Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Cancro colorettale

Trattamento convenzionale di Cancro colorettale

Il trattamento del cancro colorettale è regolato conforme alle caratteristiche del cancro di ogni paziente. L'ambulatorio è un sostegno per il trattamento della fase I e della maggior parte dei cancri della fase II, mentre le fasi III ed IV cancri sono trattate con la chemioterapia e la radiazione. I cancri avanzati sono trattati ad uno scopo di ridurre i sintomi ed il miglioramento della qualità della vita, poichè non possono essere curati nella maggior parte dei casi.

L'ambulatorio è il trattamento locale più comune e solitamente il trattamento prima linea per i pazienti diagnosticati con cancro colorettale localizzato. I tassi di sopravvivenza globali variano fra 55 per cento e 75 per cento, con la maggior parte delle ricorrenze di cancro vedute nei primi due anni di seguito. Per i pazienti di cui il cancro non si è sparso ai linfonodi, la sopravvivenza con chirurgia sola varia 75 per cento - 90 per cento. L'ambulatorio può anche essere eseguito per le metastasi del cancro limitate al fegato o al polmone ove possibile. La rimozione chirurgica delle lesioni metastatiche provoca la sopravvivenza a lungo termine in un numero significativo dei pazienti (Zeng 1992).

In alcuni casi, il paziente richiederà una colostomia, che è un'apertura nei due punti dall'esterno del corpo che fornisce un'uscita per spreco fecale. Una colostomia può essere temporanea o, se l'ambulatorio è molto esteso, può essere permanente. La resezione colica totale a volte è eseguita come misura profilattica per i pazienti con i poliposi familiari ed i polipi multipli del colon.

Il completamento nutrizionale e la modifica dietetica dovrebbero essere considerati prima, durante e dopo la chirurgia (per più informazioni, riferisca al protocollo relativo alla chirurgia del Cancro).

L'ablazione di radiofrequenza (RFA) usa l'energia di radiofrequenza prodotta da un elettrodo che crea le temperature sopra 60°C (circa 140°F) all'interno del tumore, con conseguente morte di cellula tumorale. Il RFA è utilizzato come alternativa a chirurgia in pazienti con le metastasi colorettali inoperanti del fegato (Otsuka 2003; Pawlik 2003). Sebbene il RFA sia improbabile da curare i pazienti, ha un ruolo definito nella terapia palliativa che allevia i sintomi (Lau 2003).

La radioterapia (anche conosciuta come radioterapia) usa i raggi x di ionizzazione mirati a e ad alta energia per distruggere le cellule tumorali. È usato solitamente dopo chirurgia per eliminare tutte le cellule tumorali microscopiche rimanenti nelle vicinanze. Tuttavia, può essere usato prima di chirurgia per ridurre il volume del tumore, che permette alla rimozione dei tumori precedentemente considerati inoperanti. La radioterapia di intraoperatorio (IORT) presenta il vantaggio al massimo di irradiazione del letto del tumore mentre riduce il danneggiamento del circondare, tessuto normale dell'organo dal campo di radiazione.

Per ulteriori informazioni sulla radioterapia e sulla prevenzione dei suoi effetti collaterali ben noti, riferisca alla radioterapia del Cancro di capitolo.

Terapia adiuvante

Lo scopo di terapia adiuvante è di eliminare tutte le cellule tumorali che possono sfuggire al trattamento localizzato. L'adiuvante significa “oltre a,„ e la terapia adiuvante è usata congiuntamente a chirurgia ed a radiazione (vedi le terapie alternative complementari del Cancro di protocollo). Parecchi tipi di trattamenti ausiliari sono usati solitamente per il cancro colorettale della fase iniziale. Questi comprendono la chemioterapia, la radioterapia, l'immunoterapia, il completamento nutrizionale e l'intervento dietetico.

Chemioterapia

La chemioterapia usa le droghe che possono essere prese oralmente o essere iniettate per via endovenosa alle cellule tumorali di uccisione. La chemioterapia comincia solitamente quattro - sei settimane dopo l'ambulatorio finale, sebbene alcuni oncologi possano iniziare la post-chirurgia della chemioterapia più presto. La chemioterapia tipica per tumore del colon consiste di una combinazione di droghe che sono state trovate per essere il più efficace, quale FOLFOX 4 (oxaliplatino, 5 fluorouracile (5-FU) e leucovorin) o FOLFIRI (acido folinico, 5-FU e irinotecan), seguito da FOLFOX6 (acido folinico, 5-FU e oxaliplatino) (Tournigand 2004).

