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Cancro al seno

Trattamento di cancro al seno

Durante i 20 anni scorsi, molte andature sono state fatte per migliorare il trattamento di cancro al seno. Alcuno del trauma connesso con il trattamento di cancro al seno è stato ridotto a causa di individuazione tempestiva aumentata con la mammografia, le opzioni della chirurgia che conservasse gran parte del seno ed il tasso di sopravvivenza a lungo termine aumentante. Lo scopo del trattamento è di sbarazzare il corpo del cancro completamente come possibile e di impedire il cancro ritornare. Ciò è compiuta solitamente utilizzando i multimodalities, compreso chirurgia, i farmaci anticancro (chemioterapia), l'irradiamento, la terapia ormonale, il completamento nutrizionale e la modifica di dieta.

La radioterapia e della chirurgia è considerata i trattamenti locali. Mettono a fuoco sull'eliminazione del cancro da un'area limitata o locale - quali il seno, la parete a scrigno ed i nodi ascellari. La chemioterapia, la terapia ormonale, il completamento nutrizionale e la modifica di dieta sono considerati terapia sistemica. Nella terapia sistemica, l'intero corpo è curato per sradicare tutte le cellule tumorali che possono spargersi dal tumore del seno ad altre aree del corpo.

Il trattamento dipende da molti fattori, quali l'età, la fase del tumore e lo stato del estrogeno-ricevitore. Tuttavia, decidere di un trattamento particolare è sia una scelta personale che medica. Ogni opzione del trattamento ha i rischi e benefici. Di conseguenza, il tipo di trattamento che una donna sceglie dovrebbe essere basato su una comprensione di come questi rischi e benefici si riferiscono ai suoi valori e stile di vita personali.

Trattamento localizzato

Chirurgia

L'ambulatorio del cancro al seno si sforza completamente di rimuovere il tumore dal seno. Tuttavia, l'ambulatorio può anche comprendere la rimozione di una, alcuna, o tutti linfonodi ascellari. A seguito di chirurgia, sia il tumore e/o i linfonodi sono inviati ad un patologo affinchè l'esame determinino la fase del cancro al seno in modo dal medico che il paziente possono decidere il che trattamento supplementare può essere richiesto dopo chirurgia.

Ci sono due tipi di base di chirurgie per cancro al seno: ambulatorio diconservazione e mastectomia totale.

Ambulatorio diconservazione

l'ambulatorio diconservazione consiste della rimozione del tumore del seno e di un certo tessuto normale circostante. Questa procedura può riferirsi a come un lumpectomy, un'ampia asportazione, o mastectomia parziale-radicale. Durante l'operazione, i linfonodi ascellari possono anche essere rimossi.

Durante l'ambulatorio diconservazione, il paziente è dato solitamente l'anestetico generale, causante l'incoscienza. Il chirurgo poi apre il seno e rimuove il tumore e una piccola quantità di tessuto normale. Il chirurgo poi sutura insieme i bordi dell'incisione, provanti a tenere lo sguardo normale del seno come possibile.

Se i linfonodi ascellari sono rimossi, il chirurgo inoltre aprirà l'area sotto l'ascella dallo stesso lato del seno colpito, rimuovente circa 10-15 linfonodi. Tuttavia, se una biopsia di nodo della sentinella è eseguita soltanto 1-3 linfonodi sono rimossi ed usati per valutare lo stato di nodo.

l'ambulatorio diconservazione può essere fatto sui tumori evidenti (tumori che il medico può ritenere) come pure sui tumori che non sono evidenti ma che può essere situato dalla mammografia. Nel caso dei tumori che non sono evidenti, un radiologo inserirà un cavo molto sottile nell'area del tumore nel seno durante il mammogramma. Questa procedura è chiamata la cavo-localizzazione o la ago-localizzazione (ed è stato discusso più presto). Il cavo rimane nel seno fino all'ambulatorio e serve da guida per il chirurgo.

Il tumore ed i linfonodi rimossi durante la chirurgia sono inviati ad un patologo, che valuterà i margini del tumore per determinare se c'è una quantità adeguata di tessuto normale che circonda il tumore. Questo margine degli aiuti normali del tessuto indica indipendentemente da fatto che l'intero tumore è stato rimosso. Se pulito, uninvolved, o i margini negativi sono trovati, questo indica che soltanto il tessuto normale rimane ai bordi del tessuto rimosso e non c'è nessun ambulatorio supplementare necessario. Se il tessuto normale completamente non circonda il tumore, i margini sono considerati “sporchi,„ “implicato,„ o “positivo.„ L'ambulatorio supplementare poi sarà fatto per ottenere i margini adeguati (amore et al. 1997).

Una seconda operazione diconservazione è fatta solitamente se i margini del tumore sono trovati per essere “sporchi.„ Questo ambulatorio è chiamato un'ri-asportazione. Se non raggiunge i margini negativi, una mastectomia totale può essere raccomandata.

Mastectomia totale

Una procedura totale di mastectomia comporta la rimozione di intero seno. Ciò può comprendere una dissezione ascellare pure. Per le donne che hanno deciso di avere ricostruzione del seno, questa procedura direttamente seguirà l'ambulatorio di mastectomia.

Una mastectomia totale è fatta sotto anestetico generale. Durante l'operazione, tutto tessuto del seno è rimosso, compreso il capezzolo. Per le donne che considerano la ricostruzione del seno durante o prima o poi dopo la chirurgia, tanta pelle come possibile è lasciata intatta per coprire l'impianto. Se una donna non sta avendo ricostruzione o sta avendola in un secondo momento, la pelle nell'area è cucita insieme e un tubo di drenaggio è inserito in modo dal liquido dalla ferita curativa può prosciugare.

Il patologo valuterà il tessuto del seno ed i linfonodi. I risultati di queste prove contribuiranno a determinare quale terapia adiuvante sarà usata.

Chirurgia di fase luteale

Gli studi hanno suggerito che le donne premenopausa che hanno loro procedura diconservazione o mastectomia fatta durante la fase successiva del loro ciclo mestruale (durante la fase luteale) potessero avere un migliore risultato dopo chirurgia. Tuttavia, i ricercatori ancora stanno valutando i benefici “ambulatorio cronometrante„ (Senie et al. 1997; NSC 1998).

Radioterapia

La radioterapia (anche conosciuta come radioterapia) è considerata un trattamento locale per cancro al seno che usi mirati a, raggi x ad alta energia per impedire la capacità delle cellule tumorali di svilupparsi e dividersi. Lo scopo della radioterapia è di sbarazzare il seno, il petto ed i linfonodi ascellari di cancro usando i raggi x ad alta energia. Per le donne con il cancro al seno della fase iniziale, la radioterapia è realizzata il più spesso dopo ambulatorio diconservazione. È creduto che dopo la conservazione della chirurgia, ci possa ancora essere cancro microscopico nel seno inosservabile all'occhio nudo. Di conseguenza, per ridurre la probabilità della ricorrenza, la radioterapia è necessaria da eliminare tutto il cancro restante.

La radioterapia può anche essere usata sui linfonodi ascellari e sulla parete a scrigno che seguono la mastectomia totale. La radioterapia comincia solitamente parecchie settimane dopo chirurgia. Tuttavia, può essere posposto se un paziente sta ricevendo la chemioterapia in primo luogo. (Per ulteriori informazioni sulla radioterapia, vedi prego il protocollo di radioterapia del Cancro.)

Trattamento ausiliario

Lo scopo di un trattamento ausiliario è di eliminare sistematicamente tutti i cellule tumorali o micrometastases che possono spargersi dal tumore del seno ad altre parti del corpo come pure eliminare qualunque cellule tumorali microscopiche che possono rimanere nell'area locale di linfonodo/del seno. Queste terapie si riferiscono a come adiuvante, significante “oltre a,„ perché sono usate con chirurgia e radiazione. È chiamato terapia sistemica ausiliaria perché l'intero sistema del corpo è trattato. Parecchi tipi di trattamenti sistemici ausiliari sono usati per il cancro al seno della fase iniziale: la chemioterapia e la terapia ormonale sono terapie adiuvanti convenzionali affermate; il completamento e la modifica nutrizionali di dieta possono essere compresi in tutto il piano ausiliario convenzionale del trattamento.

Eccezione fatta per alcune donne con i tumori molto piccoli (meno di 1 cm) e con i linfonodi che non hanno cancro, la terapia adiuvante è raccomandata solitamente per le donne con il cancro al seno della fase iniziale. Quali terapie ed in che combinazione, dipende da molte cose, quale l'età della donna, se il tumore ha i ricevitori dell'estrogeno ed il numero dei linfonodi positivi.

Chemioterapia

La chemioterapia usa le droghe che possono essere forma orale contenuta o iniettato per via endovenosa per uccidere le cellule tumorali; a volte, una combinazione è usata. Tuttavia, le droghe endovenose si arrendono solitamente un ospedale o un ambulatorio. Secondo le droghe usate, la chemioterapia è amministrata una volta o due volte al mese per 3-6 mesi. A volte la gamma ha potuto essere estendere a 7 o 8 mesi. La chemioterapia comincia solitamente 4-6 settimane dopo che l'ambulatorio finale ed è amministrata in una combinazione di 2-3 droghe che sono state trovate per essere il più efficace. Purtroppo, le droghe della chemioterapia hanno molti effetti collaterali che possono danneggiare o distruggere i tessuti sani normali in tutto il corpo.

Sebbene il programma esatto dipenda dalle droghe specifiche usate, le droghe possono essere date il giorno 1 di un ciclo di tre settimane o ci possono essere un periodo di settimana o due sulle droghe, seguiti da un periodo di circa 2 settimane fuori dalle droghe. Ciò che cicla concede al corpo una probabilità riposare e recuperare fra i trattamenti; tuttavia, inoltre dà alle cellule tumorali un'opportunità di riposare, recupera e possibilmente subisce una mutazione in un tipo di cancro che è chemioterapia-resistente. Un intero corso della chemioterapia dura circa 4-6 mesi, secondo le droghe usate. Gli studi recenti indicano che un approccio più efficace sarebbe di abbassare la dose degli agenti convenzionali della chemioterapia, di rinviare la loro applicazione e combinarli con gli agenti destinati per interferire con la capacità del cancro di produrre i nuovi vasi sanguigni (agenti anti-angiogenici) (Olanda et al. 2000).

Questo approccio della basso-dose, conosciuto come “il dosaggio metronomic,„ usa spesso un programma di dosaggio quanto ogni giorno. Un importo basso quanto 25% del massimo ha tollerato la dose (MTD) congiuntamente agli obiettivi degli agenti di anti-angiogenesi le cellule endoteliali del tumore che compongono i vasi sanguigni e i microvessels che alimentano il tumore. Le cellule endoteliali del tumore possono essere uccise con molto la meno chemioterapia che le cellule del tumore e gli effetti collaterali al tessuto sano ed al paziente in generale sono ridotti drammaticamente (Hanahan et al. 2000).

Mentre la chemioterapia è un efficace trattamento per molte donne, è associata con una serie di effetti collaterali ben noti e traumatici, quale perdita di capelli e periodi sfibranti della nausea e di vomito, che molti pazienti trovano difficili tollerare. (Per ulteriori informazioni sulla chemioterapia, riferisca prego al protocollo della chemioterapia del Cancro.)

Terapia ormonale

I tumori del seno richiedono spesso gli ormoni per la crescita, che pone un problema unico perché gli ormoni in questione nella crescita del tumore sono estrogeno, progesterone, o entrambi. L'estrogeno ed il progesterone sono ormoni naturali e necessari, prodotti pricipalmente nelle ovaie e nelle ghiandole surrenali negli importi variabili durante la vita di una donna. Questi ormoni sono essenziali per molte funzioni fisiologiche, quale integrità dell'osso, che sarà discussa più successivamente in questo protocollo.

I tumori ricevitore-positivi dell'ormone possono consistere delle cellule tumorali con i recettori per estrogeno, progesterone, o entrambi. L'attaccatura degli ormoni ai recettori e promuove la proliferazione delle cellule. La terapia ormonale blocca gli ormoni dall'attaccattura ai recettori del tumore e può rallentare o fermare la crescita del cancro. La droga più usata spesso in questo tipo di terapia endocrina è tamoxifene, con un tasso di risposta da 30-60%. Altre terapie a volte sono usate, quali gli inibitori di aromatasi (che inibiscono la conversione dei precursori agli estrogeni) o ooforectomia (la rimozione delle ovaie).

