Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Tossicità di metalli pesanti

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Giacimenti significativi del mercurio in organi interni che seguono la rimozione dell'amalgama dentaria, & sviluppo di pre-Cancro dalla gengiva e dai lati della lingua e dei loro organi rappresentati come conseguenza di esposizione involontaria al forte trattamento leggero (usato per solidificare materiale di riempimento dentario sintetico) & efficace di trattamento: un rapporto clinico di caso, con le aree della rappresentazione dell'organo per ogni dente.

Omura Y, Shimotsuura Y, Fukuoka A, Fukuoka H, fondamento di ricerca della malattia cardiaca di Nomoto T., New York, NY, U.S.A. Acupunct Electrother Res 1996 aprile-giugno; 21(2): 133-60

A causa dell'efficacia riduttrice degli antibiotici contro i batteri (per esempio, trachomatis di clamidia, alfa-streptococco, borrelia burgdorferi, ecc.) ed i virus (per esempio, virus della famiglia di herpes) in presenza di mercurio come pure del fatto che il primo autore ha trovato che il mercurio esiste nei nuclei delle cellule del pre-Cancro e del cancro, la presenza di amalgama dentaria (che contiene il mercurio di circa 50%) nella bocca umana è considerata come un rischio potenziale per la salute dell'individuo. Per risolvere questo problema, 3 materiali da otturazione di amalgama sono stati rimossi dai denti dell'argomento di questo studio finalizzato. Per riempire gli spazi vuoti di recente creazione nei denti in cui le amalgami precedentemente erano esistito, una sostanza diriempimento sintetica è stata presentata e solidificare la sostanza sintetica, curante la luce (lunghezza d'onda secondo le informazioni ricevute fra 400-520 nanometro) è stato irradiato sulla sostanza per accelerare il processo di solidificazione tramite foto-polimerizzazione. Malgrado considerevole cura per non inalare il vapore di mercurio o per non inghiottire le particelle minuscole dell'amalgama dentaria nella fase dell'eliminazione perforando, il mercurio ha registrato il corpo dell'oggetto. Le precauzioni quale l'uso di una diga di gomma e di forte aspirazione dell'aria come pure la frequente acqua che suctioning e che lava della bocca erano insufficienti. I depositi significativi di mercurio, precedentemente inesistenti, sono stati trovati nei polmoni, nei reni, negli organi endocrini, nel fegato e nel cuore con l'ECG a bassa tensione anormale (simile a quelli ha registrato 1-3 settimane dopo i.v. l'iniezione del radioisotopo Thallium-201 per lo SPECT cardiaco) in tutti i cavi dell'arto e V1 (ma dell'ECG quasi normale nei cavi precordiali V2-V6) il giorno dopo le procedure sono stati eseguiti. L'evaporazione migliorata del mercurio dalla temperatura aumentata e particelle microscopiche dell'amalgama create perforando può contribuire a mercurio che registra i polmoni e sistema di G.I. e poi la circolazione sanguigna, creante i depositi anormali di mercurio negli organi nominati sopraindicato. Tale contaminazione del mercurio può poi contribuire alle infezioni o al pre-Cancro intrattabili. Tuttavia, questi giacimenti del mercurio, che accadono comunemente in tali casi, si sono eliminati con successo dall'assunzione orale della compressa di mg 100 di prezzemolo cinese (coriandolo) 4 volte che un il giorno (per gli adulti medii del peso) con una serie di metodi di potenziamento di droga assorbimento si è sviluppato dal primo autore, compreso i metodi differenti di stimolazione sulle aree accurate della rappresentazione dell'organo delle mani (che sono state tracciate facendo uso della prova Bi-digitale del giunto circolare), senza iniezioni degli agenti chelanti. L'ingestione di prezzemolo cinese, accompagnata dai metodi di potenziamento di droga assorbimento, è stata iniziata prima che la procedura di rimozione dell'amalgama e continuato in seguito per circa 2 - 3 settimane e l'ECG diventassero quasi normali. Durante l'uso di forte luce di trattamento bluastra creare una reazione di foto-polimerizzazione per solidificare il materiale di riempimento sintetico, la gengiva adiacente ed il lato della lingua sono stati esposti involontariamente. Questa esposizione alla forte luce bluastra è stata trovata per produrre i termini precancerosi nella gengiva, le aree esposte della lingua come pure negli organi corrispondenti rappresentati su quelle aree della lingua ed anormalmente ha aumentato i livelli degli enzimi nel fegato. Queste anomalie inoltre sono state invertite con successo dall'assunzione orale di una miscela di EPA con DHA ed il prezzemolo cinese, aumentato da uno dei metodi non invadenti di potenziamento di droga assorbimento precedentemente descritti dal primo autore, ha ripetuto 4 volte ogni giorno per 2 settimane.

Trattamento sintomatico dei pazienti di tumore cerebrale con selenito di sodio, ossigeno ed altre misure complementari.

Und Immuntherapie im Gesundheitspark Beelitz, Beelitz-Heilstatten, Germania di Onkologie del komplimentare della pelliccia di Pakdaman A. Klinik.

Biol Trace Elem Res 1998 aprile-maggio; 62 (1-2): 1-6

I pazienti (16 donne e 16 uomini) con i tumori cerebrali precedentemente trattati conservativamente da chirurgia, da radiazione e/o dalla chemioterapia con i sintomi tipici di pressione intracranica aumentata sono stati iscritti consecutivamente per verificare gli effetti dei dosaggi farmacologici di selenito di sodio (selenase) insieme con altre terapie complementari (modulatori della risposta biologica, disintossicazione, chemioterapia, immunoterapia, ossigenoterapia). La spiegazione razionale per l'uso di selenito di sodio era che i livelli del selenio del intero-sangue erano al di sotto della norma in 70% dei pazienti sull'ammissione. I pazienti inoltre hanno presentato frequentemente i livelli anormali di altri minerali, particolarmente hanno abbassato il sodio ed hanno elevato i livelli del potassio, che sembra essere caratteristico dei pazienti di tumore cerebrale. Il selenito di sodio è stato amministrato dall'infusione ai dosaggi del Se 1000 del microg in saline/d fisiologico per 4-8 settimane. In 76% dei pazienti, di un definito e in 24% un leggero miglioramento della condizione generale e una diminuzione nei sintomi, quale la nausea, emesi, emicrania, vertigine, andatura instabile, disturbi del linguaggio e sequestri jacksoniani, sono stati osservati. In tutti i pazienti curati, i miglioramenti dell'eritrocito, l'emoglobina ed i conteggi del trombocita sono stati osservati. Gli effetti benefici supplementari sono stati notati nei pazienti che ricevono l'ossigenoterapia. È concluso che il selenito di sodio può essere impiegato con l'ossigenoterapia ed altre misure complementari in gestione dei pazienti di tumore cerebrale.

S-adenosyl-L-metionina a al contrario di saturnismo?

SR di Paredes, PA di Kozicki, Batlle.

Biochimica Physiol B 1985 dei comp.; 82(4): 751-7

L'effetto dell'amministrazione della S-adenosyl-L-metionina (SAM) sia che cronico topi esposti a cavo acuto è stato studiato. Il SAM è stato dato s.c. alle dosi differenti e per gli intervalli di tempo differenti. I migliori risultati sono stati ottenuti facendo uso di 20 mg SAM/kg applicati giornalmente durante i 20-22 giorni. I risultati ottenuti sia in saturnismo acuto che cronico erano abbastanza simili. La concentrazione di GSH in sangue e fegato, riduttori in animali inebriati è stata aumentata dopo i valori normali di raggiungimento dell'amministrazione del SAM. Il tenore in piombo del sangue, del fegato e del rene è aumentato considerevolmente all'inizio del trattamento del SAM ed è diminuito rapidamente nel gruppo che riceve il SAM, raggiungente stima vicino ai livelli di controllo in 2 settimane. Un recupero significativo della deidratasi acida di delta-aminolevulic del sangue, del fegato, del rene, della milza e del cervello (ALA-D) inizialmente riduttrice in animali avvelenati, è stato prodotto chiaramente dopo amministrazione del SAM. Una chiara e correlazione diretta fra il recupero sia di attività di ALA-D che dei livelli di GSH e la concentrazione in diminuzione di cavo in tessuti è stata osservata, rinforzante la nostra proposta che il potenziamento del contenuto del tiolo come conseguenza dell'amministrazione del SAM faciliterebbe la rimozione di processo e del cavo di disintossicazione, conseguentemente invertente l'inattivazione dell'enzima. Concludiamo che la terapia del SAM è utile nel trattamento di saturnismo.

Prevenzione da rutina delle lesioni gastriche indotte da etanolo in ratti: ruolo delle prostaglandine endogene.

Perez Guerrero C, Martin MJ, Marhuenda E. Departamento de Farmacia y Tecnologia Farmaceutica, Laboratorio de Farmacodinamia, Facultad de Farmacia, Universidad de Sevilla, Spagna.

Gen Pharmacol 1994 maggio; 25(3): 575-80

1. Questo studio è stato destinato per dimostrare l'effetto cytoprotective di rutina contro dalla la lesione gastrica indotta da etanolo in ratti e per determinare se questo effetto cytoprotective è mediato dalle prostaglandine endogene. 100 e 200 mg/kg di rutina dati oralmente 1 ora prima che un'amministrazione di 1 ml di etanolo 100% (p < 0,01) riduca significativamente l'area delle lesioni macroscopiche indotte da etanolo (84,16 +/- 23,01 e 54,75 +/- 16,05 rispettivamente) una volta confrontata ad acqua distillata (305,60 +/- 67,20). Tuttavia, non ha indotto i cambiamenti nella quantità e nel contenuto delle esosamine e delle proteine totali di muco gastrico. 2. Pretrattamento con indometacina, 10 mg/kg s.c. min 30 prima dell'amministrazione della rutina, leggermente ma non significativamente riduttore l'effetto cytoprotective. 3. I livelli di PGE2 presente nel materiale mucoso non sono stati modificati significativamente con l'amministrazione di rutina (100 mg/kg). 4. Questi risultati indicano che la rutina ha un effetto cytoprotective contro la lesione dell'etanolo nel ratto, ma questa proprietà non sembra essere mediata dalle prostaglandine endogene.

Attività antiossidante di silybin in vivo durante il sovraccarico a lungo termine del ferro in ratti.

Pietrangelo A, Borella F, Casalgrandi G, Montosi G, Ceccarelli D, Gallesi D, Giovannini F, Gasparetto A, Di Medicina Interna, università di Masini A. Dipartimento di Modena, Italia.

