IL FONDAMENTO DEL PROLUNGAMENTO DELLA VITA
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ARITMIA (CARDIACA)
ESTRATTI
Pagina 2

Magnesio nelle aritmia sopraventricolari e ventricolari
Zehender M.
La Germania
Pelliccia Kardiologie (Germania), 1996, 85/Suppl di Zeitschrift. 6 (135-145)

L'uso di magnesio come agente antiaritmico nelle aritmia ventricolari e sopraventricolari è un aspetto aumentare ma ancora della discussione discutibile durante gli anni recenti. Riguardo all'importanza affermata di magnesio negli studi sperimentali per la conservazione la stabilità e della funzione elettriche delle cellule e del tessuto del miocardio, l'uso di magnesio per i trattamenti altra dell'un'o aritmia sembra essere un concetto valido. Inoltre, l'applicazione del magnesio rappresenta un approccio fisiologico e da questo, è semplice, redditizia e sicura per il paziente. Tuttavia, quando uno esamina i dati disponibili dagli studi controllati sugli effetti antiaritmici di magnesio, ci sono soltanto alcuni tipi di aritmia del diac, quale torsade de pointes, da di aritmia ventricolari indotte da digitale e di aritmia ventricolari che accadono in presenza dell'infarto o durante lo stato perioperatorio, in cui il beneficio antiaritmico di magnesio è stato indicato e/o stabilito stato. Specialmente in pazienti con uno di questi tipi di aritmia cardiache, tuttavia, dovrebbe essere realizzato che impedire il paziente un deficit del magnesio è il primo e l'applicazione di magnesio la strategia del secondo meglio per tenere il paziente esente dalle aritmia cardiache.

L'effetto del solfato di magnesio endovenoso sulle aritmia cardiache in pazienti criticamente III con il siero basso ha ionizzato il magnesio
Kasaoka S.; Tsuruta R.; Nakashima K.; Soejiina Y.; Miura T.; Sadamitsu D.; Tateishi A.; Maekawa T.
Centro medico critico di cura, ospedale universitario di Yamaguchi, 1144 Kogushi, Ube, Yamaguchi 755 Giappone
Giornale giapponese di circolazione (Giappone), 1996, 60/11 (871-875)

Il magnesio colpisce la funzione cardiaca, sebbene fino allo sviluppo recente di un elettrodo selettivo del nuovo ione nessun metodo sia esistito per la misurazione dell'intervento concreto fisiologicamente di magnesio, ioni liberi (iMg2+), nel sangue. Abbiamo studiato l'effetto antiaritmico del solfato di magnesio amministrato ai pazienti criticamente malati con le aritmia cardiache ed abbiamo ridotto iMg2+ come determinato facendo uso dell'elettrodo ione-selettivo. Otto pazienti con un basso livello di iMg2+ (meno di 0,40 mmol/L) sono stati dati il solfato di magnesio endovenoso (gruppo L). Il solfato di magnesio inoltre è stato amministrato ai pazienti con un livello normale di iMg2+ (più di 0,40 mmol/L) ma chi non ha risposto ai farmaci antiaritmici convenzionali (gruppo N). Il solfato di magnesio endovenoso ha aumentato significativamente il livello di iMg2+ in pazienti nel gruppo L 0.35plus o minus0.06 dal mmol/L (media più o meno la deviazione standard) a 0,54 più o meno 0,09 mmol/L (p<0.01) ed ha avuto un effetto antiaritmico in 7 dei 8 pazienti (88%). Tuttavia, nei pazienti del gruppo N, il solfato di magnesio endovenoso ha avuto un effetto antiaritmico in soltanto 1 dei 6 pazienti (17%) (p<0.05 contro il gruppo L). Questi risultati indicano che il solfato di magnesio endovenoso può essere efficace in gestione acuta delle aritmia cardiache in pazienti con un basso livello del siero iMg2+.

Meccanismi ionici delle aritmia ventricolari in relazione con l'ischemia
Ducceschi V.; Di Micco G.; Sarubbi B.; Russo B.; Santangelo L.; Iacono A.
Facolta di Medicina e Chirurgia, Isto. Medico-Chirurgico Cardiologia, Di Napoli, piazza L. Miraglia, 80138 Napoli Italia di Seconda Universita
Cardiologia clinica (U.S.A.), 1996, 19/4 (325-331)

Lo scopo di questo esame è la massima semplificazione dei precedenti electrophysiologic cellulari delle aritmia in relazione con l'ischemia. Nella fase acuta e sua-acuto di infarto miocardico, le aritmia possono essere causate tramite una generazione anormale di impulso, un'automaticità anormale o un'attività avviata causata da presto o i afterdepolarizations in ritardo (EAD e PAPÀ), o dalle anomalie della conduzione di impulso (cioè, rientro). Questa carta indirizza l'intervento terapeutico puntato su impedendo la depolarizzazione delle fibre lente “patologiche„, neutralizzante l'afflusso interno del calcio (Ca) che ha luogo attraverso i canali L tipi (antagonisti di Ca), o hyperpolarizing il deflusso aumentante del potassio di potenziale d'azione diastolico della membrana (k) (apri del canale di K) nelle aritmia generate da un'automaticità anormale (le tachicardia ectopiche o hanno accelerato i ritmi idioventricular). Se la causa della generazione migliorata di impulso è collegata con attività avviata e sia da EAD che dal PAPÀ dipenda dalle correnti del calcio che possono comparire durante la ripolarizzazione in ritardo, le opzioni terapeutiche sono di accorciare la fase di ripolarizzazione attraverso gli apri di K-Manica o gli antagonisti di Ca, o di sopprimere direttamente le correnti interne responsabili del afterdepolarization con gli stampi di Ca. Il magnesio sembra rappresentare una scelta ragionevole, poichè può da accorciare la durata di potenziale d'azione e da funzionare come antagonista di Ca. Le anomalie della conduzione di impulso (rientro) rappresentano il resto dei arryhythmias che si presentano nella fase acuta e sua-acuto di ischemia e per la maggior parte dei dysrhythmias che si sviluppano durante la fase cronica. I circuiti rientranti dovuto ischemia sono solitamente Na Manica-dipendente. Durante la scelta dipenderà dalla lunghezza della lacuna eccitabile: nel caso di breve lacuna (fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare polimorfica, ecc.), il periodo refrattario è stato identificato come il parametro più vulnerabile e quindi un approccio terapeutico corretto sarà basato sulle droghe capaci di prolungare l'efficace periodo refrattario (stampi di K-Manica, quali i farmaci antiaritmici della classe III); d'altra parte, dato che quelle aritmia caratterizzate da una lacuna eccitabile lunga (la maggior parte delle tachicardia ventricolari monomorphic), il la maggior parte intervento terapeutico appropriato consiste dell'eccitabilità e della conduzione ventricolari deprimenti per mezzo degli stampi di sodio-Manica quali mexiletina e lidocaina. Rispetto ad altri agenti antiaritmici della classe I, queste droghe come minimo colpiscono la refrattarietà ed esibiscono un effetto uso-dipendente e un'azione dipendente di tensione (cioè, più pronunciato sul tessuto ischemico a causa della sua depolarizzazione parziale).

