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Cancro colorettale

Il cancro colorettale rimane la seconda causa comune della morte del cancro negli Stati Uniti, sebbene fino a 70% delle modifiche dietetiche di casi probabilmente e di stile di vita moderate dirette evitabili (Anand 2008; Thompson 2011).

Il tasso di mortalità colorettale del cancro è diminuito coerente negli ultimi decenni dovuti in gran parte ad accuratezza migliorata delle tecniche di individuazione tempestiva, quale la colonoscopia. Tuttavia, la prospettiva per i pazienti di tumore del colon rapidamente diminuisce se il cancro si è riprodotto per metastasi ad altri organi o linfonodi prima di rilevazione.

Se il cancro è individuato mentre ancora localizzato nel colon, è rimosso chirurgicamente e le tecniche ausiliarie possono essere post-chirurgia impiegata per migliorare la probabilità per la sopravvivenza sana continua. Il trattamento per tumore del colon metastatico avanzato comprende solitamente la chemioterapia multiagente accompagnata da radiazione palliativa.

Purtroppo, i regimi standardizzati convenzionali della chemioterapia possono essere inefficaci per alcuni pazienti dovuto la resistenza genetica contro le droghe impiegate. Faccia più ulteriormente, raramente le strategie nutrizionali della droga di terapeutica o del romanzo del mezzo degli oncologi della corrente principale per mirare alle anomalie genetiche connesse con la crescita del tumore del colon, malgrado il fatto che molti studi pari-esaminati evidenzino il valore potenziale di questi agenti.

Le indagini hanno indicato che parecchi fattori quali le abitudini dietetiche, lo stato nutrizionale e l'influenza di infiammazione la genetica in questione nello sviluppo e nella progressione del tumore del colon, così rivelando gli obiettivi multipli di interesse in prevenzione e gestione di tumore del colon.

Per esempio, un esame di nove studi ha trovato che per ogni 10 ng/ml aumenti di vitamina D del siero, il rischio relativo di cancro colorettale ha fatto diminuire 15% (Gandini 2011). Un'altra prova del punto di riferimento ha rivelato che la dose bassa quotidiana aspirin ha ridotto il rischio di sviluppare il tumore del colon di 24% ed il rischio di morte dalla malattia da 35% (Rothwell 2010).

Negli ultimi anni, l'introduzione della tecnologia analitica del cancro avanzato quali le analisi di circolazione di prova e di chemiosensibilità delle cellule del tumore ha migliorato considerevolmente la prospettiva aprendo la strada verso i trattamenti individualmente adattati basati sopra le caratteristiche cellulari uniche del cancro di ogni paziente.

In questo protocollo, imparerete circa parecchi fattori di rischio incompresi per cancro colorettale e guadagnate la comprensione in parecchi meccanismi genetici e molecolari che determinano l'evoluzione dalle cellule sane alle cellule cancerogene nel colon. Inoltre scoprirete ai i metodi basati a prova per l'ottimizzazione i questi fattori di rischio e meccanismi cancerogeni facendo uso dei composti naturali e delle strategie novelle della droga. Il prolungamento della vita inoltre presenterà le risorse e l'orientamento per completamente analizzare le caratteristiche biologiche uniche delle vostre cellule tumorali, che è una tappa critica verso l'instaurazione dell'efficace, regime terapeutico di trattamento del cancro personale.

Circa i due punti

I due punti sono l'terzo ultima sezione del tratto gastrointestinale in esseri umani, seguita dal retto e dall'ano. L'alimento principalmente si digerisce prima che raggiunga i due punti, in modo dal ruolo di questo segmento di grande intestino è di assorbire l'acqua, alcuni acidi grassi a catena corta dalla fibra di pianta ed amido non digerito, sodio e cloruro e spreco del compatto da eliminarsi durante la defecazione. Inoltre, i batteri colici svolgono un ruolo centrale nella disintossicazione metabolica secernendo i prodotti chimici che incoraggiano l'escrezione delle tossine e degli agenti patogeni. I batteri utili nei due punti (probiotici) inoltre fermentano la fibra dietetica e generano i composti, quale il butirrato, che nutriscono le cellule nella parete dei due punti e proteggono da carcinogenesi.

