Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Restrizione di caloria e di digiuno
Aggiornato: 08/26/2004

ESTRATTI

I benefici di digiuno.

I benefici di digiuno.

Christian Century. 1977.Mar.30

Pale Reflections. Anoressie nervose.

Pale Reflections. Anoressie nervose.

1998

Come lo vediamo: La medicina convenzionale infine sta prendendo?

Come lo vediamo: La medicina convenzionale infine sta prendendo?

Rivista del prolungamento della vita. 2002.Dec 8(2): 13-5.

Celebrazioni curative. Istruzioni di digiuno.

Celebrazioni curative. Istruzioni di digiuno.

2002

Aggiornamento delle agenzie sanitarie.

Aggiornamento delle agenzie sanitarie.

Rivista 2002 del prolungamento della vita dicembre 2002.Sep.18 288(11): 1342.

Associated Press. Il digiuno regolare sembra migliorare la salute.

Associated Press. Il digiuno regolare sembra migliorare la salute.

2004.Apr.30

AFL (laboratori eterni del fondamento): Digiunando per i muscoli e la salute 2000.

AFL.

2000

Come stare bene 1977.

Airola P.

1977;

ANI (internazionale asiatica di notizie): I livelli di misurazione di leptina hanno potuto individuare il rischio di cancro al seno.

ANI.

ANI. 2003

Il digiuno intermittente dissocia gli effetti benefici della restrizione dietetica sul metabolismo del glucosio e della resistenza di un neurone alla lesione dall'assunzione di caloria.

RM di Anson, Guo Z, de Cabo R, et al.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 13 maggio 2003; 100(10):6216-20.

La restrizione dietetica è stata indicata per avere parecchie indennità-malattia compreso la sensibilità aumentata dell'insulina, la resistenza di sforzo, la morbosità riduttrice e la durata aumentata. Il meccanismo rimane sconosciuto, ma la necessità per una riduzione a lungo termine dell'apporto calorico di raggiungere questi benefici è stata presupposta. Riferiamo che quando i topi C57BL6 sono mantenuti (su un regime di digiuno intermittente della dietetico-restrizione di digiuno alterno giorno) la loro ingestione di cibo globale non siamo diminuiti ed il loro peso corporeo è mantenuto. Tuttavia, digiuno intermittente provocato gli effetti benefici che hanno incontrato o superato quelli della restrizione calorica compreso i livelli riduttori del glucosio e dell'insulina del siero e della resistenza aumentata dei neuroni nel cervello allo sforzo excitotoxic. Il digiuno intermittente quindi ha effetti benefici sul regolamento del glucosio e sulla resistenza di un neurone alla lesione in questi topi che sono indipendenti da apporto calorico

Prescrizione per la guarigione nutrizionale.

Balch JFBPA.

1997; 2

restrizione di caloria di Adulto-inizio e tumorigenesis spontaneo di digiuno di ritardo nei topi di p53-deficient.

Berrigan D, SN di Perkins, CC di Haines, et al.

Carcinogenesi. 2002 maggio; 23(5):817-22.

P53-deficient eterozigotico (p53 (+/-)) i topi, un modello potenziale per la sindrome di Li-Fraumeni dell'essere umano, hanno un allele funzionale del gene soppressore del tumore p53. Questi topi sono il più comunemente a neoplasma spontanei inclini, sarcoma e linfoma; il tempo di morte mediano dei topi di p53+/- è di 18 mesi. Abbiamo indicato precedentemente che la restrizione di caloria di giovanile-inizio (CR) a 60% ad libitum dell'assunzione (di AL) ritarda lo sviluppo del tumore nei giovani topi di p53-null (-/) da un p53-independent e da un meccanismo in relazione con del tipo di insulina di fattore di crescita 1 (IGF-1). Per determinare se il CR è efficace una volta iniziato nei topi adulti di p53-deficient e paragonare CR cronico ad un regime di digiuno intermittente, topi maschii di p53+/- (7-10 mesi, 31-32 topi/gruppo) è stata assegnata a caso ai seguenti regimi: (i) AL (dieta di AIN-76A), (ii) il CR a 60% dell'assunzione di AL o (iii) il 1 giorno/settimana digiunano. La disponibilità dell'alimento i giorni di digiuno è stata controllata per impedire l'alimentazione eccessiva compensativa. Riguardante il gruppo di AL, il CR ha ritardato significativamente (P = 0,001) l'inizio dei tumori in topi adulti, mentre il 1 giorno/settimana veloce ha causato un ritardo moderato (P = 0,039). La variazione sostanziale nella longevità e nel peso corporeo di massimo all'interno dei trattamenti non è stata correlata con la variazione nelle caratteristiche della crescita di diversi topi. In un gruppo separato di topi di p53+/- trattati per 4 settimane (n = cinque topi per trattamento), i livelli del plasma IGF-1 in CR contro i topi di AL sono stati ridotti di 20% (P < 0,01) ed i livelli di leptina sono stati ridotti di 71% (P < 0,01); i topi digiunati hanno avuti livelli intermedi di leptina e di IGF-1. I nostri risultati che CR o un 1 carcinogenesi-uguale soppresso veloce settimana/del giorno una volta cominciati tardi nella vita in topi hanno predestinato per sviluppare i tumori dovuto gli sforzi in diminuzione del dosaggio-supporto del gene p53 per identificare gli interventi adatti che influenzano il bilancio energetico in esseri umani come strumento per prevenzione del cancro

Restrizione di caloria con la panoramica adeguata di nutrizione-Un.

Migliore B.

1995

Longevità estesa in topi che mancano del ricevitore dell'insulina in tessuto adiposo.

Bluher m., BB di Kahn, CR di Kahn.

Scienza. 24 gennaio 2003; 299(5606):572-4.

La restrizione calorica è stata indicata alla longevità di aumento negli organismi che variano dal lievito ai mammiferi. In alcuni organismi, questo è stato associato con una massa in diminuzione e le alterazioni del grasso in insulina/vie del tipo di insulina di fattore di crescita 1 (IGF-1). Per più ulteriormente esplorare queste associazioni con la longevità migliorata, abbiamo studiato i topi con un knock-out grasso-specifico del ricevitore dell'insulina (FIRKO). Questi animali hanno ridotto la massa del grasso e sono protetti contro l'obesità relativa all'età e le sue anomalie metaboliche successive, sebbene la loro ingestione di cibo fosse normale. Sia i topi maschii che femminili di FIRKO sono stati trovati per avere un aumento nella durata della vita media dei circa 134 giorni (18%), con gli aumenti paralleli nelle durate della vita mediane e massime. Quindi, una riduzione della massa del grasso senza restrizione calorica può essere associata con la longevità aumentata di topi, possibilmente con gli effetti sulla segnalazione dell'insulina

Una dieta ipocalorica come un modello di espansione della durata e studio sui meccanismi di invecchiamento.

AL di Bozhkov

Adv Gerontol. 2001;(8):89-99.

nessuno

La restrizione di caloria attenua le risposte infiammatorie alla lesione del miocardio di ischemia-riperfusione.

Chandrasekar B, Nelson JF, Colston JT, et al.

Cuore Circ Physiol di J Physiol. 2001 maggio; 280(5): H2094-H2102.