Gastroenterologia 1995 dicembre; 109(6): 1941-9

FONDO & OBIETTIVI: La tossicità epatica del ferro può essere mediata dalle specie del radicale libero e dalla perossidazione lipidica di membrane biologiche. La proprietà antiossidante di silybin, un costituente principale dei flavonoidi naturali, è stata studiata in vivo durante il sovraccarico sperimentale del ferro. METODI: I ratti sono stati alimentati un silybin di 2,5% diete del carbonilico-ferro e 100 del corpo wt-1.day-1 di mg.kg per 4 mesi e sono stati analizzati per accumulazione dei sottoprodotti epatici di perossidazione lipidica da immunocitochimica, dalle funzioni energia-dipendenti mitocondriali e dal contenuto mitocondriale della malondialdeide. RISULTATI: Il sovraccarico del ferro ha causato un'accumulazione drammatica dei complessi della malondialdeide-proteina degli negli epatociti periportal ripieni di ferro che è stata diminuita sensibilmente dal trattamento del silybin. Lo stesso effetto benefico di silybin è stato trovato dall'sull'accumulazione indotta da ferro della malondialdeide in mitocondri. Quanto all'efficienza funzionale del fegato, l'energia mitocondriale che sprecano e lo svuotamento dell'adenosina trifosfato del tessuto indotto da sovraccarico del ferro sono stati neutralizzati con successo da silybin. CONCLUSIONI: La somministrazione orale di silybin protegge dalla tossicità epatica indotta da ferro in vivo. Questo effetto sembra essere causato dall'attività antiossidante prominente di questo composto.

Terapia antiossidante nella prevenzione della sindrome di disfunzione dell'organo e delle complicazioni contagiose dopo il trauma: risultati iniziali di uno studio randomizzato futuro.

Portatore JM, Ivatury RR, Azimuddin K, swami R. The Lincoln Medical Center, Bronx, New York, S.U.A.

Surg 1999 maggio; 65(5): 478-83; erratum, Surg 1999 settembre; 65(9): 902

Le specie reattive dell'ossigeno sono state implicate in eziologia della sindrome multiorgana di disfunzione e le complicazioni contagiose nei pazienti di trauma da o dirigono la tossicità cellulare e/o l'attivazione delle vie intracellulari di segnalazione. Gli studi hanno indicato che le difese antiossidanti del corpo sono diminuite nei pazienti di trauma; questi includono il glutatione, per cui l'N-acetilcisteina è un precursore ed il selenio, che è un cofattore per glutatione. Diciotto pazienti di trauma sono stati randomizzati futuro ad un controllo o ad un gruppo antiossidante in cui hanno ricevuto l'N-acetilcisteina, il selenio e le vitamine C ed E per i 7 giorni. Rispetto ai comandi, il gruppo antiossidante ha mostrato meno complicazioni contagiose (8 contro 18) e meno organi che dysfunctioning (0 contro 9). Non c'erano morti in qualsiasi gruppo. Concludiamo che questi dati preliminari possono sostenere un ruolo per l'uso di questa miscela antiossidante fare diminuire l'incidenza della sindrome multiorgana di disfunzione e delle complicazioni contagiose nel paziente severamente danneggiato. Ciò resta confermare nelle più grandi prove.

MSM: il composto multiuso.

Rivista 1999 del prolungamento della vita di Prater G. settembre; 5(9): 71-2 (fondamento del prolungamento della vita di http://www.lef.org/magazine/mag99/sep99-products.htm), piede. Lauderdale, FL. Gli S.U.A.

Disponibile non astratto.

Vitamina E e malattia cardiaca: scienza di base alle prove cliniche di intervento.

Pryor WA. L'istituto di biodinamica, università di Stato della Luisiana, Baton Rouge, LA 70803, S.U.A. wpryor@LSU.edu

Med libero di biol di Radic 2000 1° gennaio; 28(1): 141-64

Un esame è presentato degli studi sugli effetti della vitamina E sulla malattia cardiaca, studia la scienza di base d'inclusione, studi sugli animali, studi epidemiologici e d'osservazione e quattro prove di intervento. Gli studi sugli animali in vitro, cellulari e, che sono impressionanti entrambi nella quantità e nella qualità, non lasciano dubbio che la vitamina la E, l'antiossidante solubile nel grasso più importante, protegga gli animali da vari tipi di sforzi ossidativi. L'ipotesi che collega la vitamina E alla prevenzione della malattia cardiovascolare (CVD) postula che l'ossidazione di lipidi insaturi nella particella della lipoproteina a bassa densità (LDL) inizia una serie di eventi complessa quello conduce allo sviluppo di placca aterosclerotica. Questa ipotesi è sostenuta dai numerosi studi in vitro, in animali ed in esseri umani. C'è una certa prova che ex vivo il oxidizability del LDL di un oggetto è premonitore degli eventi futuri del cuore. Questo fondo nella scienza di base e negli studi d'osservazione, accoppiati con la sicurezza della vitamina E, ha condotto all'inizio delle prove cliniche di intervento. Le tre prove che sono state riferite dettagliatamente sono, tutto soppesato, complementare della proposta che la vitamina supplementare E può ridurre il rischio per la malattia cardiaca e la quarta prova, che è stata riferita appena, hanno mostrato non statisticamente piccolo, ma significativo, benefici. Le analisi del sottogruppo dei gruppi dalle più vecchie tre prove come pure la prova dalle più piccole prove, indicano che la vitamina E assicura la protezione contro una serie di condizioni mediche, compreso alcuno che sia indicativo di aterosclerosi (quale claudication intermittente). Il completamento della vitamina E inoltre produce un miglioramento nel sistema immunitario e la protezione contro le malattie all'infuori della malattia cardiovascolare (quale carcinoma della prostata). La vitamina E ai livelli supplementari che sono utilizzati nelle prove correnti, 100 - 800 IU/d, è sicura e c'è poca probabilità che ha aumentato il rischio sarà trovata per quelle che prendono i supplementi. Circa a metà dei cardiologi americani prende la vitamina supplementare E, numero circa lo stesso come prende aspirin. Infatti, uno studio suggerisce che aspirin più la vitamina E sia più efficace di aspirin da solo. Ci sono un numero considerevole di di prove che comprendono la vitamina E che sono in corso. Tuttavia, è possibile, o persino probabile, che ogni termine per cui vitamina E fornisce il beneficio avrà una curva dose/effetto unica. Ancora, gli antiossidanti differenti sembrano agire sinergico, in modo dal completamento con la vitamina E potrebbe essere più efficace se combinato con altri micronutrienti. Sarà estremamente difficile da fare le prove che sondano adeguatamente la curva dose/effetto per la vitamina E per ogni circostanza che potrebbe colpire, o fare gli studi su tutte le combinazioni possibili di altri micronutrienti che potrebbero agire con la vitamina E per migliorare la sua efficacia. Di conseguenza, la comunità scientifica deve riconoscere che ci non sarà mai un periodo in cui la scienza è “completa.„ Ad un certo punto, il peso della prova scientifica deve essere giudicato adeguato; sebbene alcuni possano considerare come presto a quel giudizio ora, siamo chiaramente molto vicini. In considerazione molto dell'a basso rischio del completamento ragionevole con la vitamina E e della difficoltà nell'ottenere più le UI/die circa 30 da una dieta equilibrata, un certo completamento ora sembra prudente.

Tossicità del metabolismo e del metallo della cisteina.

Data di Quig D. il Doctor, Inc., Chicago ad ovest, IL, S.U.A. dquig@doctorsdata.com

Altern Med Rev 1998 agosto; 3(4): 262-70

L'esposizione cronica e a basso livello ai metalli tossici è un problema globale aumentante. I sintomi connessi con l'accumulazione lenta dei metalli tossici sono multipli e piuttosto qualunque e l'espressione evidente degli effetti tossici non può comparire fino più successivo dentro a vita. I metalli solfidrilico-reattivi (mercurio, cadmio, piombo, arsenico) sono particolarmente insidiosi e possono colpire una vasta matrice dei processi biochimici e nutrizionali. I meccanismi primari da cui i metalli solfidrilico-reattivi suscitano i loro effetti tossici sono riassunti. Gli effetti pro-ossidativi dei metalli sono composti dal fatto che i metalli inoltre inibiscono gli enzimi antiossidanti e vuotano il glutatione intracellulare. I metalli inoltre hanno il potenziale di interrompere il metabolismo e le attività biologiche di molte proteine dovuto i loro alti gruppi solfidrilici di affinità gratis. La cisteina ha un ruolo fondamentale nei meccanismi viscoelastici e endogeni di disintossicazione nel corpo e nello stato della cisteina di imposte dell'esposizione del metallo. Gli effetti protettivi di glutatione e le metallotioneine sono discussi dettagliatamente. La ricerca di base pertinente al trasporto dei metalli tossici sul cervello è riassunta e un argomento è discusso per l'uso del proteina del siero idrolizzato sostenere la disintossicazione del metallo e la funzione neurologica. L'esposizione del metallo inoltre colpisce lo stato essenziale dell'elemento, che può più ulteriormente fare diminuire i processi di disintossicazione e di antiossidazione. L'individuazione tempestiva ed il trattamento del carico del metallo è importanti per riuscita disintossicazione e l'ottimizzazione di stato nutrizionale è preminente alla prevenzione ed al trattamento della tossicità del metallo.

Gli effetti di svuotamento del glutatione su successo riproduttivo in ostriche, crassostrea virginica.

Ringwood AH, Conners DE. Marine Resources Research Institute, 217 Johnson Road forte, Charleston, Sc 29412, S.U.A. ringwooda@mrd.dnr.state.sc.us

Marzo circonda luglio-dicembre la ricerca 2000; 50 (1-5): 207-11

Il glutatione (GSH) è un tripeptide onnipresente che funziona come modulatore molto importante di omeostasi cellulare, compreso disintossicazione dei metalli e dei oxyradicals. Di conseguenza, lo svuotamento di GSH può predisporre gli organismi allo sforzo dell'agente inquinante. Le ostriche riproduttivo attive (crassostrea virginica) sono state esposte al sulfoximine di buthionine in laboratorio per vuotare GSH gonadico. Gli effetti delle esposizioni del metallo (CD e Cu) su fecondazione e delle analisi inerenti allo sviluppo sono stati valutati facendo uso dei gameti da controllo e dagli adulti GSH-vuotati. Il successo di fecondazione non è stato colpito da stato di GSH, cioè i tassi di fecondazione di gameti derivati dagli adulti GSH-vuotati erano gli stessi o leggermente più su. Tuttavia, lo svuotamento di GSH ha aumentato la suscettibilità degli embrioni di sviluppo alla tossicità del metallo, cioè gli effetti contrari sullo sviluppo embrionale sono stati osservati alle concentrazioni più basse nel metallo con i gameti derivati dagli adulti GSH-vuotati. Questi effetti possono essere collegati con rimozione diminuita dei radicali liberi o disponibilità aumentata dei metalli. Considerando che la penetrazione di sperma delle membrane embrionali e del successo di fecondazione può essere facilitata dai radicali liberi, la persistenza dei radicali liberi durante i periodi inerenti allo sviluppo successivi può colpire avversamente la differenziazione e lo sviluppo normale. GSH probabilmente inoltre svolge un ruolo importante nella pulizia dei metalli tossici e nella riduzione delle interazioni del metallo con i processi inerenti allo sviluppo essenziali. Questi risultati indicano che lo svuotamento parentale di GSH può aumentare la suscettibilità degli embrioni alla tossicità del metallo.