Infarto miocardico: Le prime 24 ore
Gavagan T.; Reddy M.J.
Servizio della famiglia Practice, 1900 st di W. Polk, Chicago, IL 60612 U.S.A.
Medico di famiglia americano (U.S.A.), 1996, 54/3 (921-938)

L'infarto miocardico è la maggior parte della causa comune della morte negli Stati Uniti. L'intervento rapido di postinfarction nelle prime 24 ore fa diminuire la mortalità. Le modalità del trattamento sono per quanto i nuovi dati dalla ricerca di scienza di base ed i test clinici diventino in piena evoluzione disponibili. La trombolisi rapida, i criteri accurati per la diagnosi e l'amministrazione di efficace terapia aggiuntiva sono cruciali nell'impedire le complicazioni di infarto miocardico. Le misure iniziali nel pronto soccorso comprendono l'accesso endovenoso, la storia accurata e valutazione fisica, disposizione di ossigeno, l'elettrocardiografia, uso di aspirin e dei nitrati e considerazione di trombolisi o di angioplastica in candidati appropriati, ottimamente in un'- due ore di infarto miocardico. Dopo il ricovero ospedaliero, il trattamento aggiuntiva supplementare, compreso i betabloccanti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina ed anticoagulazione, può essere istituito.

Proarrhythmic ed azioni antiaritmiche degli stampi del canale ionico sulle aritmia nel cuore: Studio di modello
Chay T.R.
Dipartimento delle scienze biologiche, università di Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15260 U.S.A.
Giornale americano di fisiologia - cuore e di fisiologia circolatoria (U.S.A.), 1996, 271/1 di 40-1 (H329-H356)

Spieghiamo perché 1) le certa classi I ed IV droghe di antiarrhythmia potrebbero esercitare l'azione proarrhythmic, 2) una certa classe le droghe di III che sono efficaci nel controllo delle aritmia rientranti e 3) l'oscillazione di lunghezza del ciclo (CL) è compresa nel termine o nell'inizio del rientro. Per spiegare questi fenomeni, impieghiamo i seguenti tre mezzi: analisi della biforcazione, simulazione e costruzione di modello. Le droghe di Antiarrhythmia sono modellate variando i conductances massimi di Na+, Ca2+ e la rettifica in ritardo dipendente dal tempo ed interno indipendente dal tempo che rettificano i canali di K nel modello di Beeler-Reuter, in cui le cellule di modello sono sistemate in un anello. L'analisi della biforcazione predice che c'è una dimensione critica dell'anello (CRS) a cui il comportamento infinito dell'anello riparte improvvisamente. Gli stampi di Manica possono colpire il CRS nei modi differenti: Gli stampi di Ca2+ e di Na+ accorciano il CRS, mentre in ritardo rettificare gli stampi del canale di K+ e gli stampi interni del canale di K+ allunghi il CRS. Questo differenziale spiega perché alcune droghe di antiarrhythmia sono proarrhythmic (cioè, accorci il CRS) mentre altri sono antiaritmici (cioè, allunghi il CRS). La simulazione poi è usata per studiare come le droghe colpiscono i ritmi rientranti nella vicinanza del CRS. Troviamo che, in questa regione, il CL, la velocità della conduzione e la durata di potenziale d'azione diventano oscillatori. Come anello la dimensione si restringe, il modello dell'oscillazione diventa più complessa. Quando l'anello si restringe ad una determinata dimensione, il rientro può più non essere sostenuto e termina dopo alcuni cicli oscillatori. Per spiegare il meccanismo di base coinvolgere nell'oscillazione del CL, poi costruiamo un modello minimo che contiene una corrente della basso soglia velocemente verso l'interno e una corrente interna lenta della alto-soglia. Con questo modello, indichiamo che le due correnti interne, con la cinetica notevolmente differente di inattivazione e di attivazione, causano le oscillazioni del CL. I nostri risultati danno così le spiegazioni teoriche per l'individuazione sperimentale del gruppo della pagina in anello tricuspide atriale canino in vitro che classificano le droghe di IC possono determinare il rientro stabile dal rientro transitorio nonsustained, mentre le droghe della classe III trasformano il rientro stabile alle oscillazioni complesse in CL. I nostri risultati inoltre sostengono il risultato del gruppo della pagina, in quanto, in anelli tricuspide “regolabili„, l'oscillazione del CL diventa più complessa ed il suo periodo diventa più breve mentre una lacuna eccitabile è accorciata.

Effetti profilattici di taurina e di diltiazem, da solo o combinato, sulle aritmia di riperfusione in ratti
Li P.; Kang Y.; Wang G. - X.
Dipartimento di farmacologia, università medica di Tientsin, Tientsin 300070 Cina
Acta Pharmacologica Sinica (Cina), 1996, 17/2 (122-124)

Scopo: per studiare gli effetti di taurina (tau) e di diltiazem (diluito), da solo o in associazione, sulle aritmia di riperfusione in ratti anestetizzati.

Metodi: Le aritmia sono state prodotte tramite la legatura dell'arteria coronaria per il min 15 seguito da riperfusione. Il contenuto della malondialdeide (MDA) e l'attività del superossido dismutasi (ZOLLA) sono stati misurati tramite l'analisi della fluorescenza dell'acido tiobarbiturico e la determinazione colorimetrica.

Risultati: Mg della taurina 70. kg-1 congiuntamente a 1 mg diluito. kg-1 erano più efficaci sulla prevenzione delle aritmia di riperfusione che ogni droga da solo. La combinazione di entrambe le droghe non solo ha fatto diminuire il contenuto di MDA, ma inoltre ha aumentato l'attività di ZOLLA in miocardio di riperfusione.

Conclusione: L'inibizione di formazione dei lipoperoxides come pure l'inibizione dell'afflusso del calcio sono state comprese nell'effetto antiaritmico sia di taurina che di diltiazem.