Gli effetti di prolungamento della restrizione di caloria (CR) possono essere dovuto danno riduttore dallo sforzo ossidativo cumulativo. Il nostro scopo era di determinare gli effetti a lungo termine di CR dietetico moderato sulla risposta del miocardio a riperfusione dopo un singolo episodio di ischemia subletale. I ratti maschii di Fisher 344 sono stati alimentati ad libitum (AL) o dieta del CR (40% meno calorie). All'età 12 Mo gli animali sono stati anestetizzati e sottoposto stati alla toracotomia e ad un'occlusione discendente sinistro-anteriore dell'arteria coronaria da 15 min. I cuori reperfused per vari periodi. I livelli di GSSG e di GSH, l'attività obbligatoria del DNA di fattore-kappaB nucleare (N-F-kappaB), la citochina e l'espressione antiossidante degli enzimi sono valutato stati nelle zone ischemiche. animali Falsità-azionati serviti da comandi. Rispetto alla dieta di AL, il CR cronico ha limitato lo sforzo ossidativo come visto dal recupero rapido nei livelli di GSH in miocardio precedentemente ischemico. Attività obbligatoria del DNA riduttrice CR del N-F-kappaB. Le citochine kappaB-rispondenti interleukin-1beta e l'fattore-alfa di necrosi del tumore sono state espresse transitoriamente in gruppo del CR ma sono state persistite più lungamente nel gruppo di AL. Ancora, l'espressione del superossido dismutasi del manganese, un enzima antiossidante chiave, è stata ritardata significativamente nel gruppo di AL. Questi dati indicano collettivamente che il CR attenua significativamente lo sforzo ossidativo del miocardio e la risposta infiammatoria postischemic

Modulazione dei sistemi del thioredoxin e del glutatione dalla restrizione di caloria durante il processo di invecchiamento.

Cho CG, Kim HJ, interruttore di Chung, et al.

Exp Gerontol. 2003 maggio; 38(5):539-48.

Raccogliendo la prova suggerisce forte che lo sforzo ossidativo sia alla base dei processi di invecchiamento e che la restrizione di caloria (CR) ritarda i processi di invecchiamento, conducenti ad una durata della vita estesa per vari organismi. Gli studi recenti hanno rivelato che l'azione antinvecchiamento di CR dipende dal suo meccanismo antiossidante. Tuttavia, attualmente, lo stato del sistema del glutatione (GSH) e del thioredoxin (Trx), due sistemi redox del tiolo principale in cellule animali durante l'invecchiamento e la sua modulazione da CR completamente non è stato esplorato. Lo scopo di questo studio è duplice: uno, determinare se questi due sistemi in rene del ratto sono alterati in conseguenza di invecchiamento; due, determinare se questi sistemi possono essere modulati da CR antiossidante. I risultati del nostro studio hanno indicato che GSH e le attività enzimatiche in relazione con GSH sono diminuito con l'età in ad libitum (AL) - ratti alimentati, mentre i ratti del CR hanno mostrato coerente la resistenza alle diminuzioni in queste attività. I dati dai dati attuali ancora indicato che mentre la riduttasi di Trx e di Trx (TrxR) nella diminuzione del citoplasma con l'età nei ratti di Al-federazione, CR impedisce queste diminuzioni. Al contrario, inoltre abbiamo trovato che lo spostamento nucleare dei regolatori redox, Trx e Ref-1, aumento con l'età, che è stata soppressa nei ratti del CR. Di conseguenza, gli aumenti in Trx e in Ref-1 nucleari durante l'invecchiamento possono provocare il su-regolamento ai dei fattori di trascrizione redox sensibili, quali il N-F-kappaB o AP-1, via l'interazione di Ref-1 e di Trx in un modo redox-dipendente. La nostra conclusione è che uno squilibrio redox si presenta durante l'invecchiamento e che i cambiamenti redox sono minimizzati con l'azione antiossidante di CR

Effetti dell'età e della restrizione dietetica sulla durata della vita e sforzo ossidativo dei topi SAMP8 con i danni di memoria e di apprendimento.

Choi JH, Kim D.

Invecchiamento di salute di J Nutr. 2000; 4(3):182-6.

Questo studio era di valutare l'effetto della restrizione dietetica (Dott) sulla durata della vita e lo sforzo ossidativo del modello SAMP8 del topo di demenza con l'apprendimento e la memoria alterati. I topi femminili SAMP8 sono stati alimentati ad libitum (AL) o hanno alimentato 60% dell'ingestione di cibo di AL I risultati hanno indicato che i tassi metabolici basali (BMR) erano significativamente più bassi (15 - 22%) in Dott con le durate della vita mediane e massime aumentate, suggerendo l'alimentazione ed efficienze lorde erano significativamente più bassi in Dott che in AL Il punteggio di classificazione della senescenza ha provocato un miglioramento notevole circa la volta 2 dal Dott rispetto ad AL Gli importi del lipofuscin a 12 mesi sono stati abbassati significativamente 16% in Dott che quello di AL Le durate della vita mediane e massime sono aumentato significativamente (28,5% e 16,4%, rispettivamente) dal Dott ed il radicale anche abbassato del superossido circa 15 circa 45% in Dott ha paragonato ad AL a 4, 8 e 12 mesi dell'età. D'altra parte, le attività del superossido dismutasi (ZOLLA) erano più alte (circa 15 circa 30%) in Dott che quelle nel gruppo di AL di SAMP8 eccezione fatta per 4 mesi dell'età. I nostri risultati indicano che 40% SAMP8 limitato caloria può efficacemente sopprimere le anomalie correlate alla demenza durante l'invecchiamento

La droga può Ward Off Diabetes, malattia cardiaca.

Christensen D.

Notizie di scienza dell'UPI di United Press International. 2001.Nov.16

Primo reso in provetta sano e virile dopo 15 anni.

Divett T.

Madison, WI. 1998

La restrizione dietetica riduce i livelli del tipo di insulina di fattore di crescita I, che modula gli apoptosi, la proliferazione delle cellule e la progressione del tumore nei topi di p53-deficient.

Se di Dunn, Kari FW, J francese, et al.

Ricerca del Cancro. 1° novembre 1997; 57(21):4667-72.

La dieta contribuisce a più un terzo delle morti del cancro nel mondo occidentale, eppure i fattori nella dieta che influenzano il cancro non sono determinati. Una riduzione dell'apporto calorico rallenta drammaticamente la progressione del cancro in roditori e questo può essere un contributo importante agli effetti dietetici su cancro. il fattore di crescita del tipo di insulina I (IGF-I) è abbassato durante la restrizione dietetica (Dott) sia in esseri umani che in ratti. Poiché IGF-I modula la proliferazione delle cellule, gli apoptosi e il tumorigenesis, i meccanismi dietro gli effetti protettivi del Dott possono dipendere dalla riduzione di questo fattore di crescita complesso. Per verificare questa ipotesi, IGF-I è stato ristabilito durante il Dott per accertare di se l'abbassamento di IGF-I fosse centrale a rallentare la progressione del cancro alla vescica durante il Dott. I topi eterozigotici di p53-deficient hanno ricevuto un agente cancerogeno della vescica, p-cresidine, per indurre il preneoplasia. Dopo la conferma del preneoplasia urothelial della vescica, i topi sono stati divisi in tre gruppi: (a) ad libitum; (b) Dott di 20%; e (c) Dott di 20% più IGF-I (IGF-I/DR). Il siero IGF-I è stato abbassato 24% dal Dott ma completamente è stato ristabilito nei topi di IGF-I/DR-treated facendo uso del ricombinante IGF-I amministrato via i minipumps osmotici. Sebbene la progressione del tumore sia diminuita dal Dott, il ripristino dei livelli del siero di IGF-I in topi Dott.-trattati ha aumentato la fase dei cancri. Ancora, IGF-I ha modulato l'indipendente di progressione del tumore dai cambiamenti nel peso corporeo. I tassi di apoptosi nelle lesioni preneoplastic erano 10 volte più su in topi Dott.-trattati confrontati a quelli in IGF/DR- e l'annuncio libitum-ha trattato i topi. L'amministrazione di IGF-I ai topi Dott.-trattati inoltre ha stimolato la volta di proliferazione 6 delle cellule nei fuochi hyperplastic. In conclusione, il Dott ha abbassato i livelli di IGF-I, quindi favorevoli gli apoptosi sopra proliferazione delle cellule ed infine rallentanti la progressione del tumore. Ciò è il primo studio meccanicistico che dimostra che il completamento di IGF-I abroga l'effetto protettivo del Dott sulla progressione neoplastico

La vostra soluzione 2002.

FCI (internazionale concentrare di digiuno).

2002

Più informazioni sul digiuno.

FCI (internazionale concentrare di digiuno).

