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Estratti

Sindrome di Sjögren

ESTRATTI

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Induzione di Myelopoisis sulle cellule umane del precursore del midollo osseo da un derivato timico del vitello (Thymomodulin); confronto in vitro con il CSF esogeno.

Andolina, M., Dobrinz, M.G., Meraviglia, L., Agosti, E., Cazzola, P.

Int. J. Immunother. 1987; 3: 139.

Disponibile non astratto.

Formule nutrizionali per la giusta chimica del corpo (conferenza d'istruzione non datata).

Anon.

Philpot, KY: Pubblicazioni editoriali di rotolamento (P.O. Box 70).

La sindrome di Sjogren: Individuazione tempestiva 2002.

DCB.

College Station, TX: Istituto universitario di Baylor di odontoiatria/del centro scienza del Texas A&M University System Health (http://www.tambcd.edu/cedental/sjogrens.htm).

Seguito a lungo termine dei pazienti ha trattato con agopuntura per la xerostomia e l'influenza del trattamento supplementare.

Blom m., dipartimento di Lundeberg T di fisiologia orale clinica, scuola di odontoiatria, istituto di Karolinska, Huddinge, Svezia.

DIS orale 2000 gennaio; 6(1): 15-24

OBIETTIVO: per determinare gli effetti a lungo termine di agopuntura in pazienti con la xerostomia delle eziologie differenti e l'influenza del trattamento supplementare.

PROGETTAZIONE: Studio retrospettivo. OGGETTI: Settanta pazienti, fra le età di 33 e di 82, con la xerostomia dovuto la sindrome di Sjogren primario e secondario, irradiamento ed altre cause erano inclusi. La durata mediana della xerostomia era di 32 mesi.

METODI: Le portate salivarie (SFR) per l'intera saliva non stimolata e stimolata sono state usate come indicatori degli effetti del trattamento. I dati da 67/70 dei pazienti sono stati analizzati 6 mesi che seguono un corso della linea di base dei 24 trattamenti di agopuntura facendo uso di ANOVA bidirezionale. I dati dei pazienti fino a 3 anni inoltre sono stati confrontati da coloro che ha scelto di ricevere il trattamento supplementare di agopuntura contro coloro che non ha fatto. Questi dati sono stati analizzati descrittivo.

RISULTATI: Le differenze statisticamente significative nelle portate salivarie non stimolate e stimolate (P < 0,01) sono state trovate in tutti i gruppi eziologici dopo i 24 trattamenti di agopuntura e fino a 6 mesi continuano confrontato alla linea di base. Tre anni di osservazione di questi pazienti hanno indicato che i pazienti che ricevono il trattamento supplementare di agopuntura hanno avuti una mediana coerente più alta SFR sia in non stimolato che la saliva stimolata ha confrontato ai pazienti che hanno scelto di non continuare l'agopuntura. I limiti superiori della differenza interquartile erano inoltre più alti

CONCLUSIONI: Questo studio indica che risultati di trattamento di agopuntura nei miglioramenti statisticamente significativi in SFR in pazienti con la xerostomia fino a 6 mesi. Suggerisce che la terapia supplementare di agopuntura possa mantenere questo miglioramento in SFR per fino a 3 anni. Malattie orali (2000) 6, 15-24

Programma di salute 1985 di Optimum di Dott. Braly.

Braly, J.

New York: Libri/Random House di tempo.

Il manuale 1998 della sindrome del nuovo Sjogren.

Carsons, S.

New York: Stampa dell'università di Oxford.

Malattie intestinali infiammatorie 2002

DeNoon, D.

(http://content.health.msm.com/content/article/1820.50236).

Effetti benefici del completamento orale dello zinco sulla risposta immunitaria della gente anziana.

Duchateau J, Delepesse G, Vrijens R, anello H

Med 1981 di J maggio; 70(5): 1001-4

Lo zinco è conosciuto per avere effetti benefici sulla risposta immunitaria. Nel tentativo di modificare la disfunzione immune età-collegata, lo zinco supplementare è stato amministrato a 15 oggetti in 70 anni (solfato di zinco di mg 220 due volte al giorno per un mese). Rispetto a 15 comandi, abbinati per l'età ed il sesso, c'era un miglioramento significativo nei seguenti parametri immuni nel gruppo curato: (1) numero dei linfociti T di circolazione; (2) ha ritardato le reazioni di ipersensibilità cutanee al derivato purificato, a Candidin ed alla streptochinasi-streptodornase della proteina; (3) risposta dell'anticorpo di G dell'immunoglobulina (IgG) al vaccino di tetano. Il trattamento dello zinco non ha avuto influenza sul numero dei leucociti o dei linfociti di circolazione totali, o sulla risposta in vitro del linfocita a tre mitogeni: phytohemagglutinin (PHA), concanavalina A (raggiro A) e mitogene della fitolacca (PWM). I dati suggeriscono che l'aggiunta di zinco alla dieta delle persone anziane potrebbe essere un efficace e modo semplice migliorare la loro funzione immune.

Cevimeline per il trattamento della xerostomia in pazienti con la sindrome di Sjogren: una prova randomizzata.

Fife RS, inseguimento WF, Dore RK, Wiesenhutter CW, PB di Lockhart, Tindall E, Suen JY. Dipartimento di medicina, Indiana University School di medicina, Dott. di 535 Barnhill, stanza 150, Indianapolis, in 46202, U.S.A.

Med dell'interno dell'arco. 10 giugno 2002; 162(11): 1293-300.

FONDO: Il cloridrato di Cevimeline è un agente colinergico con attività muscarinic dell'agonista che colpisce prominente i ricevitori M1 e M3 prevalenti in ghiandole esocrine. Abbiamo valutato la sicurezza e l'efficacia del cevimeline nel trattamento della xerostomia in pazienti con la sindrome di Sjogren.

METODI: Settantacinque pazienti con la sindrome di Sjogren e la disfunzione collegata della ghiandola salivare sono stati iscritti ad una prova alla cieca, prova randomizzata e controllata con placebo alle facilità cliniche dell'università 8 ed a paziente esterno basato a ufficio negli Stati Uniti. I partecipanti ammissibili di studio sono stati randomizzati per ricevere giornalmente 30 mg di cevimeline 3 volte, 60 mg di cevimeline 3 volte giornalmente, o il placebo per 6 settimane. Le risposte soggettive erano risolute facendo uso della valutazione e delle scale analogiche visive pazienti globali. Il flusso salivario è stato misurato obiettivamente.

RISULTATI: Sessantuno partecipante ha terminato lo studio. I pazienti in entrambi i gruppi di cevimeline hanno avuti miglioramenti significativi in bocca asciutta, come indicato tramite i sintomi, il flusso salivario e l'uso della saliva artificiale, rispetto al gruppo del placebo. La droga era generalmente tollerata buona, con gli eventi avversi previsti derivando dall'azione muscarinic dell'agonista della droga. Quattordici pazienti si sono ritirati dallo studio a causa degli eventi avversi, più frequente essere nausea.

CONCLUSIONI: La terapia con il cevimeline, 30 mg 3 cronometra il quotidiano, sembra essere tollerata e fornire bene il sollievo sostanziale dei sintomi della xerostomia. Sebbene entrambi i dosaggi del cevimeline forniscano il miglioramento sintomatico, 60 mg 3 cronometra il quotidiano sono stati associati con un aumento nell'avvenimento degli eventi avversi, specialmente disordini del tratto gastrointestinale. Un uso di 30 mg di cevimeline fornisce una nuova opzione per il trattamento della xerostomia nella sindrome di Sjogren.

Attivazione a cellula T di anti-CD2-induced e di Anti-CD3 nella sindrome di Sjogren primario.

Gerli R, Bertotto A, Cernetti C, Agea E, Crupi S, Arcangeli C, Spinozzi F, Galandrini R, Rambotti P. Department di medicina interna, università di Perugia, Italia.

