Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Tossicità di metalli pesanti

ESTRATTI

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Trattamento di mercurio e di saturnismi con acido dimercaptosuccinic (DMSA) e il dimmercapto-propanesulfonate del sodio (DMPS).

Aaseth J, Jacobsen D, Andersen O, Wickstron E. Analyst 1995 marzo; 120:853ff

RIASSUNTO: Le specie organiche del mercurio con la più grande tossicità sono composti del metilmercurio, che hanno un'alta affinità per il cervello ed il sistema nervoso. DMSA è indicato per attraversare la barriera ematomeningea e per rimuovere il mercurio da quell'organo. DMPS è molto meno efficace. DMPS è inoltre 3 volte più tossico di DMSA, in base al DL 50. Gli studi sugli animali mostrano DMSA per essere quasi 3 volte più efficaci di DMPS nell'eliminazione del mercurio del cervello, come indicato nella tabella qui sotto. DMSA presenta il vantaggio aggiunto che è preso per via orale nella forma della capsula. DMPS è dato solitamente per iniezione. STUDIO DEI TOPI TOSSICI DI MERCURY: Il mercurio del cervello prima del trattamento ha stato in media 2,3 nmol/g; mercurio del cervello dopo il trattamento di DMPS = 1,6 nmol.g; mercurio del cervello dopo il trattamento di DMSA = 0,6 nmol/g. CONCLUSIONE: DMSA può ora essere considerato come il trattamento della prima scelta nei casi di saturnismo acuto o sub-acuto e nell'avvelenamento del metilmercurio. Tutte le esperienze sperimentali e cliniche mostrano una bassa tossicità per questa droga.

Terapia di chelazione. Raccomandazione di AHA.

AHA (associazione americana del cuore, nessun autori dati). 3 dicembre 2001 associazione americana del cuore, Dallas, TX, S.U.A.

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Dichiarazione del ADA sull'amalgama dentaria.

Anderton, associazione dentaria americana di R.M. May 2001, Chicago, IL, S.U.A.

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Alzheimer ed alluminio: inscatolamento del mito.

Anon. (nessun autori dati). Fondamento internazionale del Consiglio di informazioni dell'alimento, Washington, DC, U.S.A. Food Insight 1993 settembre-ottobre

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Gestione paziente avvelenato/overdosed.

Anon. (nessun autori dati). Formazione continua no 430-000-99-026-H01. Gli Stati Uniti Farmacista 2001 Jobson, New York, NY, S.U.A.

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Ruolo protettivo di acido DL-alfa-lipoico contro da perossidazione lipidica neurale indotta da Mercury.

Anuradha B, Varalakshmi P. Department di biochimica medica, Dott. AL Mudaliar Post Graduate Institute delle scienze mediche di base, università di Madras, Taramani, Madras, 600 113, India. Ricerca 1999 di Pharmacol gennaio; 39(1): 67-80

La neurotossicità sperimentale nei modelli del ratto è stata indotta tramite un'iniezione intramuscolare del cloruro di mercurio. l'acido DL-alfa-lipoico è stato amministrato come antidoto in tre protocolli di progettazione sperimentale. Due protocolli dell'esposizione a breve termine di mercurio sono stati progettati, uno con la terapia profilattica e l'altro con la terapia curativa di acido lipoico. Il terzo protocollo era con la terapia profilattica di acido lipoico sull'esposizione a lungo termine di mercurio. La perossidazione lipidica migliorata, lo stato antiossidante enzimatico non enzimatico e perturbato vuotato sono stati osservati in corteccia cerebrale, cervelletto e nervi sciatici dei gruppi tossici. L'effetto di miglioramento di acido lipoico e la sua efficacia terapeutica durante i vari modi di terapia, sullo stato antiossidante sono stati stabiliti nei tessuti nervosi. Copyright 1999 la società farmacologica italiana.

studi di Caso-control di fegato, cistifellea e cancro del pancreas ed esposizione fluida metallurgica nell'industria di automobile.

Bardin JA, Eisen EE, DH di Wegman, Kriebel D, SR di Woskie, Gore RJ. La carta ha presentato alla 128th riunione annuale dell'associazione americana di salute pubblica, il 14 novembre 2000 associazione americana di salute pubblica, Washington, DC, S.U.A.

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Avvelenamento.

Birre MH, MD di Berkow. 1999 il manuale di Merck della diagnosi e della terapia. Parte 23. Capitolo 307. Merck & Co., Whitehouse Station, NJ, S.U.A.

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Lattoferrina: il peptide bioactive che combatte la malattia.

Rivista 2000 del prolungamento della vita del bordo W. ottobre; 6(10): 20-6 (fondamento del prolungamento della vita di http://www.lef.org/magazine/mag2000/oct2000_report_lactoferrin.html), piede. Lauderdale, FL, S.U.A.

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Caratterizzazione del rischio alle facilità di rifinitura del metallo.

Brown DJ. Maggio 1998 riferisca EPA/600/R-97/111. Gli Stati Uniti Ente per la salvaguardia dell'ambiente, Washington, DC, S.U.A.

a caratterizzazione del rischio basata a funzione per i lavoratori e le comunità circostanti è un'edizione prioritaria per i consegnatari nel settore di rifinitura del metallo di iniziativa del buonsenso dell'ente per la salvaguardia dell'ambiente. I placcatori, i gruppi ambientali, i gruppi di comunità, il lavoro ed i regolatori tutti hanno bisogno e vogliono di conoscere del che emissioni stanno uscendo ed in del che importi dalle operazioni di finitura del metallo. Inoltre vogliono conoscere che rischi sanitari quelle emissioni creano per i lavoratori e le comunità circostanti. Un processo è descritto qui che comprende una fase di formulazione di problema per identificare i tipi e le forme di informazioni che sono volute entro i consegnatari differenti e una fase di valutazione del rischio per quantificare i rischi sanitari connessi con le emissioni della funzione. Una valutazione del rischio del livello della selezione è eseguita in cui le informazioni della tossicità ed i dati dell'esposizione sono usati per mostrare come ad una valutazione del rischio basata a funzione potrebbe essere eseguita per un'operazione placcante tipica. I fabbisogni informativi di una valutazione raffinata sono presentati. Una singola ripetizione dei processi di formulazione e di valutazione del rischio di problema può condurre direttamente ad una decisione di gestione dei rischi o i punti possono essere modificati e ripetuti, considerando l'input dai consegnatari ottenuti durante il processo di comunicazione di rischio. Le incertezze connesse con gli scenari di informazioni e dell'esposizione della tossicità presenteranno le sfide per la fornitura dei metodi semplici (ma non semplicistici) di valutazione del rischio che possono applicarsi dagli operatori della funzione, dai gruppi di comunità e da altri consegnatari. Questo tipo di caratterizzazione del rischio non solo è desiderato ma possibile effettuare per vari scenari dell'esposizione.

I ruoli di vitamina C in DNA indotto da radiazioni danneggiano in presenza ed assenza di rame.

Cai L, Koropatnick J, Cherian MG. Dipartimento di patologia, università di Ontario occidentale, Londra, Ontario, Canada N6A 5C1. Le bioe di Chem interagiscono il 31 luglio 2001; 137(1): 75-88

L'esposizione a radiazione ionizzante o a determinati metalli di transizione provoca la generazione di specie reattive dell'ossigeno che inducono il danno, la mutazione ed il cancro del DNA. Colleen Fitzpatrick (un organismo saprofago di ossigeno reattivo) è considerato come un agente radioprotective dietetico. Tuttavia, è stato riferito per essere genotossico in presenza di determinati metalli di transizione, compreso rame. Per esplorare la capacità di vitamina C di proteggere il DNA da danno indotto da radiazioni e l'influenza della presenza di rame su questa protezione, abbiamo studiato la protezione C-mediata vitamina contro danneggiamento indotto da radiazioni del DNA del timo del vitello in vitro in presenza o assenza di rame (II). Colleen Fitzpatrick (0.08-8.00 millimetro, pH 7,0) ha ridotto significativamente il danno del DNA indotto da irradiazione gamma (30-150 GY) da 30-50%, simile all'effetto protettivo di glutatione. Tuttavia, la vitamina C più rame (microM 50) ha migliorato significativamente dal il danno indotto da gamma del DNA. I bassi livelli di rame aggiunto (microM 5), o la chelazione di rame con 1-N-benzyltriethylenetetraine il tetracloridrato (BzTrien) e l'acido bathocuprinedisulfonic (BCSA), hanno abolito il danno migliorato senza diminuire l'effetto protettivo di vitamina C. Questi risultati indicano che la vitamina C può fungere da: (1) un antiossidante per proteggere danno del DNA da radiazione ionizzante; e (2) un agente riduttore in presenza di rame per indurre danno del DNA. Questi effetti sono importanti nella valutazione del ruolo di vitamina C, in presenza degli integratori minerali o degli agenti terapeutici radioprotective, specialmente in pazienti con i livelli elevati anormalmente del rame del tessuto.

Uno studio sull'effetto di aglio all'avvelenamento di metalli pesanti del ratto.

Cha CW. Dipartimento di medicina preventiva, istituto universitario di medicina, università di Corea, Seoul. Coreano Med Sci 1987 di J dicembre; 2(4): 213-24

Quando l'aglio (allium sativum) è stato amministrato al ratto per os simultaneamente con cadmio, metilmercurio e phenylmercury per individuare l'effetto protettivo contro l'avvelenamento di metalli pesanti, l'accumulazione dei metalli pesanti in fegato, i reni, l'osso ed i testicoli sono stati diminuiti ed i danni istopatologici e l'inibizione di attività della fosfatasi alcalina del siero dai metalli pesanti sono stati ridotti. Tale effetto di aglio non è stato indicato 1,7% nel gruppo curato aglio ed il più notevole nell'aglio 6,7% ha curato il gruppo. L'effetto protettivo di aglio era superiore a quelli di 2,3 dimercapto-1-propanol (BAL) e della D-penicillamina (PENNA) e quasi simile a quelli 2,3 di acido dimercaptosuccinic (DMSA) e della N-acetile-DL-penicillamina (APEN), i rimedi correnti, mentre l'aglio non era efficace come agente curativo per avvelenamento di metalli pesanti. L'escrezione di cadmio è stata migliorata, più attraverso le feci che l'urina da aglio ma l'effetto all'escrezione urinaria di cadmio non era paragonare significativo a DMSA o a APEN quando il cadmio era IP iniettato nei primi 3 giorni durante i 12 giorni della somministrazione orale di DMSA, di APEN o di aglio.