Cause di e fattori di rischio per tumore del colon

I fattori di rischio per cancro colorettale comprendono l'età (90% è trovato in quelli oltre 50), la storia personale dei polipi o degli adenomi, la storia della famiglia di cancro colorettale e la diagnosi delle malattie intestinali infiammatorie (Crohn o colite ulcerosa). Altri rischi comprendono un livello di dieta in grasso o in minimo in frutta e verdure, inattività fisica, l'obesità, fumare ed eccessivo consumo dell'alcool (Benson 2007).

Stile di vita

Come citato nell'introduzione di questo protocollo, fino a settanta per cento dei tumori del colon sono probabilmente modifica diretta evitabile di stile di vita e di dieta (Anand 2008).

I fattori quali la dieta, il livello di attività fisica, l'uso del tabacco, il consumo dell'alcool ed i modelli di sonno sono associati a un aumentato rischio dei cancri colorettali (Schernhammer 2003). L'obesità e l'inattività fisica sono conosciute per aumentare i biomarcatori dei processi infiammatori, quale la proteina C-reattiva fecale del siero e di calprotectin (CRP); i livelli elevati di infiammazione sono collegati con gli più alti tassi di cancro colorettale. I cambiamenti semplici quale consumo aumentante di fibra dietetica e le verdure efficacemente sopprimono il rischio di tumore del colon smussato degli indicatori infiammatori (Poullis 2004).

Un piano del trattamento o di prevenzione di tumore del colon dovrebbe cominciare con le misure fondamentali di stile di vita che includono i ricchi di una dieta e di attività fisica in alimenti vegetali; i pazienti dovrebbero anche sforzarsi di raggiungere un peso corporeo sano.

La genetica e storia della famiglia

Le alterazioni genetiche, sia ereditate che non ereditate, sono responsabili del processo cancerogeno nel tumore del colon. Circa 75% dei cancri colorettali sono “sporadici,„ significando che sorgono in quelle senza alcuna storia della famiglia di questa malattia, mentre i 25% rimanenti hanno una predisposizione ereditata che solleva il rischio (NSC 2011).

Due disordini familiari sollevano significativamente il rischio, poliposi adenomatosi familiari (FAP) e tumore del colon ereditario di nonpolyposis (HNPCC, o sindrome di Lynch). Questi disordini ereditati sono responsabili di 1-2% e di 3-5% di tutti i cancri colorettali, rispettivamente.

La sindrome adenomatosa familiare dei poliposi induce le centinaia a migliaia di polipi a formarsi prima dell'età 30 e spesso conduce a tumore del colon ad una giovane età (età media 39 anni). I poliposi adenomatosi familiari risultano dalle mutazioni ereditate del gene adenomatoso di coli dei poliposi (APC), una mutazione genetica che è inoltre presente in 60-80% dei tumori del colon sporadici.

Il tumore del colon ereditario di nonpolyposis non causa il gran numero di polipi, ma i polipi sono molto più probabili diventare cancerogeni in quelli con questo disordine. Quelli con il tumore del colon ereditario di nonpolyposis hanno subito una mutazione i geni della riparazione del disadattamento (geni) di MMR, che non riescono ad apportare le rettifiche necessarie agli errori nel replicazione del dna, concedenti confondono nel DNA per accumularsi e nel tumore del colon da seguire.

Sindrome ed inattività metaboliche

I livelli elevati di insulina e di glucosio nel sangue possono aumentare il rischio di sviluppare i cancri colorettali (Bruce 2005). Un'analisi dei dati clinici dal 1966 al 2005 ha trovato che una diagnosi del diabete ha sollevato il rischio di tumore del colon di più di 30% sia in uomini che in donne (Larsson 2005).

Uno studio recente, che ha esaminato gran parte dei dati precedenti sul diabete e del rischio di tumore del colon, ha concluso che il diabete è un fattore di rischio indipendente per tumore del colon di sviluppo (Yuhara, Steinmaus 2011).