Clin Exp Rheumatol 1989 settembre-ottobre; 7 supplementi 3: S129-34

Poiché le disfunzioni a cellula T sono state riferite in pazienti con la sindrome di Sjogren primario (ss), proliferazione mononucleare delle cellule del sangue periferico (PBMC) ottenuta con anti-CD3 e gli anticorpi monoclonali anti-CD2 sono stati valutati in questi pazienti. Il mitogenesis di Anti-CD3-induced, che ha variato ampiamente fra i pazienti, era più basso negli oggetti con prova dello anti-SSA e degli anticorpi anti--SSB che nei comandi. Inoltre, la risposta di anti-CD2-induced è stata diminuita a metà circa dei pazienti ed i nonresponders erano pricipalmente quelli con lo anti-SSA e gli anticorpi anti--SSB. Acetato di miristato di Phorbol, un attivatore della chinasi proteica C, utilizzato da solo o aggiunto a anti-CD3, maggior proliferazione indotta in pazienti che nel controllo PBMC. Al contrario, l'interleuchina 2 recombinante esogena (rIL-2) non ha migliorato significativamente la risposta di anti-CD2-induced del PBMC dei pazienti, come ha fatto in PBMC normale. Il sangue periferico e le cellule di T parotidee da un paziente con gli ss primari ben definiti e l'ingrandimento parotideo inoltre hanno risposto male a stimolazione anti-CD2. RIL-2 esogeno ha ristabilito la proliferazione a cellula T soltanto nelle culture della ghiandola salivare di questo paziente. I risultati attuali suggeriscono che ci sia un difetto a cellula T di attivazione negli oggetti con gli ss primari, specialmente in quelli con fare circolare lo anti-SSA e gli anticorpi anti--SSB. Inoltre, la differenza nella risposta a IL-2 delle cellule di T periferiche di parotide-infiltrazione e del sangue sembrerebbe indicare che i sottoinsiemi a cellula T si distribuissero diversamente nel sito di infiammazione e del sangue.

Terrorista invisibile That May Take della droga il vostro ostaggio 2000 del sistema immunitario

Gilbere, G.

(http://www.needs.com/vitalityarchive/winter02.asp).

Immunomodulazione indotta da stress: implicazioni per le malattie infettive?

Glaser, R., Rabin, B., Chesney, M., Cohen, S., Natelson, B.

JAMA 1999 23-30 giugno; 281(24): 2268-70.

Disponibile non astratto.

Terapia delle immunodeficienze a cellula T secondarie con le sostanze e le droghe biologiche.

Hadden, J.W., Hadden, E.M.

Med. Oncol. Tumore Pharmacother. 1989; 6(1): 11.

Acidi grassi dietetici n-6 e n-3 nell'immunità e nella malattia autoimmune.

Scuola di Harbige LS del prodotto chimico e delle scienze biologiche, università di Greenwich, Londra, Regno Unito. Harbige@greenwich.ac.uk

Proc Nutr Soc 1998 novembre; 57(4): 555-62

Chiaramente c'è molta prova per indicare che sotto il laboratorio ben controllato e l'acido grasso dietetico di circostanze l'assunzione può avere effetti profondi sui modelli animali della malattia autoimmune. Gli studi nella malattia autoimmune umana sono stati meno drammatici; tuttavia, le prove umane sono state conforme agli ambiti di provenienza dietetici e genetici incontrollati, all'infezione e ad altre influenze ambientali e le progettazioni di prova di base sono state insufficienti. L'impatto degli acidi grassi dietetici sui modelli animali di malattia autoimmune sembra dipendere dal modello animale ed il tipo e la quantità di acidi grassi Fed. È a dieta in basso in grasso, carente in acido grasso essenziale, o su in acidi grassi n-3 da aumento degli oli di pesce la sopravvivenza e riducono la severità di malattia nella malattia autoanticorpo-mediata spontanea, mentre di diete ricche d'acido linoleiche sembrano aumentare la severità di malattia. Dalla nella malattia autoimmune T-cellula-mediata indotta da sperimentale, le diete carenti in acido grasse essenziali o le diete completate con gli acidi grassi n-3 sembrano aumentare la malattia, mentre gli acidi grassi n-6 impediscono o riducono la severità. Al contrario, sia nella malattia autoimmune a cellula T che anticorpo-mediata i metaboliti desaturati e prolungati di acido linoleico sono protettivi. La soppressione degli autoanticorpo e proliferazione del linfocita T, gli apoptosi dei linfociti autoreactive e la produzione pro-infiammatoria riduttrice dagli oli di pesce ad alta dose sono tutta di citochina meccanismi probabili da cui gli acidi grassi n-3 migliorano la malattia autoimmune. Tuttavia, questi potrebbero essere effetti a lungo termine indesiderabili dell'olio di pesce ad alta dose che possono compromettere l'immunità ospite. I meccanismi protettivi degli acidi grassi n-6 nella malattia autoimmune mediata a cellula T sono meno chiari, ma possono comprendere acido ed ai i circuiti immunoregulatory acido sensibili arachidonici dihomo-gamma-linolenici quali le risposte Th1, effetto mediato di TGF il beta 1 e le risposte di Th3-like. È reclamato spesso che gli acidi grassi n-6 promuovono la malattia autoimmune ed infiammatoria basata sui risultati ottenuti con acido linoleico soltanto. Dovrebbe essere apprezzato che l'acido linoleico non rifletta le funzioni di acido dihomo-gamma-linolenico ed arachidonico e che il tasso di conversione endogeno di linoleico ad acido arachidonico è lento (Hassam et al. 1975, 1977; Phylactos et al. 1994; Harbige et al. 1995). Oltre agli effetti degli acidi grassi dietetici sul immunoregulation, l'infiammazione in conseguenza dell'attivazione immune nella malattia autoimmune può anche essere un meccanismo importante di azione con cui gli acidi grassi dietetici modulano l'attività di malattia. In conclusione, la regolazione genica, le vie di trasduzione del segnale, la produzione degli eicosanoidi e delle citochine e l'azione degli enzimi antiossidanti sono tutti i meccanismi da cui gli acidi grassi dietetici n-6 e n-3 possono esercitare gli effetti sul sistema immunitario e sulla malattia autoimmune. Probabilmente il più significativo di questi meccanismi relativamente alla nostra comprensione corrente del immunoregulation e dell'infiammazione sembrerebbe essere via gli effetti dell'acido grasso sulle citochine. La quantità, il tipo e l'equilibrio di acidi grassi dietetici e le sostanze nutrienti antiossidanti associate sembrano urtare sul sistema immunitario per produrre gli effetti di immunosoppressivo o di immune-deviazione e per ridurre l'infiammazione immune-mediata a cui a loro volta colpirà la suscettibilità, o la severità di, malattia autoimmune.

Anti-infiammatorio non steroideo gastropathy: cause e trattamento.

Hawkey CJ. Divisione di gastroenterologia, ospedale universitario, Nottingham, Regno Unito.

Supplemento di Scand J Gastroenterol. 1996;220:124-7.

