Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Terapia adiuvante del Cancro

Terapie complementari

Nel descrivere le varie terapie complementari del cancro, non è possibile firmare una supplemento, ormone, o droga sopra un altro. Abbiamo fornito tanta prova come lo spazio concede in moda da potere valutare pazienti ed i loro medici che approccio può essere adatto per la singola situazione.

Moltissimo sforzo è stato fatto per identificare le terapie che sono convalidate in letteratura scientifica pubblicata o che forniscono ad un malato di cancro l'opportunità di sperimentare con le strategie di avanguardia del trattamento. Il fuoco del nostro sforzo è stato di identificare potenzialmente le terapie di salvataggio che sono state trascurate dall'oncologia della corrente principale. Inoltre tentiamo di discutere sia gli studi della negazione che del positivo una volta applicabili.

Il fondamento del prolungamento della vita può non assumere responsabilità di risultato, oltre ad un dovere auto-assegnato di restare all'altezza la promessa delle terapie e di dividere i dati con i membri. Nessuna garanzia (espressa o implicita) accompagna il materiale; nessuna è le informazioni progettate per sostituire il consiglio medico. Come sempre, ogni lettore è invitato a consultare l'aiuto professionale per i problemi di salute, particolarmente quelli che comprendono il cancro. Tutti i supplementi, droghe ed ormoni sono elencati in ordine alfabetico e non per l'importanza.

Aloe

Gli scienziati hanno intrapreso gli studi che confrontano l'uso di aloe congiuntamente alla chemioterapia contro la chemioterapia da solo. Hanno reclutato 240 partecipanti con i tumori metastatici solidi ed hanno randomizzato i partecipanti per ricevere la chemioterapia con o senza aloe. Il gruppo curato con la chemioterapia e l'aloe ha avuto tassi significativamente più alti di regressione e di controllo delle malattie del tumore, raggiungenti un aumento di 44% in risposta alla terapia e controllo delle malattie di 25% al migliore sopra la chemioterapia da solo (Lissoni 2009).

Cinquanta individui con i cancri avanzati sono stati randomizzati per ricevere la melatonina o la melatonina più aloe. La sopravvivenza a di un anno era 37,5% nella melatonina più il gruppo dell'aloe confrontato a 15,4% per il gruppo che riceve soltanto la melatonina (Lissoni 1998).

Acido Alfa-lipoico

l'acido Alfa-lipoico è un antiossidante potente che regola l'espressione genica e conserva l'udienza durante la terapia del cisplatino. Lester Packer, Ph.D. (scienziato e professore a Berkeley Laboratory dell'università di California), si riferisce all'acido lipoico come il più potente di tutti gli antiossidanti; infatti, l'imballatore dice che se dovesse inventare un antiossidante ideale, avrebbe somigliato molto attentamente all'acido lipoico (imballatore et al. 1999). l'acido Alfa-lipoico reclama i crediti anticarcinogenic perché pulisce indipendente i radicali liberi, compreso il radicale ossidrile (un radicale libero in questione in tutte le fasi del processo cancerogeno e collegato ad un aumento nella probabilità della metastasi).

L'acido lipoico aumenta l'efficacia di altri antiossidanti, rigenerando le vitamine C ed E, il coenzima Q10 ed il glutatione per servizio continuato. Infatti, l'acido lipoico amplifica i livelli di glutatione da 30-70%, specialmente nei polmoni, nel fegato e nelle cellule del rene di animali da laboratorio iniettati con l'antiossidante. Inoltre, il glutatione tempera la sintesi delle citochine e delle molecole offensive di adesione influenzando l'attività della kappa nucleare la B (N-F-KB), un fattore di trascrizione (Exner et al. 2000) di fattore. Nota: Moltissimo materiale concernente il N-F-KB è presentato nel trattamento del cancro di protocollo: I fattori critici.

L'acido lipoico può giù-regolare i geni che accelerano il cancro senza indurre la tossicità. Così rispondenti sono le cellule tumorali che i cancri provocati in laboratorio letteralmente assorbono l'acido lipoico, una saturazione che ha aumentato la durata della vita dei ratti con cancro aggressivo di 25% (Karpov et al. 1977).

l'acido Alfa-lipoico era preferenziale tossico alle linee delle cellule di leucemia (cellule di CCRF-CEM e di Jurkat). La tossicità selettiva di acido lipoico alle cellule di Jurkat è stata accreditata (in parte) alla capacità dell'antiossidante di indurre gli apoptosi (morte programmata delle cellule). L'acido lipoico ha attivato (entro quasi 100%) un enzima (caspase) cellule di quella leucemia di uccisioni (pacchetto et al. 2002). Altri ricercatori hanno indicato che l'acido lipoico ha funto da potenziatore, amplificante gli effetti anti-leucemici della vitamina D. È speculato che l'acido lipoico consegna molto del suo vantaggio inibendo il N-F-KB e l'aspetto delle citochine offensive (Sokoloski et al. 1997; Zhang et al. 2001). L'individuazione che l'acido lipoico può differenziarsi fra le cellule normali e leucemiche traccia i nuovi percorsi nelle strategie del trattamento per rallentare o sormontare la malattia (imballatore et al. 1999).

Come con tutti gli antiossidanti, la convenienza di usando l'acido lipoico con la chemioterapia sorge. Gli studi sugli animali indicano che l'acido alfa-lipoico ha fatto diminuire gli effetti collaterali connessi con ciclofosfamide e vincristina (agenti chemioterapeutici) ma non hanno ostacolato l'efficacia della droga (Berger et al. 1983). Più recentemente, una combinazione di acido e di doxorubicina alfa-lipoici ha provocato marginalmente un importante crescita nella sopravvivenza dei topi leucemici (Dovinova et al. 1999). Ciò nonostante, la risposta definitiva per quanto riguarda gli antiossidanti dell'accoppiamento con la terapia convenzionale del cancro è complessa. I fattori, quale tipo di malignità come pure la natura del prodotto chimico citotossico e perfino dell'ora che gli agenti sono amministrati, sembrano influenzare il risultato (consulti per favore il Cancro di protocollo: Se i pazienti prendono gli integratori alimentari per imparare più circa la convenienza della terapia antiossidante durante i trattamenti convenzionali).

Al suo credito, l'acido lipoico sembra capace di ricambiare la perdita dell'udito e la sordità che accompagna spesso la terapia del cisplatino. L'udienza svalutata accade mentre i radicali liberi, prodotti come conseguenza del trattamento, saccheggiano l'orecchio interno; l'acido lipoico conserva i livelli del glutatione e così impedisce la sordità in ratti (Rybak et al. 1999).

Un dosaggio acido lipoico suggerito per gli individui in buona salute proviene da mg 150-300 un il giorno. Le malattie degeneranti richiedono solitamente i più grandi dosaggi (a volte fino a 500 mg 3 cronometrano un giorno).

Apigenina

L'apigenina, un flavone (IE, classe A di flavonoidi) che è presente in frutta ed in verdure (per esempio, cipolle, arance, tè, sedano, carciofo e prezzemolo), è stata indicata per possedere le proprietà antinfiammatorie, antiossidanti ed anticancro. Molti studi hanno confermato gli effetti chemopreventive del cancro dell'apigenina (Patel 2007).

Cancro ovarico. Le cellule tumorali hanno bisogno di un rifornimento di sangue aumentato alla crescita ed alla riproduzione di sostegno. Gli studi sugli animali del provetta ed hanno trovato che l'apigenina inibisce la crescita del vaso sanguigno (angiogenesi) in cellule tumorali ovariche umane, bloccanti una produzione di 2 molecole principali di segnalazione richieste per stimolare la crescita della nave (zanne 2005, 2007). Inoltre, l'apigenina ha inibito la proliferazione delle cellule tumorali ovariche (Luo 2008; Li 2009) e metastasi di cancro ovarico in topi (Hu 2008).

Cancro del pancreas. In uno studio 2008, l'apigenina si è applicata alle cellule di cancro del pancreas umane nella cultura per determinare il suo effetto sull'assorbimento delle cellule di glucosio. I ricercatori hanno concluso che l'apigenina ha privato le cellule tumorali di glucosio, che sostiene la loro crescita aggressiva, dalle proteine ditrasporto vitali diregolamento in cellule-efficacemente del cancro morenti di fame le cellule tumorali della loro fonte dell'alimento (Melstrom 2008). Nella prova di laboratorio, l'apigenina ha inibito la proliferazione delle cellule di cancro del pancreas (Salabat 2008). Inoltre, negli studi sugli animali del provetta e, l'apigenina ha migliorato l'efficacia della gemcitabina della droga della chemioterapia contro cancro del pancreas (Lee 2008; Strouch 2009).

Cancro al seno. L'apigenina stimola gli apoptosi in cellule di cancro al seno (Chen 2007). Uno studio 2012 ha indicato che l'apigenina ha rallentato la progressione di cancro al seno umano inducendo la morte delle cellule, proliferazione d'inibizione delle cellule e riducendo l'espressione di un gene si è associato con la crescita del cancro (Her2/neu). In un altro studio, è stato notato che i vasi sanguigni responsabili dell'alimentazione delle cellule tumorali erano più piccoli in topi apigenina-trattati confrontati ai topi non trattati. Ciò è significativa perché più piccola flusso nutriente limitato delle navi media ai tumori e può servire a morire di fame il cancro come pure a limitare la sua capacità di spargersi (Mafuvadze 2012).

L'apigenina si è rivelata avere un effetto sinergico del trattamento una volta combinata con il paclitaxel della droga della chemioterapia (Xu 2011b). In uno studio, l'apigenina ha aumentato l'efficacia della droga 5-Fluorouracil della chemioterapia contro le cellule di cancro al seno (Choi 2009).

Cancro polmonare. L'apigenina inibisce l'espressione del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) e dell'angiogenesi in cellule tumorali del polmone (Liu 2005). È stato osservato in uno studio che l'apigenina ha soppresso la proliferazione delle cellule tumorali del polmone ed ha aumentato la loro suscettibilità alle droghe antitumorali (Ren 2011).

Tumore del colon. L'apigenina può provare efficace contro tumore del colon pure. I ricercatori hanno concluso che l'apigenina ha stimolato gli apoptosi in cellule di tumore del colon (Turktekin 2011) ed ha inibito la crescita delle cellule di tumore del colon (Wang 2000). In uno studio sugli animali, l'apigenina ha fatto diminuire significativamente l'incidenza della metastasi in ratti con tumore del colon (Tatsuta 2000).

Un test clinico ha valutato gli effetti dell'apigenina e di EGCG (una componente di tè verde) in individui dopo rimozione chirurgica di tumore del colon. Il gruppo del trattamento ha ricevuto l'apigenina (20mg) e EGCG (20mg) per 2-5 anni, mentre il gruppo di controllo non ha fatto. Non c'erano ricorrenze di tumore del colon nel gruppo del trattamento confrontato a 20% nel gruppo di controllo. Ancora, soltanto 7% del gruppo del trattamento ha sviluppato i polipi precancerosi, confrontati a 27% del gruppo di controllo (Hoensch 2008).

Leucemia. L'apigenina ha indicato per indurre gli apoptosi in cellule di leucemia (Wang 1999; Budhraja 2012). Inoltre, l'apigenina ha inibito la crescita delle cellule umane di leucemia ed ha indotto queste cellule per differenziarsi (si sono trasformate in in cellule mature sane) (Takahashi 1998; Kawaii 1999). Le topoisomerasi sono enzimi in questione in molti aspetti del metabolismo leucemico del DNA delle cellule quale la replica). In uno studio, l'apigenina è stata indicata per inibire le irregolarità topoisomerasi-catalizzate del DNA (Boege 1996).

Carcinoma della prostata. In un esperimento sugli animali, le cellule di carcinoma della prostata sono state trapiantate nei topi di apigenina-federazione. L'amministrazione dell'apigenina al topo-qualsiasi prima o dopo trapianto-ha inibito il volume di cellule di carcinoma della prostata in un modo dipendente dalla dose vicino fino a 59% e 53%, rispettivamente (Shukla 2005).

Arginina

I vari scienziati hanno tentato di descrivere il ruolo complesso di arginina nella biologia e nel trattamento del cancro. l'L-arginina è il substrato comune per due sintasi degli enzimi, dell'arginasi e dell'ossido di azoto. L'arginasi converte l'L-arginina in L-ornitina, una via che può aumentare la proliferazione delle cellule. La sintasi dell'ossido di azoto converte l'L-arginina in ossido di azoto, un processo di conversione con gli effetti incerti per quanto riguarda cancro.

Gli studi positivi intrapresi da un gruppo dei ricercatori tedeschi hanno indicato che l'arginina ha contribuito significativamente alla funzione immune aumentando i livelli di globuli bianchi. Gli scienziati scozzesi hanno aggiunto che il completamento dietetico con arginina nei pazienti di cancro al seno ha migliorato l'attività delle cellule di NK e la citotossicità di lymphokine (Brittenden et al. 1994). (Linfochine sono fattori chimici prodotti e liberati dai linfociti T che attirano i macrofagi verso un sito dell'infezione o dell'infiammazione in preparazione dell'attacco.) I vari ricercatori hanno indicato che l'arginina aumentante aumenta i neutrofili (globuli bianchi che rimuovono i batteri, i detriti cellulari e le particelle solide), miglioranti significativamente la difesa ospite (Muhling et al. 2002).

Oltre a migliorare la funzione immune, l'arginina aumenta una serie di aminoacidi, creare la possibilità di uno squilibrio dell'aminoacido. Fornir in eccessoe i certi aminoacidi mentre undersupplying altri è pensato per destabilizzare il tumore. Tutte le cellule, sia sane che malate, hanno requisiti dell'aminoacido; se non incontrato, la cellula è disattivata significativamente (Muhling et al. 2002). La manipolazione dell'aminoacido si è applicata in oncologia per le decadi con i vari livelli di successo.

Gli studi interessanti sono emerso per quanto riguarda arginina o gli analoghi dell'arginina nel trattamento del cancro. Per esempio, le infusioni di arginina hanno ridotto significativamente l'incidenza della metastasi del polmone e del fegato nei topi del laboratorio. La ricerca più iniziale ha trovato che l'arginina supplementare ha alterato il numero dei linfociti di tumore-infiltrazione nel cancro colorettale umano, offrente le implicazioni importanti per le nuove strategie nel trattamento del cancro (Heys et al. 1997). Sebbene molti fattori siano implicati (dosaggi appropriati compresi), i ricercatori giapponesi hanno trovato che l'arginina ha indotto gli apoptosi in cellule pancreatiche (AR4-2J), inibenti la proliferazione delle cellule (Motoo et al. 2000).

I due fronti di arginina, tuttavia, si appannano il dosaggio con fiducia. Il ruolo di ossido di azoto (NO), una molecola sintetizzato da arginina, rimane discutibile e capito male. Mentre alcuni rapporti indicano che la presenza di NO nelle cellule del tumore o nel loro microenvironment è nociva alla sopravvivenza della tumore-cellula e successivamente al loro potenziale metastatico, un grande corpo dei dati suggerisce che NESSUN realmente promuova la progressione del tumore. Indicativo della sua volubilità, NESSUN recentemente è stato identificato come regolatore a valle di prolattina, un inibitore degli apoptosi. Tuttavia, l'arginina ha stimolato la proliferazione delle cellule prolattina-dipendenti di linfoma Nb2 nei ratti del laboratorio (Dodd et al. 2000). Inoltre, NESSUNA produzione (dalle cellule mammarie murine dell'adenocarcinoma) ha promosso l'invasività del tumorcell. Considerando che, non presentare inibitori ha provocato un profilo antitumorale e antimetastatic (Orucevic et al. 1999).

L'ambiguità e la discordanza angolare riducono attualmente il ruolo dell'arginina a supporto aggiuntiva con trattamento del cancro tradizionale o il completamento dell'olio di pesce. Un rapporto incoraggiante per quanto riguarda arginina, l'olio di pesce e la terapia della doxorubicina compare in questo protocollo nella sezione votata agli acidi grassi essenziali (Ogilvie et al. 2000). Ciò nonostante, le diverse proprietà biologiche di L-arginina richiedono ulteriori studi attenti, i vantaggi chemopreventive di chiarificazione ed i rischi (Szende et al. 2000).

Astaxantina

L'astaxantina è un pigmento rosso-arancio del carotenoide derivato dalle microalghe e dal pesce. Estiguendo la produzione del radicale libero in tessuti oxidatively sollecitati, l'astaxantina è stata trovata per impedire il danno del DNA (parco 2010), che è richiesto per iniziare molte forme di cancro. Sottomettendo i mediatori infiammatori quali COX-2 ed il N-F-KB, l'astaxantina può impedire la promozione del cancro, il punto che permette che le cellule potenzialmente cancerogene sboccino nei tumori completi (Nagendraprabhu 2011). Sostenendo la comunicazione intercellulare sana, l'astaxantina può migliorare la resistenza del tessuto ai cancri (Bertram 2005). Inoltre, alterando gli enzimi gradisca le proteinasi metalliche della matrice (MMPs) quell'uso delle cellule tumorali abbattere le barriere del tessuto, l'astaxantina può contribuire ad impedire l'invasione del tumore e la diffusione metastatica (Nagendraprabhu 2011).

L'astaxantina ha indicato che gli effetti benefici nell'impedimento il colon, il seno e dei cancro alle ossa in vario animale modella (Prabhu 2009; Nakao 2010; Wakshlag 2010). Le ricerche di laboratorio dimostrano che l'astaxantina ha effetti benefici di multiplo sul sistema immunitario, amplificante la funzione delle cellule di uccisore naturali che sorvegliano per le cellule anormalmente di sviluppo che potrebbero girare cancerogeno (masticazione 2011; Kurihara 2002; Jyonouchi 2000).

Astragalo

L'astragalo, un'erba utilizzata per secoli in Asia, ha esibito gli effetti immune-stimolatori. L'astragalo rafforza le cellule lymphokine-attivate dell'uccisore (CHU 1988). Uno studio ha trovato che l'astragalo potrebbe parzialmente ristabilire la funzione immune depressa nei topi del tumore-cuscinetto (Cho 2007a), mentre un altro hanno concluso che “… l'astragalo potrebbe esibire gli effetti antitumorali, che potrebbero essere raggiunti through attivando… il meccanismo immune antitumorale dell'ospite„ (Cho 2007b).

Cancro del fegato. In un esperimento del laboratorio, l'astragalo ha inibito la crescita delle cellule epatocellulari di carcinoma (Auyeung 2009). Uno studio 2012 che dimostra che l'astragalo ha inibito significativamente la crescita del tumore in topi con carcinoma epatocellulare (Li 2012).

Leucemia. L'astragalo inoltre ha indicato per essere utile contro la leucemia. È stato osservato in un test clinico che l'astragalo ha indotto gli apoptosi in una linea cellulare cronica di leucemia mieloide (Huang 2012).

Tumore dello stomaco. In uno studio 2012, i ricercatori hanno dimostrato che l'astragalo ha indotto gli apoptosi e giù-hanno regolato VEGF in cellule tumorali gastriche. Hanno concluso che l'astragalo “… ha il potenziale più ulteriormente di essere diventato un efficace agente chemioterapeutico nei cancri gastrici dell'avanzati di e metastatici di trattamento„ (Auyeung 2012).

Cancro al seno. È stato osservato in un test clinico che l'astragalo ha inibito la proliferazione delle cellule di cancro al seno. Gli autori dello studio dichiarato, “i meccanismi di antiproliferation possono essere collegati con i suoi effetti di su-regolamento delle espressioni di p53…„ (Il YE 2011). I simili risultati sono stati notati in un esperimento precedente (Deng 2009).

Tumore del colon. In topi con tumore del colon, l'amministrazione dell'astragalo ha prodotto una riduzione del volume del tumore comparabile al fluorouracile chemioterapeutico convenzionale della droga 5. Gli autori di questo studio dichiarato, “questi risultati indicano che le saponine dell'astragalo potrebbero essere un efficace agente chemioterapeutico nella terapia del tumore del colon, che potrebbe anche essere applicata come adiuvante congiuntamente ad altre droghe chemioterapeutiche ortodosse per ridurre gli effetti collaterali dei composti posteriori„ (latta 2007).

Chemioterapia. L'astragalo amministrato per iniezione ha indicato per migliorare significativamente la qualità della vita in individui con il cancro polmonare avanzato che riceve la chemioterapia (Guo 2011). Nei topi del tumore-cuscinetto, l'astragalo ha ridotto il danno del rene causato dal cisplatino della droga della chemioterapia (Liu 2010). Gli studi sono stati intrapresi per osservare gli effetti dell'iniezione dell'astragalo sull'efficacia e sulla tossicità della chemioterapia in 120 individui con cancro non specificato. Confrontato al gruppo di controllo, il gruppo dell'astragalo ha mostrato una probabilità riduttrice della progressione di malattia come pure un'incidenza più bassa delle riduzioni dei conteggi delle piastrine bianchi e del globulo. Gli autori dello studio hanno concluso che “l'iniezione dell'astragalo completata con la chemioterapia potrebbe inibire lo sviluppo del tumore, fare diminuire l'effetto tossico-avverso della chemioterapia, elevare la funzione immune dell'organismo e migliorare la qualità della vita in pazienti„ (Duan 2002).

Cancro polmonare. In uno studio 2003, gli individui con il cancro polmonare avanzato hanno ricevuto l'astragalo iniettabile. Il tasso di sopravvivenza di un anno era 46,8% nel gruppo dell'astragalo confrontato a 30% nel gruppo di controllo (Zou 2003). Nel 2006, i ricercatori hanno effettuato un esame per valutare la prova dalle prove facendo uso adi medicina di erbe basata a astragalo combinata con alla la chemioterapia basata a platino in pazienti con il non piccolo cancro polmonare avanzato delle cellule. I ricercatori hanno identificato 12 studi con complessivamente 940 oggetti che hanno riferito un rischio in diminuzione 33% di morte a 1 anno in quelle che ricevono alle le combinazioni di erbe cinesi basate a astragalo confrontate alla chemioterapia da solo. Ulteriormente, 9 studi sono stati identificati con complessivamente 768 oggetti che hanno riferito un rischio in diminuzione 27% di morte a 2 anni a favore di quelli che ricevono alle le combinazioni di erbe cinesi basate a astragalo confrontate alla chemioterapia da solo (McCulloch 2006).

Mirtillo

I mirtilli sono ricchi di antociani (IE, pigmenti scuri in frutti) e di pterostilbenes (IE, strettamente connesso antiossidante ai resveratroli). Gli effetti anticancro dei mirtilli sono mediati dai meccanismi multipli:

Danno del DNA del blocchetto degli estratti del mirtillo. Il danneggiamento di DNA cellulare è alla base della maggior parte delle forme di cancro. Impedendo tale danno, gli estratti del mirtillo possono bloccare la trasformazione maligna delle cellule sane (Aiyer 2008).

Gli estratti del mirtillo fermano l'eccessiva proliferazione. La riproduzione incontrollata delle cellule provoca la formazione di tumori pericolosi, poichè le cellule trascurano i segnali normali smettere di crescere. Ristabilendo la segnalazione cellulare normale, gli estratti del mirtillo fermano tale proliferazione fuori controlla (Yi 2005; Adams 2010a; Nguyen 2010). In una linea cellulare sperimentale del cancro al seno, il mirtillo ha ridotto significativamente la proliferazione delle cellule di cancro al seno, conducente i ricercatori a dichiarare che “gli antociani del mirtillo… hanno dimostrato le proprietà anticancro inibendo la proliferazione della cellula tumorale e fungendo da fattori e chemoinhibitors antiinvasive delle cellule„ (Faria 2010). In ratti con cancro al seno sperimentalmente incitato, il volume di nuova formazione del tumore del seno è stato ridotto di 40% nel gruppo di ratti completati con il mirtillo confrontato al gruppo di controllo (Srinivasan 2008).

Gli estratti del mirtillo impediscono lo sviluppo delle lesioni precancerose. Molti cancri, come quelli del colon e della cervice, cominciano come le lesioni “precancerose„, o aree della crescita anormale, ma non ancora maligna delle cellule. I composti del mirtillo riducono acutamente il numero dei tessuti anormali vicino fino a 94% nel caso di tumore del colon (Boateng 2007; Suh 2007). In uno studio 2006, il mirtillo ha ridotto la formazione di tumori precancerosi dei due punti in ratti di 30% confrontato ai comandi (Cooke 2006).

Gli estratti del mirtillo inibiscono l'angiogenesi. i cancri Rapidamente a crescita reclutano i nuovi vasi sanguigni per incontrare i loro appetiti affamati per le sostanze nutrienti e l'ossigeno. Il mirtillo inibisce la nuova crescita del vaso sanguigno del tumore, conosciuta come l'angiogenesi (Gordillo 2009; Liu 2011).

Il mirtillo estrae il tumore lento sparso dall'invasione e dalla metastasi. I cancri solidi producono le proteinasi metalliche della matrice, che sono enzimi “difusione„ che le aiutano per invadere i tessuti adiacenti e che permettono loro di riprodurrsi per metastasi. Gli estratti del mirtillo bloccano le proteinasi metalliche della matrice, l'invasione del cancro e la metastasi quindi d'inibizione (Adams 2010a; Matchett 2005). In un esperimento pubblicato nel 2011, l'estratto del mirtillo è stato amministrato ai topi con cancro al seno. Confrontato al gruppo di controllo, il volume del tumore era 75% più in basso in topi alimentati l'estratto del mirtillo. Inoltre, i topi hanno alimentato l'estratto del mirtillo hanno sviluppato 70% meno metastasi del fegato e 25% meno metastasi linfonodali confrontate al gruppo di controllo (Adams 2011).

Il mirtillo estrae il suicidio delle cellule tumorali di innesco. Se le cellule normali ripiegano troppo veloce, sono programmate per morire attraverso gli apoptosi. Le cellule cancerogene, al contrario, trascurano quella programmare, raddoppiante costantemente la loro popolazione deselezionata. Le componenti del mirtillo ristabiliscono il normale che programma ed inducono gli apoptosi in cellule da vari cancri, mettenti i freni sulla loro crescita rapida (Katsube 2003; Yi 2005; Seeram 2006; Srivastava 2007; Alosi 2010).

Il mirtillo può proteggere dagli effetti offensivi della chemioterapia. In uno studio 2007, i topi sono stati dati il fluorouracile chemioterapeutico della droga 5, che ha provocato le riduzioni significative del globulo rosso, del globulo bianco e dei conteggi delle piastrine. I topi hanno alimentato un estratto del mirtillo hanno avvertito un aumento di 1,2 volte in globuli rossi e un aumento di 9 volte in globuli bianchi ha confrontato ai topi trattati con fluorouracile 5 da solo (Choi 2007). Ulteriormente, due studi hanno studiato la capacità del mirtillo di proteggere dalla tossicità della doxorubicina chemioterapeutica della droga. Questo medicinale è prescritto frequentemente alle donne con cancro al seno. La tossicità della doxorubicina può condurre a danno del cuore. Rispetto ai gruppi di controllo, entrambi gli studi hanno trovato che i ratti hanno alimentato il mirtillo hanno avvertito significativamente meno danno del cuore con l'amministrazione della doxorubicina. Il mirtillo inoltre ha attenuato la tossicità ematologica ristabilendo i livelli depressi di globulo rosso, di emoglobina e di conteggi delle cellule del midollo osseo (Choi 2010; Ashour 2011).

Carotenoidi

I carotenoidi hanno attività antiossidante, inibiscono la proliferazione cellulare e la protezione di offerta contro i numerosi tipi di malignità. I carotenoidi, fungendo da rinforzatori immuni ed organismi saprofagi libero radicali, sono sostanze importanti in oncologia. Nel usando i carotenoidi per la protezione del cancro e dell'antiossidante, sembra saggio usare i carotenoidi misti, cioè, alfa-carotene, licopene, zeaxantina, cantaxantina, beta-crytoxanthine e luteina piuttosto che sottolineando soltanto il beta-carotene.

Il seguenti sono indicativi del valore dei carotenoidi misti:

  • Il licopene offre la protezione mirata a contro i cancri che sorgono nella prostata (Kucuk et al. 2001), nel pancreas (Burney et al. 1989), nell'apparato digerente (De Stefani 2000) e nel colon (Nair et al. 2001).
  • Il giornale americano di nutrizione clinica ha aggiunto che gli individui che cercano la protezione dei due punti dell'ampio spettro dovrebbero anche includere degli gli alimenti ricchi di luteina nella loro dieta (spinaci, broccoli, lattuga, pomodori, arance, carote, sedano e verdi) (Slattery et al. 2000).
  • La cantaxantina, un carotenoide meno ben noto, è stata indicata per indurre gli apoptosi ed inibire la crescita delle cellule in sia cellule dell'adenocarcinoma che del melanoma SK-MEL-2 dei due punti di WiDR (Palozza et al. 1998).
  • I ricercatori hanno indicato che il rischio di cancro al seno approssimativamente si è raddoppiato (2.21-fold) fra gli oggetti con i livelli ematici di beta-carotene nel quartile più basso, rispetto a quelli nell'più alto quartile. Il rischio di cancro al seno connesso con i bassi livelli di altri carotenoidi era simile, cioè, un rischio aumentato 2,08 volte se la luteina è carente e rischio di 1,68 volte un maggior se la beta-criptoxantina sta mancando di (Toniolo et al. 2001). Uno studio svedese ha trovato che lo stato della menopausa ha un impatto sulla protezione consegnata dai carotenoidi. L'analisi ha indicato che il licopene è stato associato con il rischio di cancro al seno in diminuzione in donne postmenopausali, ma in donne premenopausa, la maggior protezione offerta luteina (Hulten et al. 2001).
  • La leucoplasia (uno stato spesso precanceroso segnato dalle toppe ispessite bianco sulle mucose delle guance, delle gomme, o della lingua) è rispondente allo spirulina, ad una fonte di proteine, ai carotenoidi e ad altri micronutrienti (Matthew et al. 1995). Una relazione inversa fra il beta-carotene ed il carcinoma della tiroide è stata osservata sia nei carcinoma papillari che follicolari (D'Avanzo et al. 1997). Un'alta ingestione dietetica del beta-carotene compare (comunque) un fattore modesto protettivo per lo sviluppo di cancro ovarico (Huncharek et al. 2001).
  • Infine, i ricercatori giapponesi hanno indicato che tutti i carotenoidi hanno inibito l'invasione epatica (del fegato), probabilmente attraverso le proprietà antiossidanti (Kozuki et al. 2000).

Gli uomini che consumano 10 o più servizi dei prodotti del pomodoro alla settimana riducono il loro rischio di carcinoma della prostata di circa 35%. La società di prodotto chimico americano nell'agosto 2001 ha riferito che 32 pazienti (in gran parte afroamericani) diagnosticati con carcinoma della prostata ed attendere la prostatectomia radicale sono stati disposti sulle diete che hanno incluso la salsa al pomodoro, fornenti 30 mg un il giorno di licopene. Dopo 3 settimane, le concentrazioni specifiche nell'antigene della prostata media del siero (PSA) sono caduto da 17,5%, il carico ossidativo da 21,3%, danno del DNA da 40%, mentre la morte programmata delle cellule ha aumentato triplo in cellule tumorali (Holzman 2002). La parte della protezione del licopene comprende la capacità dei carotenoidi di neutralizzare la proliferazione delle cellule tumorali incitate dai fattori di crescita del tipo di insulina (Agarwal et al. 2000a).

Il beta-carotene ha esibito un effetto radio-protettivo fra 709 bambini esposti a radiazione inflitta dall'incidente nucleare di Cernobyl. Per esempio, l'incidente di Cernobyl ha indicato che l'irradiamento aumenta la suscettibilità dei lipidi a danno ossidativo e che il beta-carotene naturale può fungere da agente antiossidante o radio-protettivo in vivo lipofilico (Ben-Amotz et al. 1998). Di conseguenza, facendo uso del beta-carotene la radioterapia seguente può ridurre il danno di tessuto causato durante il trattamento.

