioni più durature nell'attività della ZOLLA. Nel cervelletto e nell'effetto positivo della corteccia cerebrale di CoQ10 e nel recupero ai valori di controllo è stato notato dopo 4 ore nel gruppo sottoposto all'iniezione ET-3 e dopo 24 ore nel ET-1 ha trattato l'animale. Le aree esaminarici del cervello hanno mostrato la sensibilità differente al ETs. Sopra i dati può indicare su effetto benefico CoQ10 nell'ischemia cerebrale via diminuzione di concentrazione dei radicali liberi

Effetto del coenzima Q (10) sui cambiamenti biochimici e morfologici nell'ischemia sperimentale nel cervello del ratto.

Ostrowski RP.

Brain Res Bull. 2000 1° novembre; 53(4):399-407.

Lo scopo del lavoro era di valutare un'influenza di CoQ (10) su acidosi del lattato, concentrazioni di adenosine-5'-triphosphate (ATP), ossidate al rapporto riduttore del glutatione e su attività del superossido dismutasi nel modello dell'endotelina di ischemia cerebrale nel ratto. Gli studi fotomicroscopici nel sistema nervoso centrale e nell'analisi morfometrica delle cellule piramidali nell'ippocampo inoltre sono stati svolti. Endoteline (ET-1 o ET-3; 20 pmoles) sono stati iniettati nel ventricolo cerebrale laterale giusto (intracerebroventricularly). CoQ (10) è stato dato intraperitonealmente (i.p.) appena prima l'operazione (i.p. 10 mgkg B. pesi). I cambiamenti più severi dei parametri biochimici esaminatori sono stati osservati negli animali trattati con ET-1 in confronto a ET-3. Il recupero è stato notato più presto nel gruppo sottoposto a ET-3 e a CoQ (10) l'amministrazione, che negli animali ha sottoposto a ET-1 e a CoQ (10) trattamento. Le osservazioni istopatologiche hanno mostrato i fuochi radi di una perdita di un neurone nella corteccia cerebrale e nell'ippocampo soltanto nel modello ET-1 di ischemia. I neuroni scuri più numerosi erano ulteriormente presenti dentro sopra le strutture del cervello dopo l'amministrazione ET-1 che paragona a ET-3 uno. Gli studi di Morphometrical hanno dimostrato che CoQ (10) ha diminuito la lesione di un neurone nelle zone hippocampal CA1, CA2 e CA3. Sopra i dati indichi su effetto neuroprotective di CoQ (10) come un antiossidante e un ossigeno potenti hanno derivato l'organismo saprofago dei radicali liberi nell'ischemia cerebrale

Effetti tossici di beta-amiloide (25-35) sulla cellula endoteliale immortalata del cervello del ratto: protezione dal carnosine, dal homocarnosine e dall'beta-alanina.

Preston JE, Hipkiss AR, distacco di Himsworth, et al.

Neurosci Lett. 13 febbraio 1998; 242(2):105-8.

L'effetto di una forma tronca del peptide dell'beta-amiloide della neurotossina (A beta25-35) sulle cellule endoteliali vascolari del cervello del ratto (cellule RBE4) è stato studiato nella coltura cellulare. Gli effetti tossici del peptide sono stati veduti a 200 microg/ml A beta facendo uso di un'analisi di riduzione di attività della deidrogenasi (MTT), di un rilascio del lattato deidrogenasi e di un consumo mitocondriali del glucosio. Il danno delle cellule ha potuto essere impedito completamente a 200 microg/ml A beta e parzialmente a 300 microg/ml A beta, dal carnosine del dipeptide. Carnosine è un dipeptide naturale trovato agli alti livelli in tessuto cerebrale e muscolo innervato dei mammiferi compreso gli esseri umani. Gli agenti che dividono le proprietà simili al carnosine, quale l'beta-alanina, homocarnosine, il aminoguanidine anti--glycating dell'agente ed il superossido dismutasi antiossidante (ZOLLA), inoltre parzialmente hanno salvato le cellule, sebbene efficacemente quanto il carnosine. Postuliamo che il meccanismo della protezione di carnosine si trova nelle sue attività anti--glycating ed antiossidanti, di cui tutt'e due sono implicate nel danno di un neurone e endoteliale delle cellule durante il morbo di Alzheimer. Carnosine può quindi essere un agente terapeutico utile

La produzione di interleuchina 6 dai fibroblasti umani lipopolysaccharide-stimolati potente è inibita dal naphthoquinone (composti della vitamina K).

Reddi K, Henderson B, Meghji S, et al.

Citochina. 1995 aprile; 7(3):287-90.

Vitamine di Naphthoquinone (vitamine K) ampiamente sono riconosciute per il loro ruolo nella gamma-carbossilazione dei residui specifici del glutamil in coagulazione, anticoagulazione e proteine supplemento-epatiche. Recentemente, tuttavia, ci sono stati rapporti che questi composti possono esercitare le azioni all'infuori di quei normalmente collegati con la gamma-carbossilazione della proteina. Queste osservazioni suggeriscono che i naphthoquinones possano avere effetti sulla produzione dei mediatori infiammatori compreso le citochine. I fibroblasti ora sono riconosciuti poichè una fonte ricca di citochine e noi hanno esaminato l'effetto di vari naphthoquinones sulla produzione dell'interleuchina 6 (IL-6) dai fibroblasti gengivali umani lipopolysaccharide-stimolati. I composti esaminati in questo studio includono: fillochinone (K1), menaquinone-4 (K2), menadione (K3), 2,3 dimethoxy-1,4-naphthoquinone (DMK) e un prodotto sintetico del catabolismo di vitamina K, 2 metile, 3 (2' metile) - acid-1,4-naphthoquinone esanoico (KCAT). Tutti questi composti sono capaci di inibizione della produzione IL-6 con una graduatoria della potenza: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1. Il composto più potente, KCAT, ha inibito la produzione IL-6 con un IC50 di 3 x di 10 (- 7) M. Il meccanismo di azione di questi naphthoquinones su produzione del fibroblasto IL-6 è sconosciuto. Poichè K3 e KCAT sono inattivi nella reazione della gamma-carbossilazione, suggeriamo che questa attività non sia essenziale per l'inibizione di produzione IL-6 e che l'attività può essere collegata con la capacità redox di questi naphthoquinones

Prevenzione della ristenosi dopo angioplastica in piccole arterie coronarie con il probucol.

Rodes J, Cote G, Lesperance J, et al.

Circolazione. 10 febbraio 1998; 97(5):429-36.

FONDO: La ristenosi rimane la limitazione principale di angioplastica coronaria. Gli stent coronari hanno ridotto l'incidenza della ristenosi in pazienti selezionati con le navi relativamente grandi. Nessuna strategia fin qui ha dimostrato un effetto benefico in navi < 3,0 millimetri di diametro. Abbiamo indicato nei multivitaminici e nella prova di Probucol (MVP) che il probucol, un antiossidante potente, riduce la ristenosi dopo angioplastica del pallone. Lo scopo di questo studio era di determinare se il beneficio della terapia di probucol è mantenuto nel sottogruppo di pazienti con le più piccole navi coronarie. METODI E RISULTATI: Abbiamo studiato un sottogruppo di 189 pazienti inclusi nella prova del MVP che ha subito la riuscita angioplastica del pallone almeno di un segmento coronario con un diametro di riferimento < 3,0 millimetri. Un mese prima di angioplastica, i pazienti sono stati assegnati a caso ad uno dei quattro trattamenti: placebo, probucol (500 mg), multivitaminici (beta-carotene 30000 IU, mg della vitamina C 500 e vitamina E 700 IU), o probucol più i multivitaminici due volte al giorno. Il trattamento è stato mantenuto fino ad eseguire l'angiografia di seguito a 6 mesi. Il diametro di riferimento medio di questa popolazione di studio era di 2.49+/-0.34 millimetri. La perdita del lume era di 0.12+/-0.34 millimetri per il probucol, di 0.25+/-0.43 millimetri per il trattamento combinato, di 0.35+/-0.56 millimetri per le vitamine e di 0.38+/-0.51 millimetri per placebo (P=.005 per il probucol). I tassi della ristenosi per segmento erano 20,0% per il probucol, 28,6% per il trattamento combinato, 45,1% per le vitamine e 37,3% per placebo (P=.006 per il probucol). CONCLUSIONI: Probucol riduce la perdita del lume ed il tasso della ristenosi dopo angioplastica del pallone in piccole arterie coronarie

Associazione fra concentrazione nella vitamina E del plasma e la progressione basse dell'opacità corticale iniziale della lente.

Rouhiainen P, Rouhiainen H, Salonen JT.