Per molti tumori, il potenziale per l'estirpazione facendo uso della chemioterapia è leggero (Hahnfeldt 2003). Tuttavia, la chemioterapia facendo uso dell'oxaliplatino può rendere i malati di cancro colorettali metastatici ammissibili per rimozione del cancro del fegato (Zaniboni 2005). Tuttavia, le droghe della chemioterapia hanno molti effetti collaterali che possono danneggiare o distruggono alcuni tessuti sani pure; per informazioni sui composti naturali che possono contribuire a ridurre tali effetti contrari, riferisca al protocollo relativo alla chemioterapia del Cancro.

Chemoresistance è una transenna importante nel trattamento di tutti i cancri. Questo fenomeno accade quando le anomalie genetiche rendono le cellule tumorali resistenti alle droghe chemioterapeutiche. Fortunatamente, alcuni agenti naturali possono combattere il chemoresistance.

Gli studi indicano che la curcumina può inibire lo sviluppo del chemoresistance a FOLFOX con gli effetti sul ricevitore del tipo di insulina di fattore di crescita 1 (IGF-1R) e/o sul ricevitore endoteliale di fattore di crescita (EGFR) (Patel 2010). Quando la curcumina è stata usata congiuntamente al dasatinib mirato a della droga, la resistenza delle cellule di tumore del colon a FOLFOX si è eliminata (Nautiyal 2011). La curcumina inoltre è stata indicata per sensibilizzare le cellule tumorali colorettali agli effetti letali della radioterapia (Sandur 2009).

terapie Anti-angiogeniche

le terapie Anti-angiogeniche fermano i tumori dalla formazione dei vasi sanguigni nuovi (per esempio, inibendo attività di VEGF) e quindi impediscono la crescita del tumore. Un agente anti-angiogenico mirato a, il bevacizumab (Avastin®), che è un anticorpo monoclonale umanizzato che mira a VEGF di circolazione, ha prolungato la sopravvivenza dei malati di cancro colorettali metastatici che hanno avuti tumori inoperanti (O'Neil 2003). Interessante, in pazienti con cancro colorettale metastatico, l'aggiunta di Avastin® a irinotecan, il fluorouracile e il leucovorin migliora la sopravvivenza indipendentemente dal livello di espressione di VEGF (Jubb 2006). Tuttavia, gli effetti collaterali da Avastin possono essere severi e miglioramenti nel risultato di sopravvivenza raramente in cure per i casi di avanzamento.

Modalità novelle ed emergenti in prevenzione e gestione di tumore del colon

Droghe dell'inibitore COX-2

  • Aspirin

Lungamente è stato conosciuto che aspirin può offrire la protezione dallo sviluppare vari cancri. Recentemente, un grande sguardo retrospettivo ai dati sugli anni 20 ha indicato che la dose bassa aspirin (75-81mg) per più lungamente di cinque anni ha ridotto il rischio di tumore del colon di 24% ed era più efficace a ridurre il rischio di destra ha parteggiato tumore del colon (prossimale), un 70% di vacillamento (Rothwell 2010)! D'importanza, non appena il rischio di diagnostica, ma inoltre il rischio che muore dal tumore del colon è stato ridotto di fino a 40% in quelli che hanno preso aspirin (qualsiasi dose) per oltre cinque anni (baccano 2010).

Le proprietà anticancro di Aspirin staccano in parte dalla sua capacità di inibire l'azione di cyclooxygenase-2 (COX-2), di un enzima che gioca un ruolo centrale nell'inizio e la progressione della maggior parte dei cancri ed è iperattive in 50% degli adenomi e in 80% dei cancri colorettali (CHU 2004; Wang 2008; Moreira 2010). Aspirin inoltre modula favorevolmente l'attività della fattore-kappa nucleare complessa B ( N-F-KB), il cosiddetto “interruttore generale„ della proteina che stimola la crescita di vari cancri, compreso i cancri colorettali (Luqman 2010).

  • Celocoxib

Il celocoxib è una droga anti--inflammaotry non steroidea (NSAID) che inibisce COX-2. In uno studio, 1.561 individuo con una storia degli adenomi è stato reclutato per prendere il celocoxib (400mg/day) o il placebo. Le colonoscopie di seguito a tre anni hanno trovato che il rischio di sviluppare gli adenomi è stato diviso in due nel gruppo di celocoxib (Arber 2006). Uno studio ha suggerito un effetto sinergico quando il celocoxib è preso con l'olio di pesce (Reddy 2005). Tuttavia, mentre il celocoxib può diminuire la formazione dell'adenoma, è inoltre ben documentato sollevare il rischio di eventi cardiovascolari (Caldwell 2006; Bertagnolli 2009), lasciando un'equazione del beneficio di rischio che dovrebbe essere considerata seriamente.

