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Chemioterapia

Scelta delle droghe di chemioterapia migliori per uccidere il vostro tumore

È altamente desiderabile conoscere che droghe sono efficaci contro le vostre cellule tumorali particolari prima che questi agenti tossici siano amministrati sistematicamente al vostro corpo. Una società chiamata Rational Therapeutics, Inc., esegue le prove di chemiosensibilità sugli esemplari viventi delle vostre cellule tumorali per determinare la combinazione ottimale di droghe della chemioterapia.

Dott. Robert Nagourney, un ematologo prominente/oncologo, Rational Therapeutics, Inc. fondato, nel 1993. La terapeutica razionale apre la strada alle terapie del cancro che specificamente sono adattate per ogni singolo paziente. Sono un capo nelle strategie individualizzate del cancro. Senza i rapporti economici alle organizzazioni esterne di sanità, le raccomandazioni sono fatte senza pregiudizio finanziario o scientifico.

La terapeutica razionale sviluppa e fornisce le raccomandazioni di terapia del cancro che sono state progettate scientifico per ogni paziente. A seguito della raccolta delle cellule tumorali viventi ottenute ai tempi della biopsia o della chirurgia, la terapeutica razionale esegue un'analisi ex vivo apoptotica (di EVA) sul vostro campione del tumore per misurare l'attività della droga (sensibilità e resistenza). Ciò determinerà esattamente che le droghe saranno più efficaci per voi. Poi fanno una raccomandazione del trattamento. Il programma di trattamento sviluppato con questo approccio è conosciuto come terapia analisi-diretta.

Attualmente, gli oncologi medici, secondo i programmi fissi, prescrivono la chemioterapia. Questi programmi sono regimi standardizzati della droga che corrispondono ai cancri specifici da tipo o dalla diagnosi. Questi programmi, sviluppati in molti anni di test clinici, assegnano i pazienti alle droghe per cui hanno la più grande probabilità statistica della risposta.

I pazienti con i cancri che esibiscono la resistenza del multidrug probabilmente riceveranno i trattamenti che sono sbagliati per loro. Un tentativo fallito alla chemioterapia è nocivo al benessere fisico ed emozionale dei pazienti, è finanziariamente pesante e può precludere ulteriori efficaci terapie.

L'analisi di EVA delle terapeutica razionali usa le vostre cellule viventi del tumore per determinare quale droga o combinazione della droga induce gli apoptosi in laboratorio. Ogni paziente altamente è individualizzato riguardo alla sensibilità alle droghe della chemioterapia. La risposta di un paziente alla chemioterapia è unica quanto le loro impronte digitali.

La terapeutica razionale, conducente il modo in personalizzato, analisi-ha diretto la terapia, fornisce le strategie personali del cancro basate sulla risposta del tumore in laboratorio. Ciò elimina gran parte della congettura prima del paziente che subisce gli effetti collaterali potenzialmente tossici dei regimi della chemioterapia che potrebbero risultare essere poco utile contro il loro cancro. La terapeutica razionale può essere contattata a:

Rational Therapeutics, Inc.
Ventinovesima via orientale 750
Long Beach, CA 90806
Telefono: (562) 989-6455; Fax: (562) 989-8160
Sito Web: www.rationaltherapeutics.com

Oltre alla prova di chemiosensibilità di EVA, sosteniamo la prova di esame immuno-istochimico del vostro tumore per fornire i dati supplementari che assisteranno nel prendere le decisioni del trattamento. L'importanza della prova di esame immuno-istochimico è descritta nel trattamento del cancro: Il protocollo critico di fattori. La prova di esame immuno-istochimico può essere effettuata se il vostro medico invia un esemplare del vostro tumore ad un laboratorio di specialità chiamato GENZYME (www.genzymegenetics.com).  GENZYME può essere raggiunto chiamando (800) 447-5816.  GENZYME inoltre esegue la prova di chemiosensibilità dei tumori viventi (esemplari freschi). Poiché i tumori primari di molti pazienti della chemioterapia precedentemente sono stati rimossi o irradiato stati, GENZYME può eseguire la prova di esame immuno-istochimico con un campione di tessuto congelato o parraffin-conservato che è accessibile attraverso il laboratorio di patologia che ha esaminato i vostri tumori precedenti.