Il ruolo protettivo cardiovascolare di acido docosaesaenoico
McLennan P.; Howe P.; Abeywardena M.; Muggli R.; Raederstorff D.; Mano M.; Rayner T.; R. capo.
La CSIRO, divisione dell'alimentazione umana, via del Gouger, Adelaide, SA 5000 Australia
Giornale europeo di farmacologia (Paesi Bassi), 1996, 300/1-2 (83-89)

Gli oli di pesce dietetici ricchi in acidi grassi polinsaturi n-3 possono modulare una diversa gamma di fattori che contribuiscono alla malattia cardiovascolare. Questo studio ha esaminato i ruoli relativi di acido eicosapentanoico (20:5 n-3; EPA) e acido docosaesaenoico (22:6 n-3; DHA) quale sono gli acidi grassi polinsaturi principali n-3 considerare come i candidati per le azioni cardioprotective. Alle ingestioni dietetiche basse (0.4-1.1% di energia (%en)), l'acido docosaesaenoico ma non l'acido eicosapentanoico ha inibito dall'l'cardiaco indotto da ischemia rrhythmias. Alle assunzioni di 3.9-10.0%en, l'acido docosaesaenoico era più efficace dell'acido eicosapentanoico al ritardo dello sviluppo di ipertensione in ratti spontaneamente ipertesi (SHR) e ad inibire le risposte vasocostrittori del tipo di trombossano in aorte da SHR. In SHR colpo-incline con ipertensione stabilita, l'acido docosaesaenoico (3.9-10.0%en) ha ritardato lo sviluppo di proteinuria indotto sale-caricamento ma di acido eicosapentanoico da solo era inefficace. I risultati dimostrano che gli acidi grassi polinsaturi purificati n-3 imitano le azioni cardiovascolari degli oli di pesce ed implicano che l'acido docosaesaenoico possa essere la protezione cardiovascolare di conferimento del componente attivo principale.

Oligoelementi nella prognosi di infarto miocardico e della morte coronaria improvvisa
Kusleikaite M.; Masironi R.
Trace Element Institute per l'Unesco, Lione Francia
Giornale di Trace Elements nella medicina sperimentale (U.S.A.), 1996, 9/2 (57-62)

I concentrati di Ca, del Cu, di mg, di mn e dello Zn sono stati misurati in plasma, RBC e capelli di 350 uomini di 40-59 anni con infarto miocardico (MI) e/o chi è morto dalla morte cardiaca improvvisa (SCD), rispetto ai comandi normali. Le analisi sono state fatte mediante spettrofotometria di assorbimento atomico della fiamma. Il Cu in plasma dei pazienti di MI era significativamente superiore ai comandi. Il mn del plasma era significativamente più basso in SCD che negli oggetti di MI. Non altri cambiamenti coerenti e significativi sono stati osservati. La prova di passato e presente indica che i livelli elevati del Cu del plasma possono essere associati con i disordini del ritmo e dell'infarto. I bassi livelli di mn del plasma possono essere un indicatore del tonus parasimpatico in diminuzione che favorisce così la desincronizzazione del miocardio ed il blocchetto di avoirdupois. Il Cu inibisce l'attività della fosfodiesterasi ed il mn inibisce l'attività di ciclasi del andenylate che esercita così un'influenza sulla contrattilità dei cardiomyocites e delle cellule di muscolo liscio in arterie coronarie. Le analisi di mn e del Cu possono così avere un significato prognostico per il MI e SCD.

Prevenzione di aritmia cardiaca dagli acidi grassi polinsaturi dietetici (n-3) ed il loro meccanismo di azione
Nair S.S.D.; Leitch J.W.; Falconiere J.; Garg M.L.
L'Australia
Giornale di nutrizione (U.S.A.), 1997, 127/3 (383-393)

Il ruolo degli acidi grassi polinsaturi dell'olio del pesce di mare (n-3) nella prevenzione dell'aritmia ventricolare mortale è stato stabilito in animali da esperimento. La prevenzione delle aritmia che sorgono all'inizio di ischemia e di riperfusione è importante perché se non trattati, provocano la morte cardiaca improvvisa. Gli animali completati con gli oli di pesce nella loro dieta hanno sviluppato poca o nessuna fibrillazione ventricolare dopo che l'ischemia è stata indotta. I simili effetti inoltre sono stati osservati nei cardiomyocytes neonatali coltivati. Parecchi meccanismi sono stati proposti e studiato stati per spiegare gli effetti antiaritmici degli acidi grassi polinsaturi dell'olio di pesce, ma fin qui, nessun meccanismo definito è stato convalidato. La sequenza di azione di questi meccanismi e se più di un meccanismo è implicato non è inoltre chiara. Alcuni dei meccanismi suggeriti per spiegare l'azione antiaritmica degli oli di pesce comprendono l'incorporazione e la modifica della struttura della membrana cellulare dagli acidi grassi polinsaturi (n-3), del loro effetto diretto sui canali e sui cardiomyocytes del calcio e del loro ruolo nel metabolismo del eicosanoid. Altri meccanismi che attualmente stanno studiandi comprendono il ruolo degli acidi grassi polinsaturi (n-3) nella segnalazione delle cellule mediata attraverso i phosphoinositides e nel loro effetto sui vari enzimi e ricevitori. Questo articolo esamina questi meccanismi e gli studi antiaritmici facendo uso degli acidi grassi polinsaturi (n-3).

L'esposizione all'acido docosaesaenoico poli-insaturo dell'acido grasso n-3 altera le risposte di alpha1-adrenoceptor-mediated e la formazione contrattili del fosfato dell'inositolo nei cardiomyocytes del ratto
Reithmann C.; Scheininger C.; Bulgan T.; Werdan K.
Medizinische Klinik I, Klinikum Grosshadern, Universitat Munchen, Marchioninistrasse 15, D-81377 Munchen Germania
Gli archivi di Naunyn-Schmiedeberg di farmacologia (Germania), 1996, 354/2 (109-119)