L'efficace ruolo di alcune più nuove terapie ormonali nel trattamento sia delle donne pre- che in post-menopausa con cancro al seno in anticipo è stato studiato. La terapia ormonale con il goserelin, qualsiasi con o senza il tamoxifene, è stata firmata come alternativa alla chemioterapia per le giovani donne con alla la malattia ormone sensibile poiché è ugualmente efficace e meglio è stata tollerata. Venticinque per cento di tutte le donne diagnosticate con cancro al seno sono premenopausa; di queste donne circa 60% hanno a tumori ormone sensibili.

Mentre la chemioterapia uccide le cellule tumorali distruggendo tutte le cellule rapidamente di divisione nel corpo, il goserelin sopprime il rifornimento di estrogeno dalle ovaie, che stimola le cellule tumorali svilupparsi. Ciò è raggiunta inibendo la produzione di un altro ormone chiamato ormone luteinizzante (LH), che stimola le ovaie per preparare l'estrogeno. Poiché molti cancri al seno si sviluppano più rapidamente in presenza di estrogeno, questo può contribuire a ridurre la crescita del tumore.

Il tamoxifene impedisce l'estrogeno la crescita di stimolazione della cellula tumorale bloccando i ricevitori dell'estrogeno nelle cellule tumorali. Tagliare il rifornimento del cancro di estrogeno fornisce un efficace metodo alternativo di combattimento della malattia ed evita gli effetti collaterali distressing della chemioterapia. Basato sopra prova dagli studi ausiliari, la terapia ormonale con il goserelin migliore-è tollerata ed ugualmente efficace come alternativa alla chemioterapia. Ciò dà i medici ed i pazienti una scelta reale nel trattamento che segue l'ambulatorio iniziale (Goldhirsch et al. 2003).

Tamoxifene (Nolvadex)

Il tamoxifene è una droga anti-estrogena usata per curare le donne di cui i tumori sono estrogeno o progesterone ricevitore-positivo. Questa terapia della ghiandola endocrina blocca l'estrogeno femminile dell'ormone dal legare alle cellule del tumore. Il tamoxifene è stato l'agente ormonale di parità aurea usato per il trattamento di cancro al seno per più di 8 anni. È un prototipo per classe A di composti chiamati ricevitore-modulatori selettivi dell'estrogeno (SERMs) di cancro al seno ma è inoltre un efficace trattamento primario per la malattia avanzata. Le donne con il cancro al seno della fase iniziale che prendono il tamoxifene hanno, in media, un aumento proporzionale 25% nelle loro probabilità della sopravvivenza dei 5 anni dopo la diagnosi.

Il tamoxifene non funziona altrettanto bene in tutte le donne. Mentre il nome implica, i tumori ricevitore-negativi dell'estrogeno non hanno ricevitori dell'estrogeno e quindi non rispondono al tamoxifene. Uno studio di fase III di 2691 malato di cancro ad alto rischio ha verificato l'efficacia del tamoxifene con sia i sottoinsiemi pre- che postmenopausali dei tumori ricevitore-negativi e ricevitore-positivi. Sia la sopravvivenza sana che globale di cinque anni in pazienti con i tumori ricevitore-positivi trattati con l'aggiunta del tamoxifene alla chemioterapia era significativamente superiore con la chemioterapia a sola, mentre nessun tale vantaggio nella sopravvivenza sana o globale è stato trovato in pazienti ricevitore-negativi. Più ulteriormente, nel gruppo postmenopausale ricevitore-positivo, l'aggiunta del tamoxifene ha mostrato un miglioramento significativo sia nella sopravvivenza sana che globale. Tuttavia, nei pazienti ricevitore-negativi premenopausa, il tamoxifene ha condotto ad un risultato peggiore, come indicato dal tasso di sopravvivenza significativamente riduttore (ONI 2000). Le donne con i tumori ricevitore-negativi dell'estrogeno possono ricevere la chemioterapia invece del tamoxifene.

Di conseguenza, per il paziente di cui la crescita del cancro al seno è estrogeno-dipendente, il tamoxifene può tenere l'estrogeno da queste cellule, rallentanti o fermanti la loro crescita. Il tamoxifene è una pillola presa giornalmente per 5 anni. Fin qui, gli studi non mostrano alcun beneficio a prendere il tamoxifene per più lungamente di 5 anni (NSC 1998). Gli studi indicano che l'uso del tamoxifene come terapia adiuvante post-chirurgica può ridurre le probabilità della riproduzione del cancro.

Il tamoxifene ha una miriade di effetti collaterali, compreso le vampate di calore, l'obesità, le oscillazioni di umore, le secrezioni anormali dalla vagina, l'affaticamento, la nausea, la depressione, la perdita di libido, l'emicrania, il gonfiore degli arti, il numero in diminuzione delle piastrine, l'emorragia vaginale, i coaguli di sangue nelle grandi vene (trombosi venosa profonda), i coaguli di sangue nei polmoni (emboli polmonari), le cataratte (Fisher et al. 1998) e--l'effetto collaterale di più grande preoccupazione--cancro dell'endometrio (Harris et al. 1997).

Gli studi hanno indicato un aumento del cancro dell'endometrio della fase iniziale (cancro del rivestimento dell'utero) fra le donne che prendono il tamoxifene e gli aumenti di rischio se la droga è presa per più di 5 anni. Il cancro dell'endometrio è diagnosticato solitamente molto ad una fase iniziale ed è solitamente curabile da chirurgia. Gli studi inoltre hanno indicato un rischio aumentato di sarcoma uterino (un cancro raro dei tessuti connettivi dell'utero) fra le donne che prendono il tamoxifene. L'emorragia vaginale insolita è un sintomo comune di entrambi cancri. Il medico curante dovrebbe essere comunicato immediatamente se l'emorragia vaginale accade.

Raloxifene

Raloxifene è una droga simile al tamoxifene. È un ricevitore-modulatore selettivo dell'estrogeno (SERM) quei blocchi l'effetto di estrogeno sul tessuto e sul cancro al seno del seno. Ha luogo attualmente nella fase di prova per valutare la sua efficacia nella riduzione del rischio di sviluppare il cancro al seno. In attesa di completamento di prova, questa droga non è raccomandata come terapia ormonale per le donne che sono state diagnosticate con cancro al seno.

Toremifene (Fareston)

Toremifene (Fareston) è una droga dell'anti-estrogeno strettamente connessa al tamoxifene che può essere un'opzione per le donne postmenopausali con cancro al seno che si è riprodotto per metastasi. Fareston è un tipo di farmaco dell'anti-estrogeno che è utilizzato in tumori che sono estrogeno-ricevitore-positivi o estrogeno ricevitore-sconosciuti.

Alcuni pazienti curati con gli anti-estrogeni che hanno metastasi dell'osso possono sperimentare un chiarore del tumore con dolore ed infiammazione nei muscoli e nelle ossa che si abbasseranno solitamente rapidamente. Il livello del calcio del sangue dovrebbe essere controllato perché il chiarore del tumore può causare un livello sollevato di calcio nel sangue (eccesso di calcio nel sangue) con i sintomi della nausea, di vomito e di sete. Un breve soggiorno nell'ospedale è necessario spesso fino a ridurre i livelli del calcio o il trattamento possa avere bisogno di di essere interrotto. Fareston sta studiando nei test clinici per uso nelle fasi precedenti di cancro al seno.

Anastrozolo (Arimidex), Femara (letrozolo) e Aromasin (Exemestane)

L'anastrozolo (Arimidex), Femara (letrozolo) e Aromasin (Exemestane) sono tre droghe ormonali di terapia citate come inibitori di aromatasi. L'aromatasi è l'enzima che converte gli ormoni maschii (testosterone) in ormoni femminili (estrogeni) in donne postmenopausali. Le donne premenopausa ottengono la maggior parte del loro estrogeno dalle ovaie. Ma le donne postmenopausali ancora hanno estrogeno nei loro corpi ed è questa conversione ad estrogeno degli androgeni che vengono dalle ghiandole surrenali nel corpo che deve essere interrotto in modo dalle cellule di cancro al seno più non hanno estrogeno per stimolare la loro crescita. A differenza del tamoxifene, che rallenta la crescita di cancro al seno impedendo l'estrogeno l'attivazione del suo ricevitore, i blocchetti di anastrozolo un enzima stato necessario per la produzione di estrogeno, inibente la conversione dei precursori agli estrogeni ed è efficaci nei cancri al seno ricevitore-positivi dell'ormone. L'anastrozolo è attualmente un'opzione per le donne di cui il cancro al seno avanzato continua a svilupparsi durante o dopo il trattamento di tamoxifene.

Gli studi sono in corso confrontare il tamoxifene e l'anastrozolo come terapie ormonali ausiliarie. L'anastrozolo (Arimidex) era migliore del tamoxifene ad impedire la ricorrenza di cancro al seno negli studi intrapresi in 381 centro in 21 paese, facente partecipare 9366 pazienti ed esaminante tre armi del trattamento: tamoxifene da solo, tamoxifene congiuntamente all'altra terapia e anastrozolo da solo. I risultati di prova hanno indicato che le donne che prendono l'anastrozolo hanno avvertito meno effetti collaterali che le donne che prendono il tamoxifene. Tuttavia, le donne che prendono il tamoxifene hanno avvertito meno disordini osteomuscolari. Gli studi sono stati intrapresi soltanto relativamente per un breve periodo di tempo, 2 anni e gli effetti a lungo termine (5 anni e di là) ancora non sono conosciuti. Gli studi più a lungo termine sono necessari valutare sia i benefici che i rischi di questa terapia. Tuttavia, gli studi più recenti hanno indicato l'anastrozolo per essere leggermente superiori al tamoxifene (Susman 2001).

In una prova primaria di 33 mesi, l'anastrozolo era superiore al tamoxifene in termini di sopravvivenza sana (DFS), cronometra alla ricorrenza (TTR) ed all'incidenza di cancro al seno controlaterale (CLBC) nella terapia endocrina ausiliaria per i pazienti postmenopausali con il cancro al seno della fase iniziale. Dopo che un periodo supplementare di seguito di 47 mesi, l'anastrozolo ha continuato a mostrare l'efficacia superiore.

In paragone al tamoxifene, l'anastrozolo presenta i numerosi vantaggi in termini di tollerabilità. Il cancro dell'endometrio, l'emorragia e lo scarico vaginale, gli eventi cerebrovascolari, gli eventi tromboembolici venosi e le vampate di calore interamente hanno accaduto frequentemente di meno nel gruppo di anastrozolo. Tuttavia, i disordini e le fratture osteomuscolari hanno continuato ad accadere frequentemente di meno nel gruppo di tamoxifene. Lo studio ha concluso che i benefici dell'anastrozolo sono probabili essere mantenuti a lungo termine e fornisce ad ulteriore supporto per lo stato dell'anastrozolo come opzione valida del trattamento per le donne postmenopausali al il cancro al seno ormone sensibile della fase iniziale (Baum 2003).

La base biologica per l'efficacia superiore del letrozolo neoadiuvante contro il tamoxifene per le donne postmenopausali con il ricevitore dell'estrogeno (ER) - cancro al seno localmente avanzato del positivo è stata studiata. Proliferazione del tumore inibita letrozolo più del tamoxifene. Mentre la base molecolare per questo vantaggio era complessa, è sembrato comprendere un effetto possibile dell'agonista di tamoxifene sul ciclo cellulare sia nei tumori di HER1/2- che di HER1/2+. Il letrozolo sembra inibire la proliferazione del tumore più efficacemente dell'indipendente di tamoxifene da stato di espressione HER1/2 (Ellis et al. 2003).

Il letrozolo (2,5 mg al giorno) e l'anastrozolo (1 mg al giorno) sono stati paragonati come terapia endocrina in donne postmenopausali a cancro al seno avanzato precedentemente curato con un anti-estrogeno. Il letrozolo era significativamente superiore all'anastrozolo nel tasso di risposta globale (ORR) ed entrambi gli agenti sono stati tollerati bene. Il cancro al seno avanzato è più rispondente al letrozolo che l'anastrozolo come terapia endocrina del secondo line, poichè il letrozolo ha la maggior attività d'inibizione (Rosa et al. 2003). Questi risultati sostengono gli studi precedenti che hanno indicato che il letrozolo (Femara) era sensibilmente più potente dell'anastrozolo (Arimidex) nell'attività d'inibizione di aromatasi in vitro e nell'aromatizzazione dal corpo intero d'inibizione in pazienti con cancro al seno.

