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Cancro colorettale

Folico

L'acido folico è necessario per la sintesi sia della S- il adenosylmethionine (stesso) che il monofosfato di deossitimidina (dTMP). il dTMP e stessi sono necessario nella sintesi e nella funzione di DNA, rispettivamente. Di conseguenza, una carenza di acido folico può interrompere la sintesi adeguata o la funzione del DNA. Un'analisi riunita di 13 studi che comprendono oltre 725.000 partecipanti, ha trovato una riduzione di rischio di 2% per ogni 100 mcg/aumenti del giorno dell'assunzione totale dell'acido folico (Kim 2010). In un grande studio, in quelli di popolazione prendenti la quantità elevata di folato dalla dieta e dai supplementi (>900mcg/d) ha avuto un rischio riduttore 30% di sviluppare il tumore del colon contro quelli con il consumo più basso (<200mcg/d) (Gibson 2011).

Il consumo dell'alcool aumenta il rischio di tumori del colon e la prova suggerisce che questa possa essere rafforzata dai polimorfismi in geni che producono gli enzimi in questione nel metabolismo folico (Giovannucci 2003). I livelli adeguati di mantenimento di folato e la sua metionina della co-sostanza nutriente, possono offrire la protezione dallo sviluppo dell'adenoma dei due punti, specialmente in quelli l'alcool di consumo o in quelli con i polimorfismi genetici nel metabolismo folico (Giovannucci 2002).

Caffè verde ed acidi clorogenici

Il maggior consumo del caffè è stato collegato con un più a tariffa ridotta di vari cancri, compreso tumore del colon (Galeone 2010: Je 2009).

Il caffè contiene i composti antiossidanti potenti, chiamati acidi clorogenici, che sono stati indicati per esercitare parecchi effetti potenzialmente chemopreventive, compreso il metabolismo favorevole di modulazione del glucosio e l'infiammazione d'acquietamento (DOS Santos 2006; Van Dijk 2009). Infatti, uno studio recente ha trovato che gli acidi clorogenici potevano interferire con vari processi cellulari che determinano la metastasi del tumore del colon, compreso la segnalazione di N-F-KB (Kang 2011).

Tuttavia, il processo d'arrostimento usato per preparare le bevande convenzionali del caffè distrugge la maggior parte di questi acidi clorogenici utili. Di conseguenza, il caffè bevente è mezzi inefficienti di ottenere questi composti bioactive.

L'innovazione scientifica recente ha condotto all'estratto del chicco di caffè di verde di disponibilità standardizzato agli acidi clorogenici di 50%. Il completamento con l'estratto verde del chicco di caffè è un opzione realizzabile per ottenere le quantità robuste di acidi clorogenici bioactive.

Aglio

Il consumo di aglio è stato collegato con il rischio di tumore del colon più basso (Fleischauer 2000). L'aglio è stato indicato per ridurre il potenziale carcinogenico dei composti quali le nitrosamine come pure esercita gli effetti antiproliferativi (Milner 2001a; Milner 2001b). Le componenti che possono essere responsabili degli effetti protettivi del cancro di aglio includono i composti ed i flavonoidi del organosulfur.

Ci sono molti meccanismi che possono spiegare come l'aglio riduce la carcinogenesi nei due punti e nel retto.

  • Inibizione di crescita e di proliferazione delle cellule direttamente
  • Inibizione di nuova crescita del vaso sanguigno
  • Morte aumentata delle cellule (apoptosi)
  • Disintossicazione aumentata degli agenti cancerogeni
  • Soppressione degli enzimi d'attivazione dell'agente cancerogeno
  • Inibizione di cyclooxygenase-2 (quindi inibizione di infiammazione)
  • Azione antiossidante, schiacciante i radicali liberi nell'intestino (ONG 2007)

Un test clinico ha indicato che completare con l'estratto invecchiato dell'aglio ha ridotto la formazione di adenomi precancerosi in pazienti con una storia degli adenomi (Tanaka 2006).