Il collegamento fra i livelli dell'insulina ed il tumore del colon elevati può essere mediato comunque il ricevitore del tipo di insulina della crescita factor-1 (IGF-1R). L'insulina attiva IGF-1R, che a sua volta funziona per stimolare la crescita e la proliferazione cellulari. La sovraespressione di IGF-1R è stata osservata in cellule di tumore del colon, suggerenti una sensibilità aumentata agli effetti dipromozione di insulina (Thompson 2011).

L'obesità è generalmente un fattore di rischio per i cancri di sviluppo e gli studi mostrano che quello ridurre il peso può ridurre l'infiammazione nel colon, quindi riducente il rischio di cancri colorettali (Pendyala 2011). Il tessuto adiposo (tessuto grasso) non è semplicemente un sistema di memorizzazione inerte per le calorie in eccesso - attivamente produce molti adipokines, o i messaggeri chimici, che circolano in tutto il corpo. Un tale adipokine, leptina, è collegato specificamente al rischio aumentato di sviluppare il tumore del colon (ha disegnato 2011).

L'attività fisica regolare, che combatte tutte le componenti della sindrome metabolica, è associata con un rischio in diminuzione per cancro colorettale pure. Uno studio ha confrontato coloro che non ha avuto un lavoro sedentario con quelli che hanno funzionato un lavoro sedentario per 10 anni o più; il rischio di cancro che sorge nel colon (distale) sinistro è stato raddoppiato ed il rischio di sviluppare il cancro rettale ha aumentato 44% (Boyle 2011).

Infiammazione

La gente con gli stati infiammatori cronici dell'intestino, quali il morbo di Crohn o la colite ulcerosa (UC), ha fino sei volte a maggiori rischio di sviluppare il tumore del colon che quelli senza gli stati (Mattar 2011). Tuttavia, il processo infiammatorio è compreso nello sviluppo delle crescite colorettali del cancro anche in quelli senza Crohn o colite ulceratrive (Rodi 2002; Terzić 2010).

Cyclooxygenase-2 (COX-2) è un enzima che produce i prodotti finiti infiammatori convertendo l'acido arachidonico dell'acido grasso omega-6 in prostaglandina E2, che promuove la crescita delle cellule cancerogene; COX-2 overexpressed spesso nel tumore del colon. Aspirin blocca COX-2 ed è stato indicato anche per diminuire lo sviluppo dei cancri colorettali (baccano 2010).

5-Lipoxygenase (5-LOX), similmente a COX-2, metabolizza l'acido arachidonico nei metaboliti che determinano lo sviluppo e la progressione di cancro. Nel cancro colorettale, l'espressione 5-LOX è stata indicata per correlare con la densità della crescita del vaso sanguigno all'interno dei tumori (Barresi 2008). Inoltre, 5-LOX overexpressed in polipi precancerosi e l'inibizione di 5-LOX ha causato una soppressione della crescita del tumore in un modello colorettale murino del cancro (Melstrom 2008). Un composto estratto dal serrata di Boswellia, chiamato 3-O-acetyl-11-keto-ß-boswellic acido (AKBA), è un inibitore potente di 5-LOX e può modulare le proprietà cellulari delle malignità colorettali (Yadav 2011; Bishnoi 2007).

Per una discussione completa sui ruoli di COX-2 e di 5-LOX nello sviluppo e nella progressione del cancro, vedi il protocollo critico di fattori di trattamento del cancro.

Più recentemente, la N-F-kappa la B (N-F-KB), un mediatore pro-infiammatorio che influenza più di 500 geni hanno compreso nella proliferazione, nell'angiogenesi, nell'evasione immune e nella diffusione metastatica, è stata l'argomento della ricerca intensa. Secondo le aspettative, il N-F-KB è un obiettivo per la crescita del cancro contrastare e molti agenti naturali agiscono sul N-F-KB per impedire la sua segnalazione. L'agente naturale più notevole capace di sopprimere la trasmissione del segnale di N-F-KB è curcumina (Gupta 2011). L'alta assunzione di curcumina e l'inibizione risultante di N-F-KB, possono essere una ragione per cui l'incidenza di tumore del colon in India è così tanto più bassa di negli Stati Uniti o l'Europa (Aggarwal 2009).