Effetto in vitro dei composti dell'arsenicale sugli enzimi in relazione con il glutatione.

Chouchane S, neve ET. Nelson Institute di medicina ambientale, scuola di medicina dell'università di New York, vecchia strada della forgia 57, smoking, NY 10987, U.S.A. Chem Res Toxicol 2001 maggio; 14(5): 517-22

Il meccanismo della tossicità arsenica è creduto per essere dovuto l'abilità di arsenito (come (III)) legare i tioli della proteina. Il glutatione (GSH) è il tiolo cellulare più abbondante e sia GSH che enzimi in relazione con GSH è antiossidanti importanti che svolgono un ruolo importante nella disintossicazione di arsenico e di altri agenti cancerogeni. L'effetto di arsenico sull'attività di vari enzimi che usano GSH è stato determinato facendo uso delle preparazioni purificate di glutatione reduttasi (GR) da lievito e glutatione perossidasi bovino (GPx) e S-transferasi equina del glutatione (GST). L'effetto su attività enzimatica di aumento delle concentrazioni (1 microM - 100 millimetri) di arsenito commerciale del sodio (come (III)) ed arseniato del sodio (come (V)) e un glutatione pronto dell'arsenico (III) - complesso [come (III) (GS) (3)] e diiodide methylarsenous (CH (3) come (III)) è stato esaminato. Il GR, GPx e GST non sono sensibili a come (V) (IC (50) > 50 millimetri) e nessuno degli enzimi sono inibiti o attivati dalle concentrazioni fisiologicamente pertinenti di come (III), come (III) (GS) (3), o CH (3) come (III), sebbene CH (3) come (III) è l'inibitore più potente (0,3 millimetro < IC (50) < 1,5 millimetri). GPx è il più sensibile al trattamento arsenico e a GST i minimo. I nostri risultati non implicano un'interazione diretta di come con gli enzimi in relazione con il glutatione, GR, GPx e GST, nel meccanismo della tossicità arsenica. CH (3) come (III) è l'inibitore più efficace, ma è poco chiaro se questo prodotto di metabolismo arsenico è prodotto sufficientemente ad un'alta concentrazione nei tessuti critici dell'obiettivo per svolgere un ruolo principale nella tossicità arsenica o nella carcinogenesi.

Mercury: un elemento di mistero.

Clarkson TW. Med 1990 di N Inghilterra J; 323:1137-9

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L'enciclopedia di American Medical Association di medicina.

CB di Clayman. 1989 Random House, New York, NY, S.U.A.

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La somministrazione orale del rutoside può migliorare le malattie intestinali infiammatorie in ratti.

Cruz T, Galvez J, Ocete mA, Crespo ME, LH F, Zarzuelo A. Department di farmacologia, scuola di Sanchez de Medina della farmacia, università di Granada, Spagna. Vita Sci 1998; 62(7): 687-95

Rutoside, un flavonoide con le proprietà antiossidanti, è stato provato ad attività antinfiammatoria acuta e cronica dalla nella colite indotta da acido trinitrobenzenesulfonic del ratto. Il pretrattamento con 10 o 25 mg/kg del rutoside dalla via orale ha ridotto il danno colico ai 2 giorni. Parecchi meccanismi possono partecipare a questa attività ed uno di questi può essere collegato con la sua abilità nell'impedire lo svuotamento del glutatione degli animali colitic e questo potrebbe provocare la protezione mucosa contro l'insulto ossidativo. Quando il rutoside è stato provato a 1 e 2 settimane dopo induzione di colite, poteva da promuovere la guarigione del colonico. L'effetto cronico del flavonoide inoltre è stato riferito con la sua capacità di aumentare i livelli colici del glutatione e di ridurre così il danno di tessuto derivato dallo sforzo ossidativo intestinale che caratterizza la colite infiammatoria.

Gli effetti di ingannano il rene ed il fegato del ratto: Espressione di GST e sforzo ossidativo.

Daggett DA, Oberley TD, Nelson SA, Wright LS, Se di Kornguth, Siegel FL. Il centro di tossicologia dell'ambiente, università di Wisconsin, Madison, WI 53705, U.S.A. Toxicology 1998 17 luglio; 128(3): 191-206

L'effetto di esposizione al piombo acuta l'acetato sull'espressione delle unità secondarie della S-transferasi del glutatione (GST) ed i livelli di glutatione riduttore ed ossidato (GSH) e di malondialdeide (MDA) in rene e fegato del ratto era risoluto. Lo scopo di questo studio era di determinare se lo svuotamento di GSH e/o lo sforzo ossidativo fossero responsabili dei cambiamenti nell'espressione alcuno o di tutto il GSTs che seguissero l'esposizione al piombo. In rene, tutte le unità secondarie di GST hanno aumentato l'iniezione seguente di cavo. Il livello di rene GSH non è stato cambiato a 0,5 o 1 h dopo esposizione al piombo, ma ha aumentato 3, 6, 12 e 24 h dopo una singola iniezione di cavo. I livelli di MDA (un indicatore di perossidazione lipidica) non sono cambiato nell'iniezione seguente del cavo del rene. Gli indicatori Immunohistochemical di produzione ossidativa dell'ossido di azoto e di sforzo erano inoltre immutati tramite l'amministrazione del cavo. Di conseguenza, concludiamo che gli aumenti nei livelli di GST nell'esposizione al piombo seguente del rene non dipendevano dallo sforzo ossidativo. In fegato, l'iniezione del cavo ha causato lo svuotamento di GSH (61% di controllo 12 h dopo che il trattamento del cavo) e produzione aumentata di MDA (2.5-fold aumento 6 h dopo esposizione al piombo), mentre GSTA1, GSTA2, GSTM1 e GSTM2 non sono aumentato. L'analisi degli effetti di inganna GST mRNA e la localizzazione cellulare di GST è stata realizzata mediante macchia nordica e tecniche immunohistochemical. La microscopia leggera dell'immunoperossidasi e la microscopia elettronica del immunogold hanno rivelato che l'aumento in rene GSTM1 e GSTP1 si è presentato in nuclei, citoplasma e microvilli dei tubuli prossimali. L'analisi nordica della macchia dei mRNAs GSTA2 e GSTP1 ha indicato che la loro esposizione al piombo seguente di aumento è stata inibita da actinomicina D, suggerente l'induzione trascrizionale. Questo studio dimostra che l'esposizione al piombo acuta causa i cambi spettacolari nella distribuzione e nell'espressione sottocellulari del rene GSTs del ratto e che questi cambiamenti non sono un risultato dello sforzo ossidativo.

Meccanismi di N-acetilcisteina nella prevenzione di danno e del cancro del DNA, con particolare riferimento ai punti finali correlati al fumo.

De Flora S, Izzotti A, D'Agostini F, RM di Balansky. Dipartimento delle scienze di salute, sezione di igiene e medicina preventiva, università di Genova, via A. Pastore 1, I-16132 Genova, Italia. carcinogenesi 2001 di sdf@unige.it luglio; 22(7): 999-1013

Sebbene la cessazione di fumo sia l'obiettivo primario per il controllo di cancro e di altre malattie correlate al fumo, il chemoprevention fornisce un approccio complementare applicabile agli individui ad alto rischio quali i fumatori ed i ex-fumatori correnti. L'N-acetilcisteina del tiolo (NAC) funziona di per sé nell'ambiente extracellulare ed è un precursore di cisteina e di glutatione intracellulari (GSH). Quasi 40 anni di esperienza di profilassi e di terapia di varie circostanze cliniche, principalmente comprendendo lo svuotamento di GSH e le alterazioni dello stato redox, hanno stabilito la sicurezza di questa droga, anche alle dosi elevate molto e per i trattamenti a lungo termine. Una serie di studi svolti dal 1984 hanno indicato che il NAC ha il potenziale di impedire il cancro ed altre malattie in relazione con la mutazione. L'N-acetilcisteina ha una matrice impressionante dei meccanismi ed effetti protettivi verso danno e carcinogenesi del DNA, che sono collegati con il suoi nucleophilicity, attività antiossidante, modulazione di metabolismo, effetti in mitocondri, diminuzione biologicamente della dose efficace degli agenti cancerogeni, modulazione della riparazione del DNA, inibizione di genotossicità e trasformazione delle cellule, modulazione delle vie di trasduzione del segnale e di espressione genica, regolamento della sopravvivenza delle cellule e apoptosi, attività antinfiammatoria, attività anti--angiogenetic, effetti immunologici, inibizione di progressione a malignità, influenza sulla progressione del ciclo cellulare, inibizione di lesioni pre-neoplastici e neoplastici, inibizione di invasione e metastasi e la protezione verso gli effetti contrari di altri agenti chemopreventive o degli agenti chemioterapeutici. Questi meccanismi qui sono esaminati e commentati sopra con particolare riferimento ai punti finali correlati al fumo, come valutato in sistemi di prova, in animali da esperimento e nei test clinici in vitro. È importante che tutti gli effetti protettivi di NAC sono stati osservati nell'ambito di una gamma di circostanze prodotte da vari trattamenti o squilibri di omeostasi. Tuttavia, i nostri dati recenti mostrano quello, almeno in polmone del topo, nelle circostanze che fisiologiche il NAC non altera di per sé l'espressione dei geni multipli individuati dalla tecnologia di matrice del cDNA. Nel complesso, c'è prova in modo schiacciante che il NAC ha la capacità di modulare vari punti finali legati al cancro di danno del DNA e.