Una volta al giorno una dose orale di Femara ha ridotto il rischio di ricorrenza del cancro al seno da 43% in 5000 donne più anziane che già avevano completato 5 anni di trattamento con il tamoxifene. Dopo appena al disopra 2 anni, 207 donne hanno avute una ricorrenza di cancro - 75 nel gruppo di Femara e 132 nel gruppo del placebo. C'erano 31 morte in donne che ricevono Femara e 42 morti in donne che ricevono il placebo. Rispetto a placebo, la terapia di Femara dopo il completamento del trattamento standard di tamoxifene ha migliorato significativamente la sopravvivenza sana. Ciò è un'individuazione significativa perché più di 50% delle donne in curate in per cancro al seno, il cancro ricorre 5 o più anni dopo la diagnosi originale (Goss et al. 2003).

Gli effetti collaterali possibili delle droghe dell'aromatasi-inibitore includono quelli connessi con la carenza del tipo di della menopausa dell'estrogeno, quali le vampate di calore, notte suda, l'irregolarità mestruale, la depressione, dolore del tumore o dell'osso, embolia polmonare (un coagulo di sangue nel polmone), disordini osteomuscolari e la debolezza generalizzata.

Acetato di Megestrol

L'acetato di Megestrol (Megace) è un'altra droga usata per il trattamento ormonale di cancro al seno avanzato, solitamente per le donne di cui i cancri non rispondono al tamoxifene o non hanno fermato la risposta al tamoxifene. L'acetato di Megestrol è una sostanza artificiale chiamata progestina che è simile al progesterone femminile dell'ormone.

Come con altre terapie, è riferito gli effetti collaterali, compreso un aumento nell'appetito che causa l'obesità, la conservazione fluida che causano il gonfiamento della caviglia e la nausea all'inizio della terapia, che si abbassa solitamente. In rari casi, le reazioni allergiche, l'itterizia e la pressione sanguigna sollevata sono state riferite.

Trastuzumab (Herceptin)

Trastuzumab (Herceptin) è una terapia farmacologica di farmaco anticancro per le donne con il cancro al seno metastatico di HER2-positive. Questa terapia dell'anticorpo monoclonale differisce dai trattamenti tradizionali, quale la terapia di ormone-didascalia e della chemioterapia. Herceptin funziona specificamente mirando alle cellule del tumore quelle overexpress la proteina HER2. Un anticorpo monoclonale blocca i ricevitori ed impedisce l'attivazione dei geni che incitano la divisione cellulare, quindi rallentante la crescita del tumore.

Gli effetti collaterali riferiti sono brividi, diarrea, nausea, la debolezza, emicrania, vomitare e possibilmente danno del muscolo del cuore, dell'anemia e del dolore del nervo. Trastuzumab può essere usato da solo o congiuntamente al paclitaxel della droga (®di taxolo) ed è prescritto per cancro al seno metastatico.

Paclitaxel (®di taxolo)

Paclitaxel (®di taxolo) appartiene al gruppo di medicine chiamate antineoplastici (farmaci anticancro) che interferiscono con la crescita delle cellule tumorali e finalmente le distrugge. Poiché la crescita delle cellule normali può anche essere colpita da paclitaxel, gli effetti collaterali possono accadere. Alcuni effetti collaterali non possono accadere fino ad usare mesi o gli anni dopo la medicina.

Gli effetti collaterali comprendono la neutropenia (conteggio di globulo bianco in diminuzione), l'anemia (conteggio di globulo rosso in diminuzione), la trombocitopenia (conteggio delle piastrine in diminuzione), il rischio aumentato di infezione, l'affaticamento, l'ammaccatura, l'emorragia, l'eruzione, itching, il rossore, gli alveari, arrossirsi facciale, il dolore toracico, frequenza cardiaca alta o ipotensione, in diminuzione di respirazione della difficoltà, sventatezza, vertigini, traspirazione aumentata, dispnea, emicrania, l'intorpidimento o formicolio delle mani e/o dei piedi, dolori del muscolo, osteoalgia, ulcere della bocca (ferite), alopecia (perdita o assottigliamento di cuoio capelluto e di capelli del corpo), appetito in diminuzione, diarrea, nausea, vomitante, ustioni ed ulcere della pelle, cambiamenti dell'unghia, vampate di calore e siccità vaginale.

Ooforectomia

L'ooforectomia è ambulatorio in cui le ovaie sono rimosse, quindi eliminante la fonte principale del corpo di estrogeno e di progesterone in donne premenopausa. Prima dell'arrivo delle droghe dell'anti-estrogeno, un'ooforectomia era comunemente usata curare il cancro al seno in donne premenopausa.

Questa procedura ancora è utilizzata occasionalmente in donne premenopausa. Tuttavia, le droghe della chemioterapia possono alterare le ovaie e ridurre la produzione dell'estrogeno. Il tamoxifene può bloccare tutto l'effetto restante dell'estrogeno sulle cellule tumorali, permettendo che molte donne evitino la chirurgia.

Terapie naturali

Cellule proteggenti del seno contro gli estrogeni pericolosi

La più forte forma di estrogeno, estradiolo, può essere convertita in forma più debole, estriolo, nel corpo senza usando le droghe. L'estriolo è considerato come una forma più desiderabile di estrogeno. È meno attivo che l'estradiolo, in modo da quando occupa il ricevitore dell'estrogeno, blocca i forti segnali “della crescita„ dell'estradiolo. Facendo uso di una sostanza naturale la conversione dell'estradiolo ad estriolo è aumentato di 50% in 12 genti in buona salute (Michnovicz et al. 1991). Ancora, al nel cancro al seno di sviluppo incline dei topi femminili la sostanza naturale ha ridotto significativamente l'incidenza di cancro ed il numero dei tumori. La sostanza naturale era indole-3-carbinol (I3C).

Indole-3-carbinol (I3C) è un fitochimico isolato dalle verdure crocifere (broccoli, cavolfiore, cavoletti di Bruxelles, rape, cavolo, cavolo verde, seme di senape, ecc.). I3C dato a 17 uomini e donne per 2 mesi ha ridotto i livelli di forte estrogeno ed ha aumentato i livelli di estrogeno debole. Ma più d'importanza, il livello di metabolita dell'estrogeno si è associato con il seno ed il cancro dell'endometrio, 16--il a-hydroxyestrone, è stato ridotto da I3C (Bradlow et al. 1991).

Quando I3C cambia “il forte„ estrogeno ad estrogeno “debole„, la crescita delle cellule tumorali umane è inibita da 54-61% (Telang et al. 1997). Inoltre, I3C ha provocato le cellule tumorali per autodistruggersi (uccisione stesse via gli apoptosi). L'induzione della morte delle cellule è un approccio per sopprimere la carcinogenesi ed è lo scopo principale della chemioterapia citotossica. L'aumento in apoptosi indotti da I3C prima dell'inizio di nuovo sviluppo del tumore può contribuire a soppressione della progressione del tumore. I3C non tossico può facilitare attendibilmente gli apoptosi (un trattamento di 12 settimane in ratti); quindi, questo phytonutrient può trasformarsi in in un'aggiunta standard nel trattamento di cancro al seno (Zhang et al. 2003)

I3C inibisce le cellule di cancro al seno umane (MCF7) dalla coltura vicino fino a 90% nella cultura; l'arresto di crescita non dipende dai ricevitori dell'estrogeno (copertura et al. 1998). Ancora, I3C induce gli apoptosi in cancerogeno (cancerogeno) ma non in cellule epiteliali del seno nontumorigenic (di noncanceroso) (Rahman et al. 2003).

I3C fa più appena il forte estrogeno di giro ad estrogeno debole. 16-a-Hydroxyestrone (16-OHE) e 2 il hydroxyestrone (2-OHE) sono metaboliti di estrogeno oltre ad estriolo ed all'estradiolo. 2-OHE è biologicamente inattivo, mentre 16-OHE è biologicamente attivo; cioè come l'estradiolo, può inviare i segnali “della crescita„. Nel cancro al seno, il 16-OHE pericoloso è elevato spesso, mentre il 2-OHE protettivo è diminuito. I prodotti chimici cancerogeni cambiano il metabolismo di estrogeno in moda da elevare 16-OHE. Gli studi mostrano che quella gente che prendono I3C hanno aumenti utili nella forma “debole„ dell'estriolo di estrogeno ed inoltre aumenta di 2-OHE protettivo.

Le donne afroamericane che hanno consumato I3C, 400 mg per i 5 giorni, hanno avvertito un aumento “nel buon„ 2-OHE e una diminuzione “di cattivo„ 16-OHE. Tuttavia, è stato trovato che la minoranza delle donne che non hanno dimostrato un aumento in 2-OHE, ha avuta una mutazione in un gene che gli aiuti metabolizzano l'estrogeno alla versione 2-OHE. Quelle donne hanno avute un elevato rischio otto volte di cancro al seno (Telang et al. 1997).

I3C ferma le cellule tumorali dalla crescita

Il tamoxifene è un medicinale prescritto per ridurre le metastasi del cancro al seno e per migliorare la sopravvivenza. I3C ha modi di azione simili al tamoxifene. I3C ha inibito la crescita delle cellule di cancro al seno estrogeno-ricevitore-positive da 90% confrontato a 60% per il tamoxifene. Il modo di azione attribuito ad effetto impressionante di I3C stava interferendo con il ciclo di crescita della cellula tumorale. Aggiungendo il tamoxifene a I3C ha dato una spinta di 5% (inibizione totale) di 95% (copertura et al. 1999).

In cellule estrogeno-ricevitore-negative, I3C ha fermato la sintesi di DNA da circa 50%, mentre il tamoxifene non ha avuto effetto significativo. I3C inoltre ha ristabilito p21 ed altre proteine che fungono da controlli durante la sintesi di nuova cellula. Il tamoxifene non ha mostrato effetto su p21. Il ripristino di questi regolatori di crescita è estremamente importante. Per esempio, il soppressore p53 del tumore funziona con p21 i restauri di quel I3C. I3C inoltre inibisce i cancri causati dai prodotti chimici. Se gli animali sono alimentati I3C prima dell'esposizione ai prodotti chimici cancerogeni, il danno ed il cancro del DNA virtualmente si eliminano (copertura et al. 1999).

Uno studio sui roditori indica che il DNA nocivo in cellule del seno è ridotto 91% da I3C. Risultati simili sono veduti nel fegato (Devanaboyina et al. 1997). I fumatori femminili che prendono 400 mg di I3C hanno ridotto significativamente i loro livelli di agente cancerogeno importante del polmone. I prodotti chimici della sigaretta sono conosciuti per colpire avversamente il metabolismo dell'estrogeno (Taioli et al. 1997).

Non c'è modo provato impedire il cancro al seno, ma la migliore e prova scientifica più completa finora sostiene i phytochemicals quale I3C (Meng et al. 2000). I risultati da un controllato con placebo, studio digamma di chemoprevention della prova alla cieca su 60 donne al rischio aumentato per cancro al seno hanno dimostrato che I3C ad efficace mg minimo di dosaggio 300 al giorno è un agente di promessa per prevenzione di cancro al seno (Wong et al. 1997). I risultati di una prova a singolo-cieco di fase I che ha studiato l'efficacia di I3C nell'impedimento del cancro al seno in donne nonsmoking che sono ad ad alto rischio di cancro al seno sono attesi. La spiegazione razionale per questo studio è quel I3C, ingerito due volte al giorno, può essere efficace ad impedire il cancro al seno.

I3C è risultato superiore altri a 80 composti, compreso il tamoxifene, per potenziale anticancro. Gli indoli, che giù-regolano i ricevitori dell'estrogeno, sono stati proposti come agenti di promessa nel trattamento e nella prevenzione di cancro e delle malattie autoimmuni quali la sclerosi a placche, l'artrite ed il lupus. La sostituzione di tutto l'estrogeno chimicamente alterato droga, quale il tamoxifene, con una nuova generazione di droghe chimicamente alterate dell'indolo che vanno d'accordo il ricevitore dell'arile-idrocarburo (ah) e regolano l'estrogeno possono provare indirettamente utile ai malati di cancro (Bitonti et al. 1999). Un derivato tetrameric di I3C (chimicamente derivato) è attualmente un inibitore novello del cavo della crescita delle cellule di cancro al seno, considerato un nuovo, agente terapeutico di promessa per sia ER+ che il ER cancro al seno (Brandi et al. 2003).