Tossicità del metallo in bambini.

JUNIOR di Roberts. Giugno 1999 manuale di formazione sulla salute ambientale pediatrica: Mettendolo in pratica. (rete della salute ambientale dei bambini di http://www.cehn.org/cehn/trainingmanual/pdf/manual-full.pdf), Emeryville, CA, S.U.A.

Disponibile non astratto.

Uso a lungo termine della gomma da masticare del nicotina ed esposizione di mercurio dai materiali da otturazione di amalgama dentaria.

Sallsten G, Thoren J, Barregard L, Schutz A, Skarping G. Department di medicina del lavoro, ospedale universitario di Sahlgrenska, Goteborg, Svezia.

Ricerca 1996 dell'ammaccatura di J gennaio; 75(1): 594-8

Negli studi sperimentali, la gomma da masticare è stata indicata per aumentare il tasso di scarico del vapore di mercurio dai materiali da otturazione di amalgama dentaria. Lo scopo dello studio presente era di studiare l'influenza di frequente masticazione a lungo termine ai livelli del mercurio in plasma ed urina. I livelli di Mercury in plasma (P-Hg) ed urina (U-Hg) e il cotinine urinario sono stati esaminati in 18 oggetti che hanno usato regolarmente la gomma da masticare del nicotina ed in 19 referenti. L'età ed il numero delle superfici dell'amalgama erano simili nei due gruppi. Le concentrazioni totali nel mercurio in plasma ed urina erano risolute per mezzo di spettrometria per assorbimento atomico del vapore freddo. Il cotinine urinario è stato determinato tramite spettrometria di cromatografia-Massachussets del gas. I chewers stavano usando 10 pezzi (di mediana) di gomma al giorno per i 27 mesi passati (di mediana). I livelli elevati di U-Hg e di P-Hg erano significativamente nei chewers (27 nmol/L e 6,5 nmol/creatinina di mmole) che nei referenti (4,9 nmol/L e 1,2 nmol/creatinina di mmole). In entrambi i gruppi, le correlazioni significative sono state trovate fra il P-Hg o il U-Hg da un lato ed il numero dell'amalgama sorge d'altro canto. Nei chewers, nessuna correlazione è stata trovata fra il P-Hg o il U-Hg e tempo al giorno o cotinine la masticazione in urina. Cotinine in urina è aumentato con il numero dei pezzi di gomma da masticare usati. L'impatto di eccessiva masticazione ai livelli del mercurio era considerevole.

Morbo di Alzheimer, amalgama dentaria e mercurio.

SR di Saxe, Wekstein Mw, Kryscio RJ, Henry RG, CR di cornetto, Snowdon DA, Grant FT, Schmitt FA, Donegan SJ, Dott di Wekstein, Ehmann WD, Markesbery WR. Programma di salute orale geriatrico, istituto universitario di odontoiatria, università di Kentucky, Lexington, KY, S.U.A.

Ammaccatura Assoc 1999 di J febbraio; 130(2): 191-9

FONDO: Mercury, o il Hg, è una neurotossina che è stata speculata per svolgere un ruolo nella patogenesi del morbo di Alzheimer, o ANNUNCIO. L'amalgama dentaria libera i bassi livelli di vapore di Hg ed è una fonte potenziale di Hg per un grande segmento della popolazione adulta. METODI: Gli autori hanno studiato 68 oggetti con l'ANNUNCIO e 33 oggetti di controllo senza ANNUNCIO per determinare i livelli di Hg nelle regioni multiple del cervello all'autopsia e per accertare dello stato e della storia dell'amalgama dentaria degli oggetti. Gli oggetti provenivano dal Kentucky e dal boschetto centrali dell'olmo, Wis. Gli autori hanno condotto le valutazioni dell'amalgama dentaria durante le vite della maggior parte degli oggetti ed in alcuni oggetti ai tempi dell'autopsia soltanto. Gli autori inoltre hanno determinato tre punteggi di indice dell'amalgama dentaria--Evento (disposizione, riparazione o rimozione dell'amalgama), posizione e tempo in bocca--oltre ai numeri di ed all'area dei ripristini occlusali dell'amalgama. Gli autori hanno determinato i livelli di Hg nelle regioni multiple del cervello ed hanno eseguito le valutazioni neuropathologic complete per confermare lo stato normale del cervello o la presenza di ANNUNCIO. RISULTATI: Gli autori non hanno trovato associazione significativa dell'ANNUNCIO con il numero, l'area o la storia di avere ripristini dell'amalgama dentaria. Inoltre non hanno trovato differenze statisticamente significative nel livello di Hg del cervello fra gli oggetti con l'ANNUNCIO e controllano gli oggetti. CONCLUSIONI: Il Hg nei ripristini dell'amalgama dentaria non sembra essere un fattore neurotossico nella patogenesi dell'ANNUNCIO. Gli autori hanno trovato che i livelli di Hg del cervello non sono associati con l'amalgama dentaria, dai ripristini attuali dell'amalgama o secondo la storia di ripristino dell'amalgama dentaria degli oggetti. IMPLICAZIONI CLINICHE: I ripristini dell'amalgama dentaria, indipendentemente dal numero, area occlusale o tempo, non si riferiscono ai livelli di Hg del cervello.

Effetto di selenio sul profilo di effetto collaterale di chemioterapia adiuvante/di radioterapia in pazienti con carcinoma del seno. Progettazione per uno studio clinico.] [Articolo in tedesco]

Schumacher K.

Med Klin 1999 15 ottobre; 94 3:45 del supplemento - 8

Il selenio è una componente molto importante del meccanismo protettivo antiossidante che appartiene ad ogni cellula. Dalla chemioterapia e dalla radioterapia un forte aumento dei radicali liberi dell'ossigeno è conduzione indotta da danneggiare anche del tessuto normale. Questo fenomeno è registrato come effetti indesiderati. Poiché, inoltre, i pazienti del tumore hanno frequentemente bassi livelli ematici del selenio l'applicazione delle dosi elevate di selenio in relazione al chemo e la radioterapia indurrà la tossicità del trattamento senza abbassare l'efficienza. All'interno dello studio controllato con placebo randomizzato futuro presentato di fase-III della prova alla cieca intendiamo rispondere alla domanda se l'applicazione delle dosi elevate di selenito di sodio ridurrà la tossicità della chemioterapia e della radioterapia. Gli obiettivi primari dello studio sono quindi la valutazione della tossicità secondo i Ctc-criteri e di qualità di vita.

Dipendenza di nefrotossicità di cadmio-metallotioneina da glutatione.

Shaikh ZA, Northup JB, Vestergaard P. Department delle scienze biomediche, istituto universitario della farmacia, università di Rhode Island, Kingston, RI 02881-0809, S.U.A. ZShaikh@uri.edu

J Toxicol circonda la salute un l'11 giugno 1999; 57(3): 211-22

L'iniezione acuta di cadmio-metallotioneina (CdMT) è usata frequentemente come un modello per studiare il meccanismo da di nefrotossicità indotta da CD cronica. Lo scopo di questo studio era di studiare la relazione fra stato del glutatione (GSH) e l'abilità di CdMT, ha amministrato come dose del bolo o ha infuso sui 24 periodi di h da un minipump osmotico, per causare la nefrotossicità. I livelli di GSH sono stati modulati tramite pretrattamento con il sulfoximine di buthionine (BSO) o GSH. BSO migliorato mentre GSH ha soppresso la nefrotossicità acuta di CdMT. Una dose infusa di CdMT (150 microg Cd/kg) che è stato tollerato bene una volta consegnato i 24 periodi di h è diventato nefrotossica quando la sintesi di GSH è stata inibita da BSO. Con svuotamento di GSH, così piccolo come 0,4 cortecce renali del microg Cd/g erano sufficienti per causare la nefrotossicità dopo una dose acuta di CdMT. Mentre BSO non ha avuto effetto su accumulazione renale del CD, il pretrattamento con GSH ha ridotto l'accumulazione corticale renale del CD di 36%. La nefrotossicità di CdMT è stata migliorata vuotando GSH renale, ma senza aumentare l'accumulazione renale del CD, che suggerisce che GSH intracellulare direttamente fosse compreso nella protezione contro nefrotossicità di CdMT. L'accumulazione riduttrice del CD nella corteccia renale che segue il pretrattamento di GSH suggerisce un meccanismo extracellulare supplementare della protezione di GSH. È concluso che lo stato di GSH è un determinante importante di nefrotossicità di CdMT, con i bassi livelli di GSH che migliorano ed i livelli elevati di GSH che riducono la sua tossicità e che il meccanismo sembra comprendere sia i siti intracellulari che extracellulari.

Protezione contro tossicità cronica del cadmio da glicina.

Shaikh ZA, Tang W. Department delle scienze biomediche, università di Rhode Island, Kingston, RI 02881, S.U.A. zshaikh@uriacc.uri.edu

Tossicologia 1999 15 febbraio; 132 (2-3): 139-46

Una droga giapponese che contiene glicina, glycyrrhizin e cisteina (più forte C) neo-Minophagen è stato riferito per proteggere dalla tossicità cronica del cadmio (CD). Lo studio presente sono stati condotti per valutare che dei tre costituenti di questa droga era l'antagonista principale per la tossicità del CD e se il meccanismo della protezione ha compreso l'azione antiossidante. I topi Sprague Dawley della femmina adulta erano Sc iniettato con 5 il micromolo CdCl2/kg al giorno, cinque volte alla settimana, per 15 settimane. Quattro gruppi di animali CD-iniettati hanno ricevuto i co-trattamenti con 10 mg glycyrrhizin/kg, 100 mg glycine/kg, 5 mg cysteine/kg, o con una miscela di tutti e tre i composti, cinque volte alla settimana, a partire dalla settimana 7. Un gruppo CD-iniettato supplementare co-è stato trattato con la vitamina la E (100 mg/kg, cinque volte alla settimana, a partire dalla settimana 7) come controllo positivo. Soltanto quegli animali che hanno ricevuto la vitamina E, la miscela di Minophagen, o la glicina erano protetti contro da epatotossicità come pure da da nefrotossicità indotte da CD. Tutti e tre i co-trattamenti hanno soppresso dalla la perossidazione lipidica epatica e renale indotta da CD. Concludiamo che gli effetti benefici riferiti di più forte C neo-Minophagen sono dovuto glicina, che sembra proteggere dalla tossicità cronica del CD riducendo lo sforzo ossidativo.