Il beta-carotene, forse il più discutibile della famiglia dei carotenoidi, è rientrato nell'attacco parecchie volte in questi ultimi anni. Per esempio, i fumatori che hanno ricevuto il beta-carotene sintetico (come un profilattico) nello studio del SEGNO DI OMISSIONE hanno avuti un più alto tasso di cancro polmonare e di morte che i fumatori non completati. Infatti, lo studio è stato terminato dall'istituto nazionale contro il cancro (NSC) a causa della discrepanza diffusa fra i due gruppi. Lo studio del SEGNO DI OMISSIONE non è nuovo, ma perché ancora interessa gli utenti del beta-carotene, tenteremo di spiegare i risultati inattesi dello studio.

Il Dott. Packer ha descritto gli oggetti come “bombe a orologeria di camminata.„ Molte erano vittime dell'esposizione dell'amianto o di fumo pesante. La forma di beta-carotene selezionata per lo studio (sintetico contro naturale) inoltre è stata citata come altra spiegazione possibile per il risultato negativo.

Il Dott. Leo Galland, M.D. (professionista e direttore del fondamento della medicina Integrated, New York), inoltre spiega che il beta-carotene ad alta dose (25.000 IU un il giorno) ha amministrato ai fumatori i risultati in un modello particolare di metabolismo (Galland 2000). Il processo è orchestrato mentre gli enzimi del citocromo p450 (sistema di disintossicazione di fase I) sono convocati in azione dai catrami nel fumo della sigaretta. Mentre il beta-carotene è agito sopra dal citocromo p450, i prodotti finiti ossidati sono formati come pure derivati tossici.

Simultaneamente, le vitamine C ed A come pure il glutatione, sono vuotati, dividenti la protezione antiossidante. Questa sequenza può danneggiare il DNA ed aumentare la probabilità del cancro polmonare, specialmente in un ambiente con lo sforzo ossidativo inizialmente alto, un profilo comune ai fumatori. Senza supporto antiossidante di spettro completo, il d'una sola dose del beta-carotene produce un ambiente ossidativo piuttosto che uno della protezione. (Commento: Mentre un radicale libero è neutralizzato da un antiossidante, un altro ossidante può essere formato. È affermato che la vitamina C può servire da pro-ossidante con la formazione di radicali ascorbilici. Inoltre è conosciuto che questo radicale è estiguuto dalla vitamina E per rendere un radicale di tocoferil, che a sua volta è ridotto dalla conversione di glutatione al bisolfuro del glutatione. Quindi, la gamma completa di antiossidanti è preferibile, piuttosto che sottolineando i singoli antiossidanti.)

Il beta-carotene in gran parte è considerato non tossico anche alle dosi elevate; per esempio, alcune terapie non convenzionali del cancro raccomandano un gran numero di succo di carota. Un grande vetro del succo di carota può contenere 100,000-200,000 IU della provitamina A o del carotene. Il problema con il succo di carota è che è caricato con fruttosio (zucchero). Le cellule tumorali si alimentano lo zucchero ed il succo di carota bevente può indurre una punta dell'insulina che potrebbe potenzialmente rifornire la propagazione di combustibile della cellula tumorale.

I malati di cancro dovrebbero considerare i supplementi naturali del beta-carotene invece del succo di carota. I dosaggi phytonutrient suggeriti provengono mg 9-20 da mg di sulphoraphane, 10-30 un il giorno di licopene e mg 15-40 di luteina, con una miscela mista del carotenoide che include l'alfa ed il beta-carotene. Nota: Che cosa dovrebbe il malato di cancro mangiare, comparendo più successivamente in questo protocollo, contiene una discussione per quanto riguarda il valore dei sulphoraphanes nella dieta.

Chrysin

I cancri al seno che sono positivo del estrogeno-ricevitore possono svilupparsi ed essere esacerbati in presenza di estrogeno nel corpo. Uno scopo della terapia farmacologica per il cancro al seno positivo del estrogeno-ricevitore è di fare diminuire i livelli di estrogeno nel corpo. A tal fine, le droghe usate per bloccare l'enzima (IE, aromatasi) quel testosterone dei convertiti in estrogeno (IE, inibitori di aromatasi) sono ampiamente usate in donne con il cancro al seno del positivo del estrogeno-ricevitore. Chrysin, un flavonoide, è un inibitore naturale di aromatasi (Campbell 1993; Mohammed 2011).

Cimetidina (Tagamet®)

Gli antagonisti del ricevitore dell'istamina (H2) (quale cimetidina) sono diventato popolari verso la fine degli anni 70 per trattare le ulcere gastrointestinali ed altri stati benigni dello stomaco, dell'esofago e del duodeno. Nel 1985, il fondamento del prolungamento della vita ha annunciato che la cimetidina ha avuta merito come aggiunta del cancro. Da allora, molti studi sono stati pubblicati che incoraggiano l'uso di cimetidina al fine del disattivare i tumori e dell'ampliamento dei tassi di sopravvivenza (Tonnesen et al.1988; Yoshimatsuk et al. 2003).

Modi con cui il cancro di impatti della cimetidina comprende un meccanismo a tre direzioni compreso (1) inibizione di proliferazione di cellula tumorale, (2) stimolazione di attività del linfocita tramite inibizione di funzione a cellula T del soppressore e (3) inibizione di attività dell'istamina come fattore di crescita (Siegers et al. 1999).

In uno studio giapponese, complessivamente 64 malati di cancro colorettali (chi più presto avevano subito la chirurgia) sono stati valutati per gli effetti di cimetidina sulla ricorrenza di malattia e di sopravvivenza. Il braccio della cimetidina dello studio ha ricevuto 800 mg un il giorno di cimetidina con 200 mg un giorno del fluorouracile della droga 5 della chemioterapia (5-FU); il gruppo di controllo ha ricevuto soltanto 5-FU. Il trattamento è stato iniziato 2 settimane che seguono la chirurgia ed è stato terminato 1 anno più successivamente. Gli effetti benefici sono stati notati in maniera sconvolgente: Il tasso di sopravvivenza di dieci anni per i pazienti curati con cimetidine/5-FU era 84,6%, mentre quello del gruppo di controllo (5-FU da solo) era soltanto 49,8% (Matsumoto et al. 2002).

L'effetto di cimetidina su una forma particolarmente aggressiva di tumore del colon (il grado di duchi C) è stato studiato. Il tasso di sopravvivenza di dieci anni cumulativo del gruppo cimetidina-trattato era coerente 84,6%, mentre quello del gruppo di controllo era soltanto 23,1%. (Cancri meno virulenti (duchi A o B) hanno reagito meno bene al trattamento) della cimetidina (Matsumoto et al. 2002).

Il trattamento della cimetidina è particolarmente efficace in pazienti di cui i tumori esprimono i livelli elevati degli antigeni di Lewis A e di Lewis X (cioè, seno e cancri del pancreas come pure circa 70% dei tumori del colon). Gli antigeni di Lewis A e di Lewis X sono leganti di superficie delle cellule che aderiscono ad una molecola nei vasi sanguigni chiamati E-selectin. (Legante viene dal ligare latino di parola, significante quello che lega.)

L'adesione della cellula tumorale alle cellule endoteliali vascolari che esprimono E-selectin è un punto chiave nell'invasione e nella metastasi. La cimetidina ha migliorato il risultato paziente presumibilmente inibendo l'espressione di E-selectin, così abolendo la sede del legame per la crescita e la metastasi continuate del cancro. Il tasso di sopravvivenza cumulativo di dieci anni del gruppo della cimetidina che visualizza gli antigeni di Lewis era 95,5%, mentre il gruppo di controllo era soltanto 35,1% (Matsumoto et al. 2002). Commento: I pazienti sono sensati subire le determinazioni dell'antigene di Lewis per la terapia ottimale e un risultato più favorevole. Contatti i laboratori di Impath 521 57 alla via ad ovest, New York, NY 10019, telefono: (800) 447-8881, per informazione per quanto riguarda prova.

I ricercatori recentemente hanno dissotterrato un altro meccanismo attraverso cui la cimetidina offre la protezione del cancro. La cimetidina ha migliorato l'immunità cellulare migliorando la funzione dentritica soppressa delle cellule (Kubota et al. 2002). Le cellule dentritiche catturano gli invasori stranieri e portano l'antigene ai linfonodi ed alla milza. L'antigene “a mano consegnato„ mostra al sistema immunitario esattamente che cosa deve combattere. Una spiegazione più approfondita per quanto riguarda le cellule dentritiche compare in un protocollo separato intitolato vaccini del Cancro.

Gli effetti inibitori della crescita di cimetidina sono stati valutati su cinque linee cellulari derivate dai tumori di cervello umano dei tipi differenti del tessuto e dai gradi di malignità. Ogni linea cellulare è stata trattata con cimetidina 24 ore prima dell'analisi. La cimetidina ha inibito significativamente la proliferazione delle cellule in tre di cinque linee cellulari, che indica la dipendenza evidente di queste cellule da stimolazione dell'istamina (finlandese et al. 1996).

Poiché non desideriamo il lettore per interpretare il materiale positivo come universale ameliorant per tutti i cancri, i seguenti risultati sono notati:

  • Ricercatori di Fred Hutchinson Cancer Research Center esplorati se la cimetidina ha esercitato un effetto Cancro-preventivo sulla prostata e sui cancri al seno seguendo 48.512 individui dal 1977-1995. Purtroppo, lo studio ha concluso che la cimetidina non ha influenzato il rischio di cancri al seno femminili; inoltre, i ricercatori hanno concluso che c'era poca prova per sostenere l'effetto preventivo precedentemente supposto di cimetidina sul rischio di carcinoma della prostata (Rossing et al. 2000).
  • Nei pazienti di mieloma multiplo, la cimetidina ha ridotto di circa 30% la biodisponibilità di melphalan (®di Alkeran), il trattamento standard per la malattia (Sviland et al. 1987).
  • Complessivamente 132 ratti maschii sono stati valutati per stato immune dopo l'ingestione della cimetidina per anticipare una diagnosi di cancro gastrico. Nel gruppo di cimetidina-federazione, 19 di 48 hanno sviluppato il cancro, contro 12 di 43 nel gruppo di controllo. I ricercatori norvegesi hanno concluso che la cimetidina ha avuta effetti dimodulazione non significativi sullo sviluppo di cancro gastrico in roditori (Hortemo et al. 1999).

Mentre la cimetidina non è efficace nella prevenzione del cancro, mostra l'efficacia nel trattamento di cancri determinati. Un dosaggio suggerito della cimetidina per i malati di cancro è 800 mg (presi alla notte). Non completi con cimetidina senza consapevolezza del medico; la droga può interagire con parecchi farmaci (quali la digossina, la teofillina, la fenitoina, il warfarin e la lidocaina), aumentanti o facenti diminuire la potenza della droga.

Clodronate

Clodronate è un bifosfonato che inibisce la proliferazione delle cellule e la minaccia della metastasi. Clodronate ha ridotto l'incidenza ed il numero della metastasi in osso e visceri (organi chiusi nella cavità addominale, toracica, o pelvica) nei pazienti di cancro al seno ad alto rischio di 50% (Diel et al. 1998; inoltre vedi il club del giornale sul web).

Fra 1990 e 1995, 302 pazienti (età media 51 anno) con le cellule primarie del tumore e del cancro al seno nel midollo osseo (la presenza di cui è un fattore di rischio per lo sviluppo della metastasi distante) sono stati assegnati a caso per ricevere mg 1600 un il giorno di clodronate orale per 2 anni o di seguito standard senza completamento del clodronate (Diel et al. 1998).

Al termine della prova, le metastasi dell'osso sono state individuate in 12 (8%) del gruppo del clodronate contro 25 (17%) del gruppo di controllo. Il numero medio delle metastasi ossute per paziente era 3,1 nel gruppo del clodronate contro 6,3 nel gruppo non trattato. La metastasi viscerale è stata osservata in 13 (8%) contro 27 (19%) dei comandi; 6 pazienti (4%) sono morto nel gruppo del clodronate, confrontato a 22 (15%) nel gruppo non trattato. I ricercatori hanno concluso che il clodronate si è opposto alla metastasi alterando le capacità obbligatorie delle molecole di adesione sui tumori e sulle cellule di osso. Le donne con cancro al seno metastatico attuale (chi ha aggiunto i bifosfonati al loro regime) hanno riferito meno osteoalgia e meno fratture con il trattamento.

I bifosfonati (specialmente acido zoledronico) sembrano essere efficaci contro le complicazioni scheletriche del mieloma multiplo, riducendo le fratture ed il dolore vertebrali. Nella fase in anticipo di metastasi all'osso, le cellule del tumore attivano gli osteoclasti, cellule che ripartono e tessuto ossuto del resorb. Ciò favorisce la crescita del tumore, poichè i fattori di crescita sono liberati quando l'osso è degradato. I bifosfonati inibiscono lo sviluppo dei monociti negli osteoclasti (cellule che digeriscono e rimuovono l'osso) e promuovono la morte di osteoclasto.

Inoltre, i bifosfonati reprimono la produzione delle citochine quale interleukin-6, un indicatore infiammatorio dell'osso-resorbing per la prognosi di mieloma. Infine, i bifosfonati direttamente colpiscono il mieloma inducendo gli apoptosi delle cellule di plasma maligne. Gli effetti biochimici di acido zoledronico continuati per finchè 8 settimane dopo singola amministrazione (Berenson 2001), ma la mortalità di mieloma non sono state diminuite dai bifosfonati (Djulbegovic et al. 2001; Fromique et al. 2000). Tipicamente, un sinergismo (uno sforzo cooperativo) esiste fra i bifosfonati e gli agenti citotossici, aumentanti l'efficacia della chemioterapia.

La dose standard per il trattamento del cancro è 800 mg di clodronate presi due volte al giorno, sebbene il doppio questo dosaggio sia stato usato sicuro. I pazienti di cancro al seno possono considerare i 3 - al regime di cinque anni di clodronate o dell'altra terapia di bifosfonato. Le analisi del sangue per misurare i livelli del calcio del siero e la funzione del rene sono richieste i 10 giorni dopo avere cominciato il clodronate ed ogni 1-2 mesi da allora in poi. Le persone che sono incinte o che hanno insufficienza renale severa che richiede la dialisi dovrebbero evitare il clodronate.

Nota: Il più nuovo bifosfonato droga quale Zometa, Actonel, Fosamax e Aredia, più potente del clodronate, ora è approvato dalla FDA e disponibile facilmente negli Stati Uniti e coperto dalla maggior parte dei regimi assicurativi di assicurazione malattia. La terapia profilattica di bifosfonato altamente è raccomandata per i cancri con una tendenza a riprodurrsi per metastasi per disossare, quali la prostata ed i cancri al seno. La maggior parte dei malati di cancro dovrebbero essere sulla terapia di bifosfonato poiché qualsiasi quantità di ripartizione dell'osso libera i fattori di crescita che riforniscono la crescita di combustibile della cellula tumorale. Riferisca al trattamento del cancro: I fattori critici per ulteriori informazioni sulle droghe di bifosfonato hanno approvato negli Stati Uniti.

Coenzima Q10 e droghe di statina

Le statine, classe A di droghe d'abbassamento, sono state indicate per inibire l'attività degli oncogeni ras. gli oncogeni ras sono compresi nel regolamento della crescita delle cellule, modulante i segnali che governano il ciclo della cellula tumorale. Le mutazioni in geni che codificano le proteine di Ras sono state associate molto attentamente con proliferazione non regolata delle cellule, un marchio di garanzia di cancro (riferisca al trattamento del cancro di protocollo: I fattori critici per leggere più circa gli oncogeni ras).

Una serie di studi hanno indicato il valore delle droghe di statina in un regime del cancro ed il beneficio intensifica quando una statina si combina con un anti-infiammatorio non steroideo (NSAID). La gente che ha usato regolarmente NSAIDs ha ridotto il loro rischio di tumore del colon vicino fino a 50%; quando la lovastatina si è aggiunta ad un inibitore della ciclossigenase 2 (COX-2), il tasso di morte delle cellule di tre linee cellulari del tumore del colon è aumentato fino a quintuplo (Agarwal et al. 1999).

Il modo di funzionamento della statina, tuttavia, preoccupazione di aumenti. Le droghe di statina riducono la sintesi del colesterolo nel fegato inibendo l'attività della riduttasi del coenzima A (HMG-CoA) di 3 hydroxy-3-methylglutaryl. La riduttasi HMG-CoA è richiesta per la conversione del HMG-CoA ad acido mevalonic, un punto nella sintesi del colesterolo (Folkers et al. 1990). La riduttasi d'inibizione HMG-CoA provoca gli importi più bassi di colesterolo che è prodotto. La rottura della cascata inoltre interferisce con la sintesi del coenzima Q10 (CoQ10), creante una compensazione potenziale per quanto riguarda i vantaggi e gli svantaggi riuniti da uso di statina (Folkers ed altri 1990; Hattersley 2004).

L'impatto sopra i livelli CoQ10 quando prende le droghe di statina può essere significativo. Per esempio, pazienti che prendono CoQ10, che lovastatine iniziate successive, abbassate i loro livelli CoQ10 da 44-75%. I problemi connessi con soppressione relazionata con la droga di CoQ10 intensificano quando il declino età-collegato nei livelli del siero CoQ10 è inoltre presente. Una carenza CoQ10 di 25% è collegata con la malattia in animali e un deficit di 75% con la morte (Hattersley 1996; Bliznakov et al. 1999). L'amministrazione degli importi adeguati di CoQ10 con una droga di statina concede al malato di cancro il valore della droga senza i rischi imposti da svuotamento del coenzima.

Nel 1997 il fondamento del prolungamento della vita ha suggerito che i malati di cancro chiedessero al loro oncologo di considerare le lovastatine (80 mg un il giorno) come terapia dell'aggiunta. La raccomandazione è stata basata sugli studi scientifici che indicano che le lovastatine hanno interferito con il ciclo di cellula tumorale e sono sembrato incoraggiare gli apoptosi (Dimitroulakos et al. 2001). La lovastatina, venduta sotto il nome di Mevacor, è una droga solubile nel grasso di statina, come è Zocor e Lipitor. Le droghe solubili in acqua di statina quale Pravachol non possono lavorare efficacemente contro cancro quanto le varietà solubili nel grasso, sebbene uno studio abbia mostrato i benefici significativi indotti Pravachol ad un gruppo di pazienti di cancro del fegato primari (Wang et al. 2000).

Una delle preoccupazioni connesse con i bassi livelli di CoQ10 è un rischio aumentato di sviluppare il cancro. CoQ10 è stato riferito per essere efficace nell'inibizione della progressione dei cancri e della metastasi, anche in pazienti per cui tutto il trattamento convenzionale venuto a mancare (Folkers et al. 1993; Lockwood et al. 1995). CoQ10, fungente da stimolante non specifico al sistema immunitario, aumenta i livelli ematici di linfociti T e migliora il rapporto del linfocita T4-T8 (Folkers et al. 1991). Contrapponga questo con la perdita di energia e la soppressione immune connesse con le terapie convenzionali del cancro.

Dott. Karl Folkers, un pioniere nell'esplorazione CoQ10, riferita quello in uno studio sui livelli ematici di CoQ10 in 116 pazienti di cancro al seno, 23,1% livelli ematici avuti di CoQ10 inferiore a 0,5 µg/ml. L'incidenza dei casi del cancro al seno con i livelli inferiore a 0,6 µg/ml era 38,5%, più alte percentuali di quanto osservata in donne in buona salute. Uno studio successivo riferito nel giornale di farmacologia e di terapeutica cliniche ha mostrato una relazione statisticamente significativa fra il livello di carenza CoQ10 e la prognosi del cancro al seno (Folkers et al. 1997; Joliet et al. 1998).

Gli aspetti molecolari di medicina hanno riferito i risultati degli studi di 18 mesi intrapresi in Danimarca che fa partecipare 32 pazienti di cancro al seno (Lockwood et al. 1994). I pazienti avevano complicato i profili medici, cioè, alcuni hanno avuti partecipazione nei linfonodi ascellari ed altri hanno avuti metastasi distante. I pazienti tutti hanno ricevuto la terapia antiossidante, consistente delle vitamine C, E e beta-carotene, minerali scelti e minerali della traccia, con gli acidi grassi essenziali e 90 mg di CoQ10 un il giorno. Il loro trattamento era un approccio integrato che inoltre ha compreso la chirurgia, la radioterapia e la chemioterapia. Il tasso di sopravvivenza durante lo studio di 18 mesi era 100%; una valutazione di seguito all'intervallo di 24 mesi ha indicato che tutti i partecipanti erano ancora vivi, sebbene le morti previste fossero quattro a 18 mesi e sei a 24 mesi. Tutti e 32 le dei enrollees nello studio non hanno riferito il miglioramento nella qualità della vita, la stabilizzazione di peso, un ritiro dai farmaci di dolore e segni di ulteriori metastasi distanti; sei dei 32 pazienti ha mostrato le remissioni parziali evidenti.

I pazienti (n = 15) con il mieloma hanno mostrato un livello ematico medio CoQ10 di 0,67 ± 0,17 mcg/mL. L'incidenza di un livello ematico CoQ10 inferiore a 0,7 µg/dL era 53,3%, che è superiore ai 24,5% trovati in un gruppo di pazienti di nonmyeloma (Folkers et al. 1997). Gli individui con i tumori del bloodborne sono rattristati spesso con la penuria di materiale nutrizionale relativa al loro tipo di cancro. Quando i collegamenti sono trovati, i pazienti ed i medici dovrebbero prendere la nota speciale. L'implicazione clinica completa di questa che trova resta esplorare.

I pazienti, con e senza cancro, riferiscono una diminuzione nell'incidenza dell'infezione mentre prendono CoQ10 (Bliznakov et al. 1970). Ciò è particolarmente importante al malato di cancro, che affronta spesso le ulteriori sfide a causa di un sistema immunitario soppresso. Un'altra caratteristica estremamente importante di CoQ10 è il suoi potenziale antiossidante, membrane cellulari di stabilizzazione e conservazione dell'integrità cellulare (Ernster et al. 1993).

Uno dei prodotti chimici più potenti utilizzati nel trattamento chemioterapico del cancro è adriamicina (doxorubicina). Una conseguenza significativa di questa droga è danno cardiaco, particolarmente in pazienti più anziani con la malattia cardiaca stabilita. Il Dott. italiano Mario Ghione del ricercatore ha scoperto uno svuotamento di CoQ10 nei cuori malati degli animali dopo amministrazione a lungo termine di adriamicina. Quando CoQ10 è stato dato ad un gruppo di topi prima della terapia di adriamicina, 80-86% è sopravvissuto a; un gruppo di controllo (che riceve adriamicina ma senza CoQ10) ha avuto soltanto 36-42% un tasso di sopravvivenza (Bertazzaoli et al. 1977; Cortes et al. 1978).

I suggerimenti di dosaggio sono mg 90-390 un il giorno di CoQ10, occors con un certo grasso per migliorare l'assorbimento. Il giornale americano della farmacia del Salute-sistema ha riferito che gli enzimi del fegato potrebbero essere elevati quando richiede a 300 mg di CoQ10 un il giorno per i periodi estesi (che Pepping 1999). Inoltre, i Folia Microbiologica hanno riferito che i topi iniettati con le piccole cellule tumorali umane del polmone delle cellule e le dosi elevate allora date di CoQ10 hanno avuti una risposta diminuita alla radioterapia confrontata al gruppo non integrato (Lund et al. 1998). Nota: Riferisca ai protocolli della chemioterapia del Cancro e/o di radiazione del Cancro con Cancro: Se i pazienti prendono gli integratori alimentari per leggere sulla convenienza di complemento con CoQ10 durante la radioterapia o della chemioterapia. Le fonti dell'alimento di CoQ10 includono lo sgombro, il salmone e le sardine con il manzo, le arachidi e gli spinaci.

Caffè

Il caffè, particolarmente miscele arricchite con acido clorogenico, protegge le cellule dal danno che del DNA quello conduce invecchiare ed allo sviluppo del cancro (Bakuradze 2011; Hoelzl 2010; Misik 2010). I tumori crescenti sviluppano la capacità di invadere il tessuto locale e regionale aumentando la loro produzione degli enzimi “difusione„ chiamati proteinasi metalliche della matrice. Acido-attuale clorogenico in caffè-forte ha inibito l'attività della proteinasi metallica della matrice (Jin 2005; Belkaid 2006).

In uno studio 2004, il caffè ha indotto l'arresto e gli apoptosi del ciclo cellulare in cellule di cancro del fegato, mentre significativamente riduceva la crescita del tumore e la metastasi del polmone in ratti con cancro del fegato (Miura 2004). Inoltre, l'acido clorogenico ha indotto gli apoptosi in cellule di leucemia mieloide cronica (Bandyopadhyay 2004).

Gli studi stanno dimostrando un'associazione fra il più alto consumo del caffè e un rischio riduttore di vari cancri. In uno studio, i ricercatori hanno riferito che gli uomini che hanno bevuto oltre 6 tazze di caffè giornalmente hanno avuti un 18%più a basso rischio di carcinoma della prostata e un 40%più a basso rischio di carcinoma della prostata aggressivo (Wilson 2011). Questo effetto è stato notato per caffè decaffeinato come pure caffeinated, indicando che i composti all'infuori di caffeina sono responsabili di questo effetto preventivo.

Bere “pesante„ del caffè è stato associato negli studi multipli con tanto come rapporto di riproduzione di 57% dei tumori del colon (Galeone 2010; Michels 2005; Giovannucci 1998; Lee 2007; Oba 2006). Il caffè ed i suoi costituenti mirano ai sistemi di segnalazione specifici della cellula tumorale per sopprimere la formazione del tumore del colon e la metastasi (Kang 2011a).

Uno studio 2011 ha riferito che le donne postmenopausali che hanno bevuto 5 tazze di caffè giornalmentehanno esibito un rischioin diminuzione 57% di sviluppare il cancro al seno ( non ormone rispondente) negativo del estrogeno-ricevitore (Li 2011). Polifenoli acidi ed altri clorogenici sono gli agenti utili probabili in tali cancri (Bageman 2008).

Gli individui che hanno consumato più di tre tazze di caffè giornalmente hanno avuti un 40% più a basso rischio dei cancri orali, faringali ed esofagei confrontati a coloro che ha bevuto una tazza di caffè o di meno quotidiano (Tavani 2003).

I ricercatori hanno notato che un consumo di una tazza di caffè quotidiana è stato associato con un 42%più a basso rischio di cancro del fegato (Shimazu 2005). Ulteriormente, consumare almeno una tazza giornalmente ha ridotto il rischio di morte dovuto cancro del fegato da 50% confrontato ai non bevitori (Kurozawa 2005).

Le donne con il più alta assunzione del caffè erano 30% meno probabili sviluppare il cancro dell'endometrio che coloro che non ne ha consumato (Je 2011).

Acido linoleico coniugato

L'acido linoleico coniugato (CLA) è un acido grasso della traccia che inibisce la formazione e la metastasi del tumore, sopprime l'acido arachidonico ed incoraggia gli apoptosi. I ricercatori a Roswell Park Cancer Institute (Buffalo, NY) hanno mostrato quel CLA, derivato pricipalmente dai prodotti lattier-caseario, riduttori l'incidenza di cancro al seno (IP et al. 1999). Gli esperimenti sugli animali hanno indicato che soltanto 50% dei ratti che si alimentano il burro del CLA ha sviluppato i tumori mammari una volta esposto alle dosi elevate degli agenti cancerogeni conosciuti, confrontate a 93% del CLA sfavorito ratti. Questa ricerca ha dimostrato per la prima volta che il CLA in alimenti è biologicamente attivo e che un alimento può offrire la protezione significativa contro cancro (Cornell News 1999).

La ricerca anticancro ha pubblicato i dati sostenenti che il CLA (sia nei modelli della provetta che dell'animale) dimostra la forte attività antitumorale. Specialmente gli effetti piacevoli sono stati osservati per quanto riguarda inibizione di crescita e la diffusione metastatica dei tumori mammari transplantable in topi carenti severamente immuni. I topi sono stati alimentati il CLA per 2 settimane prima dell'inoculazione con le cellule umane dell'adenocarcinoma del seno (107 MDA-MB468) ed in tutto la prova. Il CLA completamente ha abolito la diffusione delle cellule di cancro al seno ai polmoni, al sangue ed al midollo osseo. Questi risultati indicano che il CLA blocca la crescita e la diffusione locali di cancro al seno umano via i meccanismi indipendenti dal sistema immunitario (Visonneau et al. 1997; Banni et al. 1999; Al 1999 di Ipet).

Gli effetti del CLA e del beta-carotene sono stati valutati sulla funzione bianca del globulo (linfocita) e del macrofago. Il CLA da solo ha aumentato i numeri del linfocita e la loro abilità di uccisione delle cellule. Per contro, il CLA ha inibito la produzione di interleuchina 2 (una citochina desiderabile) ed ha soppresso la capacità dei macrofagi di distruggere il materiale straniero. Una volta dato insieme, il CLA ed il beta-carotene hanno interagito in un modo additivo per aumentare la produzione del linfocita e la loro citotossicità. Inoltre, il beta-carotene poteva sormontare l'azione inibitoria del CLA sull'attività fagocitica dei macrofagi (masticazione et al. 1997).

Nota: Il centro del melanoma all'università di istituto del Cancro di Pittsburgh ha mostrato un ruolo potenziale per istamina nell'immunoterapia del cancro. Una sperimentazione di fase II di IL-2 contro IL-2 e di istamina in pazienti con il melanoma metastatico ha dimostrato una tendenza verso un beneficio superiore di sopravvivenza da IL-2 e da istamina per tutti i pazienti iscritti e un beneficio statisticamente significativo di sopravvivenza per i pazienti con la metastasi epatica (Agarwala et al. 2001).

L'effetto di tre diete differenti sulla crescita locale e di potenziale metastatico delle cellule prostatiche umane di carcinoma (DU-145) in topi severamente immune-carenti è stato studiato. Gli animali sono stati alimentati una dieta standard o le diete completati con l'acido linoleico di 1% (LA) o il CLA di 1% per 2 settimane prima dell'inoculazione con le cellule tumorali ed in tutto lo studio di 14 settimane. I topi che ricevono la dieta La-completata hanno visualizzato il peso corporeo significativamente più alto, ingestione di cibo più bassa ed hanno aumentato il carico locale del tumore rispetto agli altri due gruppi di topi. I topi hanno alimentato dieta non solo i più piccoli tumori locali esibiti CLA-completati, ma anche una riduzione significativa della metastasi del polmone (Cesano et al. 1998). È stato stimato che il CLA inibisse la formazione di lesioni premaligne da circa 50%, mentre apoptosi aumentanti in cellule malate (IP et al. 2000).

Il CLA, ad un modo relativo alla dose, ha una capacità di sopprimere l'acido arachidonico (aa). Poiché l'aa produce i mediatori infiammatori che possono promuovere il cancro all'inizio ed alla progressione, la capacità del CLA di soffocare l'aa eleva il suo stato come un chemopreventive (Miller et al. 2001; Urquhart et al. 2002).

Nel 1996, il fondamento del prolungamento della vita era in primo piano, recommendingCLA; dopo la valutazione dei risultati di numerosi studi, il fondamento ha presentato la natura anticarcinogenic di promessa del CLA ai membri. Le dosi relativamente piccole (3-4 grammi di CLA) sono efficaci. Per esempio, i giovani ratti femminili (ancora maturare) hanno alimentato 0,8% della loro dieta dalla protezione a lungo termine raggiunta CLA contro cancro al seno. La dose di 0,8% componenti positivamente al dosaggio quotidiano raccomandato di 3-4 grammi firmati dal fondamento. Una dose di sei 1000 capsule del CLA di mg (76%) ogni giorno è suggerita per i malati di cancro, incinto e le donne d'allattamento dovrebbero evitare il CLA.

Inibitori Cyclooxygenase-2 (COX-2) (naturali)

Nota: Il seguente compendio ricavato (in parte) oltre da Aspirin (Newmark et al. 2000) sottolinea le erbe che inibiscono COX-2, un enzima complesso in questione nel processo cancerogeno. I composti naturali hanno solitamente molti meccanismi di azione; quindi, i meccanismi protettivi comuni all'erba spesso estendono oltre inibizione d'enzimi e sono descritti qui. A causa del sinergismo delle erbe, le combinazioni sono spesso maggior utile che una singola erba. Il collegamento di COX-2-cancer è discusso completamente nel trattamento del cancro di protocollo: I fattori critici.