Un riassunto degli studi indica che indole-3-carbinol (I3C) può:

  • Aumenti la conversione dell'estradiolo all'estriolo più sicuro di 50% in gente in buona salute in appena 1 settimana (Michnovicz et al. 1991)
  • Impedisca la formazione del metabolita dell'estrogeno, dei 16, dell'alfa-hydroxyestrone, che spinge le cellule di cancro al seno per svilupparsi (Chen et al. 1996), sia in uomini che in donne in 2 mesi (Michnovicz et al. 1997)
  • Fermi le cellule tumorali umane dalla crescita (54-61%) e provochi le cellule per autodistruggersi (apoptosi) (Telang et al. 1997)
  • Inibisca le cellule di cancro al seno umane (MCF7) dalla coltura vicino fino a 90% in vitro (Ricci et al. 1999)
  • Inibisca la crescita delle cellule di cancro al seno estrogeno-ricevitore-positive da 90%, confrontata al 60% del tamoxifene, fermando il ciclo cellulare (copertura et al. 1999)
  • Impedisca il cancro al seno chimicamente incitato in roditori da 70-96%. Impedisca altri tipi di cancri, compreso da cancro del fegato, da leucemia e dal da tumore del colon indotti da aflatossina (Grubbs et al. 1995)
  • Inibisca i radicali liberi, specialmente quelli che causano l'ossidazione di grasso (Shertzer et al. 1988)
  • Fermi la sintesi di DNA da circa 50% in cellule estrogeno-ricevitore-negative, mentre il tamoxifene non ha avuto effetto significativo (copertura et al. 1998)
  • Ristabilisca p21 ed altre proteine che fungono da controlli durante la sintesi di nuova cellula tumorale. Il tamoxifene non ha effetto su p21 (copertura et al. 1998)
  • Virtualmente elimini il danno ed il cancro del DNA prima dell'esposizione ai prodotti chimici cancerogeni (in animali alimentati I3C) (Grubbs et al. 1995)
  • Riduca il danno del DNA in cellule del seno di 91% (Devanaboyina et al. 1997)
  • Riduca i livelli di agente cancerogeno importante della nitrosamina in fumatori femminili (Taioli et al. 1997)

Come usare I3C

Mentre la prova è coercitiva, è troppo presto di sapere esattamente efficace I3C sarà come terapia ausiliaria del cancro al seno (vedi i riferimenti del cancro al seno per le citazioni che riguardano specificamente I3C).

Dosaggio suggerito: Prenda due volte al giorno una 200 capsula di mg di I3C, dato che quelli al di sotto di 120 libbre. Per coloro che pesa più di 120 libbre, tre 200 mg incapsula un giorno sono suggeriti. Le donne che pesano oltre 180 libbre dovrebbero richiedere a quattro 200 capsule di mg I3C un il giorno.

Cautela: Le donne incinte non dovrebbero prendere I3C a causa della sua modulazione di estrogeno. I3C sembra agire entrambi ai livelli ovarici ed ipotalamici, mentre il tamoxifene sembra agire soltanto sull'asse ipotalamo-ipofisario come anti-estrogeno. Sia I3C che il tamoxifene bloccano l'ovulazione alterando le concentrazioni preovulatory di ormone luteinizzante (LH) e di ormone follicolo stimolante (FSH) (Gao et al. 2002). L'avversione riferita alle verdure crocifere dalle donne incinte può essere associata con la loro capacità di cambiare il metabolismo dell'estrogeno. L'estrogeno è un fattore di crescita necessario per il feto.

Apigenina

L'apigenina, un flavone (IE, classe A di flavonoidi) che è presente in frutta ed in verdure (per esempio, cipolle, arance, tè, sedano, carciofo e prezzemolo), è stata indicata per possedere le proprietà antinfiammatorie, antiossidanti ed anticancro. Molti studi hanno confermato gli effetti chemopreventive del cancro dell'apigenina (Patel 2007).

L'apigenina stimola gli apoptosi in cellule di cancro al seno (Chen 2007). Uno studio 2012 ha indicato che l'apigenina ha rallentato la progressione di cancro al seno umano inducendo la morte delle cellule, proliferazione d'inibizione delle cellule e riducendo l'espressione di un gene si è associato con la crescita del cancro (Her2/neu). In un altro studio, è stato notato che i vasi sanguigni responsabili dell'alimentazione delle cellule tumorali erano più piccoli in topi apigenina-trattati confrontati ai topi non trattati. Ciò è significativa perché più piccola flusso nutriente limitato delle navi media ai tumori e può servire a morire di fame il cancro come pure a limitare la sua capacità di spargersi (Mafuvadze 2012).

L'apigenina si è rivelata avere un effetto sinergico del trattamento una volta combinata con il paclitaxel della droga della chemioterapia (Xu 2011). In uno studio, l'apigenina ha aumentato l'efficacia della droga 5-Fluorouracil della chemioterapia contro le cellule di cancro al seno (Choi 2009).

Astragalo

L'astragalo, un'erba utilizzata per secoli in Asia, ha esibito gli effetti immune-stimolatori. L'astragalo rafforza le cellule lymphokine-attivate dell'uccisore (CHU 1988). Uno studio ha trovato che l'astragalo potrebbe parzialmente ristabilire la funzione immune depressa nei topi del tumore-cuscinetto (Cho 2007a), mentre un altro hanno concluso che “… l'astragalo potrebbe esibire gli effetti antitumorali, che potrebbero essere raggiunti through attivando… il meccanismo immune antitumorale dell'ospite„ (Cho 2007b).

È stato osservato in un test clinico che l'astragalo ha inibito la proliferazione delle cellule di cancro al seno. Gli autori dello studio dichiarato, “i meccanismi di antiproliferation possono essere collegati con i suoi effetti di su-regolamento delle espressioni di p53…„ (Il YE 2011). I simili risultati sono stati notati in un esperimento precedente (Deng 2009).

Mirtillo

I mirtilli sono ricchi di antociani (IE, pigmenti scuri in frutti) e di pterostilbenes (IE, strettamente connesso antiossidante ai resveratroli). Gli effetti anticancro dei mirtilli sono mediati dai meccanismi multipli:

Danno del DNA del blocchetto degli estratti del mirtillo. Il danneggiamento di DNA cellulare è alla base della maggior parte delle forme di cancro. Impedendo tale danno, gli estratti del mirtillo possono bloccare la trasformazione maligna delle cellule sane (Aiyer 2008).

Gli estratti del mirtillo inibiscono l'angiogenesi. i cancri Rapidamente a crescita reclutano i nuovi vasi sanguigni per incontrare i loro appetiti affamati per le sostanze nutrienti e l'ossigeno. Il mirtillo inibisce la nuova crescita del vaso sanguigno del tumore, conosciuta come l'angiogenesi (Gordillo 2009; Liu 2011).

Il mirtillo estrae il suicidio delle cellule tumorali di innesco. Se le cellule normali ripiegano troppo veloce, sono programmate per morire attraverso gli apoptosi. Le cellule cancerogene, al contrario, trascurano quella programmare, raddoppiante costantemente la loro popolazione deselezionata. Le componenti del mirtillo ristabiliscono il normale che programma ed inducono gli apoptosi in cellule da vari cancri, mettenti i freni sulla loro crescita rapida (Katsube 2003; Yi 2005; Seeram 2006; Srivastava 2007; Alosi 2010).

Gli estratti del mirtillo fermano l'eccessiva proliferazione. La riproduzione incontrollata delle cellule provoca la formazione di tumori pericolosi, poichè le cellule trascurano i segnali normali smettere di crescere. Ristabilendo la segnalazione cellulare normale, gli estratti del mirtillo fermano tale proliferazione fuori controlla (Yi 2005; Adams 2010; Nguyen 2010). In una linea cellulare sperimentale del cancro al seno, il mirtillo ha ridotto significativamente la proliferazione delle cellule di cancro al seno, conducente i ricercatori a dichiarare che “gli antociani del mirtillo… hanno dimostrato le proprietà anticancro inibendo la proliferazione della cellula tumorale e fungendo da fattori e chemoinhibitors antiinvasive delle cellule„ (Faria 2010). In ratti con cancro al seno sperimentalmente incitato, il volume di nuova formazione del tumore del seno è stato ridotto di 40% nel gruppo di ratti completati con il mirtillo confrontato al gruppo di controllo (Srinivasan 2008).

Il mirtillo estrae il tumore lento sparso dall'invasione e dalla metastasi. I cancri solidi producono le proteinasi metalliche della matrice, che sono enzimi “difusione„ che le aiutano per invadere i tessuti adiacenti e che permettono loro di riprodurrsi per metastasi. Gli estratti del mirtillo bloccano le proteinasi metalliche della matrice, l'invasione del cancro e la metastasi quindi d'inibizione (Adams 2010a; Matchett 2005). In un esperimento pubblicato nel 2011, l'estratto del mirtillo è stato amministrato ai topi con cancro al seno. Confrontato al gruppo di controllo, il volume del tumore era 75% più in basso in topi alimentati l'estratto del mirtillo. Inoltre, i topi hanno alimentato l'estratto del mirtillo hanno sviluppato 70% meno metastasi del fegato e 25% meno metastasi linfonodali confrontate al gruppo di controllo (Adams 2011).

Chrysin

I cancri al seno che sono positivo del estrogeno-ricevitore possono svilupparsi ed essere esacerbati in presenza di estrogeno nel corpo. Uno scopo della terapia farmacologica per il cancro al seno positivo del estrogeno-ricevitore è di fare diminuire i livelli di estrogeno nel corpo. A tal fine, le droghe usate per bloccare l'enzima (IE, aromatasi) quel testosterone dei convertiti in estrogeno (IE, inibitori di aromatasi) sono ampiamente usate in donne con il cancro al seno del positivo del estrogeno-ricevitore. Chrysin, un flavonoide, è un inibitore naturale di aromatasi (Campbell 1993; Mohammed 2011).

Caffè

Il caffè, particolarmente miscele arricchite con acido clorogenico, protegge le cellule dal danno che del DNA quello conduce invecchiare ed allo sviluppo del cancro (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). I tumori crescenti sviluppano la capacità di invadere il tessuto locale e regionale aumentando la loro produzione degli enzimi “difusione„ chiamati proteinasi metalliche della matrice. Acido-attuale clorogenico in caffè-forte ha inibito l'attività della proteinasi metallica della matrice (Jin 2005; Belkaid 2006).

Uno studio 2011 ha riferito che le donne postmenopausali che hanno bevuto 5 tazze di caffè dailyexhibited un rischio in diminuzione 57% di sviluppare il cancro al seno ( non ormone rispondente) negativo del estrogeno-ricevitore (Li 2011). Polifenoli acidi ed altri clorogenici sono gli agenti utili probabili in tali cancri (Bageman 2008).

Curcumina

La curcumina è estratta dalla curcuma della spezia ed è responsabile del pigmento giallo/arancio che dà alla spezia il suo colore unico. La curcuma è un'erba perenne della famiglia di zenzero e di una componente importante di curry. Il cinese ed il popolo indiano, sia nella medicina di erbe che nella preparazione di alimento, la hanno usata sicuro per secoli.

La curcumina ha una serie di effetti biologici nel corpo. Tuttavia, una delle funzioni più importanti è la capacità della curcumina di inibire i segnali della crescita emessi dalle cellule del tumore che suscitano l'angiogenesi (crescita e sviluppo di nuovi vasi sanguigni nel tumore).

La curcumina inibisce il recettore del fattore di crescita dell'epidermide ed è fino a 90% efficace in un modo dipendente dalla dose. È importante notare che mentre la curcumina è stata indicata per essere fino a 90% efficace nell'inibizione dell'espressione del recettore del fattore di crescita dell'epidermide sulle membrane di cellula tumorale, questo non significa che sarà efficace in 90% dei malati di cancro o ridurrà il volume del tumore di 90%. Tuttavia, perché due terzi di tutti i overexpress dei cancri il recettore del fattore di crescita dell'epidermide e tale sovraespressione riforniscono frequentemente la diffusione di combustibile metastatica del cancro in tutto il corpo, la soppressione di questo ricevitore è desiderabile.