Zenzero

Come aglio, lo zenzero è stato un sostegno di medicina tradizionale per più di 2.500 anni. I benefici chemopreventive multipli dello zenzero sono stati riferiti in una vasta gamma di modelli sperimentali (Shukla 2007). I composti di chiave in zenzero e suoi estratti limitano il danneggiamento ossidativo delle cellule causate dai radicali liberi. Inoltre livelli più bassi delle molecole di segnalazione hanno chiamato le citochine, specificamente quelle che provocano una risposta infiammatoria. Ciò effettuata in due modi di azione può inibire l'inizio di espansione di limite e di carcinogenesi delle malignità attuali (Murakami 2002; Pentola 2008). Alcune componenti dello zenzero inoltre aumentano l'attività degli enzimi vitali che disintossicano gli agenti cancerogeni presenti nel corpo (Nakamura 2004; Brandin 2007).

I ricercatori indiani hanno fornito la prova diretta del potere chemopreventive dello zenzero in ratti i tumori del colon chimicamente incitati in due studi recenti (Manju 2005; Manju 2006). Dopo l'iniezione con un agente cancerogeno potente, gli animali sono stati completati con lo zenzero o le diete fatte di normale. In entrambi studi l'incidenza dei cancri e del numero di diversi tumori è stata ridotta significativamente nei gruppi completati. Il primo studio inoltre ha individuato i livelli più bassi degli agenti ossidativi ed i livelli elevati degli antiossidanti naturali in animali completati, mentre il secondo studio ulteriore ha mostrato una diminuzione nell'attività degli enzimi batterici che liberano le tossine intestinali e danneggiano lo strato mucoso protettivo naturale dei due punti.

Nel test clinico recente, 30 individui sani hanno consumato 2 grammi di zenzero o di placebo ogni giorno per i 28 giorni. Le biopsie dei due punti sono state prese alla linea di base ed al giorno 28 e sono state valutate per i livelli di indicatori infiammatori. Gli oggetti che hanno ricevuto lo zenzero hanno visualizzato significativamente i livelli più bassi di PGE-2 e di 5-HETE, due metaboliti infiammatori dell'acido grasso, nei loro campioni di tessuto che coloro che ha ricevuto un placebo (Zick 2011). Questi risultati sono incoraggiare dovuto il ruolo di infiammazione nel determinare la crescita del tumore del colon.

Pectina modificata dell'agrume

La pectina modificata dell'agrume (MCP) è un tipo di fibra dietetica solubile derivata dagli agrumi che è stata modificata da pH e dal calore per formare le più piccole unità dei residui assorbibili del galattosio che possono legare alle cellule tumorali. Specificamente, il MCP lega a Galectin-3, una proteina espressa dalle cellule tumorali che è compresa in cellula ad adesione, alla sopravvivenza ed alla diffusione delle cellule agli organi distanti (metastasi) (Takenaka 2004; Nakahara 2005). L'annullamento degli effetti di galectin-3 trovando gli agenti per legare a è uno significa di inibizione dei questi meccanismi pro-cancerogeni (Ingrassia 2006; Glinsky 2009). Il MCP è stato indicato efficacemente a legatura galectin-3 ed inibisce la crescita e la metastasi di vari cancri (Nangia-Makker 2002), compreso tumore del colon (Liu 2008).

Sta interferendo con galectin-3 ed impedendo la metastasi particolarmente importante nel cancro colorettale, dove sparso ai mezzi del fegato una prognosi molto peggiore di quanto la malattia limitata o locale. I livelli Galectin-3 sembrano essere aumentati di tumore del colon e sono associati con la fase avanzata di malattia (Irimura 1991; Schoeppner 1995), confermando che galectin-3 è una molecola importante nella crescita e nella diffusione dei tumori del colon.

La discussione supplementare sul ruolo del MCP nella metastasi di combattimento del cancro può essere trovata nelle tossicità combattenti denominate della metastasi edel metallo pesante del Cancro dell'articolo di rivista del prolungamento della vita “con la pectina modificata dell'agrume„.