2003

Il prezzo di soppressione del tumore?

Ferbeyre G, interruttore di Lowe.

Natura. 3 gennaio 2002; 415(6867):26-7.

Digiunando e mangiare per la salute.

Fuhrman J.

1998;

Mutazioni nel gene soppressore del tumore p53: indizi ad eziologia del cancro ed a patogenesi molecolare.

Ms di Greenblatt, Bennett WP, Hollstein m., et al.

Ricerca del Cancro. 15 settembre 1994; 54(18):4855-78.

Le notizie in modo allarmante su rBGH-IGF-1 aumentano i rischi di Cancro.

Hansen M.

2002.Sep.11;

La leptina del siero livella in pazienti femminili con NIDDM.

Haque Z, Rahman mA.

J Coll Physicians Surg Pak. 2003 marzo; 13(3):130-4.

OBIETTIVO: per confrontare i livelli di leptina del siero di soggetti di sesso femminile diabetici e non-diabetico ed anche valutare la relazione dell'iperglicemia con l'insulina del siero, il peptide C ed i livelli di leptina. PROGETTAZIONE: È uno studio di controllo di caso. POSTO E DURATA DELLO STUDIO: Gli studi sono stati intrapresi all'ospedale di Assistenza sanitaria statale, alla clinica di cura della famiglia ed all'istituto di Baqai del diabete e dell'endocrinologia fra i dicembre 1997 al settembre 1999. OGGETTO E METODI: Cento quaranta soggetti di sesso femminile con differenti indici di massa corporea e livelli della glicemia a digiuno sono stati scelti da tre centri diabetici differenti. Un campione venoso è stato cavato dopo un di notte velocemente (12 ore) per la determinazione dei parametri del sangue in tutti i gruppi. L'emoglobina, l'esosamina, il fructosamine, l'insulina ed il peptide C glicosilati sono stati determinati soltanto in pazienti diabetici. La glicemia, il triacilglicerolo (ETICHETTA), il colesterolo totale, il colesterolo di HDL, HbA1C, l'esosamina e il fructosamine sono stati determinati enzimaticamente. La leptina, il peptide C e l'insulina del siero sono stati misurati facendo uso del dosagggio immunologico enzima-collegato. RISULTATI: I livelli elevati di leptina del siero degli oggetti diabetici e non-diabetico obesi erano significativamente rispetto ai pazienti diabetici magri ed agli oggetti non-diabetico (P< 0,05). I livelli di leptina sono stati correlati positivamente con l'insulina del siero ed i livelli del peptide C. La leptina del siero aumentata con aumento nel rapporto dell'anca della vita e dell'indice di massa corporea è stata riferita forte con insulino-resistenza in NIDDM. CONCLUSIONE: I livelli di leptina sono aumentati di obesità e possono svolgere un ruolo in via di sviluppo di insulino-resistenza e di NIDDM

Un nuovo ruolo possibile per il carnosine antinvecchiamento del peptide.

Hipkiss AR, Brownson C.

Cellula Mol Life Sci. 2000 maggio; 57(5):747-53.

Il carnosine naturale del dipeptide (beta-alanyl-L-istidina) è trovato sorprendente nei grandi numeri in tessuti longevi e può ritardare invecchiare nei fibroblasti umani coltivati. Carnosine è stato considerare in gran parte come un organismo saprofago del radicale antiossidante e libero. Più recentemente, un potenziale anti--glycating è stato scoperto con cui il carnosine può reagire con i composti a basso peso molecolare che sopportano i gruppi carbonilici (aldeidi e chetoni). I gruppi carbonilici, risultanti principalmente dall'attacco delle specie reattive dell'ossigeno ed aldeidi e chetoni a basso peso molecolare, si accumulano sulle proteine durante l'invecchiamento. Qui proponiamo, con conferma, che il carnosine possa reagire con i gruppi carbonilici della proteina ai complessi del proteina-carbonilico-carnosine dei prodotti ("„ proteine) carnosinylated. I vari destini cellulari possibili delle proteine carnosinylated sono discussi. Queste proposte possono contribuire a spiegare le azioni antinvecchiamento del carnosine e della sua presenza in cellule non mitotiche dei mammiferi longevi

Istruzioni di digiuno per il ravvivamento e l'inversione delle malattie.

Horowitz L.

2001

Raccomandazioni per digiunare.

Horowitz LS, V.

2002

L'ultima ricerca sui geni di assicurazione di longevità in animali.

infoaging.org.

2003

La restrizione dietetica aumenta la sensibilità dell'insulina ed abbassa la glicemia in resi.

Kemnitz JW, Roecker eb, Weindruch R, et al.

J Physiol. 1994 aprile; 266 (4 pinte 1): E540-E547.

La sensibilità e la tolleranza al glucosio dell'insulina diminuiscono tipicamente durante la vita più tarda. In una prova randomizzata multidimensionale degli effetti della restrizione dietetica ha iniziato nell'età adulta sui processi di invecchiamento, noi stanno studiando la sensibilità e il glucoregulation dell'insulina longitudinalmente nel controllo (C, n = 15, ha alimentato una dieta definita ad libitum per 6-8 h/day) e limitato (R, n = 15, ha alimentato 30% più di meno C) delle scimmie facendo uso del metodo di modello minimo modificato. I tassi di cambiamento lineari sono stati calcolati per i diversi animali con 30 Mo di trattamento dietetico e sono stati confrontati fra i gruppi del trattamento. Il glucosio basale, l'insulina basale e le risposte dell'insulina a glucosio ed a tolbutamide sono aumentato per la C e sono diminuito per gli animali della R (P < o = 0,002), mentre la sensibilità dell'insulina è diminuito per la C ed è aumentato per la R (P = 0,008). L'emoglobina glicosilata a 30 Mo era marginalmente più bassa nella R (P = 0,06) e positivamente è stata correlata con il glucosio a digiuno del plasma (r = 0,508, P < 0,001). I cambiamenti dell'insulina sono stati correlati significativamente con i cambiamenti nell'adiposità (peso e circonferenza addominale). L'identificazione dei meccanismi attraverso cui questi effetti sono raggiunti può aiutare nel miglioramento l'intolleranza al glucosio, l'insulino-resistenza e delle malattie collegate in persone più anziane

I prodotti farmaceutici di biomarcatore sviluppa la terapia antinvecchiamento.

Risonanza S.

Rivista 2003 del prolungamento della vita giugno 2003.Jun 9(6): 56-7.

Esplorazione molecolare del downregulation relativo all'età di NF-kappaB/IKK dalla restrizione di caloria in rene del ratto.

Kim HJ, Yu BP, Chung HY.

Med libero di biol di Radic. 15 maggio 2002; 32(10):991-1005.

Raccogliendo la prova suggerisce forte che lo sforzo ossidativo sia alla base dei processi di invecchiamento e che in vari organismi, la restrizione di caloria (CR) ritarda questi processi, quindi estendenti la loro durata della vita. Gli studi recenti hanno rivelato che l'azione antinvecchiamento di CR dipende dal suo meccanismo antiossidante. In carte precedenti, abbiamo riferito che invecchiare attiva al il fattore di trascrizione redox sensibile, N-F-kappaB e più ulteriormente ha riferito che l'attivazione relativa all'età N-F-kappaB correla con lo sforzo ossidativo relativo all'età. Nella carta attuale, presentiamo la prova che l'attività obbligatoria aumentata N-F-kappaB durante l'invecchiamento è suscitata con la fosforilazione della chinasi di IkappaB (IKK), causando una degradazione di IkappaBalpha e di IkappaBbeta. Più ulteriormente indichiamo che il CR inibisce l'attivazione di IKK, giù-regolante l'attivazione N-F-kappaB come provato dalle proteine rilegate aumentate di IkappaBbeta e di IkappaBalpha in citoplasma. Questi risultati hanno portato alle conclusioni che lo sforzo ossidativo relativo all'età può essere una causa primaria di attività su-regolata ed alterata N-F-kappaB in rene invecchiato e che l'azione antiossidante di CR è una forza importante responsabile del mantenimento di una via correttamente di funzionamento di segnalazione di NF-kappaB/IkappaB-IKK, che potrebbe partecipare all'azione di prolungamento del CR

Restrizione di caloria in primati non umani: effetti sul rischio della malattia cardiovascolare e del diabete.