Aspirin e gli anti-infiammatori non steroidei di non aspirin (NSAIDs) provocano quasi invariabilmente ferite gastroduodenali acute e probabilmente rappresentano circa 12.000 episodi emorragici dell'ulcera e 1200 morti per annum nel Regno Unito. La tossicità intestinale significativa inoltre è riconosciuta clinicamente ma meno ben definito. I fattori di rischio principali per le complicazioni in relazione con NSAID dell'ulcera peptica sono l'età, la storia passata, uso dell'elevato rischio singolo NSAIDs, dose di farmaco, uso concorrente di warfarin o corticosteroidi. La ragione di fondo per uso di NSAID e stato di helicobacter pylori non è chiaramente associata a un aumentato rischio. Se la dispepsia farmaco-indotta dell'non ulcera di causa di NSAIDs è inoltre discutibile. La lesione acuta si presenta più prontamente con aspirin che con non aspirin NSAIDs e lo spettro della lesione acuta è poco utile nella predizione clinicamente dei punti significativi dell'estremità in confronto a NSAIDs differente. Tuttavia, gli studi acuti degli agenti protettivi co-prescritti sono altamente premonitori della prestazione nella pratica clinica. L'integrità mucosa gastrica è mantenuta tramite l'interazione delle tre reti protettive: sintesi della prostaglandina, sintesi dell'ossido di azoto e l'attività del sistema nervoso enterico. Aspirin e NSAIDs agiscono inibendo la sintesi della prostaglandina catalizzata da due enzimi del ciclo-ossigenasi. La maggior parte del NSAIDs attuale è non selettivo ed inibisce l'attività del ciclo-ossigenasi costitutivo (COX) 1 enzima nello stomaco tanto quanto l'enzima 2 del ciclo-ossigenasi (COX) che è indotto ai siti di infiammazione quale la malattia unita. Ci sono, tuttavia, prospettive per gli inibitori selettivi del ciclo-ossigenasi 2. Un certo NSAIDs, specialmente aspirin, ha tossicità attuale supplementare, che può in parte riflettere l'intrappolamento mucoso. Alcuni dati favoriscono un effetto di NSAIDs nell'inibizione della fosforilazione ossidativa mitocondriale. I meccanismi fisiologici principali che sono compromessi tramite uso di NSAID sono flusso sanguigno mucoso, la secrezione di muco e bicarbonato e mantenimento di superficie mucosa idrofoba. I dati animali suggeriscono che i leucociti polimorfonucleari (PMNs) siano importanti per danno acuto comunque che la rilevanza agli esseri umani ha ancora essere stabilita. Così come il danno della mucosa, NSAIDs altera l'ulcera che guarisce ed è associato con proliferazione e prova epiteliali ridutrici dell'angiogenesi diminuita. Un'interazione fra le prostaglandine ed i fattori di crescita come pure la sintesi dei prodotti antiproliferativi di metabolismo dell'acido arachidonico possono essere implicate. La guarigione delle ulcere di NSAID dalle dosi convenzionali degli antagonisti H2 è lenta e gli antagonisti H2 sono poveri ad impedire lo sviluppo o della ricorrenza dell'ulcera gastrica. Questi problemi possono essere superati mediante l'uso di soppressione acida più potente. Misoprostol guarisce le ulcere NSAID-collegate, sebbene se guarire sia velocemente quanto con le ulcere non-NSAID non sia stato stabilito formalmente. Misoprostol è l'efficace trattamento profilattico ma ha un'incidenza significativa degli eventi avversi, specialmente diarrea. Misoprostol è stato riferito per impedire le complicazioni dell'ulcera e negli studi endoscopici è stato superiore come profilassi alla ranitidina standard della dose. I risultati della sua efficacia confrontata agli inibitori della Proton-pompa sono attesi. Per molti pazienti la gestione appropriata è l'evitare NSAIDs o uso alternative meno potenti/tossiche quale ibuprofene. Riduzioni del risultare di prescrizione da una manifestazione di schema di autorizzazione precedente che questo può essere raggiunto. Per i pazienti ad alto rischio richiedere la co-prescrizione continua di uso di NSAID dell'omeprazolo o del misoprostol dovrebbe essere considerata.

Tossicità 2001 del fluoruro.

HSRI.

spiaggia di aytona, FL: Istituto di ricerca di scienza & di salute

(http://www.health-science.com/index.htm?page=/fluoride_toxicity.html).

Perdita di attività di delta-6-desaturase come fattore chiave nell'invecchiamento.

Horrobin DF.

Med Hypotheses. 1981 settembre; 7(9): 1211-20.

L'invecchiamento è caratterizzato da un'ampia varietà di difetti, specialmente nel cardiovascolare e nei sistemi immunitari. I livelli ciclici di AMP cadono, particolarmente in linfociti. I livelli di Delta-6-desaturase (D6D) sono stati trovati per cadere lentamente rapidamente nei testicoli e nel fegato nei ratti di invecchiamento. D6D è un enzima che converte l'acido cis-linoleico in acido gamma-linolenico (GLA). Altri fattori che inibiscono l'attività di D6D sono il diabete, l'alcool e radiazione, che possono essere associati con l'invecchiamento accelerato. Nei mangiatori o negli onnivori della carne che possono acquistare l'acido arachidonico da alimento, le conseguenze principali di perdita di D6D saranno carenze di GLA, di acido dihomogamma-linolenico (DGLA) e della prostaglandina (PAGINA) E1. PGE1 attiva i linfociti T, inibisce la proliferazione del muscolo liscio e la trombosi, è importante nella funzione gonadica e solleva i livelli ciclici di AMP in molti tessuti. È un buon candidato per un fattore chiave perso nell'invecchiamento. La restrizione moderata dell'alimento, la sola manovra che rallenta coerente l'invecchiamento nei homoiotherms, solleva l'attività di D6D di 300%. Altro scompone importante in fattori nel regolamento del D6D e la conversione di GLA a PGE1 è zinco, piridossina, acido ascorbico, l'ormone pineale, melatonina e possibilmente vitamina B3. L'amministrazione di GLA agli esseri umani è stata trovata per abbassare la pressione sanguigna ed il colesterolo e per causare il miglioramento clinico in pazienti con la sindrome, la dermatosclerosi e l'alcolismo di Sjogren. Queste malattie sono associate con alcune caratteristiche dell'invecchiamento accelerato. La proposta che la perdita di D6D è non solo un indicatore di invecchiamento ma di una causa di alcune delle sue manifestazioni importanti è favorevole alla prova sperimentale anche in esseri umani. L'enzima bloccato può essere escluso dando GLA direttamente.

Metabolismo essenziale dell'acido grasso nelle malattie del tessuto connettivo con particolare riferimento a dermatosclerosi ed alla sindrome di Sjogren.

Horrobin DF

Med Hypotheses 1984 luglio; 14(3): 233-47

Le droghe che modificano la conversione degli acidi grassi essenziali alle prostaglandine ed ai leucotrieni sono i sostegni del trattamento in reumatologia. Eppure queste droghe hanno poca o nessun'azione nella dermatosclerosi o la sindrome di Sjogren ed in alcune circostanze può avere effetti contrari. I pazienti con la dermatosclerosi sono stati indicati per avere molto alti livelli delle prostaglandine di circolazione, accoppiati con svuotamento dei precursori della prostaglandina, dell'acido dihomogammalinolenic e dell'acido arachidonico. I livelli dei metaboliti di acido arachidonico, di 22:4n-6 e di 22:5n-6, che hanno ruoli principali nel mantenimento delle caratteristiche normali della membrana cellulare erano eccezionalmente bassi in sia membrane di globulo rosso che del plasma. Altri hanno osservato che le varie funzioni sono altamente resistenti alle azioni normali di PGs nella dermatosclerosi. Ciò solleva la possibilità che il tasso alto di formazione della PAGINA nella dermatosclerosi può essere utile, nella compensazione e che i sintomi clinici si sviluppano quando i precursori della PAGINA cominciano ad essere vuotati. I modelli degli acidi grassi della membrana di globulo rosso nella sindrome di Sjogren sono quasi identici a quelli nella dermatosclerosi. Le prove controllate con placebo del completamento con gli acidi grassi essenziali sono state trovate per essere utili sia nella dermatosclerosi che nella sindrome di Sjogren.

Metabolismo essenziale della prostaglandina e dell'acido grasso nella sindrome di Sjogren, nella sclerosi sistemica e nell'artrite reumatoide.

Horrobin DF

Supplemento 1986 di Scand J Rheumatol; 61:242-5

La prova dagli studi biochimici e dagli animali da esperimento indica che anomalie di acido grasso essenziale (EFA) ed il metabolismo del eicosanoid potrebbe condurre ad atrofia della ghiandola salivaria e lacrimale ed ai difetti immunologici e cardiovascolari. Le misure dei livelli del EFA in eritrociti dai pazienti con la sindrome di Sjogren primario hanno indicato che le anomalie sono effettivamente presenti. I test clinici controllati del completamento con acido gamma-linolenico (GLA) come olio dell'enagra (Efamol) sia nella sindrome che nella sclerosi sistemica di Sjogren primario hanno dato i risultati positivi. Ci sono forti discussioni per indicare che la manipolazione specializzata del metabolismo del EFA può avere un ruolo da giocare, non solo nella sindrome di Sjogren ma anche in altri disordini reumatologici.