Altri meccanismi anticancro di curcumina includono:

  • Inibizione dell'induzione del fattore di crescita di base del fibroblasto (bFGF). il bFGF è sia un segnale potente della crescita (mitogene) per molti cancri che un fattore importante di segnalazione nell'angiogenesi (Arbiser et al. 1998).
  • Attività antiossidante. In vitro è stato indicato per essere più forte della vitamina E nella prevenzione di perossidazione lipidica (Sharma 1976; Toda et al. 1985).
  • Inibizione dell'espressione di COX-2 (ciclo-ossigenasi 2), l'enzima in questione nella produzione della prostaglandina E2 (PGE-2), un agente del tipo di ormone dipromozione (Zhang et al. 1999).
  • Inibizione di fattore di trascrizione in cellule tumorali conosciute come la fattore-kappa nucleare B (NF-KB). Molti overexpress NF-KB dei cancri ed usano questo come veicolo della crescita per sfuggire al controllo regolatore (Bierhaus et al. 1997; Plummer et al. 1999).
  • Espressione aumentata di proteina nucleare p53 nei carcinoma umani della cellula basale, in tumori epatici e nelle linee cellulari di leucemia. Ciò aumenta gli apoptosi (morte) delle cellule (Jee et al. 1998).
  • Aumenta la produzione della crescita di trasformazione fattore-beta (TGF-beta), un inibitore della crescita potente, producendo gli apoptosi (parco et al. 2003; Sporn et al. 1989).
  • TGF-beta è conosciuto per migliorare la guarigione arrotolata e può svolgere un ruolo importante nel potenziamento di guarigione arrotolata da curcumina (Mani H et al. 2002; Sidhu et al. 1998).
  • Inibisce PTK (chinasi della tirosina della proteina) e PKC (chinasi proteica C). PTK e PKC entrambi contribuiscono a trasmettere i segnali chimici attraverso la cellula. Gli alti livelli di queste sostanze sono richiesti anormalmente spesso per i messaggi di trasduzione del segnale della cellula tumorale. Questi comprendono la proliferazione, la migrazione delle cellule, la metastasi, l'angiogenesi, l'evitare gli apoptosi e la differenziazione (Reddy et al. 1994; Davidson et al. 1996).
  • Inibisce AP-1 (attivatore protein-1) con una via non antiossidante. Mentre la curcumina è un antiossidante (Kuo et al. 1996), sembra inibire la segnale-trasduzione via fosforilazione della proteina quindi che fa diminuire l'attività, il regolamento e la proliferazione della cellula tumorale (Huang et al. 1991).

Sulla base dei meccanismi favorevoli e multipli elencati sopra, la curcumina della alto-dose sembrerebbe essere utile affinchè i malati di cancro prenda. Tuttavia, per quanto la curcumina che è presa contemporaneamente alla chemioterapia droga, ci sono contraddizioni nella letteratura scientifica. Di conseguenza, la cautela si consiglia. Riferisca prego al protocollo della chemioterapia del Cancro prima della considerazione che combina la curcumina con la chemioterapia.

Gli effetti della curcumina sono una risposta dipendente dalla dose e un prodotto standardizzato è essenziale. La dose consigliata è quattro 900 capsule di mg 3 volte al giorno, preferibilmente con alimento.

Tè verde

Mentre un tumore si sviluppa suscita la nuova crescita capillare (angiogenesi) dai tessuti normali circostanti e devia il rifornimento e le sostanze nutrienti di sangue a partire dal tessuto per alimentarsi. L'angiogenesi non regolata del tumore può facilitare la crescita di cancro in tutto il corpo. Gli agenti di Antiangiogenesis, compreso tè verde, inibiscono questa nuova crescita del vaso sanguigno del tumore (capillare).

Il tè verde contiene il gallato EGCG, un polifenolo del epigallocatechin che contribuisce a bloccare l'induzione del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF). Gli scienziati considerano VEGF essenziale nel corso dell'angiogenesi e della sopravvivenza endoteliale delle cellule del tumore. È la frazione di EGCG di tè verde che gli rende una terapia potenzialmente efficace dell'aggiunta nel trattamento di cancro al seno. In vivo gli studi hanno indicato gli estratti del tè verde per avere le seguenti azioni sulle cellule tumorali umane (Jung et al. 2001b; Muraoka et al. 2002):

  • Inibizione di crescita del tumore da 58%
  • Inibizione di attivazione della fattore-kappa nucleare beta
  • Inibizione di densità del microvessel da 30%
  • Inibizione di proliferazione della tumore-cellula in vitro da 27%
  • Volta aumentata degli apoptosi 1,9 della tumore-cellula
  • Apoptosi aumentati della endoteliale-cellula del tumore tripli

La ricerca più corrente indica che il tè verde può avere un effetto benefico nel trattamento del cancro. Mentre il tè verde bevente è un metodo ben documentato di impedire il cancro, è difficile affinchè il malato di cancro ottenga una quantità sufficiente di componenti anticancro di EGCG in quella forma. L'estratto standardizzato del tè verde è poi tè verde più utile stesso perché la dose di EGCG può essere controllata precisamente e le maggiori dosi possono essere ingerite senza eccessiva assunzione dei liquidi. Una dose suggerita per una persona con cancro al seno è 5 capsule dell'estratto leggermente caffeinated del tè verde di mg 350 3 volte un il giorno con ogni pasto. Ogni capsula dovrebbe fornire almeno 100 mg di EGCG. Può essere desiderabile prendere una versione decaffeinata dell'estratto del tè verde nella sera per assicurarsi che la caffeina non interferisca con sonno. Quelli sensibili a caffeina possono anche usare questa forma decaffeinata.

Tuttavia, ci sono benefici ad ottenere una certa caffeina. Gli studi indicano che la caffeina rafforza gli effetti anticancro dei polifenoli del tè, compreso il EGCG critico. La caffeina sarà discussa più successivamente in dettaglio ulteriore in questo protocollo. L'estratto del tè verde è disponibile in una forma decaffeinata per quelli sensibili a caffeina o coloro che vuole prendere le capsule decaffeinate di stimolazione dell'estratto del tè verde per la loro dose di sera.

Acido linoleico coniugato (CLA)

L'acido linoleico coniugato (CLA) trovato naturalmente, come componente del manzo e del latte, si riferisce agli isomeri di acido octadecadienoic con i legami doppi coniugati. Il CLA è essenziale per il trasporto di grasso dietetico nelle cellule, in cui è usato per sviluppare l'energia dei prodotti e del muscolo. Il CLA è incorporato nei lipidi neutri delle cellule grasse mammarie (del adipocyte), in cui serve da bacino idrico locale del CLA. È stato proposto che il CLA potesse essere un candidato eccellente per la prevenzione di cancro al seno (IP et al. 2003). I bassi livelli di CLA sono trovati nei pazienti di cancro al seno ma questi non influenzano la sopravvivenza. Tuttavia, è stato supposto che un'più alta assunzione del CLA potrebbe avere un effetto protettivo sul rischio di metastasi (Chajes et al. 2003).

Il CLA è stato indicato per impedire il cancro mammario in ratti se dato prima dell'inizio di pubertà. Il CLA ingerito durante il periodo della fase “di promozione„ di sviluppo del cancro ha conferito la protezione sostanziale da ulteriore sviluppo di cancro al seno nei ratti inducendo l'uccisione delle cellule delle lesioni precancerose (IP et al. 1999b). È stato determinato che alimentando il CLA ai ratti femminili mentre erano giovani ed ancora sviluppando la protezione tutta la vita conferita contro cancro al seno. Questa azione preventiva è stata raggiunta aggiungendo abbastanza CLA per uguagliare 0,8% della dieta totale dell'animale (IP et al. 1999a).

Il CLA inibisce la proliferazione delle cellule di cancro al seno umane (MCF-7), indotta dall'estradiolo e dall'insulina (ma non da EGF). Infatti, il CLA ha causato l'uccisione delle cellule (citotossicità) quando le cellule del tumore sono state indotte con insulina (Chujo et al. 2003). Gli effetti antiproliferativi del CLA sono parzialmente dovuto la loro capacità di suscitare una risposta che p53 quello conduce all'arresto di crescita (Kemp et al. 2003). Il CLA suscita gli effetti di uccisione delle cellule in cellule umane del tumore del seno con sia vie indipendenti p53-dependent che p53 secondo il tipo delle cellule (Majumder et al. 2002). Riferisca al trattamento del cancro i fattori critici, per ulteriori informazioni sulla determinazione dello stato p53 di cancro. Gli effetti del CLA sono mediati tramite sia azione diretta (sull'epitelio) come pure azione indiretta tramite lo stroma.

La crescita che sopprime l'effetto del CLA può essere parzialmente dovuto i cambiamenti nella distribuzione arachidonica fra i lipidi cellulari e un profilo alterato della prostaglandina (Miller et al. 2001). I lipidi intracellulari possono diventare più suscettibili dello sforzo ossidativo del punto della produzione dell'effetto citotossico (Devery et al. 2001). Il CLA ha la capacità di sopprimere l'acido arachidonico. Poiché l'acido arachidonico può produrre i composti infiammatori che possono promuovere la proliferazione del cancro, questa può essere ancora un altra spiegazione per gli effetti anticancro del CLA.

La raccomandazione del prolungamento della vita per il CLA è una dose di mg 3000-4000 quotidiano, che è circa 1% della dieta umana media. L'importo suggerito richiesto per ottenere gli effetti d'impedimento globali è mg soltanto 3000-4000 quotidiano nelle dosi divise.

Il CLA può lavorare via un meccanismo simile a quello delle droghe antidiabetiche non solo migliorando la insulina-sensibilità ma anche aumentando i livelli di adiponectin del plasma, alleviando il hyperinsulinemia (Nagao et al. 2003) che protegge dal cancro. Una serie di linee cellulari umane del cancro esprimono il fattore di trascrizione di PPAR-gamma e gli agonisti per PPAR-gamma possono promuovere gli apoptosi in queste linee cellulari ed impedire la loro espansione clonale sia in vitro che in vivo. Il CLA può attivare la PPAR-gamma nei adipocytes del ratto, possibilmente spieganti gli effetti antidiabetici del CLA nei ratti grassi di Zucker. Una parte di attività anticarcinogenic dell'ampio spettro del CLA probabilmente è mediata dall'attivazione di PPARgamma in tumore suscettibile (McCarty 2000). Tuttavia, gli effetti anticarcinogenic del CLA non potrebbero essere confermati in uno studio epidemiologico in esseri umani (Voorips et al. 2002). (Nota: La PPAR-gamma di termine è un acronimo per proliferatore-activatedreceptor-gamma peroxisome. Un agonista di PPAR-gamma quali il ®di Avandia, il ®di Actos, o il CLA attiva il ricevitore di PPAR-gamma. Questa classe di droga sta studianda come terapia adiuvante potenziale contro determinati tipi di cancri.)

Caffeina

La caffeina si presenta naturalmente in tè verde ed è stata indicata per rafforzare gli effetti anticancro dei polifenoli del tè. La caffeina è un agente disensibilizzazione di modello che è pensato per lavorare abolendo il controllo indotto da radiazioni di G2-phase nel ciclo cellulare. La caffeina può indurre gli apoptosi di una linea cellulare umana di carcinoma del polmone da sè e può agire sinergico con radiazione per indurre l'arresto di crescita di uccisione delle cellule del tumore e delle cellule. L'effetto di uccisione della cellula tumorale di caffeina dipende dalla dose (Qi et al. 2002).

La caffeina migliora gli effetti di uccisione delle cellule del tumore dei farmaci anticancro e della radiazione. Un rapporto preliminare sulla radiochemioterapia combinata con caffeina per i sarcomi di prima scelta del tessuto molle in 17 pazienti, (curati con cisplatino, caffeina e doxorubicina dopo la radioterapia) ha determinato la risposta completa in sei pazienti, risposta parziale in sei e nessun cambiamento in cinque pazienti. Il tasso dell'efficacia di radiochemioterapia caffeina-rafforzata era quindi 17% e contribuito ad una risposta locale soddisfacente ed al successo della chirurgia di funzione-risparmio per i sarcomi di prima scelta del tessuto molle (Tsuchiya et al. 2000).

