IL FONDAMENTO DEL PROLUNGAMENTO DELLA VITA
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COLPO (TROMBOTICO)
ESTRATTI
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Consumo del caffè in uomini ipertesi nel più vecchio medio evo e nel rischio di colpo: il programma del cuore di Honolulu.
Hakim aa; Ross GW; Bordo JD; Rodriguez BL; Burchfiel cm; DS tagliente; Yano K; Abbott RD
Divisione di biostatistica e di epidemiologia, università di Virginia School di medicina, Charlottesville 22908, U.S.A.
J Clin Epidemiol (Inghilterra) giugno 1998, 51 (6) p487-94

OBIETTIVO: per esaminare l'associazione fra il consumo del caffè e lo sviluppo di colpo in uomini ad ad alto rischio per la malattia cardiovascolare.

METODI: L'assunzione del caffè è stata osservata dal 1965 al 1968 in un gruppo degli uomini iscritti al programma del cuore di Honolulu con seguito per il colpo di incidente sugli anni 25. Gli oggetti erano 499 uomini ipertesi (avendo pressioni sanguigne sistoliche o diastoliche pari o al di sopra di 140 e 90 Hg di millimetro, rispettivamente) nel più vecchio medio evo (55 - 68 anni) quando seguito ha cominciato. I fumatori passati e correnti si sono esclusi da seguito.

RISULTATI: Nel corso di seguito, 76 uomini hanno sviluppato un colpo. Dopo età-adeguamento, il rischio di colpo tromboembolico è aumentato significativamente con gli aumenti nel consumo del caffè (P = 0,002). Nessuna relazione è stata osservata con il colpo emorragico. Quando il regolato per altri fattori, il rischio di colpo tromboembolico era più di quanto raddoppiato per gli uomini che hanno consumato tre tazze di caffè al giorno rispetto ai nondrinkers di caffè (RR = 2,1; 95% CI = 1.2-3.7).

CONCLUSIONI: Sebbene necessitante ulteriore conferma, il consumo di caffè sembri essere associato positivamente con un rischio aumentato di colpo tromboembolico in uomini ipertesi nel più vecchio medio evo. I risultati suggeriscono che possa essere prudente da consigliare gli uomini di mezza età più anziani con ipertensione che consumano un gran numero di caffè per studiare la possibilità di ridurre la loro assunzione del caffè.

Il globulo ed il fibrinogeno bianchi del plasma nel colpo trombotico. Una correlazione significativa.
Erutti J; McLaren m.; Hanslip J; Collina A; Davidson D
Dipartimento di università di medicina, dell'ospedale di Ninewells & della facoltà di medicina, Dundee, Scozia.
Int Angiol (Italia) giugno 1998, 17 (2) p120-4

OBIETTIVI: Il colpo trombotico è un disordine comune con la considerevoli mortalità e morbosità. I fattori di rischio per il colpo comprendono il tabagismo, l'ipertensione e l'iperlipidemia e queste sono state collegate alle anomalie del haemorrheology e della coagulazione quale fibrinogeno aumentato. Altre anomalie haemorrheological inoltre sono state documentate. Questi comprendono un'elevazione nel conteggio bianco del globulo (WBC). Lo scopo del nostro studio era di valutare il fibrinogeno del plasma, l'aggregazione di WBC ed il rilascio dei radicali liberi nel colpo trombotico.

PROGETTAZIONE SPERIMENTALE: Trentaquattro pazienti con il colpo trombotico sono stati iscritti allo studio. I dati sono stati confrontati a 58 comandi abbinati.

REGOLAZIONE: Questo studio è stato effettuato nell'ospedale di Ninewells, Dundee sui pazienti precedentemente ammessi ai reparti medici con il colpo acuto.

MISURE: Il fibrinogeno del plasma, l'aggregazione di WBC e la malondialdeide del plasma (MDA) sono stati misurati in questo studio.