Nota: l'ulteriore informazione circa l'inibizione dell'enzima COX-2 può essere trovata a punto quattro del trattamento del cancro: Protocollo critico di fattori.

Metformina

La metformina è una droga antidiabetica orale che funziona sopprimendo la produzione di glucosio nel fegato ed amplificando la sensibilità dell'insulina in tessuti periferici. La metformina attualmente è considerata il trattamento della scelta per il diabete di tipo 2.

Come con altre malignità, il rischio di cancro colorettale è aumentato di diabetici e c'è un corpo crescente di prova che ha avanzato i prodotti finiti di glycation (età), che sono una conseguenza di glicemia elevata e la segnalazione del insulina-ricevitore è compresa nell'inizio e nella propagazione di questi tumori comuni (Yamagishi 2005; Mountjoy 1987).

Inoltre, i cancri colorettali sono fra quelle malignità connesse il più molto attentamente con l'obesità. Gli individui obesi sono carenti in adiponectin protettivo dell'ormone, che attiva la tumore-soppressione del AMPK. La metformina, da AMPK indipendente d'attivazione, può aggirare questa carenza e contribuire a ridurre il suo impatto sul rischio di cancro colorettale (Zakikhani 2008). Naturalmente, questi risultati hanno stimolato l'interesse nello studio del ruolo potenziale di metformina contro cancro colorettale.

Nel 2011, i ricercatori hanno effettuato una rassegna completa dei dati d'osservazione sull'uso di metformina e sul rischio di cancro colorettale in pazienti diabetici (Zhang 2011). Questo esame ha compreso 5 studi compreso quasi 110.000 oggetti. Confrontato a tutti i altri trattamenti antidiabetici, l'uso di metformina è stato associato con un 37% più a basso rischio di cancro colorettale.

Mentre questo esame fornisce i dati coercitivi a sostegno del ruolo protettivo di metformina contro cancro colorettale, dovrebbe essere notato che le prove incluse erano d'osservazione in natura; gli effetti protettivi di metformina devono ancora essere convalidati nelle prove cliniche di intervento.

Ciò nonostante, il prolungamento della vita suggerisce che i malati di cancro colorettali, particolarmente coloro che è di peso eccessivo o ha un livello di digiuno del glucosio di più maggior di 85 mg/dL, chiedano al loro fornitore di cure mediche se la metformina fosse un'aggiunta positiva al loro regime.

Cimetidina

La cimetidina, o Tagamet®, riduce la produzione dell'acido di stomaco legando con i ricevitori H2 sulle cellule disecrezione del rivestimento dello stomaco. Questi ricevitori legano normalmente con istamina per produrre l'acido di stomaco, che contribuisce a ripartire l'alimento. Facendo concorrenza all'istamina da legare con i ricevitori H2, la cimetidina riduce la produzione dello stomaco di acido. Questo meccanismo di azione rappresenta l'uso della cimetidina nella malattia da reflusso gastroesofageo in carico (GERD), una circostanza segnata da un eccesso di acido di stomaco. Prima che le più forti droghe antiemetiche diventino disponibili, la cimetidina è stata prescritta per trattare la nausea connessa con la chemioterapia. Fin da 1988, gli scienziati hanno osservato che i pazienti del tumore del colon che erano stati curati con cimetidina hanno avuti una risposta considerevolmente migliore alla terapia del cancro che coloro che non ha ricevuto la cimetidina (Tonnesen 1988).

La cimetidina funziona via varie vie per inibire la crescita dei tumori. Inibisce la proliferazione delle cellule, la nuova crescita del vaso sanguigno dei blocchi ed interferisce con la cellula ad adesione delle cellule, un processo necessario nella diffusione di cancro (Kubecova 2011). Inoltre ha effetti positivi sulla funzione immune.

In uno studio 1994, gli appena sette giorni del trattamento della cimetidina (400 mg due volte al giorno per preoperatorio cinque giorni e per via endovenosa per postoperatorio due giorni) in malati di cancro colorettali hanno fatto diminuire il loro tasso di mortalità triennale da 41% a 7%. Inoltre, i tumori nei pazienti cimetidina-trattati hanno avuti un tasso considerevolmente più alto di infiltrazione dai linfociti, un tipo di globulo bianco (Adams 1994). Questi linfociti di tumore-infiltrazione, parte della risposta immunitaria al tumore, servire del corpo da buon indicatore prognostico.