In un randomizzato, lo studio controllato con placebo cieco dell'incrocio del doppio, gli effetti di caffeina come adiuvante a morfina in malati di cancro avanzati è stato trovato per avvantaggiare la prestazione conoscitiva e per ridurre l'intensità di dolore (Mercadante et al. 2001).

I malati di cancro dovrebbero notare che uno studio ha dimostrato che la caffeina ha ridotto l'effetto citotossico di paclitaxel sulle linee cellulari umane dell'adenocarcinoma del polmone (Kitamoto et al. 2003).

Per accertare degli effetti inibitori di caffeina, i topi ad ad alto rischio di sviluppare i tumori maligni e benigni (SKH-1), hanno ricevuto la caffeina orale come loro sola fonte di liquido bevente per 18-23 settimane. I risultati hanno rivelato che la caffeina ha inibito la formazione ed hanno fatto diminuire la dimensione sia dei tumori benigni che dei tumori maligni (Lou et al. 1999).

In cellule tumorali, le mutazioni di gene p53 sono le alterazioni più comuni osservate (50-60%) e sono un fattore sia nei carcinoma che sarcomi. La caffeina è stata indicata per rafforzare la distruzione delle cellule di p53-defective inibendo il segnale della crescita di p53. Gli effetti di questo sono di inibire e passare sopra al danno-controllo del DNA ed uccidere così la divisione delle cellule. La caffeina disgiunge la progressione del ciclo cellulare interferendo con la replica e la riparazione di DNA (Sakurai et al. 1999; Ribeiro et al. 1999; Jiang et al. 2000; Valenzuela et al. 2000).

La caffeina inibisce lo sviluppo di carcinoma dell'ascite di Ehrlich in topi femminili (Mukhopadhyay 2001). L'applicazione topica di caffeina inibisce l'insorgere del cancro ed aumenta la morte delle cellule del tumore nei tumori di pelle indotti da radiazioni in topi (LU et al. 2002). La caffeina inibisce lo sviluppo solido del tumore e la metastasi sperimentale del polmone indotti dalle cellule del melanoma (Gude et al. 2001).

Il consumo di caffè, di tè e di caffeina non è stato associato con l'incidenza del cancro al seno in uno studio di 59.036 donne svedesi (di 40-76 anni) (Michels et al. 2002).

Lignani

I lignani sono trovati nelle alte concentrazioni in seme di lino e sesamo. Una volta che consumati, i lignani sono convertiti negli intestini in enterolactone. Enterolactone è stato indicato per inibire l'angiogenesi e promuovere gli apoptosi della cellula tumorale (Bergman 2007; Chen 2007).

Enterolactone inibisce l'enzima di aromatasi, che converte il testosterone in estrogeno (ruscelli 2005; Wang 1994).

I ricercatori hanno condotto un'analisi del rischio di cancro al seno e dell'assunzione lignan dietetica in 3158 donne. Hanno determinato che le donne premenopausa con il più alta assunzione lignan hanno avute un rischio riduttore 44% di sviluppare il cancro al seno (McCann 2004).

Trentadue donne che attendono la chirurgia per cancro al seno sono state randomizzate per non ricevere un muffin che contenente 25 grammi di semi di lino o seme di lino (gruppo di controllo). L'analisi postoperatoria del tessuto cancerogeno ha rivelato che gli indicatori della crescita del tumore sono stati ridotti di 30-71% nel gruppo del seme di lino contro nessuna riduzione del gruppo di controllo (Thompson 2005). Gli scienziati hanno concluso che “il seme di lino dietetico ha il potenziale di ridurre la crescita del tumore in pazienti con cancro al seno.„

Per esaminare la relazione fra assunzione e cancro al seno lignan dietetici, i ricercatori hanno valutato le diete di 1122 donne durante i 1-2 anni prima della diagnosi del cancro al seno. Hanno notato che le donne postmenopausali con il più alta ingestione dietetica dei lignani hanno avute un rischio in diminuzione 71% di morte da cancro al seno (McCann 2010).

Melatonina

Uno dei supplementi più importanti per un paziente di cancro al seno è la melatonina dell'ormone. La melatonina inibisce la crescita umana delle cellule di cancro al seno (Cos et al. 2000) e riduce il tumore sparso e l'invasività in vitro (Cos et al.1998). Effettivamente, è stato suggerito che la melatonina fungesse da anti-estrogeno naturale sulle cellule del tumore, poichè giù-regola gli ormoni responsabili della crescita dei tumori mammari ormone-dipendenti (Torres-Farfan 2003).

Un'alta percentuale delle donne con cancro al seno estrogeno-ricevitore-positivo ha bassi livelli della melatonina del plasma (Brzezinski et al. 1997). Ci sono stati alcuni studi che dimostrano i cambiamenti nei livelli della melatonina nei pazienti di cancro al seno; specificamente, le donne con cancro al seno sono state trovate per avere più bassi livelli della melatonina che le donne senza cancro al seno (Oosthuizen et al. 1989). Normalmente, le donne subiscono una variazione stagionale nella produzione di determinati ormoni, quale melatonina. Tuttavia, è stato trovato che le donne con cancro al seno non hanno avute una variazione stagionale nei livelli della melatonina, come ha fatto le donne in buona salute (Holdaway et al. 1997).

I bassi livelli di melatonina sono stati associati con l'avvenimento e lo sviluppo del cancro al seno. Le donne che lavorano principalmente alla notte e sono esposte a luce, che inibisce la produzione della melatonina ed altera il ritmo circadiano, hanno un rischio aumentato di sviluppo del cancro al seno (Schernhammer et al. 2003). Al contrario, i livelli elevati della melatonina sono stati trovati in ciechi e le persone ipovedenti, con corrispondentemente abbassano le incidenze di cancro rispetto a quelle alla visione normale, così suggerendo un ruolo per melatonina nella riduzione dell'incidenza del cancro (Feychting et al. 1998).

Accenda alla notte, indipendentemente dalla durata o dall'intensità, inibisce la secrezione della melatonina e gli sfasamenti l'orologio circadiano, possibilmente alterante il tasso di crescita delle cellule che è regolato dal ritmo circadiano (Travlos et al. 2001). La rottura del ritmo circadiano è osservata comunemente fra i pazienti di cancro al seno (Mormont et al. 1997; Roenneberg et al. 2002) e contribuisce allo sviluppo del cancro ed alla progressione del tumore. Il ritmo circadiano da solo è un preannunciatore statisticamente significativo di tempo di sopravvivenza per i pazienti di cancro al seno (Sephton et al. 2000).

La melatonina differisce dagli anti-estrogeni classici quale il tamoxifene in quanto non sembra legare al ricevitore dell'estrogeno o interferire con il grippaggio dell'estradiolo al suo ricevitore (Sanchez-Barcelo 2003). La melatonina non causa gli effetti collaterali, come quelle) causate dal tamoxifene convenzionale della droga dell'anti-estrogeno. Ancora, quando la melatonina ed il tamoxifene si combinano, i benefici sinergici accadono. Inoltre, la melatonina può aumentare l'efficacia terapeutica del tamoxifene (Lissoni et al.1995) e delle terapie biologiche quale IL-2 (Lissoni et al. 1994).

Come la melatonina interferisce con la segnalazione dell'estrogeno è sconosciuto, comunque gli studi recenti suggeriscono che agisca attraverso un AMP ciclico (campo) - via indipendente di segnalazione (Torres-Farfan 2003). È stato proposto che la melatonina sopprimesse il recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGF-R) (Blask et al. 2002) ed esercita i suoi effetti inibitori della crescita inducendo la differenziazione (“normalizzando„ le cellule tumorali) (Cos et al. 1996). La melatonina direttamente inibisce la proliferazione delle cellule di cancro al seno (Ram et al. 2000) e le spinte la produzione delle componenti immuni, compreso le cellule di uccisore naturali (cellule di NK) che hanno una capacità di uccidere le cellule tumorali metastatiche.

Negli studi di tumorigenesis, la melatonina ha ridotto l'incidenza ed il tasso di crescita di tumori del seno ed ha rallentato lo sviluppo del cancro al seno (Subramanian et al. 1991). Ancora, la somministrazione orale prolungata della melatonina ha ridotto significativamente lo sviluppo dei tumori mammari esistenti in animali (Rao et al. 2000).

Esperimenti in vitro effettuati con le cellule di cancro al seno umane ER-positive (cellule MCF-7), dimostrate che la melatonina, ad una concentrazione fisiologica (1 nanometro) ed in presenza del siero o dell'estradiolo (a) inibisce, in un modo reversibile, la proliferazione delle cellule, (b) aumenta l'espressione delle proteine p53 e p21WAF1 e modula la lunghezza del ciclo cellulare e (c) riduce la capacità metastatica di queste cellule e neutralizza l'effetto stimolatore dell'estradiolo su invasività delle cellule. Più ulteriormente, questo effetto è mediato, almeno in parte, tramite da un aumento indotto da melatonina nell'espressione delle proteine E-cadherin di adesione della superficie delle cellule e di beta (1) - integrina (Sanchez-Barcelo et al. 2003).

La melatonina può essere presa sicuro per un periodo indefinito. La dose suggerita di melatonina per i pazienti di cancro al seno è mg 3-50 ad ora di andare a letto. Inizialmente, se la melatonina è grandi dosi contenute i sogni e la sonnolenza vivi di mattina possono accadere. Per evitare la melatonina secondaria di questi effetti collaterali può essere dosi basse contenute di notte e la dose aumentata lentamente durante parecchie settimane.

Melograno

Il melograno, che è ricco in antiossidanti, ha guadagnato la popolarità diffusa come alimento funzionale (IE, ha indennità-malattia). Le indennità-malattia della frutta, dei succhi e degli estratti sono state studiate in realtion a varie malattie chornic, compreso cancro (Syed 2012; Johanningsmeier 2011).

I ricercatori hanno scoperto che il consumo di intero concentrato dell'olio e del succo di semi del melograno (Kim 2002) ha provocato l'inibizione della crescita drammatica di cellule di cancro al seno estrogeno-dipendenti. Lo stesso studio ha mostrato l'inibizione di formazione del tumore in cellule del roditore esposte agli agenti cancerogeni conosciuti del seno. Facendo uso dei metodi differenti, un altro gruppo di ricerca ha trovato un rapporto di riproduzione di 42% della formazione del tumore con gli interi polifenoli del succo del melograno e un rapporto di riproduzione di 87% con l'olio di semi del melograno (Mehta 2004).

L'olio di semi del melograno è un inibitore potente dell'aromatasi, l'enzima che converte il testosterone in estrogeno (Adams 2010). Questo blocco enzimatico contribuisce alla capacità dell'olio di semi del melograno di inibire la crescita delle cellule di cancro al seno estrogeno-dipendenti. L'estratto del melograno inoltre è stato indicato per migliorare gli effetti del tamoxifene della droga di didascalia dell'estrogeno, con gli autori di uno studio che dichiarano che “… il melograno combinato con il tamoxifene può rappresentare un romanzo e un approccio potente per migliorare e sensibilizzare l'azione di tamoxifene„ (Banerjee 2011). Il melograno inoltre aumenta gli apoptosi, anche in cellule tumorali che mancano dei ricevitori dell'estrogeno (Kim 2002).

Le cellule tumorali devono coltivare i nuovi vasi sanguigni per sostenere la loro crescita rapida ed invasione del tessuto (angiogenesi). Fanno tipicamente questo arrampicandosi la produzione di vari fattori di crescita, compreso VEGF e le interleuchine infiammatorie. L'olio di semi del melograno potente inibisce la produzione di VEGF mentre aumenta la produzione del fattore inibitorio migratore (FIM) in cellule di cancro al seno. In un modello del laboratorio di crescita della nave, queste modulazioni tradotte in diminuzione significativa nella nuova formazione del vaso sanguigno (Toi 2003). La capacità dell'olio di semi del melograno di bloccare lo sviluppo del cancro al seno inoltre è stata dimostrata in un modello della cultura di organo del cancro al seno del topo (Mehta 2004). Trattando le ghiandole con l'olio di semi del melograno prima dell'esposizione ad un agente cancerogeno potente ha provocato un rapporto di riproduzione di 87% del numero delle lesioni cancerogene rispetto ai comandi.