Gli effetti benefici degli acidi grassi polinsaturi n-3 dell'olio di pesce nella prevenzione delle aritmia mortali nell'ischemia del miocardio sono stati suggeriti per essere almeno in parte mediato da una modulazione ai dei canali L tipi diidropiridinico sensibili del calcio. Poichè la stimolazione cardiaca di alpha1-adrenoceptor è stata suggerita per non avere effetto significativo sui canali L tipi del calcio, lo scopo di questo studio facendo uso dei cardiomyocytes neonatali coltivati del ratto era di studiare se l'esposizione poli-insatura cronica dell'acido grasso n-3 può avere un'influenza sugli effetti inotropi positivi di alpha1-adrenoceptor-induced ed induzione delle aritmia. Il pretrattamento dei cardiomyocytes del ratto per i 3 giorni in presenza del pesce poli-insaturo n-3 petrolio-ha derivato l'acido docosaesaenoico dell'acido grasso (un aumento contrassegnato in diminuzione di 60 micromol/l) alpha1-adrenoceptor-stimulated nella velocità di contrazione e nell'induzione delle aritmia. L'aumento nella velocità di contrazione dei cardiomyocytes indotti dall'isoprenalina dell'agonista della beta-adrenocettore inoltre contrassegnato è stato ridotto tramite il pretrattamento dell'acido grasso n-3. L'ampiezza contrattile basale e la frequenza del battito spontanea dei cardiomyocytes non sono state alterate significativamente tramite l'esposizione dell'acido docosaesaenoico. Il pretrattamento dei cardiomyocytes del ratto per 3 giorni in presenza di acido docosaesaenoico (60 micromol/l) hanno fatto diminuire la formazione dell'ed di alpha1-adrenoceptor-stimulat del secondo messaggero dimobilitazione IP3 e di suoi metaboliti IP2 e IP1 da 55%. La depressione di formazione IP3 dal trattamento di acido docosaesaenoico non è stata mediata da un assorbimento in diminuzione di myo-inositolo nei cardiomyocytes né da una sintesi in diminuzione del bisphosphate del fosfatidilinositolo (PIP2), il substrato della fosfolipasi C. Il livello di glycerol-3-phosphate, un substrato importante del ciclo di phosphoinositide, era invariato tramite il pretrattamento dell'acido docosaesaenoico. Gli studi del grippaggio del ricevitore hanno rivelato che la dissociazione costante e la capacità obbligatoria massima della prazosina dell'antagonista di alpha1-adrenoceptor (3H) erano immutate tramite l'esposizione poli-insatura dell'acido grasso n-3. L'beta-adrenocettore e le attività forskolin-stimolate di adenilil ciclasi non sono stati diminuiti tramite il pretrattamento dell'acido docosaesaenoico. Esposizione cronica dei cardiomyocytes all'acido poli-insaturo del arachidon CI dell'acido grasso n-6 (60 micromol/l) hanno fatto nè significativamente alterano la formazione del fosfato dell'inositolo di alpha1-adrenoceptor-induced nè l'aumento di alpha1-adrenoceptor-stimulated nella velocità di contrazione. I risultati presentati indicano che il pretrattamento poli-insaturo cronico dell'acido grasso n-3 dei cardiomyocytes del ratto conduce ad un profondo danno degli effetti inotropi positivi di alpha1-adrenoceptor-induced e ad un'induzione delle aritmia concomitante a da una diminuzione indotta da acido grassa n-3 nella formazione IP3. Questa dismutazione della via di phosphoinositide tramite l'esposizione cronica dell'acido grasso n-3 può, così, contribuire agli effetti benefici degli acidi grassi petrolio-derivati pesce nella prevenzione delle aritmia mortali nell'ischemia del miocardio.

La carenza del selenio si è associata con disfunzione cardiaca in tre pazienti con arresto respiratorio cronico
Al Y.; Koshino T.; Kubo M.; Yoshizawa A.; Kudo K.; Kabe J.
Il Giappone
Giornale giapponese delle malattie toraciche (Giappone), 1996, 34/12 (1406-1410)

Abbiamo incontrato tre pazienti con arresto respiratorio cronico che ha avuto l'infarto delle aritmia cardiache e bassi livelli di selenio del siero. Tutti e tre le hanno avuti tracheotomie ed avevano ricevuto la nutrizione parenterale a lungo termine che non aveva incluso il selenio. Tutta e disfunzione cardiaca refrattaria anche avuta tre le, che è stata manifestata in edema, nell'infarto e nelle varie tachicardia. Abbiamo sospettato che la carenza del selenio aveva causato la loro disfunzione cardiaca. Le concentrazioni nel selenio del siero sono state trovate per essere molto più basse del normale in tutti e tre le, in modo da 100 microg/giorni di selenio è stato amministrato oltre alle loro alimentazioni del tubo. Funzione cardiaca migliore dopo la sostituzione di selenio. Questi casi mostrano l'esigenza dell'impedire la carenza del selenio in pazienti con arresto respiratorio cronico durante l'amministrazione a lungo termine di nutrizione parenterale.

Olio di pesce ed altri adiuvanti nutrizionali per il trattamento di guasto di scompenso cardiaco
McCarty M.F.
Ipotesi mediche (Regno Unito), 1996, 46/4 (400-406)

La ricerca clinica pubblicata come pure le varie considerazioni teoriche, suggeriscono che le assunzioni supplementari “dei metavitamins„ taurina, del coenzima Q10 e della L-carnitina come pure dei minerali magnesio, potassio e cromo, possano essere del beneficio terapeutico nel guasto di scompenso cardiaco. Le alte assunzioni dell'olio di pesce possono similarmente essere utili in questa sindrome. L'olio di pesce può fare diminuire il afterload cardiaco tramite un'azione di antivasopressor e riducendo la viscosità del sangue, può ridurre il rischio aritmico malgrado l'appoggio della risposta beta adrenergica del cuore, può fare diminuire il ritocco cardiaco fibrotico impedendo l'azione di angiotensina II e, in pazienti con la malattia coronarica, può ridurre il rischio di complicazioni ischemiche atherothrombotic. Poiché le misure suggerite qui sono nutrizionali e portano piccolo se qualunque rischio tossico, là non è ragione per la quale la loro applicazione unita non dovrebbe essere studiata come terapia nutrizionale completa per guasto di scompenso cardiaco.