J Epidemiol. 1° settembre 1996; 144(5):496-500.

Gli autori hanno valutato l'associazione fra il contenuto nella vitamina E del plasma e la progressione dell'opacità della lente di occhio. Complessivamente 410 uomini finlandesi orientali ipercolesterolemici hanno partecipato allo studio dal gennaio 1990 al settembre 1993 a Kuopio, Finlandia. L'opacità della lente è stata classificata tre volte ad intervalli di 18 mesi facendo uso del sistema di classificazione di opacità della lente II. Un certificato di scuola media superiore basso della vitamina del plasma (quartile più basso) è stato associato con un rischio in eccesso di 3,7 volte (intervallo di confidenza 1.2-11.8 di 95%) della progressione dell'opacità corticale iniziale della lente rispetto all'più alto quartile (p = 0,028). Inoltre, il numero delle sigarette fumate giornalmente era un preannunciatore significativo della progressione di opacità corticale della lente (rischio relativo = 1,06 per sigaretta, intervallo di confidenza 1.003-1.12 di 95%). La progressione dell'opacità nucleare della lente non è stata associata con il qualsiasi il contenuto o il fumo della vitamina E del plasma. I dati suggeriscono che il contenuto basso della vitamina E del plasma possa essere associato a un aumentato rischio della progressione di opacità corticale iniziale della lente

Più nuovi fattori di rischio per il colpo.

Sacco RL.

Neurologia. 2001; 57 (5 supplementi 2): S31-S34.

Segni i posti un carico tremendo sulle risorse sanitarie nel mondo intero. La rilevazione e la modifica migliori dei fattori di rischio hanno potuto ridurre l'impatto di questa malattia. I fattori di rischio non modificabili importanti per il colpo ischemico comprendono l'età, il genere, l'etnia e l'eredità. I fattori di rischio modificabili comprendono l'ipertensione, la malattia cardiovascolare, il diabete, l'iperlipidemia, la stenosi carotica asintomatica, il tabagismo e l'abuso di alcool. I dati dallo studio nordico del colpo di Manhattan forniscono le nuove comprensioni in questi fattori di rischio del colpo. In questo studio, gli afroamericani ed i latino-americani hanno avuti una maggior incidenza del colpo, con quasi un aumento duplice rispetto ai Caucasians. L'effetto protettivo di attività fisica e del consumo dell'alcool del moderato è stato confermato e più ulteriormente ha stabilito come fattori di rischio modificabili. Gli effetti indipendenti dei lipidi, delle apolipoproteine e della lipoproteina inoltre sono stati chiariti. La lipoproteina ad alta densità è stata indicata per essere protettiva contro il colpo ischemico (specialmente sottotipi aterosclerotici del colpo). Per contro, la lipoproteina-un ha aumentato il rischio per il colpo. Il rapporto di apolipoproteina b ad apolipoproteina a-1 è stato indicato per essere associato con ateroma carotico. Inoltre, i più nuovi fattori di rischio, compreso omocisteina e l'infezione cronica (pneumoniae di clamidia e malattia periodentale), stanno studiandi come preannunciatori del colpo ischemico. Con questi avanzamenti recenti nella comprensione dei fattori di rischio, la capacità di individuare o modificare il rischio per il colpo ischemico dovrebbe condurre ad una riduzione sostanziale del numero di persone ucciso ogni anno o disattivato dal colpo

Effetto della vitamina K2 sulla calcinosi sperimentale indotta dal vitamina D2 in tessuto molle del ratto.

Seyama Y, Horiuch m., Hayashi m., et al.

Ricerca di Int J Vitam Nutr. 1996; 66(1):36-8.

L'effetto della vitamina K2 su calcio (Ca) ed i livelli inorganici del fosforo (p) nell'aorta e nel rene ottenuti dalla calcinosi sperimentale hanno indotto dal vitamina D2 (2,5 x 10(5) I.U./chilogrammo b.w.) dei ratti maschii sono stati studiati. Una dose elevata della vitamina K2 (100 mg/kg b.w.) ha inibito l'aumento nel Ca e nella P aortici o nel Ca e nella P renali indotti dal vitamina D2 e una dose bassa della vitamina K2 (10 mg/kg b.w.) ha mostrato la stessa tendenza, ma dal grado dell'efficacia era piccola. Può essere suggerito che una dose elevata della vitamina K2 abbia soppresso la calcificazione sperimentale dei tessuti molli indotti dal vitamina D2. Di conseguenza, una dose farmacologica della vitamina K2 ha potuto avere un'utilità per la prevenzione ed il trattamento di arteriosclerosi con la calcificazione

Danno ossidativo e decadimento mitocondriale nell'invecchiamento.

Shigenaga Mk, Hagen BN di TM, Ames.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 8 novembre 1994; 91(23):10771-8.

Parliamo a favore del ruolo critico di danno ossidativo nel causare la disfunzione mitocondriale di invecchiamento. Gli ossidanti generati dai mitocondri sembrano essere la fonte principale delle lesioni ossidative che si accumulano con l'età. Declino mitocondriale di parecchie funzioni con l'età. I fattori di contributo comprendono il tasso intrinseco di perdita del protone attraverso la membrana mitocondriale interna (una componente di formazione dell'ossidante), la fluidità in diminuzione della membrana e livelli e funzione in diminuzione di cardiolipin, che sostiene la funzione di molte delle proteine della membrana mitocondriale interna. la Acetile-L-carnitina, un substrato mitocondriale ad alta energia, sembra invertire molti deficit età-collegati nella funzione cellulare, in parte aumentando la produzione cellulare di ATP. Tale prova sostiene il suggerimento che l'accumulazione età-collegata dei deficit mitocondriali dovuto danno ossidativo è probabile essere un contributore importante a cellulare, il tessuto e l'invecchiamento organismal

Un ruolo possibile del coenzima Q10 nell'eziologia e nel trattamento della malattia del Parkinson.

Shults CW, RH di Haas, Beal MF.

Biofactors. 1999; 9(2-4):267-72.

La malattia del Parkinson (palladio) è un disturbo neurologico degenerante. Gli studi recenti hanno dimostrato l'attività riduttrice del complesso I della catena di trasporto dell'elettrone in cervello e delle piastrine dai pazienti con palladio. I mitocondri della piastrina dai pazienti parkinsoniani sono stati trovati per avere livelli più bassi del coenzima Q10 (CoQ10) che i mitocondri dall'età/dai comandi sesso-abbinati. C'era una forte correlazione fra i livelli di CoQ10 e le attività dei complessi I e II/III. CoQ10 orale è stato trovato per proteggere il sistema dopaminergico nigrostriatal in topi di un anno trattati con MPTP, una tossina nociva al sistema dopaminergico nigrostriatal. Più ulteriormente abbiamo trovato che CoQ10 orale è stato assorbito bene in pazienti parkinsoniani ed abbiamo causato una tendenza verso attività aumentata del complesso I. Questi dati suggeriscono che CoQ10 possa svolgere un ruolo nella disfunzione cellulare trovata in palladio e possa essere un agente protettivo potenziale per i pazienti parkinsoniani

carenza della Acetile-L-carnitina come causa del contenuto alterato dell'myo-inositolo del nervo, dell'attività dell'K-atpasi, del Na e della velocità di conduzione del motore nel ratto streptozotocin-diabetico.

Stevens MJ, Lattimer SA, EL di Feldman, et al.

Metabolismo. 1996 luglio; 45(7):865-72.

Il metabolismo difettoso degli acidi grassi a catena lunga e/o la loro accumulazione in nervo può alterare la funzione di nervo in diabete alterando il plasma o integrità mitocondriale della membrana e perturbando metabolismo e la produzione di energia intracellulari. La carnitina ed i suoi derivati acetilati quale acetile-L-carnitina (ALC) promuovono l'beta-ossidazione dell'acido grasso in fegato ed impediscono la velocità della conduzione del nervo motore (MNCV) che rallenta nei ratti diabetici. Nè la presenza nè le implicazioni possibili di carenza presunta di ALC definitivo è stata stabilita in nervo diabetico. Questo studio ha esplorato i livelli del nervo sciatico ALC e gli effetti dipendenti dalla dose di sostituzione di ALC sui metaboliti del nervo sciatico, sul Na, sull'K-atpasi e su MNCV dopo 2 e 4 settimane dal del diabete indotto streptozotocin (STZ-D) nel ratto. Il trattamento di ALC che ha aumentato i livelli del nervo ALC ha ritardato (a 4 settimane) ma non ha impedito lo svuotamento dell'myo-inositolo del nervo (MI), ma il rallentamento impedito di MNCV e (ma non - l'attività uabaina sensibile in diminuzione) dell'atpasi insensibile ad un modo dipendente dalla dose. Tuttavia, ad attività uabaina sensibile dell'atpasi inoltre era corretta dalle dosi subtherapeutic di ALC che non ha aumentato il nervo ALC o non ha colpito MNCV. Questi dati implicano lo svuotamento del nervo ALC in diabete come fattore che contribuisce alle alterazioni nel metabolismo energetico dell'intermediario e del nervo e nella conduzione di impulso in diabete, ma suggeriscono che queste alterazioni possano differenziale essere colpite dai vari gradi di svuotamento di ALC

Relazioni fra struttura e attività dei flavonoidi e dell'induzione di granulocytic o monocytic-differenziazione in cellule umane di leucemia mieloide HL60.