Poiché la cimetidina è un antagonista del ricevitore dell'istamina- cioè, un agente che le legature con un recettore cellulare senza suscitare un biologico risposta- possono aiutare ad aggirare l'immunosoppressione ha causato dai livelli aumentati dell'istamina nel microenvironment di un tumore. (Adams 1994) mentre l'istamina sembra stimolare la crescita e la proliferazione di determinati tipi di cellule tumorali, l'azione dell'istamina d'inibizione può essere soltanto un meccanismo da cui la cimetidina combatte il cancro.

La cimetidina inibisce l'adesione della cellula tumorale bloccando l'espressione di un adesivo molecola-chiamato E-selectin-sulla superficie delle cellule endoteliali che allineano i vasi sanguigni (Platt 1992). Le cellule di Cancri chiudono su E-selectin per aderire al rivestimento dei vasi sanguigni (Tremblay 2008). Impedendo l'espressione di E-selectin sulla cellula endoteliale sorge, cimetidina significativamente limita l'abilità di aderenza della cellula tumorale alle pareti del vaso sanguigno.

L'amministrazione della cimetidina può permettere al sistema immunitario di montare una risposta più efficace, possibilmente minimizzando il rischio di crescita e di diffusione da resezione chirurgica del tumore. Gli studi recenti suggeriscono che la cimetidina migliori la risposta locale del tumore con la produzione di Interleukin-18 (IL-18) dalle cellule immuni (monociti) (Takahashi 2006). IL-18 blocca la nuova crescita del vaso sanguigno ed incoraggia gli apoptosi delle cellule tumorali.

Un rapporto nel giornale britannico dei risultati esaminati Cancro degli studi di collaborazione del tumore del colon intrapresi da 15 istituzioni nel Giappone. In primo luogo, tutti i partecipanti hanno avuti chirurgia per rimuovere il tumore colorettale primario, seguito da trattamento chemioterapico endovenoso. Poi sono stati divisi in due gruppi: un gruppo ha ricevuto 800 mg di cimetidina orale e 200 mg di quotidiano del fluorouracile (un farmaco di Cancro-combattimento) per un anno, mentre un gruppo di controllo ha ricevuto il fluorouracile soltanto. I pazienti sono stati seguiti per 10 anni. La cimetidina notevolmente ha migliorato il tasso di sopravvivenza di dieci anni: 85% dei pazienti cimetidina-trattati ha sopravvissuto a 10 anni, confrontati a soltanto 50% del gruppo di controllo (Matsumoto 2002). La cimetidina ha prodotto i più notevoli benefici dimiglioramento in quelle di cui le cellule tumorali hanno mostrato gli indicatori connessi con la tendenza a riprodurrsi per metastasi.

Parecchi altri studi hanno confermato i benefici della cimetidina nel cancro colorettale. Per esempio, in uno studio giapponese nel 2006, i malati di cancro colorettali che hanno ricevuto la cimetidina che segue la rimozione chirurgica di cancro ricorrente hanno fatti confrontare una prognosi migliore a quelle curati con chirurgia sola (Yoshimatsu 2006).

Vaccini ed immunoterapie

Un approccio medico chiarito a trattamento del cancro comprende l'uso dei vaccini del cancro. Il concetto è lo stesso di facendo uso dei vaccini per le malattie infettive, salvo che i vaccini del tumore mirano alle cellule tumorali invece di un virus. Un'altra caratteristica di distinzione dei vaccini del tumore è che mentre i vaccini virali sono creati da un virus generico, i vaccini del tumore possono essere autologi, cioè, possono essere prodotti facendo uso delle proprie cellule tumorali di una persona che sono state rimosse durante la chirurgia. Ciò è una distinzione critica poiché ci possono essere considerevoli differenze genetiche fra i cancri. Questo vaccino altamente individualizzato del cancro notevolmente amplifica la capacità del sistema immunitario di identificare e mirare a tutte le cellule tumorali residue presenti nel corpo. I vaccini del Cancro forniscono al sistema immunitario gli indicatori d'identificazione specifici del cancro che può poi essere usato per montare un riuscito attacco contro le cellule tumorali metastatiche.

I vaccini autologi del cancro sono stati studiati estesamente, con i risultati più incoraggianti celebri in randomizzato, hanno controllato i test clinici compreso più di 1.300 malati di cancro colorettali in cui i vaccini del tumore sono stati somministrati dopo chirurgia. Queste prove riferite hanno ridotto i tassi di ricorrenza ed hanno migliorato la sopravvivenza (Mosolits 2005). A differenza della chemioterapia, che può causare gli effetti collaterali e la tossicità severi, i vaccini del cancro offrono la speranza di un tipo “più delicato„ di terapia con la sicurezza a lungo termine migliore (Choudhury 2006).