Vicolo mA, Ingram dk, Roth GS.

Toxicol Sci. 1999 dicembre; 52 (2 supplementi): 41-8.

Gli effetti della restrizione di caloria (CR) sulla durata, sulla malattia e sull'invecchiamento nei sistemi fisiologici sono stati documentati estesamente nei modelli del roditore. Tuttavia, se il CR ha simili effetti in specie lungo-vive più strettamente connesse agli esseri umani rimane sconosciuto. Gli studi su CR e su invecchiamento facendo uso dei primati non umani (resi) sono stati in corso per parecchi anni all'istituto nazionale su invecchiamento ed all'università di Wisconsin-Madison. La maggior parte dei dati pubblicati da questi studi è coerente con gli estesi risultati riferiti in roditori. Per esempio, le scimmie su CR pesano di meno ed hanno meno grasso corporeo. Le scimmie su CR inoltre esibiscono la temperatura corporea più bassa, glicemia a digiuno ed insulina e lipidi del siero. Inoltre, la sensibilità dell'insulina è aumentata di scimmie su CR. Gli sforzi recenti nello studio di NIA hanno messo a fuoco sull'effetto di questo intervento sui fattori di rischio per varie malattie relative all'età, in particolare per il diabete e la malattia cardiovascolare. Abbiamo indicato che le scimmie su CR hanno la pressione sanguigna più bassa, il grasso corporeo riduttore e un tronco riduttore: rapporto del grasso della gamba. Inoltre, le scimmie su CR hanno ridotto i trigliceridi ed il colesterolo ed hanno aumentato i livelli di HDL2B. I bassi livelli di questo subfraction di HDL sono stati associati con la malattia cardiovascolare aumentata in esseri umani. Negli studi a breve termine, le più vecchie (> scimmie da 18 anni) su CR esibiscono le riduzioni in insulina e trigliceridi prima che i cambiamenti nella distribuzione del grasso e della composizione corporea siano diventato evidenti. Questi ed altri risultati hanno suggerito che il CR potrebbe avere effetti benefici su determinati fattori di rischio di malattia indipendenti dalle riduzioni del peso corporeo o della prevenzione dell'obesità

Medicina di longevità. La ricerca seria di una pillola antinvecchiamento.

Vicolo MARGS.

Medicina di longevità. 2002

Profilo di espressione genica di invecchiamento e del suo ritardo dalla restrizione calorica.

Lee CK, Klopp RG, Weindruch R, et al.

Scienza. 27 agosto 1999; 285(5432):1390-3.

Il profilo di espressione genica del processo di invecchiamento è stato analizzato in muscolo scheletrico dei topi. L'uso dell'oligonucleotide ad alta densità allinea la rappresentazione dei 6347 geni ha rivelato che invecchiando provocato un modello differenziale di espressione genica indicativo di profonda risposta di sforzo e di un'espressione più bassa dei geni metabolici e biosintetici. La maggior parte delle alterazioni completamente o parzialmente sono state impedite dalla restrizione calorica, il solo intervento conosciuto per ritardare l'invecchiamento nei mammiferi. I modelli trascrizionali degli animali caloria-limitati suggeriscono che la restrizione calorica ritardi il processo di invecchiamento causando uno spostamento metabolico verso il volume d'affari aumentato della proteina ed il danno macromolecolare in diminuzione

Apporto calorico ed il rischio di morbo di Aalzheimer.

Luchsinger JA, MX di Tang, karitè S, et al.

Arco Neurol. 2002 agosto; 59(8):1258-63.

FONDO: La dieta può svolgere un ruolo nel morbo di Aalzheimer (ANNUNCIO). OBIETTIVO: per esaminare l'associazione fra apporto calorico e l'ANNUNCIO. METODI: Gli individui anziani esente da demenza alla linea di base (N = 980) sono stati seguiti per una media di 4 anni. L'assunzione quotidiana delle calorie, i carboidrati, i grassi e la proteina sono stati ricordati facendo uso di un questionario semiquantitativo di frequenza dell'alimento amministrato fra la linea di base e le prime visite di seguito. I modelli proporzionali di rischi sono stati usati per esaminare le associazioni dei quartili dell'ANNUNCIO di incidente e dell'assunzione, registranti per ottenere i confounders. RISULTATI: C'erano 242 casi di incidente dell'ANNUNCIO durante i 4023 anni di seguito (6 casi a 100 persona/anno). Rispetto agli individui nel quartile più basso di apporto calorico, quelli nell'più alto quartile hanno avuti un rischio aumentato di ANNUNCIO (rapporto di rischio, 1,5; intervallo di confidenza di 95% [ci], 1.0-2.2). Fra gli individui con l'allele dell'apolipoproteina la E epsilon4, i rapporti di rischio dell'ANNUNCIO per gli più alti quartili della caloria ed il consumo di grassi erano 2,3 (ci di 95%, 1.1-4.7) e 2,3 (ci di 95%, 1.1-4.9), rispettivamente, hanno paragonato ai quartili più bassi. I rapporti di rischio dell'ANNUNCIO per gli più alti quartili della caloria e del consumo di grassi rispetto ai quartili più bassi in individui senza l'allele dell'apolipoproteina la E epsilon4 erano vicini a 1 e non erano statisticamente significativi (P =.83 e P =.61, rispettivamente). CONCLUSIONE: Il più alta assunzione delle calorie e dei grassi può essere associata con l'elevato rischio dell'ANNUNCIO in individui che portano l'allele dell'apolipoproteina la E epsilon4

Hormesis e l'azione antinvecchiamento della restrizione dietetica.

Masoro EJ.

Exp Gerontol. 1998 gennaio; 33(1-2):61-6.

Hormesis si riferisce al fenomeno spesso incontrato di un'azione biologica utile da un fattore o da un agente che è osservato generalmente come nocivo. Le azioni utili che sono state osservate comprendono l'estensione della durata. È proposto che l'estensione della durata in roditori dalla restrizione dietetica sia un esempio del hormesis e che l'iperadrenocorticismo moderato continuo è alla base di questo prolungamento di vita. La prova che sostiene questo concetto è presentata. La possibilità inoltre è suggerita che ogni volta che il hormesis conduce ad un'estensione della durata mammifera, è probabile che l'iperadrenocorticismo del moderato svolge un ruolo principale

Restrizione e invecchiamento calorici: un aggiornamento.

Masoro EJ.

Exp Gerontol. 2000 maggio; 35(3):299-305.

Ingestione di cibo di limitazione a 50 - 70% di quello alimentare da a volontà - i ratti ed i topi alimentati contrassegnato aumenta la longevità, ritarda il deterioramento fisiologico età-collegato ed i ritardi e, in alcuni casi, impedisce le malattie età-collegate. Queste azioni sono dovuto l'assunzione riduttrice delle calorie e così il fenomeno è stato chiamato l'azione antinvecchiamento della restrizione calorica (CR). Questo articolo mette a fuoco sui meccanismi biologici possibili che sono alla base dell'azione antinvecchiamento. I seguenti tre hanno proposto che i meccanismi fossero considerati approfonditi: 1) attenuazione di danno ossidativo; 2) modulazione del glycemia e del insulinemia; 3) hormesis. L'evoluzione dell'azione antinvecchiamento di CR inoltre è considerata. Sulla base di questa considerazione, uno scenario che unifica i meccanismi di cui sopra è presentato

Restrizione di caloria in resi.

Mattison JA, vicolo mA, Roth GS, et al.

Exp Gerontol. 2003 gennaio; 38(1-2):35-46.