Takahashi T, Kobori m., Shinmoto H, et al.

Biochimica di Biosci Biotechnol. 1998 novembre; 62(11):2199-204.

I flavoni apigenina e luteolina hanno inibito forte la crescita delle cellule HL60 ed hanno indotto la differenziazione morfologica nei granulociti. La quercetina del flavonolo ha inibito la crescita delle cellule ed ha indotto un indicatore di differenziazione, cioè, NBT che riduce l'abilità. Le cellule per quanto quercetina-trattate non sono state differenziate morfologicamente nei granulociti. Il phloretin del calcone ha indotto debolmente NBT che riduce l'abilità e un indicatore di attività monocytic dell'esterasi del butirrato del alfa-naftile di differenziazione nelle cellule. La quercetina e il phloretin sono sembrato indurre la differenziazione delle cellule HL60 nei monociti. La proporzione di cellule esterasi-positive del butirrato del alfa-naftile indotte dalla genisteina era di meno che quella delle cellule NBT-positive. Alcuni dei nuclei in cellule genisteina-trattate HL60 variabili morfologicamente. La genisteina deve indurre sia la differenziazione granulocytic che monocytic delle cellule HL60. Il galangin ed il kempferolo dei flavonoli, che hanno avuti meno gruppi di idrossile nel portare che la quercetina ed il naringenin del flavanone hanno inibito la crescita ma non hanno indotto la differenziazione delle cellule HL60

Grippaggio acido ellagico al DNA come meccanismo possibile per la sua azione antimutagena e anticarcinogenic.

Teel RW.

Cancro Lett. 1986 marzo; 30(3):329-36.

L'acido ellagico (ea), un fenolo della pianta, è riferito per possedere l'attività antimutagena e anticarcinogenic. Nello studio presente, gli espianti dell'esofago, la trachea, i due punti, il forestomach e la vescica dai giovani topi Sprague Dawley maschii sono stati incubati in medium che contiene [3H] l'ea (4,5 MU Ci/ml) per 24 h a 37 gradi il DNA del C. che da questi espianti è stato estratto, sono stati purificati e quantificato stati per determinare [3H] l'ea che lega al DNA. Il legame covalente significativo [3H] dell'ea a DNA si è presentato in tutti gli espianti. Il DNA del timo del vitello incubato in tampone fosfato del sodio da 0,05 m. che contiene [3H] l'ea in covalenza limita [3H] l'ea in un modo dipendente dalla concentrazione. Ancora il legame covalente [3H] dell'ea al DNA del timo del vitello è stato inibito tramite l'aggiunta dell'ea adenoide che era dipendente dalla concentrazione sopra una gamma di microM 50-150 e tramite l'aggiunta di adenosina, di citidina, di guanosina o di timidina adenoida ad una concentrazione di 1,0 millimetri. Questi risultati indicano che quell'dei meccanismi da cui l'ea inibisce la mutagenesi e la carcinogenesi è formando i complessi con DNA, così mascherando le sedi del legame da occupare dall'agente mutageno o dall'agente cancerogeno

[Secrezione di citochina nell'intero sangue degli individui sani che seguono somministrazione orale dell'estratto della pianta di urtica dioica L.].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, et al.

Arzneimittelforschung. 1996 settembre; 46(9):906-10.

Venti volontari sani hanno ingerito per il 21 giorno 2 capsule b.i.d. dell'ID 23/1 di estratto contenente della foglia dell'ortica (Rheuma-Hek). Prima e dopo il 7 e 21 giorno il basale ed il lipopolysaccharide (LPS) hanno stimolato l'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa), le concentrazioni interleukin-1 beta (IL-1 beta) e interleukin-6 (IL-6) sono state misurate ex vivo. In vitro gli effetti dell'ID 23/1 sul rilascio di queste citochine erano risoluti. I livelli ulteriormente basali interleukin-4 (IL-4) e interleukin-10 (IL-10) sono stati registrati. Preso oralmente la droga della prova non ha ex vivo effetto sui livelli basali di TNF-alfa, IL-1 beta, IL-4, IL-6 o IL-10 che siano stati sempre sotto i limiti di segnalazione. Dopo che un'ingestione di 7 e 21 giorno ex vivo che una diminuzione dei LPS ha stimolato un rilascio dell'TNF-alfa di 14,6 e di 24,0%, rispettivamente, è stato osservato. IL-1 beta è stato ridotto per 19,2 e 39,3%. L'ID in vitro 23/1 aggiunto ad intero sangue ha provocato un'inibizione oltrepassata di TNF-alfa stimolata LPS e di beta secrezione IL-1 che ha correlato con la durata dell'ingestione della droga. Facendo uso di più alto ID provato 23/1 di concentrazione l'inibizione ha raggiunto 50,5 (giorno 0) a 79,5% (giorno 21) per l'TNF-alfa e a 90,0 (giorno 0) a 99,2% (giorno 21) per IL-1 beta, rispettivamente. L'ID 23/1 ha indotto un rilascio pronunciato di IL-6 in assenza di LPS soltanto in vitro. Le concentrazioni individuate IL-6 erano comparabili a quelle dopo stimolazione dei LPS, effetti additivi non hanno potuto essere osservate. L'assenza di concentrazioni rilevabili IL-6 nell'intero sangue ex vivo dopo che ingestione orale della droga provata come pure le differenze nei modelli di inibizione per l'TNF-alfa e IL-1 beta ex vivo e ex vivo in vitro suggerisce che l'estratto contenga gli efficaci composti farmacologici differenti con le biodisponibilità varianti

Inibizione di fibrosi del fegato da acido ellagico.

Thresiamma KC, Kuttan R.

J indiano Physiol Pharmacol. 1996 ottobre; 40(4):363-6.

Amministrazione cronica di tetracloruro di carbonio nei 1,7) IP liquido della paraffina (; 0,15 ml, (20 dosi) sono stati trovati per produrre l'epatotossicità severa, come visto dai livelli elevati di glutammato piruvato transaminasi del fegato e del siero, di fosfatasi alcalina e di perossidi del lipido. L'amministrazione cronica di tetracloruro di carbonio inoltre è stata trovata per produrre la fibrosi del fegato come visto dall'analisi patologica come pure dalla prolina fegato-idrossilata elevata. La somministrazione orale di acido ellagico è stata trovata per ridurre significativamente i livelli elevati di enzimi, di perossido del lipido e di prolina idrossilata del fegato in questi animali ed ha rettificato la patologia del fegato. Questi risultati indicano che la somministrazione acida ellagica può aggirare oralmente la tossicità del tetracloruro di carbonio e la fibrosi successiva

Prova da in vivo e studi in vitro che legare dei pycnogenols ad elastina colpisce il suo tasso di degradazione dalle elastasi.

Tixier JM, Godeau G, Robert, et al.

Biochimica Pharmacol. 15 dicembre 1984; 33(24):3933-9.

Oligomeri di Procyanidol e (+) limite della catechina dell'elastina all'influenza insolubile contrassegnato il suo tasso di degradazione dalle elastasi. L'elastina insolubile pretrattata con gli oligomeri di procyanidol (PCO) era resistente all'idrolisi indotta sia dalle elastasi pancreatiche che umane porcine del leucocita. L'adsorbimento quantitativo di elastasi pancreatica era simile su elastina non trattata o PCO-trattata che suggerisce che il grippaggio di questo composto ad elastina aumentasse i siti catalitici non produttivi delle molecole dell'elastasi. (+) i complessi Catechina-insolubili dell'elastina erano parzialmente resistenti alla degradazione indotta dall'elastasi umana del leucocita ma sono stati idrolizzati allo stesso tasso dei campioni non trattati da una quantità costante di elastasi pancreatica. Inoltre, il profilo di coacervation dei peptidi dell'kappa-elastina in funzione della temperatura notevolmente è modificato nella presenza di questi flavonoidi. Abbiamo provato conclusivamente che legatura di PCOs per pelare le fibre elastiche una volta iniettati intradermicamente nei giovani conigli. Di conseguenza, queste fibre elastiche sono state trovate più resistenti all'azione idrolitica di elastasi pancreatica porcina una volta iniettate allo stesso sito. Questi in vivo studiano più ulteriormente hanno sottolineato l'effetto potenziale di questi composti nell'impedire la degradazione dell'elastina dalle elastasi come accaduto nei processi infiammatori

Induzione dell'espressione TIMP-1 nelle cellule e negli epatociti stellari epatici del ratto: un nuovo ruolo per omocisteina nella fibrosi del fegato.

