Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Trattamento del cancro: I fattori critici

Come implementare punto cinque

Chieda al vostro medico di prescrivere uno di seguenti medicinali di statina per inibire l'attività degli oncogeni ras:
  • Mevacor (lovastatine)
  • Zocor (simvastatine)
  • Pravachol (pravastatine)

Nota: Le droghe di statina possono generare gli effetti collaterali avversi. La svista del medico e la sorveglianza attenta con le analisi del sangue mensili (almeno inizialmente) per valutare la funzione epatica, gli enzimi del muscolo ed i livelli di lipidi sono suggerite.

Oltre alla terapia farmacologica di statina, studi la possibilità di completare con le seguenti sostanze nutrienti più ulteriormente per sopprimere l'espressione degli oncogeni ras:

  • Curcumina: (come estratto altamente assorbente di BCM-95®): 400 – 800 mg quotidiani
  • Olio di pesce: 2100 mg di EPA e mg 1500 di DHA quotidiano con i pasti
  • Tè verde; estratto standardizzato: mg 725 – 1450 di EGCG quotidiano
  • Estratto invecchiato dell'aglio: 2400 mg quotidiani con i pasti
  • Vitamina E: 400 – 1000 IU di alfa tocoferolo naturale con almeno 200 mg di tocoferolo di gamma quotidiani con i pasti

Punto sei: Correzione delle anomalie di coagulazione

Sia i dati sperimentali che clinici hanno determinato che i disordini di coagulazione sono comuni in pazienti con cancro. Molti malati di cancro secondo le informazioni ricevute hanno uno stato hypercoagulable, con trombosi ricorrente (coagulo di sangue) dovuto l'impatto delle cellule tumorali e della chemioterapia sulla cascata di coagulazione (Samuels et al. 1975). L'embolia polmonare (coagulo di sangue nel polmone) è un problema particolare per i pazienti con cancro pancreatico e gastrico, tumore del colon e cancro ovarico (Cafagna et al. 1997). Quindi, lo slancio sta costruendo per la terapia dell'anticoagulante con i rapporti, la vasta maggioranza di cui è derivata dalle analisi secondarie dei test clinici sul trattamento di tromboembolismo.

Ricerca su eparina a basso peso molecolare (LMWH) — una promessa di anticoagulante-manifestazioni riguardo ai tassi di sopravvivenza aumentanti del cancro. I dati che confrontano l'eparina non frazionata a LMWH indicano che LMWH è se non più utile ugualmente utile ai malati di cancro in termini di sopravvivenza. La speranza di vita migliore riunita dalla terapia dell'anticoagulante non è solamente un risultato delle complicazioni ridutrici da tromboembolismo, ma anche dalle interazioni degli enzimi, dalle modifiche cellulari della crescita e dai fattori anti-angiogenici (Ahmad 2011; Cosgrove et al. 2002). Sembra che l'eparina inibisca la formazione di rete vascolare del cancro legando ai promotori angiogenici (cioè fattore di crescita di base del fibroblasto e VEGF) (Mousa 2002).

Un altro aspetto importante della terapia dell'anticoagulante comprende ripartire la fibrina, una proteina di coagulazione trovata nel sangue. I Cancri impiegano le varie strategie per utilizzare la fibrina per il loro proprio beneficio. Per esempio, la fibrina riguarda le cellule tumorali di strato protettivo, ostacolante il riconoscimento dal sistema immunitario. Inoltre, la fibrina trasmette un segnale al cancro alla crescita iniziata di angiogenesi- di nuovi vasi sanguigni. Poichè la fibrina incoraggia una rete vascolare sana e la crescita del tumore aumenta, mette la fase per la metastasi.

Scienziati tedeschi valutati se gli infortuni mortali del cancro in donne con cancro al seno precedentemente non trattato sono stati ridotti facendo uso della terapia di LMWH. Lo studio ha indicato che i pazienti di cancro al seno che ricevono LMWH hanno avuti un più a tariffa ridotta della mortalità durante i primi 650 giorni che seguono la chirurgia, confrontato alle donne che ricevono l'eparina non frazionata. Il vantaggio di sopravvivenza era evidente dopo anche un breve corso della terapia (von Tempelhoff et al. 2000). In un altro studio di 300 pazienti di cancro al seno, nessuno dei partecipanti di prova hanno sviluppato la metastasi mentre ricevevano la terapia dell'anticoagulante sebbene 37 (12,3%) morissero dalla malattia (repertorio di benessere del Minnesota 2002).

I simili vantaggi sono stati provati fra i piccoli malati di cancro del polmone delle cellule che subiscono la terapia dell'eparina insieme con i trattamenti convenzionali. Quando gli oggetti sono stati trattati con l'eparina hanno goduto di migliore prognosi, con i maggiori numeri delle risposte complete, della sopravvivenza mediana più lunga e di più alti tassi di sopravvivenza a 1, 2 e 3 anni confrontati ai pazienti che non hanno ricevuto l'eparina (Lebeau et al. 1994).

Un'analisi completa dei dati pertinente a tutti gli studi pubblicati sull'impatto del trattamento dell'eparina sulla sopravvivenza in malati di cancro ha determinato che il trattamento con l'eparina (entrambe eparina non frazionata e LMWH) ha fatto diminuire il rischio di morte da 23%, confrontato a coloro che non ha ricevuto l'eparina (Van Doormaal et al. 2008).