In punto di riferimento uno studio ha riferito nel 2003, 567 individui con tumore del colon sono stati randomizzati per ricevere la chirurgia da solo, o l'ambulatorio si è combinato con i vaccini derivati dalle loro proprie cellule tumorali. La sopravvivenza mediana per il gruppo vaccino del cancro aveva luogo in 7 anni, confrontati alla sopravvivenza mediana di 4,5 anni per il gruppo che riceve la chirurgia da solo. La sopravvivenza quinquennale era 66,5% nel gruppo vaccino del cancro, che ha sminuito la sopravvivenza quinquennale 45,6% per il gruppo che riceve la chirurgia da solo (Liang 2003). Questa differenza clamorosa nella sopravvivenza quinquennale visualizza chiaramente il potere dei vaccini singolo-adattati del cancro notevolmente di mettere a fuoco la propria immunità di una persona per mirare ed attaccare alle cellule tumorali metastatiche residue.

Le terapie dell'anticorpo monoclonale attualmente impiegate nella terapia colorettale del cancro includono il bevacizumab, che mira a VEGF e panitumumab e cetuximab, che mirano a EGFR.

Per una discussione dettagliata sui vaccini del cancro, esamini prego il protocollo: Vaccini ed immunoterapia del Cancro.

Personalizzazione del vostro regime terapeutico di trattamento del cancro

Tutti i cancri, compreso tumore del colon, possono avere caratteristiche genetiche uniche da personale. I profili di espressione genica possono evidenziare le differenze minuscole nel carattere di un cancro e contribuiscono ad identificare quali farmaci anticancro saranno più efficaci.

In uno studio, una matrice di 50 geni condotta sui tumori del colon resecati (fasi I o II pazienti) ha determinato che quelli con più modelli “aggressivi„ possono essere candidati ideali per gli interventi con gli agenti preventivi specifici quali cox-2 gli agenti d'inibizione (Garman 2008). Tale prova può potere determinare con grande precisione che l'agente naturale o normativo da scegliere ha basato sulle caratteristiche molecolari del cancro. Specificamente, le prove per stato mutational di KRAS, l'espressione di EGFR, l'instabilità del microsatellite ed altre prove pertinenti sono attualmente disponibili.

I Cancri sono stati curati tradizionalmente come segue: se una terapia prova inefficace, quindi provi un altro fino a trovare una riuscita terapia o tutte le opzioni siano esaurite. Valutando la biologia molecolare degli aiuti della popolazione delle cellule del tumore per eliminare l'esigenza di questo metodo di prova-e-errore fornendo informazioni individualizzate per contribuire a determinare la terapia ottimale prima dell'inizio del trattamento. Ciò può salvare il tempo paziente e soldi e per di più, può offrire una migliore occasione “dell'estirpazione di primo colpo„.

Il prolungamento della vita riconosce il valore che la prova avanzata del cancro consegna ai malati di cancro e suggerisce che ogni prova del malato di cancro i loro cancri estesamente come possibile. Per ulteriori informazioni sul verificare le caratteristiche biologiche uniche del vostro cancro, riferisca ai punti uno e due del trattamento del cancro: Protocollo critico di fattori.

Considerazioni di stile di vita e dietetiche per tumore del colon

C'è 25 volte una differenza nelle aree geografiche nell'incidenza dei cancri colorettali, all'interno di Nord America, dell'Australia, della Nuova Zelanda, dell'Europa occidentale e delle regioni scelte dell'Europa Orientale che ha gli più alti tassi (Parkin 2004). La gente che migra dalle aree a tariffa ridotta alle aree di tasso alto vede un aumento in via di sviluppo dei cancri colorettali, indicare che l'ambiente culturale e le abitudini dietetiche contribuiscono significativamente al rischio (Giovannucci 1994).

Le diete occidentali contengono generalmente troppa carne rossa e non abbastanza frutta e verdure confrontate alle diete non occidentali. Frutta e verdure, oltre alle vitamine, ai minerali ed alla fibra che forniscono, che contengono migliaia di altri composti (phytochemicals) che hanno effetti anticancro. Una classe di phytochemicals che diminuiscono il rischio di cancro è i composti fenolici, compreso hesperdin, antociani, quercetina, rutina, epigallocatechin-3-gallate (EGCG) ed i resveratroli, tra l'altro (Whitley 2005; Del Rio 2010; Linsalata 2010; Yang 2011).