RISULTATI: Come previsto, i pazienti del colpo hanno un livello elevato significativamente del fibrinogeno (4.3+/-1.2 g/dl contro 3.1+/-0.6, p<0.001). L'aggregazione di WBC inoltre è aumentata di gruppo di pazienti (47.5+/-10.4% contro 42.7+/-10.6, p=0.036), come è plasma MDA (8.6+/-2.0 micromol/l contro 7.1+/-1.07, p<0.001). L'antigene di Fattore di von Willebrand di fattore VIII misurato come indicatore come danno vascolare era inoltre significativamente più alto nel gruppo di pazienti (251+/-87% contro 182+/-64, p<0.001). C'erano inoltre una correlazione statisticamente significativa fra il livello del fibrinogeno e l'aggregazione di WBC e fibrinogeno e MDA. Questi sono statisticamente entrambi p=0.012 e p<0.001 significativi rispettivamente.

CONCLUSIONI: Crediamo che il nostro studio suggerisca che l'aggregazione migliorata/adesione di WBC con il rilascio dei radicali liberi possa essere un altro meccanismo con cui il fibrinogeno esercita il suo effetto nocivo conosciuto nello sviluppo del colpo. Ciò può permettere finora la progettazione delle strategie terapeutiche non sviluppate.

Glicosaminoglicani elevati del siero con carenza di magnesio in pazienti con la coronaropatia & nel colpo trombotico.
Kumari KT; Augustine J; Leelamma S; PA di Kurup; Ravikumar A; Sajeesh K; Eapen S; Nair AR; Vijayalekshmi N; Karthikeyan S; ed altri
Dipartimento di biochimica, università di Kerala.
J Med Res (India) marzo 1995 indiano, 101 p115-9

I livelli elevati di glicosaminoglicani del siero (BAVAGLIO), connessi con carenza di magnesio sono stati osservati in pazienti di cad provato e nel colpo trombotico nel Kerala. Il profilo del lipido del siero era normale nella maggior parte di questi pazienti, indicante che il BAVAGLIO elevato del siero può essere un indicatore ancor più affidabile di aterosclerosi di quanto il colesterolo elevato di totale del siero o il colesterolo di LDL. Campioni necroscopici dell'arteria carotica e dell'aorta che hanno avuti BAVAGLIO significativamente più alto indicato ateroma una volta confrontati ai campioni quale non hanno mostrato ateroma. I livelli di mg del siero erano significativamente più bassi nel cad e nei pazienti trombotici del colpo rispetto ai comandi. La carenza di mg può essere uno dei fattori in questione nel livello aumentato di BAVAGLIO.

Anomalie dei lipidi e della lipoproteina del siero in pazienti con il colpo trombotico--con l'esplorazione del ruolo protettivo dei subfractions di HDL.
Shieh MP; Shen millimetro; Tsai WJ; Shiuan LR; Wang DJ
Proc Sci Counc Repub la Cina [B] (Taiwan) ottobre 1985 nazionale, 9 (4) p298-304

Lo scopo principale di questo rapporto è di dimostrare la presenza di subfractions in siero HDL ed esplorare il loro ruolo nella patogenesi del untracentrifugation preparatorio del colpo trombotico è stata usata per isolare le frazioni differenti di densità delle lipoproteine del siero e l'elettroforesi del gel di pendenza del poliacrilammide 2-27% è stata usata per identificare il carattere dei subfractions di HDL. Lo studio è stato svolto su 59 maschi cinesi, in cui 31 erano pazienti con il colpo trombotico che colpisce la corteccia cerebrale diagnosticata tramite esame e tomografia computerizzata neurologici; e l'altri raggruppati come controllo sano. L'età e l'indice di Broca di entrambi i gruppi erano simili. I livelli del siero di colesterolo e di colesterolo LDL totali erano normali. Tuttavia, nel gruppo trombotico del colpo il HDL-colesterolo era significativamente più basso e correlato inversamente con entrambi i livelli elevati significativamente di VLDL-colesterolo (r=-0.5392, p meno di 0,01) e di VLDL-trigliceride (r=-0.5866, p meno di 0,01). I livelli del siero di trigliceridi e di LDL-trigliceride totali erano inoltre ricoverato significativamente più alto con il colpo trombotico. La percentuale media di area del subfraction di HDL2b misurata nella gamma del diametro come determinata mediante l'elettroforesi del gel di pendenza era significativamente più bassa e HDL2 inoltre ha mostrato la stessa tendenza in pazienti con il colpo trombotico. La nostra individuazione era coerente con la formulazione che HDL2 o HDL2b dentro in particolare, probabilmente giocato un ruolo più protettivo che qualsiasi altri subfractions di HDL contro il colpo trombotico, una delle complicazioni aterosclerotiche principali.