Stato del glutatione e neurotossicità del cadmio: studi nelle regioni discrete del cervello di ratti crescenti.

Shukla GS, Srivastava RS, Chandra SV. Centro di ricerca industriale di tossicologia, Lucknow, India.

Fundam Appl Toxicol 1988 agosto; 11(2): 229-35

L'amministrazione intraperitoneale di cadmio (Cd2+, 0,4 mg/kg) quotidiana per i 30 giorni ai ratti è stata trovata per fare diminuire il contenuto di glutatione riduttore (GSH) ed aumentare ha ossidato il glutatione (GSSG) in varie regioni del cervello. Questi cambiamenti hanno provocato un declino significativo nel rapporto di GSH/GSSG nelle regioni differenti del cervello, eccezione fatta per l'ippocampo ed il mesemcefalo. Inoltre, le attività di glutatione reduttasi (GR) e del glucosio 6 fosfato deidrogenasi (GPDH) inoltre sono state inibite significativamente nelle regioni differenti del cervello. La misura dei livelli regionali del CD ha rivelato che l'amministrazione del CD ha aumentato significativamente i livelli in tutte le regioni del cervello eccezione fatta per l'ippocampo, in grado di essere la ragione per l'individuazione dell'alcun cambiamento in c'è ne dei parametri biochimici studiati in questa regione. I cambiamenti osservati nei rapporti regionali di GSH/GSSG potrebbero essere il risultato di inibizione nell'attività del GR, come questo enzima catalizza una conversione irreversibile di GSH a GSSG ed è responsabile dei livelli elevati cellulari di GSH. Il GR utilizza NADPH nella sua reazione; quindi, l'inibizione di GPDH può più ulteriormente aggravare la situazione a causa dell'interruzione nelle forniture di NADPH. Le alterazioni “nello stato del glutatione„ regionale possono colpire i vari processi metabolici relativi, compreso quelli richiesti per disintossicazione dei perossidi del lipido che recentemente sono stati suggeriti per svolgere un ruolo nel meccanismo di neurotossicità del CD.

Effetto di esposizione cronica del cadmio sulle attività della S-transferasi e del glutatione perossidasi del glutatione in reso: il ruolo di selenio. Sidhu m., Sharma m., Bhatia m., Awasthi YC, Nath R. Department di biochimica, istituto postuniversitario di istruzione medica e ricerca, Chandigarh, India.

Tossicologia 1993 25 ottobre; 83 (1-3): 203-13

L'effetto di cadmio (CD) sull'attività della S-transferasi del glutatione (GST) e del glutatione perossidasi (GSH-Px) che svolgono un ruolo importante nella disintossicazione degli xenobiotici, è stato studiato nel fegato, nel rene, nel cuore e nel polmone di resi. Ancora, il ruolo di selenio (Se) nella modulazione della tossicità del CD riguardo a GST e a GSH-Px inoltre è stato valutato. L'esposizione del cadmio (5 peso corporeo. /day di mg Cd/kg come CdCl2 per 10 settimane) alle scimmie ha provocato l'attività in diminuzione di GSH-Px in tutti e quattro gli organi presenti nel fegato > nel rene > nel cuore > nel polmone di ordine. L'amministrazione del cadmio inoltre ha provocato una diminuzione significativa nell'attività totale di GST presente nel fegato > nel cuore > nel rene > nel polmone di ordine, mentre un importante crescita nell'attività della classe GST di pi era più grande osservato nel cuore seguito dal polmone, dal rene e dal fegato. La somministrazione orale del Se (0,5 pesi corporei. /day di mg Se/kg come Na2SeO3 per 10 settimane) ha causato un importante crescita nell'attività di GSH-Px nel fegato > nel cuore > nel rene > nel polmone di ordine. L'amministrazione del selenio ha causato un aumento nell'attività totale di GST in fegato e polmone ma una diminuzione in rene e nel cuore. L'amministrazione simultanea del CD e del Se ha provocato un aumento nell'attività totale di GST (eccetto nel polmone) compreso l'attività della classe di pi come pure l'attività di GSH-Px in tutti e quattro i tessuti allo studio. Quindi, il meccanismo da cui il selenio fa diminuire la tossicità del CD in resi, sembra contare sulla protezione dei sistemi GST e GSH-Px degli enzimi nei quattro organi, possibilmente formando il seleniuro non tossico del cadmio.

Attività della silimarina e dei suoi flavonolignans sopra il oxidizability della lipoproteina di densità bassa in vitro.

Skottova N, Krecman V, Simanek V. Institute di chimica medica, facoltà di medicina, università di Palacky, Hnevotinska 3, 775 15 Olomouc, repubblica Ceca.

Ricerca 1999 di Phytother settembre; 13(6): 535-7

La silimarina, un estratto standardizzato dal silybum marianum, inibito in vitro il rame nduced l'ossidazione di LDL umano in un modo dipendente dalla concentrazione. Silybin, una conduttura flavonolignan della silimarina, sembrato essere responsabile di questo effetto dell'antiossidante di LDL. Silychristin e silydianin, altri flavonolignans della silimarina, agiti piuttosto come ossidanti pro-, ma riguardo al loro contenuto in silimarina, non ha contribuito significativamente alla riduzione della capacità antiossidante totale di LDL della silimarina. Copyright John Wiley 1999 & figli, srl.

Rapporto di caso della lesione metallica del mercurio.

SR di Smith, Jaffe dm, Skinner mA. Dipartimento della medicina pediatrica di emergenza, ospedale della st Louis Children, Washington University School di medicina, St. Louis, Mo 63110-1077, S.U.A.

Cura 1997 di emergenza di Pediatr aprile; 13(2): 114-6

OBIETTIVO: La lesione e l'avvelenamento dal mercurio metallico si è trasformata in in un evento raro. L'esame della letteratura e un rapporto di caso della lesione metallica pediatrica del mercurio sono presentati. PROGETTAZIONE: Un rapporto di caso. REGOLAZIONE: Il pronto soccorso all'ospedale della st Louis Children. PAZIENTI O PARTECIPANTI: Un ragazzo di 15 anni. INTERVENTI: Nessuno. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Nessuno. RISULTATI: Il ragazzo di 15 anni è caduto su un termometro a mercurio rotto. Un ascesso sottocutaneo si è formato sul suo avambraccio sinistro durante i cinque giorni prossimi. Non ha avuto segni o sintomi della tossicità del mercurio. La sua ferita debrided nella sala operatoria ed è stata guarita completamente dopo parecchi mesi. CONCLUSIONI: Questo caso mostra il mercurio elementare da un termometro come potenziale, se insolito, fonte di tossicità del mercurio.

Agente cancerogeno che lega ai vari tipi di fibre dietetiche.

Smith-Barbaro P, Hanson D, Reddy BS.

Cancro nazionale Inst 1981 di J agosto; 67(2): 495-7

Le percentuali del dimethylhydrazine dell'agente cancerogeno 1,2 (DMH) limitano a varie fibre, quale crusca di frumento, crusca di cereale, polpa dell'agrume, pectina dell'agrume ed alfalfa, sono state esaminate ai gradi di pH che variano da 1 a 12. Le percentuali del limite di DMH a crusca di frumento aumentata da 4% a pH 1 - 55% a pH 2 - 77% a pH 12. Un forte aumento in agente cancerogeno che lega alla crusca di cereale si è presentato fra pH 5% del DMH è stato limitato e pH 8 dove 51% del DMH è stato limitato. Le percentuali del limite di DMH alla polpa disidratata dell'agrume anche aumentata come il pH sono aumentato con il grippaggio di 10% osservato a pH 1 e con il grippaggio di 57% osservato a pH 12. Fra pH 2 e pH 7, le percentuali del limite di DMH a pectina hanno fatto diminuire 60 - 11%. Mentre il pH è diventato più fondamentale, le percentuali del limite di DMH a pectina sono aumentato a 42% a pH 12. Il più brusco aumento nelle percentuali del limite di DMH al pasto dell'alfalfa si è presentato fra pH 10,5 e pH 12,0. I risultati da questo esperimento hanno indicato che l'affinità ai vari tipi di fibre dietetiche per l'agente cancerogeno DMH dei due punti differenziale è stata colpita da pH. Questi risultati hanno indicato che l'effetto protettivo di determinati tipi di fibre dietetiche contro tumore del colon chimicamente incitato mio dentro parte è attribuito all'agente cancerogeno migliorato che lega da fibra dietetica nel colon.

Effetto stimolatore di Silibinin sulla sintesi del DNA in fegati parzialmente hepatectomized del ratto: mancanza di risposta in tumore epatico ed in altre linee cellulari maligne.

Sonnenbichler J, Goldberg m., Hane L, Madubunyi I, Vogl S, Zetl I.

Biochimica Pharmacol 1986 1° febbraio; 35(3): 538-41

Disponibile non astratto.

Effetti stimolatori di silibinin e del silicristin dal silybum marianum del cardo selvatico di latte sulle cellule del rene.

Sonnenbichler J, Scalera F, Sonnenbichler I, Weyhenmeyer R. Max Planck Institute per biochimica, Martinsried, Germania.

J Pharmacol Exp Ther 1999 settembre; 290(3): 1375-83

L'influenza biochimica dei flavonolignans dal silybum marianum del cardo selvatico di latte è stata provata sulle cellule del rene dei cercopitechi africani. Due linee cellulari benigne sono state selezionate, con il fuoco del lavoro sulla linea del tipo di fibroblasto di Vero. Il tasso di proliferazione, la biosintesi di proteina e di DNA e l'attività del lattato deidrogenasi degli enzimi (come misura dell'attività metabolica cellulare) sono stati scelti come parametri per l'effetto dei flavonolignans. Silibinin e il silicristin mostrano gli effetti stimolatori notevoli su questi parametri, pricipalmente in cellule di Vero; tuttavia, isosilibinin e silidianin rivelati essere inattivo. Gli esperimenti in vitro con le cellule del rene nocive da paracetamolo, da cisplatino e dal vincristin hanno dimostrato che l'amministrazione di silibinin prima o dopo dalla la lesione indotta da prodotto può diminuire o evitare gli effetti nefrotossici. I risultati autorizzano in vivo le valutazioni dei derivati flavonolignan.