Livelli bassi di vitamina D

Più analogo di un ormone che una vitamina, vitamina D influenza largamente il genoma attivando il ricevitore di vitamina D nel nucleo delle cellule. L'attivazione del ricevitore di vitamina D è stimata per modulare l'altrettanto come 2.000 geni, molti di cui sono collegati con infiammazione e la mutazione cellulare – driver iniziali in tutti i cancri (Smith 2010).

Come citato nell'introduzione di questo protocollo, un esame di nove studi ha trovato che per ogni 10 ng/ml aumenti di vitamina D del siero, il rischio relativo di cancro colorettale fa diminuire 15% (Gandini 2011). Questi risultati sono coerenti con la conclusione di un grande, studio di caso-control attraverso 10 paesi europei, che inoltre hanno trovato che mentre i livelli ematici di vitamina D sono aumentato, il rischio per cancro colorettale sono diminuito considerevolmente. Rispetto a quelli nel quintile più basso (1/5th) (ng/ml <10), quelli nel più su (ng/ml >40) avuto un 40% più a basso rischio di sviluppare cancro colorettale (Jenab 2010).

Gli individui con tumore del colon sembrano avere livelli più bassi della vitamina D ai tempi della diagnosi pure. I livelli di vitamina D del siero erano insufficienti (meno di 29 ng/ml) in 82% dei pazienti con il tumore del colon di stadio IV ai tempi della diagnosi (NG 2011).

I bassi livelli di vitamina D possono urtare avversamente la prognosi pure. Uno grande studio ha trovato un'associazione inversa fra il siero 25-hydroxyvitamin D ai tempi della diagnosi e della mortalità del tumore del colon (Freedman 2007). Gli individui con i livelli di 25-hydroxyvitamin D oltre 32 ng/ml hanno avuti un rapporto di riproduzione di 72% della mortalità rispetto a quelle ai livelli ematici di meno di 20 ng/ml.

Il prolungamento della vita incoraggia il mantenimento dei livelli di hydroxyvitamin D del siero 25 fra 50 – 80 ng/ml per salute ottimale. Ciò necessita tipicamente il completamento con 5.000 – quotidiano 8.000 IU della vitamina D, ma le dosi supplementari dovrebbero essere determinati sempre tramite i risultati dei test del sangue.

In basso assunzione della B-vitamina e del folato

L'omocisteina è un indicatore indiretto per folato, stato B6 e B12. L'omocisteina può essere alta quando c'è una carenza in qualcuno di questi vitamine di B. La carenza folica è associata con il maggior rischio di sviluppare i cancri colorettali. In una grande analisi riunita dei dati da 13 studi prospettivi che includono oltre 725.000 oggetti, il più alto quintile di assunzione folica è stato associato con un rischio riduttore 15% di tumore del colon confrontato al quintile più basso di assunzione (Kim 2010).

Patologia e Tumorogenesis

I cancri colorettali cominciano con le cellule epiteliali che allineano la superficie del colon lungo le proiezioni del tipo di dito chiamate villi. Gli spazi fra i villi sono chiamati cripteed alla base di ogni cripta sono le cellule staminali acerbe che provocano le cellule di rinnovamento che migrano sulla cripta e verso le punte dei villi. Questo processo cellulare normale è governato rigorosamente da un equilibrio del rinnovamento cellulare (proliferazione normale) e della morte cellulare (apoptosi) come pure dall'espressione elegante coreografata di vari geni lungo il percorso dalle cellule staminali acerbe per maturare le cellule epiteliali.

