Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Trattamento del cancro: I fattori critici

Per derivare il più notevole beneficio potenziale da tutto il regime terapeutico di trattamento del cancro, sia i pazienti che i medici devono rispettare ed adattarsi alla natura complessa e multidimensionale del cancro unico di ogni individuo. Tristemente, l'istituzione medica della corrente principale tratta la maggior parte delle casse del cancro con le misure “di un'una dimensione tutta la„ strategia che può privare molti pazienti di maggior probabilità di riuscito trattamento.

Implementare le strategie per indirizzare ciascuno dei dieci fattori critici di trattamento del cancro identificati in questo protocollo del prolungamento della vita fornisce un approccio basato provato che:

  • Aiuti i medici nella determinazione quali terapie mediche sono più probabili da essere efficaci per il cancro unico di ogni individuo;
  • Pharmacogenomically e nutrigenomically vie biochimiche multiple dell'obiettivo conosciute per essere aberrante in molti cancri;
  • Fornisca un'analisi prognostica più accurata che può aiutare i medici a prendere le decisioni informate circa come il trattamento aggressivo dovrebbe essere ed ad informare correttamente i loro pazienti circa lo stato della loro salute e;
  • Istruisca i pazienti circa alcuni effetti collaterali potenziali connessi con le opzioni convenzionali di trattamento del cancro e che cosa possono fare per minimizzare il rischio.

In questo protocollo, il prolungamento della vita discuterà le seguenti dieci tappe critiche che possono aumentare la probabilità di un risultato di successo nel trattamento di molti cancri:

  1. Valutazione della biologia molecolare della popolazione delle cellule del tumore
  2. Analizzare le cellule viventi del tumore del paziente per determinare sensibilità o resistenza a chemioterapia
  3. Prova di circolazione delle cellule del tumore
  4. Inibendo gli enzimi del ciclo-ossigenasi (COX-1 & COX-2)
  5. Soppressione dell'espressione dell'oncogene ras
  6. Correzione delle anomalie di coagulazione
  7. Integrità di mantenimento dell'osso
  8. Angiogenesi d'inibizione
  9. Inibizione 5 dell'enzima della lipossigenasi (5-LOX)
  10. Metastasi d'inibizione del Cancro

Di importanza critica ai pazienti trattamento-ignari è implementare altrettanto di queste dieci tappe critiche può essere fatto sicuro contemporaneamente alla terapia convenzionale. In pazienti recentemente diagnosticati che ancora non sono stati curati, l'obiettivo è di sradicare il tumore primario e le cellule metastatiche con “una prima terapia di colpo„ multi-fronti in moda da non dare le cellule residue del tumore un'opportunità di evolvere i meccanismi di sopravvivenza che li rendono resistenti ad ulteriori trattamenti.

Punto uno: Valutazione della biologia molecolare della popolazione delle cellule del tumore

In tutto questo protocollo, vederete la terminologia per quanto riguarda gli aspetti molecolari della cellula tumorale. Quando usiamo il termine molecolare, stiamo riferendo alle caratteristiche specifiche delle cellule tumorali come:

  • Tumore-promuovendo i geni (oncogeni)
  • Geni soppressori del tumore
  • Ricevitori o siti di aggancio sulla membrana cellulare in cui la comunicazione con le proteine accade
  • Grado cellulare di differenziazione- di aggressività della cellula tumorale (le cellule tumorali male differenziate sono più aggressive, mentre le cellule altamente differenziate sono meno aggressive).

Biologia unica di queste diverse variazioni- dell'cellula-aiuto del cancro per spiegare perché una terapia particolare può essere altamente efficace per alcuni malati di cancro ma per venire a mancare altri.

La gente pensa tipicamente alla loro malattia basata sull'organo che colpisce (per esempio cancro polmonare o tumore del colon). Il problema con quella spiegazione razionale è che non tutti i cancri sono gli stessi, anche se colpiscono lo stesso organo. Con l'arrivo di delineamento diagnostico molecolare avanzato, le forze e le vulnerabilità specifiche del cancro di ogni paziente possono essere identificate per progettare un programma di trattamento individualmente adattato.

È estremamente importante ottenere una descrizione del tipo di cellule che popolano il vostro tumore. Non solo questo assiste l'oncologo nella raccomandazione della terapia convenzionale più efficace, ma inoltre contribuisce a determinare che terapie farmacologiche nutrizionali e/o prive di marca ausiliarie da considerare. L'occhio umano può servire a fornire informazioni più fondamentali su una cellula tumorale attraverso l'esame al microscopio delle caratteristiche generali delle cellule. Intraprendere questa un'azione ulteriore è valutazione da una prova di esame immuno-istochimico. Questa prova individua gli indicatori del valore diagnostico su ed all'interno della superficie delle cellule, con l'applicazione della tintura o delle macchie colorata. Per eseguire questo ed altre prove, è necessario per un campione del vostro tumore da essere inviato ad un laboratorio specializzato.

GENZYME fornisce una gamma completa di analisi su misura per aiutare correttamente gli specialisti del cancro ad identificare difficile--diagnostica i tumori, stabilisce la prognosi in molti cancri (seno compreso, prostata e colon) e determina il trattamento ottimale. Fornendo questi informazioni, GENZYME inizia il trattamento sul giusti corso ed aiuti per evitare le terapie inutili e potenzialmente inefficaci. GENZYME esegue le analisi specializzate per cancro che qualunque altro laboratorio nel mondo.

Quando una persona ha cancro, il medico confronta una catena di pressatura delle domande: Che tipo di cancro è? Dove è nato? I quali trattamenti sono più probabili da essere efficaci? La latta di GENZYME aiuta i clinici con le risposte a molte di queste domande.

Per quanto la diagnosi, molti cancri sfidano la classificazione da esame visivo. Infatti, la diagnosi “di cancro metastatico del sito primario sconosciuto„ rappresenta 2 – 6% delle diagnosi del cancro (Tan 2011). In una maggioranza di questi casi difficili, la competenza medica e le tecnologie avanzate di GENZYME conducono ad una diagnosi accurata.

L'esame visivo dei tumori fornisce le informazioni pochissime sul loro tasso di crescita o il tipo di trattamento a cui risponderanno. La competenza prognostica di GENZYME può valutare esattamente l'aggressività del cancro e predice gli effetti della terapia.

I Cancri sono stati curati tradizionalmente come segue: se una terapia prova inefficace, quindi provi un altro fino a trovare una riuscita terapia o tutte le opzioni siano esaurite. Aiuti di GENZYME per eliminare l'esigenza di questo metodo di prova-e-errore fornendo informazioni individualizzate per contribuire a determinare la terapia ottimale prima dell'inizio del trattamento. Ciò può salvare il tempo paziente e soldi e per di più, può offrire una migliore occasione “dell'estirpazione di primo colpo„.