Inibizione dell'enzima COX-2

Alcuni oncologi progressivi stanno prescrivendo i medicinali dell'inibitore cyclooxygenase-2 (COX-2) con la chemioterapia per migliorare le probabilità di riuscito trattamento. COX-2 è un enzima che molti tipi di cancri usano per propagarsi. COX-2 ed i suoi sottoprodotti quale la prostaglandina E2 (PGE2) sono stati indicati per contribuire a rifornire la crescita di combustibile dei cancri quali il colon, il pancreas, il seno estrogeno-negativo, la prostata, la vescica ed il cancro polmonare.

Le droghe che inibiscono l'enzima del ciclo-ossigenasi sono conosciute come inibitori COX-2. Celebrex e Vioxx sono due inibitori popolari COX-2. Sia Celebrex che Vioxx sono anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs) che sono prescritti solitamente per trattare i sintomi dell'artrite reumatoide e dell'osteoartrite. Sembra essere la più ricerca circa Celebrex nel trattamento di cancro che Vioxx.

Poiché la chemioterapia può causare l'emorragia gastrointestinale, il monitoraggio attento del medico è necessario quando usando una droga d'inibizione COX-2 quale Celebrex. La cautela è sollecitata per quelle con la malattia renale conosciuta, la funzione cuore-polmoni difficile, l'affezione epatica, o la suscettibilità alle ulcere indotte da stress. Il protocollo intitolato trattamento del cancro: I fattori critici ha una descrizione dettagliata del collegamento fra COX-2 e cancro e perché inibire l'enzima COX-2 è così importante nel trattamento dei molti cancri.

Nel 1996, il prolungamento della vita ha raccomandato che la maggior parte dei malati di cancro prendessero una droga d'inibizione COX-2 a causa di prova solida che le cellule tumorali usano l'enzima COX-2 per sostenere la loro divisione rapida. Nel 1996, gli Americani hanno dovuto importare un inibitore COX-2 nominato nimesulid da altri paesi perché questa classe di droga non era ampiamente - disponibili negli Stati Uniti.

Gli esperimenti in animali da laboratorio suggeriscono che le droghe quale Celebrex potrebbero contribuire a curare il cancro, particolarmente se combinato con chemioterapia o radiazione (Hsueh et al. 1999; Pyo et al. 2001; Swamy et al. 2002). Ci sono 100 studi separati del cancro che comprendono gli inibitori COX-2 che accendono universalmente attualmente.

Medici stanno predicendo che le droghe d'inibizione COX-2 possono trasformarsi in in terapia standard durante 5-10 anni. C'era prova adeguata nel 1996, tuttavia, raccomandare le droghe d'inibizione COX-2 disponibili ai malati di cancro. Ci sono tre droghe d'inibizione potenti COX-2 sul mercato americano. Potete chiedere al vostro medico di prescrivere uno di seguenti inibitori COX-2:

  • Lodine XL, mg 1000 una volta al giorno o
  • Celebrex, mg 200-400 ogni 12 ore o
  • Vioxx, mg 12.5-25 una volta al giorno

Crescita di controllo della cellula tumorale

Una famiglia delle proteine conosciute come gli oncogeni ras governa spesso il regolamento della crescita della cellula tumorale. La famiglia di Ras è responsabile della modulazione dei segnali regolatori che dirigono il ciclo di cellula tumorale ed il tasso di proliferazione. Le mutazioni in geni che codificano le proteine di Ras sono state associate intimamente con proliferazione non regolata delle cellule, cioè, cancro.

C'è classe A di droghe d'abbassamento conosciute come le statine che è stata indicata per inibire l'attività degli oncogeni ras. Alcune di queste droghe d'abbassamento sono lovastatine, simvastatine e pravastatine (Ura et al. 1994; Narisawa et al. 1996; Tatsuta et al. 1998; Wang et al. 2000; Furst et al. 2002; van de Donk et al. 2002).