Presto nel corso dello sviluppo del tumore del colon, tuttavia, il rinnovamento normale delle cellule è disturbato. La maturazione cellulare (differenziazione) è bloccata e apoptosi è conduzione alterata ad un'accumulazione delle cellule acerbe nelle cripte. Ciò è chiamata “una cripta aberrante„ ed è il primo punto nel processo cancerogeno dei cancri colorettali (Boman 2008; D'Errico 2008). Queste cripte aberranti comprendono quasi sempre una via genetica che sia gli embrioni che il tumore del colon hanno in comune, una via chiamata Wnt (Abdul 2010). Molti agenti naturali esercitano l'azione protettiva through influenzando questa via di Wnt, compreso le componenti di tè nero (Patel 2008a), di tè verde (Hao 2007) e di curcuma (Mahmoud 2000).

Una volta che la cripta aberrante si forma, può continuare a trasformarsi in in un polipo, che è una crescita lungo il rivestimento del colon che può essere visto durante l'esame di colonoscopia. I polipi sono benigni, ma possono diventare gli adenomi, che sono considerati precancerosi. Se ulteriori mutazioni accadono, un adenoma può poi diventare cancro durante gli anni o le decadi. Ciò è il motivo principale che schermando le colonoscopie sono raccomandati, rimuovere i polipi o adenomi prima che abbiano una probabilità trasformarsi in in cancro.

Anomalie genetiche nel Cancro colorettale

Parecchi geni e/o processi genetici sono frequentemente difettosi in cellule di tumore del colon e quindi hanno obiettivi intriganti diventati per gli interventi del trattamento. Alcuni composti dietetici sono stati indicati per influenzare questi geni e possono modulare lo sviluppo e la progressione del tumore del colon.

KRAS

KRAS è un gene che orchestra la sensibilità cellulare del ricevitore ad una serie di fattori di crescita. Quando KRAS è attivato, la proliferazione cellulare è migliorata, mentre KRAS disattivato rallenta la proliferazione. In parecchi tipi di cancri, compreso cancro colorettale, KRAS è mutato in tal modo che cause cronicamente da attivare, conducendo alla proliferazione cellulare non diminuita. Le mutazioni in KRAS sono presenti in fino a 40% dei cancri colorettali (Thompson 2011).

Mentre le droghe che direttamente mirano a KRAS non sono ancora disponibili, lo stato mutational degli aiuti di questo gene determina la probabilità che determinati agenti anticancro saranno efficaci. Per esempio, il cetuximab degli anticorpi e il panitumumab anti--EGFR possono essere inefficaci se le mutazioni d'attivazione in KRAS sono presenti (Lin 2011).

Parecchi composti naturali sono stati indicati per mirare alla via di KRAS, includente:

  • Alcool di Perillyl, una sostanza estratta dagli agrumi (2001 dolce; Asamoto 2002);
  • Curcumina (Nautiyal 2011);
  • Olio di pesce (Morales 2007);
  • Polifenoli del tè (Wark 2006).

EGFR

Il recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) è una proteina espressa sulla superficie delle cellule epiteliali che variabile regola una serie di vie in questione nella crescita e nella proliferazione cellulari. La via di KRAS è fra quelle effetti di quel EGFR.

La sovraespressione di EGFR è osservata in circa 65 – 70% dei tumori del colon ed è associata con una fase avanzata di malattia (Thompson 2011).

L'attivazione di EGFR stimola dalla la trasduzione indotta KRAS del segnale che conduce alla proliferazione. Tuttavia, nel mutante di KRAS (upregulation; le cellule tumorali di sovraespressione), legare di EGFR non è necessarie da attivare KRAS. Di conseguenza, i farmaci a volte usati per curare il tumore del colon, chiamato anticorpi anti--EGFR, sono soltanto efficaci in pazienti che non non harboring una mutazione di KRAS (Bohanes 2011). Per esempio, il cetuximab è un anticorpo monoclonale contro EGFR indicato per cancro colorettale metastatico in pazienti che non portano una mutazione di KRAS.

I composti naturali indicati per modulare EGFR includono:

  • Genisteina (un isoflavone da soia) (Yan 2010);
  • Curcumina (Lee 2011);
  • Ginseng americano (Dougherty 2011).