GENZYME fornisce al monitoraggio paziente altamente sensibile per la cura di seguito di molti cancri. Per esempio, GENZYME può determinare se determinati tipi di linfomi sono ricorso prima che possano essere individuati con qualunque altro metodo. La ricorrenza più iniziale del tumore è individuata, maggior la probabilità di successo terapeutico.

Tipicamente, in 48 ore dopo la ricezione dell'esemplare, GENZYME restituisce gli scorrevoli macchiati con un rapporto accurato e dettagliato di caso ad un medico. Il vostro oncologo può anche consultare un membro del personale di GENZYME dal telefono. Nell'appendice A alla conclusione di questo protocollo sono gli esempi del laboratorio tipico di GENZYME riferisce che il vostro oncologo riceve.

Le informazioni di contatto per GENZYME sono come segue:

Telefono: (800) 447-5816

Sito Web: www.genzymegenetics.com

Come implementare punto uno

Faccia il vostro chirurgo sicuro invia un esemplare del vostro tumore a GENZYME per prova di esame immuno-istochimico. Sia sicuro di seguire le istruzioni che GENZYME assicura per trasporto adeguato dell'esemplare chirurgico. Potete dovere pagare dalla tasca questa prova perché non tutti i regimi assicurativi rimborsano per. Noti prego che questa prova non può essere del beneficio a tutti i malati di cancro. Mentre fornisce una base per il trattamento migliore, non tutti i cancri efficacemente sono trattati con le terapie correnti.

Punto due: Determini la sensibilità o la resistenza alla chemioterapia

Quando una persona è prescritta un trattamento per il loro cancro, potrebbero supporre che il trattamento è stato scelto ha basato sull'unicità del loro cancro. Per esempio, quando una donna con il cancro al seno della fase iniziale è detta che il suo regime terapeutico di trattamento chemioterapico consisterà del ® di adriamicinadelle droghe, del ®di Cytoxane del ®di taxolo (ATTO), potrebbe pensare che questo trattamento fosse adattato individualmente per il suo cancro. Nella realtà, l'ATTO è un protocollo standard della chemioterapia dato ai pazienti di cancro al seno. Questa “una dimensione misura tutto l'„ approccio al trattamento di cancro al seno funzionerebbe bene se i risultati superiori fossero ottenuti da questa prassi. Tristemente, questo non è stato il caso.

“L'una dimensione misura tutto l'„ approccio alla chemioterapia di prescrizione non è riuscito a migliorare la sopravvivenza per la vasta maggioranza delle donne con cancro al seno. In uno studio scioccante delle donne con cancro al seno sopra l'età di 50 chi hanno avuti cancro presente nei loro linfonodi, i regimi standard della chemioterapia sono stati indicati per aumentare una sopravvivenza di 10 anni di soltanto 3% (lancetta 1998; Clarke MJ 2008). Altri studi hanno determinato che la chemioterapia standard non migliora la sopravvivenza in donne con il cancro al seno positivo del estrogeno-ricevitore (Gelber 1996; Gruppo di studio internazionale del cancro al seno 2002).

Un difetto critico “dell'una dimensione misura tutti i„ resti di approccio nella cura di tutti i cancri al seno come se siano uno negli stessi. Sebbene l'oncologia tradizionale faccia le distinzioni in alcune qualità ovvie, quale la dimensione del cancro, dello stato di linfonodo e dello stato del ricevitore dell'estrogeno, ora sappiamo che ci possono essere diverse differenze sostanziali nella genetica della cellula tumorale fra quelle con “i simili„ cancri al seno. Queste differenze possono influenzare drammaticamente la risposta al trattamento. Un'illustrazione potente della mancanza di apprezzamento per le diverse differenze nel trattamento del cancro è stata rivelata chiaramente in uno studio del punto di riferimento pubblicato in New England Journal di medicina nel 2007. I ricercatori hanno paragonato le donne al cancro al seno positivo di linfonodo che ha ricevuto la chemioterapia di ATTO a coloro che non ha ricevuto la chemioterapia (Hayes 2007). Il loro stato HER2 era inoltre risoluto-che si riferisce ad una caratteristica genetica del cancro. I ricercatori hanno scoperto che il gruppo di donne che erano positivo del ricevitore della negazione HER2 e dell'estrogeno non ha tratto giovamento affatto dalla presa del ®di taxolo. Le ramificazioni di questo studio sono immense, grande percentuale dell'asa delle donne con l'entrare del cancro al seno in questa categoria. Nel rispetto dell'omissione del ®di taxolo di avvantaggiare questo grande gruppo di donne con cancro al seno, l'oncologo Anne Moore, M.D., professore di medicina clinica all'istituto universitario medico di Weill di Cornell University a New York ha dichiarato, “i giorni “delle misure che di una dimensione tutta la„ terapia per i pazienti con cancro al seno sta terminando„ (Moore 2007).

Un atto d'accusa ulteriore “dell'una dimensione misura tutto l'„ approccio prominente è stato visualizzato in uno studio pubblicato nel giornale dell'istituto nazionale contro il cancro nel 2008. In questa ricerca (Gennari et al. 2008), gli scienziati hanno misurato l'efficacia ad un di un regime basato a antraciclina della chemioterapia in 5.354 donne con il cancro al seno della fase iniziale. Le antracicline sono classe A di droghe della chemioterapia di cui l'adriamicina è un membro chiave. Gli scienziati hanno determinato che le donne con il cancro al seno della fase iniziale che erano negazione HER2 non hanno derivato assolutamente beneficio dalla presa l'adriamicina o delle altre droghe di antraciclina. Poichè circa 80% dei cancri al seno sono HER2 negazione (Moore 2007), questi risultati indicano che soltanto 1 di 5 donne con cancro al seno può trarre giovamento da queste droghe che hanno considerevole tossicità connessa con il loro uso. Per esempio, in uno studio su grande scala, 5% dei pazienti ha trattato con guasto di scompenso cardiaco sviluppato adriamicina (Swain et al. 2003).

Il cancro al seno non è il solo tipo di cancro in cui la resistenza alla chemioterapia mia altera il trattamento; infatti, tutti i cancri possono visualizzare la variabilità interindividuale in chemiosensibilità. Per esempio, valutando espressione di una proteina di chemoresistance (IGFBP2) nei pazienti di leucemia contribuiti ad identificare coloro che era probabile rispondere alla chemioterapia standard e coloro che non era (Kuhnl 2011).