Effetto di piracetam sul recupero e di riabilitazione dopo il colpo: una prova alla cieca, studio controllato con placebo.
Enderby P, Broeckx J, Hospers W, Schildermans F, Deberdt W
Unità di ricerca di terapia di lingua e di discorso, ospedale di Frenchay, Bristol, Inghilterra.
Clin Neuropharmacol 1994 agosto; 17(4): 320-31

Il piracetam nootropic dell'agente è stato indicato per migliorare l'apprendimento e la memoria e può, dal questo mezzi, facilitare il recupero e la riabilitazione dopo un colpo. Riferiamo i risultati di uno studio pilota che esploriamo i suoi effetti in pazienti che subiscono la riabilitazione dopo l'infarto cerebrale acuto nel territorio dell'arteria carotica. Abbiamo confrontato il piracetam ed il placebo, ciascuno dato per 12 settimane, in uno studio multicentrico, prova alla cieca, prova randomizzata di progettazione a gruppi paralleli; la prova è stata eseguita alla linea di base (poststroke di settimane 6-9), alle settimane 5 e 12 e, in meno pazienti, 12 settimane dopo il termine del trattamento. Le prove standardizzate delle attività della vita del quotidiano (indice di Barthel, prova di Kuriansky), dell'afasia (prova di afasia di Aquisgrana) e della percezione (batteria di valutazione di percezione di Rivermead) erano le variabili primarie di efficacia. Di 158 pazienti, 137 (81 maschio, 56 femmine) sono stati studiati dopo il trattamento e 88 a 24 seguiti di settimana. Trenta pazienti su piracetam (45%) e 37 su placebo (53%) erano afasico sull'entrata. Entrambi i gruppi, compreso i sottogruppi con afasia, sono stati abbinati bene alla linea di base per i dati demografici, conseguenze del colpo, tipo e la severità di afasia e parametri prognostici. L'analisi di più variabili dei punteggi più subtest di afasia di Aquisgrana ha mostrato ad un miglioramento globale significativo alla la linea di base relativa a favore di piracetam (p = 0,02) a 12 settimane. Ciò non è stata veduta a 24 settimane in cui, tuttavia, meno pazienti erano disponibili per la valutazione in modo che potessimo nè confermare nè negare se il miglioramento è stato mantenuto dopo cessazione di piracetam. Non potevamo dimostrare un effetto sulle prove delle attività della vita del quotidiano e potremmo nè confermare nè escludere un effetto sul deficit percettivo. Abbiamo indicato un miglioramento nell'afasia in pazienti che subiscono la riabilitazione dopo che un colpo dopo il trattamento di 12 settimane con piracetam che richiede la conferma in ulteriori studi.

Il ruolo di piracetam nel trattamento di afasia acuta e cronica.
Huber W
Dipartimento di neurologia e scuola di Logopedics, Rheinisch-Westfalische Hochschule (RWTH), Aquisgrana, Germania.
Pharmacopsychiatry 1999 marzo; 32 1:38 del supplemento - 43