L'effetto di quercetina e di rutina dietetiche dalle sulle anomalie epiteliali coliche acute indotte AOM in topi ha alimentato una dieta ad alta percentuale di grassi.

Deschner EE, Ruperto JF, Wong GY, HL di Newmark. Laboratorio di carcinogenesi dell'apparato digerente, istituto di Sloan-Kettering, New York, NY, U.S.A. Nutr Cancer 1993; 20(3): 199-204

La quercetina dietetica (QU) e la rutina (RU), flavonoidi fenolici hanno trovato in molte frutta e verdure, una volta alimentate ai topi su una dieta a bassa percentuale di grassi con successo hanno modificato la risposta al azoxymethanol (AOM) inizialmente inibendo il hyperproliferation e la formazione di fuochi di displasia (mode) ed infine riducendo l'incidenza del tumore (carcinogenesi 12, 1193-1196, 1991). In questo studio, abbiamo verificato l'efficacia del QU e del RU quando una dieta ad alta percentuale di grassi è stata presentata. Una dieta AIN 76A fatta con l'olio di mais di 20% (CO) è stata completata con il QU (0,5%, 2,0%, o 5,0%) ed il RU (2,0% o 4,0%). Queste cinque diete come pure i 5,0% e una dieta di 20,0% CO, sono stati dati ad un gruppo di topi femminili CF1 per nove settimane. Sia il QU che il RU hanno mostrato le tendenze relative alla dose non significative verso normalizzazione dall'dell'estensione ascendente indotta AOM delle cellule di fase S. Un esame di 500 micron dei due punti distali in serie sezionati ha rivelato che 29% dei topi ha alimentato la dieta di controllo di 20% CO era esente dalle mode. Fra i topi alimentati il QU, indipendentemente dalla dose, > 80% erano esenti dalle mode. Quando i tre gruppi alimentati il QU sono stati riuniti e paragonato stati ai topi di Co-federazione di controllo 20%, il grado di protezione era significativo (p < 0,01). I topi alimentati il RU hanno espresso un livello di protezione che ha rasentato il significativo (p < 0,08). Questi dati suggeriscono che, indipendentemente dal contenuto di grassi della dieta, i QU ed il RU siano capaci di modificazione o di inibizione degli eventi nello sviluppo di neoplasia colica chimicamente indotta.

Modifica di clastogenicità di cavo e di alluminio in cellule del midollo osseo del topo da ingestione dietetica dell'estratto della frutta di emblica di Phyllanthus.

Dhir H, Roy AK, Sharma A, Talukder G. Department di botanica, università di Calcutta, India. Ricerca del 1990 di Mutat luglio; 241(3): 305-12

L'estratto di frutta di emblica di Phyllanthus e l'acido ascorbico sono stati valutati esclusivamente per la protezione contro clastogenicità indotta dai sali del cavo (Pb) e dell'alluminio (Al) sui cromosomi del midollo osseo del topo. La somministrazione orale dell'estratto della frutta di Phyllanthus (PFE) per i 7 giorni prima che l'esposizione ad entrambi i metalli tramite l'iniezione intraperitoneale abbia aumentato la frequenza di divisione cellulare ed ha ridotto la frequenza del cromosoma si rompe significativamente. Le dosi comparabili di acido ascorbico sintetico (aa) erano meno efficaci e potrebbero proteggere dagli effetti di Al e soltanto da una dose bassa di Pb (10 mg/kg del peso corporeo). L'aa amministrato prima che il trattamento in topi dati le dosi elevate di Pb (40 mg/kg del peso corporeo) abbia migliorato la frequenza del cromosoma si rompe, dando seguito sinergico. Il più alta protezione accordata da PFE può essere dovuto l'azione combinata di tutti gli ingredienti, piuttosto che all'aa da solo.

Efficacia relativa dell'estratto della frutta di emblica di Phyllanthus e dell'acido ascorbico nel cavo di modificazione e dagli negli scambi indotti da alluminio di sorella-cromatidio in midollo osseo del topo.

Dhir H, Roy AK, Sharma A. Department di botanica, università di Calcutta, India. Circondi Mol Mutagen 1993; 21(3): 229-36

L'identificazione dei desmutagens e dei bioantimutagens in piante ha richiamato la ricerca degli estratti supplementari della pianta capaci di modificazione degli effetti cellulari avversi dei tossici ambientali. L'azione protettiva degli estratti grezzi di emblica di Phyllanthus fruttifica (PFE) contro cavo (Pb) e (Al) gli scambi indotti di alluminio di cromatidio della sorella (SCEs) sono stati studiati in cellule del midollo osseo del musculus di Mus. L'effetto di modificazione dell'estratto grezzo è stato paragonato a quello degli importi comparabili di acido ascorbico sintetico (aa), una componente importante dei frutti. Somministrazione orale di PFE o dell'aa per 7 giorni consecutivi prima che l'esposizione dei topi ai metalli tramite le iniezioni intraperitoneali riduca le frequenze degli SCEs indotti da entrambi i metalli. PFE ha permesso un effetto protettivo più pronunciato che l'aa nell'opposizione della genotossicità indotta sia da Al che da Pb: Questa differenza era significativa con Pb. Il più alta protezione accordata da PFE può essere attribuita all'interazione dell'aa con altri ingredienti naturali presenti nell'estratto grezzo della frutta.

Avvelenamento di metalli pesanti.

Dott. Joseph F. Smith Medical Library (nessun autori dati). Novembre 2001 Dott. Joseph F. Smith Medical Library, Wassau, WI, S.U.A.

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Avvelenamento di metalli pesanti.

Dupler D. 2001 Gale Encyclopedia di medicina alternativa, Gale Group, colline di Farmington, MI, S.U.A.

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Studio sull'effetto dell'amministrazione del CD (II), cisteina, metionina e CD (II) insieme a cisteina o a metionina sulla conversione della xantina deidrogenasi nella xantina ossidasi.

CA di Esteves, dipartimento di Felcman J. di chimica, Pontificia Universidade Catolica de Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, Brasile. Biol Trace Elem Res 2000 luglio; 76(1): 19-30

Il cadmio è conosciuto quanto a è un agente cancerogeno polmonare potente agli esseri umani ed indurre il tumore della prostata. Il sequestro di cadmio, un elemento estremamente tossico alle cellule viventi, che è eseguita dai leganti biologici come aminoacidi, peptidi, le proteine o gli enzimi è importanti da minimizzare la sua partecipazione a tali processi deleteri. La sintesi della metallotioneina è indotta da una vasta gamma di metalli, in cui il cadmio è un induttore particolarmente potente. Questa proteina è associata solitamente con l'esposizione del cadmio nell'uomo. Poiché le metallotioneine possono fungere da un agente di disintossicazione per cadmio e chelazione comprende gli atomi erogatori dello zolfo, abbiamo amministrato soltanto il cadmio, la cisteina, o la metionina ai ratti ed anche a ciascuno di questi acidi S-amminici insieme a cadmio ed abbiamo misurato la produzione dei radicali del superossido derivati dalla conversione della xantina deidrogenasi alla xantina ossidasi. Potrebbe essere visto in questo lavoro che la presenza di cadmio migliora questa conversione. Tuttavia, la sua inoculazione con cisteina o metionina quasi completamente diminuisce questo effetto e questo può essere il risultato del fatto quel questi CD complesso di aminoacidi (II). Quindi, questi composti possono essere un modello dell'azione della metallotioneina, di eliminazione del cadmio dalla circolazione e di impedire il suo effetto deleterio.

Mercurio inorganico aumentato in motoneuroni spinali dopo gli agenti chelanti.

KB di Ewan, Pamphlett R. Department di patologia (divisione di neuropatologia), università di Sydney, Australia. Estate di Neurotoxicology 1996; 17(2): 343-9

La tossicità di metalli pesanti è stata implicata nella patogenesi delle malattie del motoneurone. Nel tentativo di valutare l'efficacia degli agenti chelanti per rimuovere il mercurio dai motoneuroni, abbiamo quantificato l'effetto dell'acido degli agenti chelanti meso-2,3-dimercaptosuccinic (DMSA) e di 2,3 - solfonato del dimercaptopropane -1 (DMPS) sul carico di mercurio inorganico in motoneuroni spinali del topo. I topi sono stati iniettati intraperitonealmente con 1,0 il peso corporeo di mg HgCl2/kg e una settimana dopo con 4.400 mg/kg DMPS, 3.600 mg/kg DMSA o 5% NaHCO3 (controllo) oltre 4 settimane. I depositi di Mercury in motoneuroni delle sezioni congelate 50 micron di midollo spinale lombare sono stati visualizzati con una tecnica autometallographic. Le sezioni ottiche dei depositi argento-migliorati si sono acquistate facendo uso di un microscopio confocale nel modo riflettente ed il volume dei depositi all'interno del perikaryon è stato stimato. I depositi di Mercury hanno occupato significantly more volume in motoneuroni dopo sia il trattamento di DMPS (7,4%, deviazione standard +/- 0,7%) che di DMSA (8,0% +/- deviazione standard 0,7%) che nei comandi (4,3%, deviazione standard +/- 1,7%). I livelli elevati di mercurio inorganico di un neurone possono essere dovuto l'entrata aumentata di mercurio negli assoni del motore attraverso la giunzione neuromuscolare come conseguenza da di mercurio di circolazione elevato indotto da chelatore.

DMPS.

FDA (nessun autori dati). 1999 (http://www.fda.gov/cder/fdama/pclist.txt). Food and Drug Administration, Washington, DC, S.U.A.

Tossicità, metalli pesanti.