Nota: L'ottimizzazione del EGFR direttamente non può essere utile in un malato di cancro colorettale che overexpressing KRAS (attivazione costituzionale). Tuttavia, le sostanze nutrienti suddette possono anche influenzare la trascrizione a valle di EGFR e di KRAS; così possono essere capaci dell'induzione dell'arresto del ciclo cellulare nel mutante di KRAS o nel tipo selvaggio cellule tumorali. Per esempio, la curcumina è stata indicata per agire sinergico con dasatinib per ridurre l'attuabilità mutante delle cellule di tumore del colon di KRAS con le vie alternative (Nautiyal 2011); le altre vie supplementari dell'obiettivo probabile degli elementi nutritivi pure.

Mutazioni di riparazione di instabilità (MSI) e del disadattamento di Microsatellite

Il genoma umano contiene migliaia di brevi, sequenze ripetute della coppia di basi chiamate microsatelliti, che variano di lunghezza da personale, ma è tutta la stessa lunghezza in un individuo. Il danno del DNA indotto dai fattori quale lo sforzo ossidativo e dagli agenti cancerogeni chimici può causare la disfunzione dei geni responsabili dell'assicurazione che i microsatelliti rimangono della lunghezza coerente; questi geni sono chiamati geni della riparazione del disadattamento. Le mutazioni genetiche della riparazione del disadattamento conducono ad instabilità del microsatellite (MSI) – l'allungamento o l'accorciamento dei microsatelliti. Ciò causa la disfunzione nella regione del genoma che contiene i microsatelliti instabili. Se questo si presenta in una regione del soppressore del tumore, la conseguenza può essere la crescita incontrollata delle cellule, l'marchio di garanzia di cancro.

L'instabilità di Microsatellite è trovata in circa 15% dei cancri colorettali (Boland 2010).

Ironicamente, MSI (contro i microsatelliti stabili) è associato con una migliore prognosi nel cancro colorettale (Bohanes 2011), probabile per le stesse ragioni per cui conduce a cancro in primo luogo – le cellule non può riparare il danno principale del DNA e soccombere così più prontamente agli apoptosi.

  • Polifenoli del tè (Jin 2010; DAI 2008) sono stati indicati per inibire la proliferazione delle cellule di tumore del colon di MSI;
  • Le cellule con la funzione interrotta di MMR sono altamente sensibili agli effetti apoptotici di curcumina (Jiang 2010).

Selezione per il Cancro colorettale

La colonoscopia è un processo endoscopico facendo uso di una lente che permette che un medico visualizzi la mucosa dal retto all'inizio dei due punti (giunzione ileo-cecal). La rimozione dei polipi adenomatosi durante la colonoscopia si è rivelata ridurre il rischio di cancro colorettale (Cummings 2011; Winawer 1993).

Le colonoscopie della selezione sono inizio raccomandato all'età 50, ma quelle con tutti i fattori di rischio e/o una storia della famiglia dovrebbero studiare la possibilità di schermare ad un'età più giovane.

Come una colonoscopia è eseguita e da chi può influenzare indipendentemente da fatto che gli adenomi o i cancri sono individuati. Durante il periodo di 15 mesi, l'analisi di 7.882 colonoscopie eseguite da 12 ha sperimentato i gastroenterologi ha trovato che il tempo che ha preso per ritirare i tassi di rilevazione influenzati colonoscope. I gastroenterologi che hanno richiesto meno di 6 minuti per ritirare la portata erano molto meno probabili individuare il cancro che coloro che ha ritirato più lentamente la portata (fino oltre a 16 minuti.). Anche i cancri avanzati erano più probabili essere mancati quando la portata è stata ritirata più rapidamente (Barclay 2006).