Piracetam è stato indicato per migliorare il discorso nei pazienti dell'afasico. Questo articolo esamina la prova per questo beneficio nei pazienti dell'afasico con il colpo acuto e, insieme con il trattamento di lingua, nell'afasia post-acuta e cronica. La prova alla cieca in anticipo, prove controllate con placebo nel colpo acuto ha mostrato il miglioramento in parecchi parametri neurologici compreso afasia. Successivamente due studi controllati con placebo randomizzati della prova alla cieca sono stati svolti che hanno utilizzato la prova di afasia di Aquisgrana (AAT), una procedura convalidata e standardizzata, per valutare la funzione del linguaggio. Quotidiano del piracetam o del placebo ricevuto pazienti 4.8g per 12 settimane in uno studio e per 6 settimane nell'altro. In entrambi gli studi pazienti hanno ricevuto la logopedia intensiva concomitante; uno ha incluso i pazienti 6-9 settimane dopo il colpo mentre nell'altro la durata di afasia ha variato fra 4 settimane e 3 anni. Rispetto a placebo c'era miglioramento in entrambi gli studi su piracetam in tutti e 5 i subtests del AAT e miglioramento globale significativo nell'afasia. Ciò ha indicato che, dato insieme con la terapia di lingua, il piracetam ha migliorato il discorso in pazienti con afasia post-acuta e cronica. Nel Piracetam nello studio acuto del colpo (PASSAGGIO), di 927 pazienti curati in 12 ore dell'inizio del colpo ischemico acuto, 373 erano afasico. Il trattamento ha consistito del placebo o di un bolo endovenoso 12g di piracetam, quotidiano del piracetam 12g per 4 settimane e quotidiano di 4,8 g per le 8 settimane più ancora. Dopo 12 settimane significantly more pazienti (circa 10%, P=0.04) avevano recuperato da afasia su piracetam che il placebo mentre in 197 pazienti curati in 7 ore dell'inizio del colpo, la differenza a favore di piracetam era 16% (P= 0,02). Questi studi indicano che il piracetam migliora l'afasia nel colpo acuto e, come adiuvante alla terapia di lingua, nell'afasia post-acuta e cronica.

La sicurezza clinica di piracetam ad alta dose--il suo uso nel trattamento del colpo acuto.
De Reuck J, Van Vleymen B
Dipartimento di neurologia, ospedale universitario, Gand, Belgio.
Pharmacopsychiatry 1999 marzo; 32 1:33 del supplemento - 7

I rapporti di sorveglianza recenti di post-marketing hanno confermato il profilo di sicurezza e la mancanza benigni di tossicità dell'organo indicati da piracetam durante i suoi 25 anni di uso clinico. La tolleranza ha provato ugualmente buon con l'uso più recente di più grandi dosi (fino a 24 g/giorni) per il controllo a lungo termine di mioclono corticale ed una volta data per via endovenosa ai pazienti con il colpo acuto. Questa carta fornisce un breve esame di questi risultati e registra la sicurezza di piracetam come constatato nel Piracetam nello studio acuto del colpo (PASSAGGIO), uno studio controllato con placebo multicentrato randomizzato in 927 pazienti con il colpo ischemico acuto. I pazienti ricevono un'iniezione endovenosa del bolo di placebo o il quotidiano del piracetam di 12 g, di g del piracetam 12 per 4 settimane ed il trattamento di mantenimento per 8 settimane. I risultati principali sono stati riferiti (De Deyn et al., segna 28 [1997] 2347-2352). La sicurezza è stata valutata che considera gli eventi avversi compreso i risultati dei test e la mortalità anormali del laboratorio. La morte in 12 settimane si è presentata più frequentemente nel gruppo del piracetam ma la differenza da placebo non era significativa. Dei molti i fattori prognostici e correlati al trattamento potenziali esaminati secondo regressione logistica, 6 di rischio, hanno contribuito significativamente alla morte di cui il più importanti erano la severità iniziale del colpo e l'età. Nè il trattamento nè tutto il fattore correlato al trattamento ha contribuito significativamente alla morte. Gli eventi avversi erano simili nella frequenza, nel tipo e nella severità nel piracetam e nei gruppi del placebo. Gli eventi dell'origine cerebrale, non cerebrale ed incerta si sono presentati similarmente con simile frequenza. Pochi pazienti interrotti a causa degli eventi avversi. Non c'era differenza fra i trattamenti nella frequenza degli eventi connessi con emorragia, compreso la trasformazione emorragica di infarto. Un'individuazione importante era che, di 31 paziente con il colpo emorragico primario iscritto, 3 piracetam-hanno trattato i pazienti sono morto rispetto a 6 su placebo. I risultati indicano che il piracetam nell'alto dosaggio può essere dato ai pazienti con il colpo acuto senza effetti contrari significativi.