La carenza dell'estrogeno accelera exocrinopathy autoimmune nella sindrome di Sjogren murino attraverso gli apoptosi fas-mediati.

Ishimaru N, Saegusa K, Yanagi K, Haneji N, Saito I, dipartimenti di Hayashi Y di patologia ed odontoiatria pediatrica, scuola di odontoiatria, Tokushima, Giappone dell'università di Tokushima.

J Pathol 1999 luglio; 155(1): 173-81

L'azione estrogena è stata suggerita per essere responsabile di forte preponderanza femminile delle malattie autoimmuni, ma il ruolo degli estrogeni nella femmina non è stato caratterizzato bene. Abbiamo valutato gli effetti della carenza dell'estrogeno in un modello murino per exocrinopathy autoimmune della sindrome di Sjogren (ss). Le lesioni autoimmuni distruttive severe sviluppate nelle ghiandole salivarie e lacrimali in topi estrogeno-carenti e queste lesioni sono state recuperate tramite l'amministrazione dell'estrogeno. Abbiamo individuato un ricevitore intenso dell'estrogeno in (+) cellule di T spleniche CD8 rispetto a quella in (+) cellule di T CD4 e la blastogenesi concanavalina-UN-stimolata (+) delle cellule di T spleniche CD8 con gli estrogeni era molto superiore a quella (+) delle cellule di T CD4. Abbiamo trovato un importante crescita nella produzione degli autoanticorpo del siero contro l'alfa-fodrin organo-specifica di autoantigen. Inoltre, una proporzione aumentata di cellule epiteliali apoptotiche della condotta di TUNEL+ è stata osservata in topi estrogeno-carenti. È stato dimostrato che gli apoptosi Fas-mediati in cellule coltivate della ghiandola salivare sono stati inibiti chiaramente dagli estrogeni in vitro. Questi risultati indicano che la disfunzione delle cellule di T regolarici dalla carenza dell'estrogeno può svolgere un ruolo cruciale su accelerazione delle lesioni autoimmuni organo-specifiche e l'azione estrogena più ulteriormente influenza le cellule epiteliali dell'obiettivo attraverso gli apoptosi Fas-mediati in un modello murino per gli ss.

La sindrome di Sjogren e lupus 2001

Klassen, S.

(http://www.lupus.org/education/brochures/sjogren.html).

La glutamina orale accelera la guarigione dell'intestino tenue e migliora il risultato dopo intera radiazione addominale.

Klimberg CONTRO, RM di Salloum, Kasper m., Plumley DA, Dolson DJ, Hautamaki RD, Mendenhall WR, Bova FC, KI dolce, EM terzo, et al. dipartimento di Copeland di chirurgia, università di istituto universitario di Florida di medicina, Gainesville 32610.

Arco Surg. Del 1990 agosto; 125(8): 1040-5.

Seguiti curativi di glutamina dati oralmente per i 8 giorni come singola sostanza nutriente dell'aminoacido dopo il trattamento con intera radiazione addominale (10 GY) sono stati studiati. I ratti hanno ricevuto le diete isoazotato ed isovolumiche che contengono la glutamina di 3% o la glicina di 3%. I ratti di controllo non sono stati irradiati ma sono stati dati le diete identiche. In animali irradiati, la sopravvivenza era 100% in animali che ricevono la glutamina rispetto a 45% in animali che ricevono la glicina. L'ingestione della glutamina ha diminuito la diarrea sanguinosa e l'incidenza di perforazione dell'intestino. Il livello elevato arterioso della glutamina era in animali che ricevono la glutamina nella dieta, come erano l'estrazione della glutamina dell'intestino (35% +/- 8% contro 12% +/- 7%) e l'attività intestinale di glutaminase. Questi miglioramenti metabolici sono stati associati con un profondo aumento nell'altezza villous, nel numero villous e nel numero dei mitoses per cripta in ratti che ricevono la glutamina. La glutamina non era utile negli animali di controllo non irradiati. I dati hanno dimostrato che misura di glutamina orale dopo che la radiazione addominale ha sostenuto il metabolismo della glutamina dell'intestino, ha migliorato il morphometrics mucoso ed ha fatto diminuire la morbosità e la mortalità connesse con questo modello addominale di radiazione.

Thymomodulin: proprietà biologiche ed applicazioni cliniche.

Kouttab nanometro, Prada m., Cazzola P. Dept di patologia, Roger Williams General Hospital, provvidenza, Rhode Island.

Med Oncol Tumor Pharmacother. 1989;6(1):5-9.

Thymomodulin (Ellem Industria Farmaceutica s.p.a., Milano, Italia) è un derivato acido del lysate del timo del vitello, composto di parecchi peptidi con una gamma del peso molecolare di kD 1-10. Thymomodulin non ha esibito alcun effetto mutageno. Ancora, il thymomodulin utilizzato negli studi sugli animali non ha mostrato la tossicità anche quando usato alle alte concentrazioni. Di importanza principale sono le osservazioni nei sistemi murini ed umani che il thymomodulin rimane attivo una volta amministrato oralmente. Il thymomodulin in vitro e in vivo amministrato poteva indurre la maturazione dei linfociti T. Ulteriormente, gli studi in vitro hanno indicato che questo derivato timico può migliorare le funzioni dei linfociti T maturi con gli effetti precipitanti a cascata sulle funzioni del macrofago e del linfocita B. Gli estesi test clinici umani con il thymomodulin hanno indicato che questo agente può migliorare i sintomi clinici osservati con i vari processi di malattia, compreso le infezioni, allergie e malignità e possono migliorare le funzioni immunologiche durante l'invecchiamento.

L'alfa di fattore di necrosi tumorale e di gamma interferone induce Fas l'espressione e gli apoptosi mediati anti--Fas in una linea cellulare duttale salivaria.

Matsumura R, Umemiya K, Goto T, Nakazawa T, Ochiai K, Kagami m., Tomioka H, Tanabe E, Sugiyama T, Sueishi M. Department di medicina interna, scuola di medicina dell'università di Toho, Sakura Hospital, Giappone.

Clin Exp Rheumatol. 2000 maggio-giugno; 18(3): 311-8.

FONDO: Precedentemente abbiamo riferito che l'antigene è stato espresso Fas forte sulle cellule epiteliali del dotto salivare e che alcune cellule salivarie di infiltrazione hanno mostrato Fas il legante in pazienti con scialoadenite severa dovuto la sindrome di Sjogren (ss). I cambiamenti apoptotici sono stati osservati in cellule epiteliali duttali ed alcune cellule di infiltrazione dalla scalfittura del DNA concludono i metodi d'etichettatura. Questi risultati suggeriscono che il sistema del legante di Fas-Fas possa svolgere un ruolo nella patogenesi di scialoadenite in ss.

OBIETTIVO: Per delucidare il meccanismo dell'espressione de novo dell'antigene duttale nella scialoadenite si è associato Fas con gli ss, abbiamo studiato Fas l'induzione dell'antigene e degli apoptosi dalle citochine in una linea cellulare umana del dotto salivare.

METODI: La linea cellulare umana del dotto salivare (HSG) è stata coltivata con gamma interferone (IFN-gamma), l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-alfa), l'interleuchina 1 beta (IL-1 beta), l'interleuchina 2 (IL-2), l'interleuchina 4 (IL-4) ed il fattore di stimolazione della colonia del monocito del granulocita (GM-CSF). L'espressione dell'antigene in HSG è stata esaminata Fas secondo l'ELISA delle cellule dell'immunoperossidasi. L'aspetto delle rotture del filo del DNA durante gli apoptosi indotti dall'anticorpo anti--Fas è stato individuato con i metodi d'etichettatura di conclusione della scalfittura del DNA.