L'ora che la colonoscopia è eseguita può anche influenzare la sua affidabilità. In un esame del grafico di complessivamente 2.087 colonoscopie al centro medico di salute della metropolitana a Cleveland, l'Ohio, quelli fatti nel pomeriggio ha avuto un'incidenza guasti significativamente più alta confrontata a quelle fatte di mattina (Sanaka, 2006). “Il guasto„ di una colonoscopia significa che la portata non potrebbe raggiungere l'inizio dei due punti (l'intestino cieco). Questo sguardo incompleto ai due punti necessita spesso la ripetizione della procedura di definizione o subire ulteriore rappresentazione, quale una ricerca di CT.

Il tasso di colonoscopie incomplete può essere influenzato da chi esegue la procedura. In uno studio destinato specificamente per esaminare i fattori che conducono alle colonoscopie incomplete, gli anziani, femmine ed in quelli che hanno avuti gli ambulatori addominali o pelvici priori sono più probabili avere una valutazione colonoscopic incompleta. In questo stesso studio, i ricercatori hanno trovato che quello fare fare la colonoscopia in un ufficio piuttosto che la regolazione dell'ospedale ha triplicato il rischio di nuovo o tumore del colon mancante negli uomini e lo ha raddoppiato in donne (scià 2007).

La colonoscopia tomografica del computer (ctc) a volte si riferisce a come “colonoscopia virtuale„. Comprende l'uso della rappresentazione di CT i due punti. La preparazione per il ctc è tanto come una colonoscopia tradizionale con l'uso dei lassativi creare un intestino vuoto. L'anidride carbonica o l'aria è infusa tramite il retto per creare una superficie più regolare per valutare. I ctc sono utili per i più grandi polipi ma non possono prendere i più piccoli o polipi appiattiti come pure la colonoscopia tradizionale. Se polipi o delle aree sospettose sono veduti sul ctc, il paziente deve poi subire una colonoscopia per valutare e/o rimuovere visivamente i polipi.

Il ctc è limitato nelle certe dimensioni riguardante una colonoscopia tradizionale in quanto se un polipo è individuato, non può essere rimosso durante la procedura. Ciò è uno svantaggio poichè il paziente poi dovrà subire una colonoscopia tradizionale che segue il ctc per rimuovere il polipo. Un altro svantaggio delle colonoscopie virtuali è gli alti livelli di radiazione stati necessari per eseguire la procedura.

Il sangue occulto occulto fecale dell'analisi del sangue (FOBT) nel panchetto può essere individuato con una prova semplice ed è raccomandato come selezione sistematica per i cancri colorettali. Molto prima che il sangue possa essere visto a occhio nudo, le quantità minuscole possono significare la presenza di cancro. L'associazione di un FOBT positivo con cancro colorettale reale, tuttavia, è ragionevolmente bassa, soltanto 10% (Manfredi 2008). Ciò è perché il sangue occulto viene più spesso dalle circostanze benigne, quali i hemmorhoids secondari; un FOBT può anche individuare l'emorraggia connessa con il tratto gastrointestinale superiore.

Il FOBT è circa 70% sensibile alla rilevazione di cancro colorettale, mentre una colonoscopia eseguita da un gastroenterologo con esperienza è approssimativamente 95% sensibile (Rex 1997; Niv 1995).

Prove indirette per tumore del colon e le tecniche emergenti

Antigeni specifici del tumore del colon (CCSA): A mezzi basati a sangue di rilevazione del tumore del colon possono essere giusto dietro l'angolo. CCSA sono proteine nucleari della matrice che sono uniche alle cellule di tumore del colon. Nel circolare, il servire di questi CCSA come “impronta digitale„ che indica che il tumore del colon o un adenoma premaligno è presente probabile (Leman 2008). I livelli di circolazione di vari dei CCSA, compreso CCSA-2, CCSA-3 e CCSA-4 tutti sono stati indicati indipendente per essere sia sensibili che specifici a tumore del colon o agli adenomi premaligni (Leman 2007; Walgenbach-Brunagel 2008). Mentre questa prova non è disponibile nel commercio ancora, la ricerca in corso sta esaminando le combinazioni d'ottimizzazione dei CCSA differenti per predire la probabilità di tumore del colon con grande accuratezza. In futuro, questa analisi del sangue può essere usata per misurare l'urgenza per la selezione di colonoscopia.