Come implementare punto sei

Accerti di se siete in uno stato hypercoagulable facendo il vostro provare sangue a tempo di protrombina (pinta), a tempo parziale della tromboplastina (PPTT) ed aD-dimeri. Uno stato hypercoagulable è suggerito se la riduzione della pinta e le PPTT sono vedute insieme con l'elevazione dei D-dimeri (vedi la tavola dopo il paragrafo seguente sulle prove di laboratorio per l'ipercoagulabilità).

Se c'è della prova di uno stato (prethrombotic) hypercoagulable, chieda al vostro medico di prescrivere la dose individualizzata appropriata dell'eparina a basso peso molecolare (LMWH). Ripeti l'analisi del sangue della protrombina ogni 2 settimane.

Prove di laboratorio per l'ipercoagulabilità

Prove ordinariamente disponibili

Risultati se hypercoagulable

Prove che richiedono il laboratorio dedicato di coagulazione

Risultati se hypercoagulable

Protime (pinta)

Di meno che normale

Alfa-1-antitripsina (A1AT)

Elevato

Tempo parziale della tromboplastina (PPTT)

Di meno che normale

Tempo di lisi del grumo di Euglobulin (ECLT)

Prolungato

Conteggio delle piastrine (parte del CBC)

Elevato

Livelli di fattore VIII

Elevato

Punto sette: Integrità di mantenimento dell'osso

Alcuni tipi di cancri (cioè seno, prostata e mieloma multiplo) hanno una propensione riprodurrsi per metastasi all'osso (Hohl 1995; Wang 2000). Il risultato può essere osteoalgia, che anche può essere associata con l'indebolimento dell'osso e di un rischio aumentato di fratture (Spivak 1994; Caro 2001).

I pazienti con carcinoma della prostata sono stati trovati per avere un'incidenza molto alta di osteoporosi o del osteopenia anche prima dell'uso delle terapie che abbassano i livelli del testosterone (Cazzola 2000). Nelle regolazioni quale carcinoma della prostata, quando l'eccessiva perdita dell'osso sta accadendo, c'è un rilascio dei fattori di crescita osso-derivati, quale TGF-beta-1, che è stato associato con carcinoma della prostata aggressivo (Reis 2011). A loro volta, le cellule di carcinoma della prostata producono le sostanze quale interleukin-6 (IL-6), che causa ad effetti ulteriore guasto all'osso (Cafagna et al. 1997; Mousa 2002). Quindi, un circolo vizioso risulta: disossi la ripartizione, la stimolazione della crescita delle cellule di carcinoma della prostata e la produzione dell'interleuchina IL -6 ed altri prodotti delle cellule, che conduce più ulteriormente per disossare la ripartizione.

L'amministrazione di c'è ne delle droghe ha chiamato i bifosfonati, quale Aredia, Zometa® e Fosamax o Actonel può essere usato per fermare questo circolo vizioso. Questi agenti inibiscono l'eccessiva formazione di ripartizione dell'osso e dell'osso di favore (Zacharski 1984; Zacharski 1987; Chahinian 1989; von Templehoff 2000; Saad F 2009).

Il problema che il fronte dei pazienti di cancro al seno e della prostata è che la terapia di bifosfonato solitamente è prescritta soltanto per la metastasi di preesistenza dell'osso. Se i bifosfonati fossero amministrati a quelli con cancro preventivo, quindi il rischio di metastasi dell'osso potrebbe essere ridotto teoricamente (Mystakidou K 2005), sebbene non tutti gli studi convalidassero questo. Uno studio pubblicato nel 2008 ha rivelato che le donne premenopausa con il cancro al seno della fase iniziale (cioè nessuna metastasi) dell'osso Zometa® dato hanno avvertito una tendenza verso la metastasi in diminuzione dell'osso e la maggior sopravvivenza (Gnant BT 2008). Uno studio successivo ha trovato un miglioramento nella sopravvivenza in donne con cancro al seno che erano di cinque anni dopo menopausa che ha preso Zometa® preventivo. Tuttavia, le donne premenopausa e perimenopausal non hanno avvertito un beneficio di sopravvivenza (Coleman CON RIFERIMENTO A, 2010)

Altri studi hanno documentato la capacità di Zometa® di impedire l'inizio della metastasi dell'osso. In uno studio, i pazienti con i tumori solidi avanzati e nessuna prova delle metastasi dell'osso sono stati randomizzati per non ricevere Zometa® o ulteriore trattamento. Dopo 12 mesi, 60% di quelli che ricevono Zometa® erano esenti dalla metastasi dell'osso, confrontato a soltanto 10% nel gruppo di controllo. Dopo 18 mesi, 20% di quelli nel gruppo di Zometa® erano esenti dalla metastasi dell'osso, confrontato a soltanto 5% nel gruppo di controllo (Mystakidou K 2005). Zometa® inoltre è stato indicato per avvantaggiare quelli con il mieloma multiplo una volta dato preventivo, migliorando la sopravvivenza e riducendo il rischio di metastasi dell'osso (Morgan 2010).

I benefici di Zometa® in donne con cancro al seno non sono limitati alla prevenzione della metastasi dell'osso. Molte donne con cancro al seno sono date una droga chiamata un inibitore di aromatasi. Questa classe di droghe è stampi dell'estrogeno e frequentemente è utilizzata invece del tamoxifene in donne postmenopausali con il cancro al seno del positivo del ricevitore dell'estrogeno. Gli inibitori di aromatasi possono causare la perdita dell'osso e possono aumentare il rischio di osteoporosi. Oltre ad impedire la metastasi dell'osso, Zometa® inoltre è stato indicato per proteggere dalla perdita di densità ossea dall'uso degli inibitori di aromatasi (Hwang 2011 SH).