Se la chemioterapia sta consideranda, è cruciale accertare del quali droghe della chemioterapia avranno il più alta probabilità di essere efficaci contro il vostro cancro particolare. Una società ha chiamato Rational Therapeutics, Inc. esegue la prova della chemo-sensibilità sulle vostre cellule tumorali viventi per determinare come le vostre cellule tumorali rispondono una volta esposte alle varie droghe in laboratorio.

Rational Therapeutics, Inc., è stato fondato nel 1993 dal Dott. Robert Nagourney, un ematologo prominente ed oncologo. La terapeutica razionale apre la strada alle terapie del cancro che specificamente sono adattate per ogni singolo paziente ed è un capo nelle strategie individualizzate del cancro. Senza i legami finanziari alle organizzazioni esterne di sanità, le raccomandazioni sono fatte senza polarizzazione finanziaria.

La terapeutica razionale sviluppa e fornisce le raccomandazioni di terapia del cancro che sono state progettate scientifico per ogni paziente. A seguito della raccolta delle cellule tumorali viventi ottenute ai tempi della biopsia o della chirurgia, la terapeutica razionale esegue ex vivo un'analisi del profilo funzionale programmato di morte delle cellule (EVA-PCD) sul vostro campione del tumore per misurare l'attività della droga (sensibilità e resistenza). Ex vivo analizza significa che le vostre cellule viventi del tumore sono mantenute fuori del vostro corpo allo scopo di determinare quale droga o combinazione della droga il più efficacemente induce la morte delle cellule in laboratorio. Ogni paziente altamente è individualizzato riguardo alla sua sensibilità alle droghe della chemioterapia. La vostra risposta alla chemioterapia è unica quanto le vostre impronte digitali. Di conseguenza, questa prova contribuirà a determinare quali droghe saranno più efficaci per voi. La terapeutica razionale poi farà una raccomandazione del trattamento basata su questi risultati.

La terapeutica razionale fornisce la terapia personalizzata e analisi-diretta basata sulla vostra risposta del tumore in laboratorio. Ciò elimina gran parte del lavoro di congettura prima del vostro subire gli effetti collaterali potenzialmente tossici dei regimi della chemioterapia che potrebbero risultare essere poco utile contro il vostro cancro.

Informazioni di contatto per terapeutica razionale:

Rational Therapeutics, Inc.
Ventinovesima via orientale 750
Long Beach, CA 90806
Telefono: (562) 989-6455
Email: http://www.rationaltherapeutics.com/

Come implementare punto due

Contatti la terapeutica razionale in moda da potere seguire il vostro chirurgo le istruzioni precise tenute per inviare un esemplare vivente del vostro tumore per prova di sensibilità di chemo. È importante che la vostra del chirurgo coordinata con attenzione con terapeutica razionale per assicurare le vostre cellule arriva in uno stato possibile. Potete dovere pagare questa prova voi stessi perché la vostra assicurazione non può rimborsare per. Noti prego che questa prova non può essere del beneficio a tutti i malati di cancro. Mentre fornisce una base per il trattamento migliore, non tutti i cancri efficacemente sono trattati con le terapie correnti.

Punto tre: Prova di circolazione delle cellule del tumore

La prova di circolazione delle cellule del tumore (ctc) comprende la rilevazione delle cellule tumorali nella circolazione sanguigna. Queste cellule di circolazione del tumore sono “semina„ quella rottura a partire dal sito primario di cancro e della diffusione ad altre parti del corpo. Sta capendo il tumore le cellule di circolazione è estremamente importante poiché è la diffusione di cancro ad altre parti del corpo-e non del primario Cancro-che molto spesso responsabile della morte di una persona con cancro.

Storicamente, la scienza medica è stata messa a fuoco sul tumore primario, basante le decisioni del trattamento sulle caratteristiche genetiche specifiche del cancro primario cellula-che suppone che le cellule tumorali metastatiche sono geneticamente identiche al tumore primario. Questo presupposto potrebbe essere incauto, come la ricerca ha dimostrato che le cellule tumorali metastatiche possono essere geneticamente dissimili dal tumore primario mentre sono più altamente differenziate.

Negli studi illuminanti intrapresi con i pazienti di cancro al seno metastatici, i ricercatori hanno confrontato la composizione genetica delle cellule tumorali che avevano formato la metastasi distante alla composizione genetica delle cellule tumorali corrispondenti nel tumore primario del seno. I risultati erano in modo allarmante-in 31% dei confronti, la composizione genetica delle cellule tumorali metastatiche hanno differito quasi completamente da quello dei tumori primari del seno (Kuukasjärvi et al. 1997). Stupefacente, ulteriore analisi ha rivelato che nessuno delle paia dei tumori primari del seno con il suo cancro metastatico corrispondente erano identiche. Sulla base di questi risultati, gli autori hanno rilevato quello “perché le cellule metastatiche hanno spesso una composizione genetica completamente differente, il loro fenotipo [comportamento biologico], compreso la risposta di terapia e di aggressività, possono anche variare sostanzialmente da quello visto nei tumori primari,„ portando alla loro conclusione che “l'eterogeneità risultare [variabilità genetica] di cancro al seno metastatico può essere alla base della sua risposta difficile alla terapia…„ più ulteriormente per sostenere la prova che le cellule tumorali metastatiche possono variare geneticamente dal tumore primario, due studi supplementari con i pazienti di cancro al seno ha dimostrato che il ctc può essere positivo HER2 mentre il tumore primario del seno può essere HER2 negazione (Meng et al. 2004; Wülfing et al. 2006).

Questa ricerca suggerisce che quella dirigere il trattamento verso le cellule tumorali del tumore primario possa, “scortecciare in alcuni casi sull'albero sbagliato„. I trattamenti destinati per attaccare il tumore primario hanno potuto non riuscire a distruggere le cellule di circolazione del tumore. Per questo motivo, mettere a fuoco sulle cellule tumorali metastatiche ha potuto potenzialmente condurre per migliorare i risultati. La prova di circolazione delle cellule del tumore (ctc) ci fornisce i mezzi con cui possiamo ora concentrare la nostra attenzione su queste cellule tumorali metastatiche potenziali.