[Valutazione dell'effetto antiradical del protettore del siero multifermented con dosaggio ripetuto in ratti.] [Articolo in francese]

Stella V, Postaire E. Direction Scientifique, DES Hopitaux, Parigi di Pharmacie Centrale.

Biol Fil 1995 del Soc di sedute di C R; 189(6): 1191-7

Gli studi epidemiologici e sperimentali suggeriscono che i prodotti lattiero-caseari dietetici possano esercitare un effetto inibitorio sullo sviluppo di parecchi tipi di tumori. Alcuni esperimenti recenti in roditori indicano che l'attività antitumorale del prodotto lattiero-caseario è nella frazione della proteina e più specificamente nella componente del proteina del siero di latte. È stato dimostrato che il proteina del siero è a dieta il risultato nella concentrazione aumentata del glutatione (GSH) in una serie di tessuti e che alcuni degli effetti benefici dell'assunzione del proteina del siero sono abrogati tramite inibizione di sintesi di GSH. Il proteina del siero è particolarmente ricco in substrati per la sintesi di GSH. È stato suggerito che il proteina del siero potesse esercitare il suo effetto su carcinogenesi e l'infezione di VIH migliorando la concentrazione di GSH. La lattoferrina, una delle proteine contenute in siero di latte aise è stata studiata in questo modo. È stato suggerito che il grippaggio della lattoferrina potesse svolgere un ruolo importante nel mantenimento, funzione mononucleare ottimale del fagocita, così proteggendo il tessuto adiacente contro i radicali derivati fagocita. Inoltre è stato dimostrato da uno di noi che il livello di lattoferrina del plasma è stato diminuito in pazienti infettati HIV-1 relativamente alla progressione della malattia. Lo scopo dello studio presente è di valutare in ratto le specie reattive dell'ossigeno, le attività dell'organismo saprofago (ROSSA) dei globuli rossi (RBCs) con un siero di latte multifermented (SK 344), dalle dosi ripetute durante i 16 giorni. Questo studio ha permesso di dimostrare in vivo che la SK 344 ha un ROSSA eccellente che corrisponde ad una limitazione del lipoperoxidation delle membrane di RBCs dall'ossigeno e dall'ossido di azoto della maglietta giro collo. Possiamo concludere che il proteina del siero, la lattoferrina ed il siero di latte multifermented sono buoni candidati come inibitori dietetici dello sforzo ossidativo e dovremmo essere considerati come alimenti medicinali potenziali in varie patologie come infezione HIV e cancro.

Ripristino dello stato cellulare del tiolo dei macrofagi peritoneali dai pazienti di CAPD dal silibinin e dalla silimarina dei flavonoidi.

Tager m., Dietzmann J, Thiel U, Hinrich Neumann K, Ansorge S. Institute di immunologia, università di Otto von Guericke, streptococco di Leipziger. 44 D-39120 Magdeburgo, Germania. michael.tager@medizin.uni-magdeburg.de

Ricerca libera 2001 di Radic febbraio; 34(2): 137-51

Durante la dialisi peritoneale ambulatoria continua (CAPD) le aune immuni peritoneali, pricipalmente macrofagi, altamente sono compromesse dai fattori multipli compreso lo sforzo ossidativo, con conseguente perdita di attività funzionale. Una ragione per l'aumento delle reazioni infiammatorie ha potuto essere uno squilibrio nello stato del tiolo-bisolfuro. Qui, gli effetti protettivi possibili della silimarina complessa flavonoide antiossidante ed il suo silibinin della componente principale sullo stato cellulare del tiolo sono stati studiati. I macrofagi peritoneali da un fluido di dialisi di 30 pazienti di CAPD sono stati trattati con la silimarina o il silibinin i fino a 35 giorni. Un aumento dipendente dal tempo dei tioli intracellulari è stato osservato con una volta quasi lineare fino a 2,5 di incremento dopo 96 ore, raggiungenti un massimo della volta 3,5 dopo i 20 giorni di cultura. i tioli Superficie-individuati inoltre sono stati elevati. La stabilizzazione dello stato cellulare del tiolo è stata seguita da un miglioramento della fagocitosi e del grado di maturazione come pure dai cambiamenti significativi nella sintesi di IL-6 e di IL-1ra. Ancora, il trattamento dei macrofagi peritoneali con i flavonoidi congiuntamente ai donatori della cisteina ha provocato in un corso accorciato e più efficiente di tempo di normalizzazione del tiolo come pure una fagocitosi aumentata più ancora. Inoltre, lo GSH-svuotamento in media tiolo-carenti che simulano le procedure di CAPD ha condotto alla carenza intracellulare del tiolo simile in vivo alla situazione. È concluso che il trattamento con la silimarina e il silibinin degli estratti del cardo selvatico di latte da solo o, più efficacemente congiuntamente ai donatori della cisteina, fornisce un beneficio per i macrofagi peritoneali dei CAPD-pazienti dovuto una normalizzazione e un'attivazione dello stato cellulare del tiolo seguito da un ripristino delle capacità funzionali specifiche.

Effetto preventivo della vitamina E nell'intossicazione del cadmio.

Tandon SK, Singh S, centro di ricerca di Dhawan M. Industrial Toxicology, Lucknow, India.

Biomed circonda Sci 1992 marzo; 5(1): 39-45

L'influenza della vitamina E sull'intossicazione del cadmio è stata studiata in ratti. L'esposizione a cadmio (1 mg/kg, CD come CdCl2.2H2O, intraperitonealmente per 7 giorni) ha fatto diminuire l'attività delle transaminasi piruviche ossalacetiche e glutammiche glutammiche epatiche e renali (OTTENUTE, GPT) e della fosfatasi alcalina (ALPE) accompagnata da aumento in livelli di siero OTTENUTI e di GPT e proteina urinaria. L'amministrazione simultanea della vitamina la E (5 mg/kg, intramuscolarmente per 7 giorni) ha ridotto queste alterazioni biochimiche indotte CD. L'accumulazione del CD in sangue, fegato e rene inoltre è diminuito significativamente sopra l'co-esposizione alla vitamina E. La proprietà antiossidante della vitamina E sembra essere responsabile della protezione osservata dell'intossicazione del CD. Nefrotossicità della cadmio-metallotioneina: protezione da zinco e dal ruolo di glutatione.

Tang W, Sadovic S, Shaikh ZA. Istituto universitario della farmacia, università di Rhode Island, Kingston, RI 02881, S.U.A.

Toxicol Appl Pharmacol 1998 agosto; 151(2): 276-82

L'esposizione cronica del cadmio (CD) può causare la disfunzione tubolare prossimale renale derivando dal rilascio della metallotioneina del CD (CdMT) dal fegato e la sua accumulazione e degradazione nelle cellule epiteliali tubolari renali. Il pretrattamento con zinco (Zn) può proteggere da nefrotossicità acuta di CdMT. Mentre l'induzione della TA da Zn fa una parte nella protezione dello Zn, altri fattori, quale glutatione (GSH), possono anche essere implicati perché la protezione è offerta anche in topi MT-nulli. Lo studio presente è stato destinato per studiare la partecipazione di GSH nella protezione dello Zn contro nefrotossicità acuta di CdMT. Lo studio è stato effettuato in topi MT-nulli per rimuovere l'induzione della TA da Zn come variabile di confusione. Tre approcci sono stati usati per modulare i livelli della corteccia renale GSH: il sulfoximine di buthionine (BSO) è stato amministrato per inibire la sintesi di GSH e GSH e Zn è stato amministrato per aumentare i livelli di GSH. Sia GSH che lo Zn erano efficaci nella protezione contro nefrotossicità di CdMT. L'elevazione nei livelli della corteccia renale GSH, tuttavia, non era essenziale per la protezione dello Zn, come dose bassa di Zn che non ha causato importante crescita in GSH renale inoltre protetto contro CdMT. D'altra parte, il mantenimento di stato normale di GSH era essenziale per la protezione dello Zn, poichè l'inibizione di sintesi di GSH ha abolito questa protezione. Sia GSH che lo Zn hanno ridotto l'accumulazione del CD come pure la TA nella corteccia renale, con Zn che causa la maggior riduzione dell'accumulazione del CD che quello della TA La distribuzione intracellulare relativa del CD era invariata. Questi risultati indicano che quello in Zn MT-nullo dei topi protegge da nefrotossicità di CdMT possibilmente spostando alcuno del CD da CdMT come pure riducendo l'assorbimento di CdMT e che questa protezione richiede il mantenimento di stato normale di GSH. Copyright 1998 edizioni accademiche.

L'associazione di induzione isozima-specifica e di perossidazione lipidica della S-transferasi del glutatione in due ceppi endogami dei topi ha sottoposto a sovraccarico dietetico cronico del ferro.

RB di Tjalkens, junior di Valerio LG, Awasthi YC, Dott. di Petersen. Dipartimento delle scienze farmaceutiche, università di centro di scienze di salute di colorado, Denver, CO 80262, S.U.A.

Toxicol Appl Pharmacol 1998 luglio; 151(1): 174-81

Le S-transferasi classe alfa del glutatione sono proposte per svolgere un ruolo importante nella catalisi della coniugazione di glutatione con i prodotti aldeidici elettrofili di perossidazione lipidica. L'effetto da di perossidazione lipidica indotta da ferro su induzione degli isozimi A1 e A4 della S-transferasi del glutatione (GST) nei fegati di maschio C57/BL6Ibg e di topi di DBA/J2Ibg è stato studiato. C57 ed i topi di DBA sono stati alimentati per 4 mesi su una dieta completati con ferro come ferrocene e poi sono stati valutati per il disturbo al fegato, caricamento epatico del ferro, indici di perossidazione lipidica, di attività di GST e di induzione degli isozimi A1 e A4 di GST. gli animali Ferro-trattati hanno visualizzato una perdita nel peso corporeo dai comandi di paio-federazione ed hanno avuti grandi aumenti in ferro epatico del non heme con il disturbo al fegato concomitante, come misurato dall'alanina aminotransferasi del siero. I perossidi d'idrogeno epatici del lipido, una misura diretta dei lipidi ossidati della membrana, sono stati aumentati significativamente soltanto di topi C57, ma le concentrazioni epatiche di glutatione riduttore (GSH) sono state aumentate significativamente di entrambi i ceppi endogami. L'attività totale di GST verso 1 chloro-2,4-dinitrobenzene è stata aumentata significativamente di topi C57 ma non di DBA. Gli studi occidentali della macchia facendo uso degli anticorpi policlonali specifici per GST A1 e A4 hanno rivelato gli importante crescite di 1.5-2.0-fold in queste isoforme di GST in entrambi i ceppi endogami. Questi risultati in un modello murino unico per sovraccarico epatico del ferro avanzano gli studi recenti di sostegno in vivo (Khan et al., Toxicol. Appl. Pharmacol., 131, 63-72, 1995) quello ha associato l'induzione di GST A4 con la protezione contro perossidazione lipidica indotta da stress ossidativa. Gli aumenti osservati in perossidi d'idrogeno del lipido, attività epatica di GST, di GSH e supporto di proteina A1 e A4 di GST forte l'ipotesi che l'induzione di GST A1 e A4 rappresenta un evento protettivo importante nella disintossicazione dei prodotti elettrofili di perossidazione lipidica. Copyright 1998 edizioni accademiche.