Berberine che contiene le erbe (goldenseal, crespino, goldthread ed uva di Oregon).Berberine, forte ed amaro nel gusto e trovato in varie erbe, consegna le proprietà antinfiammatorie via COX-2 inibizione (Fukuda et al. 1999). Il kempferolo, un costituente del berberine, è un inibitore in maniera sconvolgente attivo COX-2 di attività (Liang et al. 1999; Newmark et al. 2000). Berberine è unico, avendo la capacità di inibire l'attività COX-2 senza comprendere l'enzima utile COX-1. Berberine, forse urtando la produzione di ciclo-ossigenasi, influenza lo sviluppo dei cancri ai vari siti:

  • Berberine è efficace contro i cancri alla vescica (Chung et al. 1999).
  • Berberine ha soppresso la carcinogenesi dei due punti ed ha inibito COX-2 senza inibizione COX-1. L'enzima COX-2 abbondantemente è espresso in cellule di tumore del colon e svolge un ruolo in tumorigenesis. Il collegamento berberine-COX-2 compare al meglio spiega il meccanismo dei berberine antinfiammatori e degli effetti dipromozione (Fukuda et al. 1999, Newmark et al. 2000).
  • da apoptosi indotti Berberine in cellule umane di leucemia (Kuo et al. 1995).
  • Berberine ha inibito lo sviluppo dei tumori di pelle (Nishino et al. 1986).
  • Berberine ha attività antitumorale potente contro i tumori cerebrali maligni del ratto e dell'essere umano (Zhang et al. 1990). Studi facendo uso di goldenseal, che contiene il berberine dell'alcaloide, indicato due volte un tasso medio di uccisione del cancro di 91% in ratti, sopra quello visto in BCNU (un agente standard di chemioterapia per i tumori cerebrali). Gli studi del ratto hanno usato 10 mg/kg del berberine.

Una dose suggerita è tre 250 capsule di mg di goldenseal ogni giorno. La preparazione dovrebbe essere standardizzata per fornire il hydrastine di 5%. I vari erboristi rispettati suggeriscono che goldenseal dovrebbe essere ciclato (rotante con altri herbals) piuttosto che amministrato ordinariamente. Goldenseal contiene il berberine, il hydrastine e il canadine degli alcaloidi.

Erba amara vera (tanacetum parthenium). I tratti antinfiammatori dell'erba amara vera hanno una capacità di inibire COX-2 l'enzima (Hwang et al. 1996). Secondo Newmark et al. (2000), l'erba amara vera contiene un lattone, o il composto chimico ha chiamato il parthenolide. Parthenolide, a sua volta, contiene una variante del metilene-gamma-lattone (MGL) che interagisce con i macrofagi. L'interazione bianca del cellula-lattone del sangue sopprime un processo critico della proteina, una repressione che infine inibisce l'enzima COX-2. Inoltre, l'erba amara vera contiene l'apigenina (un flavonoide) e la melatonina, entrambi gli COX-2 inibitori (Murch et al. 1997).

I ricercatori al centro medico dell'ospedale pediatrico (Cincinnati, Ohio) hanno spiegato un altro dei tratti antinfiammatori dei parthenolide: la sua capacità di inibire N-F-KB, il predecessore di una serie di citochine potenzialmente offensive (Sheehan et al. 2002). Ricordi che come l'infiammazione è ridotta i rischi di molte malattie degeneranti diminuiscono pure (giro nel protocollo ha autorizzato il trattamento del cancro: I fattori critici da leggere sul collegamento cancro/di citochina).

Inoltre, l'erba amara vera inibisce 5 la lipossigenasi, un enzima che metabolizza l'aa. Un sottoprodotto di questo metabolismo (acido idrossilato-eicosatetraenoico o HETE) alimenta le cellule tumorali e promuove l'angiogenesi, lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni. Gli agenti che inibiscono la produzione di lipossigenasi dovrebbero essere di interesse particolare agli individui che prendono gli inibitori COX-2; mentre l'enzima COX-2 è inibito, 5 enzimi della lipossigenasi sono attivati (Pizzorno 2001).

Un dosaggio suggerito è 1-2 capsule dell'erba amara vera un il giorno, standardizzate per contenere 600 mcg del parthenolide. Le donne incinte e d'allattamenti dovrebbero evitare l'erba amara vera come pure quelle che mostrano le sensibilità allergiche.

Zenzero (officinalis di Zingilber). Dai punteggi delle componenti biologicamente attive contenute in zenzero, alcuni sono specifici per l'inibizione del COX-2 ed altri per l'inibizione dei 5 la lipossigenasi, enzimi responsabili della formazione di agenti pro-infiammatori (prostaglandina E2 e leucotriene B4) dall'aa. Lo zenzero modula sicuro l'attività COX-2 ma inoltre porta l'equilibrio a COX-1 (un enzima responsabile di integrità mucosa gastrica) in un modo notevolmente superiore a NSAIDs sintetico (Newmark et al. 2000; Reiter et al. 2001).

Mentre COX-2 e la lipossigenasi 5 sono repressi, due vie metaboliche distinte sono inibite, una che conducono alla sintesi delle prostaglandine e l'altra conduzione alla produzione di HETEs. La prostaglandina E2 (PGE2) (prodotto dalle interazioni acide di COX-2-arachidonic) promuove la proliferazione cellulare e 5-HETE è considerata combustibile indispensabile per la crescita del tumore (prostata in particolare).

È stato speculato che i dosaggi terapeutici dello zenzero inibiscono PGE2 da fino a 56%. Poichè lo zenzero rallenta la lipossigenasi 5 e la produzione 5-HETE, la morte delle cellule è stimolata in sia cellule umane rispondenti che nonresponsive dell'ormone di carcinoma della prostata (Suekawa et al. 1986; Ghosh et al. 1998). I leucotrieni, prodotti da lipossigenasi, sono considerati 1000 volte più reattivo dell'istamina. Lo zenzero ha più 5 inibitori della lipossigenasi che qualunque altra fonte botanica (Newmark et al. 2000).

Lo zenzero può anche essere utile nel superamento della nausea che accompagna la chemioterapia e la tossicità connesse con i prodotti della scomposizione del tessuto cancerogeno. James Duke, Ph.D., botanico distinto ed autore, ha alta considerazione per lo zenzero, aggiungente che presenta un vantaggio importante sopra altri antiemetici a causa del suo profilo di sicurezza. L'attività antiossidante dello zenzero aggiunge un altro più ad una lista rombante dei crediti anticancro. Un dosaggio suggerito è di 2 grammi di zenzero un il giorno.

Tè verde. L'acido salicilico, la componente antinfiammatoria principale di aspirin, è un composto naturale trovato in tè verde, avendo qualità d'inibizione COX-2. I polifenoli ed i flavonoidi contenuti in tè verde sono inoltre COX-2 inibitori (Noreen et al. 1998).

I ricercatori di Mayo Clinic hanno indicato che il consumo del tè verde ha inibito la crescita del cancro (Paschka et al. 1998). Hanno identificato il polifenolo EGCG (gallato del tè verde del epigallocatechin) come l'inibitore più potente di proliferazione di cellula tumorale. I ricercatori giapponesi hanno segnato i tipi con esattezza di cancri più rispondenti a tè verde (seno, esofageo, fegato, polmone, pelle e stomaco) esaminando gli individui senza Cancro che hanno consumato 4-6 tazze di tè verde un il giorno.

Il rapporto di probabilità di tumore dello stomaco è diminuito a 0,69 con un'alta assunzione di tè verde (7 tazze o più un giorno) (Inoue et al. 1998). Gli altri studi intrapresi a Yangzhong (una regione in Cina con un'alta incidenza di gastrite cronica e di cancro gastrico) hanno mostrato che la quantità e la durata di consumo del tè verde hanno governato il tasso di tumore dello stomaco. Frequenti il tè verde che a lungo termine i bevitori hanno avuti circa 50% meno rischio di sviluppare il cancro gastrico confrontato agli individui che consumano poco o nessun tè (Setiawan et al. 2001). Il tè verde riduce gli effetti offensivi dei nitriti nell'ambiente acido dello stomaco con maggior efficienza che la vitamina C.

La crescita delle cellule di linfoma non-Hodgkin, trapiantata in topi, è stata ridotta di 50% quando il tè verde era una parte della dieta dell'animale. La ciclofosfamide, una droga chemioterapeutica, amministrata alla dose tollerabile massima, non poteva ripiegare i simili benefici (Bertolini et al. 2000). La parte del profilo anticancro del tè verde comprende un fattore antimutageno che aiuta esattamente la replica del DNA (Uhlenbruck et al. 1998).

PGE2 è pensato per stimolare la promozione del tumore in cellule precancerose e cancerogene (et al. 1999 augusto; Bertolini et al. 2000). Di 14 oggetti, 10 (71%) hanno dimostrato una risposta a tè verde, come provato tramite almeno un'inibizione di 50% di PGE2 in mucosa rettale.

EGCG sembra normalizzare il ciclo di crescita delle cellule e gli apoptosi rapidi in cellule tumorali inibendo il N-F-KB, un uso delle cellule tumorali del veicolo della crescita sfuggire al controllo regolatore delle cellule (Ahmad et al. 2000). EGCG forte e direttamente inibisce il telomerase, un enzima (normalmente dormiente dalla nascita) che consegna lo stato immortale alle cellule tumorali (Naasani et al. 1998).

I fumatori che bevono il tè verde hanno un 45% più a basso rischio del cancro polmonare confrontato ai bevitori del non tè. Anche se il Giappone ha uno di più alti numeri dei fumatori nel mondo, hanno uno dei tassi più bassi di cancro polmonare di tutta la nazione sviluppata; una protezione probabilmente consegnata da tè verde.

Il numero dei anticarcinogens, degli antiossidanti e degli agenti antiproliferativi trovati in tè verde (carotenoidi, clorofilla, polisaccaridi, vitamine C ed E e numerosi flavonoidi) spiega perché avvocato di alcuni ricercatori che usando un estratto dell'ampio spettro, ripiegante i costituenti totali della pianta. Tenendo conto della vastità degli effetti anticancro del tè verde, il tè verde d'incorporazione nella dieta 5-10 tazze un il giorno (o cinque 350 capsule di mg tre volte un giorno di un estratto del polifenolo di 95%) sembrerebbe essere saggie per gli individui preoccupati di cancro.

Curcumina. I test clinici mondiali hanno cesellato fuori un posto definito per curcumina in oncologia. Fra loro è l'ospedale presbiteriano di New York e l'istituto universitario medico di Weill, che ha riferito quella curcumina, un curcuminoid trovato in curcuma, direttamente ha inibito COX-2 l'enzima (Zhang et al. 1999). Così emozionanti sono i vari oncologi per quanto riguarda curcumina che l'antinfiammatorio potente è stato classificato come agente chemopreventive del cancro potenziale della terza generazione.

La curcumina ha inibito il trombossano A2 (TxA2), un composto altamente instabile e biologicamente attivo creato da COX dall'aa (scià et al. 1999; Newmark et al. 2000). A meno che controllato, TxA2 promuova la migrazione endoteliale delle cellule del tumore (metastasi) e l'angiogenesi. Inibendo TxA2, la curcumina riduce il rifornimento di sangue del tumore e diminuisce la minaccia della metastasi (Arbiser et al. 1998; Nie et al. 2000). La curcumina è efficace ad inibire la lipossigenasi 5 e successivamente HETE, un fattore di sopravvivenza per la prostata, il seno ed i cancri del pancreas (Ghosh et al. 1998; Ding et al. 1999; Newmark et al. 2000; Li et al. 2001).

La seguente lista illustra la profondità delle difese della curcumina contro cancro:

  • Due punti: La curcumina inibita chimicamente ha indotto la carcinogenesi nel colon una volta amministrata nelle fasi differenti del processo cancerogeno. I ratti del laboratorio, curcumina amministrata durante l'inizio o tardi nella fase premaligna, hanno avuti una poca incidenza e meno numeri dei tumori maligni dilaganti dei due punti (Kawamori et al. 1999). Inoltre, inibendo le interazioni acide di COX-2-arachidonic, la curcumina sopprime le prostaglandine responsabili dei processi infiammatori (Plummer et al. 1999). L'infiammazione cronica per le decadi è stata considerare come una causa di tumore del colon (Konig et al. 1976).
  • Attività antiossidante: La curcumina inibisce o possibilmente anche inverte il danno ossidativo pulendo e neutralizzando i radicali liberi. Disinnescando i radicali del superossido e dell'idrossile e rompendo le reazioni a catena ossidative, la curcumina protegge il DNA con maggior efficienza che l'acido, la vitamina E, o il beta-carotene lipoica (rubino et al. 1995; Ahsan et al. 1999; Li et al. 2001).
  • Cancro al seno: La curcumina inibisce la crescita delle linee cellulari multiple del cancro al seno (Inano et al. 1999), specialmente quelli che derivano dall'esposizione agli estrogeni ambientali quali i prodotti chimici e gli antiparassitari (Verma et al. 1998). Inoltre, la curcumina, l'estrogeno e i mimickers dell'estrogeno guadagnano l'entrata nella cellula tramite il ricevitore arilico dell'idrocarburo. Poiché la curcumina compete per l'entrata, può ammucchiare i materiali fuori danneggianti (Ciolino et al. 1998). Secondo i ricercatori, la curcumina si mescola bene con altri inibitori del cancro. Per esempio, una combinazione della curcumina-isoflavonoid ha soppresso la crescita delle cellule tumorali ricevitore-positive dell'estrogeno fino ad un massimo di 95% (Verma et al. 1998).
  • Tumori orali: La curcumina inibisce il carcinoma a cellule squamose orale più efficacemente della genisteina o della quercetina (Ellatar et al. 2000). Soltanto il cisplatino, ad una droga basata a platino della chemioterapia, era più efficace.
  • Tumori di pelle: La curcumina inibisce i tumori di pelle. Una volta applicata attuale, la curcumina riduce l'infiammazione della pelle ed inibisce il gonfiamento locale (Huang et al. 1997).
  • Carcinoma della prostata: La curcumina poteva fare diminuire il potenziale proliferativo delle cellule di carcinoma della prostata dell'androgeno-indipendente--e cellule di altri cancri androgeno-dipendenti--in gran parte dagli apoptosi incoraggianti. Inoltre, una diminuzione significativa nella densità del microvessel, il rifornimento di sangue sostenente di un tumore, inoltre è stata osservata (Dorai et al. 2001).
  • Leucemia: da morte apoptotica indotta da curcumina delle cellule in cellule promyelocytic di leucemia HL-60 alle concentrazioni basse quanto 3,5 µg/ml (Kuo et al. 1996).
  • Chinasi proteica C (PKC) e fattori di crescita epidermici (EGF): La curcumina era “potenzialmente utile„ affermato nello sviluppare le strategie antiproliferative per controllare la crescita del tumore sopprimendo l'attività della chinasi proteica C (PKC) (Korutla et al. 1995). Mentre l'attività di PKC è rallentata, la proliferazione del tumore è fermata (Lin et al. 1997). PKC trasmette i segnali dal recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGF-R), un ciclo che infine incoraggia la crescita dei tumori. Per contro, i cancri che attendono la stimolazione di EGF sono trattati un duro colpo se questa via è divisa. La curcumina ha bloccato l'attivazione di EGF da 90%.
  • potenziatore p53: La curcumina aumenta l'espressione di proteina nucleare sana p53 nei carcinoma umani della cellula basale, in tumori epatici e nelle linee cellulari di leucemia (Jee et al. 1998). Giri verso il Cancro di protocollo: Gene Therapies, cellule staminali, telomeri e citochine per leggere più circa i geni soppressori del tumore.
  • Fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa): I ricercatori all'università di Kentucky hanno indicato che l'TNF-alfa funge da catalizzatore nella produzione di citochina, stimolando interleukin-6 (IL-6) e -8 (IL-8) ed attivando il N-F-KB (Blanchard et al. 2001). La curcumina inibisce l'TNF-alfa, così l'TNF-alfa di didascalia, le vie di N-F-KB e l'emergenza delle citochine pro-infiammatorie (Xu 1997-1998; Li et al. 2001; Literat et al. 2001). Per leggere più circa le citochine proinflammatory, giri verso il Cancro di protocollo: Gene Therapies, cellule staminali, telomeri e citochine.
  • Pilori di Helicobactor: L'esposizione delle cellule epiteliali gastriche ai pilori ulcera-causanti del batterio H. (considerati un agente cancerogeno gastrico e pancreatico potenziale) induce la secrezione di IL-8. IL-8 svolge un ruolo fondamentale nello sviluppo di cancro. I pilori più virulenti del H., maggior la produzione di IL-8. Gli sforzi dei pilori del H. che non riescono ad indurre la secrezione IL-8 non attivano il N-F-KB, mentre tutti i IL-8 che inducono gli sforzi attivano il fattore di trascrizione. La curcumina è capace di inibizione del N-F-KB e completamente di soppressione del IL-8. Reprimendo i giocatori essenziali nello sviluppo dei pilori del H., la curcumina diminuisce i rischi sia di gastrico che di cancro del pancreas (Munzenmaier et al. 1997; Stolzenberg-Solomon et al. 2001).

Sebbene i benefici di curcumina siano impressionanti, la curcumina è assimilata male. Ciò significa che mentre l'apparato digerente ed il fegato usufruiscono, il resto del corpo può essere negato il beneficio. L'amministrazione del mg 2000 di curcumina ha mostrato il quel pochissimo raggiunta la circolazione sanguigna. Questo dilemma è amendabile aggiungendo una piccola quantità di piperine (una componente di pepe nero) alla curcumina, aumentante la biodisponibilità di 2000% (Shoba et al. 1998). Tuttavia, è possibile che il piperine congiuntamente ai farmaci da vendere su ricetta medica potrebbe aumentare la biodisponibilità del farmaco. Di conseguenza, è raccomandato che la curcumina (che contiene piperine) sia richiesta 2 ore oltre ai farmaci di prescrizione.

Dosaggio della curcumina: La gente in buona salute tipicamente richiede a 900 mg di curcumina ogni giorno. I malati di cancro prendono spesso fino a quattro 900 capsule 3 di mg cronometra un giorno per i 6 - al periodo di 12 mesi, riducente da allora in poi il dosaggio. Gli individui con l'ostruzione biliare del tratto dovrebbero evitare la curcumina perché migliora il flusso biliare dal fegato. Le dosi elevate di curcumina non dovrebbero essere prese su uno stomaco vuoto per proteggere da irritazione gastrica.

Nota: La domanda infine si pone se la curcumina è appropriata durante la chemioterapia. Uno studio recente dall'università di Nord Carolina (Chapel Hill) ha indicato che la curcumina ha ridotto l'efficacia della chemioterapia nei pazienti di cancro al seno inibendo le specie reattive dell'ossigeno (Somasundaram et al. 2002). Riferisca prego al Cancro di protocolli: Dovrebbero i pazienti prendere gli integratori alimentari? e chemioterapia del Cancro per leggere più circa questo studio e la convenienza di presa della curcumina durante il trattamento convenzionale.

Solfossido dimetilico (DMSO)

Nell'agosto 1995, il Dott. Julian Whitaker, M.D., ha trasmesso la sua propria esperienza con DMSO, quando un basalioma (circa la dimensione di una moneta da dieci centesimi di dollaro) è comparso sul suo orecchio. Un dermatologo ha raccomandato la rimozione chirurgica della parte cancerogena e di una sostituzione dell'innesto di pelle. Invece, il Dott. Whitaker ha fatto una pasta dalla cartilagine, dalla vitamina C e da DMSO dello squalo ed ha applicato la miscela al quotidiano della lesione. In 3,5 settimane, la cellula basale completamente era scomparso. Stanley Jacob, M.D., professore all'università di scienze di salute dell'Oregon (Portland) ha sospettato che DMSO era l'eroe, sebbene il Dott. Whitaker avesse fiducia nella formula completa (Whitaker 1995).

Il centro di Sealy per le scienze molecolari ha riferito quel DMSO, amministrato prima o 15 minuti dopo l'TNF-alfa, bloccata 80% del N-F-KB. Sopprimendo l'TNF-alfa ed il N-F-KB, DMSO ha rotto una cascata infiammatoria che termina altrimenti in assalto violento delle citochine potenzialmente offensive (Vlahopoulos et al. 1999).

DMSO è un trasportatore eccellente di altre terapie nelle cellule cancerogene. Infatti, molte cliniche offshore del cancro lo considerano la norma per tutti i pazienti che stanno subendo le varie terapie.

Acidi grassi essenziali

Gli acidi grassi essenziali (EFAs) bloccano l'acido arachidonico, inibiscono l'enzima COX-2, regolano la divisione cellulare ed inibiscono l'adesione, impediscono la cachessia, rafforzano le terapie tradizionali del cancro e sopprimono l'attività delle citochine pro-infiammatorie. Come conseguenza della fobia grassa corrente, più di 80% degli Americani consumi gli importi insufficienti degli acidi grassi essenziali (particolarmente acidi grassi omega-3). I medici riferiscono che questa penuria sta contribuendo alle proporzioni epidemiche di malattie degeneranti, compreso cancro (Murray et al. 1996). Il omega-6 al rapporto dell'acido grasso omega-3 visto tipicamente può essere alto quanto il 20:1, mentre il rapporto ottimale può essere 1:1 più vicino (Mercola 2002a). EFAs, sebbene non fabbricato dall'ente, esegua le funzioni vitali che impediscono e controllano il cancro.

  • Poichè gli enzimi metabolizzano l'aa, i sottoprodotti del metabolismo riforniscono il processo cancerogeno di combustibile (Pizzorno 2001). L'aa ossidato, infatti, è considerato un iniziatore primario di cancro (Newmark et al. 2000). Un grammo di acidi grassi omega-3 blocca 10 grammi di aa (Pizzorno 2001).
  • L'enzima COX-2 (che interagisce con l'aa) può causare la produzione in eccesso di PGE2, promuovente la crescita della cellula tumorale. L'acido eicosapentanoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA) (derivato da acido alfa-linoleico o dall'olio di pesce) sono efficaci COX-2 inibitori (Ringbom et al. 2001).
  • L'olio di pesce è il supplemento documentato per sopprimere (fino a 90%) una cascata delle citochine offensive, compreso l'TNF-alfa e IL-1 (James et al. 2000). Dovrebbe essere notato che lo stress psicologico induce la produzione delle citochine pro-infiammatorie, quali l'TNF-alfa, IL-6 e IL-10. Gli acidi grassi aumentanti omega-3 hanno diminuito la risposta pro-infiammatoria allo stress psicologico (Maes et al. 2000). Per informazioni per quanto riguarda un'analisi del sangue per ottenere un profilo di citochina, chiamata (800) 208-3444.
  • Le donne con gli alti livelli di acido alfa-linoleico nel tessuto del seno hanno un 60% più a basso rischio di cancro al seno rispetto alle donne ai bassi livelli (Klein et al. 2000; Maillard et al. 2002). Jeffrey Bland, scienziato stimato ed insegnante, riferiti uno studio complementare che fa partecipare ad un cancro al seno incline di 500 topi (C3H). I topi sono stati divisi in 10 gruppi di 50 animali e sono stati valutati per quanto riguarda l'impatto di vari oli dietetici sull'insorgere del cancro. Un decimo degli animali ha ricevuto il cibo standard ed ha servito da gruppo di controllo; un altro gruppo ha ricevuto il cibo standard più benzanthracene, un agente cancerogeno. Gli altri otto gruppi hanno ricevuto le diete isocaloriche con l'induttore del cancro; la variabile era il tipo di grasso (non l'importo) alimentato insieme con il cibo. Otto oli sono stati valutati: sego, pesce, cereale, primaverina, cartamo, oli di lino e due altri. Al termine dello studio, otto dei 10 gruppi (400 animali) erano morti con cancro mammario. I 100 superstiti erano animali alimentati gli oli dei ricchi omega-3. Lo studio è stato ripetuto facendo uso dei tipi differenti di oli e degli importi variabili dell'induttore del cancro. Il werethe di risultati finali stessi. I ricercatori hanno postulato che il vantaggio di acido grasso omega-3 era la capacità dell'olio di ridurre i mediatori infiammatori, quelli progressione del tumore di segnalazione e metastasi (Cameron et al. 1989).
  • Gli studi epidemiologici e sperimentali suggeriscono che gli oli ricchi in acidi grassi omega-3 diminuiscano il rischio di tumore del colon. Una frazione relativamente piccola dell' olio ricco d'alfa del perilla (25% di grasso dietetico totale) ha fornito un effetto benefico apprezzabile nella riduzione del rischio di cancro (Narisawa et al. 1994).
  • Lo stato basso del EFA provoca una mancanza di controllo dell'oncogene con uno spostamento verso proliferazione delle cellule (Pizzorno 2001). EFAs inoltre regola l'adesività delle cellule tumorali, compreso le adesioni della cellula-matrice e della cellula-cellula (Jiang 1998).
  • Gli acidi grassi, specialmente EPA, hanno inibito la crescita di tre linee cellulari umane del cancro del pancreas (MIA PaCA-2, PANC-1 e CFPAC), suggerente il beneficio terapeutico ai pazienti di cancro del pancreas (falconiere et al. 1994).
  • Gli acidi grassi Omega-3 impediscono la cachessia (spreco e perdita di peso del muscolo che si presenta in alcuni malati di cancro indipendentemente da assunzione nutrizionale adeguata). Il controllo dei sintomi comuni a cachessia (anoressia, metabolismo macronutrient anormale ed affaticamento) migliora la qualità della vita e prolunga i periodi di remissione (Bruera 2003).
  • I ricercatori hanno trovato DHA e EPA citotossici alle cellule di mieloma in vitro (Sravan et al. 1997). Gli individui che consumano regolarmente il pesce e le verdure crocifere sembrano diminuire il loro rischio di sviluppare il mieloma multiplo (Brown et al. 2001).

Trentadue cani con linfoma della fase III e la loro risposta ad un regime dietetico e chemioterapeutico sono stati valutati. Tutti animali sono stati alimentati le diete identiche, ma hanno ricevuto i tipi varianti di oli. Per esempio, un gruppo ha ricevuto l'olio di pesce dell'alaccia (ricco in acido grasso omega-3) e l'arginina, mentre il gruppo di controllo ha ricevuto l'olio di soia (Ogilvie et al. 2000). Gli animali inoltre hanno ricevuto la doxorubicina ogni 3 settimane.

Mentre i livelli di EPA e di DHA sono aumentato di gruppo di prova, gli animali hanno avvertito gli intervalli sani più lunghi e successivamente hanno aumentato il tempo di sopravvivenza. I cani che ricevono la dieta completata hanno vissuto i circa 700 giorni; gli animali che ricevono l'olio di soia hanno vissuto i soltanto circa 400 giorni. Il tempo fino alla ricaduta era inoltre significativo: 425 giorni nel gruppo di trattamento contro 275 giorni nel gruppo di controllo. Nota: Poiché l'olio di pesce aumenta l'efficacia degli agenti chemioterapeutici, gli animali che ricevono l'olio di alaccia hanno realizzato un vantaggio supplementare sopra gli animali soia-trattati (Hardman et al. 2001).

Dosaggi suggeriti per vario EFAs: Richieda a sei 1000 capsule di mg un il giorno dell'olio del perilla, che forniscono mg 550-620 di alfa-linolenico. L'olio di semi di lino, softgels 1000 di mg, è una fonte ricca di acidi grassi omega-3. Prenda 7 softgels un il giorno. Una dose preventiva di un concentrato dell'olio di pesce è 4000 mg un il giorno (2800 mg di EPA/DHA).

Aglio (allium sativum)

L'aglio è inibitorio ad una serie di malignità, minimizza il danno imposto dagli agenti cancerogeni conosciuti ed amplifica il sistema immunitario. Nessuna pianta ha la storia medicinale, misurante altrettante culture, di aglio. L'aglio, infatti, sembra essere la medicina/alimento classici, avendo influenza sulle malattie semplicistiche dai raffreddori alle malattie degeneranti. Per secoli il cinese ha usato aglio-contenere le formule di erbe per trattare i tumori, ma gli scienziati sono stati sfidati a trovare il meccanismo che lo ha reso efficace.

Fra quelli dedicati a convalidare l'aglio è il Dott. Benjamin Lau, M.D., Ph.D. Il Dott. Lau, mettendo a fuoco sopra la biologia del cancro e l'immunologia, è stato motivato da uno studio epidemiologico riferito dalla Repubblica popolare cinese. Lo studio ha confrontato due grandi popolazioni nella provincia di Shandong: Paese di Cangshan e paese di Qixia (Mei et al. 1982). I residenti della contea di Cangshan hanno avvertito il tasso di mortalità più basso dovuto tumore dello stomaco (tre per 100.000), consumante regolarmente circa 20 grammi di aglio un il giorno; la gente di Qixia ha avuta un più alto tasso di mortalità del tumore dello stomaco di 13 volte, mangiante soltanto raramente l'aglio. Sembra che abbassare le concentrazioni nel nitrito possa essere il meccanismo protettivo con conseguente meno numeri dei cancri gastrici. Jhinzou Liu, Ph.D., un biochimico cinese, aglio trovato “molto più efficace della vitamina C„ nella conservazione delle nitrosamine, composti potenzialmente cancerogeni, dalla formazione.

Gli effetti anticarcinogenic dell'aglio non si limitano ai malignances gastrici.

  • L'aglio (amministrato intralesionally ai topi) era sensibilmente più efficace di BCG (bacillo Calmette-Guerin), una forma indebolita dei bacilli della tubercolosi, nella cura del cancro alla vescica (Lau et al. 1986).
  • L'estratto dell'aglio ha ridotto l'incidenza di cancro al seno (in topi) di 70-90% (Langer 1991).
  • Bisolfuro di Diallyl, un composto solforato, apoptosi indotti in cellule tumorali non piccole del polmone delle cellule (Hong et al. 2000); Solfuro di Diallyl, una componente dell'olio dell'aglio, carcinogenicità inibita del fegato che segue esposizione cancerogena (Hayes et al. 1987); cisteina dell'S-allilico, (un derivato dell'estratto invecchiato dell'aglio), crescita umana inibita delle cellule di neuroblastoma in vitro (et al. 1992 gallese); il allixin, uno dei composti dell'estratto invecchiato dell'aglio, ha inibito lo sviluppo del cancro di pelle (Nishino et al. 1990). Il solfuro di Diallyl era altamente inibitorio durante la fase di inizio di cancro esofageo (Wargovich et al. 1992).
  • la cisteina dell'S-allilico (SACCO) ha inibito la proliferazione e la crescita delle cellule di nove umani e delle linee cellulari murine del melanoma, fornendo i risultati positivi senza effetti collaterali (Takeyama et al. 1993). Di importanza uguale, l'aglio ha modulato gli indicatori importanti di differenziazione cellulare del melanoma. Mentre la cellula mostra le caratteristiche distinguibili (differenziazione), finalmente perde la sua tendenza incontrollabile a dividersi.
  • la cisteina dell'S-allilico ed il solfuro di diallyl hanno ridotto il danno colico e l'incidenza e la frequenza dei tumori dei due punti se amministrato 3 ore prima di ogni iniezione cancerogena. Il danno colico è stato inibito rispettivamente da 36% e da 47% (Sumiyoshi et al. 1990). Michael Wargovish, M.D. (Houston), sostiene che il solfuro di diallyl è uno della maggior parte dei agenti chemopreventive attivi conosciuti.

la cisteina dell'S-allilico (SACCO) sembra potere sormontare gli effetti collaterali avversi (cuore e danni al fegato) connessi con la doxorubicina chemioterapeutica dell'agente. La doxorubicina ha provocato un tasso di mortalità di 58% fra i topi del laboratorio; Da mortalità indotta da doxorubicina riduttrice SACCO a 30% (Mostafa et al. 2000). La perdita di peso, tipica con doxorubicina, è stata ridotta da 13% a 9% con il SACCO.

Determinati costituenti dell'aglio possiedono le proprietà antiossidanti, mentre altri costituenti fungono da ossidanti. Il caso posteriore è dimostrato in maniera sconvolgente quando l'emoglobina umana è mista con gli estratti da aglio fresco e dai prodotti crudi secchi della polvere dell'aglio. Le miscele dell'estratto dell'emoglobina-aglio girano il buio ed i loro spettri rivelano l'ossidazione di emoglobina a metaemoglobina. Contrario, gli estratti da aglio invecchiato non causano i cambiamenti ossidativi.