RISULTATI: Le cellule non stimolate di HSG essenzialmente hanno espresso Fas i bassi livelli di antigene. la IFN-gamma e l'TNF-alfa hanno aumentato coerente i livelli costitutivi di Fas. Al contrario, IL-1 beta, IL-2, IL-4 e GM-CSF non hanno avuti effetto su Fas livella. Le cellule di HSG che esprimono Fas l'antigene in risposta alla IFN-gamma o all'TNF-alfa erano suscettibili degli apoptosi dall'anticorpo anti--Fas.

CONCLUSIONE: I nostri risultati suggeriscono che la IFN-gamma o l'TNF-alfa secernuta infiltrandosi nei linfociti induca Fas l'espressione duttale e gli apoptosi duttali nella scialoadenite connessa con gli ss.

Clinica 2000 della sindrome di Sjogren.

NIDCR.

Bethesda, MD: Divisione di ricerca interna/istituto nazionale di dentario e

Ricerca Craniofacial/istituti della sanità nazionali

(http://wwwdir.nidcr.nih.gov/sjogrens/SjogrenMain.htm).

L'uso di pilocarpina orale in xerostomia e nella sindrome di Sjogren.

Nusair S, Rubinow una divisione di medicina, dell'ospedale universitario di Hadassah e della scuola di medicina ebraica dell'università-Hadassah, Gerusalemme, Israele. samjack@shani.net

Rheum 1999 di artrite di Semin giugno; 28(6): 360-7

OBIETTIVI: per analizzare il ruolo di pilocarpina orale nel trattamento della xerostomia della sindrome di Sjogren (ss).

METODI: La letteratura medica è stata esaminata per tutti gli studi facendo uso di pilocarpina orale per trattare la xerostomia causata dagli ss o la radioterapia registrata nella base di dati del vassoio dell'argento di MedLine dal 1966 al 1998.

RISULTATI: Tutti gli studi identificati hanno escluso gli individui anziani con la malattia cardiaca o polmonare. I pazienti con la xerostomia di postradiation e la resezione incompleta delle ghiandole salivare erano più probabili trarre giovamento da pilocarpina orale quando c'era funzione ghiandolare residua sufficiente che i pazienti con ambulatorio radicale per il cancro di collo e capo (HNC). Tuttavia, i pazienti con gli ss ed altri disordini infiammatori sono sembrato trarre giovamento da pilocarpina orale, in paragone ai pazienti con la xerostomia di postradiation. La dose ottimale di pilocarpina orale, che era meno probabile causare gli effetti collaterali, era 5 mg quattro volte quotidiane. Uno studio multicentrato recente nei pazienti degli ss suggerisce che la pilocarpina orale sia efficace e sicura per la somministrazione a lungo termine. Sebbene alcuni studi non mostrino la prova per il tasso aumentato della secrezione della ghiandola salivare come misurato da sialometry, sintomi migliori, forse a causa della secrezione aumentata dalle ghiandole salivare secondarie o migliorare condizionamento della mucosa orale.

CONCLUSIONI: La pilocarpina orale è probabile avvantaggiare i pazienti con gli ss riducendo i sintomi della xerostomia, anche se il tasso della secrezione della ghiandola salivare non aumenta. Ulteriori studi controllati sono necessari in pazienti con gli ss e dovrebbero includere i pazienti anziani con la malattia cardiovascolare trattata con le dosi moderate di pilocarpina orale.

gli apoptosi Fas indotti sono un evento raro nella sindrome di Sjogren.

Ohlsson m., Skarstein K, Bolstad AI, CA di Johannessen, laboratorio di ricerca di Jonsson R. Broegelmann, università di Bergen, Norvegia. Maria.Ohlsson@gades.uib.no

Il laboratorio investe. 2001 gennaio; 81(1): 95-105.

Lo scopo di questo studio era di eseguire un'analisi in situ controllata sull'incidenza degli apoptosi, di studiare l'espressione delle proteine di apoptosi-mediazione e determinare la frequenza cellule di T apoptotico di CD8+ e di CD4+ nella sindrome di Sjogren (ss). Lo studio è stato estendere ai pazienti con atrofia-fibrosi (AF) relativa agli ss come pure ad un gruppo di controllo. L'esame immuno-istochimico ed il metodo d'etichettatura di conclusione della scalfittura di digossigenina del dUTP mediato transferasi terminale di deoxynucleotidyl (TUNEL) si sono applicati per studiare espressione di FasL e Fas e l'incidenza degli apoptosi in ghiandole salivare (SG) dai pazienti con gli ss primari e secondari, il AF ed i comandi. Questi metodi inoltre si sono combinati per permettere alla rilevazione simultanea delle cellule apoptotiche e di CD8+ o di CD4+ di T. Malgrado l'espressione abbondante di Fas e FasL nello SG degli ss, le cellule apoptotiche non stavano superando 1% nei fuochi di infiltrazione delle cellule mononucleari (IMC). Doppia macchiatura indicato che la frequenza degli apoptosi era bassa fra sia cellule di T di CD8+ che di CD4+. Soltanto alcune cellule epiteliali di TUNEL+ sono state trovate in tutti i gruppi di pazienti. È stato espresso Fas principalmente sugli ss IMC, singole cellule epiteliali degli ss ed alcune cellule acinose normali, ma non nello SG di AF. Sebbene FasL sia presente sugli ss ed AF IMC e cellule epiteliali, è stato individuato raramente in tessuto normale. Di conseguenza dimostriamo che gli apoptosi Fas indotti fra lo SG degli ss sono un evento raro. I nostri risultati sostengono un'ipotesi più iniziale che indica che IMC sembra potere sfuggire agli apoptosi, con conseguente fuochi delle cellule infiammatorie. Considerevolmente, tuttavia, nessuna correlazione ovvia può essere disegnata agli studi precedenti dove un'alta incidenza degli apoptosi delle cellule epiteliali è stata proposta come meccanismo importante che conduce alla funzione ghiandolare in diminuzione, che è un marchio di garanzia degli ss.

I pazienti con la sindrome di Sjogren primario hanno trattato per due mesi con l'olio dell'enagra.

Oxholm P, Manthorpe R, Prause JU, Horrobin D

Scand J Rheumatol 1986; 15(2): 103-8

I pazienti femminili e 4 maschii ventiquattro, tutto il soddisfacenti i criteri di Copenhaghen per la sindrome di Sjogren primario (ss primari), sono stati curati per 8 settimane con l'olio dell'enagra (Efamol). Efamol è un olio di semi che è fatto di soprattutto n-6 gli acidi grassi essenziali (EFA): acido cis-linoleico ed acido gammalinolenic (GLA). La ricerca è stata effettuata come un randomizzato, la prova alla cieca, controllata con placebo, prova dell'incrocio per determinare se il trattamento a lungo termine dei pazienti con gli ss primari con Efamol migliorerebbe lo stato clinico oculare ed orale e se i livelli di EFA in plasma e di eritrociti aumentano durante il trattamento di Efamol. Lo stato oculare obiettivo, valutato da uno spartito oculare combinato, compreso i risultati dalla prova di Schirmer-I, tempo di disfacimento e van Bijsterveld segna, migliorato significativamente durante il trattamento di Efamol in paragone ai valori iniziali di Efamol (p di meno di 0,05), ma non in paragone ai valori del placebo (p di meno di 0,2). Il metabolita di GLA e l'acido dihomogammalinolenic del precursore prostaglandin-E1 (PGE1) (20: 3n6, DGLA) aumentati sia di plasma (p di meno di 0,001) che di eritrociti (p meno di 0,001) durante il trattamento con Efamol. Nessuna correlazione fra stato oculare ed orale obiettivo ed i valori di DGLA in plasma o gli eritrociti è stata trovata.

Stato essenziale dell'acido grasso nelle membrane cellulari ed in plasma dei pazienti con la sindrome di Sjogren primario. Correlazioni alle variabili cliniche ed immunologiche facendo uso di un nuovo modello per la classificazione e della valutazione delle manifestazioni di malattia.