Torres L, Garcia-Trevijano ER, Rodriguez JA, et al.

Acta di Biochim Biophys. 20 settembre 1999; 1455(1):12-22.

I livelli elevati del plasma di omocisteina sono stati indicati per interferire con la funzione normale delle cellule in vari tessuti ed organi, quali la parete vascolare ed il fegato. Tuttavia, i meccanismi molecolari dietro gli effetti dell'omocisteina completamente non sono capiti. Per caratterizzare meglio gli effetti cellulari di omocisteina, abbiamo cercato i cambiamenti nell'espressione genica indotta da questo aminoacido. I nostri risultati indicano che l'omocisteina può indurre l'espressione e la sintesi dell'inibitore del tessuto di metalloproteinases-1 (TIMP-1) in vari tipi delle cellule che variano dalle cellule di muscolo liscio vascolari agli epatociti, alle cellule HepG2 ed alle cellule stellari epatiche. In questo tipo posteriore delle cellule, l'omocisteina inoltre ha stimolato l'alfa 1 (I) espressione del mRNA di procollagen. L'induzione TIMP-1 da omocisteina sembra essere mediata dal suo gruppo tioalcool. Ulteriormente, dimostriamo che l'omocisteina può promuovere attivare l'attività obbligatoria protein-1 (AP-1), che è stata indicata per essere critica per induzione TIMP-1. I nostri risultati suggeriscono che l'omocisteina possa alterare l'omeostasi extracellulare della matrice sui diversi ambiti di provenienza tissular oltre alla parete vascolare. Il fegato ha potuto essere considerato come altro obiettivo per tale azione di omocisteina. Di conseguenza, i livelli elevati del plasma di questo aminoacido trovato in circostanze patologiche o nutrizionali differenti possono cooperare con altri agenti, quale etanolo, nell'inizio di fibrosi del fegato

Micronutrienti ed il rischio di adenomi colorettali.

Tseng m., Sc di Murray, Kupper LL, et al.

J Epidemiol. 1° dicembre 1996; 144(11):1005-14.

Gli studi recenti suggeriscono che i micronutrienti, particolarmente folici, calcio, ferro e vitamine antiossidanti, colpiscano il rischio di neoplasia colorettale. L'obiettivo di questo studio di caso-control era di esaminare l'associazione fra questi micronutrienti ed il rischio di adenomi colorettali. Lo studio è stato basato su 236 casi con i polipi o cancro adenomatosi e 409 comandi, tutti i pazienti di colonoscopia all'università di Carolina Hospitals del nord fra luglio 1988 e marzo 1991. Dopo la colonoscopia, gli oggetti sono stati intervistati facendo uso di un questionario semiquantitativo di frequenza dell'alimento e le assunzioni nutrienti quotidiane di media sono state calcolate. i rapporti Sesso-specifici di probabilità riguardante il quartile più basso di assunzione per ogni micronutriente erano risoluti facendo uso di regressione logistica incondizionata mentre registravano per ottenere una serie di confounders potenziali. In donne, il folato, il ferro e la vitamina C sono stati collegati inversamente con il rischio di adenomi. Il folato è sembrato essere più protettivo, con le donne nell'più alto quartile soltanto 40% come probabilmente per sviluppare gli adenomi rispetto alle donne nel più basso (rapporto di probabilità = intervallo di confidenza 0.15-1.01 di 95%, di 0,39). Negli uomini, la maggior vitamina E e le assunzioni del calcio sono state associate con il rischio riduttore di adenomi, con la vitamina E che mostra la più forte associazione inversa. Gli uomini nell'più alto quartile della vitamina E hanno avuti un rischio di 0,35 (intervallo di confidenza 0.14-0.92 di 95%) riguardante quelli nel più basso. Questi risultati di studio sostengono i risultati precedenti della ricerca che hanno selezionato i micronutrienti proteggono da neoplasia colorettale

Metabolismo di S-adenosylmethionine negli epatociti del ratto: trasferimento del gruppo metilico da S-adenosylmethionine dalle reazioni di metiltransferasi.

Tsukada K, Abe T, Kuwahata T, et al.

Vita Sci. 19 agosto 1985; 37(7):665-72.

Il trattamento dei ratti con una dieta della metionina conduce non solo ad un profondo aumento della sintetasi di S-adenosylmethionine in fegato, ma anche all'aumento dei methyltransferases della glicina, del guanidoacetate e dell'betaina-omocisteina. L'attività della metiltransferasi del tRNA è diminuito con gli importi aumentati di metionina nelle diete. Tuttavia, le attività dei fosfolipidi e dei methyltransferases dell'S-adenosylmethionine-omocisteina non hanno mostrato alcun cambiamento significativo. Quando il hepatocarcinogenesis indotto dal fluorenylacetamide 2 progredisce, le attività dei methyltransferases del guanidoacetate e della glicina in fegato del ratto sono diminuito e non potrebbero essere individuate nell'area tumorale 8 mesi dopo il trattamento. I livelli di S-adenosylmethionine nel fegato inoltre sono diminuito ai livelli di un quinto degli animali di controllo a 8 mesi. L'assorbimento ed il metabolismo di [methyl-3H] - metionina e - S-adenosylmethionine è stato studiato da in vivo e epatociti isolati. L'assorbimento di metionina ed il trasferimento del gruppo metilico nel fosfolipide nelle cellule da metionina erano notevolmente superiori a quelli da S-adenosylmethionine. Questi risultati indicano che i fosfolipidi in epatociti accettano immediatamente il gruppo metilico da S-adenosylmethionine, quando è sintetizzato da metionina, prima della mescolanza del suo stagno nelle cellule

Il succinato della vitamina E induce gli apoptosi Fas-mediati in cellule di cancro al seno umane ricevitore-negative dell'estrogeno.

Turley JM, Fu T, Ruscetti FW, et al.

Ricerca del Cancro. 1° marzo 1997; 57(5):881-90.

Succinato della vitamina E (VES), un derivato del D-alfa-tocoferolo della vitamina liposolubile (vitamina E), crescita inibita e morte apoptotica indotta delle cellule delle cellule di cancro al seno umane ricevitore-negative dell'estrogeno. da apoptosi indotti VES in cellule MDA-MB-231 e SKBR-3 si sono presentati Fas con una via. Livelli della proteina totale Fas del ricevitore (Fas; APO-1/CD-95) ed il legante (Fas-L) sono stati aumentati Fas dopo il trattamento di VES. Inoltre, VES ha aumentato Fas l'espressione della superficie delle cellule. gli anticorpi dineutralizzazione e gli oligonucleotidi antisenso di Fas-L hanno bloccato dagli gli apoptosi indotti VES. La presenza di oligonucleotidi antisenso di Fas-L inoltre completamente ha bloccato l'aumento VES-mediato nell'espressione della proteina di Fas-L. Questi dati indicano un ruolo per Fas la segnalazione nella morte apoptotica VES-mediata delle cellule delle cellule di cancro al seno umane. Questi risultati inoltre suggeriscono che VES possa essere utile clinico nel trattamento dei cancri al seno umani aggressivi, specialmente quelli che sono refrattari alla terapia di antiestrogen

Glutatione ed alfa-lipoate in ratti diabetici: funzione di nervo, flusso sanguigno e stato ossidativo.

van Dam PS, van Asbeck BS, Van Oirschot JF, et al.

L'EUR J Clin investe. 2001 maggio; 31(5):417-24.