L'olio di semi del melograno contiene una serie di costituenti chimici unici con gli effetti biologici potenti. Acido di Punicic, omega-5 un acido grasso poli-insaturo che inibisce sia estrogeno-dipendente che proliferazione delle cellule di cancro al seno dell'estrogeno-indipendente in laboratorio coltiva (Grossmann 2010), apoptosi anche indotti ai tassi fino ad un massimo di 91% superiore a quelli negli cultura-effetti non trattati delle cellule che sembrano essere collegati con il regolamento fondamentale delle vie di segnalazione della cellula tumorale (Grossmann 2010).

PSK

PSK, che è un estratto specialmente pronto del polisaccaride dal fungo Coriolus versicolor, è stato studiato estesamente nel Giappone in cui è usato come modificatore biologico non specifico di risposta per migliorare il sistema immunitario in malati di cancro (Koda 2003; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK sopprime l'invasività delle cellule del tumore giù-regolando parecchi fattori in relazione con l'invasione (Zhang 2000). PSK è stato indicato per migliorare l'attività delle cellule di NK negli studi multipli (Ohwada 2006; Fisher 2002; Garcia-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

In uno studio che studia l'uso di PSK in donne con il cancro al seno della fase 2, i partecipanti postoperatori hanno ricevuto il tamoxifene con PSK (quotidiano di 3 g) o il tamoxifene da solo. La sopravvivenza di cinque anni era 89,9% nel gruppo di PSK confrontato a 86,9% nel gruppo che riceve il tamoxifene soltanto (Morimoto 1996).

Pterostilbene

Pterostilbene, un polifenolo trovato in mirtilli, uva e nella corteccia dell'indiano Kino Tree, è strettamente connesso ai resveratroli (ma con gli attributi unici). I meccanismi di Pterostilbene di azione includono gli enzimi che di didascalia che attivano gli agenti cancerogeni (Mikstacka 2006, 2007), inducenti gli apoptosi (Tolomeo 2005) ed arresto del ciclo cellulare (Wang 2012) e migliorando da morte indotta da ossido nitrica delle cellule (Ferrer 2007).

I ricercatori hanno osservato che il pterostilbene contrassegnato ha inibito la crescita delle cellule di cancro al seno in laboratorio inducendo l'arresto del ciclo cellulare e degli apoptosi (Wang 2012).

Quercetina

La quercetina è un flavonoide trovato in una vasta gamma di alimenti, dalle pelli dell'uva e dalle cipolle rosse a tè verde ed ai pomodori. Le proprietà antiossidanti ed antinfiammatorie della quercetina proteggono il DNA cellulare dalle mutazioni cancerogene (Aherne 1999). La quercetina intrappola le cellule tumorali di sviluppo nelle fasi in anticipo di loro ciclo ripetitivo, efficacemente impedicenti ulteriore sviluppo maligno e promuoventi la morte di cellula tumorale (Yang 2006). Ancora, la quercetina modula favorevole le vie chimiche di segnalazione che sono anormali in cellule tumorali (Morrow 2001; Bach 2010).

In cellule di cancro al seno, la quercetina induce gli apoptosi e l'arresto del ciclo cellulare (Choi 2001; Chou 2010). Querctin ha inibito la crescita dei tumori (Zhong 2003) ed ha prolungato la sopravvivenza dei topi con cancro al seno (Du 2010).

Se-Methylselenocysteine

Il Se-methylselenocysteine (SeMSC), un composto organico naturale del selenio trovato per essere un efficace agente chemopreventive, è una nuova e migliore forma di selenio. SeMSC è un acido di selenoamino che è sintetizzato dalle piante quali aglio e broccoli. Methylselenocysteine (MSC) è stato indicato per essere efficace contro la crescita mammaria entrambe delle cellule in vivo e in vitro (Sinha et al. 1999) ed ha attività anticancro significativa contro lo sviluppo mammario del tumore (Sinha et al. 1997). Inoltre, il Se-methylselenocysteine era uno di composti di chemoprevention del selenio più efficaci e degli apoptosi indotti in cellule umane di leucemia (HL-60) in vitro (Jung et al. 2001a). L'esposizione al MSC blocca l'espansione delle colonie del cancro e delle lesioni premaligne ad una fase iniziale simultaneamente modulando le vie responsabili dell'inibizione della proliferazione delle cellule e del miglioramento degli apoptosi (IP 2001).

Il Se-methylselenocysteine è stato indicato a:

  • Produca una riduzione migliore 33% delle lesioni cancerogene che la selenite.
  • Produca una diminuzione di 50% nello sviluppo del tumore.
  • Induca la morte delle cellule (apoptosi) in cellule tumorali.
  • Inibisca la crescita della cellula tumorale (proliferazione).
  • Riduca la densità e lo sviluppo dei vasi sanguigni del tumore.
  • Giù-regoli VEGF (fattore di crescita endoteliale vascolare).

(IP et al. 1992; Sinha et al. 1997; Sinha et al. 1999; IP et al. 2001; Dong et al. 2001)

A differenza del MSC, che è incorporato in proteina invece di metionina, SeMSC non è incorporato in alcuna proteina, quindi offrente un composto completamente bioavailable. Negli studi sugli animali, SeMSC è stato indicato per essere 10 volte meno tossico che qualunque altra forma conosciuta di selenio. I pazienti di cancro al seno possono studiare la possibilità di prendere 400 mcg del quotidiano di SeSMC.

Sulforaphane

Sulforaphane, che è un isotiocianato, il più altamente è concentrato in broccoli come pure in altre verdure crocifere (per esempio, cavolini di Bruxelles, cavolo e cavolfiore).

Sulforaphane disintossica gli agenti cancerogeni potenziali, promuove gli apoptosi, blocca il ciclo cellulare che è richiesto per la replica della cellula tumorale, impedisce l'invasione del tumore nel tessuto sano, migliora l'attività delle cellule di uccisore naturali e combatte la metastasi (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). La ricerca inoltre ha dimostrato che il sulforaphane è fra i prodotti chimici della pianta il più potente capaci del blocco degli effetti producenti Cancro di radiazione ultravioletta (Dinkova-Kostova 2008).

È stato osservato che il sulforaphane ha attivato gli apoptosi (Pledgie-Tracy 2007) ed ha inibito la proliferazione delle cellule di cancro al seno nella cultura (Ramirez 2009; Jo 2007). Il grippaggio degli ormoni dell'estrogeno all'alfa del ricevitore dell'estrogenopromuove la proliferazione delle cellule del seno, che può promuovere la progressione di cancro al seno. I ricercatori inoltre hanno notato che il sulforaphane giù-regola l'espressione dell'alfa del ricevitore dell'estrogeno in cellule di cancro al seno (Ramirez 2009).

In un altro test clinico, i topi iniettati con le cellule di cancro al seno hanno sviluppato 60% meno massa tumorale una volta trattati con sulforaphane hanno confrontato ai topi non trattati (Jackson 2004).

CoQ10

Il coenzima Q10 (CoQ10) è sintetizzato in esseri umani da tirosina attraverso una cascata di otto precursori aromatici. Questi precursori richiedono otto vitamine, che sono vitamina C, B2, B3 (niacina) B6, B12, acido folico, acido pantotenico e tetrahydrobiopterin come loro coenzimi.

Dagli anni 60, gli studi hanno indicato che i malati di cancro hanno fatto diminuire spesso i livelli ematici di coenzima Q10 (Lockwood et al. 1995; Folkers 1996; Ren et al. 1997). In particolare, i pazienti di cancro al seno (con carcinoma duttale infiltrativo) che ha subito la mastectomia radicale sono stati trovati per avere concentrazioni significativamente in diminuzione nel tumore di CoQ10 confrontato ai livelli in tessuti circostanti normali. I livelli aumentati di specie reattive dell'ossigeno possono partecipare al consumo di CoQ10 (Portakal et al. 2000). Questi risultati hanno scintillato l'interesse nel composto come agente anticancro potenziale (NCCAM 2002). Gli studi sugli animali cellulari ed hanno trovato la prova che CoQ10 stimola il sistema immunitario e può aumentare la resistenza alla malattia (Bliznakov et al. 1970; Hogenauer et al. 1981; NCCAM 2002).

CoQ10 può indurre l'effetto protettivo sul tessuto del seno ed ha dimostrato la promessa nella cura del cancro al seno. Sebbene ci siano soltanto alcuni studi, la natura sicura di CoQ10 accoppiata con questa ricerca di promessa della sua attività bioenergetica suggerisce che i pazienti di cancro al seno dovrebbero richiedere a 100 mg fino a 3 tempi un il giorno. È importante prendere CoQ10 con un certo genere di olio, quali il pesce o il lino, perché la polvere asciutta CoQ10 non è assorbita prontamente.

In uno studio clinico, 32 pazienti sono stati curati con CoQ10 (90 mg) oltre ad altri antiossidanti ed acidi grassi; sei di questi pazienti ha mostrato la regressione parziale del tumore. In uno di questi casi la dose di CoQ10 è stata aumentata a 390 mg ed entro un mese il tumore non era più evidente, entro due mesi che la mammografia ha confermato l'assenza di tumore. In altro caso, il paziente ha preso 300 mg di CoQ10 per il tumore residuo (ambulatorio nont-radicale della posta) ed entro 3 mesi c'era tessuto senza residui del tumore (Lockwood et al. 1994). Questa regressione completa evidente dei tumori del seno nelle due casse posteriori accoppiate con ulteriori rapporti della scomparsa delle metastasi del cancro al seno (fegato ed altrove) in parecchio altro caso (Lockwood et al. 1995) dimostra il potenziale di CoQ10 nella terapia adiuvante di cancro al seno.

Sta promettendo i risultati per l'uso di CoQ10 nella protezione contro danno del cuore relativo alla chemioterapia. Molte droghe della chemioterapia possono danneggiare il cuore (UTH 1998; ACS 2000; NCCAM 2002; Cane et al. 2001)e gli studi sugli animali iniziali hanno trovato che CoQ10 potrebbe ridurre gli effetti cardiaci avversi di queste droghe (pettini et al. 1977; Choe et al. 1979; Lubawy et al. 1980; Usui et al. 1982; Shinozawa et al. 1993; Folkers 1996).

Cautela: Alcuni studi indicano che CoQ10 non dovrebbe essere preso contemporaneamente alla chemioterapia. Se questo fosse vero, sarebbe deludente, perché CoQ10 è così efficace nella protezione contro cardiomiopatia indotta da adriamicina. L'adriamicina è una droga della chemioterapia a volte usata come componente di un cocktail della chemioterapia. Fino a conoscere la più ricerca, non è possibile fare una raccomandazione definitiva riguardo a prendere CoQ10 durante la chemioterapia. Per più informazioni vedi prego il protocollo della chemioterapia del Cancro.

EPA e DHA

Gli acidi grassi polinsaturi dietetici (PUFAs) della classe omega-6 (n-6), trovata in olio di mais ed olio di cartamo, possono partecipare allo sviluppo di cancro al seno, mentre (LC) omega-3 a lunga catena (n-3) PUFAs, trovato in olio di pesce può inibire il cancro al seno (Bagga et al. 2002).

Uno studio di controllo di caso che esamina i livelli di acidi grassi nel tessuto adiposo del seno dei pazienti di cancro al seno ha indicato che il totale omega-6 PUFAs può contribuire all'ad alto rischio di cancro al seno negli Stati Uniti e che omega-3 PUFAs, derivato dall'olio di pesce, può avere un effetto protettivo (Bagga et al. 2002).

Un più alto omega-3: rapporto omega-6 ((n-3)): il rapporto (n-6)) può ridurre il rischio di cancro al seno, particolarmente in donne premenopausa (Goodstine et al. 2003). In uno studio prospettivo di 35.298 donne cinesi di Singapore di 45-74 anni, è stato determinato che gli alti livelli degli acidi grassi dietetici omega-3 dalle fonti marine (pesce/crostacei) sono stati associati significativamente con il rischio riduttore di cancro al seno. Ancora, le donne che hanno consumato i bassi livelli di acidi grassi marini omega-3 hanno avute un rischio aumentato statisticamente significativo di cancro al seno (Gago-Dominguez et al. 2003).