Terapia di Neuroprotective.
Hickenbottom SL, Grotta J
Dipartimento di neurologia, università del Texas a Houston Medical School, 77030, U.S.A.
Semin Neurol 1998; 18(4): 485-92

Il concetto del neuroprotection conta per principio che la lesione di un neurone in ritardo si presenta dopo ischemia. Il fenomeno “della cascata ischemica„ è stato descritto ed ogni punto lungo questa cascata fornisce un obiettivo per intervento terapeutico. Nei modelli animali di ischemia cerebrale globale e focale, i numerosi studi preclinici hanno dimostrato i vari agenti per essere neuroprotective ai punti differenti lungo questa cascata. Un'ampia varietà di droghe inoltre è stata studiata in esseri umani. Dieci classi di agenti neuroprotective hanno raggiunto le prove di efficacia di fase III ma hanno indicato i risultati misti. Comprendono gli antagonisti degli antagonisti del canale del calcio, del ricevitore di NMDA, il lubeluzole, la CDP-colina, il tirilizad dell'organismo saprofago del radicale libero, l'anticorpo anti-intercellulare di adesione molecule-1 (ICAM-1), il ganglioside GM-1, il clomethiazole, la fosfenitoina dell'antagonista del canale del sodio e il piracetam. In futuro, i clinici possono avere un armamentario dei trattamenti per il colpo ischemico acuto a loro disposizione, con una combinazione di agenti diretti ai siti differenti nella cascata ischemica che è lo scopo finale.

Trattamento acuto del colpo. PASSI il gruppo. Studio acuto del colpo di Piracetam.
De Deyn PP, Orgogozo JM, De Reuck J
Lancetta 1998 25 luglio; 352(9124): 326

Non estratto.

[Trattamento di Piracetam nel colpo ischemico].
Tomczykiewicz K, Domzal T
Kliniki Neurologicznej Centralnego Szpitala Klinicznego Wojskowej Akademii Medycznej, Warszawie.
Politico 1997 di Neurol Neurochir novembre-dicembre; 31(6): 1101-9
Commento lancetta 1998 sul 16 maggio; 351(9114): 1447-8

L'aumento di interesse nel piracetam nel trattamento del colpo è stato notato ultimamente. La ragione di quella è l'doppio azione unica di questa droga che dipende sopra: 1. il suo effetto sul sistema vascolare e migliorare 2. del processo metabolico nelle cellule nervose. Lo scopo del nostro lavoro era la valutazione dell'azione terapeutica di piracetam in confronto ad altre droghe, che si applicano nel trattamento del colpo. 171 paziente è stato esaminato e il piracetam è stato dato a 40 di loro. Gli effetti del trattamento sono stati valutati dopo i 14 giorni di utilizzare il piracetam in una dose del g 12,0 i.v. La stima degli autori, quella questa droga è efficiente nel colpo ischemico. Tuttavia, la sua superiorità definita sopra altre droghe non è stata dichiarata saldamente.

Trattamento del colpo ischemico acuto con piracetam. Membri del Piracetam nel gruppo acuto di studio del colpo (PASSAGGIO).
De Deyn PP, Reuck JD, Deberdt W, Vlietinck R, Orgogozo JM
Dipartimento di neurologia, ospedale di Middelheim, Anversa, Belgio.
Colpo 1997 dicembre; 28(12): 2347-52

FONDO E SCOPO: Piracetam, un agente nootropic con le proprietà neuroprotective, è stato riferito negli studi pilota a flusso sanguigno cerebrale regionale compromesso aumento in pazienti con il colpo acuto e, dato presto dopo l'inizio, per migliorare il risultato clinico. Abbiamo eseguito un multicentrato, randomizzato, studio in doppio cieco per provare se il piracetam ha conferito beneficio una volta dato in 12 ore dell'inizio del colpo ischemico acuto ad un grande gruppo di pazienti.