FONDO: Lo sforzo ossidativo aumentato è considerato come un fattore causale nello sviluppo delle complicazioni diabetiche, fra cui neuropatia periferica. La patofisiologia di disfunzione del nervo in diabete è stata spiegata sia tramite la microcircolazione che le alterazioni endoneurial ridutrici nel metabolismo endoneurial. È poco chiaro se gli antiossidanti soprattutto migliorano il flusso sanguigno del nervo o normalizzano il metabolismo ossidativo sistemico o endoneurial. Di conseguenza, abbiamo valutato gli effetti del glutatione degli antiossidanti e l'acido alfa-lipoico sia sulla microcircolazione del nervo che la capacità e la perossidazione lipidica antiossidanti in ratti sperimentalmente diabetici. MATERIALI E METODI: i ratti Streptozotocin-diabetici sono stati trattati con differenti dosi di acido alfa-lipoico, hanno ridotto il glutatione o il placebo e sono stati paragonati ai comandi nondiabetic. Abbiamo misurato il perossido di idrogeno sistemico e endoneurial degli antiossidanti, della malondialdeide e dell'intero sangue. Ancora, abbiamo valutato la velocità della conduzione del nervo sensoriale e del motore sciatico e tibiale, velocità caudale della conduzione del nervo ed abbiamo valutato il flusso sanguigno del nervo sciatico e la resistenza vascolare da flussometria di Laser-doppler. RISULTATI: Abbiamo osservato un aumento nel glutatione dell'eritrocito da 27% (P < 0,05) e una tendenza verso la malondialdeide in diminuzione del plasma in acido alfa-lipoico, ma non in animali glutatione-trattati in confronto al gruppo del placebo. Simultaneamente, il flusso sanguigno del nervo sciatico e la resistenza vascolare sono stati migliorati tramite l'amministrazione acida alfa-lipoica quotidiana da 38% (P < 0,05). La velocità periferica della conduzione del nervo ed il glutatione endoneurial non sono stati influenzati significativamente dal trattamento antiossidante. CONCLUSIONI: Soltanto gli effetti benefici secondari di acido alfa-lipoico sul flusso sanguigno del nervo e sullo stato ossidativo si presentano alle dosi date; questi effetti erano insufficienti per migliorare i deficit della conduzione del nervo

Omocistinuria: che cosa circa il hyperhomocysteinaemia delicato?

van den BM, boeri GH.

Med J. 1996 di Postgrad settembre; 72(851):513-8.

Hyperhomocysteinaemia è associato con un rischio aumentato di malattia vascolare e di tromboembolismo aterosclerotici, sia in uomini che in donne. Varie circostanze possono condurre ai livelli elevati dell'omocisteina, ma la relazione fra gli alti livelli e la malattia vascolare è presente indipendentemente dalla causa fondamentale. I dati riuniti da tantissimi studi dimostrano che hyperhomocysteinaemia delicato dopo che un carico standard della metionina è presente in 21% di giovani pazienti con la coronaropatia, in 24% dei pazienti con la malattia cerebrovascolare e in 32% dei pazienti con la malattia vascolare periferica. Da tali dati un rapporto di probabilità di 13,0 (intervalli di confidenza 5,9 - 28,1 di 95%), come stima del rischio relativo di malattia vascolare ad una giovane età, può essere calcolato negli oggetti con una risposta anormale a caricamento della metionina. Ancora, il hyperhomo-cysteinaemia delicato può condurre ai due o aumenti tripli nel rischio di trombosi venosa ricorrente. I livelli elevati dell'omocisteina possono essere ridotti al normale in virtualmente tutti i casi dal trattamento semplice e sicuro con la vitamina b6, l'acido folico e la betaina, di cui ciascuno è compresa nel metabolismo della metionina. Un effetto clinicamente benefico di un tal intervento, attualmente in esame, renderebbe la selezione su grande scala per questo fattore di rischio obbligatoria

L'acido ascorbico del plasma basso predice indipendente la presenza di sindrome coronaria instabile.

Vita JA, Keaney JF, Jr., Raby KE, et al.

J Coll Cardiol. 1998 aprile; 31(5):980-6.

OBIETTIVI: Questo studio ha cercato di studiare le relazioni fra stato antiossidante del plasma, le dimensioni di aterosclerosi e l'attività della coronaropatia. FONDO: Gli studi precedenti indicano che l'assunzione antiossidante aumentata è associata con il rischio in diminuzione della malattia coronarica, ma i meccanismi di fondo rimangono discutibili. METODI: I campioni del plasma sono stati ottenuti da 149 pazienti che subiscono la cateterizzazione cardiaca (65 con angina stabile, 84 con angina instabile o un infarto miocardico entro 2 settimane). Dodici indicatori dell'antiossidante/ossidante del plasma sono stati misurati e correlato stati con le dimensioni di aterosclerosi e la presenza di sindrome coronaria instabile. RISULTATI: Dall'analisi lineare multipla, l'età (p < 0,001), i diabeti melliti (p < 0,001), il genere maschio (p < 0,001) e l'ipercolesterolemia (p = 0,02) erano preannunciatori indipendenti delle dimensioni di aterosclerosi. L'indicatore ossidante/non antiossidante ha correlato con le dimensioni di aterosclerosi. Tuttavia, la concentrazione più bassa nell'acido ascorbico del plasma ha predetto la presenza di sindrome coronaria instabile da regressione logistica multipla (rapporto di probabilità [O] intervallo di confidenza di 95%, di 0,59 [ci] 0,40 - 0,89, p = 0,01). La severità di aterosclerosi inoltre ha predetto la presenza di sindrome coronaria instabile (O di ci 1,14 - 2,47 di 95%, di 1,7, di p = 0,008) quando tutti i pazienti sono stati considerati. Quando soltanto i pazienti con la malattia coronarica significativa sono stati considerati (almeno una stenosi >50%), concentrazione nell'acido ascorbico (O ci 0,37 - 0,85 di 95%, di 0,56, p = 0,008) ed i tioli totali del plasma (O ci 0,34 - 0,80 di 95%, di 0,52, p = 0,004) hanno predetto la presenza di sindrome coronaria instabile, mentre le dimensioni di aterosclerosi non hanno fatto. CONCLUSIONI: Questi dati sono coerenti con l'ipotesi che gli effetti benefici degli antiossidanti nella coronaropatia possono provocare, la parte, da un'influenza su attività della lesione piuttosto che una riduzione delle dimensioni globali della malattia fissa

La relazione fra boro e stato del magnesio e densità minerale ossea nell'essere umano: una rassegna.

Volpe SL, conicità LJ, Meacham S.

Ricerca di Magnes. 1993 settembre; 6(3):291-6.

L'osteoporosi è una malattia che tipicamente affligge le donne postmenopausali. È stimato che milioni di persone siano contagiati annualmente con questa malattia debilitante. Le spese sanitarie collegate sono in miliardi di dollari, annualmente. Molta ricerca è stata condotta nell'area di osteoporosi e del completamento minerale, pricipalmente mettendo a fuoco sul calcio e sulla vitamina D. Ciò nonostante, gli studi più recenti hanno riferito i miglioramenti possibili nella densità minerale ossea in donne che sono state completate con il minerale del ultratrace, boro. Il boro può svolgere un ruolo nel metabolismo dell'osso, ma il suo ruolo è più probabile da essere associato con le sue interazioni con altri minerali e vitamine quali calcio, magnesio e la vitamina D. Sebbene il fuoco di questo esame sia di discutere il ruolo interattivo di boro con il metabolismo dell'osso e del magnesio, una certa discussione sul suo ruolo interattivo con la vitamina D è necessaria inoltre

Gruppi metilici nella carcinogenesi: effetti su metilazione e su espressione genica del DNA.

Wainfan E, LA di Poirier.

Ricerca del Cancro. 1° aprile 1992; 52 (7 supplementi): 2071s-7s.