Molte culture fuori degli Stati Uniti inoltre utilizzano una proporzione più diversa e maggior di erbe e di spezie nella loro cottura. Molte spezie hanno effetti antinfiammatori ed il consumo quotidiano di varie spezie può contribuire ai tassi più bassi di cancri colorettali nelle culture non occidentali (Sinha 2003; Ferrucci 2010). Forse la spezia il più bene studiata con un'azione antinfiammatoria potente è curcuma, di cui il principio attivo è curcumina. La curcumina, con la sua azione di modificazione del N-F-KB, colpisce le centinaia di molecole in questione nella proliferazione, nella sopravvivenza, nella migrazione e nel nuovo sviluppo del vaso sanguigno.

Mentre c'è una certa controversia sopra le componenti precise della dieta che influenzano il rischio colorettale, non c'è vero dibattito che gli interi alimenti, con le sostanze nutrienti e le fibre intatte, assicurano la protezione contro i cancri colorettali. Uno sguardo recente ai dati da uno studio facendo uso degli approcci dietetici per fermare dieta di ipertensione (UN POCO), che è alta in interi grani, frutta e verdure; importi moderati della latteria a bassa percentuale di grassi; e gli importi più bassi di rosso o di carni trasformate, dessert e delle bevande zuccherate, hanno trovato che la dieta del UN POCO ha ridotto il rischio di tumore del colon di quasi 20% e di cancri rettali da 27% (Fung 2010).

Una dieta sana non solo riduce il rischio, ma sembra colpire favorevole i risultati una volta che il tumore del colon è stato diagnosticato pure. Uno studio dei pazienti con il tumore del colon della fase III ha diviso le loro abitudini dietetiche in due modelli dietetici. Il modello “prudente„ è stato caratterizzato dalle alte assunzioni della frutta e verdure, pollame e pesce; ed il modello “occidentale„ è stato caratterizzato dalle alte assunzioni di carne, di grasso, di grani raffinati e del dessert. Quelli con la dieta prudente hanno avuti meno ricorrenza del loro tumore del colon ed erano più probabili ancora essere vivi al punto quinquennale (Meyerhardt 2007).

Esercizio: Gli studi di popolazione indicano che coloro che si esercita hanno una riduzione del rischio di sviluppare molti cancri, compreso il seno, la prostata, il polmone, pancreatico e tumore del colon (Na 2011). Uno studio nel giornale di American Medical Association ha indicato che i superstiti di peso eccessivo di cancro che hanno partecipato al miglioramento nutrizionale, dell'esercizio e della perdita di peso modesta hanno avuti declino meno funzionale che i non partecipanti (Morey 2009).

L'esercizio può proteggere dallo sviluppo dei cancri riducendo la probabilità dell'obesità e/o del diabete, ma c'è altro, effetti più diretti pure. Il grasso, o il tessuto adiposo, libera i messaggeri chimici chiamati adipokines. Questi adipokines aumentano l'infiammazione e creano i disturbi della fisioregolazione del glucosio ed altre perturbazioni metaboliche. Recentemente, i myokines dal muscolo inoltre sono stati scoperti. Questi myokines, che sono fatti quando i muscoli si contraggono, sembrano avere una diafonia con i adipokines e l'effetto netto è che i myokines conducano ad utilizzazione migliore del glucosio ed al meno deposito grasso (Bente 2011). Di conseguenza, l'uso del muscolo e della riduzione di grasso animale con l'esercizio provoca una riduzione di infiammazione globalmente.

Il peso normale di mantenimento protegge da molti cancri (Renehan 2008) e può essere una ragione per cui la dieta e l'esercizio sono collegati così forte alla riduzione del rischio di cancro colorettale (Nock 2008).

Contributo nutrizionale a tumore del colon

Multivitaminico

Molte sottoalimentazioni possono aumentare il rischio di cancro e le variazioni biochimiche nella capacità di ogni persona di utilizzare le sostanze nutrienti da alimento possono condurre ad alcuno che harboring una sottoalimentazione malgrado mangiare bene (Cahill 2010). I supplementi del multivitaminico variano nelle forme e nelle formulazioni delle sostanze nutrienti che contengono. Tutti i multivitaminici contengono il folato, che è citato spesso come la sostanza nutriente responsabile della protezione di conferimento da tumore del colon. Poiché parecchie altre sostanze nutrienti inoltre sono state indicate ad più a basso rischio, è possibile che ci sia sinergia fra le sostanze nutrienti che conducono alla protezione.