Ferner DJ. eMed.J 2001 25 maggio; 2(5): 1

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trattamento acido 2,3-Dimercaptosuccinic di avvelenamento di metalli pesanti negli esseri umani.

Fournier L, Thomas G, Garnier R, Buisine A, Houze P, Pradier F, amoreggia S. Department di tossicologia clinica, Fernand Widal Hospital, Parigi, Francia. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988 novembre-dicembre; 3(6): 499-504

14 pazienti con avvelenamento di metalli pesanti hanno ricevuto 2,3 l'acido dimercaptosuccinic (DMSA). 12 oggetti sono stati dati 30 mg/kg/giorno per i 5 giorni; 1 oggetto è stato iniziato su una dose più bassa a causa di una storia di atopia; un altro oggetto è stato trattato per i 15 giorni a causa di concentrazioni iniziali molto alte del piombo nel sangue. Nei 9 oggetti che hanno avuti saturnismo, DMSA ha fatto diminuire le concentrazioni del piombo nel sangue da 35 - 81% ed ha indotto i 4,5 - alla volta 16,9 aumenti di escrezione urinaria quotidiana di media del metallo. Nel caso acutamente arsenico-avvelenato, la concentrazione arsenica del plasma il giorno 7 era metà del valore di pretrattamento, mentre nessuna chiara diminuzione è stata osservata in un oggetto cronicamente esposto. In 3 casse del mercurio, DMSA escrezione urinaria aumentata 1,5-, 2,8 del mercurio quotidiano - e 8,4 volta, rispettivamente, mentre le concentrazioni nel mercurio del sangue sono rimanere sotto i limiti di segnalazione. Nessun effetto collaterale serio è stato osservato e 3 settimane dopo che l'amministrazione della droga lo stato clinico di tutti gli oggetti era o stabile o è stato migliorato. Questi risultati indicano l'efficacia di DMSA per saturnismo in esseri umani e forniscono una spiegazione razionale per più a fondo studiare la sua utilità per i casi di avvelenamento dell'arsenico e del mercurio.

Rutoside come protettivo mucoso dalla nella colite indotta da acido acetica del ratto.

Galvez J, Cruz T, Crespo E, Ocete mA, MD di Lorente, Sanchez de Medina F, Zarzuelo A. Department di farmacologia, scuola della farmacia, università di Granada, Spagna. Med 1997 di Planta ottobre; 63(5): 409-14

L'effetto del rutoside flavonoide da su colite indotta da acido acetica del ratto è stato studiato. I ratti sono stati pretrattati oralmente con differenti dosi dei 100 mg/kg del flavonoide (10, 25 e) 48, 24 e 1 ora prima di induzione di colite e sono stati esaminati per danno colico 24 ore più successivamente. L'infiammazione colica è stata caratterizzata dalla lesione lorda e microscopica, l'ispessimento della parete dell'intestino, l'abolizione di assorbimento fluido, svuotamento del glutatione, ha migliorato la sintesi del leucotriene B4 ed ha aumentato i livelli di attività della fosfatasi alcalina e del myeloperoxidase. Il trattamento di Rutoside (25 e 100 mg/kg) ha ridotto la lesione istologica ed ha impedito l'aumento nell'attività della fosfatasi alcalina, ma non ha avuto effetto sui livelli del myeloperoxidase o sulla sintesi del leucotriene B4. Inoltre, lo svuotamento del glutatione efficacemente è stato neutralizzato alla dose di 25 mg/kg, mentre l'assorbimento fluido è stato raggiunto alla dose elevata analizzata. È concluso che il rutoside ha un'attività antinfiammatoria acuta in questo modello che può essere collegato con un effetto protettivo diretto presunto sulle cellule intestinali, pricipalmente enterocytes, in cui le proprietà antiossidanti del flavonoide possono svolgere un ruolo.

[Influenza del consumo della gomma da masticare e del contatto dentario di materiali da otturazione di amalgama ai ripristini differenti del metallo sul contenuto del mercurio dell'urina.][Articolo in tedesco]

Gebel T, Dunkelberg H.

Und Umweltmedizin, und Arbeitsmedizin, Universitat Gottingen di igiene di Allgemeine della pelliccia di Abteilung di Zentrum Umwelt-. Zentralbl Hyg Umweltmed 1996 novembre; 199(1): 69-75

Era stato indicato precedentemente dai vari autori che il contatto dei materiali da otturazione di amalgama per metal i materiali da otturazione di tipo differente può aumentare la corrosione in vitro elettrochimicamente causata dell'amalgama che conduce così ad un rilascio elevato di mercurio. Così è stato raccomandato per rinunciare a di un contatto dentario dell'amalgama per metal i materiali da otturazione dell'altro tipo. Uno scopo dello studio presente era di valutare le influenze possibili di questo contatto in vivo sui contenuti urinarii del mercurio in volontari umani. Nè i contatti prossimali nè occlusali hanno avuti tutta l'influenza sull'escrezione urinaria del mercurio rispetto ad un gruppo di riferimento con simile stato dell'amalgama. Ancora, l'influenza di masticazione di gomma ai livelli urinarii del mercurio è stata considerata. Potrebbe essere indicato che il consumo di gomma da masticare ha provocato un contenuto urinario medio significativamente più elevato del mercurio nei probands con i materiali da otturazione di amalgama rispetto alla gente con simile stato dell'amalgama (chewers della gomma: 1,36 Hg/24 h contro i 0,70 microgrammi non-chewers Hg/24 h). Quindi, la masticazione di gomma deve essere considerata come parametro importante di influenza ai livelli urinarii del mercurio di gente con i materiali da otturazione di amalgama.

Lo svuotamento di ferro e dell'ascorbato in roditori diminuisce la lesione di polmone dopo la silice.

Ghio AJ, Kennedy TP, Crissman chilometro, Richards JH, covata GE. Laboratorio di ricerca di conseguenze sull'ambiente e di salute nazionale, ente per la salvaguardia dell'ambiente, parco del triangolo di ricerca, NC 27711, U.S.A. Exp Lung Res 1998 marzo-aprile; 24(2): 219-32

Le esposizioni del polmone ai ferri chelati possono essere associate con una lesione. La catalisi dei radicali liberi basati sull'impiego dell'ossigeno è postulata per partecipare a questa lesione. Tale generazione dell'ossidante dalle particelle di ossido minerali può dipendere da disponibilità sia di ferro che di un reductant. Abbiamo verificato l'ipotesi di studio che lesione di polmone dopo che la silice è associata con la disponibilità sia di ferro che dell'ascorbato nell'ospite vuotando questo metallo e reductant nei polmoni dei ratti e delle cavie, rispettivamente. I ratti sono stati alimentati una dieta normale o una dieta carente di ferro. Dopo i 30 giorni, gli animali sono stati infusi con la silice di mg 1,0 o salina Minusil-5. Riguardante salino, la silice ha aumentato significativamente i neutrofili e la proteina del lavaggio. Lo svuotamento del ferro ha diminuito significativamente sia l'afflusso cellulare che la lesione ma soltanto a 1 settimana dopo l'esposizione della silice. Le cavie sono state fornite una dieta normale completate con la vitamina C di 1.000 PPM o una dieta carente in ascorbato. Dopo i 14 giorni, le cavie sono state infuse con salino o la silice di mg 1,0. L'esposizione della silice ha aumentato significativamente i neutrofili e la proteina del lavaggio. Lo svuotamento dell'ascorbato ha diminuito significativamente l'afflusso delle cellule e della lesione infiammatorie sia al 1 giorno che a 1 settimana dopo l'esposizione della silice. Concludiamo che le concentrazioni ospite sia di ferro che dell'ascorbato possono colpire la lesione di polmone dopo l'esposizione della silice.

Impatto degli oligoelementi e completamento della vitamina su immunità ed infezioni in pazienti anziani istituzionalizzati: una prova controllata randomizzata. MIN. VIT. AOX. rete geriatrica.

AL di Girodon F, di Galan P, di Monget, Boutron-Ruault MC, brunetta-Lecomte P, Preziosi P, Arnaud J, Manuguerra JC, Herchberg S. Scientific ed istituto tecnico per arti nazionali del DES degli alimenti e di nutrizione, di Conservatiore et Mettiers, Parigi, Francia. Arco interno Med 1999 12 aprile; 159(7): 748-54

FONDO: Il completamento antiossidante è pensato per migliorare l'immunità e quindi per ridurre la morbosità contagiosa. Tuttavia, poche grandi prove in anziani sono state condotte che comprendono i punti dell'estremità per le variabili cliniche. OBIETTIVO: per determinare gli effetti del completamento quotidiano di lungo termine con gli oligoelementi (solfato di zinco e solfuro del selenio) o le vitamine (beta-carotene, acido ascorbico e vitamina E) su immunità e l'incidenza delle infezioni in anziani istituzionalizzati. METODI: Ciò randomizzata, prova alla cieca, studio controllato con placebo di intervento ha incluso 725 ha istituzionalizzato i pazienti anziani (anni >65) da 25 centri geriatrici in Francia. I pazienti hanno ricevuto un supplemento quotidiano orale delle dosi nutrizionali degli oligoelementi (solfuro del selenio e dello zinco) o vitamine (beta-carotene, acido ascorbico e vitamina E) o un placebo all'interno di una progettazione fattoriale 2 x 2 per 2 anni. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: risposta di pelle Ritardare tipa di ipersensibilità, risposta umorale al vaccino antiinfluenzale e morbosità e mortalità contagiose. RISULTATI: La correzione delle sottoalimentazioni specifiche è stata osservata dopo 6 mesi del completamento ed è stata mantenuta per il primo anno, durante cui non c'era effetto di tutto il trattamento sulla risposta di pelle ritardare tipa di ipersensibilità. Titoli dell'anticorpo dopo che il vaccino antiinfluenzale era più alto nei gruppi che hanno ricevuto gli oligoelementi soli o collegati con le vitamine, mentre il gruppo della vitamina ha avuto titoli significativamente più bassi dell'anticorpo (P<.05). Il numero dei pazienti senza infezioni delle vie respiratorie durante lo studio era più alto nei gruppi che hanno ricevuto gli oligoelementi (P = .06). Il completamento con nè gli oligoelementi nè le vitamine ha ridotto significativamente l'incidenza delle infezioni urogenitali. L'analisi di sopravvivenza per i 2 anni non ha evidenziato alcune differenze fra i 4 gruppi. CONCLUSIONI: Il completamento a basse dosi di zinco e di selenio fornisce il miglioramento significativo in pazienti anziani aumentando la risposta umorale dopo la vaccinazione e potrebbe avere considerevole importanza di salute pubblica riducendo la morbosità dalle infezioni delle vie respiratorie.