Nota: Le droghe di bifosfonato hanno effetti contrari potenzialmente seri. L'uso delle droghe di bifosfonato è stato associato con un rischio aumentato di osteonecrosi della mandibola (morte e decadimento dell'osso della mandibola). L'incidenza dell'osteonecrosi della mandibola durante la terapia con Zometa® è stata trovata per essere 1,3% (Stopeck 2010). Questo rischio è considerevolmente maggior in coloro che ha avuto lavoro dentario principale (cioè estrazione del dente) realizzato durante l'uso di bifosfonato. Gli individui dovrebbero evitare subire le estrazioni del dente durante la terapia con Zometa®. Gli individui che usano i farmaci di bifosfonato nell'ambito dell'orientamento di un medico possono contribuire a ridurre il loro rischio di osteonecrosi della mandibola ricevendo una visita odontoiatrica e subendo tutte le procedure dentarie necessarie quali le estrazioni del dente prima dell'inizio della terapia farmacologica (Weitzman R. 2007). Quelli che prendono le droghe di bifosfonato dovrebbero anche prendere i minerali osso-proteggenti come calcio, magnesio e boro, con le vitamine D e K.

Ulteriormente, la gente ha trattato con Zometa® ha un rischio aumentato di fibrillazione atriale, o ritmo cardiaco irregolare che induce il cuore a pompare il sangue di meno efficientemente, potenzialmente con conseguente edema polmonare (fluido nei polmoni), guasto di scompenso cardiaco, colpo, o morte. Uno studio ha indicato che 2.5-3% dei pazienti che prendono i bifosfonati hanno sviluppato la fibrillazione atriale e 1-2% ha sviluppato la fibrillazione atriale seria, con le complicazioni compreso l'ospedalizzazione o la morte (Heckbert, SR et al. 2008).

Dovrebbe essere notato che 6,9% degli individui hanno trattato con Zometa® hanno avvertito la tossicità del rene. Zometa® dovrebbe essere utilizzato con prudenza in quelli con la malattia renale di preesistenza ed è controindicato in quelli con la malattia renale severa (Stopeck 2010).

La nuova ricerca ha prodotto un'alternativa a Zometa® per il trattamento della metastasi dell'osso. Denosumab (Xgeva®) è un anticorpo monoclonale che inibisce il riassorbimento osteoclastic-mediato dell'osso legando RANKL osteoblast-prodotto. Riducendo RANKL che lega al RANGO del ricevitore di osteoclasto, il riassorbimento ed il volume d'affari dell'osso diminuiscono (Miller 2009). Denosumab recentemente è stato indicato per essere più efficace di Zometa® nel trattamento della metastasi dell'osso. In uno studio, 1904 uomini con carcinoma della prostata con la metastasi dell'osso sono stati randomizzati per ricevere Zometa® o Denosumab. Il tempo che è richiesto per una metastasi successiva dell'osso l'evento relativo (cioè frattura, compressione del midollo spinale, o radiazione/chirurgia all'osso) era più lungo nel gruppo del denosumab, dimostrante la superiorità di denosumab sopra Zometa® (Fizazi K 2011).

Denosumab inoltre è stato paragonato a Zometa® in donne a cancro al seno alla metastasi dell'osso. Questa prova ha trovato che Denosumab era superiore a Zometa® nel ritardo del momento di disossare gli eventi relativi della metastasi (Stopeck 2010). Purtroppo, l'osteonecrosi della mandibola è inoltre un effetto collaterale del trattamento con Denosumab. Effettivamente, l'incidenza dell'osteonecrosi della mandibola era leggermente più alta con Denosumab ha confrontato a Zometa®. Come con Zometa®, la tossicità renale è stata associata con l'uso di Denosumab.

Una droga dell'inibitore COX-2 presenta un'altra opzione per la prevenzione della metastasi dell'osso. Come discusso in punto quattro di questo protocollo: COX-2 l'enzima d'inibizione, pazienti del cancro al seno curati con una droga dell'inibitore COX-2 ha avuto un rischio riduttore 90% di sviluppare le metastasi dell'osso confrontate a quelle non trattata con un inibitore COX-2.

Il prolungamento della vita consiglia che lo stato di integrità dell'osso dovrebbe essere valutato periodicamente per mezzo di una tomografia automatizzata quantitativa QCT studio-chiamato densità minerale ossea. Per lo meno, questo dovrebbe essere fatto annualmente. Preferiamo usare la ricerca di QCT sopra la ricerca standard di DEXA poiché il QCT non è colpito erroneamente tramite l'artrite o le calcificazioni in vasi sanguigni che sono comunemente - visto in individui sopra l'età 50. È ragionevolmente comune vedere i pazienti con un DEXA normale esplorare ma la ricerca di QCT sarà evidente anormale. L'esposizione a radiazioni con QCT è soltanto marginalmente maggior di con la ricerca di DEXA.

Aree campione di QCT possibilmente vicino voi possono essere trovate via Mindways, Inc. (877) a 646-3929 o analisi dell'immagine (800) a 548-4849.

Le prove che valutano la ripartizione dell'osso sono economiche e comprendono una collezione semplice dell'urina. Una tale prova accurata di riassorbimento dell'osso è chiamata DPD (deossipiridinolina). Questa prova fornisce informazioni sull'eccessiva ripartizione dell'osso. L'esame delle urine di collegamenti dell'incrocio di deossipiridinolina (DPD) può essere ordinato attraverso il prolungamento della vita chiamando 1-800-226-2370.