Parecchi studi indicano che l'uso del multivitaminico è collegato con un più a basso rischio del colon e dei cancri rettali (bianco 1997; Giovannucci 1998; Jacobs 2001). Recentemente, una grande analisi riunita di 13 studi clinici ha mostrato che uso del multivitaminico è stato associato con un 12% più a basso rischio di tumore del colon contro non uso (parco 2010). Inoltre, un modello animale ha rivelato che i ratti sperimentali dati un multivitaminico in loro acqua potabile erano 84% meno probabili dai ai fuochi aberranti indotti da prodotto sviluppati della cripta nei loro due punti confrontati alle loro controparti che hanno ricevuto l'agente cancerogeno chimico senza multivitaminici (Arul 2012).

Inoltre, un test clinico triennale ha esaminato una miscela di mg del beta-carotene 15, di mg della vitamina C 150, di mg della vitamina la E 75, del mcg del selenio 101 e del carbonato di calcio (1,6 g quotidiani) contro placebo ed ha trovato che il gruppo di supplemento ha avuto significativamente meno formazione dell'adenoma (Hofstad 1998).

Vitamina D

Il fondo di ricerca sul cancro del mondo ha effettuato un esame sistematico degli studi su stato colorettale del cancro e dell'assunzione e 25 di hydroxyvitamin di vitamina D D. Hanno confermato quell'più alta assunzione di vitamina D e 25 lo stato di hydroxyvitamin D è stato associato con il rischio di tumore del colon riduttore (Touvier 2011).

L'intervento concreto della vitamina D, il dihydroxycholicalciferol 1,25 è stato indicato direttamente per aumentare l'espressione del cystatin D del soppressore del tumore nel tumore del colon (Alvarez-Díaz 2009). Ciò è di interesse perché sia le cellule epiteliali del colon normale che maligno hanno l'enzima richiesto per trasformare il hydroxycholicalciferol di circolazione 25 al dihydroxycholicalciferol attivo 1,25, che poi è usato intracellulare per contrastare la crescita del tumore del colon (incrocio 2001).

In uno studio, 1.179 donne in post-menopausa sono state randomizzate per ricevere il calcio (1.500 mg/giorno), il calcio con la vitamina D (1,500mg e 1.100 IU) o il placebo. Dopo quattro anni, l'incidenza dei cancri era di meno in donne che ricevono il calcio + la vitamina D, ma non il calcio da solo o placebo (Lappe 2007). Questi risultati erano in accordo con i dati più iniziali in donne (46-70 anni) che indicano che il più alto stato di vitamina D è stato associato con meno rischio di sviluppare il tumore del colon (Feskanich 2004).

Le lesioni precancerose, o gli adenomi, sono più probabili svilupparsi in quelli con i più bassi livelli di circolazione di vitamina D. Un esame di 12 studi sul consumo di vitamina D e di 7 studi della vitamina D di circolazione ha trovato che il livello contro ingestione dietetica bassa della vitamina D ha ridotto il rischio di sviluppo dell'adenoma di 11% e su contro i bassi livelli di circolazione di vitamina D ha ridotto il rischio di 30% (Wei 2008).

I livelli elevati di circolazione 25 del hydroxycholicalciferol [25 (l'OH) D] sono protettivi contro cancro colorettale. Per esempio, i dati riuniti dallo studio della salute del medico combinato con otto prove future hanno mostrato che il rischio di sviluppare il cancro colorettale era più basso per quelli con più alto stato di 25 (l'OH) D (Lee 2011).

Vitamina E

La vitamina E è una famiglia di otto composti naturali, di quattro tocoferoli e di quattro tocotrienoli. Tutte le forme di vitamina E sono antiossidanti, capaci di neutralizzare direttamente i radicali liberi come pure di riciclare altri antiossidanti. Durante le decadi, gli studi sono stati principalmente sull'alfa-tocoferolo, sebbene la prova più recente suggerisse che il tocoferolo di gamma fosse l'agente preventivo del cancro più attivo, specialmente per tumore del colon (Campbell 2003; Campbell 2006; Ju 2010). D'importanza, il tocoferolo di gamma era più efficace ad inibire COX-2 che l'alfa-tocoferolo, che può provocare la protezione migliore da tumore del colon (Jiang 2000).

I composti ossidati raggiungono le cellule epiteliali dei due punti e del retto sia dalle fonti dietetiche che da metabolismo batterico normale nei due punti. Tocoferolo di gamma e l'alfa è stato indicato per attenuare il danno ossidativo, così abbassando il potenziale carcinogenico di questi composti (pietra 1997). In un modello animale, una miscela dei tocoferoli alti in tocoferolo di gamma ha diminuito lo sviluppo del tumore del colon attraverso meccanismi antiossidanti, antinfiammatori ed altri anti-cancerogeni (Yang 2010).