La prova del ctc è stata indicata per migliorare l'accuratezza prognostica. Gli scienziati tedeschi hanno studiato 35 donne con cancro al seno non metastatico che ha fatto i loro misurare livelli di ctc prima che avessero ricevuto tutto il trattamento per il loro cancro (Wülfing 2006). 17 hanno verificato il positivo a ctc, mentre 18 hanno verificato la negazione a ctc. Il gruppo che ha verificato la negazione a ctc ha avuto una sopravvivenza globale mediana di 125 mesi. Il gruppo con 5 o più ctc presenti nel loro campione di sangue ha avuto una sopravvivenza globale mediana di soltanto 61 mese – meno mezzo come lungamente. In uno studio relativo, i ricercatori all'università di Texas M.D. Anderson Cancer Center hanno misurato il ctc in 151 donna con cancro al seno metastatico (Cristofanilli et al. 2007). Questi pazienti inoltre sono stati valutati per altri indicatori prognostici del cancro, quali stato del recettore ormonale, CA 27,29 e stato HER2. Coloro che ha avuto 5 o più ctc per campione di sangue hanno avuti una sopravvivenza globale mediana di 13 mesi del ½. La sopravvivenza globale mediana per quelle con meno di 5 ctc per campione di sangue aveva luogo oltre 29 mesi. I ricercatori inoltre hanno scoperto che la presenza di 5 o più ctc in un campione di sangue ha fatto il più alto confrontare valore predittivo a tutti i altri marcatori tumorali. I ricercatori hanno continuato a dichiarare che “le cellule di circolazione del tumore hanno valore prognostico superiore e indipendente…

Ancora, la ricerca recente indica che la valutazione del ctc può essere usata per predire la prognosi per gli uomini con carcinoma della prostata. I ricercatori a Thomas Jefferson University hanno paragonato i livelli di ctc in 37 uomini a carcinoma della prostata metastatico (Moreno et al. 2005). I loro risultati erano notevole-per gli uomini con 5 o più ctc per campione di sangue, la sopravvivenza globale mediana era di soltanto 8,4 mesi. Per quegli uomini con più poco di 5 ctc la sopravvivenza globale mediana erano di 48 mesi. Ancora un altro studio ha misurato il ctc in 55 uomini con un aumento PSA dopo chirurgia per carcinoma della prostata (Tombal et al. 2003). Un aumento PSA dopo che l'ambulatorio è forte premonitore della ricorrenza del carcinoma della prostata (libbra et al. 1999). La radioterapia è stata amministrata a 15 pazienti. 60% di coloro che era ctc positivo ha avuto progressione della loro malattia durante la radioterapia, mentre non c'erano diseaseprogressions nel gruppo della negazione del ctc. Gli studi supplementari hanno confermato questi risultati (Halabi et al. 2003; Danila et al. 2007).

Uno degli usi potenziali più emozionanti della tecnologia del ctc è di permettere che medici valutino l'efficacia del trattamento durante la fase in anticipo di terapia. Riguardo alla chemioterapia, medici hanno dovuto spesso aspettare almeno alcuni mesi prima che potessero valutare l'efficacia del trattamento. Questa incapacità di valutare l'efficacia di un trattamento durante la fase in anticipo di terapia può avere conseguenze disastrose per la persona con cancro. Quei tre mesi di attesa per sapere se il trattamento sta funzionando possono fare la differenza fra l'alterazione della terapia per riflettere la mancanza di risposta, o la continuazione con un trattamento inefficace e permettere che il cancro progredisca. Ciò che aspetta può trasformarsi in in una cosa del passato, come gli studi recenti hanno dimostrato che la prova del ctc può predire attendibilmente la risposta al trattamento durante la fase in anticipo di terapia. In uno studio importante (Hayes et al. 2006), 163 donne con cancro al seno metastatico sono state esaminate a ctc a quattro volte differenti nel corso del trattamento. La prima misura del ctc è stata presa circa 4 settimane dopo che il trattamento aveva cominciato. Alla prima misura i ricercatori hanno scoperto che quei pazienti con meno di 5 ctc per campione hanno avuti una sopravvivenza globale mediana di più maggior di 18,5 mesi. Quelli con 5 o più ctc per campione ha avuto una sopravvivenza globale mediana di soltanto 7 mesi. Ulteriormente, 66% di quelli con 5 o più ctc per campione era morto dopo un anno, confrontato a soltanto 19% di coloro che ha avuto meno di 5 ctc per campione. Quindi, fin da 4 settimane nelle prove di terapia ctc determinate quali pazienti non stavano rispondendo e di chi cancro continuerebbe a progredire nel trattamento inefficace. Gli autori di questo studio hanno concluso che “la rilevazione del ctc elevato in qualunque momento durante la terapia è un'indicazione accurata della progressione e della mortalità rapide successive di malattia per i pazienti di cancro al seno metastatici.„

In uno studio pubblicato nel giornale dell'oncologia clinica nel 2008, 430 pazienti con tumore del colon metastatico hanno avuti prima la prova del ctc e 3-5 settimane dopo l'inizio del trattamento con la chemioterapia (Cohen et al. 2008). Per i pazienti che inizialmente hanno cominciato con 3 o più ctc individuati nel loro campione di sangue, se convertissero meno di 3 ctc poi la sopravvivenza mediana era di 11,0 mesi. Tuttavia, se continuassero ad avere 3 o più ctc su seguito poi che prova la sopravvivenza mediana era di soltanto 3,7 mesi. Per i pazienti di cui i cancri sono stati ritenuti nonprogressing dalla rappresentazione studia, la sopravvivenza mediana era di 18,8 mesi se avessero più di meno di 3 ctc su prova di seguito, mentre quelli con 3 o più ctc su prova di seguito ha avuto una sopravvivenza mediana di soltanto 7,1 mesi. Gli autori hanno concluso che “il numero di CTCs prima e durante il trattamento è un preannunciatore indipendente… globalmente della sopravvivenza in pazienti con cancro colorettale metastatico. CTCs fornisce informazioni prognostiche oltre a quella degli studi della rappresentazione.„

La prova del ctc può anche predire la probabilità della ricorrenza dopo trattamento del cancro iniziale. Nel 2006, gli scienziati in Spagna hanno misurato la presenza di ctc in 84 pazienti di cancro al seno ad alto rischio dopo che hanno ricevuto la chemioterapia iniziale (Quintela-Fandino et al. 2006). I ricercatori hanno trovato le differenze drammatiche nei tassi di ricaduta fra coloro che ha verificato il positivo a ctc, rispetto a quelle che non hanno avuti alcun ctc individuato nei loro campioni di sangue. Il positivo difficile del gruppo per il ctc ha avuto un rischio aumentato 269% di ricaduta e un 300% ha aumentato il rischio di morte, confrontato alla negazione difficile del gruppo per il ctc. Ulteriore analisi ha evidenziato una differenza colpente di 53 mesi nel momento di ricadere fra i gruppi. In uno studio relativo, gli scienziati tedeschi nel 2008 hanno studiato 25 donne con cancro al seno che non si era riprodotto per metastasi (Pachmann et al. 2008). Hanno misurato i livelli del ctc prima e dopo i pazienti hanno ricevuto la chemioterapia. I risultati hanno indicato che la ricaduta si è presentata in soltanto 9% dei pazienti di cui i livelli del ctc non hanno indicato un declino, cambiamento, o l'aumento secondario una volta confrontati ai livelli della linea di base ctc. C'era un tasso sostanzialmente più alto di ricaduta di 40% nel gruppo con un aumento del ctc alla conclusione della terapia.