Prova sulla partecipazione del 3', 5' - via ciclica di AMP nell'azione non genomica della diidrossi--vitamina 1,25 D3 in muscolo cardiaco.
Selles J; Boland R
Mol Cell Endocrinol (Paesi Bassi) dicembre 1991, 82 (2-3) p229-35

Parecchi studi hanno suggerito che la vitamina D svolgesse un ruolo nella funzione cardiovascolare. Recentemente è stato indicato che il trattamento in vitro del muscolo cardiaco del pulcino D-carente della vitamina con le concentrazioni fisiologiche di diidrossi--vitamina 1,25 D3 (1,25 (l'OH) 2D3) induce (un aumento rapido di min 1-10) dell'assorbimento del tessuto 45Ca quale può essere soppresso dagli stampi del canale di Ca. L'ormone ha stimolato simultaneamente la fosforilazione microsomica della proteina della membrana del cuore. Gli esperimenti sono stati eseguiti per studiare l'esistenza di una relazione fra questi cambiamenti e per ottenere le informazioni sul meccanismo in questione in 1,25 (l'OH) modifiche 2D3-induced nella fosforilazione cardiaca della proteina. AMP ciclico del dibutirrile (microM 10) e forskolin (10 microM), attivatori conosciuti della via del campo, corsi prodotti di tempo dei cambiamenti nell'assorbimento 45Ca dal tessuto del cuore del pulcino simile a 1,25 (l'OH) 2D3 (10 (- 10) M). Analogamente all'ormone, gli effetti di entrambi i composti si sono aboliti da nifedipina (microM 30) e da verapamil (microM 10). In accordo queste osservazioni, 1,25 (l'OH) 2D3 hanno aumentato significativamente i livelli del campo del muscolo del cuore (di 34-70%) nel min 1-10 del trattamento. Inoltre, 1,25 (l'OH) 2D3 e forskolin hanno causato i simili cambiamenti nella fosforilazione microsomica cardiaca della proteina della membrana (per esempio stimolazione in 43 di kDa 55 e di kDa proteine). Questi cambiamenti inoltre sono stati provati tramite l'esposizione diretta dei microsomi isolati del cuore a 1,25 (l'OH) 2D3, suggerenti un'azione diretta della membrana dell'ormone. Gli effetti veloci di 1,25 (l'OH) 2D3 all'sull'assorbimento diidropiridinico sensibile del muscolo cardiaco Ca potrebbero essere riprodotti in miociti primario-coltivati isolati dal cuore embrionale del pulcino. Ancora, gli effetti dell'ormone hanno potuto essere soppressi da un inibitore specifico della chinasi proteica A. Questi risultati indicano che 1,25 (l'OH) 2D3 metabolismi del calcio delle cellule del cuore di influenza s con il regolamento di attività di canale di Ca hanno mediato dalla via del campo.

1,25 (l'OH) 2 vitamina D3 ed acido retinoico si contrappongono all'ipertrofia endotelina-stimolata dei miociti cardiaci del ratto neonatale.
Wu J; Garami m.; Cheng T; DG di Gardner
Dipartimento di medicina, università di California, San Francisco, 94143, U.S.A.
J Clin investe il 1° aprile 1996 (degli Stati Uniti), 97 (7) p1577-88

1,25 (l'OH) 2 vitamina D3 (VD3) e funzione acida retinoica (del RA) come leganti per i ricevitori nucleari che regolano la trascrizione. Sebbene l'apparato cardiovascolare non sia pensato per rappresentare un obiettivo classico per questi leganti, è chiaro che sia i miociti cardiaci che le cellule di muscolo liscio vascolari rispondono a questi agenti con i cambiamenti nelle caratteristiche e nell'espressione genica della crescita. In questo studio dimostriamo che ciascuno di questi leganti sopprime molte delle componenti fenotipiche dall'dell'ipertrofia indotta da endotelina in un modello cardiaco coltivato del ventriculocyte del ratto neonatale. Ciascuno di questi agenti riduttori endotelina-ha stimolato la secrezione di ANP ad un modo dipendente dalla dose ed i due in associazione rivelati essere più efficace di o l'agente ha usato da solo (VD3: 49%; RA: 52%; VD3 + RA: inibizione di 80%). Il RA, alle concentrazioni conosciute per attivare il ricevitore di retinoide X e, in misura inferiore, VD3 hanno effettuato una riduzione di peptide natriuretico atriale, del peptide natriuretico del cervello e dei livelli alfa-scheletrici del mRNA dell'actina. Simile inibizione (VD3: 30%; RA: 33%; VD3 + RA: l'inibizione di 59%) è stata dimostrata quando le cellule transfected con le costruzioni del reporter che harboring le sequenze pertinenti del promotore sono state trattate con VD3 e/o RA per 48 H. Questi effetti non sono stati accompagnati dalle alterazioni dainc-fos, da in c-giugno, o dall'nell'espressione genica indotto da endotelina del c-myc, suggerente l'uno o l'altro che il luogo inibitorio responsabile della riduzione dei livelli del mRNA si trovasse distale all'attivazione della risposta iniziale immediata del gene o che i due meccanicistico non non coppia. Sia VD3 che il RA inoltre hanno ridotto l'incorporazione della leucina [3H] (VD3: 30%; RA: 33%; VD3 + RA: l'inibizione di 45%) nei ventriculocytes endotelina-stimolati e, ancora una volta, nella combinazione dei due era più efficace di qualsiasi agente usato in isolamento. Per concludere, 1,25 (l'OH) 2 vitamina D3 hanno abrogato l'aumento nella dimensione delle cellule veduta dopo il trattamento dell'endotelina. Questi risultati suggeriscono che la vitamina D ed i ricevitori liganded di retinoide siano capaci di modulazione dell'in vitro trattato ipertrofico e che agenti che agiscono con i questi o le simili vie di segnalazione possono essere utile nel sondaggio dei meccanismi molecolari che sono alla base dell'ipertrofia.

[Effetto della carenza della vitamina E sullo sviluppo delle aritmia cardiache come colpito da ischemia acuta]
Belkina LM; Arkhipenko IuV; Dzhaparidze LM; Saltykova VA; Meerson FZ
Biull Eksp biol Med (URSS) novembre 1986, 102 (11) p530-2

Il contenuto malonico della dialdeide è stato aumentato di 53% nel miocardio dei ratti maschii di Wistar (250-300 g) privo della vitamina E per 2 mesi, rispetto ai ratti di controllo (animali che ricevono una quantità ottimale di vitamina E). L'ischemia transitoria (min 10) con riossigenazione successiva (min 5) è stata indotta durante la chirurgia a cuore aperto nell'ambito dell'anestesia urethan. L'ischemia è stata indotta tramite l'occlusione del ramo discendente dell'arteria coronaria sinistra. In ratti ischemici con la carenza della vitamina E l'incidenza della fibrillazione ventricolare, la tachicardia, le extrasistoli e la durata additiva delle aritmia sono state aumentate significativamente rispetto al controllo.