Enciclopedia medica di Mosby, edizione riveduta.

Glanze WD. 1996 C.V. Mosby, St. Louis, Mo, S.U.A.

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L'enigma di carcinogenesi arsenica: ruolo di metabolismo.

Goering PL, alta tensione di Aposhian, MJ di massa, Cebrian m., Beck BD, mp di Waalkes. Divisione delle scienze biologiche, centro per i dispositivi e salute radiologica, Food and Drug Administration, Rockville, MD 20852, S.U.A. plg@cdrh.fda.gov Toxicol Sci 1999 maggio; 49(1): 5-14

L'arsenico inorganico è considerato un rischio prioritario, specialmente a causa del suo potenziale di essere un agente cancerogeno umano. In popolazioni umane esposte, l'arsenico è associato con i tumori del polmone, della pelle, della vescica e del fegato. Mentre è conosciuto per essere un agente cancerogeno umano, la carcinogenesi in animali da laboratorio da questo metalloide non è stata dimostrata mai in modo convincente. Di conseguenza, nessun modello animale esiste per lo studio dei meccanismi molecolari di carcinogenesi arsenica. La sensibilità umana evidente, combinata con la nostra comprensione incompleta circa i meccanismi di azione cancerogena, crea le preoccupazioni di salute pubblica e le sfide importanti nella valutazione del rischio, che potrebbe essere incontrata capendo il ruolo di metabolismo nella tossicità e nella carcinogenesi arseniche. Questo riassunto del simposio riguarda tre aree importanti critiche che comprendono il metabolismo arsenico: la sua biodiversità, il ruolo di metabolismo arsenico nei meccanismi molecolari di carcinogenesi e l'impatto di metabolismo arsenico sulla valutazione del rischio umana. In mammiferi, l'arsenico è metabolizzato alle mono e specie dimethylated dagli enzimi di metiltransferasi nelle reazioni che richiedono la S-adenosyl-metionina (SAM) come il cofattore donante metilico. Una diversità notevole di specie nell'attività arsenica di metiltransferasi può rappresentare l'ampia variabilità nella sensibilità degli esseri umani e degli animali alla tossicità arsenica. L'arsenico interferisce con i methyltransferases del DNA, con conseguente inattivazione dei geni soppressori del tumore con il hypermethylation del DNA. Altri studi suggeriscono che da trasformazione maligna indotta da arsenico sia collegata al hypomethylation del DNA a seguito di svuotamento del SAM, che provoca l'attivazione aberrante del gene, compreso gli oncogeni. I profili urinarii dei metaboliti arsenichi possono essere uno strumento importante per la valutazione della suscettibilità umana a carcinogenesi arsenica. Mentre discutibile, l'idea è che le proprietà metaboliche arseniche uniche possono spiegare la risposta non lineare evidente della soglia per carcinogenesi arsenica in esseri umani. Per affrontare queste questioni in sospeso, ulteriori sforzi sono richiesti per identificare un modello animale appropriato per delucidare i meccanismi cancerogeni di azione e per definire le relazioni dose-risposta.

Effetti della silimarina MZ-80 sullo sforzo ossidativo epatico in ratti con l'ostruzione biliare.

Gonzalez-Correa JA, de la Cruz JP, Gordillo J, Urena I, Redondo L, dipartimento di Sanchez de la Cuesta F. di farmacologia e terapeutica, scuola di medicina, università di Malaga, Spagna. Farmacologia 2002 gennaio; 64(1): 18-27

Questo studio è stato destinato per valutare gli effetti di tre forme farmaceutiche di silimarina (silimarina MZ-80, silybinin-beta-ciclodestrina e silybinin) sullo stato ossidativo del fegato in vitro e dopo la somministrazione orale ai ratti con l'ostruzione biliare extraepatica (EBO) ed agli animali falsità-azionati. Abbiamo valutato le sostanze acido-reattive tiobarbituriche (TBARS), il glutatione (GSH + GSSG) e le loro attività enzimatiche relative (perossidasi di GSH, riduttasi di GSSG e transferasi di GSH). Tutti e tre i composti hanno inibito la produzione in vitro di TBARS (IC (50) 56-533 micromol/l). Questi composti, pricipalmente la silimarina MZ-80, inoltre hanno aumentato le attività della perossidasi di GSH e della transferasi di GSH. Nei ratti di EBO abbiamo trovato gli incrementi della produzione di TBARS che è stata inibita da 50-70% dopo il trattamento. Il glutatione è stato ridotto di 55% ed è stato elevato dalla silimarina MZ-80. La transferasi di GSH è aumentato di silimarina data gruppo MZ-80. Concludiamo che tutti e tre i derivati della silimarina mostrano una chiara capacità di ridurre la perossidazione lipidica nel fegato. La silimarina MZ-80 era il solo composto che ha migliorato il sistema dell'antiossidante del glutatione. Copyright S. 2002 Karger AG, Basilea.

Effetti tossici dei metalli: mercurio.

RA di Goyer. Tossicologia di Casarett 1996 e di Doull: La scienza di base dei veleni, quinta edizione. McGraw-Hill, New York, NY, S.U.A.

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Ruolo di S-adenosyl-L-metionina nel rafforzamento della mobilizzazione del cadmio dall'acido acetico di penta del diethylenetriamine in topi.

Gubrelay U, Mathur R, GM di Kannan, flora SJ. Scuola degli studi in zoologia, università di Jiwaji, Gwalior, India. Cytobios 2001; 104(406): 99-105

Gli effetti benefici di S-adenosyl-L-metionina (SAM) nel rafforzamento del obilization di cadmio dall'acido acetico di penta trisodico del diethylenetriamine del cadmio (DTPA) dagli organi bersaglio e dal ripristino principali di concentrazione vuotata del glutatione (GSH), dello zinco e del rame del tessuto, sono stati determinati in topi cadmio-esposti. I risultati hanno indicato che uno svuotamento significativo di concentrazione nel cadmio dal sangue in DTPA più SAM gli animali trattati SAM rispetto a DTPA o da solo ha curato i gruppi. Il trattamento con il SAM solo era inoltre efficace nella correzione lo zinco e delle concentrazioni di GSH. I risultati hanno indicato pochi effetti benefici dell'amministrazione concomitante del SAM durante la chelazione di cadmio con DTPA. Ruolo antiossidante di acido alfa-lipoico nella tossicità del cavo. Gurer H, Ozgunes H, Oztezcan S, dipartimento di Ercal N. di chimica, università di Missouri-Rolla, Rolla, Mo 65409-0010, Med 1999 del U.S.A. Free Radic Biol luglio; 27 (1-2): 75-81

Il presupposto dello sforzo ossidativo come meccanismo nella tossicità del cavo suggerisce che gli antiossidanti potrebbero svolgere un ruolo nel trattamento di saturnismo. Lo studio presente è stato destinato per studiare l'efficacia di acido lipoico (LA) nella riequilibratura rapporto prooxidant/antiossidante aumentato nelle cellule ed in Fischer cinesi cavo-esposti dell'ovaia del criceto (CHO) 344 ratti. Ancora, la capacità della LA di fare diminuire i livelli del cavo nel sangue ed i tessuti dei ratti cavo-trattati è stata esaminata. L'amministrazione della LA ha provocato un miglioramento significativo nella capacità del tiolo delle cellule via i livelli aumentanti e la riduzione del glutatione dei livelli della malondialdeide nelle cellule e negli animali cavo-esposti, indicante un forte spostamento antiossidante dallo sullo sforzo ossidativo indotto da cavo. Ancora, l'amministrazione di LA dopo il trattamento del cavo ha fatto diminuire significativamente l'attività del glucosio 6 fosfato deidrogenasi del globulo rosso e della catalasi. L'amministrazione in vitro di LA alle culture delle cellule di CHO ha aumentato significativamente la sopravvivenza delle cellule che è stata inibita dal trattamento del cavo in un modo dipendente dalla concentrazione. L'amministrazione di LA non era efficace nei livelli diminuenti del cavo del tessuto o del sangue confrontati ad un chelatore ben noto (succimer) che poteva ridurrli ai livelli di controllo. Quindi, la LA sembra essere un buon candidato per intervento terapeutico di saturnismo, congiuntamente ad un chelatore, piuttosto che come solo agente.

Comprensione di uranio dalle varie frazioni delle cellule dei regularis della clorella.

Horikoshi T, Nakajima A, Sakaguchi T. Radioisotopes 1979 agosto; 28(8): 485-8

Per conoscere che generi delle componenti delle cellule dei regularis della clorella sono interessati del grippaggio uranio, la comprensione di uranio dalle varie frazioni delle cellule è stata esaminata. Il valore di assorbimento (microgramU/mg che inizia le pile a secco) delle cellule acqua trattate calde era quasi lo stesso di quello delle cellule asciutte comincianti della clorella, indicando che le componenti delle cellule estratte con acqua calda così non sono state interessate del grippaggio uranio. Le componenti delle cellule estratte con l'alcali diluito sono sembrato svolgere un ruolo importante in grippaggio uranio e quelle estratte con cloroformio-metanolo sono sembrato essere interessate parzialmente del grippaggio uranio. La frazione della cellulosa delle cellule a malapena è stata interessata del grippaggio uranio. Nelle pile a secco, 34% di uranio preso è esistito nelle pareti cellulari. Tuttavia, nelle cellule viventi, 85% è esistito nelle pareti cellulari. I risultati di cui sopra hanno indicato che le cellule acqua trattate asciutte o calde sono il più conveniente per il recupero uranio dai sistemi acquosi.