L'analisi del ctc quindi e la malattia metastatica formano finalmente che i semi essere può il ctc poichè fornisce la scienza medica un'opportunità eccellente di esaminare le caratteristiche genetiche di queste cellule tumorali prima che la metastasi accada, quando il trattamento è molto più probabile riuscire. Oltre ad individuare la presenza e la quantità di ctc nella circolazione sanguigna, gli avanzamenti recenti nella tecnologia ora permette l'esame del ctc per tantissimi indicatori delle cellule del tumore ed espressioni genetiche. Le informazioni ottenute da questa analisi possono fornire la comprensione vitale quanto a cui le droghe della chemioterapia best suited per sfruttare le debolezze genetiche del ctc come pure a cui gli agenti della chemioterapia sono probabili essere impotenti contro le forze genetiche del ctc.

Illustriamo i benefici dell'analisi del ctc dei marcatori tumorali e delle espressioni genetiche con alcuni esempi. Le droghe della chemioterapia possono esercitare i loro effetti terapeutici inibendo gli enzimi essenziali all'interno della cellula tumorale. L'espressione eccessiva di questi droga enzima-chiamata obiettivo-può migliorare gli effetti distruttivi del tumore di queste droghe. L'adriamicina (doxorubicina) è un esempio tipico di questo meccanismo di azione. L'obiettivo principale della droga per l'adriamicina è topoisomerasi che 2. studi hanno dimostrato che quei pazienti con i cancri che esprimono i livelli elevati della topoisomerasi 2 possono trarre giovamento dal trattamento con l'adriamicina (Di Leo et al. 2002). Per contro, quei pazienti con i cancri che producono i più piccoli importi della topoisomerasi 2 sono meno probabili rispondere all'adriamicina. Le cellule tumorali inoltre hanno la capacità di produrre gli enzimi che convertono le droghe della chemioterapia in forme meno potenti, che indebolisce l'attività antitumorale di queste droghe. 5-FU è comunemente usato nel trattamento del seno e del tumore del colon. DPD è un enzima che degrada 5-FU ad un metabolita inattivo. Le cellule tumorali che esprimono i livelli elevati di DPD possono essere resistenti a 5-FU. Uno studio dei malati di cancro colorettali ha trattato con 5-FU ha rivelato che quelli con i livelli elevati di DPD hanno avuti sopravvivenza globale significativamente più breve rispetto ai pazienti all'espressione bassa di DPD (Ciaparrone et al. 2006).

Poichè un beneficio aggiunto, l'analisi genetica del ctc può informarci quanto a quali supplementi naturali potrebbero essere indicati il più bene. Per esempio, il N-F-KB promuove la crescita di cancro. La curcumina è un inibitore del N-F-KB (Siwak et al. 2005). Così, una persona di cui il cancro sta esprimendo gli alti livelli del N-F-KB potrebbe considerare compreso curcumina come componente del loro programma di supplemento.

Alcuni cancri possono produrre GSTpi, che conferisce la resistenza alle droghe multiple della chemioterapia. Ellagico acido-da melograno-inibisce GSTpi (Hayeshi et al. 2007). Il completamento con acido ellagico può essere saggio se l'analisi del ctc dimostra sopra produzione di GSTpi.

Come implementare punto tre

Per provare a presenza ed a quantità di ctc nel vostro sangue, parli con il vostro medico per quanto riguarda la prova di Veridex CellSearch® ctc. Potete anche ordinare le prove quantitative del ctc per il seno, il colon ed il carcinoma della prostata da prolungamento della vita a 800-226-2370, o sul web a www.lef.org.

Nota: La prova qualitativa del ctc è più fattibile con qualunque genere di carcinoma (per esempio polmone, due punti, seno, ovaia, cervice, prostata, stomaco, gastrico, esofago, fegato…), mesotelioma o melanoma .

È inoltre possibile da provare a sarcoma sinoviale. Tuttavia, altri tipi di sarcomi (per esempio liposarcoma, leiomiosarcoma, chondrosarcoma…) ha dato gli indici di successo più bassi per isolamento delle cellule del tumore (<50%).

La prova dei tumori del sistema nervoso centrale (per esempio glioblastoma) è limitata, perché nella maggior parte dei casi non riesce ad isolare CTCs, poiché questi tumori spargono raramente le cellule del tumore nella circolazione sanguigna.

Cancri ematologici
(leucemie mieloidi e linfocitarie di linfomi per esempio di Hodgkin- o di linfomi non Hodgkin, del linfocita B,) può essere analizzato pure. Noti prego che non possiamo provare a cancri a cellula T affatto. Provando a mieloma multiplo (millimetro) non sono raccomandate poiché abbiamo osservato i tassi bassi di rilevazione nel millimetro.

Per un'analisi molecolare del vostro ctc, contatti il Cancro strategico internazionale Alliance a 610-628-3419 per sistemare affinchè un esemplare del sangue siano ottenuti e spedito per provare. Nota: questa prova è qualitativa e non fornirà il numero del ctc presente nel vostro sangue. Potete dovere pagare dalla tasca questa prova perché non tutti i regimi assicurativi rimborsano per. Noti prego che questa prova molecolare dell'analisi delle cellule di circolazione del tumore non può essere del beneficio a tutti i malati di cancro. Mentre fornisce una base per il trattamento migliore, non tutti i cancri efficacemente sono trattati con le terapie attualmente disponibili.

Punto quattro: Inibendo gli enzimi del ciclo-ossigenasi (COX-1 & COX-2)

L'infiammazione svolge un ruolo fondamentale nella formazione e nella progressione di cancro. Ci sono molte vie infiammatorie nel corpo. L'enzima del ciclo-ossigenasi (COX-2) è una via infiammatoria particolare che è stata il fuoco della ricerca nel regno dell'oncologia. Inizialmente, gli scienziati hanno ritenuto che COX-2 fosse soltanto una risposta viscoelastica ad infiammazione. Ora è speculato che COX-2 esegue le funzioni biologiche nel corpo, specialmente nel cervello ed i reni come pure il sistema immunitario. COX-2 diventa importuno una volta aumentato (a volte 10 - alla volta 80) dagli stimoli pro-infiammatori (interleukin-1, fattori di crescita, fattore di necrosi tumorale ed endotossine). Una volta sovra-espresso, COX-2 partecipa alle varie vie che potrebbero promuovere il cancro (cioè angiogenesi), la proliferazione delle cellule e la produzione delle prostaglandine infiammatorie (bruciature 1995; Newmark 2000; Chakraborti AK 2010).