METODI: I pazienti hanno ricevuto il placebo o il piracetam di 12 g come bolo endovenoso iniziale, il quotidiano di 12 g per 4 settimane ed il quotidiano di 4,8 g per 8 settimane. Il punto finale primario era risultato neurologico dopo 4 settimane come valutato dalla scala di Orgogozo. Lo stato funzionale a 12 settimane come misurate dall'indice di Barthel era il risultato secondario principale. La ricerca di CT è stata eseguita in 24 ore dell'inizio del colpo ma non necessariamente prima del trattamento. Le analisi basate sull'intenzione di trattare sono state eseguite in tutti i pazienti randomizzati (n = 927) e “in una popolazione del trattamento iniziale„ specificata nel protocollo come trattamento in 6 ore dell'inizio del colpo ma successivamente hanno ridefinito come meno di 7 ore dopo l'inizio (n = 452).

RISULTATI: Nella popolazione totale, il risultato era simile con entrambi i trattamenti (la scala media di Orgogozo dopo 4 settimane: piracetam 57,7, placebo 57,6; l'indice medio di Barthel dopo 12 settimane: piracetam 55,8, placebo 53,1). La mortalità a 12 settimane era 23,9% (111/464) nel gruppo del piracetam e 19,2% (89/463) nel gruppo del placebo (rischio relativo 1,24, intervallo di confidenza di 95%, 0,97 - 1,59; P = .15). Le morti erano meno nel gruppo del piracetam in quei pazienti nella popolazione dell'intenzione--ossequio ammessa con il colpo emorragico primario. Post hoc le analisi nel sottogruppo in anticipo del trattamento hanno evidenziato le differenze che favorisce a piracetam al il placebo relativo nei punteggi medi della scala di Orgogozo dopo 4 settimane (piracetam 60,4, placebo 54,9; P = .07) e punteggi di indice di Barthel a 12 settimane (piracetam 58,6, placebo 49,4; P = .02). Le analisi supplementari all'interno di questo sottogruppo, limitato a 360 pazienti con il colpo moderato e severo (punteggio iniziale della scala di Orgogozo < 55), hanno mostrato il miglioramento significativo su piracetam in entrambi i risultati (P < .02).

CONCLUSIONI: Piracetam non ha influenzato il risultato una volta dato in 12 ore dell'inizio del colpo ischemico acuto. Post hoc le analisi suggeriscono che il piracetam possa confer avvantaggiarsi una volta dato in 7 ore dell'inizio, specialmente in pazienti con il colpo del grado moderato e severo. Uno studio randomizzato, controllato con placebo, multicentrato, lo studio acuto II del colpo di Piracetam (PASSAGGIO II) presto comincerà.

[Fattori che influenzano la prescrizione delle droghe nootropic. Risultati di un'indagine rappresentativa in Bassa Sassonia].
[Articolo in tedesco]
Stoppe G, Sandholzer H, Staedt J, Kiefer J, inverno S, Kochen millimetro, Ruther E
Und Poliklinik, Universitat Gottingen di Psychiatrische Klinik.
Dtsch Med Wochenschr 1995 24 novembre; 120(47): 1614-9

AIM DI RICERCA: per scoprire (1) fino a che punto i desideri e le dimensioni dei pazienti di tutta l'anomalia della prestazione del cervello influenzano la frequenza con cui droghe “nootropic„ (quelli hanno pensato per colpire l'attività di cervello, per esempio il piracetam, pyritinol, o migliorano la circolazione cerebrale, per esempio derivati della xantina, ginkgo biloba, alcaloidi della segale, calcioantagonisti) sono prescritti; (2) le aspettative del medico dell'efficacia di tali farmaci.