Curcumina

La curcumina è derivata dalla curcuma della spezia (curcuma longa), una spezia antica usata in tutto l'Asia. Le culture in cui è a dieta su in curcuma sono consumate hanno tassi molto più bassi di tumore del colon che le culture occidentali (Sinha 2003). La curcumina è un composto antinfiammatorio potente che agisce sul N-F-KB, un mediatore proinflammatory che influenza le centinaia di geni coinvolgere nella crescita e nella diffusione di cancro. Inoltre, la curcumina regola le vie del soppressore del tumore ed avvia la morte mitocondriale-mediata in cellule tumorali (Ravindran 2009; Cheng 2010).

Malgrado cura e la chemioterapia chirurgiche aggressive, quasi 50% della gente con i cancri colorettali sviluppano i tumori ricorrenti (Patel e Majumdar 2009). Ciò può essere dovuta in parte alla sopravvivenza delle cellule staminali pericolose del tumore del colon che resistono alla chemioterapia convenzionale e fungono da “semina„ per i cancri successivi (Subramaniam 2010). È provato che combinando la curcumina con FOLFOX, la prima linea una combinazione della droga della chemioterapia 5 di fluorouricil, leukovorin e oxaliplatino, elimina il gruppo persistente di cellule staminali del tumore del colon (Yu 2009) e rafforza la mortalità di FOLFOX sulle cellule tumorali (Sengupta 2008).

Per concludere, la curcumina interferisce con invasività del tumore e blocca le molecole che aprirebbero altrimenti le vie alla penetrazione del tessuto (Anand 2008). Inoltre contribuisce a morire di fame i tumori del loro rifornimento di sangue vitale e può opporrsi a molti dei processi che permettono le metastasi di spargersi (Antivari-Sela 2010). Queste azioni multi-mirate a sono centrali alla capacità della curcumina di bloccare le forme multiple di cancro prima che si manifestino (Bachmeier 2010).

La curcumina inoltre crea un ambiente gastrointestinale più favorevole a salute ottimale del colon riducendo i livelli di cosiddetti acidi biliari secondari, le secrezioni naturali che contribuiscono al rischio di tumore del colon (Han 2009). Quello ha un effetto diretto, inibente la proliferazione delle cellule tumorali ed ulteriore riducendo la loro produzione (Wang 2009).

Una caratteristica novella di curcumina è la sua capacità di legare a ed attivare i ricevitori di vitamina D (VDR) in cellule dei due punti (Bartik 2010). Legando a VDR suscita una miriade di azioni antiproliferative ed antinfiammatorie.

Curcumina data ai pazienti che subiscono trattamento per tumore del colon principale ad obesità, al mediatore infiammatorio di circolazione in diminuzione TNF-a ed agli apoptosi aumentati (lui 2011).

Acidi grassi Omega-3

C'è una quantità sostanziale di studi sperimentali e basati sulla popolazione e di test clinici che indicano che il rischio di cancro colorettale è ridotto con le più alte assunzioni omega-3 degli acidi grassi (anti 1992; Fernandez 1999; Rao 2001; Bancroft 2003; Cheng 2003; Corridoio 2008; Kim 2010).

EPA (2 grams/d per 3 mesi) ha ridotto la proliferazione delle cellule della cripta ed ha promosso gli apoptosi adeguati delle cellule epiteliali coliche in pazienti con una storia degli adenomi colici (Courtney 2007). Esclusivamente, un grande studio di popolazione dei medici ha trovato che coloro che ha consumato l'olio di pesce completano durante il periodo di dieci anni hanno avuti un rapporto di riproduzione di 35% del rischio di sviluppare il tumore del colon (Satia 2009).

Gli acidi grassi Omega-3 possono impedire il cancro colorettale through sostenendo il volume d'affari normale delle cellule epiteliali dagli apoptosi incoraggianti (Cheng 2003). Gli oli di pesce riducono gli effetti del pro-tumore di molte molecole in questione nella crescita e nella diffusione di tumore del colon, compreso il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), il fattore di crescita piastrina-derivato (PDGF), il fattore di crescita endoteliale piastrina-derivato delle cellule (PDECGF), la ciclossigenase 2 (COX-2), prostaglandin-E2 (PGE2), ossido di azoto, la kappa nucleare la B (N-F-KB) di fattore, le proteinasi metalliche della matrice e beta-catenin (Spencer 2009).