Oxholm P, Asmussen K, Wiik A, centro di ricerca di sindrome di Horrobin DF Copenhaghen Sjogren, dipartimento di reumatologia U, ospedale della contea di Copenhaghen in Gentofte, Hellerup, Danimarca. peter.oxholm@dadlnet.dk

Acidi grassi essenziali 1998 di Leukot delle prostaglandine ottobre; 59(4): 239-45

In 41 paziente della sindrome di Sjogren primario abbiamo paragonato i livelli dell'acido grasso all'interno dei fosfolipidi dell'eritrocito, dei fosfolipidi del plasma, dei trigliceridi del plasma e degli esteri del colesterolo del plasma, allo stato immunopathological e clinico di malattia. L'acido docosaesaenoico era l'acido grasso essenziale (EFA), i livelli di cui hanno correlato il più molto attentamente (inversamente) con lo stato clinico di malattia (r=-0.33 a -0,50). I livelli di acido e di acido eicosapentanoico dihomogammalinolenic hanno correlato inversamente rispettivamente ai livelli di fattori reumatoidi di IgM (r=-0.33) e di anticorpi di anti-SSA/Ro (r=-0.40). Inoltre, i livelli di anticorpi di anti-SSA/Ro (r=-0.34-0.40) hanno correlato con i livelli dell'acido arachidonico proinflammatory. I rapporti del EFA di sigma n-3 EFA/sigma n-6 hanno correlato significativamente alle stime quantitative di stato immunopathological e clinico di malattia. I nostri dati sono in accordo comprensione corrente dei ruoli pro- ed anti--immunoinflammatory all'interno del metabolismo del EFA e sostengono la spiegazione razionale per gli studi di intervento.

L'HCl orale della pilocarpina stimola il flusso (secondario) labiale della ghiandola salivare in pazienti con la sindrome di Sjogren.

Dipartimento di Rhodus nl delle scienze diagnostiche e chirurgiche, università di Minnesota, Minneapolis, U.S.A.

DIS orale 1997 giugno; 3(2): 93-8

L'HCl della pilocarpina è stato indicato per stimolare il flusso salivario della ghiandola parotidea e sottomandibolare. Lo scopo di questo studio era di determinare se questa droga colinergica-muscarinic inoltre stimola il flusso (secondario) labiale della ghiandola salivare (LSG) e collegare che con le intere portate salivarie non stimolate (WUS). Oggetti diagnosticati con la sindrome di Sjogren primario (SS-1; n = 9) o la sindrome di Sjogren secondario (SS-2; la n = 9) è stata iscritta a questo studio dopo avere risposto ai criteri rigorosi di iscrizione. Un gruppo di controllo abbinato età-genere inoltre è stato iscritto. La saliva labiale è stata raccolta in un modo standardizzato su Periopaper per 5 minimi ed il volume è stato analizzato dal Periotron. Gli interi campioni salivari non stimolati sono stati raccolti per il min 5 con il metodo di Mandel e di Wotman (1976). Ogni oggetto è stato dosato con l'HCl della pilocarpina (5 mg; compresse; p.o.). Dopo il min 60 i LSG scorrono come pure i WUS scorrono sono stati determinati ancora come precedentemente. I risultati hanno indicato (> un aumento significativo di 180%) sia nel flusso labiale della ghiandola salivare come pure intero flusso salivario SS-1 che SS-2 negli oggetti (s.e.m medio.): [SS-1: WUS = 0,1080 0,03 contro 0,2242 0,03 ml al min 5; LSG = 93,1 22,2 contro il min 167,8 15,9 microliters/5; P < 0,001; SS-2: WUS = 0,1384 0,02 contro 0,2775 0,09 ml al min 5; LSG = 97,7 20,2 contro 182,8 17,9 microliters al min 5; P < 0,001]. Questi risultati indicano un importante crescita nel flusso labiale della ghiandola salivare come pure intero flusso salivario come stimolato dall'HCl della pilocarpina nei pazienti della sindrome di Sjogren.

Immunità alterata e la sindrome colante dell'intestino (non datata)

Rona Z.

Malattia infantile ed il collegamento di allergia: Un approccio nutrizionale al superamento e ad impedire della malattia infantile 1996.

Roseville, CA: Camera di Prima Publishing /Random.

(http://www.health-n-energy.com/ronagut.htm)

Trattamento della sindrome di Sjogren primario con interferone alfa umano naturale a basse dosi amministrato dalla via mucosa orale: un test clinico di fase II. Gruppo di studio di protocollo di IFN.

Spedisca JA, il PC di Fox, Michalek JE, Cummins il MJ, dipartimento di Richards ab di medicina/di patologia/oncologia orali, la scuola di odontoiatria, Ann Arbor dell'università del Michigan 48109-1078, U.S.A. jship@umich.edu

Ricerca 1999 di citochina dell'interferone di J agosto; 19(8): 943-51

Lo scopo di questa ricerca era di esaminare la sicurezza e un'efficacia di quattro dosaggi di interferone alfa umano naturale (nHuIFN-alfa) ha consegnato un periodo di 12 settimane oralmente in losanghe (150 IU e 450 IU, una volta che [QD] o tre volte [TID] quotidiane) ha paragonato a placebo negli oggetti alla sindrome di Sjogren primario. Ciò randomizzata, test clinico doppio accecato ha dimostrato che l'nHuIFN-alfa ad una dose di TID amministrato 150 IU saliva stimolata significativamente migliore orale della losanga dall'intera produrre ha confrontato a placebo dopo 12 settimane del trattamento. 150 la dose di IU TID inoltre era indicativa del beneficio per 5 delle 7 misure soggettive della comodità orale ed oculare. Le losanghe di IFN hanno dimostrato un buon profilo di sicurezza, senza gli eventi avversi seri trovati in qualsiasi gruppo del trattamento. Non c'erano differenze significative fra il placebo e le quattro dosi di IFN per gli eventi avversi dal numero totale, il sistema dell'organo, la severità, le interruzioni procedura ed il numero giudicato per essere collegato con il trattamento. In conclusione, questi risultati hanno dimostrato che l'uso delle losanghe TID da 150 IU IFN per 12 settimane negli oggetti con la sindrome di Sjogren primario ha migliorato l'uscita salivaria ed hanno fatto diminuire i reclami della xerostomia senza causare gli eventi medici avversi significativi.

L'effetto dell'estratto TFX-Polfa del timo del vitello sui parametri del laboratorio e clinici in pazienti con l'artrite reumatoide.

Skotnicki, A.B., Hoszowska, B., Szerla, J., Biedowa, E.

Estratti del sesto congresso internazionale di Immunology, Toronto, 1986, P. 679.

I risultati iniziali dell'applicazione di TFX-Polfa in pazienti con le infezioni ricorrenti croniche delle vie respiratorie superiori.

Stankiewiez-Szymezak, W., Moszynski, B., Dabrowski, M.P., Dabrowski-Bernzstein, B.K., Stasiak, A.

Politico. J. Otolaryngol. 1986; 2: 350.

Plaquenil: un trattamento possibile per la sindrome di Sjogren.

Stecher, V. et al.

Bollettino 1990 dei cercatori dell'umidità maggio-giugno (articolo basato su una presentazione fatta da DRS. Stecher, Bernstein e Carsons).

Gerico, NY: Bollettino dei cercatori dell'umidità.

Il momento giusto morire 1993

Talal, N.

(http://www.cosmos-club.org/journals/1995/talal.html).

Disordini allergici nella sindrome di Sjogren primario.

Tishler m., Paran D, Yaron M. Department di reumatologia, del centro medico del telefono Aviv-Sourasky e del telefono Aviv University Sackler School di medicina, Israele.

Scand J Rheumatol. 1998;27(3):166-9.