METODO: In intervista personale, 145 medici di famiglia e 14 neurologi nell'esercizio privato della professione nella regione di Gottingen della Germania (tasso di partecipazione: 83,2% di quelli chiesti di partecipare) sono stati interrogati circa i casi fittizi (caso 1: problema di memoria delicato con o senza il voto espresso per il farmaco; caso 2: demenza moderata, del tipo di multi-infarto o di Alzheimer). Le interviste precedentemente sistemate, che hanno avuto luogo nelle stanze della pratica dei medici, questioni aperte standardizzate consistite di al caso scritto riferisce.

RISULTATI: Indipendentemente dal desiderio del paziente e le dimensioni ed il tipo della funzione anormale del cervello circa 70% di tutti i medici partecipanti prescriverebbe quei medicinali, anche se circa 56% ha avuto dubbi circa la loro efficacia. Circa 28% ha preveduto un effetto positivo sulla prestazione del cervello. Una percentuale di medici quasi uguale continuerebbe un regime attuale della droga come avrebbe prescritto uno.

CONCLUSIONE: La prescrizione del gruppo nominato di farmaci è influenzata di meno dai criteri medici che dai fattori che interessano la relazione del medico-paziente.

tPA nel colpo ischemico acuto: Gli Stati Uniti sperimentano ed edizioni per il futuro.
Alberts MJ
Unità acuta di cura del colpo, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, U.S.A.
Neurologia 1998 settembre; 51 (3 supplementi 3): S53-5

L'approvazione dell'attivatore tissutale del plasminogeno (tPA) per il trattamento dei pazienti con il colpo ischemico negli Stati Uniti ha segnato la prima terapia dimostrata invertire o limitare gli effetti di un colpo acuto. Malgrado questa approvazione e la mancanza di terapia alternativa, l'uso di tPA nel colpo è stato abbastanza basso. Parecchie spiegazioni per questo sottoutilizzo sono state identificate, compreso mancanza di consapevolezza paziente, di complicazioni potenziali, di carenze dell'infrastruttura e di preoccupazioni del medico. Questo articolo esamina queste edizioni e suggerisce le strategie per il miglioramento dell'uso di tPA come terapia acuta nel colpo.

Prevenzione secondaria del colpo con aspirin a basse dosi, il dipiridamolo del rilascio prolungato da solo e in associazione.
Ricercatori di ESPS.
Studio europeo di prevenzione del colpo. Università del CD di Forbes di facoltà di medicina di Dundee, Scozia, Regno Unito.
Thromb ricerca 1998 15 settembre; 92 (1 supplemento 1): S1-6

Pazienti che avevano sopravvissuto ad un colpo o gli attacchi ischemici transitori (TIA) sono stati ammessi ad una prova di aspirin a basse dosi (50 mg) da solo, dipiridamolo del rilascio prolungato (400 mg/giorno) da solo, o una combinazione dei due agenti e di risultati rispetto ad un placebo oltre 24 mesi. Questo regime a basse dosi di aspirin ha prodotto al paio nei confronti una riduzione significativa di rischio di 18% per il colpo, 13% per il colpo e/o morte ma nessuna riduzione di tutta la mortalità di causa. Il dipiridamolo del rilascio prolungato ha prodotto una riduzione significativa di rischio di 16% per il colpo, 15% per il colpo e/o morte ma nessuna riduzione significativa della mortalità. In associazione, aspirin ed il dipiridamolo hanno prodotto una riduzione di rischio di 37% del colpo, di 24% del colpo e/o della morte e di nessuna riduzione della mortalità. I simili risultati sono stati trovati in TIA, che era un punto finale secondario. Questi risultati sono altamente significativi in confronto a placebo. Come previsto, c'erano rapporti migliorati degli effetti collaterali alimentari nei gruppi di aspirin e nell'emorragia anche migliorata. Il dipiridamolo è stato associato con un leggero aumento nell'emicrania, che risolto nella maggior parte dei pazienti se la terapia fosse continuata. Le conclusioni sono che 50 mg/giorno di aspirin da solo o 400 mg/giorno del dipiridamolo del rilascio prolungato da solo sono ugualmente efficaci nel colpo e nella prevenzione di TIA. Una volta usati in associazione gli effetti erano additivi ed erano sensibilmente più efficaci di singoli agenti.


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