DHA, un acido grasso omega-3 trovato in olio di pesce, interrompe la segnalazione delle cellule nel tumore del colon ed è sinergico con il butirrato nell'induzione degli apoptosi (Kolar 2007; Chapkin 2008).

Olio di pesce (2,5 grams/d) modelli rettali anormali normalizzati di proliferazione in pazienti con una storia degli adenomi e questo è probabilmente through diminuire la disponibilità dell'acido arachidonico infiammatorio dell'acido grasso omega-6 e modificando la disponibilità della vitamina E (anti 1994; Bartoli, Palozza 1993).

Le chemioterapie inducono la morte delle cellule inducendo il danno del DNA rapidamente nella divisione delle cellule, fornenti di punta le vie sopravvivenza/di morte verso l'autodistruzione cellulare (apoptosi). Gli esperimenti hanno indicato che EPA e DHA possono incitare le cellule tumorali più vulnerabili per danneggiare dalla chemioterapia e dalla radiazione, così incoraggiando le cellule a accendere le vie di morte delle cellule invece delle vie della riparazione (Benais-Pont 2006; Dupertuis 2007; Slagsvold 2010). La resistenza finale delle cellule di tumore del colon agli effetti citotossici della chemioterapia può anche essere diminuita con EPA/DHA (Kuan 2011).

PSK

PSK è un complesso del polisaccaride del fungo utilizzato più comunemente in altri paesi quali il Giappone e l'Australia per supporto immune nella cura del cancro. PSK puro non può essere ottenuto in Stati Uniti, ma i trametes del fungo versicolor (precedentemente chiamato Coriolus versicolor) sono alti in questo polisaccaride e spesso sono sostituiti. Molti funghi hanno alcune proprietà di miglioramento immuni, ma PSK può anche sopprimere l'attivazione del N-F-KB, quindi riducendo l'espressione delle centinaia di geni pro-cancerogeni (Yamashita 2007).

Un esame di tre test clinici in pazienti che hanno avuti la chirurgia e chemioterapia per il loro tumore del colon ha indicato che la sopravvivenza globale è stata migliorata da 29% con l'aggiunta di PSK (Sakamoto, Morita 2006).

Un gruppo di pazienti di tumore del colon è stato randomizzato per ricevere la chemioterapia da solo o la chemioterapia più PSK, che è stato preso per due anni. Il gruppo che riceve PSK ha avuto una sopravvivenza di dieci anni eccezionale di 82%. Il gruppo che riceve la chemioterapia da solo ha avuto una sopravvivenza di dieci anni di soltanto 51% (Sakai 2008). In una simile prova riferita nel giornale britannico di Cancro nel 2004, i pazienti di tumore del colon hanno ricevuto la chemioterapia da solo o si sono combinati con PSK (3 grammi al giorno) per due anni. Nel gruppo con il tumore del colon della fase 3, la sopravvivenza quinquennale era 75% nel gruppo di PSK. Ciò ha confrontato ad una sopravvivenza quinquennale di soltanto 46% nel gruppo che riceve la chemioterapia da solo (Ohwada 2004).

Sulforaphane

Sulforaphane è un composto che è trovato in verdure crocifere, come i broccoli ed il cavolo. Migliora l'eliminazione delle sostanze tossiche dal fegato. Anche può avere un ruolo più diretto nel contrastare la crescita dei cancri, compreso cancro colorettale, con la riattivazione dei geni soppressori del tumore che precedentemente sono stati fatti tacere (Myzak 2006; Dashwood 2007).

Sulforaphane ha inibito la formazione di tumori dei due punti in un modello animale (Myzak 2006). Può inoltre da indurre gli apoptosi in cellule di tumore del colon con la capacità alterata degli apoptosi (Rudolf 2011).

Sulforaphane sembra proteggere le cellule normali del colon mentre incoraggia l'autodistruzione delle cellule di tumore del colon (Reuter 2008). Una volta aggiunto all'oxaliplatino, il sulforaphane ha migliorato la capacità della droga di uccidere le cellule di tumore del colon (Kaminski 2011).