Come implementare punto sette

Se avete un tipo di cancro con una propensione riprodurrti per metastasi all'osso (cioè mieloma multiplo, seno, o prostata), studi la possibilità di parlare al vostro oncologo per quanto riguarda Zometa® o Denosumab. Se l'uno o l'altro di questi farmaci è controindicato, quindi consideri la droga Celebrex® dell'inibitore COX-2. Vedi prego punto quattro di questo protocollo per una discussione completa su inibizione COX-2.

Uno deve pesare sempre i rischi contro i benefici quando valuta un trattamento dato. Ciò è certamente l'argomento quando considera l'uso di Zometa®, di Denosumab, o di Celebrex® per la prevenzione della metastasi dell'osso. Dato la prognosi eccellente ed a basso rischio della metastasi dell'osso, il prolungamento della vita non raccomanda l'uso di Zometa®, di Denosumab, o di Celebrex® per le donne con il cancro al seno della fase 1 e della fase 2A. Con il cancro di elevato rischio, i benefici di questi farmaci probabilmente superano i rischi in peso. Il prolungamento della vita raccomanda l'uso dei farmaci per la prevenzione della metastasi dell'osso in donne con la fase 2B, fase 3, o mette in scena 4 cancri al seno.

Riguardo a carcinoma della prostata, una grande percentuale degli uomini sarà curata con chirurgia o radiazione. Il guasto del trattamento è individuato facilmente da un aumento PSA dopo il trattamento iniziale. Ancora, richiede solitamente parecchi anni affinchè la metastasi dell'osso si formi una volta che un aumento PSA ha individuato il guasto del trattamento. Questo calendario prolungato per la formazione di metastasi dell'osso tiene conto l'uso delle terapie dinamiche una volta che il guasto del trattamento è stato individuato da un aumento PSA. Per questo motivo, il prolungamento della vita raccomanda l'uso dei farmaci per la prevenzione della metastasi dell'osso soltanto quando il guasto del trattamento è stato individuato da un aumento PSA dopo il trattamento iniziale. Un'eccezione a questa raccomandazione sarebbe uomini con osteoporosi che riceve la terapia della privazione dell'androgeno per il loro trattamento iniziale. La terapia della privazione dell'androgeno può provocare ulteriore perdita di densità ossea. Poichè Zometa® può proteggere dalla perdita di densità ossea, i benefici di usando questo farmaco possono superare i rischi in peso negli uomini con osteoporosi che riceve la terapia a lungo termine della privazione dell'androgeno.

Poiché l'eccessiva ripartizione dell'osso scarica i fattori di crescita nella circolazione sanguigna che può rifornire la crescita di combustibile della cellula tumorale, l'esame delle urine di DPD dovrebbe essere effettuato ogni 60-90 giorni per individuare la perdita dell'osso. Una ricerca di densità ossea di QCT dovrebbe essere fatta annualmente. Se l'una o l'altra di queste prove indica la perdita dell'osso, chieda al vostro medico di iniziare la terapia di bifosfonato.

Per sostenere l'integrità dell'osso, l'uso di osso-appoggio delle sostanze nutrienti altamente è raccomandato. Questi comprendono gli importi ottimali della vitamina K, della vitamina D, del calcio, del magnesio, del boro e della silice. Vedi prego il protocollo di osteoporosi per una discussione dettagliata sull'uso e sulla dose di questi nutritients per il supporto dell'osso.

Punto otto: Angiogenesi d'inibizione

La crescita di angiogenesi- di nuovo sangue nave-è critica durante lo sviluppo fetale ma si presenta come minimo in adulti in buona salute. Le eccezioni si presentano durante la guarigione arrotolata, l'infiammazione, seguenti un infarto miocardico, in organi riproduttivi femminili e nei termini patologici quale cancro (Shammas 1993; Suh 2000).

L'angiogenesi è un processo sotto controllo rigorosamente nel corpo umano adulto sano, un processo regolato dai promotori angiogenici endogeni ed inibitori. Il Dott. Judah Folkman, il padre della teoria di angiogenesi di cancro dichiarata, “la crescita del vaso sanguigno è controllato da un'equilibratura dei fattori avversari. Un'inclinazione a favore degli stimolatori sopra gli inibitori potrebbe essere che cosa scatta la leva e comincia il processo dell'angiogenesi del tumore“(Cooke 2001).

I tumori solidi non possono svilupparsi oltre la dimensione dei portaspilli senza indurre la formazione di nuovi vasi sanguigni ad assicurare il fabbisogno alimentare del tumore (Folkman J 1971). Dal vascularization e dal tumore rapidi la crescita sembra accadere simultaneamente, interrompendo la formazione di nuovi vasi sanguigni è preminente a sormontare la malignità (cao Y 2008).

Risultati di angiogenesi del tumore da una cascata degli eventi molecolari e cellulari, iniziata solitamente dal rilascio dei fattori di crescita angiogenici. Ad una fase critica nella crescita di un cancro, le molecole del segnale sono secernute dal cancro alle cellule endoteliali vicine per attivare la nuova crescita del vaso sanguigno. Questi fattori di crescita angiogenici si diffondono in direzione dei vasi sanguigni di preesistenza, incoraggianti la formazione di nuova crescita del vaso sanguigno (Folkman b 1992; Folkman et al. 1992a). VEGF ed i fattori di crescita di base del fibroblasto sono espressi da molti tumori e sembrano essere particolarmente importanti per l'angiogenesi (NIH/NCI 1998).