Un corpo crescente della ricerca ha documentato la relazione fra COX-2 e cancro:

  • Un articolo nella ricerca sul cancro del giornale ha indicato che i livelli COX-2 in cellule di cancro del pancreas sono 60 volte maggiori di in tessuto normale adiacente (Tucker et al. 1999).
  • I tumori solidi contengono le aree ossigeno-carenti o hypoxic (un rifornimento di ossigeno riduttore ad un tessuto sotto i livelli fisiologici). L'ipossia promuove il su-regolamento di COX-2 e dell'angiogenesi e stabilisce la resistenza a radiazione ionizzante (Gately 2000).
  • All'interno dell'anti-infiammatorio non steroideo (NSAIDs) la classe è una sottoclasse citata come COX-2 inibitori (inibitori del ciclo-ossigenasi). Gli inibitori COX-2 sono stati prescritti popolare per alleviare il dolore ma ora per trovare un posto in oncologia. Ha cominciato quando gli scienziati hanno riconosciuto quella gente che prendono regolarmente NSAIDs hanno ridotto il loro rischio di tumore del colon vicino fino a 50% (Reddy et al. 2000).
  • Il JAMA ha riferito che uno studio epidemiologico di 9,4 anni ha indicato che il upregulation COX-2 è stato collegato con la fase, le dimensioni del tumore e le metastasi linfonodali più avanzate del tumore come pure ha diminuito i tassi di sopravvivenza fra i malati di cancro colorettali (Sheehan et al. 1999). Con uso più regolare di aspirin (un inibitore COX-2), il rischio di morte dalla malattia è diminuito (Brody 1991; Knorr 2000). La gastroenterologia del giornale ha riferito l'incoraggiamento supplementare, indicante che tre linee cellulari differenti dei due punti hanno subito gli apoptosi (morte delle cellule) una volta sfavorite di COX-2; quando la lovastatina si è aggiunta all'inibitore COX-2 il tasso di uccisione ha aumentato un altro quintuplo (Agarwal et al. 1999). I benefici osservati con gli inibitori COX-2 estendono oltre la protezione dei due punti fino l'apparato cardiovascolare, in cui contribuiscono a sostenere la funzione endoteliale delle cellule (Tsujii et al. 1998).
  • Uno studio approfondito pubblicato nel 2009 ha rivelato che i pazienti del cancro al seno curati con gli inibitori COX-2 hanno avuti un rischio notevolmente riduttore di metastasi dell'osso. In questa ricerca, l'incidenza delle metastasi dell'osso è stata registrata nei pazienti del cancro al seno che non sono stati curati con un inibitore COX-2 come pure in individui che hanno ricevuto un inibitore COX-2 per almeno 6 mesi che seguono la diagnosi di cancro al seno. I risultati erano sbalordire-quei che sono stati trattati con un inibitore COX-2 erano 90% meno probabili sviluppare le metastasi dell'osso che coloro che non è stato trattato con COX-2 un inibitore (Valsecchi ME 2009).
  • 134 pazienti con il cancro polmonare avanzato sono stati curati con la chemioterapia sola o si sono combinati con celebrex® (un inibitore COX-2). Per quei pazienti con i cancri che esprimono gli importi aumentati di COX-2, il trattamento con celebrex ha prolungato drammaticamente la sopravvivenza (Edelman 2008).
  • Celebrex® ha rallentato la progressione del cancro negli uomini con carcinoma della prostata ricorrente (Pruthi et al. 2006; Manola et al. 2006).
  • Celebrex® ha impedito la perdita di peso ed ha migliorato la qualità della vita in individui con i cancri di collo e capi (Lai et al. 2008).
  • L'assunzione regolare di OTC NSAIDs ha prodotto le riduzioni composite altamente significative di rischio di 43% per tumore del colon, di 25% per cancro al seno, di 28% per il cancro polmonare e di 27% per carcinoma della prostata. Ancora, in una serie degli studi di controllo di caso, l'uso quotidiano di un inibitore selettivo COX-2, celocoxib o rofecoxib, ha ridotto significativamente il rischio per ciascuna di queste malignità. La prova è coercitiva che gli agenti antinfiammatori con attività selettiva o non selettiva contro cycloooxygenase- 2 (COX-2) hanno forte potenziale per il chemoprevention dei cancri del colon, del seno, della prostata e del polmone. Risulta confermando che il blocco COX-2 è efficace per prevenzione del cancro è stato temperato tramite le osservazioni che alcuni inibitori selettivi COX-2 comportano un rischio all'apparato cardiovascolare (Harris CON RIFERIMENTO a 2009).

Il prolungamento della vita riconosce il valore degli inibitori COX-2 nel trattamento del cancro. Alcuni oncologi progressivi includono gli inibitori COX-2 nei loro protocolli anticancro, ma i numeri sono ancora relativamente pochi. I rischi connessi con NSAIDs tradizionale comprendono frequentemente la perforazione, ulcerazione e emorragia e di meno, renale e danni al fegato gastrointestinali, ma i benefici per dei malati di cancro sicuri possono superare questi rischi in peso.

Una serie di inibitori naturali COX-2 sono discussi nel protocollo intitolato terapia adiuvante del Cancro.

Come COX-2, l'enzima COX-1 inoltre catalizza (media) la conversione di determinati acidi grassi nei prodotti finiti infiammatori in alcuni tipi delle cellule. Le cellule tumorali a volte geneticamente sono alterate in tal modo che cause loro per esprimere i livelli elevati di COX-1; ciò è stata osservata in parecchi tipi di cancri compreso ovarico, il colon ed i cancri di collo e capi (Erovic 2008; Khunnarong 2008; Wu 2009). Inoltre, COX-1 selettivamente d'inibizione con i composti sperimentali ha dimostrato una profonda riduzione dell'attuabilità delle cellule di tumore del colon e delle cellule tumorali ovariche (Wu 2009; Li 2009).

Gli studi sperimentali sulle cellule di cancro al seno hanno rivelato che l'inibizione simultanea sia di COX-1 che di COX-2 potrebbe esercitare un effetto sinergico per combattere la crescita della cellula tumorale (McFadden 2006). Gli autori di questo studio hanno concluso che “gli effetti significativi ed additivi esibiti dalla combinazione di COX-1 e di -2 inibitori e dai loro effetti sul ciclo cellulare suggeriscono che questi agenti potrebbero trasformarsi in in un'efficace modalità del trattamento per carcinoma del seno.„

Aspirin è i NSAID, ma le sue azioni sono uniche in quanto inibisce selettivamente l'attività COX-1 mentre modula l'espressione di COX-2 (Wu 2003). Il risultato netto di questa azione dualistica è produzione diminuita dei metaboliti nocivi via COX-1 e di una riduzione dell'attività totale COX-2. Sia da COX-1 che da COX-2 sono i driver della crescita infiammatoria della cellula tumorale, aspirin è un farmaco anticancro importante eppure poco apprezzato.