™ di ToxFAQs per alluminio. CAS 7429-90-5.

Agenzia per le sostanze tossiche e la registrazione di malattia. Giugno 1999 divisione di tossicologia, 1600 Ne di Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, S.U.A.

PUNTI CULMINANTI: Ognuno è esposto ai bassi livelli di alluminio da alimento, da aria e dall'acqua. L'esposizione agli alti livelli di alluminio può provocare i problemi respiratori. L'alluminio è stato trovato almeno in 427 dei 1.467 siti nazionali della lista di priorità identificati dall'ente per la salvaguardia dell'ambiente (EPA).

™ di ToxFAQs per arsenico. CAS 7440-38-2.

Agenzia per le sostanze tossiche e la registrazione di malattia. Luglio 2001 divisione di tossicologia, 1600 Ne di Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, S.U.A.

PUNTI CULMINANTI: L'esposizione ai livelli superiori alla media di arsenico si presenta principalmente nel posto di lavoro, vicino ai siti dei rifiuti pericolosi, o nelle aree con i livelli elevati naturali. Agli alti livelli, l'arsenico inorganico può causare la morte. L'esposizione ai livelli più bassi a lungo può causare uno scoloramento della pelle e l'aspetto di piccoli semi o verruche. L'arsenico è stato trovato a 1.014 dei 1.598 siti nazionali della lista di priorità identificati dall'ente per la salvaguardia dell'ambiente (EPA).

™ di ToxFAQs per cadmio. CAS 7440-43-9.

Agenzia per le sostanze tossiche e la registrazione di malattia. Giugno 1999 divisione di tossicologia, 1600 Ne di Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, S.U.A.

PUNTI CULMINANTI: L'esposizione a cadmio accade principalmente nel posto di lavoro in cui i prodotti del cadmio sono fatti. La popolazione in genere è esposta dal fumo respirante della sigaretta o dal cibo degli alimenti contaminati cadmio. Il cadmio danneggia i polmoni, può causare la malattia renale e può irritare l'apparato digerente. Questa sostanza è stata trovata almeno in 776 dei 1.467 siti nazionali della lista di priorità identificati dall'ente per la salvaguardia dell'ambiente (EPA).

™ di ToxFAQs per cavo. CAS 7439-92-1.

Agenzia per le sostanze tossiche e la registrazione di malattia. Giugno 1999 divisione di tossicologia, 1600 Ne di Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, S.U.A.

PUNTI CULMINANTI: L'esposizione al piombo può accadere dall'aria o dalla polvere respirante del posto di lavoro, mangiando gli alimenti contaminati, o bevendo l'acqua contaminata. I bambini possono essere esposti dal cibo dei chip basati a cavo della pittura o dal gioco nel suolo contaminato. Il cavo può danneggiare il sistema nervoso, i reni ed il sistema riproduttivo. Il cavo è stato trovato almeno in 1.026 di 1.467 siti nazionali della lista di priorità identificati dall'ente per la salvaguardia dell'ambiente (EPA).

™ di ToxFAQs per Mercury. CAS 7439-97-6.

Agenzia per le sostanze tossiche e la registrazione di malattia. Aprile 1999 divisione di tossicologia, 1600 Ne di Clifton Road, Mailstop E-29, Atlanta, GA 30333, S.U.A.

PUNTI CULMINANTI: L'esposizione a mercurio si presenta dalla respirazione dell'aria contaminata, dall'ingestione l'acqua contaminata e dell'alimento e dall'avere dentario e trattamenti medici. Mercury, agli alti livelli, può danneggiare il cervello, i reni ed il feto di sviluppo. Questo prodotto chimico è stato trovato almeno in 714 di 1.467 siti nazionali della lista di priorità identificati dall'ente per la salvaguardia dell'ambiente.

Gli effetti di alcuni chelatori del tiolo sulle attività enzimatiche in sangue, fegato e reni di arsenico acuto (iii) hanno esposto i topi.

Tripathi N, flora SJ. Divisione di farmacologia e di tossicologia, istituzione di ricerca e sviluppo della difesa, Gwalior, India. Biomed circonda Sci 1998 marzo; 11(1): 38-45

Gli effetti di 2 mesi, 3 acido dimercaptosuccinic (DMSA), sodio 2, un solfonato di 3 dimercaptopropane 1 (DMPS) e L-metionina di S-adenosyl (SAM) sulle attività enzimatiche dei topi sono stati studiati. I topi sono stati fatti (i.p.) le iniezioni intraperitoneali di questi agenti chelanti (1 mmol/kg) e di 3 h più successivamente l'attività della deidratasi acida delta-amminolevulinica (ALAD) nel sangue e l'aspartato aminotransferasi (AST), l'alanina aminotransferasi (alt), la gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT), la fosfatasi alcalina (ALPE) nel fegato ed il rene erano risoluti. L'attività di sangue ALAD è stata aumentata significativamente tramite l'amministrazione di DMSA e del SAM mentre DMPS ha avuto soltanto un effetto moderato. Le attività di altri enzimi epatici hanno cambiato piccolo quando i topi sono stati trattati con questi agenti chelanti, eccezione fatta per una riduzione significativa dell'attività epatica dell'ALPE dopo l'amministrazione di DMPS. L'amministrazione dell'arsenico (iii) contrassegnato ha aumentato le attività di alt e dell'ALPE nel fegato e nei reni. I cambiamenti nelle attività enzimatiche dal trattamento con arsenico sono stati impediti per iniezione di DMSA, di DMPS e del SAM, DMSA che è il più efficace. Questi risultati indicano che DMSA, DMPS ed il SAM non erano tossici al fegato o ai reni di topi e che il trattamento con DMSA è più efficace di DMPS o del SAM in topi proteggenti dalla tossicità epatica o renale acuta causata da arsenico.

Attività del selenio e del glutatione perossidasi del siero e la loro interazione con i metalli tossici nella dialisi e nei pazienti renali di trapianto.

Turan B, Delilbasi E, Dalay N, Sert S, Afrasyap L, Sayal A. Department di biofisica, facoltà di medicina, università di Ankara, Turkiye. Biol Trace Elem Res 1992 aprile-giugno; 33:95-102

Il selenio, l'alluminio, il cadmio e le concentrazioni nel magnesio e le attività del glutatione perossidasi in sieri di 35 individui in buona salute, di 30 trapianti renali e di 30 pazienti di emodialisi sono stati misurati. Il selenio del siero, l'alluminio e le concentrazioni nel cadmio in entrambi i gruppi di pazienti erano superiori ai comandi (p di meno di 0,001), mentre i livelli del glutatione perossidasi del siero erano più bassi (p di meno di 0,001). Secondo i nostri risultati, può essere concluso che i pazienti che ricevono l'emodialisi sono sottoposti agli elementi più tossici che i pazienti di trapianto. Questi risultati implicano che il supplemento dietetico del selenio possa essere suggerito in insufficienza renale per la disintossicazione degli elementi, quali cadmio e mercurio. Il selenio essenziale dell'oligoelemento partecipa non solo alla protezione diretta delle cellule endoteliali contro l'accumulazione delle specie aggressive dell'ossigeno, ma anche alla prevenzione degli effetti tossici di cadmio o alla modulazione del trasporto attivo del calcio.

Deferoxamina (sistemica).

USNLM/NIH (nessun autori dati). Lle informazioni di 2001 droga (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratorio nazionale di medicina/istituti della sanità nazionali, Bethesda, MD, S.U.A. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponibile non astratto.

DMSA (Succimer sistemico).

USNLM/NIH (nessun autori dati). Lle informazioni di 2001 droga (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratorio nazionale di medicina/istituti della sanità nazionali, Bethesda, MD, S.U.A. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponibile non astratto.

ED (sistemico disodico di Edetate).

USNLM/NIH (nessun autori dati). Lle informazioni di 2001 droga (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratorio nazionale di medicina/istituti della sanità nazionali, Bethesda, MD, S.U.A. (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo)

Disponibile non astratto.

Penicillamina (sistemica).

USNLM/NIH (nessun autori dati). Lle informazioni di 2001 droga (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/druginfo). U.S. Laboratorio nazionale di medicina/istituti della sanità nazionali, Bethesda, MD, S.U.A.

Basi biochimiche dell'azione farmacologica della silimarina flavonoide e del suo silibinin strutturale dell'isomero.

Valenzuela A, Garrido A. Unidad de Bioquimica Farmacologica y Lipidos, Universidad de Cile, Santiago. Ricerca 1994 di biol; 27(2): 105-12

La silimarina e quella flavonoidi le sue componenti strutturali, silibinin, sono state caratterizzate bene come sostanze hepato-protettive. Tuttavia, piccolo è conosciuto circa i meccanismi biochimici di azione di queste sostanze. Questo esame si occupa delle indagini recenti per delucidare l'azione molecolare del flavonoide. Tre livelli di azione sono stati proposti per la silimarina in animali da esperimento: a) come antiossidante, pulendo i radicali liberi prooxidant ed aumentando la concentrazione intracellulare del glutatione del tripeptide; b) azione regolatrice della permeabilità della membrana cellulare ed aumento della sua stabilità contro la lesione xenobiotica; c) all'espressione nucleare, aumentando la sintesi di RNA ribosomiale stimolando DNA polimerasi I ed esercitando un'azione regolatrice del tipo di steroide sulla trascrizione del DNA. L'azione hepatoprotective specifica di silibinin contro la tossicità di etanolo, di fenilidrazina e di acetaminofene inoltre è discussa. È suggerito che gli effetti biochimici osservati per il flavonoide nei modelli sperimentali possano sistemare la base per la comprensione dell'azione farmacologica della silimarina e del silibinin.