Una serie di sostanze naturali, quale curcumina, tè verde, N-acetile-cisteina (NAC), resveratroli, l'estratto della seme-pelle dell'uva e vitamina D hanno proprietà anti-angiogeniche. Per ulteriore discussione, vedi il protocollo: Terapia adiuvante del Cancro.

FDA ha approvato una droga di anti-angiogenesi chiamata Avastin® (bevacizumab), ma ha dimostrato gli effetti collaterali severi e spesso soltanto l'efficacia mediocre. Parecchie altre droghe inibiscono il angiogensis come meccanismi secondari ed a volte sono utilizzate nella terapia del cancro. Questi hanno incluso il sorafenib, il sunitinb, il pazopanib e il everolimus. Queste opzioni dovrebbero essere discusse con un professionista di sanità perché queste droghe possono causare i considerevoli effetti collaterali e sono soltanto approvate dalla FDA per i tipi specifici di cancri.

Come implementare punto otto

  • Ci sono test clinici facendo uso di altri agenti di anti-angiogenesi. Colleghi a www.cancer.gov/clinicaltrials per scoprire se siete ammissibile partecipare.
  • Parecchie sostanze nutrienti hanno dimostrato gli effetti potenziali di antiangiogenesis quali l'estratto e la curcumina del tè verde.

Punto nove: Inibizione 5 dell'enzima della lipossigenasi (5-LOX)

Come discusso in punto 4 di questo protocollo: Inibendo l'enzima Cyclooxygenase-2 (COX-2), la letteratura scientifica ha dimostrato che l'infiammazione svolge un ruolo fondamentale nella formazione e nella progressione di cancro.

5 l'enzima della lipossigenasi (5-LOX) è un altro enzima infiammatorio che può contribuire alla formazione ed alla progressione di cancro. Acido arachidonico--un grasso saturo trovato nelle alte concentrazioni in carne ed in latteria prodotto-promuove l'elevazione dell'enzima 5-LOX. Un numero crescente degli studi ha documentato che 5-LOX direttamente stimola la proliferazione delle cellule di carcinoma della prostata via parecchi meccanismi ben definiti (Ghosh et al. 2004; Moretti et al. 2004; Hassan et al. 2006; Matsuyama et al. 2004; Kelavkar et al. 2004; Gupta et al. 2001; Kelavkar et al. 2001; Ghosh et al. 1997; Gao et al. 1995). Inoltre, l'acido arachidonico è metabolizzato da 5-LOX a 5-HETE, un fattore potente di sopravvivenza che le cellule di carcinoma della prostata utilizzano per sfuggire alla distruzione. (Matsuyama et al. 2004; Sundaram et al. 2006; Myers et al. 1999; Nakao-Hayashi et al. 1992; Cohen et al. 1991).

In risposta a sovraccarico dell'acido arachidonico, il corpo aumenta la sua produzione degli enzimi come 5 il lipo-ossigenasi (5-LOX) per degradare l'acido arachidonico. Non solo 5-LOX direttamente stimola la propagazione della cellula tumorale (Ghosh 2003; Jiang et al. 2006; Yoshimura et al. 2004; Zhang et al. 2006; Soumaoro et al. 2006; Hayashi et al. 2006; Matsuyama et al. 2004; Hoque et al. 2005; Hennig et al. 2002; Ding et al. 1999; Matsuyama et al. 2005), ma i prodotti della scomposizione che 5-LOX produce dalla distruzione del tessuto di causa dell'acido arachidonico (quale leucotriene B4, 5-HETE ed acidi grassi idrossilati), dall'infiammazione cronica e dalla resistenza aumentata delle cellule del tumore agli apoptosi (distruzione programmata) delle cellule (Hassan 2006; Sundaram 2006; Zhi 2003; Penglis 2000; Rubinsztajn 2003; Subbarao 2004; Hu 2013).

Sulla base degli studi che indicano che il consumo di alimenti ricchi in acido arachidonico è più grande nelle regioni con le alte incidenze di carcinoma della prostata (Moretti 2004; Hassan 2006; Ghosh 1997; Ghosh 2003), gli scienziati hanno cercato di determinare quanto dell'enzima 5-LOX è presente in maligno contro i tessuti benigni della prostata. Facendo uso dei campioni di biopsia della prostata, i ricercatori hanno trovato che i livelli 5-LOX erano un maggior sestuplo sbalordente nei tessuti maligni della prostata confrontati ai tessuti benigni. Questo studio inoltre ha trovato che i livelli di 5-HETE erano volta 2,2 maggior in maligno contro i tessuti benigni della prostata (Gupta 2001). Gli scienziati hanno concluso questo studio dichiarando che gli inibitori selettivi di 5-LOX possono essere utili nella prevenzione o nel trattamento dei pazienti con carcinoma della prostata.

Mentre i supporti che consumando i grassi saturi aumenti il rischio di carcinoma della prostata, scienziati di prova stanno valutando gli effetti di 5-LOX sui vari fattori di crescita in questione nella progressione, nell'angiogenesi e nella metastasi delle cellule tumorali. Uno studio ha trovato che l'attività 5-LOX è richiesta per stimolare la crescita delle cellule di carcinoma della prostata dal fattore di crescita epidermico (EGF) ed altri fattori di proliferazione della cellula tumorale prodotti nel corpo. Quando i livelli 5-LOX sono stati ridotti, l'effetto stimolatore della cellula tumorale di EGF e di altri fattori di crescita è stato diminuito (Hassan 2006).