Gli acidi grassi Omega-3, soprattutto l'acido eicosapentanoic (EPA) e l'acido docosahexaneoic (DHA) trovato naturalmente in pesce ed olio di pesce oleosi, sono stati indicati coerente per ritardare la crescita di cancro al seno in vitro e negli esperimenti sugli animali, inibiscono lo sviluppo e la metastasi del tumore. Gli oli di pesce hanno effetti antiproliferativi alle dosi elevate, che i mezzi essi possono inibire la crescita delle cellule del tumore, con un'infiammazione radicale-mediate libere attività, angiogenesi della proteina di Ras, inibiscono gli acidi grassi omega-3 dosi del moderato a più mentre, del meccanismo e. La produzione delle citochine pro-infiammatorie può essere modificata da omega-3 dietetico PUFAs (Mancuso et al. 1997).

L'alto consumo di pesce grasso è associato debolmente con il rischio di cancro al seno riduttore (Goodstine et al. 2003). Il seme di lino, la fonte più ricca di acido alfa-linoleico ha inibito la crescita e la metastasi stabilite di cancro al seno umano impiantate in topi. Questo effetto è risultato dovuto il suo giù-regolamento del fattore di crescita del tipo di insulina I (IGF-1) e dell'espressione del recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGF-R) (Chen et al. 2002). La posologia è di consumare un supplemento del concentrato dell'olio di pesce che fornisce 3200 mg di EPA e 2400 mg di DHA un dosi divise contenute il giorno.

Vitamine A, D ed E

La vitamina A ed il vitamina D3 inibiscono la divisione cellulare del cancro al seno e possono incitare le cellule tumorali a differenziarsi nelle cellule mature e noncancerous. Il vitamina D3 funziona sinergico con il tamoxifene (e la melatonina) per inibire la proliferazione delle cellule di cancro al seno. Il ricevitore di vitamina D3 come obiettivo per prevenzione di cancro al seno è stato esaminato. Gli studi preclinici hanno dimostrato che i composti di vitamina D potrebbero ridurre lo sviluppo del cancro al seno in animali. Ancora, gli studi dell'essere umano indicano che sia lo stato di vitamina D che le variazioni genetiche nel ricevitore di vitamina D3 (VDR) possono colpire il rischio di cancro al seno. I risultati dagli studi cellulari, molecolari e di popolazione suggeriscono che il VDR sia un gene crescita-regolatore nutrizionalmente modulato che può rappresentare un obiettivo molecolare per il chemoprevention di cancro al seno (Lingua gallese et al. 2003).

Le dosi quotidiane di vitamina A, 350.000 - 500.000 IU sono state date a 100 pazienti con carcinoma metastatico del seno curati dalla chemioterapia. Un importante crescita nella risposta completa è stato osservato; tuttavia, i tassi di risposta, la durata della risposta e la sopravvivenza sporgente sono stati aumentati soltanto significativamente di donne postmenopausali con cancro al seno (Israele et al. 1985).

I pazienti di cancro al seno possono prendere fra 4000 - 6000 IU, del vitamina D3 ogni giorno. La vitamina A solubile in acqua può essere le dosi contenute di 100,000-300,000 IU ogni giorno. Le analisi del sangue mensili sono necessarie assicurarsi che la tossicità non si presenti giornalmente in risposta a queste dosi di livello di vitamina A e del vitamina D3. Dopo 4-6 mesi, le dosi del vitamina D3 e la vitamina A possono essere ridotte.

La vitamina E è il termine usato per descrivere otto sostanze nutrienti solubili nel grasso essenziali naturali: l'alfa, beta, il delta ed i gamma-tocoferoli più classe A di composti relativi alla vitamina E hanno chiamato l'alfa, beta, il delta ed i gamma-tocotrienoli. La vitamina E dalle fonti dietetiche può fornire alle donne la protezione modesta da cancro al seno.

Il succinato della vitamina E, un derivato della vitamina liposolubile E, è stato indicato per inibire la crescita delle cellule del tumore in vitro e in vivo (Turley et al. 1997; Cameron et al. 2003). Nelle linee cellulari umane ricevitore-negative del cancro al seno dell'estrogeno il succinato della vitamina E ha inibito la crescita ed ha indotto la morte delle cellule. Poiché la vitamina E è considerata la catena principale che rompe l'antiossidante lipofilico in plasma ed in tessuto, il suo ruolo come un agente chemopreventative potenziale e suo uso nel trattamento ausiliario dei cancri al seno umani aggressivi sembra ragionevole. Quelli con i cancri al seno estrogeno-ricevitore-negativi dovrebbero studiare la possibilità di richiedere a 800-1200 IU del succinato della vitamina E un il giorno. Il completamento della vitamina E, quotidiano 800 IU per 4 settimane, è stato indicato per ridurre significativamente le vampate di calore nei superstiti del cancro al seno (Barton et al. 1998).

Cautela: Riferisca ai sintomi della tossicità della vitamina A nell'appendice A: Prevenzione della tossicità della vitamina A. Nel prendere le dosi del vitamina D3 al di sopra di 1400 IU un il giorno, le prove regolari di ematochimica dovrebbero essere prese alla funzione del rene del monitor ed al metabolismo del calcio del siero. La vitamina E ha proprietà d'assottigliamento del sangue potenziale, gli individui che prendono le droghe dell'anticoagulante dovrebbero informare il loro medico curante se completando con la vitamina E e fanno i loro fattori di coagulazione controllare regolarmente.

Tocotrienoli

Quando la vitamina E è stata isolata dagli oli vegetali, i tocoferoli di termine sono stati usati per nominare i quattro composti iniziali che hanno diviso le simili strutture. Le loro strutture hanno due parti primarie--un anello complesso e una catena laterale di phytyl (a lungo saturato)--e sono stati designati come l'alfa, beta, il delta e tocoferolo di gamma. Tocoferoli (vitamina E) è antiossidanti lipido-solubili importanti che possono proteggere il corpo da danno del radicale libero.

Tuttavia, ci sono quattro composti supplementari relativi ai tocoferoli--tocotrienoli chiamati? quello meno ampiamente si distribuisce in natura. La struttura di tocotrienolo, tre legami doppi in una catena laterale (insatura) del isoprenoid, differisce da quella dei tocoferoli. Mentre i tocoferoli sono trovati in cereale, olio d'oliva e soia, i tocotrienoli sono concentrati in palma, crusca di riso ed oli dell'orzo.

I tocotrienoli suscitano le proprietà anticancro potenti e gli studi hanno confermato l'attività di tocotrienolo è molto più forti di quello dei tocoferoli (Schwenke et al. 2002).

I tocotrienoli forniscono la penetrazione più efficiente nei tessuti quali il cervello ed il fegato. A causa dei legami doppi nella catena laterale del isoprenoid, i tocotrienoli si muovono liberamente e più efficientemente all'interno delle membrane cellulari che i tocoferoli, danti a tocotrienoli la maggior capacità di neutralizzare i radicali liberi. Questa maggior mobilità inoltre permette che i tocotrienoli riciclino più rapidamente dell'alfa-tocoferolo. I tocotrienoli si distribuiscono meglio in membrane cellulari grasse e dimostrano i maggiori effetti di libero radicale lavaggio e dell'antiossidante che quello della vitamina E (alfa-tocoferolo) (Serbinova et al. 1991; Theriault et al. 1999).

La funzione antiossidante del tocotrienolo è associata con l'abbassamento del danno del DNA, formazione del tumore e di danno delle cellule. Gli animali hanno esposto agli agenti cancerogeni che sono stati alimentati il cereale petrolio- o le diete oleose della soia hanno avute significantly more tumori che quelle alimentate di una dieta ricca di tocotrienolo dell'olio di palma. di olio di palma ricco di tocotrienolo non ha promosso il cancro al seno chimicamente incitato (Sundram et al. 1989).

I tocotrienoli possiedono la capacità di stimolare l'uccisione selettiva delle cellule tumorali con la morte programmata delle cellule (apoptosi) e di ridurre la proliferazione della cellula tumorale mentre lasciano le cellule normali inalterate (Kline et al. 2001). I tocotrienoli sono pensati per sopprimere il cancro attraverso la catena laterale del isoprenoid.

Gli isoprenoidi sono composti della pianta che sono stati indicati per sopprimere l'inizio, la crescita e la progressione di molti tipi di cancri negli studi sperimentali (blocco et al. 1992). Sono comuni in frutta ed in verdure, che possono spiegare perché le diete ricche in questi alimenti sono state indicate coerente per ridurre l'incidenza di cancro.

Gli isoprenoidi inducono la morte delle cellule (apoptosi) ed arrestano la crescita delle cellule in cellule umane dell'adenocarcinoma del seno (MCF-7) (Mo et al.1999). Gli isoprenoidi possono sopprimere la via di acido mevalonico, con cui le proteine mutate di Ras trasformano le cellule sane nelle cellule tumorali. I ras mutati è il difetto cellulare più comune trovato nei cancri umani. Il controllo regolatore di fughe di via di acido mevalonico nel tessuto del tumore ma rimane altamente sensibile al regolamento dai tocotrienoli. I tocotrienoli sono almeno cinque volte più potenti del farnesol, il regolatore del corpo della via di acido mevalonico. Interessante, le cellule di cancro al seno umane sono state indicate per rispondere molto bene al trattamento con i tocotrienoli (Parker et al. 1993).

L'inibizione della crescita di causa di tocotrienoli di cellule di cancro al seno nell'indipendente della cultura dalla sensibilità dell'estrogeno ed ha grande potenziale nella prevenzione e nel trattamento di cancro al seno (Nesaretnam et al. 1998).

Gli studi in vitro hanno dimostrato l'efficacia dei tocotrienoli come inibitori sia di proliferazione (nonestrogen-rispondente) estrogeno-ricevitore-positiva (estrogeno-rispondente) che estrogeno-ricevitore-negativa delle cellule. L'effetto dei tocotrienoli della palma su tre linee umane delle cellule di cancro al seno, estrogeno-rispondente ed estrogeno-nonresponsive (MCF7, MDA-MB-231 e ZR-75-1), trovato che i tocotrienoli hanno inibito forte la crescita delle cellule in sia presenza che assenza di estradiolo. La gamma e le delta-frazioni dei tocotrienoli erano più efficaci alla crescita d'inibizione delle cellule, mentre l'alfa-tocoferolo era inefficace. I tocotrienoli sono stati trovati per migliorare l'effetto del tamoxifene (Nesaretnam et al. 2000).

il Delta-tocotrienolo è stato indicato per essere l'induttore più potente degli apoptosi (morte programmata delle cellule) in sia cellule di cancro al seno umane estrogeno-rispondenti che estrogeno-nonresponsive, seguite da gamma e dal alfa-tocotrienolo (beta-tocotrienolo non è stato provato). Interessante, il delta-tocotrienolo è più abbondante in tocotrienoli della palma che in tocotrienoli derivati da riso. Dei tocoferoli naturali, soltanto il delta-tocoferolo ha mostrato tutto l'effetto d'induzione, sebbene fosse di meno di un decimo dell'effetto del delta-tocotrienolo del riso e della palma (Yu et al. 1999).

I tocotrienoli efficacemente hanno arrestato il ciclo cellulare ed hanno avviato la morte delle cellule delle cellule tumorali mammarie (dai topi) mentre i tocoferoli (alfa, gamma e delta) non hanno causato l'inibizione di crescita delle cellule del tumore. Le cellule altamente maligne erano più sensibili agli effetti antiproliferativi dei tocotrienoli, mentre le cellule precancerose meno aggressive erano il meno sensibile (McIntyre et al. 2000).

I tocotrienoli sono stati trovati per essere molto più efficaci dell'alfa-tocoferolo nella crescita d'inibizione delle cellule di cancro al seno. I tocotrienoli congiuntamente al tamoxifene hanno provato più efficace di qualsiasi composto da solo in sia cellule di cancro al seno estrogeno-rispondenti che nonresponsive. Il sinergismo fra il tamoxifene ed i tocotrienoli può ridurre il rischio di effetto collaterale avverso dal tamoxifene (Guthrie et al. 1997).

I tocotrienoli sono considerati antiossidanti lipido-solubili importanti, con attività anticancro ed antinfiammatoria potente. Di conseguenza, una dose quotidiana di 240 mg di tocotrienoli dovrebbe essere considerata come terapia ausiliaria del cancro al seno.