La farmacologia delle erbe cinesi.

Huang KC. 1993 stampa di CRC, Boca Raton, FL, S.U.A.

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Rapporto (assemblea generale della società farmaceutica del Giappone, ramo di Hokuriku).

Ichimura, S. città di Toyoma del 27 ottobre 1973, Giappone.

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Metalli.

Centro d'informazione internazionale di salute e sicurezza sul lavoro. Settembre 1999 basi di sicurezza chimica, organizzazione di lavoro internazionale di capitolo 7., Ginevra, Svizzera.

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Impatto del bruxismo notturno sull'assorbimento del mercurio dalle amalgami dentarie.

Isacsson G, Barregard L, Selden A, clinica di Bodin L. Orofacial Pain, centro di istruzione dentario postuniversitario, County Council di Orebro, Svezia. goran.isacsson@pain.se.astra.com EUR J Sci orale 1997 giugno; 105(3): 251-7

Il rilascio del mercurio (Hg) dai materiali da otturazione di amalgama dentaria aumenta da stimolazione meccanica. Lo scopo di questo studio era di studiare l'impatto possibile del bruxismo notturno sull'esposizione di Hg dalle amalgami dentarie e di valutare l'effetto di un apparecchio occlusale. 88 pazienti femminili da una clinica orofacciale di dolore con una dentatura mascellare e mandibolare completa, un overbite verticale frontale normale con orientamento del cuspid ed almeno 4 materiali da otturazione di amalgama occlusali in contatto con gli antagonisti nella posizione intercuspidal, sono stati esaminati con il dispositivo del monitoraggio di bruxismo di Bruxcore per misurare il livello di bruxismo notturno in corso. Sulla base del grado di abrasione registrato, gli oggetti sono stati divisi in un gruppo definito come bruxists, (n = 29), un altro gruppo definito come non-bruxists, (n = 32), servendo da comandi, il gruppo intermedio che è scartato. L'esposizione di Hg è stata valutata dalla concentrazione di Hg in plasma ed urina, corregti il contenuto della creatinina. In un modello di regressione con il bruxismo come la sola variabile esplicativa, nessun effetto significativo del bruxismo è stato trovato, ma quando il numero dei materiali da otturazione di amalgama, l'uso della gomma da masticare ed altre variabili del fondo sono stati considerati, c'era un impatto limitato del bruxismo sul Hg in plasma. L'uso notturno di un apparecchio occlusale, tuttavia, ha cambiato significativamente i livelli di Hg. Questo studio indica che l'usura meccanica sulle amalgami dal bruxismo notturno può aumentare l'assorbimento di Hg, ma la grandezza di questo effetto sembra essere di meno che dall'uso di gomma da masticare.

Metodi generali per il trattamento dell'avvelenamento.

Università 2001 di James D. di alberta, Alberta, Canada.

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Tossicologia clinica.

Klein-Schwartz W, GM di Oderda. Manuale 2000 di terapeutica: Droga e gestione di malattia, settima edizione, P. 51. Williams & Wilkins, Baltimora, MD, S.U.A.

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Effetto protettivo dei flavonoidi naturali su ferite peritoneali dei macrofagi del ratto provocate dalle fibre di amianto.

Kostyuk VA, Potapovich AI, deviazione standard di Speransky, Maslova GT. Laboratorio delle bioenergetiche, università di Stato bielorussa, Minsk, Bielorussia. Med libero 1996 di biol di Radic; 21(4): 487-93

L'esposizione dei macrofagi alle fibre di amianto ha provocato il potenziamento della produzione dei radicali dell'ossigeno, determinata da un'analisi di chemiluminescenza migliorata lucigenin (LEC), da una formazione di sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS), da un rilascio di LDH nella miscela di incubazione e da una lisi rapida delle cellule. La rutina (carreggiata) e la quercetina (Qr) erano efficaci nell'inibizione la formazione di TBARS, di LEC e della riduzione delle ferite peritoneali dei macrofagi provocate dall'amianto. Il pretrattamento di concentrazioni degli antiossidanti che sono stati richiesti per evitare la lesione dei macrofagi peritoneali causati dall'amianto da 50% (IC50) era microM 90 microM e 290 per Qr e carreggiata, rispettivamente. Entrambi i flavonoidi sono stati trovati per essere ossidati durante l'esposizione dei macrofagi peritoneali all'amianto e l'ossidazione era ZOLLA sensibile. L'efficacia dei flavonoidi come gli agenti come pure organismi saprofagi antiossidanti dello ione del superossido inoltre è stata valutata facendo uso dei sistemi-modello appropriati e sia la quercetina che la rutina sono risultate efficaci nella pulizia dell'O2. -. Questi risultati indicano che i flavonoidi possono impedire i macrofagi peritoneali interrotti respiratori del ratto esposti all'amianto nella fase della generazione attivata di specie dell'ossigeno, pricipalmente come organismi saprofagi del superossido. In base a questo studio è stato concluso che la quercetina e la rutina naturali dei flavonoidi stavano promettendo ai candidati della droga per da una malattia indotta da amianto profilattica.

Antiradical ed effetti di chelatazione nella protezione flavonoide contro dalla la lesione indotta da silice delle cellule.

Kostyuk VA, Potapovich AI. Laboratorio delle bioenergetiche, università di Stato bielorussa, st 4, Minsk, 220050, Bielorussia di Scorina. kostyuk@bio.bsu.unibel.by arco biochimica Biophys 1998 1° luglio; 355(1): 43-8

La quercetina, il dihydroquercetin e la rutina sono capaci dell'anione del superossido di lavaggio (le costanti del tasso della reazione con superossido a pH 10 erano 1,7 x 10(5), 1,5 x 10(5) e 0,5 x 10(5) M-1 s-1, rispettivamente). Allo stesso tempo la rutina e la quercetina ma non il dihydroquercetin sono chelatori dello ione del ferro. Queste sostanze sono state utilizzate per delucidare il ruolo di lavaggio radicale e per rivestire di ferro la chelatazione nella protezione flavonoide contro dalla la lesione cellulare ossidativa indotta da amianto. L'esposizione del ratto che i macrofagi peritoneali alle fibre di amianto crisotilo hanno provocato “ha frustrato„ la fagocitosi, la lesione delle cellule e un rilascio di LDH. La quercetina, il dihydroquercetin e la rutina erano efficaci nella protezione delle cellule fagocitiche contro ferite provocate dall'amianto. Inoltre, questi flavonoidi hanno esibito la protezione cellulare per stesso l'efficacia di quella osservata per l'estinzione del superossido: quercetina > dihydroquercetin > rutina. L'esposizione dei globuli rossi umani alle fibre di amianto inoltre ha causato la lesione e la lisi progressive delle cellule. Quercetina e rutina protette i globuli rossi (quercetina > rutina), mentre il dihydroquercetin era inefficace nell'impedire dall'l'emolisi indotta da amianto. L'abilità protettiva di quercetina e di rutina può essere collegata con la loro attività ferro-chelante. dovuto il questo questi flavonoidi possono essere situati sulla superficie dell'amianto in siti dell'inizio delle reazioni radicali libere e le loro parti antiradical possono pulire le specie reattive dell'ossigeno subito dopo dell'aspetto. Quindi, sia antiradical che effetti di chelatazione sembri partecipare alla protezione flavonoide contro dalla la lesione indotta da silice delle cellule. Copyright 1998 edizioni accademiche.

Oligoelementi che fungono da antiossidanti in micronutrition parenterale.

Leung FY. Può la biochimica 1998 di J Nutr; 9(6): 304-7

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Manuale di CRC di chimica e di fisica, settantatreesima edizione.

Lide D. 1992 Boca Raton, FL: Stampa di CRC.

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Ruolo della proteina 1 di resistenza di Multidrug nella protezione dai oxyanions di metalli pesanti: indagini in vitro e nei topi di MRP1-deficient.

Lorico A, Bertola A, Baum C, Fodstad O, Rappa G. Department di biologia del tumore, ospedale norvegese del radio, Montebello, 0310, Norvegia. aureliol@labmed.uio.no biochimica Biophys ricerca Commun 2002 1° marzo; 291(3): 617-22

La proteina 1 (MRP1) della resistenza di Multidrug è una pompa a membrana che media il deflusso di un'ampia varietà di xenobiotici, compreso i composti arsenicali ed antimoniali, come dimostrato dallo studio sulle linee cellulari di MRP1-transfected. Precedentemente abbiamo indicato che le cellule mrp1 (-/) sono ipersensibili all'arsenito del sodio, all'arseniato del sodio ed al tartrato di potassio dell'antimonio. Ora riferiamo che la sovraespressione vettore-mediata retrovirale di MRP1 e delle due unità secondarie del gamma-GCS (pesante e leggero) ha provocato nei livelli elevati intracellulari del glutatione e un maggior livello di resistenza all'arsenito del sodio ed al tartrato di potassio dell'antimonio, confrontato alla sovraespressione di solo pesante MRP1 e gamma-GCS. Queste osservazioni ulteriori dimostrano che il glutatione è una componente importante della resistenza cellulare di MRP1-mediated ad arsenito e ad antimonio. Tuttavia, l'espressione costitutiva di MRP1 non ha protetto i topi dalla mortalità dell'arsenito del sodio e del tartrato di potassio dell'antimonio né non ha ridotto l'accumulazione del tessuto di arsenico in i.p iniettato topi. con l'arsenito del sodio. È concepibile che, in vivo, l'altro vicariate delle pompe efficacemente per il trasporto di MRP1-mediated dei oxyanions di metalli pesanti.