La restrizione di caloria (CR) estende la durata della vita e riduce l'incidenza e l'età dell'inizio della malattia relativa all'età in parecchi modelli animali. Per determinare se questo intervento nutrizionale ha simili azioni in specie longeve di un primate, l'istituto nazionale su invecchiamento (NIA) ha iniziato nel 1987 uno studio per studiare gli effetti di un CR di 30% nei macachi maschii e femminili del reso (mulatta del Macaca) di vasta gamma di età. Abbiamo osservato gli effetti fisiologici di CR che il roditore parallelo studia e può essere premonitore di una durata della vita aumentata. Specificamente, i risultati dallo studio di NIA hanno dimostrato che il CR fa diminuire il peso corporeo e la massa del grasso, migliora la funzione glucoregulatory, fa diminuire la pressione sanguigna ed i lipidi del sangue e fa diminuire la temperatura corporea. I maschi giovanili esibiti hanno ritardato la maturazione scheletrica e sessuale. La massa adulta dell'osso non è stata colpita da CR in femmine né erano parecchi ormoni riproduttivi o riciclaggio mestruale. Il CR ha attenuato il declino età-collegato in sia deidroepiandrosterone (DHEA) che melatonina in maschi. Sebbene 81% delle scimmie nello studio siano ancora vivi, la prova preliminare suggerisce che il CR abbia effetti benefici sulla morbosità e sulla mortalità. Ora stiamo preparando una batteria delle misure per fornire un'analisi accurata e pertinente dell'efficacia di CR al ritardo dell'inizio della malattia relativa all'età ed a mantenere la funzione successivamente in vita

Panoramica di nutrizione: Disordini di nutrizione e di metabolismo.

Merck.

1999; Edizione domestica. parte 12 (capitolo 133)

nessuno

Pasti saltare vi rende in buona salute?

Mercola J.

2003

La restrizione bassa di caloria dell'insulina non allunga la vostra vita.

Mercola J.

2003

Juice Fasting e disintossicazione.

Meyerowitz S.

1998;

Il collegamento fra nutrizione e la promozione del tumore. Z. Immunitaetsforsch.

Moreschi C.

1909;(2):651.

La restrizione dietetica riduce l'angiogenesi e la crescita in un modello ortotopico del tumore cerebrale del topo.

Mukherjee P, EL Abbadi millimetro, Kasperzyk JL, et al.

Cancro del Br J. 20 maggio 2002; 86(10):1615-21.

La dieta e lo stile di vita producono gli effetti principali sull'incidenza del tumore, sulla prevalenza e sulla storia naturale. La restrizione dietetica moderata lungamente è stata riconosciuta come terapia naturale che migliora la salute, promuove la longevità e riduce sia l'incidenza che la crescita di molti tipi del tumore. La restrizione dietetica differisce dal digiuno o dall'inedia riducendo l'alimento totale e l'apporto calorico senza causare le carenze nutrizionali. Nessuno studio priore ha valutato la risposta di tumore al cervello maligno alla restrizione dietetica. Abbiamo trovato che una restrizione dietetica moderata di 30-40% ha inibito significativamente la crescita intracerebrale dell'astrocitoma maligno syngeneic del topo di CT-2A da quasi 80%. L'ingestione dietetica totale per ad libitum il gruppo di controllo (n=9) ed il gruppo sperimentale di restrizione dietetica (n=10) era il circa giorno di 13 e di 20 Kcal x (- 1), rispettivamente. La salute e la vitalità globali erano migliori nei topi dietetici di restrizione-federazione che nei topi di libitum-federazione dell'annuncio. La densità del microvessel del tumore (fattore VIII che immunostaining) era duplice più di meno nei topi dietetici della restrizione che ad libitum nei topi, mentre l'indice apoptotico del tumore (analisi di TUNEL) era maggior triplo nei topi dietetici della restrizione che ad libitum nei topi. Da vascolarità indotta da cellula del tumore di CT-2A era inoltre di meno nei topi dietetici della restrizione che ad libitum nei topi in vivo nell'analisi della spina di Matrigel. Questi risultati indicano che la restrizione dietetica ha inibito la crescita di CT-2A riducendo l'angiogenesi e dagli apoptosi di miglioramento. La restrizione dietetica può spostare il microenvironment del tumore da un proangiogenic ad uno stato antiangiogenico con gli effetti multipli sulle cellule tumorali e sulle cellule ospiti tumore-collegate. I nostri dati suggeriscono che la restrizione dietetica del moderato possa essere un'efficace terapia antiangiogenica per i tumori al cervello maligni ricorrenti

Un'enciclopedia di medicina naturale.

Murray MPJ.

1991;

Introduzione alla vita cruda: Diventare naturale in un mondo artificiale.

Nison P.

2003

La leptina e l'alto glucosio stimolano la proliferazione delle cellule in cellule di cancro al seno umane MCF-7: partecipazione reciproca dell'PKC-alfa e dell'espressione di PPAR.

Okumura m., Yamamoto m., Sakuma H, et al.

Acta di Biochim Biophys. 21 ottobre 2002; 1592(2):107-16.

La concentrazione nel glucosio può essere un fattore importante nella proliferazione delle cellule di cancro al seno e la prevalenza di cancro al seno è alta in pazienti diabetici. La leptina può anche essere un fattore importante poiché i livelli del plasma di leptina hanno correlato con l'organizzazione di TNM per i pazienti di cancro al seno. Gli effetti di glucosio e della leptina su proliferazione delle cellule di cancro al seno sono stati valutati esaminando il tempo di raddoppiamento delle cellule, la sintesi del DNA, i livelli di proteine riferite ciclo cellulare, espressione dell'isozima della chinasi proteica la C (PKC) ed i sottotipi proliferatore-attivati peroxisome del ricevitore (PPAR) erano risoluti dopo l'esposizione del glucosio a con normale (5,5 millimetri) ed alto/senza di concentrazioni (25 millimetri) leptina in cellule di cancro al seno umane MCF-7. In cellule MCF-7, la leptina e l'alto glucosio hanno stimolato la proliferazione delle cellule come dimostrata tramite gli aumenti nella sintesi del DNA e nell'espressione di cdk2 e del cyclin D1. l'PKC-alfa, livelli della proteina di PPARalpha e di PPARgamma su-sono state regolate dopo la leptina e l'alto trattamento del glucosio in a cellule droga sensibili MCF-7. Tuttavia, non c'era effetto significativo della leptina e di alto glucosio su proliferazione delle cellule, la sintesi del DNA, livelli di proteine del ciclo cellulare, di isozimi di PKC, o di sottotipi di PPAR in cellule umane multidrug-resistenti del cancro al seno NCI/ADR-RES. Questi risultati hanno indicato che l'iperglicemia e il hyperleptinemia aumentano la proliferazione delle cellule di cancro al seno con la progressione accelerata del ciclo cellulare con il su-regolamento dei livelli di cyclin e di cdk2 D1. Ciò suggerisce la partecipazione dell'PKC-alfa, di PPARalpha e di PPARgamma

Terapie del futuro: Nuovi obiettivi molecolari per la terapia del Cancro.

Oliff A.

1996

La restrizione di caloria rallenta l'invecchiamento genetico del cuore.

Parker R.

2002

Simposio del genoma di homo sapiens.

Pearson H.

2003.May

Effetti della restrizione di caloria su crescita, sulla morte e sulla maturazione del thymocyte.

HL di Poetschke, DB di Klug, SN di Perkins, et al.

Carcinogenesi. 2000 novembre; 21(11):1959-64.