I disordini allergici sono stati descritti in vari disordini del tessuto connettivo. Sebbene un'associazione fra l'allergia e la sindrome di Sjogren primario sia stata suggerita, non è stata ben documentata. Lo scopo di questo studio era di analizzare la prevalenza di parecchi tipi di disordini allergici in un gruppo dei pazienti della sindrome di Sjogren primario. La presenza di disordine allergico è stata valutata da un questionario specifico in 65 pazienti della sindrome di Sjogren primario a caso selezionato ed è stata paragonata ai gruppi di controllo di 67 pazienti di artrite reumatoide, di 53 pazienti ai sintomi di sicca e di artrite reumatoide e di 31 paziente all'osteoartrite. Almeno un tipo di manifestazione allergica è stato riferito da 42 pazienti della sindrome dei 65 dello Sjogren (65%). Questo tasso era significativamente superiore a ciascuno dei tre gruppi di controllo (p < 0,01). Soltanto l'allergia ai farmaci e l'allergia da contatto della pelle sono state trovate per essere più prevalenti nei pazienti della sindrome di Sjogren che nei gruppi di controllo (p< 0,05). Le reazioni allergiche erano più comuni nei pazienti della sindrome di Sjogren che erano positivo anti-Ro (p < 0,05). Come la droga e pelle le allergie da contatto sono una frequente individuazione nei pazienti della sindrome di Sjogren, ottenenti una storia attenta è necessarie prima della prescrizione dei medicinali in questi pazienti.

Tossine alimentari, mimetismo molecolare, intestino colante ed il ms Connection 2002

Toohey, L., Smith, M.

(http://www.positivehealth.com/permit/Articles/Nutrition/toohey 18.htm).

Nuovo trattamento dell'occhio asciutto: l'effetto dell'unguento del calcio con la consegna della pelle della palpebra.

Tsubota K, Monden Y, Yagi Y, Goto E, dipartimento di Shimmura S di oftalmologia, istituto universitario dentario di Tokyo, Chiba, Giappone.

Br J Ophthalmol 1999 luglio; 83(7): 767-70

AIM: Per dimostrare l'efficacia di una vaselina ha basato l'unguento del calcio applicato alla pelle più bassa del coperchio in gestione dell'occhio asciutto.

METODI: In un doppio controllato studio mascherato, gli effetti dell'unguento senz'acqua della vaselina che contiene il carbonato di calcio (10% w/w) sui fattori funzionali dello strappo e sulla macchiatura vitale di superficie dell'oculare nei pazienti dell'occhio asciutto sono stati osservati. Vaselina senza carbonato di calcio servito da controllo. I pazienti sono stati incaricati di disporre due volte al giorno l'unguento alla pelle più bassa del coperchio. La valutazione dei reclami soggettivi, la fluorescina ed il Bengala rosa che macchiano i modelli, il tasso di lampeggio, l'evaporazione dello strappo ed il tempo dello smembramento dello strappo (MA) sono stati eseguiti già e 3 mesi dopo il trattamento. Per dimostrare il movimento di vaselina dalla pelle al film dello strappo, la vaselina che contiene la fluorescina del sodio di 1% è stata disposta sul coperchio più basso di quattro volontari sani e la concentrazione di fluorescina nel film dello strappo è stata continuata a 6 ore facendo uso di un fluorometro anteriore.

RISULTATI: Sintomi soggettivi migliori significativamente sia nel gruppo del calcio (p=0.001) che nel controllo (p=0.012), mentre soltanto il gruppo del calcio ha dimostrato un miglioramento significativo in fluorescina (p=0.043), nei punteggi rosa del Bengala (p=0.021) e nel tasso di lampeggio (p=0.004). Strappi l'evaporazione anche in diminuzione significativamente sia nel gruppo del calcio (p=0.0004) che nel controllo (0,043). MA non è migliorato in qualsiasi gruppo.

CONCLUSIONE: La vaselina ha basato i sintomi dell'unguento del calcio, la dinamica dello strappo e la superficie significativamente migliori dell'oculare che macchia nei pazienti dell'occhio asciutto. Tuttavia, alcuni degli effetti terapeutici possono essere dovuto i lipidi nel veicolo della vaselina. La vaselina applicata alla pelle più bassa del coperchio è un efficace delivery system della droga per lentamente la liberazione delle droghe alla superficie oculare.

Induzione fenotipica selezionata dei linfociti nulli dai topi con gli agenti timici e nonthymic.

Twomey, J.J., Koutab, N.M.

Cellula Immun.1982; 72: 186.

Disponibile non astratto.

Solfato basso del deidroepiandrosterone del siero in donne con la sindrome di Sjogren primario come segno isolato della funzione alterata di asse di HPA.

St di Valtysdottir, ampia L, Hallgren R. Units di reumatologia e di chimica clinica, dipartimento delle scienze mediche, ospedale universitario, SE-751 85 Upsala, Svezia. sigridur.valtysdottir@medicin.uu.se

J Rheumatol. 2001 giugno; 28(6): 1259-65.

OBIETTIVO: per valutare le asce della tiroide e) HPA (ipotalamico-ipofisi-adrenali in donne con la sindrome di Sjogren primario (pSS). METODI: In 10 donne con pSS e 10 comandi femminili di pari età, abbiamo valutato il solfato del deidroepiandrosterone del siero (DHEA-S), il testosterone, l'androstenedione, l'ormone follicolo stimolante, l'ormone luteinizzante, l'ormone di stimolazione della tiroide, la prolattina, l'ormone della crescita, la globulina dell'ormone sessuale, il cortisolo e l'ormone obbligatori del adrenocorticotropin (ACTH), sia nello stato basale che dopo stimolazione con corticotropina che liberano l'ormone, tirotropina che libera l'ormone e l'ormone luteinizzante che libera per via endovenosa l'ormone. I pazienti precedentemente non erano stati curati con i glucocorticoidi.

RISULTATI: I pazienti con pSS hanno fatti i valori basali significativamente più bassi di media DHEA-S rispetto ai comandi sani (2,4 +/- 0,4 contro 3,9 +/- 0,3 mumol/l; p < 0,05) e valori significativamente più bassi di DHEA-S dopo stimolazione. Il rapporto di cortisol/DHEA-S nel gruppo di pazienti era superiore a nei comandi (171 +/- 39 contro 76 +/- 5; p < 0,05). Una correlazione è stata trovata fra gli indici basali di DHEA-S e degli ACTH nei pazienti (r = 0,650; p = 0,05). Nessuna correlazione è stata veduta fra attività di malattia o l'età e la concentrazione nel siero di DHEA-S. I livelli di altri ormoni sia alla linea di base che dopo stimolazione erano simili in pazienti e nei comandi.

CONCLUSIONE: I risultati indicano che le donne con pSS hanno la sintesi intatta del cortisolo ma concentrazioni in diminuzione nel siero di DHEA-S e del rapporto aumentato di cortisol/DHEA-S rispetto ai comandi sani. I risultati possono riflettere un'influenza costituzionale o malattia mediata sulla sintesi steroide adrenale. L'asse della tiroide e la secrezione della gonadotropina erano simili in pazienti e nei comandi.

Compresse della pilocarpina per il trattamento della bocca asciutta e dei sintomi di occhio asciutto in pazienti con la sindrome di Sjogren: un randomizzato, controllato con placebo, dosaggio fisso, prova multicentrata. Gruppo di studio P92-01.

Vivino FB, Al-Hashimi I, Khan Z, LeVeque FG, Salisbury PL terzo, Tran-Johnson TK, Muscoplat cc, Trivedi m., Goldlust B, divisione dello Sc di Gallagher di reumatologia, sistema di salute dell'università della Pennsylvania, Filadelfia, U.S.A.

Arco interno Med 1999 25 gennaio; 159(2): 174-81

FONDO: I pazienti con la sindrome di Sjogren (ss) avvertono lentamente l'infiltrazione progressiva di lacrimale e delle ghiandole salivare dalle cellule mononucleari. Ciò conduce alle secrezioni diminuite, con i sintomi risultanti della xerostomia e della xeroftalmia. Sebbene le compresse del cloridrato della pilocarpina attualmente siano indicate per il trattamento della xerostomia indotta da radiazioni, i loro effetti sulla bocca asciutta o sugli occhi asciutti in pazienti con gli ss sono poco chiari.