Quando il t-butylhydroperoxide, un generatore libero radicale e l'ossidante, è usato per ossidare i globuli rossi, provoca la rottura delle cellule e lo scurimento dell'emoglobina. Un estratto di aglio invecchiato, aggiunto alla sospensione del globulo rosso prima dell'aggiunta dell'ossidante, ha minimizzato la rottura delle cellule e dell'ossidazione (Lin 1989). Poiché molte terapie del cancro producono i radicali liberi nel tentativo d'uccidere le cellule tumorali, i ricercatori hanno concluso che l'aglio potrebbe offrire la protezione significativa contro da danno di tessuto indotto da trattamento. Commento: Consulti prego il Cancro di protocollo: Se i pazienti prendono gli integratori alimentari per leggere sulla convenienza della terapia antiossidante durante il trattamento del cancro convenzionale.

Un altro beneficio di aglio ai malati di cancro è il suo effetto sul miglioramento della funzione immune. Qui sono alcuni di numerosi studi concernente l'effetto dell'aglio sulle cellule immuni:

  • L'aglio stimola la proliferazione dei linfociti, quelle cellule che comprendono 25% i globuli bianchi totali che effettuano le responsabilità principali del sistema immunitario (colica et al. 2000).
  • L'aglio accelera la fagocitosi del macrofago, un processo tramite cui i microrganismi ed i detriti cellulari sono inghiottiti e si distruggono (Lau et al. 1991).
  • Fraction 4 (F4), una proteina isolata dall'estratto invecchiato dell'aglio, avuto migliorato la citotossicità dei linfociti umani. Sebbene F4 da solo aumenti la citotossicità, l'effetto è stato amplificato quando F4 si è combinato con le dosi suboptimali dell'interleuchina 2. F4 è un potenziatore immune efficiente e può essere usato per la terapia immune (Morioka et al. 1993).

I rapporti di T-helper/T-suppressor hanno convertito in normale in un piccolo gruppo di malati di AIDS che completano con l'aglio. La trombocitopenia (una riduzione del conteggio delle piastrine) è spesso terapia-resistente in individui con l'AIDS. Tuttavia, i numeri della piastrina sono stati riferiti ad aumento, a volte più maggior di 100.000, durante i 4 mesi del completamento dell'aglio. Sebbene l'AIDS non sia cancro, questa malattia temuta ha forzato i ricercatori ed i clinici osservare molto attentamente il sistema immunitario (Abdullah et al. 1989).

La ricerca suggerisce che le preparazioni dell'aglio non siano uguali nel valore farmacologico. Mentre crudo il succo dell'aglio, il succo heated dell'aglio, la polvere disidratata dell'aglio e l'estratto invecchiato tutto dell'aglio hanno migliorato significativamente i numeri e l'attività delle cellule di uccisore naturali, solo l'estratto invecchiato dell'aglio ed il succo riscaldato dell'aglio hanno inibito la crescita delle cellule del tumore in topi (Kasuga et al. 2001).

Il Dott. Abdullah ha valutato la percentuale dell'uccisione del tumore facendo uso di aglio crudo ed invecchiato. L'aglio crudo ha ucciso 139% delle cellule del tumore confrontate ad un gruppo non trattato, mentre l'aglio invecchiato ha ucciso 159% (Abdullah et al. 1988). Nota: La definizione del tipo più efficace di aglio è confondere. Alcuni medici e clinici riferiscono i maggiori guadagni dal completamento odoroso dell'aglio. Se l'aglio fa parte del vostro programma nutrizionale, esperimento con differenti varietà, valutando sia i miglioramenti soggettivi che obiettivi. È altamente possibile che i tipi metabolici differenti rispondano diversamente alle varie forme di aglio.

Centinaia di valutazione di utenti dell'aglio, tuttavia, dovrebbe essere notato che l'aglio assottiglia il sangue e per alcuni individui (specialmente quelli facendo uso degli anticoagulanti) è essenziale per astenersi da o vigile controlli lo stato di coagulazione del completamento.

I fattori terapeutici contenuti in aglio includono il magnesio, selenio, 17 composti solforati 33, di aminoacidi e vitamine B1, A e C come pure germanio. Il germanio è stato indicato per indurre la produzione di interferone, per migliorare l'attività delle cellule di uccisore naturali e per attivare l'attività del macrofago in animali da esperimento (Aso 1985).

Glutamina

La glutamina aumenta l'attività delle cellule di NK, fa diminuire la sintesi PGE2, inibisce la crescita del tumore, stabilizza la perdita di peso e riduce l'incidenza della stomatite e dell'infezione. I tumori hanno tipicamente alte concentrazioni di glutamina; quindi, i medici sono stati riluttanti ad aggiungere la glutamina supplementare ad un protocollo del cancro. Tuttavia, la glutamina orale (1 grammo per chilogrammo del peso corporeo un il giorno amministrato ai ratti) ha aumentato il glutatione del tessuto (un antiossidante potente) da 25% ed ha aumentato la volta di attività 2,5 delle cellule di uccisore naturali. PGE2 la sintesi (una prostaglandina pro-infiammatoria che rifornisce la crescita di combustibile del tumore) è diminuito e tumori è stata inibita da 40% (Klimberg et al. 1996a).

Quando la glutamina ha accompagnato la chemioterapia o la radioterapia, protetta l'ospite e realmente ha aumentato la selettività della terapia per il tumore. Ciò è stata provata in un gruppo di ratti (che ricevono metotrexato, ciclofosfamide, o cisplatino) di cui la riduzione del tumore quasi si è raddoppiata con il completamento della glutamina (Klimberg et al. 1992, 1996b).

I ricercatori inoltre hanno osservato che la glutamina ha fatto diminuire la progressione di formazione del tumore in ratti impiantata con i tumori mammari, suggerenti che la glutamina orale potesse essere utile come un chemopreventive nel cancro al seno (Feng et al. 1997). La glutamina hanno mantenuto i numeri del linfocita e protetto orali l'intestino dei malati di cancro esofagei durante la radio/chemioterapie (Yoshida et al. 1998).

La glutamina stabilizza tipicamente la perdita di peso conservando la funzione intestinale e permettendo il migliore assorbimento nutriente. Successivamente, la glutamina prolunga la sopravvivenza rallentando lo spreco catabolico, a peso una perdita caratterizzata disordine, la massa diminuita del muscolo e la perdita di grasso corporeo. Meno incidenze della stomatite (un'infiammazione generalizzata della mucosa orale) ed i periodi di aiuto di infezione riducono il numero dei giorni passare in un ospedale (Anderson et al. 1998). La ricerca dell'università di Harvard ha indicato che il completamento della glutamina ha fatto diminuire le spese mediche dei pazienti di leucemia che subiscono i trapianti del midollo osseo da $21.095 per paziente (MacBurney et al. 1994). (Il costo al minuto di glutamina è $10,00 al giorno.)

Un dosaggio suggerito della glutamina è 2 o più grammi un il giorno occors su uno stomaco vuoto. La glutamina è considerata non tossica, ma i malati di cancro che contemplano gli più alti dosaggi dovrebbero agire in tal modo solo dopo il consulto con un fornitore di cure mediche.

Inositolo esafosfato (IP-6)

L'inositolo esafosfato (IP-6) attiva le cellule di uccisore naturali, promuove la differenziazione, attività di sostegni p53 e normalizza il ciclo cellulare modificando le vie di trasduzione del segnale. IP-6, un composto anticancro di promessa venduto sotto il nome di supplemento nutrizionale, è una combinazione di inositolo (una vitamina di B) e di acido fitico, anche conosciuto come l'inositolo esafosfato. Secondo il Dott. A. Shamsuddin, M.D., il Ph.D., che ha presentato IP-6 dopo più di 15 anni di ricerca, funziona migliorando la capacità del corpo di difendersi contro cancro, rendente lo di importanza uguale come cancro agente preventivo o terapeutico.

L'inositolo esafosfato è uno zucchero, molto come glucosio, a meno che abbia sei fosfati allegati alle sue molecole. Ogni specie della pianta ed animali provate hanno avute livelli di variazione di IP-6, ma le quantità elevate sono state trovate in riso, circa 2% a peso: 100 grammi di riso forniscono circa 2 grammi di IP-6, ma neppure quell'importo non è disponibile facilmente. Poiché il corpo dipende dagli enzimi digestivi scomporrlo, solo un importo scarno realmente è assorbito dalle derrate alimentari. Quindi, IP-6 nelle forme incapsulate o in serie dovrebbe essere di interesse speciale ai malati di cancro ed a quelli la protezione desiderante contro cancro.

Le seguenti proprietà chemioterapeutiche sono assegnate all'immunomodulatore:

  • IP-6 attiva le cellule di uccisore naturali, cellule che funzionano senza partecipazione dell'anticorpo (Baten et al. 1989).
  • IP-6 fa diminuire la proliferazione cellulare (Sakamoto et al. 1993; Shamsuddin et al. 1989b). Indicativo del suo potenziale, IP-6 ha ridotto il grande cancro intestinale (regolando proliferazione delle cellule) in ratti F344 anche quando il trattamento è stato cominciato 5 mesi dopo induzione cancerogena (Shamsuddin et al. 1989a).
  • IP-6 promuove la differenziazione (“normalizzazione ") delle cellule tumorali, una struttura della cellula cioè, non specializzata e atipica presuppone la somiglianza del tessuto dell'origine, indicante che la virulenza della malignità stia calando (Yang et al. 1995). IP-6 è stato indicato per inibire la crescita ed indurre la differenziazione in cellule di tumore del colon umane HT-29, rendentegi il valuable come trattamento aggiuntiva nel tumore del colon. IP-6 inoltre ha inibito forte la crescita ed ha indotto la differenziazione in cellule di carcinoma della prostata umane (PC-3) sia in in vitro che in vivo studi (Shamsuddin et al. 1995).
  • IP-6 è stato efficace contro ogni cellula tumorale esaminata (Shamsuddin et al. 1997; Grases et al. 2002).
  • Dopo l'induzione del cancro in animali da laboratorio, IP-6 ha amministrato oralmente o per iniezione al sito del tumore, o intraperitonealmente, ha provocato tumori due terzi più piccoli dei comandi. Come tumori riduttori nella dimensione, tasso di sopravvivenza aumentato (Shamsuddin et al. 1989a).
  • IP-6 aumenta l'espressione del gene soppressore p53 del tumore dalla volta fino a 17. p53 agisce sulle cellule nell'ambito dello sforzo, come quelle con danno del DNA, riducendo la proliferazione e gli apoptosi incoraggianti. Quando il cancro sorge, una mutazione in p53 è comunemente implicata. Infine, poiché la perdita di funzione p53 aumenta la resistenza delle cellule tumorali agli agenti chemioterapeutici, l'azione di stimolazione di IP-6 su p53 le rende un agente chemioterapeutico ausiliario attraente (Shamsuddin et al. 1997; Saied et al. 1998).

Gli studi sulla tossicità (risalente del 1958) hanno indicato che una dose quotidiana di 9 grammi di IP-6 per 3 anni ha provocato gli effetti collaterali, compreso poche incidenze dei calcoli renali e del fegato grasso come pure più bassi livelli del colesterolo. È importante notare che IP-6 non uccide le cellule tumorali, come la maggior parte dei agenti anticancro fanno; quindi, la perdita di capelli e la soppressione immune non accadono. Un dosaggio suggerito di 1-3 grammi un il giorno è adeguato per la maggior parte dei individui. Per quelli che richiedono le più grandi dosi, una polvere è disponibile (1 mestolo è due volte al giorno equivalente a 16 capsule, fornenti circa 6,4 grammi di IP-6).

Lattoferrina

La lattoferrina è immunoregulatory, inibisce l'angiogenesi e lega il ferro. Forse uno degli usi terapeutici di promessa di lattoferrina, le proteine del latte con le proprietà batteriostatiche, può essere come agente non tossico e anticancro. La lattoferrina, una frazione secondaria di siero di latte, provoca una riduzione significativa dell'incidenza di esofageo, del polmone, della vescica e del tumore del colon nei ratti del laboratorio (Ushida et al. 1999; Masuda et al. 2000; Tsuda et al. 2002).

Poiché la prova indica i prodotti lattiero-caseari proteggono da tumore del colon, ricercatori speculano quella lattoferrina bovina, un ingrediente naturale in latte, possono essere l'agente chemoprotective (Tsuda et al. 2000b). I ratti trattati con un agente cancerogeno e completati con la lattoferrina bovina di 2% per 36 settimane hanno avuti un'incidenza riduttrice di tumore del colon (27% di quello osservato in un gruppo di controllo; i ratti che ricevono 0,2% lattoferrine del bovino hanno ridotto l'incidenza a 46%). Un rapporto di riproduzione notevole di 43% della metastasi spontanea del polmone (confrontata ai comandi) si è presentato dopo l'impianto del carcinoma 26 dei due punti (Co 26 LU) in animali da laboratorio lattoferrina-trattati (Tsuda et al. 2000a).

Oltre all'angiogenesi d'inibizione (la rete vascolare che sostiene il tumore), la lattoferrina mantiene l'integrità del sistema immunitario (Yoo et al. 1997; Tsuda et al. 2002). Tipicamente, la lattoferrina bovina richiama un aumento nel numero delle cellule di uccisore naturali come pure la citotossicità dei globuli bianchi (Tsuda et al. 2000a). L'antibiotico, gli antinfiammatori e proprietà dimodulazione di lattoferrina sembrano attivi contro il helicobacter pylori cancerogeno della gastrite, dell'ulcera e del batterio (quadrante et al. 2002).

La lattoferrina, una proteina di legare il ferro naturale, pulisce i radicali liberi in liquidi e nelle aree infiammate, sopprimenti il danno mediato del radicale libero. Fa diminuire la disponibilità di ferro in cellule neoplastici, privante li di un rifornimento del ferro (Khan et al. 2001; Weinberg 2001).

Il dosaggio suggerito è mg 300-900 un il giorno della forma superiore di apolactoferrin (ferro-vuotato) di lattoferrina. La lattoferrina è una componente naturale delle mucche e del latte delle madri umano, ma inoltre è trovata nel latte delle pecore, delle capre e dei maiali.

Lignani

I lignani sono trovati nelle alte concentrazioni in seme di lino e sesamo. Una volta che consumati, i lignani sono convertiti negli intestini in enterolactone. Enterolactone è stato indicato per inibire l'angiogenesi e promuovere gli apoptosi della cellula tumorale (Bergman 2007; Chen 2007).

Cancro del fegato. I lignani hanno inibito la crescita e la metastasi di cancro del fegato in ratti (Miura 2007).

Cancro al seno. Enterolactone inibisce l'enzima di aromatasi, che converte il testosterone in estrogeno (ruscelli 2005; Wang 1994).

I ricercatori hanno condotto un'analisi del rischio di cancro al seno e dell'assunzione lignan dietetica in 3158 donne. Hanno determinato che le donne premenopausa con il più alta assunzione lignan hanno avute un rischio riduttore 44% di sviluppare il cancro al seno (McCann 2004).

Trentadue donne che attendono la chirurgia per cancro al seno sono state randomizzate per non ricevere un muffin che contenente 25 grammi di semi di lino o seme di lino (gruppo di controllo). L'analisi postoperatoria del tessuto cancerogeno ha rivelato che gli indicatori della crescita del tumore sono stati ridotti di 30-71% nel gruppo del seme di lino contro nessuna riduzione del gruppo di controllo (Thompson 2005). Gli scienziati hanno concluso che “il seme di lino dietetico ha il potenziale di ridurre la crescita del tumore in pazienti con cancro al seno.„

Per esaminare la relazione fra assunzione e cancro al seno lignan dietetici, i ricercatori hanno valutato le diete di 1122 donne durante i 1-2 anni prima della diagnosi del cancro al seno. Hanno notato che le donne postmenopausali con il più alta ingestione dietetica dei lignani hanno avute un rischio in diminuzione 71% di morte da cancro al seno (McCann 2010).

Carcinoma della prostata. Le cellule tumorali utilizzano gli enzimi della chinasi della tirosina per rifornire la loro crescita rapida di combustibile. In uno studio, le cellule di carcinoma della prostata metastatiche sono state indicate alle chinasi della tirosina dei overexpress da 10 - a 100 volte rispetto alle cellule epiteliali della prostata normale (camminatore-Daniels 1999). Enterolactone inibisce l'enzima della chinasi della tirosina (Denis 1999).

L'enzima della riduttasi dell'alfa 5 converte il testosterone in metabolita potente chiamato diidrotestosterone (DHT). DHT provoca un effetto stimolatore sulle cellule di carcinoma della prostata. Enterolactones è stato indicato per inibire l'alfa riduttasi 5, così riducendo i livelli di DHT (Evans 1995).

In uno studio che valuta la relazione fra carcinoma della prostata ed i lignani dietetici, i risultati hanno mostrato un rischio riduttore 34% di carcinoma della prostata nel gruppo che consuma la quantità elevata degli alimenti lignan del enterolactone-precursore (McCann 2005).

In un altro studio, gli uomini con i livelli ematici di enterolactone erano 82% meno probabili avere carcinoma della prostata rispetto agli uomini ai più bassi livelli di enterolactone del sangue (Hedelin 2006). Un simile studio ha indicato che gli uomini con i livelli elevati di enterolactone del sangue erano 60% meno probabili avere carcinoma della prostata rispetto agli uomini con i più bassi livelli (liccio 2007).

In un modello animale, i lignani sono stati alimentati ai topi con carcinoma della prostata. I risultati hanno dimostrato un indice apoptotico maggior 360% (morte programmata delle cellule) nei topi alimentati i lignani rispetto al gruppo di controllo. Il gruppo di controllo ha visualizzato un volume maggior 260% del tumore confrontato ai topi alimentati i lignani (Bylund 2005).

Tumore del colon. Uno studio ha documentato che un'alta assunzione dei lignani è stata associata con un rischio riduttore 47% di adenomi colorettali, che sono polipi del colon considerati come precursori a tumore del colon (Kuijsten 2006). In un altro studio, i topi di lignan-federazione hanno avvertito un rapporto di riproduzione di 33% del numero degli adenomi dei due punti confrontati al gruppo di controllo (Oikarinen 2000). Inoltre, è stato osservato che i enterolactones hanno indotto gli apoptosi ed hanno inibito la crescita delle cellule di tumore del colon (Danbara 2005).

Cancro uterino. Quando i ricercatori hanno valutato lo stato lignan del cancro e dell'assunzione fra quasi 1000 donne, hanno concluso che le donne postmenopausali con il più alta assunzione lignan dietetica hanno sperimentato un 43% più a basso rischio di sviluppare il cancro uterino (Horn-Ross 2003). Inoltre, i lignani hanno ridotto l'incidenza di cancro uterino in ratti (Katsuda 2004).

Licopene

Il licopene, un carotenoide trovato nelle alte concentrazioni in molta frutta e le verdure (per esempio, pomodori), è stato indicato per essere associato con il rischio in diminuzione di malattie croniche quali la malattia cardiovascolare ed il cancro (Rao 2000).

Carcinoma della prostata. La ricerca ha messo a fuoco sull'uso di licopene negli uomini con carcinoma della prostata. In un test clinico che studia gli effetti preoperatori di licopene in pazienti che subiscono una prostatectomia, 15 uomini hanno ricevuto due volte al giorno il licopene a 15mg per 3 settimane prima di chirurgia contro 11 che non ne hanno ricevuto (controllo). I risultati hanno indicato che il cancro è stato limitato all'interno della prostata senza cancro presente ai margini chirurgici (entrambi i fattori prognostici eccellenti) in 73% degli uomini che prendono il licopene contro 18% del gruppo di controllo. Inoltre, 84% del gruppo del licopene ha avuto più piccoli tumori (<4ml) confrontati a soltanto 45% del gruppo di controllo (Kucuk 2001).

In uno studio di 20 uomini con carcinoma della prostata metastatico, ogni uomo ha ricevuto il quotidiano di mg 10 di licopene per 3 mesi (Ansari 2004). Uno ha raggiunto una risposta completa (definita poichè una riduzione dello PSA [a meno di 4] e l'assenza di tutto il segno della malattia per 8 settimane e 6 pazienti [30%] hanno avute una risposta parziale (definita come un rapporto di riproduzione di 50% dello PSA ed alleviamento di altri sintomi quale osteoalgia se presente). La malattia è rimanere stabile in 10 pazienti (50%) ed ha progredito in 3 (15%). Inoltre, 63% (10 di 16) con osteoalgia (dalla metastasi dell'osso) potevano ridurre il loro uso quotidiano di dolore-soppressione delle droghe (Ansari 2004).

In un altro studio dei pazienti di carcinoma della prostata metastatici, 50% sono stati castrati e dato stati 4 mg di quotidiano del licopene mentre l'altra metà è castrato stata soltanto (gruppo di controllo) (Ansari 2003). La castrazione (rimozione chirurgica dei testicoli) riduce drammaticamente i livelli del testosterone ed era un trattamento per quelle con carcinoma della prostata metastatico. Attualmente, l'uso delle droghe ha sostituito la castrazione come mezzi notevolmente per ridurre i livelli del testosterone nel corpo. Dopo 2 anni, 40% del gruppo di controllo ha raggiunto uno PSA di meno di 4 ng/ml confrontati a 78% nella castrazione più il gruppo del licopene. Inoltre, le ricerche dell'osso non hanno mostrato prova della metastasi dell'osso in 30% del gruppo del licopene confrontato a 15% del gruppo di controllo. Ulteriormente, il gruppo del licopene ha avvertito un miglioramento di 9% nella sopravvivenza confrontata al gruppo di controllo. Gli autori dello studio conclusivo, “aggiungere il licopene al orchidectomy (castrazione) ha prodotto una diminuzione più affidabile e più coerente nel livello di PSA del siero; non solo restringe il tumore primario ma inoltre diminuisce i tumori secondari, fornenti il migliore sollievo da osteoalgia e dai sintomi più bassi dell'apparato urinario e miglioranti la sopravvivenza rispetto a orchidectomy solo.„

In ancora un altro studio, il licopene dato a 30mg al giorno ha provocato una stabilizzazione dello PSA in 95% degli uomini con un aumento PSA dopo il loro trattamento iniziale (Vaishampayan 2007).

Tumore al cervello. Un test clinico ha esaminato gli effetti di licopene in pazienti con i gliomi di prima scelta, con 64% che è multiforme di glioblastoma (Puri 2010). I partecipanti di studio sono stati randomizzati per ricevere la radioterapia con o senza licopene al quotidiano 8mg. I ricercatori hanno osservato che 28% del gruppo del licopene ha raggiunto una risposta completa confrontata a 8% del gruppo di controllo. Inoltre, 16% del gruppo del licopene ha raggiunto una risposta parziale confrontata a 8% del gruppo di controllo. Inoltre hanno notato che la malattia ha continuato a progredire in 68% del gruppo di controllo confrontato a soltanto 44% del gruppo del licopene. Gli autori conclusivi, “… licopene possono avere beneficio terapeutico potenziale in gestione ausiliaria dei gliomi di prima scelta„.

Inoltre è stato osservato che il licopene inibisce la proliferazione e la progressione del seno, del colon e delle cellule tumorali orali in provetta studia (Tang 2008; Lin 2011; Livny 2003; Fornelli 2007; Livny 2002).

Melatonina

La melatonina è un immunomodulatore che aumenta il periodo di sopravvivenza della maggior parte dei malati di cancro. Alcuni malati di cancro ora stanno prendendo la melatonina, un neurormone dimodulazione, come componente di un trattamento del cancro completo e non tossico. Il corpo pineale a forma di cono, una piccola ma ghiandola cruciale situata nel cervello, produce la melatonina, un ormone che la maturazione sessuale di influenze ma inoltre sembra svolgere un ruolo importante nel cancro.

Il completamento della melatonina sembra ristabilire i ritmi circadiani, che diminuiscono o scompaiono con l'età. Quando il ritmo circadiano della melatonina si abolisce, il processo di invecchiamento è accelerato, la durata è accorciata e un aumento in tumori spontanei accade (Maestroni 1999). È stato indicato che quando il sistema di difesa è compromesso dovuto i ritmi interrotti, i tumori coltivano due - tre volte più velocemente (Filipski et al. 2002).

La melatonina inoltre protegge e ristabilisce la produzione normale del globulo causata dalla tossicità dei trattamenti convenzionali; un profilo compartecipe con le droghe approvate dalla FDA Neupogen, un fattore distimolazione del granulocita (G-CSF) e Leukine, un fattore distimolazione del granulocita-macrofago (GM-CSF). Una combinazione di melatonina e di interleuchina 2 a basse dosi (IL-2) neutralizza dalla la linfocitopenia indotta da trattamento, una diminuzione nei numeri dei linfociti nella circolazione periferica dei malati di cancro (Lissoni et al. 1993).

I ricercatori hanno trovato che il migliore modo amplificare l'attività antitumoral della dose bassa IL-2 è non non coadministering un'altra citochina ma piuttosto cosupplementing con la melatonina dimodulazione del neurormone (Lissoni et al. 1994a). Ciò è notizie promettenti per un sottoinsieme dei malati di cancro, perché la melatonina è stata indicata per causare la regressione del tumore nei neoplasma nonresponsive a IL-2 (Maestroni 1999).

La divisione dell'oncologia di radiazione del San Gerardo Hospital (Milano) ha sviluppato il seguente protocollo per 80 pazienti con i tumori metastatici avanzati (Lissoni et al. 1994a). I pazienti sono stati randomizzati per ricevere 3 milione IU di IL-2, 6 giorni alla settimana, per 4 settimane o IL-2 più 40 mg un il giorno di melatonina. Una risposta completa è stata raggiunta in 3 di 41 paziente curato con IL-2 più melatonina ed in nessuno dei pazienti che ricevono soltanto IL-2. Una risposta parziale si è presentata in 8 di 41 paziente curato con IL-2 più melatonina ed in 1 di 39 pazienti curati con IL-2. Il tasso di regressione del tumore era significativamente più alto in pazienti che usando IL-2 e melatonina confrontata a quelle che ricevono IL-2 (11/41 contro 1/39). Il tasso di sopravvivenza a 1 anno era più alto in pazienti curati con IL-2 e melatonina che IL-2 nel gruppo (19/41 contro 6/39). Le popolazioni linfocitarie erano coerente più alte quando la melatonina ha accompagnato il trattamento e la trombocitopenia (una diminuzione nel numero delle piastrine di circolazione) ha accaduto frequentemente di meno.

Per i pazienti con i cancri del bloodborne, una combinazione di IL-2/melatonin inoltre sta promettendo. Dodici pazienti (nonresponsive alle terapie standard) hanno valutato l'efficacia e la tollerabilità di una combinazione di IL-2 a basse dosi più melatonina nelle malignità avanzate del sangue, compreso linfoma non-Hodgkin, il linfogranuloma maligno, la leucemia mieloide acuta, il mieloma multiplo e la leucemia myelomonocytic cronica. IL-2 è stato dato 6 giorni alla settimana per 4 settimane, con melatonina orale (20 mg un il giorno). Il Cancro è stato stabilizzato e non ha progredito in 8 di 12 partecipanti (di 67%) per una durata media di 21 mese. Un assegno complementare si è accresciuto poichè la terapia melatonin/IL-2 era ben tollerato (Lissoni et al. 2000).

La metastasi del cervello di Nonresectable rimane una malattia intrattabile. A causa dell'azione citostatica della melatonina (la capacità di sopprimere la crescita delle cellule) e della sua attività dell'anticonvulsivo, l'ormone pineale può provare efficace nel trattamento della metastasi del cervello. In uno studio per verificare la teoria, 50 pazienti con la metastasi inoperante del cervello sono stati dati la cura complementare o la cura complementare più 20 mg di melatonina di notte. La libertà dalla progressione di tumore cerebrale ed i tassi di sopravvivenza a 1 anno erano più alti in pazienti che sono stati curati con melatonina confrontata a coloro che ha ricevuto soltanto la cura complementare (Lissoni et al. 1994b, 1996). Anche quando la melatonina non poteva fermare la progressione della malattia avanzata e metastatica, ha migliorato lo stato della prestazione dei pazienti (vedi la tabella 2).

La melatonina bassa livella il gioco un ruolo nei tassi crescenti di cancro al seno. Mentre i livelli della melatonina diminuiscono, la secrezione di estrogeno aumenta. La produzione di notte di melatonina inibisce la secrezione del corpo di estrogeno e fa diminuire la proliferazione delle cellule di cancro al seno umane. Per contro, l'esposizione a luce durante la notte fa diminuire la produzione della melatonina ed aumenta i livelli cumulativi dell'estrogeno di vita, una sequenza che può aumentare il rischio di cancro al seno.

Infatti, due studi correnti indicano che le donne che lavorano i turni di notte possono aumentare il loro rischio di cancro al seno fino ad un massimo di 60%. Le donne cieche hanno significativamente un più a basso rischio (36% più di meno) di cancro al seno che le donne normalmente avvistate a causa dei livelli elevati coerente di melatonina (Kliukiene et al. 2001). Le donne, che sono classificate come soltanto cieche, non realizzano effetti protettivi riguardo a cancro al seno.

Tabella 2: Riassunto degli studi facendo uso di melatonina (risultati randomizzati di test clinico della fase II di Lissoni)

sopravvivenza di un anno

Tipo del tumore

Numero paziente

Terapia di base

Dose della melatonina

Melatonina

Placebo

Livello significativo

Non piccolo polmone metastatico delle cellule

63

Cura complementare soltanto

10 mg

26%

sotto 1%

<0.05

Glioblastoma

30

Radioterapia convenzionale

10 mg

43%

sotto 1%

<0.05

Seno metastatico

40

Tamoxifene

20 mg

63%

24%

<0.01

Metastasi del cervello

50

Radioterapia convenzionale

20 mg

38%

12%

<0.05

Colorettale metastatico

50

IL-2

40 mg

36%

12%

<0.05

Polmone metastatico delle cellule del nonsmall

60

IL-2

40 mg

45%

19%

<0.05

Compilato dai centri di trattamento del cancro dell'America e pubblicato nell'emissione del marzo 2002 della rivista del prolungamento della vita.

Sembra che la melatonina possa anche ridurre il numero dei ricevitori dell'estrogeno sulle cellule di cancro al seno. Poiché l'estrogeno efficacemente alimenta la crescita dei tumori ormone-rispondenti del seno, ridurre i ricevitori potrebbe rallentare la crescita del tumore. Le notizie di scienza hanno riferito che la quantità di melatonina richiesta per inibire la proliferazione delle cellule del seno compare non superiore all'importo comunemente presente nel sangue umano alla notte (notizie 93 di scienza; Muschio 1995).

I campi elettromagnetici (EMFs) sono un altro inibitore di produzione della melatonina. È provato che i campi magnetici di ELF (estremamente - bassa frequenza) possono agire ai livelli cellulari per migliorare la proliferazione delle cellule di cancro al seno bloccando l'azione oncostatic naturale della melatonina. Il meccanismo di azione è sconosciuto e può comprendere la modulazione degli eventi di trasduzione del segnale connessi con il regolamento della melatonina della crescita delle cellule (Liburdy et al. 1993)

La melatonina consegna un altro beneficio accessorio anticancro con i suoi valori antiossidanti. I medici che hanno accreditato una volta il glutatione e la vitamina E come essendo antiossidanti della scelta ora hanno dato l'onore speciale a melatonina. Il neurormone sembra proteggere dai tumori proteggendo le molecole (particolarmente DNA) dallo sforzo ossidativo. La melatonina esercita le sue proprietà antiossidanti disintossicando il radicale ossidrile altamente reattivo come pure ossigeno della maglietta giro collo, perossido di idrogeno ed anioni del peroxynitrite (Kim et al. 2000).

Una dose tipica per un individuo in buona salute è 300 mg mcg-6 ogni notte. I malati di cancro prendono spesso fra mg 3-20 ogni notte.