Nel cancro del fegato primario avanzato (tumore epatico o carcinoma epatocellulare), i pazienti che hanno ricevuto 40 mg di pravastatine sono sopravvissuto a lungamente confrontato due volte a coloro che non ha ricevuto questa droga di statina (Kawata et al. 2001). Interessante, le statine inoltre sono associate con la conservazione della struttura e del miglioramento dell'osso nella densità ossea (Edwards et al. 2000; 2001; Pasco et al. 2002).

Alcuni tipi di cancri (seno e prostata) hanno una propensione riprodurrsi per metastasi all'osso (Waltregny et al. 2000; Pavlakis et al. 2002). Ciò provoca l'osteoalgia che anche può essere associata con l'indebolimento dell'osso e di un rischio aumentato di fratture (Papapoulos et al. 2000; Plunkett et al. 2000). I pazienti con carcinoma della prostata, per esempio, sono trovati per avere un'incidenza molto alta di osteoporosi anche prima dell'uso delle terapie che abbassano il testosterone maschio dell'ormone (Berruti et al. 2001; Smith et al. 2001).

Nel carcinoma della prostata, quando l'eccessiva perdita dell'osso sta accadendo, c'è un rilascio dei fattori di crescita osso-derivati, per esempio, TGF-b1 (crescita di trasformazione fattore-beta 1), che stimolano le cellule di carcinoma della prostata per svilupparsi più ulteriormente (Reyes-Moreno et al. 1998; Shariat et al. 2001). A loro volta, le cellule di carcinoma della prostata elaborano sostanze quale interleukin-6 (IL-6) che facilita ulteriore guasto all'osso (Paule 2001; Garcia-Moreno et al. 2002). Quindi, un circolo vizioso risulta: disossi la ripartizione-stimolazione della crescita delle cellule di carcinoma della prostata che provoca la produzione di IL-6 e di altri prodotti delle cellule, che conduce più ulteriormente per disossare la ripartizione. Quando c'è un guasto all'osso, i fattori di crescita liberati possono rifornire la crescita di combustibile della cellula tumorale. (Tutti i malati di cancro dovrebbero riferirsi al protocollo di osteoporosi per mantenere ottimamente l'integrità dell'osso ed impedire il rilascio di questi fattori di crescita della cellula tumorale. Il protocollo del carcinoma della prostata ha un'estesa discussione circa l'importanza del mantenimento dell'integrità dell'osso.)

Fino alla droga di statina che dosa, le quantità elevate che sono richiesti per abbassare il colesterolo sono suggerite per un periodo di parecchi mesi. I malati di cancro, per esempio, hanno usato 80 mg un il giorno delle lovastatine (Mevacor). Ciò dovrebbe essere considerata in alcuni casi durante la chemioterapia. Un'analisi del sangue mensile di SMAC/CBC inoltre è raccomandata mentre prende una droga di statina alla funzione epatica del monitor. Un effetto collaterale potenziale raro che può accadere con l'uso delle droghe di statina è una circostanza conosciuta come rabdomiolisi in cui le cellule di muscolo si distruggono e scaricate nella circolazione sanguigna. Se la debolezza di muscolo accade, avvisi il vostro medico in modo da potete avere una prova della chinasi della creatina (CK) per determinare se il danno del muscolo ha accaduto.

Combinando un inibitore COX-2 con una droga e una chemioterapia di statina

Secondo il tipo di cancro, un approccio logico sarebbe di combinare una statina (quale Mevacor) con un inibitore COX-2 ed il dosaggio appropriato della chemioterapia.

Mevacor ha aumentato fino a quintuplo l'effetto di Cancro-uccisione COX-2 dell'inibitore Sulindac (Agarwal et al. 1999). In questo studio, tre linee cellulari differenti del tumore del colon sono state indotte per subire gli apoptosi privandoli di COX-2. Quando Mevacor si è aggiunto all'inibitore COX-2, il tasso di uccisione ha aumentato quintuplo.