Alla prima linea del campo di ricerca crescente sul ruolo di aspirin come cancro un combattente è il professor Peter Rothwell dell'università di Oxford . Specializzarsi soprattutto nella ricerca medica cardiovascolare, lui e nei suoi colleghi ha avuta a loro disposizione che un tesoro trovato di informazioni ha compilato da otto studi massicci esaminanti l'effetto della terapia di aspirin su salute cardiovascolare.

Fra il più coercitivo dei loro risultati:

  • Aspirin ha ridotto il rischio globale di morte da cancro di circa 20%.
  • La maggior parte di quel beneficio era dovuto una riduzione 30-40% delle morti che accadono dopo 5 anni di assunzione quotidiana di aspirin.
  • La riduzione delle morti dovuto i cancri solidi è stata mantenuta per 20 anni degli studi in cui i dati erano disponibili per quel periodo.
  • Questi effetti erano coerenti attraverso tutte le popolazioni studiare-malgrado la loro diversità nei dati storici di salute.
  • Una dose del quotidiano di mg appena 75 era tutta che fosse richiesta per le effetto-più alte dosi protettive non aumentasse il beneficio.
  • La riduzione delle morti del cancro è aumentato con l'età: gli effetti di punta sono stati osservati nella gente invecchiata 55-64 e rimanente alta durante quegli 65 anni o più vecchia.
  • L'effetto di aspirin sulla riduzione del rischio di cancri mortali era abbastanza potente contribuire ad una riduzione significativa dei tassi di mortalità da tutte le cause.

I dati che correlano la terapia di aspirin con la prevenzione di tumore del colon hanno provato specialmente la costrizione. Il gruppo di Rothwell ha visto un rapporto di riproduzione di 24% del rischio di sviluppare il tumore del colon sugli anni 20 in pazienti che hanno preso giornalmente aspirin e un rapporto di riproduzione di 35% del rischio di morte dal tumore del colon. Il beneficio preventivo più potente è stato osservato nei cancri del colon superiore (l'ascensione ed il colon trasverso) (Rothwell 2010).

Gli studi d'osservazione separati hanno suggerito un effetto preventivo per i cancri dell'esofago, dello stomaco, del polmone, del seno e delle ovaie (Sjodahl 2001; Corley 2003; Bosetti 2009). Uno studio 2010 ha rivelato che gli uomini che prendono i supplementi regolari di aspirin hanno raggiunto un rapporto di riproduzione di 10% del rischio di carcinoma della prostata confrontato agli uomini che non hanno preso aspirin (Dhillon 2010). Un altro studio ha mostrato una riduzione di rischio di 24% in utenti a lungo termine (più maggior di 5 anni) e 29% negli utenti quotidiani di aspirin (saline 2010).

Come implementare punto quattro

  • Richieda ad aspirin a basse dosi ogni giorno e;
  • Chieda al vostro medico di prescrivere uno di seguenti medicinali d'inibizione COX-2:
    • Lodine XL, mg 1000 una volta giornalmente, o
    • Celebrex®, mg 100-200 ogni 12 ore

Nota: L'uso di Lodine e di Celebrex® è stato associato con un rischio aumentato di attacco di cuore e di colpo. I benefici anticancro di queste droghe devono essere pesati contro questi rischi cardiovascolari aumentati. Facendo uso di aspirin congiuntamente ad un inibitore COX-2 può aumentare il rischio per l'emorraggia, ma inoltre riducono i rischi cardiovascolari; parli con il vostro medico prima della combinazione dell'aspirin con un inibitore COX-2.

Punto cinque: Soppressione del Ras Oncogene Expression

La famiglia delle proteine conosciute come Ras svolge un ruolo centrale nel regolamento della crescita delle cellule. Compie questo ruolo fondamentale integrando i segnali regolatori che governano il ciclo cellulare e la proliferazione.

I difetti nella via Ras-RAF possono provocare la crescita cancerogena. I geni mutanti di Ras erano fra i primi oncogeni identificati affinchè la loro capacità trasformino le cellule in un fenotipo cancerogeno (cioè una cellula osservabile alterata a causa di espressione genica distorta). Le mutazioni in una di tre proteine di codifica di Ras dei geni (H, N, o K-Ras) sono associate con proliferazione aumentata delle cellule e sono trovate in un 30-40% stimato di tutti i cancri umani. Le più alte incidenze delle mutazioni di Ras sono trovate nei cancri del pancreas (80%), del colon (50%), della tiroide (50%), del polmone (40%), del fegato (30%), del melanoma (30%) e della leucemia mieloide (30%) (Duursma 2003; Minamoto 2000; Vachtenheim 1997; Bartram 1988; Bos 1989; Minamoto 2000; Hsieh JS 2005; Däbritz J 2009).

Le differenze fra gli oncogeni ed i geni normali possono essere leggere. La proteina mutante che un oncogene infine crea può differire dalla versione sana soltanto da un singolo aminoacido, ma da questa variazione sottile può alterare radicalmente la funzionalità della proteina.

La via Ras-RAF è usata dalle cellule umane per trasmettere i segnali dalla superficie delle cellule al nucleo. Tali segnali dirigono le cellule per dividersi, differenziarsi, o persino subire ha programmato la morte delle cellule (apoptosi).

Un gene di Ras si comporta solitamente mentre un commutatore del relè all'interno della via del segnale che istruisce la cellula per dividersi. In risposta agli stimoli trasmessi alla cellula da fuori, le vie di cellula-segnalazione sono attivate. In assenza dello stimolo, la proteina di Ras rimane nella posizione di "OFF". Un gene mutato di Rasprotein si comporta come un commutatore attaccato sulla posizione di "ON", continuamente disinformando la cellula, istruente la per dividersi quando il ciclo dovrebbe essere spento (Gibbs et al. 1996; Oliff et al. 1996). I ricercatori hanno saputo per un po di tempo che iniettare gli anticorpi anti--Ras, specifici per aminoacido 12, causa un'inversione di eccessiva proliferazione e di un'alterazione transitoria della cellula mutata ad una di un aspetto normale (Feramisco et al. 1985). Recentemente, gli scienziati hanno approfittato dell'alta frequenza a cui K-ras è subito una mutazione in parecchi tipi di cancri sviluppando i vaccini che avviano il sistema immunitario per attaccare le cellule che harboring questa proteina mutante. Per esempio, uno studio 2011 ha trovato che i pazienti con cancro del pancreas resecato erano molto più probabili essere 10 anni vivi di vaccinazione della posta (20%) che coloro che non ha ricevuto il vaccino (0%) (Weden 2011).