Pectina modificata dell'agrume

La pectina modificata dell'agrume (MCP) ritarda la crescita e la metastasi del cancro. Il MCP, anche conosciuto come pectina frazionata, è un polisaccaride complesso ottenuto dalla buccia e dalla polpa degli agrumi. Con le modifiche di temperatura e di pH, la pectina è ripartita in più breve, nonbranched, ricco di galattosio, catene del carboidrato. Le più brevi catene si dissolvono più prontamente in acqua, facente li assorbenti meglio che la pectina ordinaria e a catena lunga. Le brevi unità del polisaccaride permettono il MCP la sua capacità di accedere a strettamente e legare alle lectine galattosio-leganti (galectins) sulla superficie di determinati tipi di cancri. Legando alle lectine, il MCP può potente indirizzare la minaccia della metastasi (strimpelli et al. 1999).

In modo che la metastasi da accadere, le cellule cancerogene devono in primo luogo legare o agglutinarsi insieme; il galectin è responsabile pensato di molto del potenziale metastatico del cancro fornendo la sede del legame (Raz et al. 1987; Congettura et al. 2003; Pienta et al. 1995). Il MCP sembra abbastanza piccolo accedere a strettamente e legare con i galectins, inibenti (o bloccanti) l'aggregazione delle cellule del tumore e l'adesione al tessuto circostante (Kidd 1996). Sfavorito della capacità di aderire, le cellule tumorali non riescono a riprodurrsi per metastasi.

Gli uomini con carcinoma della prostata che ha richiesto a 15 grammi di MCP un il giorno hanno avuti un rallentamento nel periodo di raddoppiamento dei loro livelli di PSA. (Allungamento del tempo di raddoppiamento rappresenta una diminuzione nel tasso di crescita del cancro.) Interessante, i ratti iniettati con l'adenocarcinoma della prostata ed il MCP dato (in acqua potabile) hanno mostrato una riduzione significativa della metastasi (confrontata agli animali di controllo), sebbene il tumore primario fosse inalterato. Secondo il Dott. Kenneth Pienta (capo del fondamento del Cancro del Michigan), il MCP può essere il primo metodo orale di impedire la metastasi spontanea del carcinoma della prostata (Pienta et al. 1995; Congettura et al. 2003).

Come con l'adenocarcinoma della prostata, la ricerca indica che la metastasi delle linee cellulari del cancro al seno richiede l'aggregazione e l'adesione delle cellule cancerogene all'endotelio del tessuto in modo che di invadere le strutture vicine (Glinsky et al. 2000). Per verificare le proprietà antiadesivo del MCP, i ricercatori hanno valutato (in un modello in vitro) le linee cellulari MCF-7 e T-47D di carcinoma del seno. Lo studio ha concluso che il MCP ha ricambiato l'adesione delle cellule maligne all'endotelio del vaso sanguigno e successivamente ha inibito la metastasi (Naik et al. 1995). Il MCP ha fatto diminuire la metastasi del melanoma al polmone da più di 90% in animali da laboratorio (Platt et al. 1992).

Poiché il MCP è una fibra solubile, nessun modello della reazione avversa è stato registrato nella letteratura scientifica, oltre ad un panchetto sciolto dilimitazione alle dosi elevate. I dosaggi di MCP sono espressi solitamente in grammi, con una dose adulta tipica che varia da 6-30 grammi divisi durante tutta la giornata. La sicurezza evidente e l'azione antimetastatic dimostrata del MCP e la mancanza di altre terapie dimostrate contro la metastasi sembrano giustificare la sua inclusione in un regime anticancro ortomolecolare completo (Kidd 1996). Il dosaggio per il MCP è di circa 15 grammi un il giorno.

N-acetile-cisteina

la N-acetile-cisteina (NAC) è un agente anticarcinogenic e antimutageno; inibisce IL-6 come pure invasione e metastasi delle cellule maligne. Il NAC è il precursore acetilato della L-cisteina di aminoacidi ed ha ridotto il glutatione. Storicamente, è usato come un agente mucolitico nelle malattie respiratorie come pure antidoto per epatotossicità dell'acetaminofene, ma più recentemente i suoi crediti si sono sviluppati. L'animale e gli studi umani lo hanno indicato per essere un agente terapeutico antiossidante e potenziale potente nel trattamento di cancro (Bongers et al. 1995; van Zandwijk 1995).

Il limite biologico di NAC è attribuito al suo gruppo solfidrilico, mentre il suo gruppo amminico acetile-sostituito offre la protezione contro i processi ossidativi e metabolici (Bonanomi et al. 1980; Sjodin et al. 1989). Gli studi in vitro hanno mostrato il NAC per essere direttamente antimutageni e anticarcinogenic; in vivo, il NAC ha inibito la mutagenicità di una serie di materiali mutageni (De Flora et al. 1986, 1992).

Il NAC ha sia potenziale chemopreventive che terapeutico nelle malignità che sorgono nel polmone, nella pelle, nel seno, nel fegato, nella testa e nel collo (van Zandwijk 1995; Izzotti 1998). Il NAC è efficace nella crescita d'inibizione delle cellule del tumore nel melanoma, nelle cellule della prostata e nelle linee cellulari dell'astrocitoma (l'ultimo è un tumore primario nel cervello) (Albini et al. 1995; Arora-Kuruganti et al. 1999; Chiao et al. 2000). La neovascolarizzazione (nuova crescita del vaso sanguigno) è cruciale per espansione e la metastasi della massa tumorale. Il NAC ha inibito l'invasione e la metastasi delle cellule maligne da fino a 80% impedendo l'angiogenesi (De Flora et al. 1996).

Una serie di cancri esprimono IL-6 ed altre citochine potenzialmente pericolose. Il NAC ha inibito (in un modo dipendente dalla dose) la sintesi di IL-6 dal macrofago alveolare (Munoz et al. 1996; Gosset et al. 1999).

I livelli di punta del plasma di NAC accadono circa 1 ora dopo una dose orale; 12 ore dopo il dosaggio, è inosservabile. Malgrado una biodisponibilità relativamente bassa (4-10%), la ricerca ha indicato il NAC per essere clinicamente efficace (Borgstrom et al. 1986). Un dosaggio terapeutico suggerito di NAC è solitamente nell'ordine di 600 mg al giorno.

Panax ginseng

Il panax ginseng, anche conosciuto come ginseng coreano, è stato utilizzato in Cina per le migliaia di anni come rimedio popolare alle malattie varous compreso cancro (Kang 2011b).

Melanoma. In un test clinico, l'estratto di panax ginseng è stato indicato per inibire la proliferazione delle cellule e per indurre gli apoptosi delle cellule del melanoma nella cultura (Chen 2008). L'estratto di panax ginseng inoltre ha inibito la formazione di vasi sanguigni ai tumori in topi con il melanoma come pure la metastasi d'inibizione del polmone (Sato 1994; Shinkai 1996). In un altro studio dei topi con il melanoma, l'estratto di panax ginseng ha inibito la metastasi del polmone ed ha migliorato la sopravvivenza (Chen 2008).

Tumore dello stomaco. Uno studio ha dimostrato gli effetti del panax ginseng in pazienti con tumore dello stomaco. Dopo che l'ambulatorio per il tumore dello stomaco della fase 3, pazienti ha ricevuto la chemioterapia con o senza il panax ginseng. Il tasso di sopravvivenza di cinque anni era 76,4% nel gruppo di panax ginseng confrontato a 38,5% per il gruppo di controllo (Suh 2002).

Tumore del colon. L'estratto di panax ginseng ha indotto gli apoptosi in cellule di tumore del colon (yuan 2010) ed ha inibito la metastasi in ratti ed in topi con tumore del colon (Iishi 1997; Mochizuki 1995).

Leucemia. I ricercatori hanno osservato che l'estratto di panax ginseng ha soppresso la crescita in cellule promyelocytic umane di leucemia inducendo gli apoptosi (Lee 2000; Nguyen 2010). Inoltre, la capacità della vitamina D di indurre la differenziazione (IE, il processo da cui le cellule tumorali trasformano nelle cellule che sembrano essere normali ad un maggior grado e quindi meno aggressivo) delle cellule leucemiche è stata migliorata dal panax ginseng (Kim 2009).

Cancro ovarico. In uno studio, l'estratto di panax ginseng ha aumentato la sopravvivenza in topi con cancro ovarico (Nakata 1998). I simili risultati sono stati osservati quando il panax ginseng si è combinato con il cisplatino della droga della chemioterapia; il panax ginseng ha aumentato la sopravvivenza in maggior misura che il gruppo che riceve il cisplatino da solo (Kikuchi 1991).

Radioterapia. Le ricerche di laboratorio hanno dimostrato la capacità di ginseng di ridurre il danno causato tramite radiazione sulle cellule sane (Lee 2004; Kim 1996). In un esperimento con i topi esposti a radiazione, il panax ginseng ha offerto la protezione contro la tossicità indotta da radiazioni (Lee 2006). In un altro studio, l'estratto di panax ginseng amministrato ai topi esposti a radiazione ha aumentato il numero delle cellule del midollo osseo e della milza (canzone 2003).

Chemioterapia. I Cancri possono sviluppare la resistenza alle droghe della chemioterapia. La resistenza di Multidrug, il meccanismo principale da cui molti cancri sviluppano la resistenza alla chemioterapia droga, è un fattore principale nel guasto di molte forme di chemioterapia (Pérez-Tomás 2006). P-glicoproteina-espresso all'interno di cancro cellula-conferisce la resistenza del multidrug trasportando le droghe della chemioterapia dalle cellule tumorali. I ricercatori hanno osservato che l'estratto di panax ginseng ha invertito dalla la resistenza indotta da p del multidrug, che ha provocato l'accumulazione aumentata delle droghe della chemioterapia all'interno delle cellule tumorali (Choi 2003). Inoltre, l'estratto di panax ginseng ha migliorato gli effetti anticancro della mitomicina C della droga della chemioterapia in cellule di tumore dello stomaco (Matsunaga 1994) ed ha rafforzato gli effetti antitumorali del cisplatino della droga della chemioterapia in topi con cancro ovarico (Kikuchi 1991).

Melograno

Il melograno, che è ricco in antiossidanti, ha guadagnato la popolarità diffusa come alimento funzionale (IE, ha indennità-malattia). Le indennità-malattia della frutta, dei succhi e degli estratti sono state studiate in realtion a varie malattie chornic, compreso cancro (Syed 2012; Johanningsmeier 2011).

Carcinoma della prostata. Il melograno ed i suoi estratti sopprimono virtualmente ogni fase di sviluppo del carcinoma della prostata (Heber 2008). Il melograno estrae la proliferazione potente soppressa, la crescita, invasione e la formazione del vaso sanguigno di cellule di carcinoma della prostata umane in provetta studia come pure una volta impiantato in animali da esperimento (Albrecht 2004; Lansky 2005a; Lansky 2007; Sartippour 2008). Gli aiuti del succo del melograno inoltre stimolano le cellule tumorali subire gli apoptosi (Malik 2005; Seeram 2005; Koyama 2010). Gli effetti sinergici drammatici sono stati scoperti dai ricercatori israeliani, che hanno trovato che gli estratti dalle varie parti di intera frutta hanno agito di concerto per bloccare l'invasione della prostata (Lansky 2005b).

L'olio di semi del melograno inibisce acutamente la proliferazione di una serie di linee del carcinoma della prostata dell'essere umano attraverso i cambiamenti nel ciclo, nell'induzione degli apoptosi e nella soppressione di crescita delle cellule dell'invasione della cellula tumorale (Albrecht 2004). L'olio del melograno inoltre agisce nella sinergia con altre componenti del melograno, sopprimendo la proliferazione del carcinoma della prostata ed il potenziale metastatico più efficacemente di ogni componente da solo (Lansky 2005b).

La ricerca relativa ha dimostrato che modulando l'espressione genica , il melograno giù-regolato produzione degli androgeni (ormoni maschii) ed i ricevitori dell'androgeno di che molti carcinoma della prostata hanno bisogno per sopravvivere a e svilupparsi (Hong 2008). Infatti, gli scienziati hanno trovato che il melograno è efficace ad inibire entrambe androgeno-dipendenti ecancri dell'androgeno-indipendente della prostata (Rettig 2008).

In un punto di riferimento clinicaltrial (Pantuck 2006), i ricercatori hanno studiato gli uomini che già avevano subito il trattamento radioattivo o della chirurgia per carcinoma della prostata, ma tuttavia hanno avuti livelli in aumento di antigene prostatico specifico (PSA), dell'indicatore del siero della crescita del tumore o di ricaduta. Gli uomini hanno bevuto quotidiano 8 once del succo del melograno ed i ricercatori misurati il tempo che è richiesto per i loro livelli di PSA al doppio. Più lungo il tempo di raddoppiamento, la malattia stava progredendo più lentamente. Il tempo di raddoppiamento medio di PSA aumentato drammaticamente e significativamente con il completamento del melograno, aumentante a partire da 15 mesi alla linea di base a 54 mesi. Cioè il tempo di raddoppiamento di PSA aveva luogo meno uno e mezzo anni prima del completamento e quattro e una metà di anni dopo il completamento.

Nei simili studi intrapresi al programma di ricerca del carcinoma della prostata a Johns Hopkins, gli uomini con un aumento PSA dopo il loro trattamento iniziale per carcinoma della prostata hanno ricevuto un estratto del melograno per fino a 18 mesi (Paller 2012). I risultati hanno indicato che il tempo di raddoppiamento mediano di PSA è aumentato a partire da 11,9 mesi alla linea di base a 18,5 mesi dopo il trattamento. Gli aumenti di tempo di raddoppiamento di PSA oltre di 100% dalla linea di base inoltre sono stati osservati in 43% dei pazienti.

Cancro al seno. I ricercatori hanno scoperto che il consumo di intero concentrato dell'olio e del succo di semi del melograno (Kim 2002) ha provocato l'inibizione della crescita drammatica di cellule di cancro al seno estrogeno-dipendenti. Lo stesso studio ha mostrato l'inibizione di formazione del tumore in cellule del roditore esposte agli agenti cancerogeni conosciuti del seno. Facendo uso dei metodi differenti, un altro gruppo di ricerca ha trovato un rapporto di riproduzione di 42% della formazione del tumore con gli interi polifenoli del succo del melograno e un rapporto di riproduzione di 87% con l'olio di semi del melograno (Mehta 2004).

L'olio di semi del melograno è un inibitore potente dell'aromatasi, l'enzima che converte il testosterone in estrogeno (Adams 2010b). Questo blocco enzimatico contribuisce alla capacità dell'olio di semi del melograno di inibire la crescita delle cellule di cancro al seno estrogeno-dipendenti. L'estratto del melograno inoltre è stato indicato per migliorare gli effetti del tamoxifene della droga di didascalia dell'estrogeno, con gli autori di uno studio che dichiarano che “… il melograno combinato con il tamoxifene può rappresentare un romanzo e un approccio potente per migliorare e sensibilizzare l'azione di tamoxifene„ (Banerjee 2011). Il melograno inoltre aumenta gli apoptosi, anche in cellule tumorali che mancano dei ricevitori dell'estrogeno (Kim 2002).

Le cellule tumorali devono coltivare i nuovi vasi sanguigni per sostenere la loro crescita rapida ed invasione del tessuto (angiogenesi). Fanno tipicamente questo arrampicandosi la produzione di vari fattori di crescita, compreso VEGF e le interleuchine infiammatorie. L'olio di semi del melograno potente inibisce la produzione di VEGF mentre aumenta la produzione del fattore inibitorio migratore (FIM) in cellule di cancro al seno. In un modello del laboratorio di crescita della nave, queste modulazioni tradotte in diminuzione significativa nella nuova formazione del vaso sanguigno (Toi 2003). La capacità dell'olio di semi del melograno di bloccare lo sviluppo del cancro al seno inoltre è stata dimostrata in un modello della cultura di organo del cancro al seno del topo (Mehta 2004). Trattando le ghiandole con l'olio di semi del melograno prima dell'esposizione ad un agente cancerogeno potente ha provocato un rapporto di riproduzione di 87% del numero delle lesioni cancerogene rispetto ai comandi.

L'olio di semi del melograno contiene una serie di costituenti chimici unici con gli effetti biologici potenti. Acido di Punicic, omega-5 un acido grasso poli-insaturo che inibisce sia estrogeno-dipendente che proliferazione delle cellule di cancro al seno dell'estrogeno-indipendente in laboratorio coltiva (Grossmann 2010), apoptosi anche indotti ai tassi fino ad un massimo di 91% superiore a quelli negli cultura-effetti non trattati delle cellule che sembrano essere collegati con il regolamento fondamentale delle vie di segnalazione della cellula tumorale (Grossmann 2010).

Tumore del colon. L'olio di semi del melograno è stato indicato per sopprimere dal il tumore del colon indotto da sperimentale nei ratti del laboratorio (Kohno 2004). L'infiammazione è un innesco potente per i tumori del colon e l'estratto del melograno direttamente sopprime la segnalazione infiammatoria delle cellule in cellule di tumore del colon, via parecchi meccanismi che comprendono la modulazione di espressione genica (Adams 2006). L'acido ellagico, prodotto nel colon dagli ellagitannini in succo del melograno, induce gli apoptosi in cellule di tumore del colon (Larrosa 2006).

Cancro polmonare. L'estratto del melograno assicura la protezione significativa contro il cancro polmonare sperimentalmente indotto. I ricercatori hanno osservato che 8 mesi del completamento del melograno hanno ridotto la formazione del tumore del polmone di 66% in topi esposti agli agenti cancerogeni del polmone (Khan 2007a). Un altro studio ha trovato che l'estratto della frutta del melograno ha inibito la formazione di crescita del tumore in topi impiantata con le cellule tumorali del polmone, conducenti gli autori a concludere che “… l'estratto della frutta del melograno può essere agente chemopreventive/chemioterapeutico utile contro il cancro polmonare umano„ (Khan 2007b).

Enzimi proteolitici

Gli enzimi proteolitici sono compresi un gruppo di enzimi che ripartono, o digeriscono, proteine. La papaina, la tripsina e il chymotryptsin sono enzimi proteolitici che sono stati utilizzati comunemente negli studi del cancro.

Radioterapia. Parecchi studi hanno dimostrato la capacità degli enzimi proteolitici di fare diminuire gli effetti collaterali della radioterapia. In un test clinico, 100 individui con il cancro di collo e capo hanno ricevuto la radioterapia con o senza gli enzimi proteolitici. Gli enzimi proteolitici hanno ridotto la severità degli effetti collaterali acuti dalla radioterapia. Inoltre, il gruppo degli enzimi proteolitici ha avvertito un rapporto di riproduzione di 41% di mucosite (un'infiammazione e un'ulcerazione dolorose delle mucose causate tramite radiazione), il rapporto di riproduzione di 50% delle reazioni della pelle ed il rapporto di riproduzione di 36% dell'inghiottire della difficoltà (Gujral 2001). Commentando gli effetti degli enzimi proteolitici, gli autori indicati, “là erano la protezione significativa contro gli effetti collaterali acuti della radioterapia nel braccio di studio. Non solo era la severità degli effetti collaterali acuti più di meno ma la durata era più breve ed il tempo all'inizio inoltre è stato ritardato„.

Un altro studio dei malati di cancro del collo e della testa ha confrontato la radioterapia più gli enzimi proteolitici (che consistono della tripsina, della papaina e della chimotripsina) alla radioterapia da solo (gruppo di controllo). Mentre le reazioni della pelle e di mucosite erano presenti in quasi tutti i pazienti in entrambi i gruppi, la severità di questi sintomi era sostanzialmente più bassa nel gruppo degli enzimi proteolitici. Riguardo alla mucosite, 76% del gruppo degli enzimi proteolitici ha avvertito la forma più delicata confrontata a 8% del gruppo di controllo. Inoltre, 72% del gruppo degli enzimi proteolitici ha avvertito la forma più delicata di reazioni della pelle confrontate a 12% del gruppo di controllo (Kaul 1999).

Un gruppo di pazienti con cancro uterino o cervicale ha ricevuto la radioterapia con o senza gli enzimi proteolitici (che consistono della papaina, della tripsina e della chimotripsina). Il gruppo degli enzimi proteolitici ha avvertito una riduzione delle reazioni della pelle (42%), delle reazioni mucose vaginali (35%) e dei sintomi urogenitali (33%) (vallata 2001).

Mieloma multiplo. I ricercatori hanno osservato che gli enzimi proteolitici presi per più maggior di 6 mesi hanno fatto diminuire il rischio di morte in pazienti con il mieloma multiplo da 60%. La sopravvivenza mediana dei pazienti della fase 3 era di 83 mesi per il gruppo degli enzimi proteolitici confrontato a 47 mesi per il gruppo di controllo (Sakalová 2001).

Gli enzimi proteolitici inoltre sono stati trovati per offrire i miglioramenti sostanziali alle donne con il lymphedema dopo la chirurgia del cancro al seno (Korpan 1996; Adámek 1997).

Polisaccaride legato alle proteine K (PSK)

PSK, che è un estratto specialmente pronto del polisaccaride dal fungo Coriolus versicolor, è stato studiato estesamente nel Giappone in cui è usato come modificatore biologico non specifico di risposta per migliorare il sistema immunitario in malati di cancro (Koda 2003; Noguchi 1995; Yokoe 1997). PSK sopprime l'invasività delle cellule del tumore giù-regolando parecchi fattori in relazione con l'invasione (Zhang 2000). PSK è stato indicato per migliorare l'attività delle cellule di NK negli studi multipli (Ohwada 2006; Fisher 2002; Garcia-Lora 2001; Pedrinaci 1999).

Tumore dello stomaco. Parecchi studi hanno studiato l'uso di PSK con tumore dello stomaco.  In uno studio, i pazienti di tumore dello stomaco hanno ricevuto PSK postoperatorio con o senza la chemioterapia. La sopravvivenza di cinque anni era 73% nel gruppo di PSK confrontato a 60% nel gruppo solo della chemioterapia (Nakazato 1994). In una simile prova, il tasso di sopravvivenza di cinque anni per i pazienti di tumore dello stomaco postoperatori era 71,7% per il gruppo che riceve la chemioterapia più PSK confrontato a 58,5% per il gruppo che riceve la chemioterapia da solo (Nakajima 1989).

In uno studio che confronta l'uso della chemioterapia con o senza PSK nei pazienti di tumore dello stomaco della fase 3, gli oggetti hanno ricevuto il quotidiano di 3 g di PSK (gruppo di trattamento) per almeno un anno dopo chirurgia. Una differenza drammatica nella sopravvivenza è stata notata fra i due gruppi, con una sopravvivenza globale di tre anni di 62,2% nel trattamento confrontato a soltanto 12,5% nel gruppo solo della chemioterapia (Akagi 2010).

Cancro polmonare. In un altro test clinico, gli individui con il cancro polmonare delle fasi 1-3 hanno ricevuto la radioterapia con o senza PSK. I ricercatori hanno osservato che la sopravvivenza di cinque anni era 39% nel gruppo di PSK confrontato a 17% nel controllo (fasi 1 e 2) e 26% nel gruppo di PSK hanno confrontato a 8% nel controllo (fase 3) (Hayakawa 1997). Risultati simili sono stati ottenuti da questi stessi ricercatori in uno studio precedente (Hayakawa 1993).

Tumore del colon. Un gruppo di pazienti di tumore del colon è stato randomizzato per ricevere la chemioterapia con o senza PSK. Dopo 2 anni di completamento, il gruppo di PSK ha avuto una sopravvivenza di dieci anni di 81,9% confrontati a 50,6% senza PSK (Sakai 2008). In una simile prova, i pazienti di tumore del colon hanno ricevuto la chemioterapia da solo o si sono combinati con PSK (quotidiano di 3 g) per 2 anni. La sopravvivenza di cinque anni per i pazienti di tumore del colon della fase 3 che ricevono PSK era 75% confrontato a 46% nel gruppo che riceve la chemioterapia da solo (Ohwada 2004).

PSK inoltre è stato indicato per migliorare la sopravvivenza in malati di cancro colorettali sopra l'età 70. Dopo chirurgia, gli individui sono stati dati la chemioterapia più PSK o la chemioterapia da solo. Il tasso di sopravvivenza di tre anni era 80,8% nel gruppo di PSK e 52,8% nel gruppo che non ha ricevuto PSK (Yoshitani 2009).

Cancro al seno. In uno studio che studia l'uso di PSK in donne con il cancro al seno della fase 2, i partecipanti postoperatori hanno ricevuto il tamoxifene con PSK (quotidiano di 3 g) o il tamoxifene da solo. La sopravvivenza di cinque anni era 89,9% nel gruppo di PSK confrontato a 86,9% nel gruppo che riceve il tamoxifene soltanto (Morimoto 1996).

Uterino/cervice. In un test clinico valutato gli effetti di PSK in individui con cancro uterino o cervicale, i particpantis di studio hanno ricevuto la terapia PSK (quotidiano di post-radiazione di 3 g) per 2 settimane al mese. La sopravvivenza di cinque anni in quelle con il cancro della fase 3B che ha ricevuto PSK era 65% confrontato a 49% in quelli che non ricevono PSK (Okazaki 1986).

Leucemia. Il fungo di coriolus ha dimostrato gli effetti anti-leucemici. In uno studio, coriolus ha soppresso la proliferazione delle cellule leucemiche da più maggior di 90% (Lau 2004). Altri studi hanno confermato questi risultati con il meccanismo di azione mediato via gli apoptosi (uff 2006; Hirahara 2012).  

Chemioterapia. PSK è stato indicato per assicurare la protezione contro la tossicità della chemioterapia. La neuropatia periferica (IE, danno del nervo che accadono spesso nelle mani e piedi) è un effetto collaterale comune sperimentato dai pazienti di tumore del colon che ricevono l'oxaliplatino, il leucovorin ed il fluorouracile 5 delle droghe della chemioterapia. I ricercatori hanno osservato le neuropatie periferiche del grado 2 o del grado 3 in soltanto 4% di ricezione dei pazienti di tumore del colon questa droga della chemioterapia con PSK (Shibata 2011), che è in forte contrasto con un'incidenza 38,4% in quelli che ricevono le droghe della chemioterapia senza PSK (Matsuda 2008).

Pterostilbene

Pterostilbene, un polifenolo trovato in mirtilli, uva e nella corteccia dell'indiano Kino Tree, è strettamente connesso ai resveratroli (ma con gli attributi unici). I meccanismi di Pterostilbene di azione includono gli enzimi che di didascalia che attivano gli agenti cancerogeni (Mikstacka 2006, 2007), inducenti gli apoptosi (Tolomeo 2005) ed arresto del ciclo cellulare (Wang 2012) e migliorando da morte indotta da ossido nitrica delle cellule (Ferrer 2007).

È stato osservato che il pterostilbene sopprime la formazione di cellule precancerose nei due punti degli animali agente-esposti (Suh 2007). In uno studio 2010, i ricercatori hanno studiato gli effetti di pterostilbene in ratti esposti ad un agente cancerogeno potente. Hanno osservato che l'incidenza di tumore del colon era 67,8% nel gruppo di ratti alimentati il pterostilbene contro 87,5% nel gruppo di controllo. Inoltre, il numero dei tumori per ratto era 66% più in basso nel gruppo del pterostilbene confrontato al gruppo di controllo (Paul 2010).

I ricercatori inoltre hanno osservato che il pterostilbene contrassegnato ha inibito la crescita delle cellule di cancro al seno in laboratorio inducendo l'arresto del ciclo cellulare e degli apoptosi (Wang 2012). Inoltre, il pterostilbene ha inibito la crescita del melanoma, del cancro polmonare e delle linee cellulari del cancro del pancreas (Schneider 2010; Mannal 2010; Ferrer 2005)ed impedito la metastasi delle cellule del melanoma al fegato in animali da laboratorio (Ferrer 2005).

Quercetina

La quercetina è un flavonoide trovato in una vasta gamma di alimenti, dalle pelli dell'uva e dalle cipolle rosse a tè verde ed ai pomodori. La prova ben fondata dagli studi epidemiologici dimostra che la gente con il più alta assunzione della quercetina ha ridotto sostanzialmente i rischi per molte delle cause conducenti della morte del cancro, includenti:

  • Cancro polmonare: la causa superiore delle morti del cancro, di una riduzione globale 51% di rischio e di un rapporto di riproduzione di 65% fra i fumatori (fuga 2010).
  • Tumore del colon: #2 la causa delle morti del cancro, un rapporto di riproduzione di 32% del rischio (Theodoratou 2007).
  • Tumore dello stomaco: una riduzione globale 43% di rischio e un rapporto di riproduzione di 80% del rischio fra i fumatori femminili (Ekstrom 2011).

Le proprietà antiossidanti ed antinfiammatorie della quercetina proteggono il DNA cellulare dalle mutazioni cancerogene (Aherne 1999). La quercetina intrappola le cellule tumorali di sviluppo nelle fasi in anticipo di loro ciclo ripetitivo, efficacemente impedicenti ulteriore sviluppo maligno e promuoventi la morte di cellula tumorale (Yang 2006). Ancora, la quercetina modula favorevole le vie chimiche di segnalazione che sono anormali in cellule tumorali (Morrow 2001; Bach 2010).

Un test clinico di quercetina in pazienti con i vari tipi del cancro ha dimostrato una diminuzione nell'attività degli enzimi richiesti per la crescita del tumore in 9 di 11 paziente studiato (traghetto 1996). Due pazienti con i cancri avanzati che non sono riuscito a rispondere alla chemioterapia standard hanno avvertito i cali significativi in marcatori tumorali chimici durante lo studio.

Tumore del colon. Il tumore del colon comprende l'infiammazione cronica nel tratto intestinale. È stato osservato che la quercetina riduce la quantità di ossidazione grassa e l'infiammazione dell'intestino negli studi sugli animali (labirinto 2009; Kaindl 2008), che riduce l'incidenza dei tumori negli animali da laboratorio come pure dimensioni del tumore ed il numero dei tumori per animale (Dihal 2006). La quercetina inoltre fa diminuire il numero e la dimensione delle lesioni precancerose chiamate “fuochi aberranti della cripta„ (Yang 2000).

Nel 2006, gli scienziati hanno studiato i pazienti che soffrono dai poliposi adenomatosi familiari, uno stato ereditario in cui le centinaia di polipi premaligni si sviluppano e finalmente girano maligno. Tutti i pazienti hanno trattato con curcumina e la quercetina ha avvertito una diminuzione nel numero del polipo (60,4%) e nella dimensione (50,9%) dopo 6 mesi del completamento (Cruz-Correa 2006).

Cancro polmonare. La quercetina inibisce la crescita delle cellule tumorali del polmone (Yang 2006; Zheng 2012). In un esperimento, i ratti del laboratorio sono stati trattati con quercetina (peso corporeo 25mg/kg) prima dell'esposizione a benzoapirene, ad un agente cancerogeno ambientale potente trovato nel fumo della sigaretta, agli alimenti arrostiti al carbone di legno ed allo scarico dell'automobile (particolarmente diesel), facente lo fra gli agenti inquinanti più comuni nell'ambiente. Mentre i ratti non trattati hanno sviluppato i cancri polmonari, quelli completati in primo luogo con quercetina non hanno mostrato tali risultati (Kamaraj 2007).

Cancro del fegato. Il fegato è l'organo principale responsabile della ricezione e della disintossicazione della massa delle tossine che ambientali è esposta al quotidiano. Di conseguenza, le cellule di fegato sono all'epicentro dallo dello sviluppo indotto da tossina del cancro. Gli studi indicano che la quercetina aumenta la produzione delle proteine e degli enzimi protettivi in cellule di fegato, blocca il ciclo cellulare ripetitivo del cancro e riduce dalle le mutazioni indotte da tossina del DNA (Granado-Serrano 2012; Gee 2002).

Carcinoma della prostata. La quercetina blocca i ricevitori dell'androgeno usati per sostenere la crescita dalle cellule di carcinoma della prostata (yuan 2010). I ricercatori hanno notato che la quercetina ha inibito la crescita delle cellule di carcinoma della prostata altamente aggressive da 69%, con un su-regolamento concomitante più maggior di di 50% dei geni del tumore-soppressore e un giù-regolamento 61-100% degli oncogeni dipromozione (Nair 2004). La quercetina inoltre inibisce la migrazione e l'invasività delle cellule di carcinoma della prostata (Senthilkumar 2011).