L'induzione delle lesioni della carenza della selenio-vitamina E in anatroccoli ha alimentato l'argento, il rame, il cobalto, il tellurio, il cadmio, o lo zinco: protezione dai supplementi della vitamina o del selenio E.

Van Vleet JF, vantaggio GD, Ferrans VJ. Ricerca 1981 del veterinario di J luglio; 42(7): 1206-17

In 3 esperimenti, 684 anatroccoli bianchi recentemente covati di Pekin sono stati alimentati (per 15 - 28 giorni) una poltiglia commerciale del dispositivo d'avviamento che era adeguata nel contenuto della vitamina e del selenio E (vedi), da solo o con i supplementi di AG (3.000 mg/kg di alimentazione, come acetato), di Cu (1.500 mg/kg, come solfato), del Co (200 o 500 mg/kg, come cloruro), di Te (500 mg/kg, come tetracloruro), del CD (100 o 500 mg/kg, come solfato), dello Zn (3.000 o 6.000 mg/kg, come solfato), o della V (100 mg/kg, come vanadate). Gli anatroccoli hanno alimentato le lesioni frequentemente sviluppate dell'AG, del Cu, di Co, di Te, del CD e dello Zn caratteristiche della carenza Se-E, quale necrosi del muscolo scheletrico e cardiaco e del muscolo liscio del ventriglio e dell'intestino. La protezione completa dalle lesioni del muscolo prodotte dai supplementi del Cu, di Co, di Te, del CD e dello Zn è stata assicurata dalla vitamina la E (200 IU dell'alfa-tocoferolo acetate/kg) ed il Se (2 mg/kg, come selenite). Gli anatroccoli alimentati l'AG erano protetti dai supplementi della vitamina E e la protezione parziale è stata raggiunta tramite l'aggiunta del Se. Gli uccelli hanno alimentato la necrosi e la fibrosi pancreatiche sviluppate eccessivo Zn che non è stata impedita dai supplementi del Se o della vitamina E. Terminally, attività del glutatione perossidasi del sangue erano bassi e la concentrazione epatica del Se è stata aumentata di anatroccoli alimentati l'AG. Tuttavia, nè l'attività del glutatione perossidasi del sangue nè le concentrazioni epatiche del Se era coerente anormali in anatroccoli ha alimentato altri oligoelementi, sebbene le lesioni della carenza Se-E fossero spesso presenti in questi animali.

Conduca i disordini indotti in ematopoietico e la droga che metabolizza il sistema degli enzimi e la loro protezione dal completamento dell'acido ascorbico.

Vij AG, Satija NK, flora SJ. Istituto della difesa di fisiologia e di scienze alleate, Timarpur, Delhi, India. Biomed circonda Sci 1998 marzo; 11(1): 7-14

L'effetto del completamento della vitamina C nel ristabilimento del cavo ha indotto le alterazioni nel sistema ematopoietico e la droga che metabolizza gli enzimi è stata studiata in ratti maschii. Un'amministrazione intraperitoneale di 20 mg/kg del cavo ha prodotto un'inibizione significativa di sintesi del heme nel metabolismo del sangue e del fegato e della droga in fegato. L'insulto tossico tramite cavo inoltre ha risultato in un profondo declino nei tioli del tessuto e nei livelli della vitamina C. Il completamento orale di vitamina C (100 mg/kg per 3 giorni) completamente ha ristabilito la deidratasi acida amminolevulinica di delta del sangue, la sintetasi di uroporphyrinogen I ed alcuni drogano il metabolismo degli enzimi. Livello di vitamina C e di contenuti solfidrilici ugualmente recuperati in larga misura. Una profonda riduzione del sangue ed il fegato conducono la concentrazione si sono presentati sul completamento della vitamina C sebbene i tenori in piombo renali marginalmente siano stati ridotti in animali esposti cavo. I risultati, così, indicano che un'azione protettiva significativa di vitamina C contro gli effetti tossici di inganna la sintesi del heme ed il metabolismo della droga.

Completamento della vitamina A: implicazioni per morbosità e mortalità in bambini.

Villamor E, Fawzi WW. Dipartimenti di nutrizione e di epidemiologia, scuola della salute pubblica, Boston, mA 02115, Stati Uniti A.J Infect Dis 2000 di Harvard settembre; 182 supplementi 1: S122-33

La carenza della vitamina A altera l'integrità epiteliale e l'immunità sistemica ed aumenta l'incidenza e la severità delle infezioni durante l'infanzia. Tuttavia, i risultati dalle prove del completamento della vitamina A non sono coerenti. Il completamento ha provocato le riduzioni significative della mortalità in parecchie (ma non tutto) grandi prove a livello comunitario fra i bambini apparentemente in buona salute. Negli studi ospedalieri, i supplementi della vitamina A sono stati trovati coerente per ridurre la severità dell'infezione del morbillo, ma nessun effetto sulle infezioni respiratorie dei nonmeasles è stato osservato. In alcuni casi, i supplementi sono stati associati con un rischio apparentemente aumentato di infezione respiratoria più bassa. I supplementi della vitamina A inoltre hanno ridotto la severità di diarrea in maggior parte (ma non tutte le) prove. Le spiegazioni potenziali per le differenze nell'efficacia attraverso le prove sono esaminate. Mentre il completamento della vitamina A è efficace nella riduzione la mortalità e delle complicazioni totali dalle infezioni del morbillo, è probabile essere più efficace in popolazioni che soffrono dalle carenze nutrizionali.

la distribuzione Materno-fetale di mercurio (203Hg) ha liberato dai materiali da otturazione di amalgama dentaria.

Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. Dipartimento di medicina, facoltà di medicina, università di Calgary, Alberta, Canada. J Physiol del 1990 aprile; 258 (4 pinte 2): R939-45

In esseri umani, il rilascio continuo del vapore di Hg dai ripristini del dente dell'amalgama dentaria contrassegnato è aumentato per i periodi prolungati dopo la masticazione. Lo studio presente stabilisce una distribuzione di del tempo corso per il Hg dell'amalgama nei tessuti del corpo delle pecore adulte e fetali. Nell'ambito dell'anestesia generale, cinque pecore incinte hanno avute dodici materiali da otturazione di amalgama occlusali che contengono 203Hg radioattivo disposto in denti alla gestazione dei 112 giorni. Il sangue, il liquido amniotico, le feci e gli esemplari di urina sono stati raccolti a 1 - agli intervalli di tre giorni per i 16 giorni. A partire dai giorni 16-140 dopo la disposizione dell'amalgama (16-41 giorni per gli agnelli fetali), esemplari del tessuto è stato analizzato per radioattività e le concentrazioni di Hg di totale sono state calcolate. I risultati dimostrano che il Hg dall'amalgama dentaria comparirà in sangue materno e fetale e liquido amniotico entro i 2 giorni dopo la disposizione dei ripristini del dente dell'amalgama. L'escrezione di alcuno di questo Hg inoltre comincerà entro i 2 giorni. Tutti i tessuti esaminati hanno visualizzato l'accumulazione di Hg. Le più alte concentrazioni di Hg dall'amalgama nell'adulto si sono presentate in rene e fegato, mentre nel feto le più alte concentrazioni di Hg dell'amalgama sono comparso in fegato e ipofisi. La placenta ha concentrato progressivamente il Hg come gestazione avanzata per definire e la concentrazione nel latte del Hg dell'amalgama successiva al parto fornisce una fonte potenziale di esposizione di Hg al neonato. È concluso che l'accumulazione del Hg dell'amalgama progredisce in tessuti materni e fetali ad uno stato di stabilità con la gestazione d'avanzamento ed è mantenuto. L'uso dell'amalgama dentaria come materiale ristoratore del dente in donne incinte ed in bambini dovrebbe essere riconsiderato.

Silimarina: una rassegna delle sue proprietà cliniche in gestione dei disordini epatici.

Wellington K, Jarvis B. Adis International Limited, Auckland, Nuova Zelanda. demail@adis.co.nz BioDrugs 2001; 15(7): 465-89

I meccanismi di azione della silimarina comprendono gli eventi biochimici differenti, quale la stimolazione del tasso sintetico di specie ribosomiali del RNA (rRNA) con stimolazione della polimerasi I e della trascrizione del rRNA, proteggente la membrana cellulare dada danno e dal bloccaggio indotti da radicale dell'assorbimento delle tossine quale l'alfa-amanitina. Gli studi in pazienti con l'affezione epatica hanno indicato che la silimarina aumenta l'attività del superossido dismutasi (ZOLLA) dei linfociti e degli eritrociti come pure l'espressione di ZOLLA in linfociti. La silimarina inoltre è stata indicata ai livelli pazienti del siero di aumento di glutatione e di glutatione perossidasi. Il mg/kg/giorno di Silybin 20 - 48 ha indicato la promessa come antidoto clinico ad avvelenamento acuto dell'amanita (fungo del deathcap). I dati primari di efficacia da 3 prove che hanno esaminato il potenziale terapeutico della silimarina in pazienti con la cirrosi ed hanno compreso la sopravvivenza dei pazienti come punto finale, dimostrato che la silimarina ha avuta effetto benefico non significativo sulla mortalità paziente. Tuttavia, sopra il subanalysis, la silimarina 420 mg/giorno ha avuta un effetto significativamente benefico sul tasso di sopravvivenza dei pazienti (rispetto ai pazienti che ricevono placebo) in 1 ripartito con scelta casuale, studio in doppio cieco in pazienti con la cirrosi alcolica. La silimarina 420 mg/giorno inoltre è stata indicata per migliorare gli indici della funzione epatica [AST, alt, transferasi del gamma-glutamil e bilirubina] in pazienti con l'affezione epatica di varia eziologia, compreso quelle esposte ai livelli tossici di toluene o di xilene; tuttavia, era in gran parte inefficace in pazienti con epatite virale. I rapporti degli eventi avversi mentre ricevono la terapia di silimarina sono rari. Tuttavia, ci sono stati conti della nausea, del disagio epigastrico, dell'artralgia, del prurito, dell'emicrania e dell'orticaria. La silimarina inoltre è stata riferita possibilmente per causare un effetto lassativo delicato. CONCLUSIONE: Le proprietà antiossidanti della silimarina (una miscela almeno di 4 flavonolignans strettamente connessi, 60 - 70% di cui sono una miscela di 2 diastereomers di silybin) sono state dimostrate in vitro e negli studi dell'essere umano ed animali. Tuttavia, gli studi che valutano i risultati pertinenti di salute connessi con queste proprietà stanno mancando di. Sebbene la silimarina abbia assorbimento orale basso, i dosaggi orali di 420 mg/giorno hanno indicato un certo potenziale terapeutico, con la buona tollerabilità, nel trattamento della cirrosi alcolica. Inoltre, il mg/kg/giorno dei silybin 20 - 48 ha indicato la promessa come antidoto per avvelenamento acuto del fungo dai phalloides dell'amanita; tuttavia, avanzi gli studi che prestano attenzione alla quantità di fungo ingerito ed il tempo è trascorso prima che l'amministrazione del trattamento fosse necessaria chiarire il suo ruolo in questa indicazione. Gli studi in pazienti con l'inizio iniziale dell'affezione epatica possono dimostrare le proprietà di rigenerazione del fegato che la silimarina è promossa come possedendo.