Calprotectin nel panchetto è stato usato come indicatore per IBD ed è uno strumento utile nella determinazione della possibilità dell'adenoma o del cancro colorettale (Kronborg 2000; Roseth 1993). Il calprotectin fecale è un prodotto di formazione del granulocita, un marchio di garanzia di infiammazione cronica e poichè tale non è specifico al processo cancerogeno ma indica che l'infiammazione è presente. In uno studio, dei pazienti fatti riferimento per la colonoscopia dovuto i sintomi addominali, il calprotectin elevato è stato trovato in 85% di quelli con cancro colorettale, in 81% di quelli con IBD ed in soltanto 37% di quelli con i risultati normali (Meucci 2010).

Marcatori molecolari nel panchetto: Dagli adenomi e dal tumore del colon precancerosi sorgono nel rivestimento del colon, le cellule in questione sono sparse con il panchetto sul passaggio. Con gli avanzamenti nella tecnologia e nella biologia molecolare, esaminare il panchetto per i cambiamenti unici del DNA che significano il cancro è un centro di interesse.

La prossima generazione di prova delle feci per il tumore del colon comprende la prova del DNA delle feci (sDNA), che poteva individuare 64% degli adenomi precancerosi maggior di 1 cm e 85% dei tumori del colon e la prova immunochimica fecale (ADATTI) (Ahlquist 2010). Un DNA brevettato PreGen-Plus™ chiamato prova delle feci è circa 65% sensibile alla rilevazione dei cancri colorettali (nota sintetica 2011 di PreGen-Plus™), ma l'alto costo di questa prova può limitare la sua utilità per molti consumatori.

Queste prove non invadenti rimangono meno sensibili che una colonoscopia e presentano i vantaggi e gli svantaggi che dovrebbero essere discussi con un fornitore di cure mediche (Cummings 2011).

Prognosi

A seguito della diagnosi, gli oncologi ed i patologi devono analizzare le dimensioni a cui il cancro ha progredito e determinare se si è riprodotto per metastasi ad altri organi. Questo processo, chiamato “organizzazione„, è cruciale nel trattamento guidante.

Il Cancro limitato alla mucosa della parete del colon è classificato come fase I ed è facilmente smontabile da chirurgia nella grande maggioranza dei casi. Quando il cancro ha penetrato più profondo negli strati del muscolo del colon, o appena ha perforato la parete del colon, è classificato come fase II. Il tumore del colon della fase II inoltre porta una prognosi ragionevolmente buona. La fase III è definita tramite rilevazione di cancro nei linfonodi, nei tessuti o negli organi vicini. Il cancro colorettale di stadio IV definisce la metastasi ad uno o più organi distanti, quali i polmoni.

La prospettiva diminuisce come avanzamento delle fasi; l'ambulatorio non è solitamente più un'opzione curativa per cancro non contenuto all'interno del colon o non isolato al tessuto vicino (tumore del colon con la metastasi isolata del polmone o del fegato può essere curato raramente efficacemente con chirurgia). I tassi di sopravvivenza quinquennali per il tumore del colon della fase I sono molto buoni, a circa 90%, mentre la sopravvivenza mediana si precipita ad appena sei mesi nel cancro avanzato di stadio IV (creatina 2011).

Un'innovazione importante nella tecnologia prognostica del cancro sta facendo circolare la prova delle cellule del tumore. La prova di circolazione delle cellule del tumore comprende la rilevazione delle cellule tumorali nella circolazione sanguigna. Queste cellule di circolazione del tumore sono “semina„ quella rottura a partire dal sito primario di cancro e della diffusione ad altre parti del corpo. Sta capendo il tumore le cellule di circolazione è estremamente importante poiché è la diffusione di cancro ad altre parti del corpo-e non del primario Cancro-che molto spesso responsabile della morte di una persona con cancro. Per una discussione dettagliata su prova di circolazione delle cellule del tumore, riferisca prego alla parte tre del trattamento del cancro: Protocollo critico di fattori.

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