Precedentemente abbiamo riferito che la restrizione di caloria (CR) ritarda significativamente lo sviluppo spontaneo dei linfomi timici e di altri neoplasma nei topi di p53-deficient e nei loro littermates del tipo selvatico. Lo scopo dello studio presente era più ulteriormente di caratterizzare gli effetti di anti-linfoma di CR dalla valutazione la crescita, la morte e della maturazione del thymocyte in risposta (ai regimi acuti (giorno 6) e cronici del CR di giorno 28). I topi maschii di C57BL/6J hanno alimentato una dieta del CR (limitata a 60% dell'assunzione di controllo ad libitum) per i 6 giorni hanno visualizzato una riduzione severa in dimensione e cellularity timici come pure una diminuzione in dimensione e cellularity splenici; questi declini sono stati sostenuti con i 28 giorni di CR. I topi mantenuti su una dieta del CR per i 28 giorni inoltre hanno visualizzato uno svuotamento significativo nei numeri delle cellule di tutti e quattro i sottoinsiemi importanti del thymocyte definiti dall'espressione CD4 e CD8. L'analisi all'interno (-) del sottoinsieme acerbo del thymocyte CD4 (-) 8 ulteriore ha rivelato un'alterazione nella distribuzione del sottoinsieme normale CD44 e CD25. In particolare, il CR per i 28 giorni ha provocato una diminuzione significativa nella percentuale (-) del sottoinsieme proliferativo CD44 (-) 25. Inoltre, un importante crescita nella percentuale della popolazione in anticipo e pro--t 25 delle cellule CD44 (+) (-) è stato individuato, indicativo da un di un ritardo indotto da Cr nella maturazione del thymocyte. Presi insieme, questi risultati suggeriscono che il CR sopprima (attraverso parecchi meccanismi presunti) il lymphomagenesis riducendo lo stagno dei thymocytes acerbi che costituiscono la sottopopolazione linfoma-suscettibile

I ricercatori scoprono il gene che ritarda l'invecchiamento nei topi.

Premo D.

2001

La leptina influenza la differenziazione e la progressione cellulari nel carcinoma della prostata.

Saglam K, Aydur E, Yilmaz m., et al.

J Urol. 2003 aprile; 169(4):1308-11.

SCOPO: Parecchi studi hanno indicato un'associazione positiva di grasso dietetico con carcinoma della prostata. La leptina, un ormone del peptide che ha un ruolo nella regolazione del peso corporeo, attualmente serve da biomarcatore più accurato per grasso dal corpo intero. Abbiamo progettato uno studio per determinare se la leptina influenza la differenziazione cellulare e la progressione di carcinoma della prostata. MATERIALI E METODI: In questo studio abbiamo studiato la leptina del siero in 21 paziente con carcinoma della prostata, 50 con l'ostruzione prostatica benigna e 50 individui in buona salute abbinati per il sesso, l'indice di massa corporea e l'età. I pazienti con cancro sono stati stratificati in 2 gruppi dalla diffusione di malattia, compreso i gruppi 1--organo limitato e 2--malattia avanzata ed in 3 gruppi dal grado di differenziazione, compreso i gruppi 3--Somme 2 - 4 di Gleason o differenziato bene, 4--Somme 5 - 7 o differenziato moderatamente e 5 di Gleason--Somme 8 - 10 di Gleason o differenziato male. RISULTATI: Abbiamo notato le differenze significative in leptina del siero nel cancro contro controllo e nel cancro contro i gruppi prostatici benigni di ostruzione. Inoltre, in siero del gruppo del carcinoma della prostata la leptina ha correlato con il punteggio specifico di Gleason dell'antigene e di biopsia della prostata. Inoltre abbiamo osservato le differenze significative in leptina del siero nei gruppi 1 contro 2, 3 contro 5 e 4 contro la CONCLUSIONE 5.: La leptina può avere ruoli nello sviluppo di carcinoma della prostata attraverso testosterone e dei fattori relativi all'obesità. Influenza la differenziazione cellulare e la progressione di carcinoma della prostata

Effetti immunologici delle diete a basso contenuto di grassi con e senza perdita di peso.

Ms di Santos, Lichtenstein AH, Leka LS, et al.

J Coll Nutr. 2003 aprile; 22(2):174-82.

OBIETTIVO: Gli effetti immunologici della riduttrice di isocalorica e diete a basso contenuto di grassi e una dieta a bassa percentuale di grassi caloria-limitata volontaria con conseguente perdita di peso sono stati confrontati agli effetti immunologici di una dieta americana media in individui iperlipidici. METODI: Dieci oggetti iperlipidici sono stati studiati durante le tre fasi di sei settimane di manutenzione del peso: linea di base (BL) [grasso di 35% [grasso saturo di 14% (SFA), grasso monoinsaturo di 13% (MUFA), grasso poli-insaturo di 8% (PUFA)] ed il colesterolo di mg 147 (C)/1000 kcal], ridurre-grassi (rf) [26% grasso (4% SFA, 11% MUFA, 11% PUFA) e 45 mg C/1000 kcal] e (LF) [15% grasso (5% SFA, 5% MUFA, 3% PUFA) e 35 mg C/1000 kcal] diete a bassa percentuale di grassi hanno seguito 12 dalla settimana, la fase a calorie ridotte a bassa percentuale di grassi (LFCR). RISULTATI: Durante l'ultima fase, il peso degli oggetti è diminuito significativamente (p = 0,005). I livelli di colesterolo sono stati ridotti significativamente durante tutte le fasi, confrontate alla dieta di BL (p < 0,05). l'ipersensibilità Ritardare tipa (DTH) è stata valutata facendo uso della Multi-prova CMI. I diametri massimi dell'indurimento erano di 22,7, 25,4, 30,5, 34,5 millimetri per le diete di BL, di rf, di LF e di LFCR, rispettivamente. Gli oggetti sulle diete di LFCR hanno avuti DTH significativamente più alto confrontato alla dieta di BL (p = 0,005). Nessun effetto significativo della dieta è stato osservato su proliferazione dei linfociti o sull'interleuchina (IL) - 1, IL-2 e la prostaglandina (PAGINA) E (2) produzione. CONCLUSIONI: Questi dati suggeriscono che le diete a basso contenuto di grassi (energia di 15%), nelle circostanze che provocano la perdita di peso, non compromettano e possano migliorare la risposta immunitaria degli oggetti iperlipidici di mezza età ed anziani. I risultati di questo studio forniscono il supporto per l'ipotesi che moderano la restrizione calorica in esseri umani possono avere un effetto benefico su immunità cellulare come quelli riferiti in roditori caloria-limitati

I prodotti farmaceutici di biomarcatore sviluppa la terapia antinvecchiamento.

Saul Kent S.

Rivista del prolungamento della vita. 2003 9(6):56-7.

Raccomandazioni per digiunare.

Saxion V.

2002

Digiuno terapeutico e salute Disintossicazione-interna di Pulire-optimum con igiene naturale.

Caffè del benessere di Shirley.

2003

La restrizione di caloria inibisce i disturbi della fisioregolazione relativi all'età dell'TNF-alfa di citochine e del IL-6 in topi C3B10RF1.

Spaulding cc, Walford RL, RB di Effros.

Sviluppatore invecchiante Mech. 1997 febbraio; 93(1-3):87-94.

l'TNF-alfa e IL-6 sono aumentati generalmente di sieri degli esseri umani e dei topi invecchiati. I disturbi della fisioregolazione di queste citochine possono essere critici in autoreactivity e nella disfunzione immune. Negli studi più iniziali abbiamo dimostrato che la produzione dell'TNF-alfa e di IL-6 che seguono la stimolazione in vitro dei macrofagi peritoneali dai LPS è stata ridotta in vecchio confrontato ai giovani topi e che la restrizione calorica dietetica (CR) non ha avuta effetto sull'induzione dell'TNF-alfa in questo sistema. Nello studio presente abbiamo esaminato gli effetti della restrizione di caloria e dell'età sulla produzione costitutiva sia dell'TNF-alfa che di IL-6. I livelli elevati del siero di entrambe le citochine erano significativamente in vecchio contro i giovani topi. Tuttavia, in vecchi topi sottoposti a CR a lungo termine i livelli del siero erano comparabili a quelli di giovani topi. La partecipazione potenziale di normalizzazione dell'TNF-alfa ed i livelli IL-6 nell'effetto di prolungamento della vita di CR sono discussi

Invertendo invecchiare rapidamente con la restrizione a breve termine di caloria.

SR di Spindler.