Cancro al seno. In cellule di cancro al seno, la quercetina induce gli apoptosi e l'arresto del ciclo cellulare (Choi 2001; Chou 2010). Querctin ha inibito la crescita dei tumori (Zhong 2003) ed ha prolungato la sopravvivenza dei topi con cancro al seno (Du 2010a).

Chemioterapia. La quercetina rafforza l'attività anticancro dell'adriamicina della droga della chemioterapia contro le cellule di cancro al seno (Scambia 1994; Staedler 2011; Du 2010a) aumentando le concentrazioni di adriamicina all'interno delle cellule tumorali (Li 2012). In topi con cancro al seno, combinare la quercetina con l'adriamicina ha condotto alla sopravvivenza a lungo termine e senza tumore, mentre i topi non sono stati riusciti per essere curati una volta trattati con l'adriamicina sola (Du 2010b). Interessante-quando dato insieme all'quercetina-adriamicina ha inflitto il danneggiamento sostanziale del DNA delle cellule tumorali. Tuttavia, le cellule normali erano protette contro gli effetti offensivi del DNA di adriamcyin (Staedler 2011). Questo effetto non può essere minimizzato, poichè il problema principale connesso con l'uso della chemioterapia è che infligge il danneggiamento delle cellule come pure delle cellule tumorali normali.

La quercetina migliora l'attività anticancro del cisplatino della droga della chemioterapia (Hofmann 1988). La somministrazione concomitante di quercetina e di cisplatino ha ridotto la crescita del tumore ad un grado significativamente maggior che il cisplatino da solo in topi con il cancro polmonare (Hofmann 1990).

Reishi

I costituenti attivi del fungo di Reishi includono i polisaccaridi, una proteina unica nominata LZ-8 ed i triterpeni (Bao 2001; Xu 2011a; Yeh 2010). Fra il suo ampio spettro gli effetti d'amplificazione sono i seguenti:

  • Reishi promuove la specializzazione delle cellule e dei macrofagi dentritici, che sono essenziali nel permettere che il corpo reagisca alle nuove minacce, ai vaccini ed alle cellule tumorali (cao 2002; Lai 2010; Gennaio 2011; Ji 2011; Chan 2005).
  • Gli effetti di Reishi sulle cellule dentritiche si sono rivelati amplificare la risposta al vaccino del tetano; le proteine del fungo sono inoltre in esame come “adiuvanti„ ai vaccini emergenti del DNA del cancro e ad altri a trattamenti del cancro basati a immune (Lai 2010; CHU 2011; Lin 2011; Zhu 2012).
  • Il polisaccaride di Reishi avvia la crescita e sviluppo del midollo osseo, in cui la maggior parte delle cellule immuni nascono; dopo l'estirpazione del midollo osseo dalla chemioterapia, Reishi ha aumentato la produzione sia dei globuli rossi che bianchi (Zhu 2007).
  • I numeri di aumenti di Reishi e le funzioni di virtualmente tutte le linee cellulari nel sistema immunitario, quali le cellule di uccisore naturali, linfociti B producenti anticorpo e le cellule di T responsabili della risposta rapida ad un nuovo o “hanno ricordato„ l'antigene (gennaio 2011; Wang 2012; Jeurink 2008).

Il laboratorio e gli studi sugli animali confermano che Reishi stimola una risposta immunitaria anticancro appropriata mentre revoca dipromozione infiammatorio. Alcuni piccoli studi umani hanno dimostrato la capacità di Reishi di migliorare la funzione immune in pazienti con i cancri avanzati (Wang 1997; Ooi 2000; Gao 2003).

I polisaccaridi di Reishi svolgono la funzione d'amplificazione ai globuli bianchi di circolazione di Cancro-uccisione di vari tipi (Xu 2011a). Inoltre combattono il nuovo sviluppo del vaso sanguigno tenuto dai tumori solidi per sostenere la loro crescita rapida ed espansione (Xu 2011a).

I triterpeni da Reishi forniscono gli effetti antinfiammatori importanti che sia riduca la probabilità di nuovo cancro che si forma che portano via gli stimoli infiammatori che promuovono lo sviluppo iniziale del cancro (Dudhgaonkar 2009).

Questi meccanismi, combinati con le loro caratteristiche antiossidanti uniche, permettono che i funghi di Reishi combattano molti tipi differenti di cancri, specialmente quelli del tratto gastrointestinale (fegato e colon) e sistema riproduttivo (seno e prostata) (Dudhgaonkar 2009; LU 2003; Chen 2010; Jang 2011; Shang 2011; LU 2012; Wu 2012; Liu 2007; Zaidman 2007).

Gli estratti di Reishi inoltre hanno provato utile nell'induzione della morte delle cellule in vari “cancri del globulo bianco„ quali linfoma, la leucemia ed il mieloma multiplo (Muller 2006). In ciascuno di questi tipi del cancro, gli estratti del fungo di Reishi sono stati indicati per impedire i nuovi tumori sorgere ed in molti casi per restringere i tumori attuali o le masse precancerose (LU 2001, 2002; Oka 2010; Joseph 2011). Questi effetti, perché possono fermare un tumore nelle sue piste prima che raggiunga mai una dimensione rilevabile o pericolosa, possono essere considerati riuscita prevenzione del cancro dal immunosurveillance (LU 2001, 2002).

Resveratroli

Il resveratrolo influenza il cancro all'inizio, alla promozione ed alle fasi di progressione. Il resveratrolo è uno di un gruppo di composti (chiamati fitoalessine) che sono prodotti in piante durante i periodi dello stress ambientale, quali tempo o insetto avverso, animale, o attacco patogeno. Il resveratrolo è stato identificato in più di 70 specie di piante, compreso i gelsi e le arachidi e nelle pelli dell'uva rossa, che sono una fonte particolarmente ricca (Jang et al. 1999). Secondo Pezzuto, “di tutte le piante che abbiamo provato ad attività chemopreventive del cancro, questa [resveratroli] ha la più grande promessa„ (Pezzuto 1997).

Il resveratrolo era efficace contro cancro durante le tutte e tre le fasi del processo cancerogeno: inizio, promozione e progressione. Per esempio, i resveratroli hanno visualizzato l'attività antimutagena ed antiossidante, fornente la maggior protezione contro il danno del DNA che le vitamine C, la E, o il beta-carotene. I resveratroli hanno ristabilito i livelli del glutatione, considerati da alcuno come il più essenziale degli antiossidanti (Jang et al. 1999). Ha aumentato i livelli di enzima di disintossicazione di fase II (riduttasi) del chinone, un enzima responsabile metabolicamente dello smontaggio degli agenti cancerogeni.

I resveratroli hanno inibito l'attività di cyclooxygenase-2 (COX-2), riducente la risposta infiammatoria in cellule epiteliali umane (Subbaramaiah 1999). Upregulation di COX-2 è associato con le manifestazioni fisiche di vari cancri umani come pure altri disordini infiammatori. Poiché l'infiammazione è collegata molto attentamente alla promozione del tumore, le sostanze con le attività antinfiammatorie potenti sono pensate per esercitare gli effetti chemopreventive, specialmente nella fase di promozione della malattia.

I resveratroli hanno richiamato la differenziazione delle cellule promyelocytic umane di leucemia. Lo sviluppo delle lesioni preneoplastic in ghiandole mammarie del topo è stato inibito dai resveratroli (Kang 2003; Asou 2002; Tsan 2002).

I seguenti studi illustrano le molte vie che resveratrolo impiega per inibire il cancro:

  • I ricercatori italiani recentemente hanno determinato che i resveratroli hanno esibito un ruolo protettivo contro carcinogenesi dei due punti, con la difesa attribuita ai cambiamenti che accadono nella proteina di Bax, che incoraggia gli apoptosi e p21 nell'espressione (Tessitore 2000). L'attività riduttrice di Bax è associata con la resistenza alla terapia citotossica (Bosanquet 2002). p21 può arrestare il ciclo cellulare alla fase G1 inibendo il replicazione del dna (Aaltomaa 1999). La soppressione del ciclo di crescita tiene conto una fase critica nello sviluppo cellulare citato come differenziazione, cioè, una cellula anormale diventa più normale.
  • Il resveratrolo compare un agente anticancro di promessa per sia i cancri al seno dell'ormone-indipendente che ormone-dipendenti. Alle alte concentrazioni, i resveratroli hanno causato la soppressione della crescita delle cellule in tre linee cellulari del cancro al seno: estrogeno-ricevitore (ER) - KPL-1 e MCF-7 positivo e MKL-F ER-negativo. L'inibizione della crescita è stata accreditata in parte al su-regolamento della proteina di Bax ed all'attivazione di caspase-3 (un mediatore chiave degli apoptosi in cellule di mammiferi). Il resveratrolo poteva inoltre diminuire gli effetti stimolatori della crescita di acido linoleico, un acido grasso sovra-consumato frequentemente nelle diete occidentali (Nakagawa 2001).
  • I resveratroli hanno ridotto significativamente il volume del tumore (42%), il peso del tumore (44%) e la metastasi (56%) in topi con carcinoma altamente metastatico del polmone di Lewis. Il resveratrolo poteva inibire l'angiogenesi e ridurre lo sforzo ossidativo (Kimura 2001; Kozuki 2001).
  • I polifenoli differenti del vino (catechina, epicatechina, quercetina) compreso i resveratroli possono essere efficaci contro carcinoma della prostata. Le linee cellulari del carcinoma della prostata (LNCaP e DU145) producono le alte concentrazioni di ossido di azoto; PC3 produce le concentrazioni basse. I ricercatori propongono che gli effetti antiproliferativi dei polifenoli siano dovuto la loro capacità di regolare la produzione dell'ossido di azoto (Kampa et al. 2000). Estratto dell'uva, una fonte ricca di resveratroli, crescita inibita del carcinoma della prostata fino ad un massimo di 98% in un modo dipendente dal tempo e della dose (Agarwal 2000b).
  • Il resveratrolo sembra promettere nel controllo della leucemia monocytic acuta (Tsan et al. 2000). I resveratroli hanno indotto la morte apoptotica delle cellule in cellule umane di leucemia (HL60) (et al. 1998 clemente) ed hanno fermato la crescita delle cellule di leucemia linfocitaria durante la fase S del ciclo di crescita (il periodo del replicazione del dna) (Bernhard 2000).
  • Il resveratrolo inibisce il N-F-KB, la proliferazione delle cellule e la produzione così d'inibizione di citochina (Gao 2001). L'inibizione di produzione di citochina dai resveratroli è risultata irreversibile.

Se usando i resveratroli puri, il dosaggio suggerito è mg 7-50 un il giorno. Guardi da dei supplementi diluiti che forniscono i resveratroli attivi pochissimi. Ai tempi di questa scrittura, c'erano soltanto alcune fonti di resveratroli ad alta potenza puri disponibili come integratori alimentari.

Selenio

Il selenio è protettivo contro molti tipi di cancri, promuove gli apoptosi, è un antiossidante potente e migliora la qualità della vita durante le terapie aggressive del cancro. Molti studi sugli animali sono stati condotti per valutare gli effetti dei livelli nutrizionali eccellenti di selenio su carcinogenesi sperimentale facendo uso del prodotto chimico, virali e dei modelli transplantable del tumore. Due terzi di questi studi hanno trovato che gli alti livelli di selenio hanno ridotto almeno moderatamente (14-35% confrontato ai comandi) e, nella maggior parte dei casi, significativamente lo sviluppo dei tumori (da più di 35%) (Whanger 1998).

L'impatto del completamento del selenio su basalioma era del 1312 oggetti studiati (18-80 anni, 75% di chi erano uomini) (Clark et al. 1996). Entro 6-9 mesi, il gruppo che riceve 200 mcg un il giorno di selenio realizzato circa un aumento di 67% in selenio del plasma livella. Il gruppo non integrato, sebbene “normale„ giudicato riguardo ai livelli del selenio del plasma, con esperienza due volte il tasso di cancro come quelli che ricevono selenio. I ricercatori hanno concluso che le quantità elevate di selenio dietetico che l'importo raccomandato da FDA sono necessarie impedire il cancro.

Sebbene lo studio non riesca a mostrare l'efficacia di selenio nell'alterazione del corso di basale o di carcinoma a cellule squamose, il selenio ha urtato l'incidenza di altri tipi di malignità con successo stupefacente. La riduzione globale dell'incidenza del cancro era 37% nel gruppo selenio-completato; un rapporto di riproduzione di 50% della mortalità del cancro è stato osservato su un periodo di dieci anni (Clark et al. 1996).

Il seguenti sono le riduzioni sito-specifiche dell'incidenza del cancro osservata nello studio: cancri colorettali (58%), cancro polmonare (46%) e carcinoma della prostata (63%). Una carenza del selenio sembra aumentare il rischio di carcinoma della prostata quattro a quintuplo. È stato determinato che come i livelli del selenio delle età della popolazione del maschio diminuiscono, parallelizzando un aumento nel carcinoma della prostata (ruscelli 2001).

I dati sono coercitivi per quanto riguarda l'utilità degli effetti protettivi del selenio contro cancro:

  • i broccoli Selenio-arricchiti sono protettivi contro mammario chimicamente indotto e tumore del colon in ratti (Davis 2002).

     

    Nota: Mentre il selenio sta contribuendo all'incidenza più bassa di malignità, le influenze anticancro dei broccoli dovrebbero anche essere scomposte nella difesa. Legga prego la sezione che cosa dovrebbe il malato di cancro mangiare (comparendo in questo protocollo) per informazioni importanti per quanto riguarda i fattori dietetici che colpiscono il risultato paziente.

  • La relazione fra i livelli del siero di selenio e lo sviluppo del cancro superiore dell'apparato digerente è stata esaminata (segno 2000). Il rischio relativo di cancro esofageo era 0,56 in individui nell'più alto quartile del livello del selenio rispetto a quelli nel quartile più basso. Il rischio relativo corrispondente di cancro gastrico di cardias era 0,47. Sulla base dei dati, è stato concluso che 26,4% dei cancri esofagei e gastrici di cardias sono attribuibili ai bassi livelli del selenio.
  • L'aggiunta del selenio per salare ha provocato una riduzione significativa dell'incidenza di cancro (Whanger 1998).
  • Un importante crescita in apoptosi ed in una diminuzione nella sintesi del DNA in cellule di cancri al seno (MCF-7 e SKBR-3) si è presentato con il completamento del selenio. Il beneficio del selenio era appena come impressionante nei cancri del polmone (RH2), dell'intestino tenue (HCF8), del colon (Caco-2) e del fegato (HepG2). I carcinoma della prostata (PC-3 e LNCaP) come pure il tumore del colon (T-84), sebbene inizialmente di meno colpito dal completamento, diventino rispondenti quando il selenio coadministered con il ®di adriamicina o il ®di taxolo (Vadgama 2000). Questo studio suggerisce che il selenio rafforzi gli effetti anticancro della chemioterapia. Il completamento del selenio in pazienti che subiscono la radioterapia per cancro rettale ha migliorato la qualità della vita ed ha ridotto l'aspetto dei cancri secondari (Hehr 1997).
  • Sembra che il selenio funga da modificatore di risposta immunologica, normalizzante ogni componente del sistema immunitario (Ferencik 2003; Arthur 2003)

Un dosaggio suggerito del selenio è 200 mcg un il giorno. La dose ottimale per i malati di cancro è sconosciuta attualmente, ma i suggerimenti hanno variato dal mcg 200-400 un il giorno secondo il contenuto del selenio del suolo. Gli alimenti hanno considerato le buone fonti di selenio includono le noci del Brasile, I grani, le cipolle, i pomodori, i broccoli, il pollo, le uova, l'aglio, il fegato, i frutti di mare ed il germe di grano. Gli Americani consumano tipicamente il mcg 60-100 di selenio un il giorno dalle fonti dietetiche.

Silibinin

Silibinin (dal cardo selvatico di latte) ha attività antiossidante, aumenta la sensibilità alla chemioterapia mentre riduce i suoi effetti collaterali, assiste nell'arresto della crescita di cancro, promuove la differenziazione, inibisce l'enzima COX-2 e sopprime il N-F-KB. Quattordici anni fa, il fondamento del prolungamento della vita ha presentato la silimarina, un'erba hepato-protettiva, ai membri. Il costituente attivo principale della silimarina è silibinin; un antiossidante a lungo riconosciuto con i tratti anticarcinogenic più recentemente attribuiti. Silibinin inibisce la crescita di varie linee cellulari del cancro. Il silibinin agisce sinergico con cisplatino e doxorubicina, droghe chemioterapeutiche comuni, miglioranti la loro efficacia. Arrestando la divisione cellulare del tumore in una fase strategica, il silibinin sembra rendere le cellule del tumore più sensibili alla chemioterapia. Inoltre, gli effetti collaterali duri connessi con i prodotti chimici citotossici sono meno offensivi quando il silibinin è utilizzato (Bokemeyer et al. 1996).

Il cardo selvatico di latte è descritto come erba adaptogenic. Per esempio, incoraggia la nuova crescita delle cellule dove la riparazione è divisione cellulare di arresti ma necessaria nel tessuto del tumore; aumenta l'attività di determinati enzimi ma inibisce altri. Il cardo selvatico di latte inibisce COX-2 (Zhao et al. 1999). Nota: Vada agli inibitori del ciclo-ossigenasi (COX-2) (naturali) che compaiono in questo protocollo per altri nutraceuticals capaci di inibizione dell'enzima COX-2. Inoltre, consulti gli inibitori del ciclo-ossigenasi nel protocollo intitolato trattamento del cancro: I fattori critici per imparare più circa il collegamento di COX-2-cancer.

Silibinin arresta la crescita delle cellule nella fase in anticipo del ciclo conosciuto come G1, un periodo di crescita prima del replicazione del dna. Silibinin scoraggia la crescita delle cellule inibendo i vari enzimi della chinasi (quelli che svolgono un ruolo fondamentale nei meccanismi regolatori), permettendo ad una fase critica nello sviluppo cellulare citato come differenziazione. Le cellule differenziate abbandonano la loro facciata primitiva e presuppongono la somiglianza fisica ed i modelli comportamentistici delle cellule sane. Infatti, il silibinin ha causato la differenziazione di un numero significativo delle cellule maligne della prostata alle cellule più normali, mentre simultaneamente faceva diminuire i livelli di PSA (Zi et al. 1999).

Silibinin inibisce la crescita delle linee del cancro ovarico e del seno resistente alla droga. Lega a tipo sedi del legame dell'estrogeno di II, un'azione che spegne gli effetti proliferativi della cellula (Scambia et al. 1996). Inoltre, la silimarina ha inibito la secrezione di VEGF (un fattore angiogenico) dalle cellule maligne, contrastanti la formazione di rete vascolare del cancro (Jiang et al. 2000).

La silimarina potente ha soppresso il N-F-KB, ma non ha colpito dal il N-F-KB indotto TNF alfa, dimostrante un'inibizione via-dipendente dalla silimarina. Sembra che l'effetto inibitorio della silimarina sull'attivazione di N-F-KB sia associato con le sue proprietà fegato-proteggenti. La soppressione del N-F-KB, un regolatore chiave nelle reazioni infiammatorie ed immuni, migliora significativamente lo stato anticarcinogenic della silimarina (Saliou et al. 1998).

La silimarina/silibinin è medicina notevole per il fegato. I numerosi studi indicano che il cardo selvatico di latte è efficace nel trattamento del virtualmente ogni tipo di affezione epatica, compresi la cirrosi e l'alcool o da danni al fegato indotti da prodotto (Jacobs et al. 2002; Flora et al. 1998). Così degna è l'erba nella protezione contro le tossine pericolose a che gli individui avvelenati dal fungo dell'amanita hanno sopravvissuto quando il silibinin è stato utilizzato (Carducci et al. 1996). Un fegato sano è essenziale a disintossicazione, una chiave trattata a ristabilire la salute ai malati di cancro.

L'estratto standardizzato del cardo selvatico di latte consiste solitamente del silibinin di 35%, mentre il concentrato di silimarina utilizzato in Europa contiene un minimo del silibinin di 80%. Il fondamento del prolungamento della vita raccomanda l'estratto altamente utile del silibinin di 80%.

Soia

La soia è protettiva contro determinate malignità, sembra essere un'alternativa per segnalare le droghe d'inibizione ed inibisce l'angiogenesi, la proliferazione delle cellule e la metastasi.

I legumi, compreso la soia, contengono i composti bioactive classificati largamente come phytoestrogens rispetto agli estrogeni. Phytoestrogens è non steroideo e può realmente inibire gli steroidi quale l'aromatasi. La maggior parte hanno poca o nessun'attività estrogena. Quando altri hanno tale attività, è solitamente utile e specifica ad un determinato tessuto. Per esempio, un certo osso del beneficio degli isoflavoni della soia (un tipo di phytoestrogen) ma non colpisce il rene. Nei termini di farmacologia, questo è chiamato un modulatore selettivo del ricevitore dell'estrogeno (SERM). Un composto in soia, genisteina, è un SERM naturale. Il tamoxifene e Raloxifen sono SERMs chimico (Setchell et al. 1999).

Gli studi più recenti suggeriscono che la ragione per cui gli estrogeni differenti hanno effetti differenti sui tessuti differenti sia perché c'è più di un tipo di ricevitore dell'estrogeno. Finora, le tre variazioni del ricevitore dell'estrogeno sono state trovate: un'alfa e due betas. Dividono la simile struttura dell'estrogeno. Il ricevitore-ricevitore dell'estrogeno (ERb) può sopprimere l'azione dell'ricevitore-alfa dell'estrogeno (era) - almeno in cellule tumorali (Maruyama et al. 2001; Saji et al. 2002; Speirs et al. 2002). E, crescita-promuovendo gli estrogeni quale l'estradiolo attivi l'era. Phytoestrogens attiva preferenziale il theERb, che è repressivo (Barkhem et al. 1998). Per questo motivo, i phytoestrogens sono stati caratterizzati come buoni estrogeni e qualsiasi effetto che estrogeno hanno (che è valutato 1000-10,000 cronometra più debole dell'estradiolo, dove esiste) possono essere annullati dalla loro inibizione di sintesi dell'estrogeno e dalla repressione del ricevitore che permette l'estradiolo nella cellula (Shao et al. 2000).

In tessuto normale, i due ricevitori dell'estrogeno funzionano apparentemente insieme per controllare sia la quantità che l'uso di estrogeno nel corpo. È stato dimostrato che alcuni tipi di cellule tumorali perdono un tipo di ricevitore dell'estrogeno, lasciante il meccanismo di controllo inoperante (Iwao et al. 2000; Sampath et al. 2001). Ciò è stata dimostrata nel carcinoma della prostata. Alcuni tipi di carcinoma della prostata non esprimono il loro ERaand che alcuni perdano beta. Ecco perché alcuni risponderanno ad estrogeno e smettere di crescere ed altre smetteranno di crescere quando un anti-estrogeno, quali la genisteina o il tamoxifene, si aggiunge.

La perdita o l'aumento dei ricevitori dell'estrogeno si presenta a causa delle anomalie di metilazione che si presentano in DNA (Lau et al. 2000). Le anomalie di metilazione del DNA sono causate da tre fattori conosciuti: dieta difficile (cioè, una dieta che manca nella metilazione scompone compreso folato, le vitamine B6 e B12), prodotti chimici ed età.

Phytoestrogens include molti diversi composti della pianta, compreso i resveratroli dall'uva (Kopp 1998), la curcumina dalle radici (Jaga 2001) ed i polifenoli dalle foglie di tè (Mazur 1998). È una categoria molto vasta che è più ancora suddivisa in dozzine di classificazioni quali i flavonoidi ed i flavoni. Gli effetti anticancro dei phytoestrogens sono l'argomento di dozzine di studi scientifici (Adlercreutz 1995).

Isoflavoni della soia. La soia contiene i phytoestrogens conosciuti come gli isoflavoni, compreso la daidzeina, il coumestrol e la genisteina. I supplementi dell'isoflavone contengono una miscela di molti tipi differenti di questi composti. L'interesse nel loro potenziale anticancro proviene dall'avvenimento più basso dei cancri in relazione con l'ormone in asiatici che mangiano molta soia. È dubbioso che i tassi bassi di seno, di prostata e di altri cancri ormonalmente riferiti sono solamente dovuti a soia, ma gli studi indicano che i composti isolati da soia hanno effetti anticancro significativi (Suthar et al. 2001).

Carcinoma della prostata. L'aspetto più pericoloso di carcinoma della prostata è metastasi (che si sparge ad altre aree). Il carcinoma della prostata può essere controllato se può essere limitato alla ghiandola di prostata. Purtroppo, molti uomini con carcinoma della prostata hanno metastasi inosservate.

La genisteina ha effetti potenti e specifici contro la diffusione di carcinoma della prostata. La genisteina ha attivato significativamente 832 geni in cellule di carcinoma della prostata, 13 di cui sono collegati con la metastasi (Li ed altri 2002a, b; Sarkar et al. 2002).

La genisteina giù-ha regolato i geni multipli che dissolvono il tessuto circostante per permettere alla metastasi ed all'invasione del tessuto circostante e giù-ha regolato i geni che creano i nuovi vasi sanguigni del tumore. La genisteina inoltre ha colpito i geni importanti nella fermata il ciclo cellulare, la differenziazione, gli apoptosi e della comunicazione di segnalazione delle cellule (Li et al. 2002a).

La genisteina ha “effetti antiproliferativi potenti„ contro le cellule umane della prostata (Shen et al. 2000) ed inibisce la metastasi (Schleicher et al. 1999). La genisteina è una componente di soia. La soia ha effetti potenti nella prevenzione e nell'estirpazione di carcinoma della prostata. Le componenti differenti di soia hanno effetti differenti contro le cellule di carcinoma della prostata. La genisteina blocca un enzima che distrugge un metabolita anticancro di vitamina D in cellule tumorali (Farhan et al. 2002).

Il carcinoma della prostata è un cancro in relazione con l'ormone. In uno studio i topi sono stati alimentati tre prodotti differenti della soia: proteina di soia senza isoflavoni, concentrato fitochimico della soia (una combinazione di genisteina, di daidzeina, di glycitein e di altro composti) e genisteina. Tutte e tre le alimentazioni hanno avute un effetto positivo sugli ormoni come si riferiscono alla crescita del carcinoma della prostata. Il ricevitore dell'androgeno, che correla con il peso del tumore, è stato ridotto 42% dalla proteina di soia. La genisteina ha ridotto il diidrotestosterone del siero, una forma di testosterone connessa con l'iperplasia ed il cancro ed ha causato un rapporto di riproduzione di 57% della crescita del tumore. Il concentrato fitochimico della soia ha inibito la crescita globale di carcinoma della prostata da 70%. Il concentrato fitochimico della soia inoltre ha fermato le metastasi ai linfonodi ed al polmone. La morte delle cellule è stata indotta e l'angiogenesi è stata inibita significativamente (Zhou et al. 2002).

I roditori sani e normali hanno alimentato la genisteina per 2 settimane ad un livello dietetico hanno avuti riduzioni significative di androgeno e dei due ricevitori dell'estrogeno (Fritz et al. 2002). La minimizzazione del numero dei recettori ormonali riduce i livelli di ormoni dipromozione delle cellule nella ghiandola di prostata. I livelli di phytoestrogens in 25 uomini con e senza l'iperplasia prostatica benigna (BPH), una crescita eccessiva noncancerous delle cellule della prostata, sono stati esaminati. I livelli di genisteina negli uomini con BPH erano significativamente più bassi di in quelli senza BPH (Hong et al. 2002). Aggiungendo la genisteina al tessuto della prostata preso dagli uomini con BPH ferma la crescita del carcinoma della prostata (Geller et al. 1998).

Le varie diete della soia hanno effetti significativi contro carcinoma della prostata confrontato ad una dieta della caseina (proteine del latte). La soia ha ridotto significativamente il fattore di crescita del tipo di insulina (IGF-1), una proteina che aiuta i tumori a creare i vasi sanguigni. La densità del vaso sanguigno e la proliferazione delle cellule del tumore sono state diminuite. La morte delle cellule è stata aumentata. La soia dietetica funziona con “una combinazione di effetti diretti sulle cellule del tumore e di effetti indiretti sul neovasculature del tumore„ (vasi sanguigni) (Zhou et al. 1999). Gli effetti di cellula-uccisione delle componenti della soia sono importanti non solo per gli uomini che sono stati diagnosticati con carcinoma della prostata, ma per gli uomini in buona salute pure.

L'antigene prostatico specifico (PSA) è elevato negli uomini con l'ingrandimento della prostata. Lo PSA è regolato dagli androgeni. Genisteina ed il suo precursore, biochanin A, contrassegnato diminuzione PSA in cellule di carcinoma della prostata inattivando testosterone (Sun et al. 1998). Uno studio sui ratti ha mostrato un declino di 38% nello PSA, con una riduzione significativa di metastasi quando la genisteina è stata data sottocute (Schleicher et al. 1999; Zand et al. 2002).

La capacità della genisteina di ridurre la proliferazione cellulare negli uomini con lo PSA elevato è attualmente in esame. Inoltre, la capacità di soia supplementare di abbassare lo PSA ed uccidere le cellule tumorali negli uomini con carcinoma della prostata localizzato sta studianda. La capacità degli isoflavoni della soia di modulare gli ormoni e le proteine legate al cancro negli uomini con carcinoma della prostata inoltre sta studianda.

Gli studi basati sulla popolazione hanno indicato che gli uomini con gli alti livelli di soia e di altri isoflavoni nel loro sangue hanno il più a basso rischio di carcinoma della prostata. In uno studio sugli uomini dal Giappone, la Cina e gli Stati Uniti, è stato indicato che i legumi, compreso soia, riducono l'incidenza di carcinoma della prostata di 38%. Il cibo delle verdure giallo arancione lo riduce 33% e le verdure crocifere lo riducono 39%. Questi risultati sono coerenti attraverso le etnie, indicanti che gli isoflavoni, non geni, sono responsabili delle riduzioni del rischio (Kolonel et al. 2000). Un'analisi dei dati raccolti da 12.395 uomini avventisti Settimo giorni indica che più di uno che serve al giorno di latte di soia può ridurre il rischio di carcinoma della prostata 70% (Jacobsen et al. 1998). Nota: Gli avventisti Settimo giorni sono vegetariani; la carne è un fattore di rischio conosciuto per carcinoma della prostata. Il mantenimento della dieta vegetariana può contribuire ai tassi bassi di carcinoma della prostata.

La genisteina giù-regola le proteine che migliorano la crescita del carcinoma della prostata, compreso HER2/neu. La genisteina non ha tossicità avversa e l'importo stato necessario per ridurre le proteine dalla metà è raggiunto con la genisteina supplementare o una dieta su nei prodotti della soia. La genisteina inibisce la via di segnalazione di EGF che suggerisce che questo phytoestrogen possa essere utile sia nella protezione contro che nella cura del carcinoma della prostata (Dalu et al. 1998).

Gli isoflavoni della soia funzionano chiaramente contro carcinoma della prostata attraverso parecchi meccanismi, compreso gli ormoni di modulazione, bloccando la metastasi, interferendo con la segnalazione delle cellule, fermando la crescita delle cellule, inducendo la morte delle cellule e possibilmente attivando e disattivando i geni legati al cancro.

Cancro al seno. I phytoestrogens della soia contribuiscono ad impedire e controllare il cancro al seno in relazione con l'ormone (Zhou et al. 2004; Adlercreutz 2002). È particolarmente utile per le donne occidentali, che sono esposte comparativamente ad un ad alto livello degli estrogeni ambientali. La soia è anti-estrogena. Impedisce la conversione di estrone all'beta-estradiolo 17. L'estrone rifornisce la crescita di combustibile di cancro al seno, mentre l'estriolo è un estrogeno più debole. La genisteina induce le cellule tumorali a metabolizzare l'estradiolo ai metaboliti estrogenically più deboli o inattivi (Brueggemeier et al. 2001).

I phytoestrogens della soia attivano naturalmente il ricevitore, conosciuto come ERb, che a sua volta sopprime l'attivazione dell'era e concede crescita-promuovere l'estradiolo nelle cellule tumorali (Pettersson et al. 2000). L'era è il ricevitore citato come “positivo del ricevitore dell'estrogeno; „ “le cellule di cancro al seno negative del ricevitore dell'estrogeno„ hanno estrogeno ERb. Le cellule positive del ricevitore dell'estrogeno hanno perso i loro eventi del duringthe dei beta ricettori che conducono al cancro al seno. Le cellule normali hanno entrambi i tipi di ricevitori dell'estrogeno.