Granuloma cutaneo del mercurio. Uno studio e una rassegna clinicopathologic della letteratura.

GP di Lupton, Kao GF, Johnson FB, Graham JH, Helwig eb. J Acad Dermatol 1985 febbraio; 12 (2 pinte 1): 296-303

I granulomi cutanei del mercurio sono incontrati raramente. Pongono clinicamente la difficoltà nella diagnosi quando non c'è la chiara storia della lesione penetrante dagli oggetti che contengono il mercurio metallico. Gli studi al microscopio elettronico istologici, chimici e d'esplorazioni di tali lesioni cutanee sono stati svolti su quattro casi dall'istituto delle forze armate degli archivi di patologia. I casi riferiti dalla letteratura sono stati esaminati. Il mercurio metallico nelle sezioni del tessuto compare come i globuli, solitamente sferici scuri e opachi nella forma e delle dimensioni e dei numeri varianti. Una zona di necrosi del collagene circonda spesso i globuli del mercurio. Una reazione corpo-gigante straniera granulomatosa delle cellule e un cellulare infiammatorio misto si infiltrano in composto di neutrofili, i linfociti, i histiocytes, cellule di plasma e gli eosinofilo occasionale sono solitamente presenti. La necrosi epidermica e cutanea, con o senza l'ulcerazione o l'iperplasia pseudoepitheliomatous, è inoltre un'individuazione comune. La prova di lisi dell'oro e l'analisi di raggi x energia-dispersiva hanno confermato la presenza di mercurio metallico nel tessuto. A seguito della lesione cutanea da mercurio, la tossicità sistemica può svilupparsi e la morte può anche accadere. Un approccio a gestione clinica è discusso.

Effetti sui livelli di glutatione e di alcuni enzimi relativi in tessuti dopo un'esposizione arsenica acuta in ratti e la loro relazione alla carenza proteica dietetica.

Maiti S, Chatterjee AK. L'università assegna la Commissione, Nuova Delhi 110002, India. arco Toxicol 2001 di maitism@rediffmail.com novembre; 75(9): 531-7

L'arsenico è una tossina, un agente cancerogeno e un modulatore potenti del sistema di difesa antiossidante. In questo studio, i ratti maschii di sforzo di Wistar, mantenuti sulla dieta della proteina di 6% o di 18% (caseina), hanno ricevuto un i.p acuto. esposizione all'arsenito del sodio (As3+) alla sua LD50 dose (15,86 mg/kg del peso corporeo). Un'ora dopo l'esposizione arsenica, la concentrazione del glutatione (GSH) è stata vuotata significativamente e la perossidazione lipidica è stata aumentata. Una relazione fra qualunque due delle concentrazioni arseniche del tessuto, dei livelli di GSH e dei valori di perossidazione lipidica è stata osservata soltanto per fegato quando i cambiamenti proporzionali di rispettivi parametri nell'uno o l'altro dei gruppi dietetici di animali sono stati confrontati. Ciò suggerisce che, in fegato, il metabolismo arsenico sembri dipendente sopra la concentrazione di GSH. L'esposizione arsenica acuta ha aumentato significativamente l'attività del glutatione perossidasi (GPx) in fegato di entrambi i gruppi dietetici ed in rene soltanto del gruppo di proteina-federazione di 18% di animali. L'attività della glutatione-S-transferasi (GST) è diminuito significativamente in fegato degli animali di proteina-federazione di 18% mentre GST è aumentato in rene sia del 18% che dei gruppi di proteina-federazione di 6%. Nessun cambiamento significativo nell'attività del glutatione reduttasi (GR) o del glucosio 6 fosfato deidrogenasi (G6PDH) è stato osservato. Nella ricerca attuale, il fegato complessivamente sembra di più essere colpitoe in termini di livello di GSH ed attività di GST. Il modo di risposte delle attività del GR e di GPx come pure dell'attività invariata di G6PDH ha potuto provocare dallo lo svuotamento indotto da arsenico di GSH ed aumentare di perossidazione lipidica. Gli animali del gruppo di proteina-federazione di 6%, sembrati per essere colpitoe di meno in termini di concentrazione arsenica del tessuto, perossidazione lipidica, livello di GSH ed attività di GST.

Tossicità, cavo.

Marcus S. eMed. J. 2001 4 giugno; 2(6):7

Disponibile non astratto.

Linee guida mediche della gestione (MMGs).

Linee guida mediche della gestione (MMGs) (nessun autori dati). Incidenti in carico del materiale pericoloso, volume III (http://www.atsdr.cdc.gov). Agenzia 2001 per le sostanze tossiche e centri di registrazione di malattia per controllo delle malattie, Atlanta, GA, S.U.A.

Disponibile non astratto.

B.A.L.™

Micromedex (nessun autori dati). Thompson 1999/Micromedex, villaggio di bosco verde e frondoso, CO, S.U.A.

Disponibile non astratto.

Gli effetti di glutatione e della vitamina E su tossicità del ferro negli epatociti isolati del ratto.

Milchak LM, Douglas Bricker J. Department di Farmacologia-tossicologia, scuola post-laurea delle scienze farmaceutiche, università di Duquesne, Pittsburgh, PA 15282, U.S.A. Toxicol Lett 2002 7 febbraio; 126(3): 169-77

Questo studio ha esaminato la tossicità acuta di solfato ferroso sulle sospensioni dell'epatocita del ratto, sulla correlazione fra perossidazione lipidica e la morte delle cellule e sui ruoli di glutatione e della vitamina E nella protezione contro la tossicità del ferro. L'incubazione con solfato ferroso per 2 h ha prodotto la perossidazione lipidica, ma non ha fatto diminuire l'attuabilità delle cellule negli epatociti. Quando il maleate etilico (DEM) si è aggiunto per vuotare le concentrazioni cellulari del glutatione, il trattamento del solfato ferroso (2.0-5.0 millimetri) ha causato la morte e la perossidazione lipidica delle cellule si è sviluppato più estesamente, suggerendo che l'epatotossicità ferro-mediata fosse influenzata dal contenuto del glutatione. Glutatione riduttore (GSH), N-acetilcisteina (NAC) e alfa-tocoferolo (vitamina E), da solo e in associazione, si è aggiunta alle sospensioni dell'epatocita nel tentativo di proteggere le cellule da da danno indotto da ferro. In cellule ferro-DEM-trattate, il trattamento di NAC e di GSH ha aumentato l'attuabilità di 43 e di 36%, rispettivamente, ma soltanto la combinazione dei due agenti ha ridotto la perossidazione lipidica (diminuzione di 53%). Il trattamento della vitamina E ha ridotto la perossidazione lipidica di 39% ed inoltre ha aumentato l'attuabilità delle cellule di 12%. La più grande protezione contro da perossidazione lipidica indotta da ferro si è presentata con la combinazione di GSH, di NAC e della vitamina E, che hanno ridotto la perossidazione lipidica di 94% in cellule ferro-trattate e da 98% in cellule ferro-DEM-trattate. Tuttavia, questa combinazione non ha impedito dalla la morte indotta da ferro delle cellule, sebbene aumentasse l'attuabilità di 18%. Questi esults suggeriscono che da morte indotta da ferro delle cellule non possa dipendere da perossidazione lipidica, almeno nelle esposizioni a breve termine. I risultati inoltre indicano un'interazione fra GSH e la vitamina E nella protezione contro perossidazione lipidica.

Effetti protettivi di acido DL-alfa-lipoico da su deterioramento indotto da cadmio degli epatociti del ratto.

Muller L. Institute di tossicologia, università di Dusseldorf, F.R.G. Toxicology 1989 2 ottobre; 58(2): 175-85

L'idoneità di acido DL-alfa-lipoico (LA) da servire da antidoto nella tossicità del cadmio (CD) negli epatociti del ratto è stata studiata. Gli epatociti isolati sono stati esposti ad un CD di 200 e 450 microM in presenza di 0,2, 1,0 e 5,0 millimetri di LA, rispettivamente. Dopo 30 il min di vari criteri di incubazione di attuabilità delle cellule è stato controllato. Assorbimento contrassegnato diminuito lipoico del CD dell'acido. Simultaneamente, da lesione indotta da CD della membrana, come riflessa tramite la perdita della deidrogenasi del sorbitolo e dell'aspartato aminotransferasi (SADH) è stata diminuita. Inoltre, LA protetta contro le risposte tossiche intracellulari al CD, quali una diminuzione nell'attività cellulare dell'SADH, una diminuzione in tioli solubili in acido cellulari, particolarmente in glutatione totale, una diminuzione in urea cellulare e un aumento in reattivi dell'acido tiobarbiturico (TBA), come misura di perossidazione lipidica. La maggior parte dei effetti protettivi sono stati veduti in epatociti sfidati con la concentrazione più bassa del CD e coincubated con 5 millimetri di LA. Al contrario, ad un CD di 450 microM anche il più alta concentrazione nella LA si è applicata soltanto ha invertito gli CD-effetti in modo incompleto (SADH-risposta, TBA-reattivi) o non ha protetto affatto (assorbimento del CD, perdita degli enzimi, perdita di glutatione). I dati indicano che l'acido DL-alfa-lipoico serve da strumento protettivo contro da disfunzione indotta da CD di danno e delle cellule della membrana in epatociti. Ciò sta finchè l'esposizione del CD è abbastanza in basso di permettere l'interazione con LA prima di interazione con le strutture della cellula.

Studi sull'efficacia di lipoate e di dihydrolipoate nell'alterazione di tossicità del cadmio 2+ in epatociti isolati.