In uno studio del topo, un aumento in 5-LOX ha provocato un aumento corrispondente nel fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), un fattore di crescita chiave che le cellule del tumore usano per stimolare la nuova formazione del vaso sanguigno (angiogenesi) nel tumore. gli inibitori 5-LOX sono stati indicati per ridurre l'angiogenesi del tumore con una miriade di altri fattori di crescita (YE 2004). L'infiammazione cronica è collegata strettamente all'induzione dell'angiogenesi aberrante usata dalle cellule tumorali per facilitare la crescita di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi) nei tumori (Rajashekhar 2006).

Sia nelle linee cellulari umane dell'androgeno-indipendente che androgeno-dipendenti del carcinoma della prostata, l'inibizione 5 di lipossigenasi (5-LOX) è stata indicata coerente per indurre gli apoptosi rapidi e massicci (distruzione) della cellula tumorale (Moretti 2004; Ghosh 2003; Hazai 2006; Ghosh 1998; Yang 2003; Anderson 1998).

Mentre gli esseri umani invecchiano, i processi infiammatori cronici possono causare la sovraespressione di 5-LOX nel corpo. L'eccesso 5-LOX può contribuire allo sviluppo ed alla progressione di carcinoma della prostata nei maschi di invecchiamento (Steinhilber 2010).

Sulla base della conoscenza cumulativa che 5-LOX può promuovere l'invasione e la metastasi delle cellule di carcinoma della prostata, sembrerebbe vantaggioso intraprendere le azione aggressive per sopprimere questo enzima letale. Un approccio critico a fare diminuire l'attività 5-LOX nel corpo è di fare diminuire il consumo di saturato di e grassi omega-6 che contengono le alte concentrazioni di acido arachidonico e gli alti carboidrati glycemic che contribuiscono a formazione dell'acido arachidonico. Un altro approccio proficuo è di completare con l'olio di pesce, che riduce l'attività 5-LOX nel corpo (Taccone-Gallucci 2006; Calder 2003). Gli studi mostrano quel licopene e che hanno visto che il palmetto estrarre anche contribuisce a sopprimere 5-LOX (Hazai 2006; Jian 2005; Campbell 2004; Wertz 2004; Binns 2004; Kim 2002; Giovannucci 2002; Vogt 2002; Bosetti 2000; Blumenfeld 2000; Agarwal 2000; Gann 1999; Giovannucci 1995; Collina 2004; Paubert-Braquet 1997). La soppressione di 5-LOX da queste sostanze nutrienti può parzialmente rappresentare i loro effetti favorevoli sulla ghiandola di prostata.

Gli estratti specifici dalla pianta di boswellia inibiscono selettivamente 5 la lipossigenasi (5-LOX) (Safayhi 1997; Safayhi 1995). In parecchi studi ben controllato dell'essere umano, il boswellia è stato indicato per essere efficace nell'alleviazione dei disordini infiammatori cronici vari (Kimmatkar 2003; Ammon 2002; Wallace 2002; Gupta 2001; Gerhardt 2001; Gupta 1998; Kulkarni 1991; Parco 2002; Liu 2002; Syrovets 2000). Gli scienziati hanno scoperto che il costituente specifico nel boswellia responsabile della soppressione del 5-LOX è AKBA (acido 3-O-acetyl-11-keto-B-boswellic). AKBA Boswellia-derivato lega direttamente a 5-LOX ed inibisce il suo activity.70 altri acidi boswellic soltanto parzialmente ed in modo incompleto inibisce 5-LOX (Safayhi 1995; Sailer 1996).

I ricercatori hanno scoperto come ottenere un estratto economicamente possibile di boswellia standardizzato per contenere una concentrazione più maggior in di 20% di AKBA. Un estratto novello di boswellia è stato sviluppato che è più bioavailable di 52% confrontato a boswellia standard estrae (Sengupta 2011; Krishnaraju 2010) così fornendo una maggior opportunità di sopprimere 5-LOX micidiale ed altri sottoprodotti dipromozione di acido arachidonico. Questa scoperta più bioavailable dell'estrazione di AKBA è stata brevettata e dato stata il nome AprèsFlex™ di marchio di fabbrica.

Come implementare punto nove

Faccia diminuire il consumo di saturato di e grassi omega-6 che contengono le alte concentrazioni di acido arachidonico, quali le carni, i prodotti lattier-caseario ed i rossi d'uovo, con i carboidrati alto-glycemic.

Consider che completa con le seguenti sostanze nutrienti per sopprimere attività enzimatica 5-LOX:

  • AprèsFlex™: 100 - 400 mg quotidiani
  • Olio di pesce: 2100 mg di EPA e mg 1500 di DHA quotidiano con i pasti
  • Licopene: 30 mg quotidiani con i pasti
  • Curcumina (come BCM-95® altamente assorbente): 400 – 800 mg quotidiani

Punto dieci: Metastasi d'inibizione del Cancro

La rimozione chirurgica del tumore primario è stata la pietra angolare del trattamento per la grande maggioranza dei cancri. La spiegazione razionale per questo approccio è diretta: se potete liberarti del cancro semplicemente rimuovendolo dal corpo, quindi una cura può probabilmente essere raggiunta. Purtroppo, questo approccio non considera quello dopo che chirurgia che il cancro si riprodurrà per metastasi frequentemente (diffusione agli organi differenti). Abbastanza spesso, la ricorrenza metastatica è molto più seria del tumore originale. Infatti, per molti cancri, è il metastatico ricorrenza-e non il primario tumore-che infine risulta essere mortale (uccello 2006).