Protezione antiossidante contro dalle le aritmia indotte da adrenalina in ratti con l'ipertrofia cronica del cuore.
LA di Kirshenbaum; Gupta m.; Thomas TP; Singal PK
Divisione delle scienze cardiovascolari, st Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba.
Può J Cardiol (Canada) marzo 1990, 6 (2) p71-4

Gli effetti della vitamina E dalle sulle aritmia indotte da adrenalina sono stati esaminati in ratti con l'ipertrofia cronica del cuore a seguito dello stringimento dell'aorta addominale. Dopo 60 settimane di sovraccarico di pressione, i ratti hanno mostrato un aumento di circa 21% nel rapporto del cuore/peso corporeo ed in un piccolo ma aumento significativo nella pressione diastolica di conclusione ventricolare sinistra (LVEDP) (controlli finto 1,7 +/- 0,67 mmHg; ipertrofie 7,1 +/- 2,7 mmHg) senza qualsiasi cambiamento nella pressione sistolica di punta ventricolare sinistra (LVSP). L'infusione endovenosa dei disordini del ritmo causati l'adrenalina in un modo dipendente dalla dose e le aritmia patologiche (un avvenimento di sei complessi ventricolari prematuri/min) sono state osservate alle dosi di 2,9 +/- 0,6 e 3,8 +/- 1,0 micrograms/kg della droga nel controllo e negli animali dell'ipertrofia, rispettivamente. Un'amministrazione di due dosi della vitamina E (50 mg/kg intraperitonealmente), date 24 h e 1 h prima dell'infusione dell'adrenalina, aumentata significativamente la quantità di adrenalina richiesta per produrre le aritmia patologiche (controlli 8,0 +/- 3,0; micrograms/kg delle ipertrofie 7,7 +/- 2,0). Il pretrattamento della vitamina E non ha avuto alcun effetto nocivo sui valori di pressione né ha avuto alcun'influenza dai sui cambiamenti indotti da adrenalina di pressione. I dati suggeriscono che una terapia di associazione con la vitamina E possa permettere l'uso terapeutico di più alte concentrazioni di adrenalina richieste per migliorare la funzione nei cuori di venire a mancare con un rischio riduttore di aritmia

Gli effetti antiaritmici di taurina da solo e congiuntamente al solfato di magnesio su aritmia riperfusione/di ischemia
Yi K. - m.; Wang G. - X.
Servizio di farmacologia, istituto universitario medico di Tientsin, Tientsin 300070 Cina
Bollettino farmacologico cinese (Cina), 1994, 10/5 (358-362)

L'effetto di tauring (Taur) da solo e congiuntamente al solfato di magnesio (MgSO4) sull'aritmia riperfusione/di ischemia è stato studiato. L'aritmia come prodotta tramite l'occlusione dell'arteria coronaria per il min 10 ha seguito da riperfusione. Inoltre, lo studio presente inoltre ha osservato l'effetto di MgSO4 da solo e congiuntamente a Taur su emodinamica. I risultati hanno mostrato quel Taur (50 mg. kg-1) e MgSO4 (25 mg. ) effetto parzialmente antiaritmico avuto kg-1. Taur (100, 150mg. kg-1) MgSO4 (50, 100mg. ) effetto significativamente antiaritmico avuto kg-1. Taur (50 mg. kg-1) combinato con MgSO4 (25 mg. kg-1) accorciato la durata della tachicardia ventricolare (VT) più di quella qualsiasi droga ha fatto da solo. L'effetto ipoteso di MgSO4 (25 mg. kg-1) non è stato aumentato da somministrazione concomitante di Taur, ma il consumo di ossigeno del miocardio è stato ridotto. Questi risultati indicano che Taur congiuntamente a MgSO4 è più effetto sull'aritmia di riperfusione e che il meccanismo di effetto antiaritmico di Taur e di MgSO4 può partecipare all'effetto di difesa sul miocardio.

Gli effetti degli antiossidanti sui dysrhythmias di riperfusione
Kovacs P.; Baricova L.; Kovalova M.; Dostal J.; Stankovicova T.; Svec P.
Katedra Farmakologie un Toxikologie, Farmaceuticka Fakulta, Univerzita Komenskeho, Kalinciakova 8, Repubblica Slovacca di 832 32 Bratislava
Ceska uno Slovenska Farmacie (repubblica Ceca), 1995, 44/5 (257-260)

Lo studio presente mira a studiare gli effetti del Trolox antiossidante lipofilico la C (un analogo della vitamina E) e lo stobadine, un organismo saprofago dei radicali liberi dell'ossigeno, sui dysrhythmias di riperfusione. Gli esperimenti sono stati eseguiti sui cuori irrorati isolati del ratto sottoposti ad ischemia globale di fermata-flusso seguita da riperfusione. Trolox C (10-4 mol.l-1) e stobadine (10-5 mol.l-1) è stato infuso immediatamente prima di ischemia. Trolox C (10-4 mol.l-1) e stobadine (10-5 mol.l-1) ha fatto diminuire l'incidenza e la durata dai dei dysrhythmias indotti da riperfusione (quantificati dal punteggio di dysrhythmia) rispetto alla ischemico-riperfusione ha danneggiato i cuori. C'era un miglioramento nel recupero della forza di contrazione ed ha lasciato la pressione diastolica ventricolare in Trolox o lo stobadine ha pretrattato i cuori. Nessun cambiamento significativo nella resistenza coronaria di flusso è stato osservato. I risultati indicano che entrambe le sostanze proteggono il miocardio durante la lesione di ischemico-riperfusione probabilmente colpendo la generazione e l'attività di specie reattive dell'ossigeno.