le diete (metilico-carenti) Lipotrope-carenti causano i fegati grassi ed il volume d'affari aumentato della fegato-cellula e promuovono la carcinogenesi in roditori. In ratti l'assunzione prolungata delle diete metilico-carenti provoca lo sviluppo del tumore del fegato. I meccanismi responsabili della Cancro-promozione e delle proprietà cancerogene di questa carenza rimangono poco chiari. I risultati degli esperimenti descritti qui forniscono il sostegno all'ipotesi che l'assunzione di una tal dieta, causando lo svuotamento degli stagni di S-adenosylmethionine, provoca hypomethylation del DNA, che a sua volta conduce ai cambiamenti nell'espressione dei geni che possono avere ruoli chiave nel regolamento della crescita. In fegati di ratti ha alimentato una dieta severamente metilico-carente (MDD), ha abbassato gli stagni di S-adenosylmethionine ed il DNA hypomethylated è stato osservato in 1 settimana. Le dimensioni del hypomethylation del DNA aumentate quando MDD è stato alimentato per i periodi più lunghi. Le diminuzioni nei livelli globali di metilazione del DNA sono state accompagnate dalle alterazioni simultanee nell'espressione genica, rendente i modelli che hanno somigliato molto attentamente a quelli riferiti per accadere in fegati di animali esposti ai prodotti chimici dipromozione ed in tumori epatici. L'analisi nordica della macchia di RNAs polyadenylated dai fegati di ratti ha alimentato il controllo o le diete carenti hanno indicato che, dopo 1 settimana dell'assunzione di MDD, c'era grandi aumenti nei livelli di mRNAs per il c-myc e gli oncogeni c-fos, aumenti piuttosto più piccoli nell'c-ha-ras mRNA e virtualmente nessun cambiamento nei livelli di c-Ki-ras mRNA. Al contrario, mRNAs per il recettore del fattore di crescita dell'epidermide in diminuzione significativamente. I livelli elevati di espressione del c-myc, i geni c-fos e c-ha-ras sono stati accompagnati dai cambiamenti selettivi nei modelli di metilazione all'interno delle sequenze che specificano questi geni. I cambiamenti nella metilazione del DNA e nell'espressione genica indotta in fegati di ratti alimentati MDD per 1 mese sono stati invertiti gradualmente dopo ripristino di una dieta adeguata. In tumori epatici indotti dalla carenza metilica dietetica prolungata, i modelli di metilazione dei c-Ki-ras e gli c-ha-ras erano anormali. Sebbene le diete umane siano improbabili da essere carente severamente metilico quanto quelli utilizzati in questi esperimenti, in alcune parti dell'assunzione del mondo delle diete che sono basse in metionina e la colina ed è contaminata con le micotossine, quale aflatossina, sia comune. Neppure nelle nazioni industrializzate, le carenze di acido folico ed il vitamina b12 non sono rari e sono esacerbati da alcuni agenti terapeutici e tramite abuso di sostanza. Quindi, sembra possibile che le interazioni della dieta e contaminanti o droghe, inducendo i cambiamenti nella metilazione del DNA e nell'espressione genica aberrante, possano contribuire a causa del cancro in esseri umani

Glucarate dietetico come anti-promotore da un di un tumorigenesis mammario indotto da antracene di 7,12 dimethylbenz [a].

Walaszek Z, Hanausek-Walaszek m., Minton JP, et al.

Carcinogenesi. 1986 settembre; 7(9):1463-6.

Usando come criterio l'inibizione di beta-glucuronidase attività del siero, il calcio dietetico D-glucarate è indicato per servire da fonte ad emissione lenta efficiente in vivo di D-glucaro-1,4-lactone, l'inibitore endogeno potente di questo enzima. Facendo uso del modello dell'antracene di 7,12 dimethylbenz [a] di induzione mammaria del tumore in ratti è indicato per la prima volta che alimentare ai ratti il calcio D-glucarate-ha completato la dieta dopo il trattamento con l'agente cancerogeno, inibisce lo sviluppo del tumore vicino più di 70%. La prova complementare è presentata per la teoria che il calcio D-glucarate inibisce o ritarda la fase di promozione di carcinogenesi mammaria abbassando i livelli endogeni di estradiolo ed i precursori di 17 ketosteroids. Di conseguenza, il glucarate dietetico può essere usato per abbassare i livelli del tessuto e del sangue di beta-glucuronidase ed a sua volta di quegli agenti cancerogeni ed agenti di promozione che sono espelsi, almeno in parte, poichè il glucuronide coniuga

Betaina: metiltransferasi dell'omocisteina--una nuova analisi per l'enzima del fegato e la sua assenza dai fibroblasti umani della pelle e dai linfociti periferici del sangue.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, et al.

Acta di Clin Chim. 31 dicembre 1991; 204(1-3):239-49.

L'elevazione cronica dell'omocisteina del plasma è associata con atherogenesis e trombosi aumentati e può essere abbassata dal trattamento della betaina (N, N, N-trimethylglycine) che è pensato per stimolare l'attività della betaina degli enzimi: metiltransferasi dell'omocisteina. Abbiamo sviluppato una nuova analisi per questo enzima, in cui i prodotti della reazione enzima-catalizzata fra betaina ed omocisteina sono ossidati da acido performic prima della separazione e quantificata dall'analisi dell'aminoacido. Questa analisi ha confermato che il fegato umano contiene la betaina abbondante: metiltransferasi dell'omocisteina (una proteina di 33,4 nmol/h/mg a 37 gradi di C, pH 7,4). I fegati dell'agnello e del pollo inoltre contengono l'enzima, con le rispettive attività di una proteina di 50,4 e 6,2 nmol/h/mg. Tuttavia, i linfociti periferici umani phytohaemagglutinin-stimolati del sangue ed i fibroblasti umani coltivati della pelle non hanno contenuto betaina rilevabile: metiltransferasi dell'omocisteina (una proteina di meno di 1,4 nmol/h/mg), anche dopo che le cellule sono state precoltivate in media destinati per stimolare la produzione dell'enzima. I risultati sottolineano l'importanza del fegato nella mediazione dell'abbassamento dell'omocisteina di circolazione elevata dalla betaina

Randomizzato, prova alla cieca, studio controllato con placebo sull'effetto preventivo di vitamina C orale supplementare su attenuazione di sviluppo di tolleranza del nitrato.

Watanabe H, Kakihana m., Ohtsuka S, et al.

J Coll Cardiol. 1998 maggio; 31(6):1323-9.

OBIETTIVI: Questo studio ha cercato di valutare l'effetto preventivo di vitamina C, un antiossidante, sullo sviluppo di tolleranza del nitrato. FONDO: La produzione intracellulare in diminuzione della guanosina monofosfato ciclica (cGMP) è un meccanismo di tolleranza del nitrato e livelli aumentati del superossido ed attivazione riduttrice di ciclasi del guanylate è stata osservata in vitro. METODI: In questa prova alla cieca, lo studio controllato con placebo, 24 volontari normali e 24 pazienti con la malattia cardiaca ischemica (IHD) sono stati randomizzati per ricevere qualsiasi vitamina C (2 g tre volte quotidiane [gruppo della vitamina C, n=12]) o il placebo (gruppo del placebo, n=12). La risposta vasodilatatore a nitroglicerina è stata valutata con pletismografia dell'avambraccio misurando il cambiamento in FBF prima ed il min 5 dopo amministrazione sublinguale di 0,3 mg di nitroglicerina. I campioni di sangue sono stati ottenuti simultaneamente per misurare i livelli del cGMP della piastrina. FBF è stato misurato ed il prelievo di sangue è stato realizzato in serie alla linea di base (giorno 0), ai 3 giorni dopo amministrazione di vitamina C o al placebo (giorno 3) e 3 giorni dopo che applicazione di un nastro della nitroglicerina di 10 mg/24-h simultaneamente con vitamina C o placebo orale (giorno 6). RISULTATI: Non c'erano differenze fra la vitamina C ed il placebo raggruppa in percento gli aumenti in FBF (%FBF) o nei livelli del cGMP della piastrina (%cGMP) dopo amministrazione di nitroglicerina sublinguale il giorno la O (%FBF: il normale si offre volontariamente 31+/-8 contro 32+/-10; pazienti con IHD 32+/-9 contro 32+/-8; %cGMP: il normale si offre volontariamente 37+/-9 contro 39+/-10; pazienti con IHD 38+/-10 contro 39+/-10 [gruppo della vitamina C contro il gruppo del placebo]) o il giorno 3 (%FBF: il normale si offre volontariamente 32+/-9 contro 33+/-9; pazienti con IHD 31+/-10 contro 31+/-10; %cGMP: il normale si offre volontariamente 36+/-8 contro 37+/-9; pazienti con IHD 39+/-11 contro 38+/-10 [gruppo della vitamina C contro il gruppo del placebo]). I %FBF e i %cGMP nel gruppo del placebo erano significativamente più bassi il giorno 6 che nel gruppo della vitamina C (%FBF: il normale si offre volontariamente 30+/-8 contro 19 4, p < 0,01; pazienti con IHD 29+/-9 contro 17+/-6, p < 0,01; %cGMP: il normale si offre volontariamente 36 10 contro 17+/-6, p < 0,01; pazienti con IHD 37+/-11 contro 15+/-5, p < 0,01 [gruppo della vitamina C contro il gruppo del placebo]). CONCLUSIONI: Questi risultati indicano che la terapia di associazione con vitamina C è potenzialmente utile per impedire lo sviluppo di tolleranza del nitrato

Deidroepiandrosterone e malattie di invecchiamento.

Watson RR, Huls A, Araghinikuam m., et al.

Invecchiare delle droghe. 1996 ottobre; 9(4):274-91.