Un meccanismo da cui l'ambulatorio aumenta il rischio di metastasi è migliorando l'adesione di cellula tumorale (Dowdall 2002). Le cellule tumorali che si sono rotte a partire dal tumore primario utilizzano l'adesione per amplificare la loro capacità di formare le metastasi negli organi distanti. Queste cellule tumorali devono potere agglutinarsi insieme e formare le colonie che possono espandersi e svilupparsi. È improbabile che una singola cellula tumorale formi un tumore metastatico, appena poichè una persona è improbabile da formare una comunità prospera. Adesione di uso delle cellule tumorali molecola-tale come galectin-3— facilitare la loro capacità di agglutinarsi insieme. Presenti sulla superficie delle cellule tumorali, atto di queste molecole come velcro permettendo che le cellule tumorali indipendenti aderiscano l'un l'altro (Raz 1987).

Le cellule tumorali che circolano nella circolazione sanguigna inoltre usano le molecole di superficie di adesione galectin-3 per chiudere sul rivestimento dei vasi sanguigni (Yu 2007). L'aderenza delle cellule di circolazione del tumore (ctc) alle pareti del vaso sanguigno è un punto essenziale per il processo della metastasi. Una cellula tumorale che non può aderire alla parete del vaso sanguigno continuerà appena a vagare attraverso la circolazione sanguigna incapace di formazione delle metastasi. Incapace di chiudere sulla parete del vaso sanguigno, queste cellule di circolazione del tumore diventano come “le navi senza un porto„ e non possono mettersi in bacino. Finalmente, i globuli bianchi che circolano nella circolazione sanguigna mireranno e distruggeranno al ctc. Se i ctc legano con successo alla parete ed alla tana del vaso sanguigno il loro modo tramite la membrana basale, poi utilizzeranno le molecole di adesione galectin-3 per aderire all'organo per formare un nuovo cancro metastatico (Raz 1987).

Purtroppo, la ricerca ha indicato che l'ambulatorio del cancro aumenta l'adesione delle cellule del tumore (dieci Kate 2004). Di conseguenza, è estremamente importante per la persona che subisce la chirurgia del cancro per approntare le misure che possono contribuire a neutralizzare dall'l'aumento indotto da chirurgia nell'adesione di cellula tumorale.

Fortunatamente, un composto naturale chiamato pectina modificata dell'agrume (MCP) può fare appena quello. Il tipo della pectina-un dell'agrume di dietetico fibra-non è assorbito dall'intestino. Tuttavia, la pectina modificata dell'agrume è stata alterata in moda da poterla essere assorbita nel sangue ed esercitare i suoi effetti anticancro. Il meccanismo da cui ha modificato la pectina dell'agrume inibisce l'adesione di cellula tumorale è legando alle molecole di adesione galectin-3 sulla superficie delle cellule tumorali, quindi impedente alle cellule tumorali di attaccare insieme e di formare un mazzo (Nangia-Makker 2002). La pectina modificata dell'agrume può anche inibire le cellule di circolazione del tumore dalla chiusura sul rivestimento dei vasi sanguigni. Ciò è stata dimostrata da un esperimento in cui ha modificato l'agrume che la pectina ha bloccato l'adesione di galectin-3 al rivestimento dei vasi sanguigni da un 95% sbalordente. La pectina modificata dell'agrume inoltre ha fatto diminuire sostanzialmente l'adesione delle cellule di cancro al seno alle pareti del vaso sanguigno (Nangia-Makker 2002).

Dopo questi risultati emozionanti nella ricerca animale, la pectina modificata dell'agrume poi è stata messa alla prova negli uomini con carcinoma della prostata. In questa prova, 10 uomini con carcinoma della prostata ricorrente ricevuto hanno modificato la pectina dell'agrume (g 14,4 al giorno). Dopo un anno, un considerevole miglioramento nella progressione del cancro è stato notato, come determinato tramite una riduzione del tasso a cui il livello prostatico specifico dell'antigene (PSA) è aumentato (congettura 2003). Ciò è stata seguita da uno studio in cui 49 uomini con carcinoma della prostata di vari tipi sono stati dati la pectina modificata dell'agrume per un ciclo di quattro settimane. Dopo due cicli del trattamento con la pectina modificata dell'agrume, 22% degli uomini ha avvertito una stabilizzazione della loro malattia o ha migliorato la qualità della vita; 12% ha avuto malattia stabile per più di 24 settimane. Gli autori dello studio hanno concluso che “il MCP (pectina modificata dell'agrume) sembra avere impatti positivi particolarmente per quanto riguarda qualità clinica di vita e del beneficio per i pazienti con il tumore solido lontano avanzato„ (Jackson 2007).

Oltre alla pectina modificata dell'agrume, un farmaco non quotato in borsa ben noto può anche svolgere un ruolo fondamentale nella riduzione dell'adesione di cellula tumorale. La cimetidina— conosciuta comunemente come Tagamet®— è una droga usata storicamente per alleviare il bruciore di stomaco. Un corpo crescente di prova scientifica ha rivelato che la cimetidina inoltre possiede l'attività anticancro potente.