Rivista del prolungamento della vita. 2001 7(12):40-61.

La restrizione di caloria migliora l'espressione degli enzimi metabolici chiave connessi con il rinnovamento della proteina durante l'invecchiamento.

SR di Spindler.

Ann N Y Acad Sci. 2001 aprile; 928:296-304.

I nostri studi indicano che la restrizione calorica dietetica (CR) altera l'espressione degli enzimi metabolici chiave in un modo coerente con un tasso aumentato di volume d'affari extraepatico e di rinnovamento della proteina durante l'invecchiamento. Dei geni gluconeogenic epatici chiave degli enzimi colpiti da CR, la fosfatasi mRNA del glucosio 6 ha aumentato la volta 1,7 - e 2,3 nei giovani e vecchi topi del CR. La carbossichinasi mRNA del fosfoenolpiruvato ha aumentato la volta 2 in giovani topi ed il suoi mRNA ed attività hanno aumentato la volta 2,5 - e 1,7 in vecchi topi. Questi cambiamenti indicano che il CR migliora la capacità enzimatica per la gluconeogenesi. Il carbonio richiesto per la gluconeogenesi sembra essere generato dal volume d'affari periferico della proteina. Muscle la glutamina sintetasi mRNA ha aumentato la volta 1,3 - e 2,1 nei giovani e vecchi topi del CR, suggerendo la disposizione aumentata di azoto e di carbonio derivati dal catabolismo della proteina per energia. il mRNA per il glutaminase chiave degli enzimi di disposizione dell'azoto del fegato, la sintasi I del fosfato di carbamyl e l'aminotransferasi della tirosina sono stati aumentati della volta 2,4-, 1,8- e 1,8 nei topi del CR. Coerenti con disposizione epatica aumentata dell'azoto, la glutamina sintetasi epatica mRNA e l'attività erano ciascuna circa 40% in diminuzione nei topi del CR. Insieme, questi ed i nostri altri dati pubblicati suggeriscono che il CR migliori e mantenga il volume d'affari della proteina e così rinnovamento della proteina, nella vecchiaia. Questi effetti sono probabili resistere al declino ben documentato nel rinnovamento della proteina del corpo intero con l'età. Il rinnovamento migliorato può ridurre il livello di proteine nocive e tossiche che si accumulano durante l'invecchiamento, contribuente all'estensione della durata dal CR

Gli effetti della restrizione calorica sulle trascrizioni mitocondriali del gene e di funzione in ratto muscle.

Sreekumar R, Unnikrishnan J, Fu A, et al.

J Physiol Endocrinol Metab. 2002 luglio; 283(1): E38-E43.

Il DNA mitocondriale del muscolo scheletrico del roditore è stato indicato per essere un sito potenziale di danno ossidativo durante l'invecchiamento. La restrizione calorica (CR) è riferita per ridurre lo sforzo ossidativo e per prolungare la speranza di vita in roditori. L'espressione genica che profila e misura di capacità di produzione mitocondriale di ATP è stata eseguita in muscolo scheletrico dei ratti maschii dopo l'alimentazione loro una dieta di controllo o della dieta a basso tenore di calorie (60% della dieta di controllo) affinchè 36 settimane determini il meccanismo potenziale degli effetti benefici di CR. Il CR ha migliorato le trascrizioni dei geni in questione nella funzione di lavaggio, nello sviluppo del tessuto e nel metabolismo energetico radicali senza ossigeno reattivi mentre faceva diminuire l'espressione di quei geni in questione in trasduzione del segnale, risposta di sforzo e proteine strutturali e contrattili. Le misure in tempo reale di PCR hanno confermato i cambiamenti nei livelli della trascrizione di citocromo c ossidasi III, di superossido dismutasi (ZOLLA) 1 e di SOD2 che sono stati notati tramite l'approccio di microarray. La produzione di ATP e la sintasi mitocondriali del citrato erano invariate dai cambiamenti dietetici. Concludiamo che il CR altera i livelli della trascrizione di parecchi geni in muscolo scheletrico e che la funzione mitocondriale in muscolo scheletrico rimane invariata tramite l'intervento dietetico. Le alterazioni nelle trascrizioni di molti geni in questione nella funzione reattiva di lavaggio dell'ossigeno possono contribuire all'aumento nella longevità riferita con CR

L'invecchiamento altera la risposta apoptotica allo sforzo genotossico.

Suh Y, KA di Lee, Kim WH, et al.

Nat Med. 2002 gennaio; 8(1):3-4.

La carestia della gioventù.

Taubes G.

2000

Chieda agli esperti. Lettera di benessere.

UCB (università di California B.

2002.Mar

La restrizione di caloria riduce Brain Cell Death 2002 il 30 dicembre relativo all'età.

UF (università di Florida.

2002

L'azione antinvecchiamento della restrizione dietetica.

Van Remmen H, Guo Z, Richardson A.

Novartis ha trovato Symp. 2001; 235:221-30.

In 60 anni fa, il laboratorio di McCay ha indicato che dietetico o la caloria-restrizione ha aumentato drammaticamente la durata della vita dei ratti. Da allora, i numerosi laboratori con vari sforzi dei ratti ed i topi hanno confermato questa osservazione iniziale ed hanno indicato che ridurre l'assunzione di caloria (senza malnutrizione) aumenta significativamente entrambi la sopravvivenza media e massima dei roditori. Attualmente, la restrizione dietetica è la sola manipolazione sperimentale che è stata indicata ad invecchiamento del ritardo dei mammiferi. Sebbene il meccanismo con cui invecchiare dietetico dei ritardi della restrizione è attualmente sconosciuto, gran parte dei dati emergenti suggerisca che i roditori caloria-limitati vivano più lungamente ed invecchi più lentamente perché sono più resistenti allo sforzo ed hanno una capacità migliorata di proteggere le cellule dagli agenti offensivi

La restrizione calorica aumenta i livelli HDL2 in resi (mulatta del Macaca).

RB di Verdery, Ingram dk, Roth GS, et al.

J Physiol. 1997 ottobre; 273 (4 pinte 1): E714-E719.

La restrizione calorica (CR) prolunga la vita dei roditori e di altri piccoli animali, ma i benefici di CR per i primati e la gente sono finora sconosciuti ed i meccanismi da cui il CR può rallentare l'invecchiamento rimane non identificata. Uno studio dei resi, mulatta del Macaca, è in corso determinare se il CR potesse prolungare la durata in primati e valutare i meccanismi potenziali per prolungamento di vita. Trenta resi in tre gruppi dell'età, limitati a 70% ad libitum dell'assunzione di caloria per 6-7 anno, sono stati paragonati a 30 comandi. Il lipido del plasma, la lipoproteina e le apolipoproteine ed i subfractions della lipoproteina ad alta densità (HDL) sono stati misurati e paragonato stati a peso, alle percentuali di grasso, al glucosio ed al livello dell'insulina. Il CR causato ha fatto diminuire i livelli del trigliceride in scimmie adulte ed ha aumentato i livelli di HDL2b, il subfraction di HDL connesso con la protezione da aterosclerosi. Le analisi statistiche a più variabili hanno indicato che le differenze nei livelli della lipoproteina e del lipido che accadono con il CR potrebbero essere rappresentate, almeno in parte, dalla massa in diminuzione del corpo e dal regolamento migliore del glucosio. Questi studi hanno utilizzato un paradigma dietetico novello di modifica in primati non umani messi a fuoco su riduzione di caloria. I risultati indicano che il CR, come mediato dal suo effetto benefico sul metabolismo del glucosio e della composizione corporea, potrebbe prolungare la vita umana facendo diminuire l'incidenza di aterosclerosi

Il ritardo di invecchiamento e della malattia dalla restrizione dietetica.

Walford R.

1988;

Il piano antinvecchiamento.

Walford R.

1994;

La guida vegetariana alla dieta & all'insalata.

Camminatore N.

1940; Prima edizione 1940 (ristampata numerosi periodi fino al 1986).