La genisteina attiva naturalmente ERb, inibente la proliferazione delle cellule. L'attivazione del beta ricettore giù-regola il alfa recettore, o estradiolo-attivato, ricevitore. Ciò nega gli effetti dipromozione dell'estradiolo.

Il consumo di soia ha ridotto il rischio di avere cancro al seno positivo di era di 56%, mentre l'effetto su entrambi i tipi di cancri al seno era 30% (DAI et al. 2001).

La genisteina interferisce con la capacità del cancro di coltivare i vasi sanguigni. Un legame diretto fra i alfa recettori e l'angiogenesi è stato scoperto in cellule tumorali positive del ricevitore dell'estrogeno (MCF-7). Queste cellule hanno troppi alfa recettori e non abbastanza beta ricettori. Quando gli addetti ai alfa recettori, di estradiolo attiva una proteina che promuove la formazione di nuovi vasi sanguigni (Sampath et al. 2001). La genisteina blocca la formazione di nuovi vasi sanguigni (Zhou et al. 1998; Wietrzyk et al. 2001). Ancora, la genisteina impedisce la vitamina D la degradazione dalle cellule tumorali (Farhan et al. 2002).

In uno studio sulle cellule di cancro al seno positive del ricevitore dell'estrogeno (MCF-7), la genisteina ha competuto con successo all'estradiolo per accesso alle cellule ed una volta dentro, estradiolo bloccato dall'induzione della crescita delle cellule. In uno studio sulle donne giapponesi che hanno bevuto il latte di soia che contenente 100 mg di isoflavoni i livelli di un giorno, dell'estrone e di estradiolo sono caduto da quasi 30% (Nagata et al. 1998).

Le cellule di cancro al seno hanno elevato i livelli di enzimi che producono l'estradiolo. Uno degli enzimi, conosciuto come beta-hydroxysteroid tipo 1 della deidrogenasi 17 (17HSD1), causa la conversione “di estrogeno debole„ (estriolo) “(all'estrone) del forte estrogeno„ e le cellule tumorali di aiuti si sviluppano. Una variante conosciuta come 17HSD2 fa l'opposto. Le cellule di cancro al seno hanno elevato gli importi di 17HSD1 e 17HSD2 insufficiente (Miyoshi et al. 2001). Gli studi indicano che se le cellule tumorali sono curate con la genisteina, 17HSD2 sarà fatto e “il forte estrogeno„ (estradiolo) sarà convertito “in debole„ (estriolo) (Hughes et al. 1997). Una donna con cancro al seno può avere lo stesso livello di estrogeno nel suo sangue come donna senza cancro al seno. I livelli elevati di estradiolo si presentano dentro le cellule tumorali in cui le anomalie creano gli squilibri in enzimi. Tale favore 17HSDvariances l'accumulazione di estrogeno per crescita delle cellule.

La genisteina inoltre inibisce un enzima che è elevato in cellule di cancro al seno conosciute come “l'aromatasi„ (Kao et al. 1998; Breuggemeier et al. 2001). Testosterone del convertito di aiuti di aromatasi ad estrogeno. Gli ormoni maschii elevati, la prostata ingrandetta e la crescita anormale delle cellule non promuovono il carcinoma della prostata in topi che mancano dell'aromatasi (McPherson et al. 2001).

Le donne asiatiche ottengono la protezione iniziale mangiando la soia le loro intere vite (Lamartiniere et al. 1998). La genisteina in soia promuove il tessuto differenziato nel seno, che lascia meno tessuto che può diventare cancerogeno. Gli isoflavoni della soia fanno diminuire la densità nel seno permettendo alla rilevazione più facile di cancro dal mammogramma (Maskarenic et al. 2001). Un servizio del tofu ogni settimana fa diminuire il rischio di cancro al seno da 15% (Wu et al. 1996). È affermato che quando le donne asiatiche abbandonano la loro dieta tradizionale, il loro rischio di cancro al seno intensifica. È importante da realizzare, tuttavia, che mentre è stato provato che le componenti della soia hanno effetti diretti e potenti contro le cellule tumorali, non può essere presupposto che la soia da solo sia responsabile del rischio riduttore di cancri in relazione con l'ormone in asiatici. Ci sono molti aspetti della dieta asiatica che svolgono indubbiamente un ruolo, compreso il consumo basso di grasso animale. Il tè verde è un'altra componente della dieta asiatica che ha provato gli effetti anticancro. Un polifenolo da tè nero non ha effetto sulle cellule di carcinoma della prostata. Tuttavia, una volta combinato con la genisteina, ferma la proliferazione (Sakamoto 2000).

HER2/neu e EGFR sia sono collegati con i cancri al seno resistenti al trattamento con il tamoxifene che altre terapie (Ross et al. 1998). La genisteina blocca un enzima che promuove la proliferazione delle cellule tumorali. Poiché le chinasi della tirosina della proteina attivano altri fattori dipromozione, la genisteina è un candidato molto attraente per la prevenzione ed il trattamento di vari tipi di cancri. Una quantità dietetica della genisteina del composto della soia ha ritardato significativamente l'aspetto del cancro di HER2/neu-type. , Tuttavia, non ha ridotto le dimensioni del tumore o il numero in questo studio (Jin et al. 2002).

È importante notare che il DDT ed altri prodotti chimici in relazione con il cloro attivano le chinasi della tirosina (TK), compreso HER2/neu-related quelli in cellule tumorali umane. Sebbene il DDT sia vietato le decadi fa, gli Americani ancora stanno esponendi a. La genisteina ed altri isoflavoni bloccano l'attivazione di TK da DDT e riguardante estrogeno-imitando i prodotti chimici, ma il tamoxifene non fa (Enan et al. 1998; Verma et al. 1998).

Uno studio del topo mostra quello gli importi aumentanti della crescita del cancro del ritardo di genisteina, conformemente agli studi delle cellule (Shao et al. 1998). Gli animali devono essere impiantati con l'estradiolo per incitare le cellule tumorali a svilupparsi (Santell et al. 2000; Allred et al. 2001; Ju et al. 2001). Quando i topi sono alimentati l'equivalente di cui gli asiatici consumano solitamente nelle loro diete, l'aspetto di un tipo genetico cancro al seno (rispetto a chimicamente indotto) è ritardato significativamente dalla genisteina, dagli isoflavoni della soia e dalla daidzeina, un altro composto della soia (Jin et al. 2002).

Gli studi in scimmie, il modello animale più vicino agli esseri umani, indicano che i phytoestrogens della soia impediscono la proliferazione delle cellule rispondenti ad estrogeno. “I phytoestrogens della soia non sono estrogeni alle dosi dietetiche„ (variazione clinale et al. 2001). Le statistiche sul tasso di cancri in relazione con l'ormone in asiatici provano che la soia è estremamente utile contro i cancri in relazione con l'ormone in esseri umani. Mostrano che quella gente che mangiano un gran numero di prodotti della soia hanno i più bassi livelli di forte estrogeno nei loro corpi ed i tassi più bassi di seno e di carcinoma della prostata.

Soia ed altri tipi di cancri. La soia ha effetti anticancro potenti che non comprendono gli ormoni. La genisteina inibisce una reazione chimica usata da molti tipi differenti di cellule tumorali per moltiplicarsi e spargersi. I composti che possono fare questo sono chiamati inibitori della chinasi della tirosina (TK). Dozzine di studi nei tipi differenti di cellule tumorali indicano che la genisteina è un inibitore potente ed efficace di TK.

Glioma. Le cellule tumorali del glioma hanno attività molto alta di TK, che correla con la crescita del cancro. Parecchi studi in vitro indicano che la genisteina inibisce la crescita di glioma (Baltuch et al. 1996; Il Tu et al. 2000; Khoshyomn et al. 2002). La genisteina inoltre migliora l'efficacia della carmustina e delle camptotecine chemioterapeutiche delle droghe con una diminuzione di 40% nella crescita e un effetto mortale aumentato 50% in alcune cellule (Ciesielski et al. 1999; Khoshyomn et al. 2002). La quantità elevata della genisteina stata necessaria per migliorare l'efficacia della carmustina non è. La quantità appropriata di genisteina può essere ottenuta quanto segue il programma di supplemento raccomandato nella sezione di dosaggio e di precauzioni della soia.

Cancro alla vescica. La capacità della genisteina di inibire il TK può essere di notevole beneficio nella conservazione del cancro alla vescica localizzato. In Asia, l'incidenza di cancro alla vescica dilagante è molto più bassa di negli Stati Uniti, conducenti alcuni ricercatori a studiare gli effetti di soia. I cancri alla vescica dilaganti hanno alti livelli di una proteina conosciuta come il recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR), che permette al cancro di invadere il muscolo. EGFR è attivato da TK e può essere invertito dalla genisteina (Theodorescu et al. 1998).

Gli effetti della genisteina, dell'isolato della proteina di soia e del concentrato fitochimico della soia sulle cellule di cancro alla vescica e sul cancro alla vescica umani sono stati studiati in topi. I tre prodotti della soia hanno ridotto i volumi 40%, 37% e 48% del tumore, rispettivamente. Hanno bloccato la formazione del vaso sanguigno del tumore ed hanno indotto la morte delle cellule del tumore, fermante le cellule dalla crescita alla fase di G2-M del ciclo cellulare (Zhou et al. 1998).

Una miscela degli isoflavoni funziona meglio di singolo composto della soia per cancro alla vescica. In uno studio su sette linee cellulari differenti, la genisteina più gli isoflavoni ha inibito la crescita del tumore ed ha indotto la morte delle cellule ai livelli ottenibili con la dieta o i supplementi della soia. Sia la genisteina che gli isoflavoni combinati hanno esibito un effetto significativo del soppressore del tumore in vivo. Questi risultati giustificano l'uso potenziale dei isolateas della soia un approccio pratico di chemoprevention per i pazienti con il cancro dell'apparato urinario (Unione Sovietica et al. 2000).

Tumore dello stomaco. Gli effetti dei prodotti della soia su 10 tipi differenti di cellule tumorali gastrointestinali umane hanno trovato che la genisteina e il biochanin A (un precursore di genisteina) hanno inibito forte la proliferazione dello stomaco, del colon e dei cancri esofagei (Yanagihara et al. 1993). I dati da uno studio che comprende sopra 30,000 persone sono stati analizzati ed è stato trovato che la gente che mangia la maggior parte dei prodotti della soia ha ridotto il loro rischio di tumore dello stomaco dalla metà confrontata a coloro che mangia i minimo (Nagata et al. 1998).

Melanoma. Gli studi sugli effetti della genisteina sulle cellule tumorali umane del melanoma hanno indicato che la genisteina è un inibitore potente della crescita di questo cancro e che ferma il ciclo cellulare efficacemente quanto l'adriamicina delle droghe e il etoposide chemioterapeutici (Darbon et al. 2000).

Lo studio del melanoma in topi ha rivelato che la genisteina riduce il rifornimento di sangue ai tumori del polmone ed ha un effetto additivo con la ciclofosfamide della droga. Nei roditori di laboratorio, la genisteina può ridurre la crescita dei tumori dalla metà con i supplementi e/o essere a dieta (annotazione et al. 1997).

Lung Cancer. La genisteina ha parecchie azioni contro la piccola cellula ed i non piccoli tumori del polmone delle cellule. In uno studio in cui il cancro polmonare di Lewis è stato trapiantato nei topi, la genisteina ha ridotto le colonie del tumore dalla metà e la genisteina più ciclofosfamide le ha ridotte di 90% (Wietrzyk et al. 2001). Parecchi studi indicano che la genisteina ferma le cellule tumorali del polmone dalla crescita ed induce la morte delle cellule (Tallett et al. 1996; Fujimoto et al. 2002; Wietrzyk et al. 2000). La genisteina inibisce gli enzimi che aiutano le cellule tumorali del polmone a proliferare e spargersi (Leyton et al. 2001). La genisteina su-regola i geni soppressori p53 e p21 (Lian et al. 1999) del tumore. La genisteina inverte la proteina resistenza-collegata del multidrug, una proteina che rende le cellule tumorali del polmone resistenti a daunorubicina, a doxorubicina, al etoposide ed alla vinblastina (Versantvoort et al. 1994; Berger et al. 1997).

I ricercatori nel Giappone hanno analizzato le informazioni da 333 persone con il cancro polmonare. Hanno trovato che quello mangiare il tofu ogni giorno ha ridotto il rischio di cancri polmonari 45% negli uomini e 86% in donne (Wakai et al. 1999).

Tumore del colon. La soia ha effetti anticancro contro le cellule che allineano l'apparato digerente. Per questo motivo, può avere effetti benefici contro i tipi differenti di cancri dell'apparato digerente. I ricercatori che esaminano come tre tipi differenti di cellule di tumore del colon umane reagiscono a soia hanno confermato che il tumore del colon è suscettibile degli effetti anticancro della soia (Zhu et al. 2002). Alcuni tumori del colon possono essere dipendente dell'estrogeno. L'estradiolo attiva quattro enzimi della chinasi in cellule di tumore del colon, due di cui sono tirosina dipendente e quindi potenzialmente suscettibile della genisteina. La genisteina blocca almeno uno di questi enzimi e ritarda la crescita delle cellule (Di Domenico et al. 1996). La genisteina inoltre sopprime la crescita delle cellule di tumore del colon nonestrogen-dipendenti, che inoltre reagiscono al trattamento con il tamoxifene (Arai et al. 2000).

In uno studio che ha studiato come il tamoxifene, la genisteina e le cellule di influenza di estradiolo, la genisteina ed il tamoxifene intestinali sono emerso come i più forti inibitori di proliferazione delle cellule, nel TK d'inibizione e nell'induzione della morte delle cellule tumorali (cabina et al. 1999). La genisteina inverte la resistenza a doxorubicina e ad altre droghe chemioterapeutiche in almeno un tipo di tumore del colon “da una via novella di farmacoresistenza„ (Rabindran et al. 1995). Tuttavia, uno studio in topi ha indicato che gli isoflavoni della soia non possono neutralizzare una cattiva dieta. I topi hanno alimentato una fibra ad alta percentuale di grassi e bassa occidentale e un tumore del colon sviluppato dieta bassa del calcio malgrado gli isoflavoni in loro alimento (Sorensen et al. 1998). La soia non potrebbe invertire il tumore del colon (mentre i lignani della segale potrebbero) in topi sulle diete ad alta percentuale di grassi (Davies et al. 1999).

Tumore della tiroide. La soia può avere effetti benefici contro tumore della tiroide. Seicento ed otto casi di tumore della tiroide, trovati quella gente che consumano i composti della soia, genisteina e daidzeina, nella loro dieta ridotta il loro rischio di questo cancro di un terzo. Tuttavia, aggiungere la farina di soia o la proteina ad una dieta occidentale non era efficace (Horn-Ross et al. 2002).

Leucemia. Alcuni studi sono stati fatti sulle cellule umane di leucemia trattate con la genisteina. Di nove composti provati, la genisteina ha mostrato i più forti effetti inibitori contro le cellule promyelocytic umane di leucemia (HL-60). Tutti e nove i composti sono trovati in miso (Hirota et al. 2000). In cellule umane di leucemia resistenti alla chemioterapia, la genisteina poteva invertire la farmacoresistenza quasi completamente (Nagasawa et al. 1996). L'effetto antiproliferativo della genisteina contro la leucemia umana è stato aumentato significativamente dagli analoghi di vitamina D (Siwinska et al. 2001).

effetti di lavaggio Libero radicali. Gli effetti antiossidanti di soia erano il fuoco di gran parte della ricerca iniziale su come la soia impedisce il cancro. Gli effetti di lavaggio libero radicali potenti dei composti della soia e come urtano il cancro continuano ad emergere.

La soia ha un effetto additivo con la vitamina E; si abbassa piuttosto dei livelli dell'estrogeno in donne ed i livelli dell'androgeno negli uomini (Jenkins et al. 2000). Il danneggiamento di DNA causato da determinati tipi di radicali liberi è inibito forte dalla genisteina e da altri composti della soia (Breinholt et al. 1999; Davis et al. 2001). Ciò contribuisce ad impedire il cancro. Gli importi dietetici abbassano significativamente il danno libero radicale (Davis et al. 2001; Exner et al. 2001).

Oltre a bloccare il danno libero radicale, i phytoestrogens della soia inoltre bloccano l'infiammazione, un contributore alla crescita del cancro, considerevolmente nel colon (Davis et al. 2001; Yang et al. 2009).

Gli effetti della genisteina contro l'attivazione di EGFR dai radicali liberi sono stati dimostrati. In questo studio, la genisteina ha invertito l'attivazione libero radicale di EGFR in cellule normali (Chen et al. 2001). I benefici della genisteina contro lo sforzo ossidativo sono evidenti da uno studio sulle cellule cerebrali esposte al perossido di idrogeno. I radicali liberi generati da questo ossidante degradano i fosfolipidi ed attivano gli enzimi, che sono cruciali per la memoria ed altre funzioni del cervello. La genisteina, con la sua capacità di inibire un enzima della chinasi della tirosina che provoca la reazione, salva le cellule da danno (Servitja et al. 2000).

Precauzioni e dosaggio della soia. Mentre i dati sono convincenti per quanto riguarda gli effetti chemoprotective di soia, molte domande rimangono. Alcuni oncologi nutrizionalmente basati non permettono la soia nel regime dei loro pazienti. Altri credono che la soia dovrebbe essere evitata da ognuno e lanciare le campagne massicce di pubbliche relazioni per screditare la soia e scoraggiare anche il consumo moderato dalla gente in buona salute.

I pazienti di cancro al seno dovrebbero evitare la soia fino a determinare il loro stato del ricevitore dell'estrogeno. I pazienti di cancro al seno alfa-positivi del ricevitore dell'estrogeno possono trarre giovamento dalla genisteina, mentre le cellule positive dei tumori dei pazienti di cancro al seno del beta ricettore possono proliferare più velocemente in risposta alla genisteina. È stato suggerito che i pazienti evitassero i supplementi della soia 1 settimana prima di, durante e 1 settimana dopo la radioterapia, sebbene i nuovi studi che compaiono nel protocollo di radioterapia del Cancro indicassero un beneficio potenziale a usando gli isoflavoni della soia durante la radioterapia.

Qualche gente crede che la soia sia tossica alla ghiandola tiroide, eppure questa può essere una preoccupazione soltanto nei casi della carenza dello iodio (Doerge et al. 2002). Alcune delle discussioni più credibili si occupano delle formule infantili a base di soia (Tuohy 2003).

Ci sono una serie di studi clinici umani che sono condotti sull'uso di soia a sia impediscono che trattano il cancro (http://clinicaltrials.gov/ct/search?term=soy). Quando i risultati di questi studi sono pubblicati, le raccomandazioni forse più definitive possono essere fatte circa i supplementi della soia. Sulla base dell'informazione disponibile a noi a partire da questa scrittura, quelli responsabili circa cancro possono considerare queste linee guida: un dosaggio suggerito è cinque 700 capsule di mg 4 volte un il giorno di un estratto della soia che fornisce un minimo degli isoflavoni di 40%. Per gli scopi di prevenzione, così piccolo quanto 135 mg di estratto dell'isoflavone della soia di 40% una volta al giorno può essere adeguato.

Sulforaphane

Sulforaphane, che è un isotiocianato, il più altamente è concentrato in broccoli come pure in altre verdure crocifere (per esempio, cavolini di Bruxelles, cavolo e cavolfiore).

Sulforaphane disintossica gli agenti cancerogeni potenziali, promuove gli apoptosi, blocca il ciclo cellulare che è richiesto per la replica della cellula tumorale, impedisce l'invasione del tumore nel tessuto sano, migliora l'attività delle cellule di uccisore naturali e combatte la metastasi (Zhang 2007; Nian 2009; Traka 2008; Thejass 2006). La ricerca inoltre ha dimostrato che il sulforaphane è fra i prodotti chimici della pianta il più potente capaci del blocco degli effetti producenti Cancro di radiazione ultravioletta (Dinkova-Kostova 2008).

Sulforaphane inoltre possiede la capacità di impedire dai i cancri indotti da tossina. Quando i ricercatori hanno studiato la gente nella provincia cinese di Qidong (dove il cancro del fegato valuta fra il più alto nel mondo; in parte dovuto l'esposizione agli alimenti contaminati con l'aflatossina carcinogena fungosa) (Kensler 2005), hanno notato che il consumo di tè prodotto dai germogli dei broccoli ha provocato indicatori urinarii in diminuzione di DNA aflatossina-nocivo negli oggetti con gli alti livelli di sulforaphane in loro urina.

Leucemia. In un test clinico, il sulforaphane ha migliorato l'efficacia dell'imatinib (una droga utilizzata nel trattamento della leucemia mieloide cronica) contro le cellule di leucemia (Lin 2012). Inoltre ha avviato gli apoptosi in cellule di leucemia (luna 2009).

Tumore del colon. Sulforaphane induce gli apoptosi in cellule di tumore del colon (Chen 2012; Rudolf 2011). Sulforaphane ha inibito la formazione di tumori dei due punti in un modello animale (Myzak 2006). Un altro studio con i topi con tumore del colon ha trovato che rispetto ai comandi non trattati, i topi trattati con sulforaphane hanno avvertito un rapporto di riproduzione di 70% del peso del tumore (Chen 2012).

Cancro al seno. È stato osservato che il sulforaphane ha attivato gli apoptosi (Pledgie-Tracy 2007) ed ha inibito la proliferazione delle cellule di cancro al seno nella cultura (Ramirez 2009; Jo 2007). Il grippaggio degli ormoni dell'estrogeno al ricevitore dell'estrogeno alfapromuove proliferazione delle cellule del seno, che può promuovere la progressione di cancro al seno. I ricercatori inoltre hanno notato che il sulforaphane giù-regola l'espressione dell'alfa del ricevitore dell'estrogeno in cellule di cancro al seno (Ramirez 2009).

In un altro test clinico, i topi iniettati con le cellule di cancro al seno hanno sviluppato 60% meno massa tumorale una volta trattati con sulforaphane hanno confrontato ai topi non trattati (Jackson 2004).

Chemioterapia. Sulforaphane inoltre mostra la promessa come adiuvante alla chemioterapia. Una volta aggiunto all'oxaliplatino della droga della chemioterapia, il sulforaphane ha migliorato la capacità della droga di uccidere le cellule di tumore del colon (Kaminski 2011).

Radioterapia. Quando le cellule tumorali del collo e della testa sono state curate con sulforaphane e successivamente sono state irradiate, i ricercatori hanno osservato che la terapia di associazione ha provocato una più forte inibizione di proliferazione delle cellule che ogni metodo di trattamento da solo (Kotowski 2011).

Teanina

La teanina aumenta l'efficacia delle droghe chemioterapeutiche. I ricercatori speculano quello che bevono 1 tazza dei favori del tè verde un atteggiamento mentale positivo ed aumenti l'efficacia della chemioterapia. Tuttavia, le componenti di tè verde sono state identificate (caffeina, gallato del epigallocatechin (EGCG), flavonoidi e teanina) che migliore spieghi il vantaggio chemioterapeutico oltre i suoi effetti anima-lenitivi (Sadzuka et al. 2000a).

I ricercatori giapponesi hanno messo a fuoco specificamente sulla teanina e sulla sua influenza sull'attività antitumorale dell'adriamicina (doxorubicina). In vitro, la teanina ha inibito l'uscita dell'adriamicina (ADR) dalle cellule cancerogene, aumentanti le concentrazioni all'interno della cellula da quasi triplo. Un aumento nelle concentrazioni di ADR non è stato osservato in tessuti normali, suggerenti che la teanina proteggesse gli organi sani, quali il cuore ed il fegato. (Sadzuka et al. 1996). Indicativo delle qualità di miglioramento della teanina, iniettare ADR nei topi ovarici del sarcoma-cuscinetto (M5076) non ha inibito la crescita del tumore, mentre una combinazione di teanina e di ADR ha ridotto il peso 62% (Sugiyama et al. 1998) del tumore.

Quando la teanina si è aggiunta al pirarubicin, le concentrazioni intracellulari di pirarubicin hanno aumentato la volta 1,3 e l'efficacia terapeutica globale della droga ha aumentato 1,7 la volta (Sugiyama et al. 1999). I risultati soddisfacenti inoltre sono stati trovati quando la teanina è stata usata con Idarubicin (IDA), che è altamente tossico al midollo osseo e ad un agente di anti-leucemia simile a doxorubicina. I fattori di rischio hanno permesso soltanto circa un quarto della dose standard di IDA di essere usati congiuntamente alla teanina. Tuttavia, la teanina ha ridotto le tossicità ed ha aumentato l'attività antitumorale di IDA, rendente l'agente chemioterapeutico una possibilità per il trattamento della leucemia (Sadzuka et al. 2000b).

La parte degli effetti anticancro della teanina può essere attribuita ad imitare il glutammato, un aminoacido che rafforza il glutatione. Il glutatione disintossica gli agenti chemioterapeutici, barricanti i prodotti chimici dalle cellule ed inibenti l'uccisione delle cellule del tumore. La teanina è strutturalmente simile a glutatione ed ammucchia fuori il trasporto del glutammato nelle cellule del tumore. Le cellule tumorali (nella confusione) erringly contengono la teanina e la teanina induce la produzione del glutatione. Il glutatione (derivato dalla teanina) non disintossica come glutatione naturale ed invece blocca la capacità delle cellule tumorali di neutralizzare gli agenti di Cancro-uccisione. Sfavorito di glutatione, le cellule tumorali non possono rimuovere gli agenti chemioterapeutici e la cellula del tumore muore come conseguenza di avvelenamento chimico (Sadzuka et al. 2001).

Amministrato con doxorubicina, la dose suggerita della teanina è mg 500-1000 un il giorno, sebbene nessuno studio dell'essere umano sia stato intrapreso con la chemioterapia e la teanina.

Estratto del timo

L'estratto del timo migliora la risposta a cellula T e regola l'attività delle citochine. La ghiandola del timo contemporaneamente è stata rimossa come annesso inutile. È un organo essenziale del sistema immunitario, del vigore aumentante, dell'energia, del benessere e della capacità evitare le infezioni ed il cancro. Dal 1965, quando la pimpinella ha ricevuto il premio Nobel per la dimostrazione della funzione endocrina della ghiandola del timo, l'interesse medico ha messo a fuoco sul timo. Ora è in gran parte accettato che la ghiandola del timo svolge un ruolo centrale nel sistema immunitario mammifero.

Il sistema immunitario si compone dei linfociti B che proteggono dalle infezioni batteriche e virali e dalle cellule T che si difendono da virale e micosi come pure dal cancro. Questo corpo potente delle cellule tratta normalmente un cancro di sviluppo come tessuto straniero, distruggente le cellule aberranti prima che la moltiplicazione rapida accada.

L'efficacia di immunità mediata cellula T dipende dall'attività dei linfociti T (cellule T), che sono programmati dalle proteine dalla ghiandola del timo. (Le cellule acerbe) T-4 ignaro non funzionano correttamente fino al programmato a dalle proteine timiche. Mentre i nuovi linfociti T migrano dal midollo osseo al timo, sono programmati distinguere fra il auto-tessuto (l'ospite) ed il tessuto del nonself (un agente patogeno d'invasione).

La ghiandola del timo, un organo linfoide situati nel mediastino superiore anteriore, portate il suo peso massimo vicino a pubertà e poi subisce l'involuzione, o il cambiamento degenerante, restringentesi a circa una sesta parte della sua dimensione originale. Dall'età di 40, la ghiandola del timo è a malapena funzionale in molti individui; quindi, l'essenziale timo-ha fornito la proteina non è più a disposizione per programmare le cellule T-4. Più di 20 anni fa, la proteina timica A è stata isolata e purificato stata dalle cellule bovine del timo (da Dott. Terry Beardsley, un immunologo). Il Dott. Beardsley ha brevettato una tecnologia per coltivare le cellule del timo in laboratorio e poi purificare una proteina specifica del timo (proteina timica A) quella aiuta le cellule T a maturare con competenza immune. Il principio attivo in proteina timica A è la proteina precisa del timo che programma i linfociti T-4 individuare le cellule anormali e poi dirige le cellule dell'uccisore T-8 per distruggerle.

Tre tipi di cellule emergono dal timo: Cellule di assistente T-4 (regolatori matrici), cellule citotossiche dell'uccisore T-8 (guida dalle cellule di assistente T-4 per attaccare e distruggere le cellule d'invasione) e cellule del soppressore T-8. Le cellule di assistente T-4 regolano molte funzioni chiave, compreso l'attività di IL-2 e di interferone.

Il thymosin della dose elevata, un fattore umorale secernuto dal timo, insieme con la chemioterapia intensiva è stato amministrato a 21 paziente con il cancro polmonare avanzato. Ordinariamente, i pazienti con il cancro polmonare della fase recente vivono i circa 240 giorni; il tasso di sopravvivenza mediano più di quanto raddoppiato (500 giorni) fra i pazienti che ricevono thymosin. Alcuno del gruppo thymosin-trattato era 2 anni vivi e sani dopo il trattamento (Chretien et al. 1979).

Le analisi del sangue per misurare la risposta immunitaria sono estremamente preziose quando dettaglia un programma preventivo o terapeutico per combattere il cancro. Mentre determinare il linfocita T che i numeri è importanti, valutando la loro attività è ancor più cruciale. È possibile per una persona con un conto totale di 1000 cellule T-4 avere soltanto 50% di queste cellule attivate dal timo. È importante che il paziente conosce il grado di danno immune per strutturare un programma correttivo. Le prove per valutare l'attività del sistema immunitario sono eseguite al laboratorio di Immuno-scienza (Los Angeles), (310) 657-1077.

Vitamina A

La vitamina A offre la protezione contro danno di tessuto indotto da radiazioni, giù-regola l'attività del telomerase ed è implicata a quasi ogni giuntura di controllo del cancro. I retinoidi inducono la differenziazione cellulare, la crescita del cancro di controllo e l'angiogenesi, riparano le lesioni precancerose, impediscono la carcinogenesi e la metastasi secondarie e fungono da immunostimolante. Dopo la terapia LONTANA (palmitato 5-fluorouracil-retinol con radiazione e chirurgia), la sopravvivenza specifica di malattia e di cinque anni era quasi 50% in vari cancri di collo e capi (Yamamoto 2001). I retinoidi, ai livelli farmacologici, assistono nell'impedire l'aspetto dei tumori secondari che seguono la terapia curativa per le malignità epiteliali.

È affermato che una carenza della vitamina A (in animali da laboratorio) correla con un'più alta incidenza di cancro e una suscettibilità aumentata agli agenti cancerogeni chimici. Ciò è in accordo gli studi epidemiologici, che indicano che gli individui con un'assunzione dietetica più bassa della vitamina A sono ad un elevato rischio di sviluppare il cancro (Sun et al. 2002). Le possibilità chemioterapeutiche che circondano vitamina A areplentiful.

Due analoghi della vitamina A attualmente in grande chemoprevention, nelle prove di intervento, o negli studi epidemiologici sono acido tutto trasporto retinoico (ATRA) e 13 acido cis-retinoico (13-cis-RA).

Nota: L'acido retinoico è biologicamente attivo in due forme: acido retinoico trans- tutto ed acido cis-retinoico 9. La vitamina A ed il cis-RA 13 sono convertiti in queste forme biologicamente attive.

Trentadue donne con carcinoma cervicale precedentemente non trattato (età 14-60) sono state curate per almeno 2 mesi facendo uso 13 di cis-RA orale (1 mg per peso corporeo di chilogrammo un il giorno) e di alfa-interferone sottocute (6 milione unità quotidiane): 16 delle donne (50%) hanno avuti reazioni importanti, compreso quattro risposte cliniche complete. La remissione si è presentata in 15 dei pazienti entro 2 mesi ed in un paziente entro 1 mese; la tossicità al trattamento è stata descritta come trattabile (Espinoza et al. 1994). I risultati positivi sono stati ripiegati in altri studi facendo uso di simile modello (Dunst et al. 1998, 1999).