La partecipazione del medico è essenziale per attenuare gli effetti collaterali potenziali di queste droghe. Coloro che è interessato circa la tossicità potenziale dovrebbero considerare il fatto quel i tipi di cancri cui queste droghe potrebbero essere efficaci contro hanno tassi di mortalità estremamente alti. Noti prego che l'uso delle droghe di statina e degli inibitori COX-2 per cancro è considerato un uso privo di marca di queste droghe. Potete chiedere al vostro medico di prescrivere uno di seguenti medicinali di statina per inibire l'attività degli oncogeni ras:

  • Mevacor (lovastatina), 40 mg due volte al giorno o
  • Zocor (simvastatina), 40 mg due volte al giorno o
  • Pravachol (pravastatina), 40 mg una volta al giorno

Oltre alla terapia farmacologica di statina, studi la possibilità di completare con le seguenti sostanze nutrienti più ulteriormente per sopprimere l'espressione degli oncogeni ras:

  • Capsule dell'olio di pesce: 2400 mg di EPA e mg 1800 di DHA un il giorno.
  • Estratto del tè verde: mg 1500 di polifenoli del tè un il giorno.
  • Estratto invecchiato dell'aglio: mg 2000 un il giorno.

Dovrebbero gli antiossidanti essere presi contemporaneamente alla chemioterapia?

C'è una controversia se i malati di cancro dovrebbero prendere i supplementi antiossidanti nello stesso momento in cui le droghe citotossiche della chemioterapia stanno amministrande.

I fautori degli antiossidanti indicano gli studi umani che indicano che i supplementi antiossidanti proteggono le cellule sane dagli effetti offensivi delle droghe della chemioterapia. Le droghe della chemioterapia possono causare il danno letale del muscolo del cuore in una piccola percentuale dei malati di cancro. Gli antiossidanti quali la vitamina E, il coenzima Q10 (CoQ10), la N-acetile-cisteina (NAC), il glutatione, i retinoidi, il ginkgo biloba e la vitamina C sono stati indicati specificamente per proteggere da da danno indotto da chemioterapia del muscolo del cuore (Tajima 1984; Mortensen et al. 1986; Iarussi et al. 1994; De Flora et al. 1996; D'Agostini et al. 1998; Schmidinger et al. 2000; Agha et al. 2001; Prasad et al. 2001; Blasiak et al. 2002). Altri antiossidanti sono stati indicati per proteggere i reni, il midollo osseo ed il sistema immunitario dalla tossicità della chemioterapia.

Coloro che parla contro il completamento antiossidante durante la chemioterapia sono interessati che gli antiossidanti proteggeranno le cellule tumorali dalla distruzione indotta da libera. Le droghe della chemioterapia funzionano variando i meccanismi per indurre la morte cellulare. Alcune droghe della chemioterapia uccidono le cellule infliggendo il danno libero radicale massiccio, mentre altre droghe della chemioterapia interferiscono con differenti processi metabolici cellulari per sradicare le cellule tumorali (e le cellule sane pure). Secondo il tipo di farmaco citotossico usato, tuttavia, gli antiossidanti possono confer la protezione alle cellule tumorali durante la chemioterapia attiva.

La difficoltà nel raggiungimento del consenso è che ci sono studi sugli animali umani o non controllati che comparano gli effetti di varie droghe della chemioterapia, con e senza gli antiossidanti, ai cancri differenti. L'edizione è complicata dagli studi che indicano che determinate sostanze nutrienti sono associate con la sopravvivenza migliore in malati di cancro.

Un problema è che ci sono pochi dati per indicare se i supplementi che sono stati indicati per avvantaggiare il malato di cancro dovrebbero essere presi durante la chemioterapia attiva. Cioè noi sanno che gli antiossidanti proteggono dagli effetti collaterali della chemioterapia e possono migliorare la sopravvivenza a lungo termine in malati di cancro, ma abbassano le probabilità di raggiungimento della remissione a lungo termine una volta amministrati durante la chemioterapia attiva?

I malati di cancro che contemplano la chemioterapia citotossica sono affrontati così ad un dilemma. Possono prendere le sostanze nutrienti antiossidanti per proteggere le loro cellule sane dagli effetti tossici della chemioterapia, o possono evitare tutti gli antiossidanti durante la chemioterapia possibilmente per migliorare le probabilità che le droghe della chemioterapia uccideranno abbastanza cellule tumorali per indurre una risposta o una cura completa.