Deidroepiandrosterone (DHEA; il prasterone) è un ormone adrenale importante senza la funzione accettata buona. In entrambi gli animali ed esseri umani, i bassi livelli di DHEA si presentano con lo sviluppo degli una serie di problemi di invecchiamento: il immunosenesence, la mortalità aumentata, incidenza aumentata di parecchi cancri, perdita di sonno, ha fatto diminuire le sensazioni di benessere, l'osteoporosi e l'aterosclerosi. La sostituzione di DHEA in topi invecchiati ha normalizzato significativamente il immunosenescence, suggerente che questo ormone giocasse un ruolo chiave nell'invecchiamento ed il regolamento immune in topi. Similmente, gli osteoclasti e le cellule linfoidi sono stati stimolati dalla sostituzione di DHEA, un effetto che può ritardare l'osteoporosi. Gli studi recenti non appoggiano il suggerimento originale che i bassi livelli del siero DHEA sono associati con il morbo di Alzheimer ed altre forme di disfunzione conoscitiva negli anziani. Poichè DHEA modula il metabolismo energetico, i bassi livelli dovrebbero colpire la lipogenesi e la gluconeogenesi, aumentando il rischio di diabete mellito e di malattia cardiaca. La maggior parte degli effetti della sostituzione di DHEA sono stati estrapolati dagli studi epidemiologici o animali del modello e devono essere provati nelle prove umane. Gli studi che sono stati intrapresi in esseri umani non mostrano essenzialmente la tossicità del trattamento di DHEA ai dosaggi che ristabiliscono i livelli del siero, con prova di normalizzazione in alcuni sistemi fisiologici di invecchiamento. Quindi, la carenza di DHEA può accelerare lo sviluppo di alcune malattie che sono comuni negli anziani

L'uso di supplemento del calcio e della vitamina è associato con la ricorrenza in diminuzione dell'adenoma in pazienti con una storia precedente di neoplasia.

Whelan RL, Horvath KD, Gleason NR, et al.

Colon retto di DIS. 1999 febbraio; 42(2):212-7.

INTRODUZIONE: Sebbene alcuni abbiano suggerito che determinate vitamine o i supplementi del calcio possano ridurre la ricorrenza dell'adenoma, il nostro proprio studio retrospettivo priore non ha trovato tali effetti. Lo scopo di questo studio di caso-control era più a fondo di studiare se l'assunzione regolare di supplemento del calcio o della vitamina ha influenzato l'incidenza dei polipi adenomatosi ricorrenti in pazienti con neoplasia precedente che stavano subendo la colonoscopia di seguito. METODI: Questo studio ha iscritto 1.162 pazienti che hanno subito la colonoscopia da uno di tre chirurghi al centro medico Colombia-presbiteriano in New York fra marzo 1993 e febbraio 1997. Di questi pazienti 448 (250 maschi) ha avuto una diagnosi precedente di neoplasia colorettale (cancro, adenomi, o displasia). Di questi, 183 (40,8 per cento) hanno avuti un adenoma alla colonoscopia di indice. Le informazioni sono state raccolte su personale e su storia della famiglia delle malattie, del tabagismo, del farmaco e dell'uso colici di supplemento del micronutriente e della vitamina su un questionario che è stato compilato dai pazienti prima della colonoscopia. I rapporti di probabilità sono stati ottenuti dall'analisi di regressione logistica incondizionata, registrando per ottenere l'età ed il genere ed hanno usato la ricorrenza dell'adenoma alla colonoscopia di indice come il risultato. RISULTATI: L'intervallo medio fra gli esami colonoscopic era di 37 mesi per il gruppo ricorrente dell'adenoma e di 38 mesi per il gruppo non ricorrente di pazienti (P = non significativo). In questo studio di caso-control abbiamo trovato un effetto protettivo per l'uso dei supplementi della vitamina in generale (qualsiasi vitamina) sulla ricorrenza degli adenomi (rapporto di probabilità, 0,41; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0.27-0.61). Specificamente, questo effetto protettivo è stato osservato per l'uso dei multivitaminici (rapporto di probabilità, 0,47; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0.31-0.72), vitamina E (rapporto di probabilità, 0,62; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0.39-0.98) e per il completamento del calcio (rapporto di probabilità, 0,51; un intervallo di confidenza di 95 per cento, 0.27-0.96). Gli effetti protettivi non significativi sono stati notati per carotene/vitamina A, la vitamina D e la vitamina C. CONCLUSIONI: L'uso dei multivitaminici, la vitamina E ed i supplementi del calcio sono stati trovati per essere associati con un'incidenza più bassa degli adenomi ricorrenti in una popolazione dei pazienti con la storia di neoplasia colica precedente. Le prove future e randomizzate sono necessarie valutare meglio l'impatto di questi agenti e determinare se l'uso di questi supplementi è associato con un effetto protettivo contro gli adenomi ricorrenti

Omocistinuria dovuto la carenza della beta-sintasi della cistationina--gli effetti del trattamento della betaina in pazienti piridossina-rispondenti.

Wilcken DE, Dudman NP, PA di Tyrrell.

Metabolismo. 1985 dicembre; 34(12):1115-21.

L'omocistinuria dovuto la carenza della beta-sintasi della cistationina può essere rispondente a piridossina, un precursore del fosfato del piradossale del cofattore e la quantità di presente residuo di attività enzimatica è il determinante del probabile di questa. In sei ha curato i pazienti piridossina-rispondenti di cui il controllo biochimico dei livelli di digiuno dell'aminoacido del plasma è sembrato ottimale, noi ha valutato gli effetti sugli aminoacidi del plasma dei carichi orali standard della metionina (4g/m2 di area del corpo) prima e dopo l'aggiunta della betaina (trimethylglycine) 6 g/d, al regime terapeutico di piridossina e di acido folico. Il nostro scopo era di definire la capacità di questi pazienti di metabolizzare la metionina e di determinare se la betaina avrebbe effettuato una riduzione dei livelli dell'omocisteina del postload. Durante le 24 ore dopo la sfida della metionina tutti i pazienti hanno avuti metionina del plasma ed omocisteina superiore e cisteina più bassa di 17 oggetti normali. Dopo betaina queste risposte dell'omocisteina sono state ridotte a quasi normale e c'era una tendenza verso metionina aumentata. C'era una correlazione diretta fra l'omocisteina a digiuno di premethionine e le risposte medie dell'omocisteina durante le 24 ore che seguono il carico della metionina, sia prima (r = 0,79) che dopo la betaina (r = 0,71). La betaina inoltre ha aumentato i livelli della cisteina del plasma in pazienti con le anomalie biochimiche più severe. Dopo che la betaina là era modesta aumenti in serina del plasma (media aumenti 25%; P di meno che 0,025). Poiché le complicazioni vascolari dell'omocistinuria sono collegate con l'omocisteina aumentata del plasma, la terapia della betaina può ridurre questo rischio in pazienti che ricevono un regime dell'acido folico e della piridossina standard in cui ci sono risposte anormali dell'omocisteina dopo un carico standard della metionina

Trattamento del deidroepiandrosterone (DHEA) della depressione.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, et al.

Psichiatria di biol. 1° febbraio 1997; 41(3):311-8.

Il deidroepiandrosterone (DHEA) ed il suo solfato, DHEA-S, sono ormoni steroidei adrenali abbondanti che diminuiscono con invecchiamento e possono avere effetti neuropsichiatrici significativi. In questo studio, sei pazienti di mezza età ed anziani con la depressione principale e bassi livelli basali del plasma DHEA f1p4or DHEA-S erano DHEA apertamente amministrati (30-90 mg/d x 4 settimane) nelle dosi sufficienti per raggiungere i livelli di circolazione del plasma osservati in più giovani individui in buona salute. Valutazioni di depressione come pure aspetti della prestazione di memoria migliori significativamente. Un paziente trattamento-resistente ha ricevuto il trattamento esteso con DHEA per 6 mesi: le sue valutazioni della depressione hanno migliorato 48-72% e la sua prestazione di memoria semantica ha migliorato 63%. Queste misure sono ritornato alla linea di base dopo che il trattamento si è concluso. In entrambi gli studi, i miglioramenti nelle valutazioni della depressione e la prestazione di memoria direttamente sono stati collegati con gli aumenti nei livelli del plasma di DHEA e di DHEA-S ed agli aumenti nei loro rapporti con i livelli del cortisolo del plasma. Questi dati preliminari suggeriscono che DHEA possa avere effetti antidepressivi e promemory e dovrebbe incoraggiare gli studi in doppio cieco in pazienti depressi

Segnali le vie in questione nell'inibizione dell'apigenina di crescita e di induzione degli apoptosi delle cellule di tumore della tiroide anaplastiche umane (ARO).