La leptina del plasma ed il rischio di malattia cardiovascolare nell'ovest della prevenzione coronaria della Scozia studiano (WOSCOPS).

Wallace, ANNUNCIO di McMahon, Packard CJ, et al.

Circolazione. 18 dicembre 2001; 104(25):3052-6.

FONDO: La leptina svolge un ruolo nel metabolismo grasso e correla con insulino-resistenza ed altri indicatori della sindrome metabolica, indipendente da adiposità totale. Di conseguenza, abbiamo supposto che i livelli sollevati di leptina potessero identificare gli uomini al rischio aumentato di evento coronario nell'ovest dello studio coronario di prevenzione della Scozia (WOSCOPS). I metodi e livelli di leptina del plasma di risultati sono stati misurati alla linea di base in 377 uomini (casi) che successivamente hanno avvertito un evento coronario ed in 783 uomini (comandi) che sono rimanere esenti da un evento durante il periodo di cinque anni di seguito dello studio. I comandi sono stati abbinati ai casi in base all'età ed al tabagismo ed erano rappresentante di intero gruppo di WOSCOPS. I livelli elevati di leptina erano significativamente in casi che i comandi (5.87+/-2.04 ng/ml contro 5.04+/-2.09 ng/ml, P<0.001). Nell'analisi monovariante, per ogni aumento di 1 deviazione standard in leptina, il rischio relativo (RR) di evento è aumentato di 1,25 (intervallo di confidenza di 95% [ci], 1,10 - 1,43; P<0.001). C'era cambiamento minimo in questo RR con la correzione per l'indice di massa corporea (RR, 1,24; Ci di 95%, 1,06 - 1,45; P=0.006) o con ulteriore correzione per i fattori di rischio classici, compreso l'età, i lipidi e la pressione sanguigna sistolica (RR, 1,20; Ci di 95%, 1,02 - 1,42; P=0.03). La leptina ha correlato con proteina C-reattiva (r=0.24, P<0.001) e, anche con questa variabile aggiunta al modello, la leptina ha conservato il significato come preannunciatore degli eventi coronari (RR, 1,18; Ci di 95%, 1,00 - 1,39; P=0.05) a scapito di proteina C-reattiva. CONCLUSIONI: Mostriamo, per la prima volta, in un grande studio prospettivo che la leptina è un romanzo, fattore di rischio indipendente per la coronaropatia

Dio scelto velocemente.

Wallis A.

1993;

Influenze dell'assunzione di caloria su invecchiamento e su Cancro.

Weindruch R, istituto diUW-Madison su invecchiamento.

2003

Il ritardo di invecchiamento nei topi dalla restrizione dietetica: apporto energetico di longevità, del cancro, di immunità e di vita.

Weindruch R, Walford RL, Fligiel S, et al.

J Nutr. 1986 aprile; 116(4):641-54.

Abbiamo cercato di chiarire l'impatto della restrizione dietetica (denutrizione senza malnutrizione) su invecchiamento. I topi femminili da uno sforzo longevo sono stati alimentati dopo lo svezzamento in uno di sei modi: gruppo 1) una dieta nonpurified ad libitum; 2) 85 kcal/wk di una dieta purificata (restrizione di circa 25%); 3) 50 kcal/wk di una dieta purificata limitata arricchita nel tenore della proteina, della vitamina e di minerale per fornire le assunzioni quasi uguali di questi elementi essenziali come nel gruppo 2 (restrizione di circa 55%); 4) secondo il gruppo 3, ma anche limitato prima dello svezzamento; 5) 50 kcal/wk di una dieta minerale-arricchito e della vitamina ma con l'assunzione della proteina si sono ridotti gradualmente sopra la durata; 6) 40 kcal/wk della dieta si sono alimentati ai gruppi 3 e 4 (restrizione di circa 65%). I topi dai gruppi 3-6 durate medie e massime esibite 35-65% maggior di per i gruppi 1 e 20-40% maggior di per i topi del gruppo 2. dal gruppo 6 hanno vissuto il più lungamente di tutti. Il 10% dei topi il più lungamente vivo dal gruppo 6 ha stato in media 53,0 Mo che, a nostra conoscenza, supera i valori riferiti per tutti i topi di qualunque sforzo. Le influenze utili sui modelli del tumore e sui declini con l'età nella proliferazione del linfocita T erano più notevoli nelle correlazioni positive significative del gruppo 6. fra il peso corporeo adulto e la longevità si è presentata nei gruppi 3-5 che suggerisce che quella aumentasse l'efficienza metabolica potesse essere collegata con la longevità in topi limitati. I topi dai gruppi 3-6 hanno mangiato circa 30% nuove calorie per grammo di topo sopra la durata dei topi dal gruppo 2. Questi risultati mostrano gli effetti antinvecchiamento profondi della restrizione dietetica e forniscono nuove informazioni per i regimi d'ottimizzazione della restrizione

Controllo di qualità di Posttranslational: piegando, refolding e proteine di degradazione.

Wickner S, SIG. di Maurizi, Gottesman S.

Scienza. 3 dicembre 1999; 286(5446):1888-93.

I polipeptidi che emergono dal ribosoma devono piegare nelle strutture tridimensionali stabili e mantenere quella struttura durante le loro vite funzionali. Il controllo di qualità di mantenimento sopra la struttura e la funzione della proteina dipende dai chaperon e dalle proteasi molecolari, di cui tutt'e due possono riconoscere le regioni idrofobe esposte sui polipeptidi spiegati. I chaperon molecolari promuovono la folding proteico adeguata ed impediscono l'aggregazione e le proteasi energia-dipendenti eliminano le proteine irreversibilmente nocive. La cinetica della divisione fra i chaperon e le proteasi determina se una proteina si distruggerà prima che pieghi correttamente. Quando entrambe le opzioni di controllo di qualità vengono a mancare, le proteine nocive si accumulano come aggregati, un processo connesso con le malattie dell'amiloide

La cura di acqua nuova di dimagramento.

Il mondo della donna.

Rivista del mondo delle donne. 2001

Restrizione di caloria e tumori epatici spontanei nei topi di C3H/He.

Yoshida K, Inoue T, Hirabayashi Y, et al.

Invecchiamento di salute di J Nutr. 1999; 3(2):121-6.

La restrizione calorica ha cominciato nella giovane fase adulta (YA) e la fase adulta completa (FA) in topi è stata confrontata, specificamente mettente a fuoco sopra se ci sarebbe un ritardo nel periodo di inizio del tumore epatico spontaneo o una riduzione della sua frequenza. La restrizione calorica ha allungato le durate di entrambi i gruppi, il YA ed il FA. Entrambi i gruppi hanno mostrato le riduzioni notevoli dei tumori epatici spontanei, da 70,9 +/- 3,5% per i comandi non limitati giù a 35,7 +/- 5,7 e 30,4 +/- 4,0%, per i topi limitati dal giovane adulto e dalle fasi adulte complete, rispettivamente; più ulteriormente, i numeri dei topi senza tumore nei gruppi limitati sono aumentato di 45,7% e di 38,5%, rispettivamente, da 11,5%, nel controllo non limitato. Le incidenze cumulative del tumore epatico nei gruppi limitati calorici hanno mostrato un'incidenza in ritardo e più bassa rispetto a quelle del gruppo non limitato; un ritardo parallelo ha potuto derivare da un'attività indebolita nella tumore-promozione, mentre una frequenza più bassa, ha potuto riflettere una riduzione possibile delle cellule bersaglio per lo sviluppo di hepatomata. Entrambi gli effetti possono essere presupposti per derivare dalla restrizione calorica. Quando le incidenze cumulative di piccoli tumori epatici sono state confrontate fra i due gruppi ristretti, la restrizione ha cominciato nella giovane fase adulta è presupposta per causare meno gli sforzi di inizio come pure per avere promozione in ritardo, come provato chiaramente da una curva più piana dell'incidenza con un'incidenza totale più bassa. Quindi, il tempo a cui la restrizione calorica è iniziata svolge un ruolo critico nei suoi effetti successivi