Per stabilire i nuovi metodi per la diagnostica del cancro del pancreas, le mutazioni di K-Ras sono state esaminate nel succo pancreatico dei pazienti di cancro del pancreas. Il succo pancreatico era positivo per K-Ras in 87,8% (36/41) dei pazienti (LU 2001). Una volta combinato con le mutazioni p53 nel panchetto ed in CA 19-9 (un indicatore del sangue per cancro del pancreas), può essere possibile identificare molto più presto la malattia di per i metodi diagnostici convenzionali (Wu X 2006).

La maggior comprensione per quanto riguarda l'attività dei geni mutanti di Ras apre i viali emozionanti del trattamento. I ricercatori hanno trovato che i geni di Ras del precursore devono subire parecchie modifiche biochimiche per trasformarsi in in versioni mature e attive. Dopo tale maturazione, l'attaccatura delle proteine di Ras alla superficie interna della membrana esterna delle cellule in cui possono interagire con altre proteine cellulari e stimolare la crescita delle cellule.

Gli eventi con conseguente geni maturi di Ras hanno luogo a tre punti, essere più critico primo fatti riferimento come il punto di farnesylation. Un enzima specifico, la transferasi della farnesyl-proteina (FPTase), accelera la reazione. Una strategia per il blocco dell'attività della proteina di Ras è stata di inibire FPTase. Gli inibitori di questo enzima bloccano la maturazione della proteina di Ras ed invertono la trasformazione cancerogena indotta dai geni mutanti di Ras (Oliff et al. 1996).

Una serie di sostanze naturali urtano l'attività degli oncogeni ras. Per esempio, il limonene è una sostanza trovata negli oli essenziali dei prodotti dell'agrume. Il limonene è stato indicato per fungere da inibitore della transferasi di farnesyl. L'amministrazione delle dosi elevate di limonene agli animali del Cancro-cuscinetto blocca il farnesylation di Ras, così inibendo la replica delle cellule (2001 dolce; Asamoto et al. 2002). La curcumina ha inibito il farnesylation di RAS ed ha causato la morte delle cellule in cellule di cancro al seno che esprimono le mutazioni di RAS (Kim et al. 2001; Chen et al. 1997).

I ricercatori giapponesi hanno esaminato gli effetti della vitamina E sulla presenza di mutazioni di K-Ras in topi con il cancro polmonare. Prima del trattamento con la vitamina E, le mutazioni di K-Ras erano presenti in 64% dei topi. Dopo il trattamento con la vitamina E, soltanto 18% dei topi ha espresso le mutazioni di K-Ras (Yano et al. 1997). La vitamina E ha fatto diminuire i livelli di proteine di H-Ras in cellule coltivate del melanoma (Prasad et al. 1990). Gli studi intrapresi all'ospedale di pietà di Pittsburgh inoltre hanno mostrato quel bisolfuro di diallyl, un organosulfide naturale da aglio, inibiscono gli oncogeni di p21 H-Ras, visualizzanti un effetto di repressione significativo sulla crescita del tumore (Singh et al. 2000).

I ricercatori al Rutgers University hanno studiato la capacità dei polifenoli differenti del tè verde e nero di inibire gli oncogeni di H-Ras. Il gruppo di Rutgers ha trovato che tutti i polifenoli principali contenuti in tè verde e nero eccetto l'epicatechina hanno mostrato la forte inibizione di crescita delle cellule (Chung et al. 1999). I ricercatori al Texas A&M University inoltre hanno trovato che l'olio di pesce ha fatto diminuire la localizzazione colica della membrana di Ras ed hanno ridotto la formazione del tumore in ratti. Visto il ruolo centrale di Ras oncogeno nello sviluppo di tumore del colon, che gli acidi grassi omega-3 modulano l'attivazione d'individuazione di Ras potrebbe spiegare perché l'olio di pesce dietetico protegge da tumore del colon (Collett et al. 2001).

Le statine sono classe A di droghe d'abbassamento popolari. Mevacor (lovastatina), Zocor (simvastatina) e Pravachol (pravastatina) sono droghe di statina indicate per inibire l'attività degli oncogeni ras (Wang et al. 2000). Le droghe di statina bloccano l'enzima della riduttasi di HMG-COA), che vuota le cellule del pirofosfato di farnesyl. Ciò provoca una riduzione di Ras farnesylated attivato (Hohl et al. 1995).

Indicativo del potenziale della terapia di statina, pazienti con cancro del fegato primario sono stati trattati con la droga chemioterapeutica 5-FU o una combinazione di 5-FU e di 40 mg/giorno delle pravastatine (Kawata S 2001). La sopravvivenza mediana è aumentato a partire da 9 mesi, fra i pazienti curati con soltanto 5-FU, a 18 mesi quando usando 5-FU combinato con le pravastatine della droga di statina (Pravachol®). Nel 2008, i ricercatori tedeschi hanno studiato gli effetti delle pravastatine in pazienti con cancro del fegato avanzato (Graf H 2008). 131 paziente ha ricevuto il chemoembolization da solo, mentre 52 pazienti hanno ricevuto il chemoembolization più le pravastatine (20mg-40mg). Durante il periodo di osservazione di fino a 5 anni, 23,7% dei pazienti curati con il chemoembolization solo erano sopravvissuto a, confrontato ad una sopravvivenza 36,5% per il gruppo di pravastatine e di chemoembolization. La sopravvivenza mediana era di 12 mesi per il gruppo di chemoembolization soltanto, mentre il gruppo di pravastatine ha avuto una sopravvivenza mediana di 20,9 mesi.

Le droghe di statina sono conosciute per vuotare i livelli del coenzima Q10 (CoQ10), quindi quelle che prendono una droga di statina dovrebbero completare con CoQ10. Per una spiegazione dettagliata, consulti prego la sezione del coenzima Q10 nel protocollo di terapia adiuvante del Cancro.

Gli individui con cancro dovrebbero considerare una prova del loro tessuto del cancro per i geni mutati di ras ai laboratori di GENZYME (vedi punto uno di questo protocollo), una raccomandazione che di esame immuno-istochimico il prolungamento della vita in primo luogo ha fatto nel 1997. Il prolungamento della vita crede forte che tutti i malati di cancro dovrebbero subire la prova immunohistochemical per determinare lo stato di Ras.