Effetti protettivi di acido tutto trasporto retinoico contro le aritmia cardiache indotte da isoproterenolo, lisofosfatidilcolina o ischemia e riperfusione
Kang JX; Copre di foglie A
Dipartimento di medicina, facoltà di medicina di Harvard, Boston, Massachusetts, U.S.A.
J Cardiovasc Pharmacol (Stati Uniti) dicembre 1995, 26 (6) p943-8

Gli studi precedenti hanno indicato che gli acidi grassi polinsaturi liberi (PUFA) riducono l'eccitabilità dei miociti cardiaci ed esercitano gli effetti antiaritmici. Di conseguenza, abbiamo supposto quell'acido retinoico (RA, acido della vitamina A), che ha caratteristiche strutturali simili a quelle di PUFA, possiamo avere simili effetti antiaritmici. Per verificare questa ipotesi, abbiamo usato una preparazione cardiaca del miocita del ratto isolato, spontaneamente battenteci, neonatale per esaminare gli effetti di RA, aggiunti alla soluzione di aspersione, sulla contrazione delle cellule e sulle aritmia indotte da isoproterenolo (iso) o dalla lisofosfatidilcolina (LPC). Il Tutto trasporto RA (microM 10-20) ha indotto una profonda e riduzione reversibile del tasso di contrazione della cellula nel min 2-5 senza cambiare l'ampiezza delle contrazioni. Superfusion dei miociti con le tachiaritmie continue indotte di iso (microM 3) o di LPC (microM 5) caratterizzate dalle contratture spasmodiche e dalla fibrillazione. L'aggiunta del tutto trasporto RA del microM 15-20 alla soluzione di aspersione efficacemente ha impedito come pure ha terminato le aritmia indotte dall'iso e dal LPC. Ancora, in un modello dell'intero-animale dell'aritmia in cui l'arteria coronaria discendente anteriore sinistra (RAGAZZO) del ratto anestetizzato è stata occlusa per il min 15 ha seguito da riperfusione, sia l'incidenza che la severità della tachicardia e della fibrillazione ventricolari (VT, VF) significativamente sono stati ridotti durante i periodi di riperfusione ed ischemici dall'infusione endovenosa di tutto trasporto RA. Al contrario, altri analoghi, compreso retinolo e vitamine liposolubili retiniche e ed altre, compreso la vitamina D, E e K, non hanno avuti tali effetti. I nostri risultati dimostrano che il tutto trasporto RA può produrre gli effetti antiaritmici simili a quelli di PUFA, suggerendo un ruolo novello di RA come agente antiaritmico potenziale.

Effetti del completamento dietetico con l'alfa-tocoferolo sulla dimensione di infarto del miocardio e sulle aritmia ventricolari in un modello del cane di ischemia-riperfusione
Sebbag L; Forrat R; Canet E; Renaud S; Delaye J; de Lorgeril M
Il cittadino di Institut versa la La Sante et la La Medicale ricercato (INSERM), l'unità 63, Lione, Francia.
J. Coll. Cardiol. (U.S.A.), 1994, 24/6 (1580-1585)

Obiettivi. Abbiamo studiato se il completamento dietetico con l'alfa-tocoferolo antiossidante della vitamina (500 mg giornalmente) potrebbe ridurre le aritmia e la dimensione ventricolari letali di infarto.

Cenni storici. Gli studi precedenti hanno suggerito che il completamento dietetico con l'alfa-tocoferolo potesse essere associato con un rischio riduttore di malattia cardiaca ischemica. Tuttavia, il meccanismo di questa protezione rimane sconosciuto.

Metodi. I cani del cane da lepre sono stati randomizzati completato a o ad un gruppo di controllo. A causa del tasso di mortalità basso nel gruppo completato, cinque cani si sono aggiunti al gruppo di controllo. Dopo 2 mesi, i cani sono stati anestetizzati e subito un'occlusione dell'arteria coronaria di 2 h e una riperfusione di 6 h. Le concentrazioni nella vitamina E, nel retinolo e nella malondialdeide del plasma sono state valutate in tutti i cani.

Risultati. Quattordici cani (11 di controllo 25 contro 3 di 19 cani completati, della p < 0,05) hanno sviluppato la fibrillazione ventricolare durante ischemia o la riperfusione. Le concentrazioni della malondialdeide erano più alte in cani che successivamente hanno sviluppato le aritmia (2,7 più o meno 0,2 micromolo/litri, la media più o meno SEM) rispetto ai cani che non hanno fatto (2,1 più o meno 0,2 micromolo/litri, p = 0,03). Fra i superstiti con ischemia significativa, la dimensione di infarto era più grande in completato in (n = 12, 58,5 più o meno 3,3% di area al rischio) che nei cani di controllo (n = 11, 41,9 più o meno 6,5%, p < 0,04). Inoltre, per un flusso collaterale dato, i cani completati (n = 16) hanno sviluppato la più grande dimensione di infarto che i cani di controllo (n = 15, p < 0,001, analisi della covarianza).

Conclusioni. I dati suggeriscono che il completamento dietetico dell'alfa-tocoferolo abbia impedito le aritmia ventricolari letali connesse con ischemia e riperfusione. Tuttavia, la sua influenza sulla dimensione di infarto e sulla prognosi a lungo termine autorizza ulteriore stigation del inve.

Cambiamento continuo del magnesio durante e dopo le operazioni di cuore aperte in bambini.
Satur cm, SR di Stubington, Jennings A, Newton K, PAGINA di Martin, Gebitekin C, Dott del camminatore
Dipartimento di ambulatorio cardiotoracico, ospedale di Killingbeck, Leeds, Regno Unito.
Ann Thorac Surg (Stati Uniti) aprile 1995, 59 (4) p921-7

La carenza di magnesio e lo svuotamento dei depositi del magnesio del corpo è conosciuta per essere associata con un'incidenza aumentata sia delle aritmia cardiache che dell'irritabilità neurologica. In uno studio prospettivo in due parti abbiamo valutato se la carenza di magnesio è un avvenimento significativo in bambini curati nell'unità di cure intensive dopo le operazioni di cuore aperte e successivamente abbiamo cercato di identificare come i cambiamenti metabolici di intraoperatorio sono stati collegati con i risultati risultanti. In 41 bambino studiato dopo l'operazione la concentrazione nel magnesio del plasma ha mostrato una diminuzione significativa da 0,92 mmol/L (decimo - novantesimo centile, 0,71 - 1,15 mmol/L) subito dopo dell'operazione a 0,77 mmol/L (0,65 - 0,91 mmol/L) sulla seguente mattina. Il cambiamento successivo nei valori raggruppati non era significativo ma 14 (34,2%) e 7 (17,1%) hanno posseduto i valori di meno di 0,7 mmol/L e di 0,6 mmol/L, rispettivamente. L'avvenimento delle aritmia cardiache non è stato collegato statisticamente con l'avvenimento di carenza di magnesio. In 21 cambiamento perioperatorio dei bambini in magnesio del tessuto ed extracellulare, il potassio ed il contenuto del calcio sono stati misurati. È stato trovato che il hemodilution con una perfezione a basso tenore di magnesio ha causato una riduzione da una mediana di 0,81 mmol/L - 0,61 mmol/L (p < 0,01). Il livello del potassio del plasma, tuttavia, è stato elevato 3,7 mmol/L - 4,15 mmol/L (p < 0,05) ed il contenuto ionizzato del calcio 1,17 da mmol/L) di mmol/L (1,07 - mmol/L 1,25 - 1,49 (1,25 - 2,56 mmol/L) (p = 0,0009). Il contenuto del miocardio di magnesio non è cambiato significativamente ma il contenuto del muscolo scheletrico è stato vuotato da 6,75 mumol/g) - 5,65 mumol/g di mumol/g (2,85 - 8,35 (2,45 - 7,2 mumol/g) (p < 0,01)