Muller L, Menzel H. Institute di tossicologia, università di Dusseldorf, F.R.G. Biochim Biophys Acta 22 maggio 1990; 1052(3): 386-91

Lipoate (acido tioctico) attualmente è utilizzato nella terapia di varie malattie quali fegato e disturbi neurologici. Tuttavia, niente è conosciuto circa l'efficacia di lipoate e del suo dihydrolipoate riduttore della forma nella tossicità acuta del cadmio (Cd2+) che comprende le perturbazioni severe del fegato. Di conseguenza, abbiamo studiato gli effetti di questi composti redox (+) sulle lesioni indotte Cd2 negli epatociti isolati del ratto. Le cellule coincubated con 150 microM Cd2+ e 1.5-6.0 millimetri dihydrolipoate del microM 17-89 o di lipoate per fino a 90 minimi e criteri di assorbimento come pure di attuabilità di Cd2+ sono stati controllati. Entrambi i regimi dell'esposizione hanno diminuito l'assorbimento di Cd2+ nella corrispondenza per cronometrare e nella concentrazione. Inoltre hanno migliorato (+) il deterioramento indotto delle cellule Cd2 come riflesso tramite la diminuzione (+) nel danno indotto della membrana Cd2 (perdita dell'aspartato aminotransferasi), dal diminuire Cd2 (+) - della perossidazione lipidica stimolata (TBA-reattivi) e tramite l'aumento in Cd2 (+) - glutatione cellulare vuotato (GSH + 2 GSSG). la protezione Mezzo massima è stata raggiunta ai rapporti molari di 9,9 - 19 (lipoate contro Cd2+) e 0,25 - 0,74 (dihydrolipoate contro Cd2+), indicando un'efficacia protettiva più bassa 19,5 - 50,6 di lipoate rispetto al dihydrolipoate. Lipoate ha indotto un aumento in tioli solubili in acido extracellulari differenti da glutatione. È suggerito che il dihydrolipoate soprattutto protegga le cellule tramite chelazione extracellulare di Cd2+, mentre la riduzione intracellulare di lipoate al diidro-composto seguito da complessazione sia di intra che Cd2+ extracellulare contribuisce al miglioramento fornito da lipoate.

Il pretrattamento prolungato con acido alfa-lipoico protegge i neuroni coltivati dalla lesione hypoxic, del glutammato, o indotta da ferro.

Muller U, und Toxikologie, Philipps-Universitat, Marburgo, Germania di Pharmakologie della pelliccia di Krieglstein J. Institut. Flusso sanguigno Metab 1995 di J Cereb luglio; 15(4): 624-30

L'acido dihydrolipoic antiossidante è stato indicato per ridurre il danno di un neurone hypoxic e excitotoxic in vitro. Nello studio presente, abbiamo provato se il pretrattamento con acido alfa-lipoico, che presumibilmente permette la formazione endogena di acido dihydrolipoic, può proteggere i neuroni coltivati da ferite provocate da cianuro, da glutammato, o dagli ioni del ferro, facendo uso del metodo di esclusione del blu di trypan per determinare il danno di un neurone. Un'ora di preincubazione con acido dihydrolipoic (1 microM), ma non con acido alfa-lipoico, danno riduttore dei neuroni dal telencephalon dell'embrione del pulcino causato da 1 millimetro ioni di cianuro o del ferro di sodio. l'acido alfa-lipoico (1 microM) ha ridotto dal il danno di un neurone indotto da cianuro una volta aggiunto 24 h prima di ipossia ed il pretrattamento con acido alfa-lipoico per > 24 h ha migliorato questo effetto neuroprotective. Sia l'S-enanziomero che della r di acido alfa-lipoico ha esercitato un simile effetto neuroprotective. Il pretrattamento con acido alfa-lipoico (1 microM) a partire dal giorno di placcaggio in avanti ha impedito la degenerazione dei neuroni telencephalic dell'embrione del pulcino che erano stati esposti a Fe2+/Fe3+. l'acido alfa-lipoico (1 microM) aggiunto al terreno di coltura il giorno di placcaggio anche ha ridotto la lesione di un neurone indotta da 1 millimetro di L-glutammato nelle culture hippocampal del ratto, mentre il min 30 di preincubazione con acido alfa-lipoico non è riuscito ad attenuare dal il danno di un neurone indotto da glutammato. I nostri risultati indicano che il neuroprotection tramite pretrattamento prolungato con acido alfa-lipoico è probabilmente dovuto le proprietà radicali dell'organismo saprofago di acido dihydrolipoic in modo endogeno formato.

Avvelenamento del pronto soccorso.

Biblioteca medica nazionale (nessun autori dati). 2001 enciclopedia medica (istituti di salute nazionali, Bethesda, MD, S.U.A. di http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000003.htm)

Disponibile non astratto.

Tossicità dell'amalgama di Mercury.

O'Brien J. Life Extension Magazine 2001 maggio. 7(5): 43-51 (fondamento del prolungamento della vita di http://www.lef.org/magazine/mag2001/may2001_report_mercury_1.html), piede. Lauderdale, FL, S.U.A.

Disponibile non astratto.

Ruolo di mercurio (Hg) nelle infezioni resistenti & efficace trattamento infezioni virali di trachomatis di clamidia e della famiglia di herpes (e trattamento potenziale per cancro) rimuovendo i depositi localizzati di Hg con il prezzemolo cinese e consegnando gli efficaci antibiotici facendo uso di vari metodi di potenziamento di assorbimento della droga.

Omura Y, Beckman SL. Fondamento di ricerca della malattia cardiaca, New York, NY U.S.A. Acupunct Electrother Res 1995 agosto-dicembre; 20 (3-4): 195-229

Gli autori hanno trovato che gli antibiotici usati per trattare le varie infezioni erano spesso inefficaci in presenza dei depositi localizzati anormali dei metalli pesanti come il Hg e Pb, che sono stati osservati spesso per coesistere con i trachomatis di clamidia, herpes simplex scrive la I & II, citomegalovirus (CMV) ed altri microrganismi. La nostra ricerca più iniziale ha rivelato che malgrado il trattamento rigoroso con gli antibiotici insieme alle varie tecniche di potenziamento di assorbimento della droga, gli oggetti che erano stati curati apparentemente con successo per le infezioni di trachomatis di clamidia, con la scomparsa dei loro sintomi, stavano avvertendo spesso le ricorrenze entro parecchi mesi dopo il completamento del loro trattamento malgrado la presa delle precauzioni contro reinfezione. L'esame attento di intero corpo di questi pazienti senza sintomi con la prova Bi-digitale del giunto circolare ha rivelato che i trachomatis di clamidia si erano ritirati a 3 circa 5 nascondigli con aumento localizzato nei livelli dell'acido urico: 1) caruncola sublinguale, 2) un piccola area rotonda nei axillae giusti e/o sinistri, 3) gli organi genitali (area di Corona Glandis del pene di glande alla fossa Navicularis dell'uretra nel maschio e vicino all'orifizio dell'uretra nella femmina), 4) linee orizzontali positive del tipo di insulina di fattore di crescita, specialmente sopra e sotto le ginocchia, 5) i seni mascellari, ethmoid e frontali e le linee orizzontali alla base delle narici (specialmente piccole zone in cui i fattori di crescita del tipo di insulina esistono). Abbiamo trovato che tutte queste aree contengono i fattori di crescita del tipo di insulina I & II che sono ridotti in presenza dell'infezione. Anche quando l'assorbimento della droga degli antibiotici è stato aumentato selettivamente di queste 3 circa 5 aree con i vari metodi di potenziamento di assorbimento della droga messi a punto dal primo autore, ancora l'infezione ha persistito. In primavera di 1995, l'uso di prezzemolo cinese per la riuscita eliminazione del Hg deposita l'esistenza in organi vari del primo autore come risultato del decadimento del tallio radioattivo 201 iniettato per lo SPECT cardiaco, casualmente è stato scoperto dopo il cibo della minestra vietnamita, che è sembrato contenere il prezzemolo cinese, anche chiamato coriandolo. Inoltre abbiamo trovato che il prezzemolo cinese accelera l'escrezione del Hg, del Pb e di A1 dal corpo comunque l'urina. I nostri oggetti sono stati dati un corso degli antibiotici (doxiciclina per l'infezione di trachomatis di clamidia) o degli agenti antivirali (EPA con DHA per i virus della famiglia di herpes) insieme a prezzemolo cinese. Dai questi la verdura/erbe è stata mangiata, la quantità di efficace sostanza assorbente diversa e qualche gente non ha gradito il gusto di questi relativamente un gran numero di prezzemolo cucinato o crudo o il suo succo, ma insieme agli efficaci antibiotici ha consegnato con i metodi di potenziamento di assorbimento della droga alle aree infettate, le sostanze lavorate sinergico, rapidamente riducendo i sintomi e l'infezione generalizzati. I microrganismi si sono ritirati alle 3 circa 5 aree elencate sopra dove, con il trattamento continuato, sono stati ridotti significativamente, ma non completamente eliminate. A causa di questi problemi, una ditta farmaceutica è stata chiesta di produrre una tavola cinese del prezzemolo che contiene un importo controllato in una forma altamente assorbibile. Quando 11 oggetto è stato trattato con doxiciclina per l'infezione di trachomatis di clamidia, o gli agenti antivirali (EPA con DHA) affinchè i virus della famiglia di herpes, i metodi di potenziamento di assorbimento della droga per aumentare selettivamente la consegna delle droghe alle aree colpite e le compresse cinesi del prezzemolo rimuova i giacimenti del metallo pesante, le ultime tracce delle infezioni e dei sintomi clinici sono scomparso completamente. Di conseguenza abbiamo supposto che i microrganismi contagiosi detti precedentemente, utilizzassero in qualche modo il Hg o il Pb per proteggersi da che cosa sarebbe stato altrimenti efficaci antibiotici e/o che i depositi di metalli pesanti in qualche modo rendono gli antibiotici inefficaci. Poiché i microrganismi si ritirano alle aree in cui i fattori di crescita del tipo di insulina I & II esistono normalmente, possono utilizzarli per la loro proprie crescita e moltiplicazione.

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