In uno studio, il sulforaphane era sinergico con indole-3-carbinol, un altro composto dalle verdure crocifere. I composti hanno provocato insieme la maggior tossicità alle cellule di tumore del colon che qualsiasi composto da solo (Pappa 2007).

Resveratroli

Il resveratrolo è un polifenolo trovato in uva, arachidi e gelsi. Il resveratrolo sopprime la colite ed il tumore del colon associato colite in topi (Cui 2010). La polvere ed i resveratroli dell'uva hanno inibito la via cancerogena di Wnt in mucosa colica normale (speranza 2008; Nguyen 2009). Il resveratrolo inoltre inibisce l'enzima COX-2, sopprimente l'infiammazione (Zykova 2008). I resveratroli possono potenziare con il butirrato nei due punti pure (Wolter 2002).

Il resveratrolo è stato indicato per diminuire la formazione aberrante della cripta (Tessitore 2000; Sengottuvelan 2006) e la formazione dell'adenoma (Schneider 2001) come pure induce gli apoptosi delle cellule di tumore del colon (Mahyar-Roemer 2002; Vanamala 2011).

Un piccolo studio di venti pazienti previsti per resezione dei due punti rimuovere la malignità ha indicato che una dose di 0.5-1.0 grammi/giorno per gli otto giorni prima di chirurgia ha provocato i livelli adeguati di resveratroli nei tumori per avere effetti biologici. Ciò era particolarmente vera per i tumori dal giusto lato (prossimale) (Patel 2010).

I resveratroli possono anche aumentare la sensibilità delle cellule di tumore del colon agli effetti di uccisione della chemioterapia (Santandreu 2011).

Estratto del tè verde

Il tè verde contiene gli antiossidanti potenti conosciuti come le catechine, studiato il più bene di quale è epigallocatechin-3-gallate (EGCG), che è stato trovato per inibire la carcinogenesi in vari cancri, compreso i cancri colorettali (Yang 2002; ISSA 2007; Kumar 2007).

L'estratto del tè verde è affermato avere azioni anticancro sulla crescita, sulla sopravvivenza, sull'angiogenesi e sui processi metastatici delle cellule tumorali (Yang, Lambert 2007; Singh 2011) ed effetti favorevoli sulla funzione immune (estremità 2009). Il tè verde inoltre è stato indicato per ridurre la carcinogenicità delle nitrosamine, composti cancerogeni dalle carni cotte (Dashwood 1999).

Una meta-analisi di consumo di tè verde attraverso le popolazioni ha trovato che quelle che consumano i livelli elevati di tè verde hanno avute un 18% più a basso rischio di sviluppare il cancro colorettale confrontato a quelli che consumano gli importi più bassi (Sun 2006). In uno studio clinico, l'estratto del tè verde (equivalente >10 delle tazze/giorno, o circa 150mg EGCG) ha diminuito la formazione dell'adenoma, sia numero che la severità, in quelli con una storia priore degli adenomi (Shimizu 2008).

Cardo selvatico di latte

Il cardo selvatico di latte (silybum marianum) contiene il silibinin e la silimarina, composti del flavonoide indicati per avere numerosi effetti anticancro. Il cardo selvatico di latte è usato generalmente per migliorare la suddivisione e l'eliminazione dei prodotti chimici e delle tossine, in modo da non è sorprendente che la silimarina poteva impedire il tumore del colon chimicamente incitato in topi (Kohno 2002). In un altro studio sugli animali, silimarina, con il quercitin, curcumina, rutina, tutta la formazione aberrante indipendente riduttrice della cripta, un processo iniziale nella formazione del tumore del colon (Volate 2005). La silimarina inoltre inibisce l'angiogenesi (Yang 2003), un procedimento necessario per la crescita del tumore.

Silibinin è stato indicato per inibire direttamente la carcinogenesi colorettale (Sangeetha 2010). Silibinin blocca la proliferazione, riduce la nuova crescita del vaso sanguigno ed induce la morte delle cellule (apoptosi) delle cellule tumorali colorettali (Hogan 2007; Singh 2008; Kaur 2009; Kauntz 2011). Può raggiungere alcuni di questi effetti antitumorali con rottura delle vie di segnalazione all'interno delle cellule tumorali come pure bloccando l'attivazione del N-F-KB (Li 2010).