Conduzione senoatriale di Wenckebach nella paralisi periodica thyrotoxic: un rapporto di caso.
Chia BL, Lee KH, Cheah JS
Dipartimento di medicina, ospedale universitario nazionale, università nazionale di Singapore.
Int J Cardiol (Irlanda) 6 gennaio 1995, 47 (3) p285-9

Un maschio di 28 anni ha presentato con la paralisi periodica thyrotoxic. Sull'ammissione all'ospedale il livello del potassio del siero era 1,4 mmol/l. Le caratteristiche classiche indicate ECG dell'ipopotassiemia. Inoltre, il blocco senoatriale con la conduzione di Wenckebach era inoltre presente. Con la normalizzazione del potassio del siero, il ECG è stato completamente normale e non indicato prova di tutta l'aritmia.

Un effetto benefico possibile dell'amministrazione del selenio nella terapia antiaritmica.
Lehr D
Istituto universitario medico di New York, N.Y. 10025-6421.
J Coll Nutr (Stati Uniti) ottobre 1994, 13 (5) p496-8

OBIETTIVO: Il seguente esame della letteratura sull'importanza di selenio (Se) nell'omeostasi del miocardio e della farmacologia di questo oligometallo, rappresenta un tentativo di cercare, senza pregiudizio per altre spiegazioni possibili, una spiegazione razionale di un effetto benefico della sostituzione del Se come adiuvante alla terapia antiaritmica.

FONDO: Per parecchi anni, nell'inizio degli anni 80, ho dovuto occuparmi del problema di una tachicardia (ventricolare) non continua e continua dell'aritmia ventricolare seria che era notevolmente resistente ad una batteria degli agenti antiaritmici più potenti. Finalmente, il forte progresso, durante un periodo di 8 anni, è stato raggiunto con Flecainide, che, tuttavia, ha lasciato non risolto l'avvenimento episodico di disattivare il bigemini ventricolare. Durante il periodo più recente di 1 anno e di 8 mesi, c'era un ritorno improvviso e non spiegato a ritmo sinusale normale ininterrotto. Fra la molteplicità di ragioni possibili per questo sviluppo fortunato, l'introduzione concorrente della sostituzione del Se è stato publicata come la spiegazione più ovvia e comunque più sperimentale. La sostituzione di questo oligometallo ha preceduto l'estinzione del bigemini ventricolare entro 1 settimana e realmente ha rappresentato la sola modifica degli stati altrimenti ragionevolmente standardizzati della terapia, dello stile di vita e della dieta antiaritmici. (25 Refs.)

Acidi grassi Omega-3 e prevenzione di fibrillazione ventricolare.
Copre di foglie A
Servizi medici, Ospedale Generale di Massachusetts, Charlestown, mA 02129, U.S.A.
Acidi grassi essenziali 1995 di Leukot delle prostaglandine febbraio-marzo; 52 (2-3): 197-8

L'interesse nei benefici cardiovascolari potenziali degli acidi grassi polinsaturi a lunga catena omega-3 in gran parte è stato messo a fuoco sugli effetti antiatherothrombotic possibili. Inoltre, tuttavia, gli effetti antiaritmici definitivi di questi acidi grassi dietetici omega-3 sono stati riferiti da Charnock & da McLennan. I nostri studi hanno cominciato con l'osservazione che due di questi acidi grassi, eicosapentanoico (C20: 5n-3, EPA) e acido docosaesaenoico (C22: 6n-3, contrattura di DHA) e fibrillazione impedite dei miociti cardiaci neonatali isolati una volta esposto ai livelli tossici di uabaina (0,1 millimetri). Questa protezione è stata associata con la prevenzione delle concentrazioni intracellulari eccessivamente alte nel calcio nel miocita. Più ulteriormente, è stato indicato che questi acidi grassi modulano le correnti del calcio attraverso i canali L tipi del calcio e che l'effetto si presenta entro alcuni minuti dall'aggiunta EPA o del DHA al medium che irrora i miociti cardiaci coltivati. L'infusione dell'emulsione degli acidi grassi omega-3 per via endovenosa appena prima di compressione di un'arteria coronaria in un cane cosciente e pronto impedirà dalla la fibrillazione ventricolare indotta da ischemia successiva prevista. (9 Refs.)

[Effetto dell'anti-aritmia droga sul sistema ricevitore-dipendente di adenil ciclasi beta2 dei linfociti in pazienti con i disordini cardiaci del ritmo]
Krasnikova TL, Iurkova VB, Ku'zmina millimetro, Ku'lginskaia IV, Sokolov SF, SI di Golitsyn, Chernousova TV, Svet ea, Mazaev avoirdupois
Kardiologiia (URSS) luglio 1989, 29 (7) p25-9

Gli autori hanno analizzato la densità di beta 2 adrenorecettori, la loro affinità per le catecolamine e l'attività di adenilato ciclasi periferico del linfocita in donatori ed in pazienti in buona salute con la frequente contrazione prematura ventricolare (VPC) nel loro stato di pretrattamento e durante la terapia a breve termine di allapinine o di ethmosine. La densità di beta 2 adrenorecettori è stata aumentata di 43%, mentre da stimolazione indotta forskolin o del guanylimidodiphosphate- di adenilato ciclasi è stata diminuita nei linfociti dei pazienti di VPC rispetto a quelle dei donatori in buona salute. La terapia di Ethmosine non è riuscito a produrre alcuni cambiamenti nella densità e nell'affinità dei ricevitori per le catecolamine. Allapinine ha causato un rapporto di riproduzione di 47% di beta 2 densità di adrenorecettore e un 10(2) - un 10(3) - piegano la diminuzione nell'affinità del ricevitore per 1 isoproterenolo. Dopo la sospensione del allapinine, i cambiamenti nelle beta 2 densità di adrenorecettore e l'affinità per le catecolamine sono rimanere i giorni 3 e 7, rispettivamente. L'effetto clinico sia del ethmosine che del allapinine è stato accompagnato da un aumento nell'attività di adenilato ciclasi del linfocita.


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