Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Acetaminofene e tossicità di NSAID

Diagnosi e trattamento di tossicità di Acetaminophen/NSAID

Dose eccessiva dell'acetaminofene

In alcune ore della dose eccessiva dell'acetaminofene, i sintomi tipici comprendono la nausea ed il vomito. La tenerezza ed il dolore nell'addome in alto a destra possono essere presenti. I segni iniziali di insufficienza epatica (per esempio, itterizia, coscienza alterata ed emorragia) possono cominciare in 24 ore di ingestione, ma possono essere ritardati per i due o tre giorni. Le dosi molto grandi possono provocare l'acidosi lattica (un calo nel pH del sangue) ed il coma (Ferner 2011; Hinson 2010).

Parecchie prove supplementari possono sostenere una diagnosi della dose eccessiva dell'acetaminofene. I livelli elevati di transpeptidasi del gamma-glutamil degli enzimi del fegato (GGT), di alanina aminotransferasi (alt) e di aspartato aminotransferasi (AST) possono indicare i danni al fegato, come può la bilirubina elevata del siero (un prodotto della scomposizione dell'emoglobina componente del globulo rosso eliminata normalmente da un fegato sano). Il tempo di protrombina aumentato (determinato mediante una prova delle PPTT) inoltre indica la disfunzione del fegato. Il recupero dalla dose eccessiva dell'acetaminofene è meno favorevole se queste prove sono anormali prima che il trattamento medico sia iniziato. I livelli ematici di acetaminofene inoltre sono determinati per guidare il trattamento (Ferner 2011; Hinson 2010).

Un sostegno del trattamento convenzionale per la dose eccessiva dell'acetaminofene è cisteina dell'N-acetile (NAC). Il NAC, una forma terapeutica della cisteina dell'aminoacido condizionalmente essenziale, è il reagente dilimitazione per la produzione di glutatione (Bessems 2001). I professionisti sanitari prescrivono oralmente (1330 mg/kg del peso corporeo, smessi 72 ore) o per via endovenosa il NAC (300 mg/kg del peso corporeo, smessi 20 ore) (Amar 2007). A queste dosi, gli effetti collaterali più comuni di NAC sono nausea e vomitare, sebbene le reazioni allergiche severe possano accadere in individui suscettibili (Ferner 2011). Il NAC dovrebbe essere dato relativamente rapidamente dopo una dose eccessiva, poichè la sua efficacia comincia a diminuire 8-10 ore che seguono l'intossicazione (Smilkstein 1988; Buckley 2007). Se amministrato all'interno di questa finestra, tuttavia, il NAC è molto efficace alla tossicità attenuarsi. In uno studio dei malati di cancro che prendono l'acetaminofene della dose elevata (una dose media di 400 mg/kg/giorno, fino ad un massimo di 1 gram/kg/day), una dose di salvataggio di NAC entro 8 ore di tossicità severa impedita di dosaggio del fegato dell'acetaminofene (Kobrinsky 1996).

Se preso in due ore della dose eccessiva dell'acetaminofene, il carbone attivo può assorbire la droga in eccesso (Buckley 2007). Una volta che l'insufficienza epatica acuta ha accaduto o sembra probabilmente, tuttavia, la linea di condotta è trapianto complementare intensivo del fegato o di terapia (Ferner 2011).

Tossicità di NSAID

La tossicità gastrointestinale di NSAID è diretta minimizzando l'esposizione di NSAID, o accoppiando il NSAIDs con le droghe che proteggono l'integrità del tratto di GI. L'istituto universitario americano della reumatologia ha raccomandato l'acetaminofene come in primo luogo allinea la terapia analgesica per dolore di artrite; se l'altro NSAIDs è usato, quindi la dose efficace più bassa per la più breve durata possibile è raccomandata (Peura 2002). Per gli individui al rischio moderato di complicazioni gastrointestinali, la terapia combinata di NSAIDs con un agente gastroprotettivo dovrebbe essere considerata. I medicinali gastroprotettivi convenzionali prescritti comunemente per minimizzare la tossicità di NSAID o per guarire dalle le ulcere indotte NSAID includono gli antagonisti di H2-receptor (cimetidina, ranitidina, famotidina), gli inibitori della pompa del protone (omeprazolo, lansoprazolo, esomeprazolo) e il misoprostol (un analogo sintetico) della prostaglandina (Vonkeman 2010).