Il ruolo di cis-RA 13 su una linea cellulare umana del carcinoma della prostata (LNCaP) è stato studiato. È stato trovato che il cis-RA 13 ha inibito significativamente la secrezione di PSA e la capacità formare i nuovi tumori. Inoltre è stato notato che i tumori che sono comparso (sfuggendo all'inibizione del cis-RA 13) erano più piccolo confrontati ai tumori in animali non trattati (Dahiya et al. 1994). Nel corso di 13 terapie del cis-RA, le cellule di carcinoma della prostata sono stato differenziate, cioè, hanno somigliato (microscopicamente) alle cellule normali della prostata.

Una combinazione di fenilbutirrato e di cis-RA 13 come strategia di anti-angiogenesi e di differenziazione contro carcinoma della prostata è stata valutata. Il fenilbutirrato, considerato non tossico, è usato per arrestare la crescita del tumore e per indurre la differenziazione delle cellule premaligne e maligne. L'esame del tessuto dei tumori indicati ha fatto diminuire la proliferazione delle cellule ed ha aumentato gli apoptosi come pure la densità riduttrice del microvessel in animali ha trattato con cis-RA 13 ed il fenilbutirrato; la crescita del tumore è stata inibita da 82-92%. Al contrario, i ricercatori hanno riferito a 13 il cis-RA ed il fenilbutirrato, una volta usato singolarmente, erano suboptimale in termini di beneficio clinico (Pili et al. 2001).

Uno studio pilota condotto a M.D. Anderson Cancer Center ha trovato inefficace solo di ATRA come trattamento a lungo termine per la leucemia mieloide cronica (CML). Soltanto quattro di 13 oggetti hanno mostrato un'indicazione transitoria e nonsustaining di un effetto anti-leucemico (Cortes et al. 1997). Tuttavia, combinazioni di agenti terapeutici che ATRA inclusi stavano promettendo nel trattamento di CML. La combinazione ha incluso l'alfa-interferone più ATRA, che ha ridotto la proliferazione 50-60% (Marley et al. 2002).

Il cisplatino (un agente chemioterapeutico popolare) divide un simile profilo chemioterapeutico con ATRA (la capacità di indurre citotossicità attraverso gli apoptosi). Una combinazione di ATRA e apoptosi indotti cisplatino in significantly more cellule tumorali, specialmente nei carcinoma ovarici e capi e del collo, che qualsiasi droga da solo (Aebi et al. 1997). Una combinazione di ATRA e di IL-2 ha mostrato il valore terapeutico nel trattamento dell'osteosarcoma metastatico resistente, un tumore maligno dell'osso (Todesco et al. 2000).

Per le decadi, i ricercatori hanno cercato i modi minimizzare il danneggiamento del cuore durante la terapia di adriamicina. L'adriamicina, sebbene relativamente efficace, danneggi il muscolo del cuore. Parecchi studi sugli animali hanno indicato che la vitamina A supplementare ha ridotto dall'l'infiammazione indotta da adriamicina ed ha conservato il tessuto del cuore. La vitamina A sembra non solo ricambiare il danneggiamento di adriamicina, ma anche della sopravvivenza di aumento in animali (Tesoriere et al. 1994). La vitamina A estende la simile protezione ai pazienti che usando il cisplatino, una droga usata spesso per la vescica ed il cancro ovarico come pure il piccolo carcinoma delle cellule.

La lesione di polmone indotta da radiazioni limita frequentemente la dose totale della radioterapia toracica che può essere consegnata ad un trattamento subente paziente, limitante la sua efficacia. Gli studi sugli animali suggeriscono che la vitamina A supplementare possa ridurre l'infiammazione del polmone dopo radiazione toracica e modificare il danneggiamento della radioterapia dei polmoni (Redlich et al. 1998).

La vitamina A (nei dosaggi di 25.000 IU un il giorno) offre la protezione significativa contro danno di tessuto indotto da radiazioni. I vari malati di cancro usano più di 100.000 IU di un liquido solubile in acqua della vitamina A un il giorno, un dosaggio che deve essere sorvegliato da un medico. Non completi con vitamina A se il cancro comprende la ghiandola tiroide o se il fegato è danneggiato. Sia i professionisti che i pazienti dovrebbero consultare l'appendice A per leggere sulla prevenzione della tossicità della vitamina A. Le buone fonti dell'alimento di vitamina A includono gli oli del fegato di pesce e del fegato, la frutta verde e gialla e le verdure quali le albicocche, l'asparago, i broccoli, il cantalupo, le carote, i cavoli ricci, le papaie, le pesche, le zucche, gli spinaci e le patate dolci. La vitamina A solubile in acqua ad alta potenza è disponibile come integratore alimentare.

Colleen Fitzpatrick

Colleen Fitzpatrick (acido ascorbico) ha un effetto chemioterapeutico su molti cancri, promuove la produzione del collagene, sequestrando il tumore e riduce la tossicità delle terapie convenzionali. Linus Pauling, vincitore del premio Nobel per chimica nel 1954 e del premio Nobel per pace nel 1963, ha creduto forte che la vitamina C potrebbe svolgere un ruolo importante nel trattamento del cancro. Il Dott. Pauling ha suggerito 10 grammi di vitamina C un il giorno per i pazienti con cancro avanzato per cui i trattamenti convenzionali erano cessato di essere del beneficio (Cameron et al. 1993). Su un periodo di otto anni, 500 pazienti con le fasi varianti ed i tipi di cancri sono stati trattati con la terapia della vitamina C. Quelli che ricevono 10 grammi di vitamina C un il giorno hanno migliorato il loro stato di benessere, come misurato da appetito aumentato e dalla vigilanza mentale come pure un'esigenza in diminuzione delle droghe antidolorifiche. Un'analisi retrospettiva ha indicato che quelle facendo uso di vitamina C hanno vissuto considerevolmente più lungamente di quelle non completata.

Le varie cliniche stanno usando la vitamina C endovenosa e con i risultati positivi. Il Dott. Hugh Riordan, riconosciuto come autorità di mondo su questa procedura, pratica da Wichita, KS, al centro per il miglioramento dell'internazionale di funzionamento umana. La storia della vitamina C del Dott. Riordan ha cominciato nel 1984 quando ha curato il suo primo malato di cancro; un paziente di 70 anni del cancro del rene con la metastasi al polmone ed al fegato, facendo uso di vitamina C iniettabile. Il cancro del rene ha soltanto un tasso di risposta di 5%.

Il trattamento iniziale ha cominciato con 15 grammi di vitamina C amministrati per via endovenosa 2 volte un la settimana; mostrando la tolleranza eccellente, il dosaggio della vitamina C è stato aumentato due volte settimanale a 30 grammi. In 6 settimane, il paziente ha mostrato che una risposta favorevole al trattamento ed all'intervallo di 12 settimane era senza tumore pronunciato. Il paziente ha vissuto 14 anni supplementari ed è morto di guasto di scompenso cardiaco senza prova dei tumori.

Alla luce della risposta iniziale favorevole alla vitamina C del dispositivo di venipunzione (iv), l'acido ascorbico è stato studiato. Colleen Fitzpatrick è preferenziale tossico alle cellule del tumore, cioè, uccide le cellule del tumore ma le cellule non normali.

Nelle dosi basse, la vitamina C presuppone la natura di un antiossidante; negli alti dosaggi, la vitamina C cambia i ruoli e si trasforma in in un prooxidant, inducendo la produzione del perossido. Le cellule del tumore hanno una carenza relativa della catalasi, un enzima necessario per disintossicare il perossido di idrogeno per innaffiare e l'ossigeno. I 10 - alla differenza di 100 volte nelle concentrazioni nella catalasi esiste fra le cellule del tumore e le cellule normali. Senza la protezione della catalasi, il perossido si accumula in cellule cancerogene, con le aldeidi (sottoprodotti tossici della reazione), causanti la morte alle cellule maligne. D'altra parte, il normale, tessuti sani ha la protezione dell'enzima di disintossicazione ed è la distruzione risparmiata dal perossido ed aldeide. Colleen Fitzpatrick, una sostanza nutriente virtualmente non tossica (Bowie et al. 2000), potrebbe causare una diarrea transitoria se non assorbente correttamente.

Colleen Fitzpatrick è cassaforte confrontata a chemioterapia standard ed ha una capacità di conservare la funzione immune. Molti pazienti soccombono, non a causa di cancro, ma piuttosto da una tossicità post-chemioterapeutica, derivando da un sistema immunitario nocivo. Colleen Fitzpatrick protegge il sistema immunitario. Colleen Fitzpatrick è preferenziale tossico a molti tipi di cellule tumorali, compreso 20 linee cellulari differenti del melanoma. Le linee cellulari ovariche sono più suscettibili dalla della tossicità indotta da c della vitamina che le cellule pancreatiche. Il cancro al seno sembra essere uno dei cancri più rispondenti IV a vitamina C.

Le concentrazioni molto più alte di vitamina C sono richieste per uccidere le cellule tumorali che originalmente hanno pensato, circa 600 mg/dL. Inoltre, mentre la densità delle cellule aumenta, l'efficacia di vitamina C diminuisce. È estremamente difficile da raggiungere le concentrazioni maggiori di 200 mg/dL della vitamina C anche quando amministrato per via endovenosa (Riordan et al. 2000). Per aumentare la sensibilità delle cellule del tumore a vitamina C, altri approcci devono essere impiegati.

l'acido Alfa-lipoico, un antiossidante acqua e lipido-solubile che ricicla la vitamina, migliora l'effetto tossico di acido ascorbico. L'acido lipoico fa diminuire la dose di vitamina C richiesta per uccidere le cellule del tumore da 700 a 120 mg/dL (Riordan et al. 2000). La tossicità di Colleen Fitzpatrick più ulteriormente è migliorata dal mcg 1000 del vitamina b12, che forma l'ascorbato del cobalto, un agente benigno ma Cancro-cellula-tossico. La vitamina K, il selenio, la quercetina, il niacinamide, la biotina e l'estratto del seme dell'uva inoltre sono considerare come i fattori di potenziamento.

Lo scopo è di raggiungere e mantenere 400 mg/dL di vitamina C nel plasma. A questa concentrazione, ogni linea cellulare del cancro finora provata è stata trovata per essere sensibile a vitamina C. Dopo il raggiungimento del picco dell'acido ascorbico, come accade durante l'infusione, il livello ritorna ai Livelli vicini della linea di base 24 ore dopo l'infusione IV.

Colleen Fitzpatrick ha una capacità di aumentare la produzione del collagene. Colleen Fitzpatrick è richiesto per l'idrossilazione della prolina, che a sua volta è richiesta per produzione del collagene. Colleen Fitzpatrick ha la capacità di inibire gli enzimi che degradano o suddividono la matrice extracellulare. Colleen Fitzpatrick ha aumentato drammaticamente il collagene all'interno delle cellule del tumore, un atto che ha teso ad immobilizzare le cellule

Colleen Fitzpatrick (di sostegno da acido lipoico) è stato usato come terapia del cancro. Si consiglia forte che i pazienti contattano un medico formato nell'amministrazione delle infusioni e nel controllo del progresso. Dando la vitamina C per via endovenosa, medici possono raggiungere una saturazione del sangue che lontano supera quella raggiunta amministrando la vitamina C oralmente (200% contro 2%). Una dose elevata di vitamina C è critica da raggiungere l'uccisione delle cellule del tumore.

Una linea di Hickman permette che le grandi dosi di vitamina C siano autosomministrate a casa su un quotidiano alla base settimanale durante i mesi, modulando giù o aumentino nella frequenza secondo la risposta. Altrimenti il trattamento può essere amministrato come paziente esterno. Le controindicazioni alla terapia della vitamina C sono poche ma includono gli individui con insufficienza renale e su dialisi come pure quelli con il hemochromatosis. Inoltre, i medici dovrebbero schermare i pazienti per una carenza del glucosio 6 fosfato deidrogenasi del globulo rosso, uno stato raro di cui la presenza può condurre ad una crisi emolitica che comprende la ripartizione del globulo rosso.

Le grandi dosi di vitamina C dovrebbero essere raggiunte gradualmente per stabilire la tolleranza. Per esempio, 15 grammi per una o due sessione e poi 50 grammi - 100 grammi se necessario. La dose esatta è determinata tramite la saturazione del plasma dell'individuo subito dopo di un'infusione. La terapia non dovrebbe essere interrotta bruscamente perché un effetto rebound potrebbe provocare lo scorbuto. I pazienti dovrebbero concedere le settimane o persino i mesi per disabituare al trattamento, con la terapia orale della vitamina C usata i giorni fra le infusioni.

Un progetto di ricerca di dieci anni facendo uso della vitamina C della dose elevata IV è stato completato. Mentre una serie di medici ortomolecolari stanno usando la terapia della vitamina C IV, è raccomandato che il protocollo del Dott. Riordan si trasformi nella spina dorsale della terapia. Le istruzioni sono a disposizione dei medici su richiesta dal centro (Riordan et al. 2003).

Centro per il miglioramento di funzionamento umano
Viale del nord di 3100 Hillside
Wichita, KS 67219
(316) 682-3100

Altri crediti chemioterapeutici ricevuti a vitamina C includono:

  • Colleen Fitzpatrick prolunga le vite degli animali che subiscono il trattamento del cancro convenzionale proteggendo le cellule normali contro dalla la tossicità indotta da chemioterapia; in tandem, la vitamina C aumenta la citotossicità mirata a al cancro (Antunes et al. 1998; Giri et al. 1998). Quando 5-FU è stato amministrato insieme a vitamina C, il tasso di uccisione delle cellule del tumore è stato amplificato 38 - 95,5%. La terapia di raggi x ha fatto diminuire la crescita 72% del cancro, ma aggiungere la vitamina C al regime ha fatto diminuire la crescita del cancro da 98,2%. Gli antiossidanti pieni di spettro piuttosto di quanto le sostanze nutrienti isolate sono suggeriti (Prasad et al. 1999; Muschio 2000).
  • Infezione: I pilori di Heliobacter aumenta il rischio di sviluppare il tumore dello stomaco (Uemura et al. 2001) come pure il cancro del pancreas (Stolzenberg-Solomon et al. 2001). Le dosi elevate di vitamina C inibiscono la crescita dei pilori del H., sia in vitro che in vivo (Zhang et al. 1997). Uno studio ha mostrato i livelli della vitamina C per essere coerente basso in individui con l'infezione dei pilori del H. (l'analista 2002).
  • La frequente assunzione di vitamina C da alimento e dalle fonti di supplemento è stata associata con un effetto protettivo contro il mieloma multiplo, specialmente fra i Caucasians. Gli afroamericani hanno tratto giovamento di meno dall'assunzione dell'acido ascorbico (Brown et al. 2001).
  • il N-F-KB è un mediatore centrale di espressione genica alterata durante l'infiammazione ed è implicato nel cancro. Colleen Fitzpatrick ha inibito l'attivazione del N-F-KB dagli stimoli multipli, compreso IL-1 e l'TNF-alfa (Bowie et al. 2000).

Dovrebbe essere ribaditoe che la vitamina C orale non concede i benefici uguali confrontati a vitamina C endovenosa. Se un paziente con un tumore solido elegge per usare la vitamina C orale, l'acido ascorbico attenuato con sodio può fornire i migliori risultati. Se il cancro sangue-è sopportato (leucemia, linfoma, o mieloma), i cristalli dell'acido ascorbico attenuati con calcio sembra offrire la maggior efficacia. La maggior parte dei pazienti usa 6-12 grammi un il giorno. Le fonti dell'alimento di vitamina C sono bacche, agrumi, papaie ed ananas come pure pomodori, broccoli, cavoletti di Bruxelles, verdi di senape e del dente di leone, piselli, peperoni e spinaci.

Vitamina D

La vitamina D promuove la differenziazione, inibisce l'angiogenesi e regola la divisione cellulare. Le raccomandazioni correnti evitare i raggi di sole naturali per contrastare la possibilità del melanoma micidiale possono permettere altri rischi. Per più di 50 anni, la letteratura medica ha affermato che l'esposizione regolare del sole è associata con una diminuzione sostanziale nei tassi di mortalità da determinati tipi di cancri. È stimato che l'esposizione del sole del moderato senza protezione solare - abbastanza per stimolare produzione di vitamina D ma non abbastanza per danneggiare la pelle - potrebbe impedire ogni anno 30.000 morti del cancro negli Stati Uniti (Ainsleigh 1993). Il più offensivi dei raggi del sole si presentano fra le ore delle 10 di mattina e le 3 del pomeriggio e sono così le ore che richiedono la più grande vigilanza.

Provi i punti ad una prostata, ad un seno e ad una cinghia del tumore del colon negli Stati Uniti, che si trovano nelle latitudini nordiche nell'ambito di più annuvolamento che altre regioni (Studzinski et al. 1995). Determinate regioni negli Stati Uniti, quali le città ed il Tucson di San Joaquin Valley, AZ; Phoenix, AZ; Albuquerque, nanometro; El Paso, TX; Miami, FL; Jacksonville, FL; Tampa, FL; ed Orlando, FL; abbia un'incidenza più bassa dei cancri dell'intestino e del seno. Per contro, New York; Chicago; Boston; Filadelfia; New Haven, CT; Pittsburgh; e Cleveland, OH; abbia gli più alti tassi di seno ed il cancro intestinale del maggiore 29 cita negli Stati Uniti. Le maggiori ore di luce solare annuale correlano ad un più a tariffa ridotta del seno e del cancro intestinale negli S.U.A.

La vitamina D è formata nella pelle degli animali e degli esseri umani tramite l'azione della luce UV di onda corta, i cosiddetti raggi di sole d'abbronzatura. I precursori della vitamina D nella pelle sono convertiti in colecalciferolo, una forma debole di vitamina D3, che poi è trasportata al fegato ed ai reni in cui gli enzimi lo convertono in dihydroxycholecalciferol 1,25, la forma più potente di vitamina D3 (Sardi 2000). Sebbene la vitamina D esista in due forme molecolari, il vitamina D3 (colecalciferolo) ha trovato in pelle animale ed in vitamina D2 (ergocalciferolo) trovati in lievito, vitamina D3 è creduto per presentare le proprietà d'inibizione più potenti ed è quindi la forma preferita.

La gente dalla carnagione scura richiede la più esposizione del sole alla vitamina D dei prodotti perché lo spessore dello strato della pelle (il corneum dello strato) colpisce l'assorbimento di radiazione UV. La pelle umana nera è più spessa della pelle bianca e così trasmette soltanto circa 40% dei raggi UV stati necessari per produzione di vitamina D. Gli individui scuro pigmentati che vivono nei climi equatoriali soleggiati avvertono un più alto tasso di mortalità dal seno e dal carcinoma della prostata quando si muovono verso le zone geografiche che sono private di esposizione alla luce solare nei periodi invernali (Angwafo 1998; Sardi 2000).

Le donne con i polimorfismi (variazioni genetiche) del gene del ricevitore di vitamina D possono potere meno trarre giovamento dalla sostanza nutriente. C'è una certa prova che i polimorfismi del gene del ricevitore di vitamina D svolgono un ruolo nel cancro al seno (Bretherton-watt et al. 2001); tuttavia, gli studi recenti non sostengono questa prova (Buyru et al. 2003).

L'identificazione dei gruppi a rischio, con la valutazione delle variazioni genetiche nel ricevitore di vitamina D, sembra essere un prossimo strumento per la progettazione delle strategie di intervento.

Le cellule umane di leucemia coltivate in presenza della vitamina D hanno esibito un tasso riduttore di crescita del tumore una volta iniettate nei topi. Le cellule sviluppate in vitamina D3 non sono riuscito a formare i tumori rilevabili in 11 di 12 topi inoculati (Wang et al. 1997). Le proprietà anticarcinogenic della vitamina D, confronta le fasi multiple dello sviluppo del cancro, compreso gli apoptosi, differenziazione, angiogenesi e metastasi come pure regola il ciclo di crescita delle cellule (van den Bemd et al. 2002).

Poiché la vitamina D può indurre il calcio ad essere liberato dalle ossa (una circostanza citata come eccesso di calcio nel sangue), le grandi dosi della vitamina D non possono essere utilizzate in pazienti di cui anamnesi o la genetica li mette al rischio aumentato. Facendo uso di una combinazione di vitamina D3 e di vanadio (un elemento metallico) permette alla vitamina D di conservare la suoi attività e vanadio anticancro affronta il problema di eccesso di calcio nel sangue (Basak et al. 2000).

I ratti sono stati completati con vanadio o il vitamina D3 o sia vanadio che D3 quattro settimane prima di cancro del fegato incitato e sono continuato da allora in poi fino alla ventesima settimana. Dopo 20 settimane del completamento, la combinazione della vitamina D3-vanadium aveva ridotto significativamente il numero e la dimensione dei noduli epatici anormali. La combinazione inoltre ha mostrato un effetto additivo, riducendo il numero e la dimensione dei nodi hyperplastic da 83,3% a 37,5%. Inoltre, il vanadio efficacemente ha bloccato l'entrata di calcio nelle cellule.

Una forma modificata di vitamina D (citata come deltanoid) ritarda l'inizio e riduce il numero dei cancri di pelle nei topi del laboratorio. La struttura microscopicamente alterata della vitamina D ha prodotto un cancro potenzialmente efficace terapeutico. L'analogo di vitamina D conserva il suo profilo anticancro ma diminuisce la minaccia di eccesso di calcio nel sangue. Il più efficace di quattro analoghi provati era un fluoro contenente composto ibrido doppiamente modificato (Posner 2000).

Durante l'uno studio, i topi dipinti con una sostanza chimica, inducente i tumori cancerogeni erano simultaneamente gli animali sono stati dati il deltanoid. Dopo 20 settimane, l'analogo contenente fluoro aveva ridotto l'incidenza dei tumori più di 28%, mentre il numero reale è caduto 63% (Kensler et al. 2000). Deltanoids è nelle fasi iniziali di sviluppo e, purtroppo, può prendere 10 anni prima che diventino disponibili (Guyton ed altri 2003). È possibile che i deltanoids potrebbero diminuire l'esigenza delle cure ormonali o della chemioterapia aggressiva. I pazienti potrebbero restare teoricamente sul trattamento per il resto della loro vita per tenere il cancro dall'avanzamento.

Gli studi indicano che il moderato o la ipovitaminosi severa D era presente in 66% dei pazienti che prendono la vitamina D quotidiana negli importi più di meno della posologia per la loro età. Gli adulti possono avere bisogno di un minimo di 5 volte il 200-IU RDA, (o quotidiano 1000 IU), per proteggere da cancro (Vieth 1999). I dosaggi terapeutici della vitamina D variano tipicamente da 800-4000 IU un il giorno. Le analisi del sangue mensili di funzione del rene (creatina, PANINO, ecc.) dovrebbero essere eseguite se l'assunzione quotidiana di vitamina D supera 1400 IU. Queste prove sono incluse nella maggior parte delle prove standard di ematochimica che i malati di cancro eseguono regolarmente per custodire contro l'anemia e l'immunosoppressione evidente.

Le fonti dell'alimento di vitamina D includono i rossi d'uovo, le carni di organo, i prodotti lattier-caseario fortificati, burro, olio di fegato di merluzzo e pesce con acqua fredda, quali il salmone, l'aringa e lo sgombro. I rinforzatori di vitamina D sono vitamine A e C, calcio, magnesio, fosforo e colina. Gli antagonisti sono olio minerale, fenobarbital e lassativi.

Vitamina E

La vitamina E è un antiossidante che può proteggere i fumatori, riduce il danno da radiazione, rafforza la chemioterapia ed inibisce molti tipi di cancri. Il ruolo inibitorio della vitamina E nella crescita di una serie di cellule umane del tumore come pure le sue funzioni difensive nel superamento della tossicità indotta da trattamento sono stati esaminati. L'impatto della vitamina E (forse agendo con le sue forze antiossidanti) è significativo, come provato dai seguenti studi:

  • Dopo l'esame dei 29.000 fumatori maschii in Finlandia, i ricercatori hanno trovato che i livelli ematici di alfa-tocoferolo hanno ridotto l'incidenza del cancro polmonare di circa 19%. La relazione sembra più forte fra i giovani e fra quelle con la meno esposizione cumulativa del fumo. Questi risultati suggeriscono che gli alti livelli dell'alfa-tocoferolo, se presente durante le fasi critiche iniziali del tumorigenesis, possano inibire lo sviluppo del cancro polmonare (Woodson et al. 1999).
  • Una combinazione di vitamina E e di pentossifillina (PTX), una droga che inibisce l'aggregazione anormale della piastrina, permettendo che più sangue raggiunga le aree irradiate, ha provocato una regressione di 50% di fibrosi indotta da radiazioni superficiale (la proliferazione del tessuto connettivo fibroso) a metà dei pazienti studiati (Gottlober et al. 1996; Delanian 1998). Un dosaggio suggerito è 800 mg un il giorno di PTX e di 1000 IU al giorno della vitamina E.
  • Un effetto del anti-melanoma ottenuto dal succinato della vitamina E in vivo è stato riferito (Malafa et al. 2002).
  • il Gamma-tocoferolo inibisce l'attività COX-2, dimostrante le proprietà antinfiammatorie (Jiang et al. 2001; Rivista del prolungamento della vita 2002).
  • L'uso della vitamina E, congiuntamente alle vitamine A e C, ha condotto ad una riduzione quadruplo p53 delle mutazioni (Brotzman et al. 1999). Ciò è un'individuazione estremamente importante perché le mutazioni p53 indicano una forma più maligna e più aggressiva di cancro.
  • Gli uomini con un'alta assunzione della vitamina E sono 65% meno probabili sviluppare gli adenomi colorettali (precursori a tumore del colon) rispetto agli uomini all'assunzione bassa della vitamina E (Tseng et al. 1996).
  • Abbassi la morbosità e la mortalità da carcinoma della prostata negli uomini che prendono 50 mg di quotidiano sintetico dell'alfa-tocoferolo. La prova successiva ha determinato il gamma-tocoferolo per essere superiore, tuttavia, all'alfa-tocoferolo in termini di inibizione delle cellule del tumore (Moyad et al. 1999). Gli uomini nell'più alto quinto della distribuzione per il gamma-tocoferolo hanno avuti una riduzione quintupla del rischio di sviluppare il carcinoma della prostata confrontato a quelli nel quinto più basso. Inoltre, statisticamente la protezione significativa dagli alti livelli di selenio e dell'alfa-tocoferolo ha accaduto soltanto quando le concentrazioni nel gamma-tocoferolo erano inoltre alte (Helzlsourer et al. 2000).
  • Il modo della e della vitamina di efficacia riguardo a protezione della prostata: La vitamina E interferisce con due proteine (il ricevitore per testosterone e l'antigene prostatico specifico [PSA]). I meno ricevitori dell'androgeno c'è su una cellula di carcinoma della prostata, meno capaci i ricevitori restanti sono di accendere i geni che stimolano la crescita e la progressione del carcinoma della prostata. Lo PSA serve da buona molecola dell'indicatore per attività del ricevitore dell'androgeno (Mercola 2002b).
  • I tocotrienoli, abbastanza simili ad un tocoferolo (ma per l'aggiunta di una coda insatura in sua struttura chimica), si accumulano in tessuti adiposi, compreso le ghiandole mammarie. Se una cellula è malata, il tocotrienolo è preparato per azione, aspetta per inibire la crescita e regolare l'attività cellulare aberrante all'inizio. Stranamente, più cancerogena la cellula, più suscettibile è ai tocotrienoli. Gli scienziati stanno mettendo a fuoco apparentemente sopra la forma sbagliata di vitamina E (i tocoferoli), che mostrano poca protezione contro cancro al seno. I tocotrienoli sembrano inibire la proliferazione delle cellule di cancro al seno umane vicino fino a 50% (Nesaretnam et al. 1998). I risultati indicano che i tocotrienoli sono efficaci inibitori sia di estrogeno ricevitore-negativo che cellule ricevitore-positive dell'estrogeno e che la combinazione con il tamoxifene dovrebbe essere considerata come miglioramento possibile nella terapia del cancro al seno. Questa strategia potrebbe ridurre significativamente la quantità di tamoxifene richiesta per colpire il cancro (Guthrie et al. 1997).
  • Il cortisolo (connesso con la sopravvivenza più difficile) e IL-6 (un indicatore negativo per vari cancri) erano significativamente più bassi in animali da laboratorio che hanno ricevuto l'alfa-tocoferolo prima che cortisol-IL-6 una sfida (Webel et al. 1998).

Vitamina E

Agente chemioterapeutico

Combinazione con la vitamina E

inibizione della crescita di 47%

Bleomicina, riduzione del tumore di 46%

rapporto di riproduzione di 71%

5-FU, riduzione del tumore di 37%

rapporto di riproduzione di 85%

Adriamicina, riduzione del tumore di 58%

rapporto di riproduzione di 88%

Cisplatino, riduzione del tumore di 57%

rapporto di riproduzione di 82%

Un dosaggio suggerito della vitamina E proviene da 400-1200 IU un il giorno dell'alfa-tocoferolo insieme al tocoferolo di gamma E. Per i risultati ottimali, usi l'alfa-tocoferolo di 80% ed il gamma-tocoferolo di 20%. Un dosaggio di tocotrienolo è 240 mg ogni giorno. Le buone fonti dell'alimento di vitamina E sono oli vegetali pressati a freddo, germe di grano, uova, verdure verde scuro, dadi, riso sbramato e burro.

Vitamina K

La vitamina K è un regolatore di crescita, promuove gli apoptosi e fa diminuire le citochine pro-infiammatorie. Una forma novella di vitamina K che sembra estremamente promettente nel trattamento di cancro del fegato primario, un tipo resistente alla chemioterapia è stata scoperta notoriamente dagli scienziati all'università di istituto del Cancro di Pittsburgh (UPCI). La ricerca pubblicata nel giornale di chimica biologica ha descritto un approccio innovatore all'ossequio e possibilmente impedisce, cancro avviando gli apoptosi (Ni et al.1998).

Il gruppo di UPCI ha trovato che un analogo di vitamina K, il composto 5 (CPD5), cause uno squilibrio nell'attività normale degli enzimi che controlla l'aggiunta o la rimozione di piccole molecole (gruppi del fosfato) dalle proteine dentro le cellule. Specificamente, CPD5 blocca l'attività degli enzimi (fosfatasi della proteina-tirosina) che rimuovono normalmente i gruppi del fosfato dalle proteine selezionate dentro le cellule di cancro del fegato. CPD5, tuttavia, non interferisce con un altro gruppo di enzimi chiamati tirosina-chinasi della proteina, che aggiungono i gruppi del fosfato alle stesse proteine. Il risultato è un eccesso di proteine tirosina-fosforilate, che avvia varie attività all'interno delle cellule, compreso la interruzione e la morte successiva della cellula.

Può essere possibile rimuovere alcuni individui dalle liste di attesa del trapianto del fegato se CPD5 è efficace in esseri umani come è sperimentalmente. Tuttavia, il composto di vitamina K non è limitato ad uccidere il cancro del fegato; nella cultura del tessuto il composto era inoltre efficace contro il melanoma ed i cancri al seno. Sebbene la nuova vitamina K non sia nella prova clinica attualmente, i clienti ed i medici possono contattare le informazioni ed il sistema di riferimento del Cancro del UPCI a 412-647-2811 per gli aggiornamenti periodici per quanto riguarda il trattamento. Gli investigatori possono anche visitare il sito Web dell'università a http://www.upci.upmc.edu.

La vitamina K compone la produzione inibita IL-6 dai fibroblasti lipopolysaccharide-stimolati, che sono riconosciuti come fonti ricche di citochine (Reddi et al. 1995). Ciò che trova ha implicazioni anticancro significative perché la sovraespressione di IL-6 complesso è compresa nel processo infiammatorio, nel riassorbimento dell'osso, nell'attivazione del telomerase e nella proliferazione del cancro. Un dosaggio suggerito di vitamina K è 10 mg un il giorno. La ricerca interessante concernente l'uso del concurrent di vitamina K con la terapia dell'anticoagulante (non solitamente una pratica raccomandata) compare nella malattia cardiovascolare di protocollo: L'analisi completa nella sezione ha dedicato alla vitamina K.