Per più ulteriormente complicare gli argomenti, determinati supplementi si sono rivelati i meccanismi che potrebbero aumentare l'efficacia citotossica della chemioterapia. Per esempio, la curcumina è stata indicata per sopprimere i fattori di crescita che l'uso delle cellule tumorali sfuggire all'estirpazione dalla chemioterapia droga. (La descrizione completa di A dei benefici sinergici potenziali della curcumina con le droghe della chemioterapia compare più successivamente in questo protocollo.) Il problema è che la curcumina è inoltre un antiossidante potente ed uno studio sugli animali recente indica che la curcumina potrebbe interferire con l'effetto di cellula-uccisione del cancro di determinate droghe della chemioterapia. Gli scienziati che hanno creato questo studio hanno precisato che mentre la curcumina ha dimostrato gli effetti potenti nell'impedire il cancro, il suo uso durante la chemioterapia attiva è discutibile a causa della sua capacità di proteggere le cellule dal tipo di danno molecolare inflitto da queste droghe della chemioterapia (Somasundaram et al. 2002).

I critici di questo studio precisano che la dose bassa di curcumina utilizzata in questo studio sugli animali era adeguata assicurare la protezione antiossidante alle cellule tumorali ma abbastanza non su sopprimere i fattori di crescita che permettono alle cellule tumorali di sfuggire al controllo regolatore dalle droghe della chemioterapia. Inoltre è stato precisato che non tutte le droghe della chemioterapia uccidono le cellule tumorali generando i radicali liberi. Ciò significa che la curcumina non può ostacolare altre droghe della chemioterapia, come provato dalle regressioni notevoli del tumore trovate in altri studi sugli animali ed antecedenti umani.

dovuto le complessità molecolari multiple di questa edizione e la mancanza in vivo di studi specifici, pazienti della chemioterapia del cancro sono affrontati a scegliere una di seguenti opzioni:

Opzione una: Due settimane prima dell'inizio di un regime della chemioterapia, interrompono tutti i supplementi antiossidanti fino a 2-3 settimane dopo l'ultima sessione di chemioterapia. La maggior parte delle sessioni di chemioterapia sono prevedute durano 6-8 settimane.

Il rischio nello svuotamento del vostro corpo degli antiossidanti è che le cellule sane non saranno pure protette contro gli effetti tossici della chemioterapia. Ciò significa che secondo la droga della chemioterapia usata, potreste avvertire il danno dell'organo. Potete anche aumentare il danno immune che potrebbe indebolire la vostra capacità di combattere il cancro. Gli effetti collaterali tossici delle droghe della chemioterapia possono essere la causa della morte diretta in alcuni pazienti. Coloro che sceglie di vuotare i loro corpi di determinati antiossidanti inoltre perderanno il beneficio potenziale che queste sostanze nutrienti possono avere sulle chiamate del cancro. Queste sostanze nutrienti contribuiscono ad impedire le cellule tumorali i meccanismi di fuga di sviluppo che permettono loro di sviluppare la resistenza alla chemioterapia ed all'altro farmaco anticancro. Il beneficio potenziale è che le droghe della chemioterapia potrebbero lavorare meglio se questi antiossidanti non sono assenti.

Opzione due: Continue che prende i supplementi dell'antiossidante raccomandati in questo ed il tipo di terapia ausiliario del Cancro prima, durante e dopo la chemioterapia è amministrata.

Il rischio è che questi antiossidanti potrebbero interferire con gli effetti di cellula-uccisione delle droghe della chemioterapia. Ciò non è piccolo rischio perché i malati di cancro che hanno bisogno della chemioterapia hanno solitamente soltanto un'opportunità di sradicare abbastanza cellule tumorali per avvertire una remissione o una cura a lungo termine. Le cellule tumorali non uccise dal primo giro della chemioterapia possono diventare altamente resistenti a futuro.

Come dichiarato più presto, è importante notare che non tutta la chemioterapia droga la funzione inducendo il danneggiamento libero radicale delle cellule tumorali. Infatti, molto la chemioterapia citotossica droga la funzione tramite le azioni tossiche alternative come interferenza con la sintesi di DNA/RNA (gli antimetaboliti), interrompente la rete microtubular (inibitori del microtubulo) ed inibente la funzione della cromatina (inihibitors di topoisomerasi). Per aiutare un malato di cancro a capire il meccanismo di azione delle droghe citotossiche comuni della chemioterapia, abbiamo fornito la tabella 1.