Terapia di chelazione: trattamenti convenzionali.

Wentz PW. (LabCorp., Burlington, NC). Maggio 2000 riviste di avanzamento per gli amministratori del laboratorio (http://www.advanceforal.com/common/editorial/editorial/aspx). Pubblicazioni di Merion, re della Prussia, PA

Risultati a basso livello materni di gravidanza e del cavo.

WL ad ovest, EM del cavaliere, Edwards CH, equipaggiante m., Spurlock B, James H, Johnson aa, Oyemade UJ, Cole OJ, Westney OE, et al. dipartimento di farmacologia, istituto universitario di medicina, Howard University, Washington, DC 20059.

J Nutr 1994 giugno; 124 (6 supplementi): 981S-986S

Abbiamo esaminato la relazione fra le concentrazioni di piombo nel sangue ed i risultati di gravidanza in un sottoinsieme di 349 donne afroamericane che si sono iscritte al progetto di programma, “nutrizione, altri fattori ed il risultato della gravidanza.„ gli utenti Vitamina-minerali di supplemento hanno avuti livelli elevati significativamente del siero di acido ascorbico e della vitamina E. Inoltre, negli utenti di supplemento, c'erano concentrazioni medie significativamente più basse di piombo nel sangue materno. Le correlazioni inverse sono state trovate fra i livelli materni di cavo e le vitamine antiossidanti, la vitamina E e l'acido ascorbico. Inoltre, le correlazioni di Pearson significativo sono state osservate fra le piombemie materne e le seguenti variabili: correlazioni positive con calcio, fosforo, volume corpuscolare medio; correlazioni inverse con l'età gestazionale, l'indice ponderale, l'orientamento infantile ed i valori ematologici. Nel sottoinsieme totale, le tre medie del campione di trimestre per le concentrazioni materne del piombo nel sangue non erano significativamente differenti per le madri degli infanti che hanno pesato meno di 2500 il g (basso peso alla nascita) e coloro che fosse infanti consegnati che hanno pesato 2500 g o più. Clinicamente, la nutrizione può svolgere un ruolo nella riduzione degli effetti contrari potenzialmente da cavo durante la gravidanza, cioè la protezione del feto contro la tossicità del cavo e/o il danno del radicale libero con le azioni antiossidanti della vitamina E e dell'acido ascorbico. Anche quando le piombemie materne sono all'interno di cosiddetta gamma “sicura„, materno/uso di una vitamina di fornitura E di supplemento della vitamina e di un acido ascorbico durante la gravidanza può offrire la protezione.

Alluminio.

WHO (nessun autori dati). 1998 linee guida per qualità dell'acqua potabile, la seconda edizione, i criteri d'igiene ed altre informazioni supplementari, pp. 3-13 (http://www.who.into/water_sanitation_health/GDWQ/Chemicals/aluminfull.html). Organizzazione mondiale della sanità, Ginevra.

Nessun a valore basato a salute della linea guida per alluminio è stato raccomandato nella seconda edizione delle linee guida del WHO per qualità dell'acqua potabile. È stato concluso che sebbene ulteriori studi fossero necessari, l'equilibrio di epidemiologico e la prova fisiologica non ha sostenuto un ruolo causale per alluminio nel morbo di Aalzheimer. Una concentrazione di alluminio di 0,2 mg/litre in acqua potabile ha fornito un compromesso fra l'uso pratico dei sali di alluminio nel trattamento delle acque e lo scoloramento dell'acqua distribuita. Il comitato di coordinamento per l'aggiornamento delle linee guida del WHO ha raccomandato che i criteri d'igiene documentassero fossero preparati per alluminio, in base alla monografia di criteri di salute ambientale del IPCS che è stata finita nel 1995.

[Concentrazione di Mercury nella mucosa di bocca dei pazienti con i materiali da otturazione di amalgama.] [Articolo in tedesco]

Willershausen-Zonnchen B, Zimmermann m., Defregger A, Schramel P, und Parodontologie, Universitat Munchen di Zahnerhaltung della pelliccia di Hamm G. Poliklinik. Dtsch Med Wochenschr 1992 13 novembre; 117(46): 1743-7

Le concentrazioni di Mercury sono state misurate negli esemplari di mucosa orale presi durante la chirurgia odontostomatologica da 90 pazienti (53 uomini, 37 donne, età media 42 +/- 16 anni); 30 dei pazienti non hanno avuti materiali da otturazione di amalgama. Tutti gli esemplari mucosi estesi per almeno 2-3 millimetri dall'epitelio del margine gengivale ed erano clinicamente e radiologicamente normale. Tredici pazienti senza materiali da otturazione metallici di qualunque genere hanno avuti concentrazioni nel mercurio di un tessuto di 118,4 +/- 83,7 ng/g ed in 17 pazienti con i materiali da otturazione del metallo prezioso ma non c'era nessun'amalgama le concentrazioni medie nel mercurio un tessuto di 144 +/- 290 ng/g. Diciassette pazienti con 1-3 materiali da otturazione di amalgama hanno avuti una media di un tessuto di 1975 +/- 4300 ng/g ed in 26 pazienti con 3-6 materiali da otturazione di amalgama la concentrazione media era un tessuto di 1158 +/- 2500 ng/g. In 17 pazienti con più di sei materiali da otturazione di amalgama la concentrazione media nel mercurio era un tessuto di 2302 +/- 5600 ng/g. Sebbene questi risultati dimostrino un considerevole grado di trasferimento di mercurio dai materiali da otturazione di amalgama alla mucosa orale, non aveva provocato alcune lesioni mucose clinicamente rilevabili.

Gli effetti di ingannano l'espressione della S-transferasi del glutatione in rene del ratto: uno studio di reazione al dosaggio.

Wright LS, Se di Kornguth, Oberley TD, Siegel FL. Centro di Waisman, università di Wisconsin, Madison, WI 53705, U.S.A. Toxicol Sci 1998 dicembre; 46(2): 254-9

Le S-transferasi del glutatione (GST, CE 2.5.1.18) sono una famiglia degli enzimi di disintossicazione di fase II in questione nella coniugazione di glutatione ad un gruppo di composti altamente diverso. Lo scopo di questo studio era di valutare gli effetti di reazione al dosaggio dell'amministrazione dell'acetato di piombo sull'espressione del rene GST del ratto. I topi Sprague Dawley sono stati iniettati con le dosi dell'acetato di piombo che variano da 0,11 a 114 mumol/kg di mg/kg (0,3 - 300) per i tre giorni consecutivi ed hanno sacrificato 24 h più successivamente. L'attività del rene GST, profili di HPLC di isoforma di GST, l'analisi del piombo nel sangue e microscopia elettronica sono state eseguite. Una dose di 1,1 mg/kg dell'acetato di piombo ha provocato una piombemia di 26 micrograms/dl ed ha prodotto un importante crescita nell'attività di GST che ha continuato ad aumentare con la dose fino a 38 mg/kg. I cambiamenti morfologici sono stati individuati a 3,8 mg/kg e la severità aumentante di danno cellulare ha parallelizzato la dose, le piombemie ed i cambiamenti nel peso corporeo. Le diverse isoforme di GST hanno esibito le soglie ed i massimi differenti; rGSTP1 e rGSTM1 hanno avuti soglie di 1,1 e 3,8 mg/kg, rispettivamente, tassi di aumento molto simili con la dose e un rendimento massimo che era 450% sopra controllo ad una dose di 38 mg/kg per entrambi gli enzimi. rGSTA1 e rGSTA3 hanno mostrato le simili soglie (1,1 mg/kg) e l'aumento massimo del popolare (275%) ma hanno variato nella risposta relativa ad ogni dose. Questi risultati indicano che gli aumenti renali di GST si presentano ai livelli del cavo che sono in condizioni ambientali significativi, quei questi cambiamenti precedono il danno cellulare e suggeriscono che GST possa servire da biomarcatore del tessuto di esposizione al piombo.

La metilazione metabolica è un processo dimiglioramento possibile del arsenics inorganico.

Yamanaka K, Hayashi H, Tachikawa m., Kato K, Hasegawa A, Oku N, Okada S. Department di tossicologia biochimica, università di Nihon della farmacia, Chiba, Giappone. Mutat ricerca 1997 27 novembre; 394 (1-3): 95-101

Per delucidare se la metilazione metabolica partecipa all'induzione di danno genetico arsenico-responsabile inorganico, di arsenito (ARS) e dei suoi metaboliti metilati, dell'acido methanearsonic (MMAA) e dell'acido dimethylarsinic (DMAA), comparativamente sono stati analizzati per l'induzione di danno del DNA determinando la sintesi della riparazione del DNA facendo uso degli inibitori di polimerizzazione quali il aphidicolin (aph) e l'idrossiurea (HU). Quando il tipo epiteliale alveolare umano cellule di II (L-132) nella cultura è stato esposto all'uno o l'altro uno di questi tre composti arsenichi, il unico filo del DNA rompe derivare dall'inibizione di polimerizzazione della riparazione notevolmente è stato prodotto tramite l'esposizione a DMAA a microM 5 - 100, mentre non da quello all'ARS e a MMAA anche a microM 100. Ancora, una bromodeossiuridina (BrdrU) - analisi di fotolisi ha indicato che l'induzione della sintesi della riparazione del DNA è stata osservata soltanto nel caso dell'esposizione a DMAA. Quando le cellule L-132 sono state esposte 100 a microM MMAA in presenza di 10 millimetri di S-adenosyl-L-metionina (SAM), che è un donatore ben noto del metilico-gruppo nella metilazione metabolica del arsenics, la sintesi della riparazione del DNA è stata indotta con un aumento nella quantità di dimethylarsenic nelle cellule. Questi risultati indicano che la metilazione metabolica del arsenics inorganico al dimethylarsenics è principalmente implicata nell'induzione di danno del DNA.

Uso di Mercury in spiritismo: un'indagine dei botanicas.

LH di Zayas, Ozuah PO. Salute pubblica 1996 di J gennaio; 86(1): 111-2

Disponibile non astratto.

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