La cimetidina inibisce l'adesione della cellula tumorale bloccando l'espressione di un adesivo molecola-chiamato E-selectin— sulla superficie delle cellule che allineano i vasi sanguigni (Eichbaum 2011). Le cellule di Cancri chiudono su E-selectin per aderire al rivestimento dei vasi sanguigni (Eichbaum 2011). Impedendo l'espressione di E-selectin, la cimetidina limita significativamente l'abilità di aderenza della cellula tumorale alle pareti del vaso sanguigno. Questo effetto è analogo a rimuovere il velcro dalle pareti dei vasi sanguigni che permetterebbero normalmente alle cellule di circolazione del tumore di legare.

Gli effetti anticancro potenti della cimetidina sono stati visualizzati chiaramente in un rapporto pubblicato nel giornale britannico di Cancro nel 2002. In questo studio, 64 pazienti di tumore del colon hanno ricevuto la chemioterapia con o senza cimetidina (800 mg al giorno) per un anno. La sopravvivenza di dieci anni per il gruppo della cimetidina era quasi 90%. Ciò è in forte contrasto con il gruppo di controllo, che ha avuto una sopravvivenza di dieci anni di soltanto 49,8%. Notevolmente, per quei pazienti con una forma più aggressiva di tumore del colon, la sopravvivenza di dieci anni era 85% in quelle curato con cimetidina confrontata ad un misero 23% nel gruppo di controllo (Matsumoto 2002). Gli autori dello studio conclusivo, “preso insieme, questi risultati hanno indicato un meccanismo che è alla base dell'effetto benefico di cimetidina sui malati di cancro colorettali, presumibilmente bloccando l'espressione di E-selectin [rivestimento dei vasi sanguigni] sulle cellule endoteliali vascolari ed inibendo l'adesione delle cellule tumorali.„ Questi risultati sono sostenuti da un altro studio con i malati di cancro colorettali in cui la cimetidina data per gli appena sette giorni ai tempi di chirurgia ha aumentato la sopravvivenza triennale da 59% a 93% (Adams 1994).

Un altro contributore principale alla metastasi del cancro è disfunzione immune; soprattutto quello che si presenta subito dopo di una procedura chirurgica quale rimozione di un tumore primario (Shakhar 2003). Specificamente, l'ambulatorio sopprime il numero delle cellule immuni specializzate chiamate cellule naturali dell'uccisore (NK), che sono un tipo di globulo bianco incaricato con cercare e distruggere le cellule tumorali.

Per illustrare l'importanza di attività delle cellule di NK nel cancro di combattimento, uno studio pubblicato nella ricerca del cancro al seno del giornale ed il trattamento hanno esaminato l'attività delle cellule di NK in donne poco tempo dopo chirurgia per cancro al seno. I ricercatori hanno riferito che i bassi livelli di attività delle cellule di NK sono stati associati con un rischio aumentato di morte da cancro al seno (Eichbaum 2011). Infatti, l'attività riduttrice delle cellule di NK era un migliore preannunciatore della sopravvivenza che la fase reale del cancro. In un altro studio in modo allarmante, individui con attività riduttrice delle cellule di NK prima che l'ambulatorio per tumore del colon abbia un rischio aumentato 350% di metastasi durante il seguenti 31 mese (Koda 1997).

Un composto naturale prominente che può aumentare l'attività delle cellule di NK è PSK, (polisaccaride legato alle proteine K)un estratto specialmente pronto dal fungo Coriolus versicolor. PSK è stato indicato per migliorare l'attività delle cellule di NK negli studi multipli (Fisher 2002; Garcia-Lora 2001). La capacità di PSK di migliorare l'attività delle cellule di NK contribuisce a spiegare perché è stato indicato per migliorare drammaticamente la sopravvivenza in malati di cancro. Per esempio, 225 pazienti con il cancro polmonare hanno ricevuto la radioterapia con o senza PSK (3 grammi al giorno). Per quelli con i cancri più avanzati della fase 3, più di tre volte altrettanti individui che prendono PSK erano vivi dopo cinque anni (26%), confrontati a quelli che non prendono PSK (8%). PSK più sopravvivenza quinquennale di quanto raddoppiata in quegli individui con le fasi meno avanzata 1 o 2 malattia (39% vs.17%) (Hayakawa 1997).

In uno studio 2008, un gruppo di pazienti di tumore del colon è stato randomizzato per ricevere la chemioterapia da solo o la chemioterapia più PSK, che è stato preso per due anni. Il gruppo che riceve PSK ha avuto una sopravvivenza di dieci anni eccezionale di 82%. Tristemente, il gruppo che riceve la chemioterapia da solo ha avuto una sopravvivenza di dieci anni di soltanto 51% (Sakai 2008). In una simile prova riferita nel giornale britannico di Cancro, i pazienti di tumore del colon hanno ricevuto la chemioterapia da solo o si sono combinati con PSK (3 grammi al giorno) per due anni. Nel gruppo con un tumore del colon più pericoloso della fase 3, la sopravvivenza quinquennale era 75% nel gruppo di PSK. Ciò ha confrontato ad una sopravvivenza quinquennale di soltanto 46% nel gruppo che riceve la chemioterapia da solo (Ohwada 2004). La ricerca supplementare ha indicato che PSK migliora la sopravvivenza nei cancri del seno, dello stomaco, dell'esofago e dell'utero pure (Okazaki 1986; Nakazato 1994; Toi 1992).

Come implementare punto dieci

I seguenti tre composti novelli hanno indicato l'efficacia nell'inibizione dei parecchi meccanismi che contribuiscono alla metastasi del cancro. È particolarmente importante considerare questi composti durante il periodo perioperatorio (periodo prima e dopo chirurgia), perché una conseguenza conosciuta di chirurgia è una propensione migliorata per la metastasi.