Yin F, Giuliano EA, Van Herle AJ.

Ricerca anticancro. 1999 settembre; 19 (5B): 4297-303.

Recentemente abbiamo dimostrato che parecchi flavonoidi possono inibire la proliferazione di determinate linee cellulari umane del tumore della tiroide. Fra i flavonoidi provati, l'apigenina e la luteolina sono gli inibitori più efficaci di queste linee cellulari del tumore. Nello studio presente, abbiamo studiato il meccanismo di trasduzione del segnale connesso con l'effetto inibitorio della crescita dell'apigenina, facendo uso di una linea cellulare anaplastica umana di carcinoma della tiroide, ARO (UCLA RO-81-A-1). Facendo uso dell'immunoblot, è stato indicato che l'effetto inibitorio dell'apigenina su proliferazione delle cellule di ARO è associato con un'inibizione sia di autophosphorylation della tirosina di EGFR che la fosforilazione del suo mitogene a valle dell'effettore ha attivato la chinasi della proteina (MAPPA). I livelli della proteina di queste molecole di segnalazione non sono stati colpiti. L'inibitore di fosforilazione dall'apigenina si è presentato all'interno di 30 minimi e continuati per 4 H. Un'inibizione dipendente dalla dose era gamma dimostrabile dal microM 12,5 al microM 50. Il livello di c-Myc fosforilato, un substrato nucleare per MAPK, era depresso da 16-48 h dopo il trattamento dell'apigenina, infine conducente ad una morte programmata delle cellule che comprende la frammentazione del DNA. Ancora, il trattamento con l'apigenina ha provocato l'inibizione sia di crescita dell'ancoraggio-indipendente che ancoraggio-dipendente di tumore della tiroide delle cellule. Riassumendo, l'apigenina è un inibitore di promessa delle vie di trasduzione del segnale che regolano la crescita (ancoraggio-dipendente e indipendente) e la sopravvivenza delle cellule di tumore della tiroide anaplastiche umane. L'apigenina può fornire un nuovo approccio per il trattamento di carcinoma anaplastico umano della tiroide per cui non c'è attualmente nessuna efficace terapia disponibile

I livelli di Prediagnostic di beta-criptoxantina e di retinolo del siero predicono il rischio correlato al fumo del cancro polmonare a Shanghai, Cina.

Yuan JM, Ross RK, CHU XD, et al.

Biomarcatori Prev di Epidemiol del Cancro. 2001 luglio; 10(7):767-73.

I livelli ematici di beta-carotene sono stati trovati per essere associati con il rischio riduttore di cancro polmonare, ma le grandi prove di intervento non sono riuscito a dimostrare l'incidenza riduttrice del cancro polmonare dopo il completamento ad alta dose prolungato del beta-carotene. I dati ai livelli ematici di carotenoidi specifici all'infuori del beta-carotene relativamente al cancro polmonare sono scarsi. Piccolo è conosciuto circa la relazione fra i livelli prediagnostic del siero di carotenoidi, retinolo e tocoferoli e rischio di cancro polmonare particolarmente in popolazioni non occidentali. Fra gennaio 1986 e settembre 1989, le 18.244 età degli uomini 45-64 anni hanno partecipato ad uno studio prospettivo della dieta ed al cancro a Shanghai, Cina. Le informazioni sul tabagismo e su altri fattori di stile di vita sono state ottenute in persona con le interviste. Un campione del siero è stato raccolto da ogni partecipante di studio alla linea di base. Durante i primi 12 anni di seguito, 209 casse del cancro polmonare, a parte quelle diagnosticate in 2 anni di iscrizione, sono state identificate. Per ogni caso del cancro, tre oggetti senza Cancro di controllo sono stati scelti a caso dal gruppo e sono stati abbinati al caso di indice dall'età (entro 2 anni), mese ed anno di raccolta del campione di sangue e vicinanza della residenza. Le concentrazioni nel siero di retinolo, alfa e gamma-tocoferoli e carotenoidi specifici compreso alfa-carotene, il beta-carotene, la beta-criptoxantina, il licopene e la luteina/la zeaxantina erano risolute sui 209 casi e 622 hanno abbinato i comandi con i metodi di cromatografia liquida a alta pressione. Un livello elevato prediagnostic del siero della beta-criptoxantina è stato associato significativamente con il rischio riduttore di cancro polmonare; riguardante il quartile più basso, i rischi relativi di fumare-regolato (intervalli di confidenza di 95%) per le seconde, terze e quarte categorie di quartile erano 0,72 (0.41-1.26), 0,42 (0.21-0.84) e 0,45 (0.22-0.92), rispettivamente (P per la tendenza = 0,02). I livelli aumentati del siero di altri carotenoidi specifici compreso alfa-carotene, il beta-carotene, il licopene e la luteina/la zeaxantina sono stati collegati con il rischio riduttore di cancro polmonare sebbene le associazioni inverse non fossero statisticamente più significative dopo adeguamento per fumare. Un rapporto di riproduzione statisticamente significativo di 37% del rischio di cancro polmonare è stato notato di fumatori con di cui sopra contro il livello mediano sotto di carotenoidi totali. I livelli del retinolo del siero hanno mostrato un effetto di soglia sul rischio del cancro polmonare. Rispetto al quartile più basso (<40 microg/dl), il rischio relativo di fumare-regolato (intervallo di confidenza di 95%) era 0,60 (0.39-0.92) per gli uomini nei secondo-quarti quartili dei valori del retinolo combinati; nessuna diminuzione supplementare nel rischio è stata osservata fra gli individui dai secondi - quarti quartili. Non c'erano associazioni fra i livelli prediagnostic del siero di alfa ed i gamma-tocoferoli ed il cancro polmonare (tutto lo Ps per la tendenza > o =0.4). I dati attuali indicano che i livelli elevati prediagnostic del siero dei carotenoidi totali e la beta-criptoxantina sono stati associati con il rischio correlato al fumo più basso del cancro polmonare in uomini di mezza età e più anziani a Shanghai, Cina. A basso livello del retinolo del siero (con un effetto di soglia) è associato con il rischio aumentato del cancro polmonare in questa popolazione orientale

Carotenoidi e vitamine dietetici A, C ed E e rischio di cancro al seno.

Zhang S, cacciatore DJ, SIG. di Forman, et al.

Cancro nazionale Inst di J. 17 marzo 1999; 91(6):547-56.

FONDO: I dati su assunzione dei carotenoidi specifici e del rischio di cancro al seno sono limitati. Ancora, gli studi delle vitamine A, C ed E relativamente al rischio di cancro al seno sono inconcludenti. Abbiamo intrapreso un grande, uno studio prospettivo per valutare le assunzioni a lungo termine di queste sostanze nutrienti e del rischio di cancro al seno. METODI: Abbiamo esaminato, per mezzo di analisi di più variabili, le associazioni fra le assunzioni dei carotenoidi specifici, vitamine A, C ed E, consumo di frutta e di verdure e rischio di cancro al seno in un gruppo di 83234 donne (di 33-60 anni nel 1980) che stavano partecipando allo studio della salute degli infermieri. Fino al 1994, abbiamo identificato 2697 casi di incidente di cancro al seno dilagante (784 premenopausa e 1913 postmenopausale). RISULTATI: Le assunzioni del beta-carotene da alimento e dai supplementi, della luteina/della zeaxantina e della vitamina A dagli alimenti sono state associate debolmente inversamente con il rischio di cancro al seno in donne premenopausa. Le forti associazioni inverse sono state trovate per i quintiles aumentanti di alfa-carotene, del beta-carotene, della luteina/della zeaxantina, della vitamina C totale dagli alimenti e della vitamina A totale fra le donne premenopausa con una storia della famiglia positiva di cancro al seno. Un'associazione inversa inoltre è stata trovata per i quintiles aumentanti del beta-carotene fra le donne premenopausa che hanno consumato 15 g o più dell'alcool al giorno. Le donne premenopausa che hanno consumato cinque o più servizi al giorno della frutta e delle verdure hanno avute modestamente più a basso rischio di cancro al seno che coloro che ha avuto meno di due servizi al giorno (rischio relativo [RR] = 0,77; intervallo di confidenza di 95% [ci] = 0.58-1.02); questa associazione era più forte fra le donne premenopausa che hanno avute una storia della famiglia positiva di cancro al seno (RR = 0,29; 95% ci = 0.13-0.62) o coloro che ha consumato 15 g o più dell'alcool al giorno (RR = 0,53; 95% CI = 0.27-1.04). CONCLUSIONI: Il consumo di frutta e di verdure alte in carotenoidi specifici e vitamine può ridurre il rischio di cancro al seno premenopausa