Parecchi studi clinici suggeriscono un beneficio attribuibile alla vitamina E. In uno studio, assunzione dei supplementi che contengono alfa-tocoferolo (>200IU/d) ha ridotto significativamente il rischio di sviluppo del tumore del colon confrontato a nessun'assunzione della vitamina E (bianco 1997). In altri due studi, quelli con le più alte assunzioni della vitamina E avevano ridotto il rischio di sviluppare il cancro colorettale pure (Bostick 1993; Ghadirian 1997).

I tocotrienoli possono avere loro propri meccanismi anticancro unici. I tocotrienoli sono stati trovati per aumentare gli apoptosi in cellule di tumore del colon con modulazione dell'equilibrio fra i pro e mediatori anti-apoptotici (Kannappan 2010; Agarwal 2004).

Calcio

Il più alta assunzione del calcio sembra ridurre il rischio di sviluppare il cancro colorettale (Wu 2002; Peters 2004). Il calcio può proteggere la mucosa dei due punti ed il retto through legando gli acidi biliari cancerogeni (Bernstein 2005), o con maturazione adeguata incoraggiante (differenziazione) delle cellule colorettali. Il calcio supplementare come pure la vitamina D, sono stati indicati per indurre i cambiamenti cellulari favorevoli in cellule coliche dei pazienti con gli adenomi (Ahearn 2011).

Uno studio di 92 uomini e donne con una storia dell'adenoma ha confrontato gli effetti di calcio e della vitamina D da solo ed insieme sul volume d'affari cellulare normale dell'epitelio colico. Sia calcio che vitamina D, da solo ed insieme, apoptosi migliorati delle cellule epiteliali normali (Fedirko 2009). Interessante, uno studio ha indicato che fino a cinque anni dopo la fermata del completamento del calcio, là erano ancora meno formazione dell'adenoma (Grau 2007). Un altro studio ha indicato che la vitamina D ed il calcio presi come supplemento sono stati associati con il rischio riduttore, ma questo beneficio non è stato trovato dalle fonti dietetiche sole, indicando che il completamento può essere necessario da raggiungere il beneficio (Hartman 2005). Due studi negli uomini con gli adenomi precedenti hanno mostrato una riduzione di rischio di 36% per gli adenomi futuri con calcio supplementare (1200mg/day per quattro anni in uno studio, 2000mg/day per tre anni nell'altro) (Weingarten 2008).

Selenio

La carenza del selenio è stata collegata a formazione di molti cancri, compreso cancro colorettale (Nelson 2005). Il selenio è incorporato nelle proteine all'interno delle cellule, chiamate “selenoproteins„, in questione con la protezione delle cellule dall'accumulazione del radicale libero che può condurre a danno del DNA. Alcune di queste proteine comprendono i glutationi perossidasi (GPx), le riduttasi del thioredoxin (TrxR) e il selenoprotein P (SePP). La gente che forma gli adenomi è più probabile essere carente in selenio come pure in selenoproteins che proteggono il DNA da danno. La replezione di selenio con il completamento ha ristabilito entrambe le carenze, presumibilmente conducenti alla protezione da ulteriore formazione dell'adenoma (Al-Taie 2003).

Ci sono stati una serie di studi che indicano che il selenio è più basso in quelli con gli adenomi o il cancro colorettale confrontati ai comandi (Mikac-Devic 1992; Ghadirian 2000; Fernández-Bañares 2002). Il selenio può permettere la ancor più protezione in fumatori correnti ed in quelli che hanno smesso precedentemente meno di 10 anni (Peters 2006).

Il completamento del selenio ai tempi della chirurgia del cancro può aumentare la funzione immune locale, un effetto che può ridurre la ricorrenza (Kiremidjian-Schumacher 2001). Ci possono anche essere effetti sinergici di selenio con altre sostanze nutrienti quale folato (Connelly-gelo 2009).

Un test clinico di 200mcg di selenio contro placebo ha trovato che l'incidenza di cancro colorettale era significativamente di meno in quelle che prendono il selenio (Clark 1996).

Il selenio può anche potenziare con alcune droghe di trattamento del cancro (Rudolf 2008). In un test clinico di fase I facendo uso delle dosi elevate di selenometionina accanto alla droga della chemioterapia irinotecan, “le risposte e la stabilizzazione inattese di malattia rilevate autori sono state notate in una popolazione altamente refrattaria„ (Fakih 2006). Il selenio nelle quantità elevate può essere tossico e la prova suggerisce che dosi nei 200 – la gamma di mcg 400 è la maggior parte del utile (Reid 2008).

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