OBIETTIVO: per valutare la sicurezza e l'efficacia delle compresse della pilocarpina (Salagen) come trattamento sintomatico per la bocca asciutta e gli occhi asciutti causati dagli ss in una prova multicentrata, doubleblind, controllata con placebo.

METODI: Dopo la fornitura del consenso informato scritto, 373 pazienti gli ss primari o secondari e clinicamente la bocca asciutta significativa e gli occhi asciutti sono stati randomizzati per ricevere giornalmente pilocarpina la pilocarpina di mg 2,5, di mg 5, o compresse del placebo 4 volte per 12 settimane. I sintomi sono stati valutati dai questionari con le scale analogiche visive o le caselle di controllo categorici. le portate salivarie della Intero-bocca sono state misurate.

RISULTATI: Una percentuale di pazienti significativamente maggior nei 5 gruppi della pilocarpina di mg ha mostrato il miglioramento rispetto al gruppo del placebo (P< o =.01) nelle valutazioni globali della bocca asciutta, degli occhi asciutti e di altri sintomi di siccità (P< o =.05). Il flusso salivario è stato aumentato significativamente 2 - a 3 volte (P<.001) dopo amministrazione della prima dose ed è stato mantenuto in tutto lo studio di 12 settimane. L'effetto contrario più comune stava sudando e le esperienze avverse relazionate con la droga non serie sono state riferite.

CONCLUSIONE: Un'amministrazione di 5 compresse 4 della pilocarpina di mg cronometra il quotidiano (20 mg/d) bene sono stati tollerati e prodotto il miglioramento significativo nei sintomi della bocca asciutta e degli occhi asciutti ed in altri xeroses in pazienti con gli ss.

Produzione aumentata di interleukin-6 e degli autoanticorpo in pazienti con la sindrome di Sjogren.

CL di Wen, CR di Wang, Chuang CY, Chen CY. Dipartimento di medicina interna, ospedale di Poh Ai delle Lo-tenaglie, lan di I, Taiwan, R.O.C.

Zhonghua Min Guo Wei Sheng Wu Ji Mian Yi Xue Za Zhi. 1992 agosto; 25(3): 189-95.

L'avvenimento degli autoanticorpo compreso l'anticorpo antinucleare, anti--nDNA, il anti-MP, anti--RNP, anti-SSA, anticorpo, M.-proteine e interleukin-6 (IL-6) e immunocomplesso circolante del anticardiolipin e anti--SSB (aCL) (CIC) sono stati studiati in 18 pazienti con la sindrome di Sjogren primario (ss) e 20 pazienti con gli ss secondari. Altri 15 individui in buona salute sono stati serviti da gruppo di controllo. Le differenze fra gli ss primari e secondari in questi autoanticorpo, IL-6 e M.-proteina inoltre sono state confrontate. Il risultato ha mostrato un'alta incidenza degli autoanticorpo e del CIC in pazienti con gli ss. Le più alte frequenze di anti--nDNA e degli anticorpi anti-MP sono state notate in pazienti con gli ss secondari. C'erano livelli elevati anche elevati di IL-6, molto in primario che in ss secondari. Inoltre, le più alte frequenze di M.-proteina sono state individuate in pazienti con gli ss primari. In conclusione, con i disturbi della fisioregolazione immuni, i livelli elevati di IL-6 sono stati trovati in pazienti con gli ss. Gli autoanticorpo prodotti in questi pazienti hanno potuto essere derivati dai linfociti B stimolati IL-6.

La sindrome di Sjogren primario dopo mononucleosi infettiva.

Whittingham S, McNeilage J, Mackay IR.

Ann Intern Med 1985 aprile; 102(4): 490-3

Una giovane donna in buona salute ha sviluppato la sindrome di Sjogren primario dopo mononucleosi infettiva prolungata. La diagnosi della sindrome di Sjogren primario è stata sostenuta da prova istologica di scialoadenite in ghiandole salivare labiali, nel fattore reumatoide, in hypergammaglobulinemia, nel fenotipo HLA-B8 ed in un alto anticorpo di titolo alla nucleoproteina della anti-La (SS-B) che ha coprecipitato i piccoli acidi ribonucleici codificati dal virus di Epstein-Barr, da EBER 1 e da EBER 2 come pure al RNA “ospite„. C'era forte immunità umorale al Epstein-Barr nucleare ed agli antigeni della proteina capsidica, ma citotossicità T-linfocita-mediata debole ai linfoblasti Epstein-Barr-trasformati, anergy agli antigeni usati per suscitare l'ipersensibilità ritardare tipa e un rapporto basso delle cellule di T-helper/T-suppressor. La serie di eventi iniziati da mononucleosi infettiva è stata attribuita ad un difetto genetico nella risposta immunitaria. L'associazione di RNA virale con la nucleoproteina della La ha provocato una tolleranza immunologica di irrompere via un effetto a cellula T di esclusione con induzione di anti-La (SS-B) dai linfociti polyclonally attivati di B che conducono alla scialoadenite autoimmune.

Virus di Epstein-Barr (tipi 1 e 2) nel film dello strappo nella sindrome e nell'infezione HIV di Sjogren.

Il CE di Willoughby, il panettiere K, lo SB di Kaye, Carey la P, O'Donnell N, sistema A, Longman la L, Bucknall la R, Hart CA. Unità dell'occhio di St Paul, ospedale universitario reale di Liverpool, Liverpool, Regno Unito.

J Med Virol. 2002 novembre; 68(3): 378-83.

La prova del virus di Epstein-Barr (EBV) che sparge nel film dello strappo e della saliva è stata cercata per spiegare la patogenesi delle caratteristiche orali ed oculari della sindrome di Sjogren. I pazienti con l'infezione del virus dell'immunodeficienza umana (HIV) sono pretesi per avere un'più alta incidenza del sicca della cheratocongiuntivite. Venti pazienti con la sindrome di Sjogren definito (primaria e secondaria), 19 con infezione HIV e 15 comandi normali sono stati reclutati e studiato stati. I virus di herpes umani (EBV 1 e 2, CMV, HZV e HSV-1) in film dello strappo sono individuato stati da reazione a catena della polimerasi di DNA estratta dalle strisce di Schirmer. HSV-1, VZV e CMV non sono stati individuati in alcuni campioni dello strappo. IL DNA EBV-1 è stato trovato nel film dello strappo di 4 pazienti con la sindrome di Sjogren, che non era significativamente differente dal gruppo di controllo (P = 0,18). Dodici pazienti con infezione HIV hanno avuti prova di EBV-1 in loro strappi, che era significativamente differente dai comandi (P = 0,0002) e dai pazienti con la sindrome di Sjogren (P = 0,014). EBV-2 è stato trovato in 3 pazienti con il HIV ed in 1 paziente con la sindrome di Sjogren secondario e sempre è stato trovato come co-infezione con EBV-1 (P = 0,01). Ciò rappresenta il primo rapporto che esamina i tipi 1 e 2 nel film dello strappo ed anche EBV di EBV nel film dello strappo dei pazienti con il HIV. Lo spargimento di EBV nel film dello strappo non è stato collegato con la presenza di sicca della cheratocongiuntivite nella sindrome di Sjogren. L'co-infezione EBV-2 con EBV-1 precedentemente non è stata riferita nel film dello strappo. L'infezione di EBV è regolata anormalmente nella sindrome e nel HIV di Sjogren ed è probabile che la presenza di EBV nel film dello strappo è collegata con lo stato immune alterato dei pazienti. Copyright Wiley-Liss 2002, Inc.

Estratti del timo: Una revisione bibliografica internazionale degli studi clinici 1999

Wilson, J.L.

(http://www.hepatitiscfree.com/thymus_article2.html).

Medicina astuta per la vita più sana 1999.

Zand, J., Lavalle, J.B., Spreen, A.

Parco di città giardino, NY: Avery Publishing Group.