Quercetina

La quercetina appartiene a classe A di antiossidanti potenti chiamati flavonoidi. Questi sono che cosa mele di elasticità il loro colore. Le cipolle, l'aglio, il tè, l'uva rossa, le bacche, i broccoli ed i verdi frondosi sono inoltre fonti ricche di quercetina.

È noto agli scienziati nutrizionali come radicale-organismo saprofago libero potente (Murakami 2008). La quercetina inoltre sembra possedere una caratteristica singolare di Cancro-combattimento: può impedire il cancro causato dai prodotti chimici. La sua struttura molecolare unica gli permette di bloccare i ricevitori sulla superficie delle cellule che interagiscono con i composti chimici cancerogeni. Ciò le rende un agente anticancro perfetto per i due punti, in cui i prodotti chimici cancerogeni tendono a accumularsi (Murakami 2008).

I ricercatori in Grecia inoltre hanno scoperto che la quercetina sopprime drammaticamente un gene cancerogeno particolare in cellule dei due punti. Ciò rende al completamento della quercetina una forma ideale della prevenzione iniziale per gli individui con una storia della famiglia di tumore del colon (Psahoulia 2007).

Gli scienziati olandesi hanno scoperto ancor più prova del suo potere Cancro-preventivo al livello genetico. In uno studio sugli animali, la quercetina ha ridotto “l'attività del gene del cancro„ ed ha aumentato “l'attività del gene del tumore-soppressore„ in cellule del colon dopo 11 settimana (Dihal 2008).

In ancora un altro studio sugli animali di promessa, gli scienziati in Carolina del Sud potevano fermare lo sviluppo delle cripte aberranti. I ratti cancerizzabili hanno alimentato un livello di dieta in quercetina (Mahmoud 2000) hanno subito una riduzione quadruplo del numero delle cripte aberranti confrontate ad un gruppo di controllo. La simile ricerca ha reso la prova supplementare della capacità della quercetina di ridurre le cripte aberranti emergenti — un primo punto vitale nell'impedire al tumore del colon di svilupparsi affatto (Gee 2002).

Nel 2006, gli scienziati a Cleveland Clinic hanno valutato i pazienti che soffrono dai poliposi adenomatosi familiari. Hanno scoperto che una combinazione di curcumina e di quercetina potrebbe indurre queste crescite a diminuire sostanzialmente. I ricercatori hanno completato oralmente i pazienti con 480 mg di curcumina e 20 mg di quercetina, tre volte un giorno, per sei mesi. Ogni singolo paziente ha avvertito una diminuzione notevole nei numeri e nella dimensione del polipo, con le riduzioni medie di 60% e di 51%, rispettivamente (Cruz-Correa 2006).

N-acetilcisteina

Il NAC è una versione leggermente modificata della cisteina contenente zolfo dell'aminoacido.

Una volta preso internamente, il NAC riempie i livelli intracellulari del glutatione antiossidante naturale (GSH), contribuenti a ristabilire la capacità delle cellule di evitare il danno dalle specie reattive dell'ossigeno. Il NAC sopprime il N-F-KB, che a sua volta impedisce l'attivazione dei mediatori infiammatori multipli (Kim 2000; Chen 2008). Il NAC inoltre regola il gene per COX-2, l'enzima che produce il dolore e prostaglandine dell'infiammazione-induzione in una grande selezione delle circostanze croniche (Origuchi 2000).

Il NAC (800mg/day) ha diminuito il tasso di proliferazione delle cellule nelle cripte coliche in pazienti con una storia dei polipi adenomatosi (Estensen 1999). Ciò è in accordo con uno studio che ha indicato che quelli con una storia dei polipi hanno avuti un rapporto di riproduzione di 40% della ricorrenza dei loro polipi facendo uso di 600 mg di quotidiano di NAC (Ponz de Leon 1997).

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