Tabella 1: Come le droghe differenti della chemioterapia uccidono le cellule tumorali

Droga

Denominazione commerciale

Meccanismo di azione

Droghe di chemioterapia che uccidono le cellule tumorali infliggendo il danno libero radicale:

Agenti d'alchilazione

danno Libero radicale

Busulfan
Carboplatino
Carmustina
Clorambucil
Cisplatino
Ciclofosfamide
Ifosfamide
Procarbazine

Myleran
Paraplatin
BiCNU
Leukeran
Platinol
Cytoxan
Ifex
Matulane

Antracicline

danno Libero radicale

Bleomicina
Doxorubicina
Daunorubicina
Epirubicina
Mitomicina C

Blenoxane
Adriamicina
Cerubidine
Ellence
Mutamycin

Alcaloidi della pianta

danno Libero radicale

Teniposide
VP-16

Vumon
Etoposide

Droghe di chemioterapia che uccidono le cellule tumorali da altri meccanismi:

Antimetaboliti

Inibizione di sintesi di DNA/RNA

Asparaginase
Azacitidina
Cladribina
Citarabina
Fludarabina
Fluorouracile
Idrossiurea
Mercaptopurina
Metotrexato
Pentostatina
Ralitrexed
Tioguanina

Elspar
Mylosar
Leustatin
Cytosar
Fludara
Adrucil
Hydrea
Purinethol
Abitrexate
Nipent
Tomudex
Lanvis

(Analogo dell'acido folico della vitamina)

Inibitori di topoisomerasi

Inibizione di funzione della cromatina

Bleomicina
Dactinomycin
Daunorubicina
Doxorubicina
Epirubicina
Etoposide
Gemcitabina
Idarubicin
Irinotecan
Mitoxantrone
Plicamycin
Teniposide
Topotecan

Blenoxane
Cosmegen
Cerubidine
Adriamicina
Ellence
Vepesid
Gemzar
Idamycin
Camptosar
Novantrone
Mithramycin
Vumon
Hycamtin

Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi I
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi I
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi II
Inibizione di topoisomerasi I

Inibitori del microtubulo

Inibizione di funzione della cromatina

Docetaxel
Paclitaxel
Teniposide
Vinblastina
Vincristina
Vinorelbina
VP-16

Taxotere
Taxolo
Vumon
Velban
Oncovin
Navelbine
Etoposide




Arresto mitotico con legare di
microtubuli e precursori del fuso
Arresto mitotico con legare di
microtubuli e precursori del fuso

La tabella 1 fornisce una certa comprensione dei meccanismi di azione delle droghe della chemioterapia. Sulla base di questi informazioni, potrebbe sembrare che una potrebbe fare una determinazione se prendere gli antiossidanti basati sul tipo di droghe della chemioterapia usasse. Purtroppo, ci sono altre vie (oltre a quelli elencati) da cui le droghe della chemioterapia inducono gli apoptosi della cellula tumorale che potrebbero essere interferiti con prendendo la dose sbagliata degli antiossidanti. Come già indicato, non è possibile raggiungere un consenso scientifico quanto a cui opzione per non scegliere, cioè, gli antiossidanti o antiossidanti durante la chemioterapia attiva. Ci sono troppe variabili quali il tipo di cancro, la categoria di droghe della chemioterapia, il trucco molecolare delle cellule tumorali, la singola variabilità, ecc., fornire una raccomandazione conclusiva pro o contro il completamento antiossidante durante la chemioterapia.

I malati di cancro prendono spesso i supplementi antiossidanti basati sugli studi pubblicati che indicano che gli antiossidanti contribuiscono ad impedire il cancro. Sebbene alcune sostanze nutrienti siano state indicate alle lesioni precancerose inverse, gli antiossidanti da solo non sono una cura una volta che il cancro si sviluppa. C'è prova convincente, tuttavia, che determinati supplementi antiossidanti sono efficaci nel trattamento ausiliario di cancro. Cioè questi supplementi possono aiutare meglio il lavoro convenzionale di terapie. Che cosa manca è prova degli effetti degli antiossidanti in malati di cancro che subiscono la chemioterapia aggressiva.