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Lung Cancer

Che cosa è la prognosi?

Il cancro polmonare ha generalmente una prognosi torva, che può essere definita per mezzo delle analisi del sangue dette precedentemente come pure di seguenti prove:

Marcatori tumorali. I marcatori tumorali sono sostanze prodotte dalle cellule tumorali. Riflettono la presenza o l'assenza di cancro ed indicano se un cancro ritorna (ricorre) dopo il trattamento. La misurazione dei sei marcatori tumorali seguenti è essenziale alla gestione quotidiana del cancro polmonare. Sono misurati da analisi del sangue o provando il campione di biopsia del tumore:

  • Antigene carcinoembrionario: I livelli elevati carcinoembrionari dell'antigene (CEA) nel sangue (ng/ml >10 prima e dopo chirurgia) sono collegati con la sopravvivenza difficile (Tomita M ed altri 2005).
  • enolase Neurone-specifico: il enolase Neurone-specifico (NSE) nel campione di biopsia del tumore è un preannunciatore significativo della sopravvivenza (Komagata H ed altri 2004; Ferrigno D ed altri 2003).
  • Antigene di Sialyl Lewis Xi: L'antigene di Sialyl Lewis Xi (SLX) identifica la presenza di metastasi del polmone (Satoh H ed altri 1998).
  • Frammento 21,1 di cytokeratin del siero: Il frammento 21,1 (CYFRA) di cytokeratin del siero diagnostica NSCLC, particolarmente la cellula squamosa e l'adenocarcinoma (Chantapet P ed altri 2000).
  • Antigene del carcinoma a cellule squamose: Circa 85 per cento dei pazienti con l'antigene del carcinoma a cellule squamose (SCC) livellano più superiore 2 ng/ml hanno tumori squamosi (Molina R ed altri 2003).
  • Pro-gastrina-liberazione del peptide: Gli alti livelli del peptide diliberazione (ProGRP) sono trovati nei pazienti di SCLC ed in questa prova è più specifici di NSE per SCLC (Molina R ed altri 2004).

Cyclooxygenase-2. Cyclooxygenase-2 (COX-2) è associato con una prognosi di peggioramento nel cancro polmonare. Di conseguenza, gli inibitori COX-2, presi come il farmaco di prescrizione o supplementi nutrizionali, possono essere utili oltre ai trattamenti standard e nella prevenzione del cancro polmonare (Scagliotti GV ed altri 2003). Gli inibitori COX-2 migliorano gli effetti di Cancro-uccisione della radioterapia e della chemioterapia nelle linee cellulari del cancro polmonare con gli alti livelli di COX-2 (Saha, P ed altri 2005).

Malati di cancro avanzati del polmone che hanno preso Celebrex® (celocoxib; 200 mg due volte al giorno), il medrossiprogesterone (500 mg due volte al giorno) ed il completamento orale dell'alimento per sei settimane hanno avuti il peso stabile (la percentuale ±1) o peso guadagnato ed hanno avuti il miglioramento e sollievo significativi di appetito dalla nausea e dall'affaticamento (Cerchietti LC ed altri 2004). Di conseguenza, i test clinici attualmente stanno valutando Celebrex® da solo per impedire il cancro polmonare in fumatori pesanti e Celebrex® congiuntamente alla chemioterapia o dopo la radioterapia nel trattamento del cancro del polmone. Più informazioni sui test clinici in corso possono essere trovate a www.clinicaltrials.gov.

Ciò che segue può anche inibire gli effetti di COX-2:

  • Acido eicosapentanoico (EPA) dall'olio di pesce (Yang P ed altri 2004), succinato di alfa-tocoferil (Lee E ed altri 2006); e un tè fatto dal chiodo di garofano (Banerjee S ed altri 2006) COX-2 più posteriore in cellule tumorali del polmone.
  • Aspirin inoltre rallenta l'attività COX-2 in cellule tumorali del polmone e può impedire la carcinogenesi del tabacco (Harris RE ed altri 2005).

Anomalie del gene. Le mutazioni nei geni di K-ras sono associate con una prognosi difficile in NSCLC (Mascaux C ed altri 2005; Slebos RJ ed altri 1990), mentre l'amplificazione del tumore di c-myc è associata con una prognosi difficile in SCLC (Zajac-Kaye m. 2001) e la più breve sopravvivenza in NSCLC (Yakut T ed altri 2003). Il gene p16/CDKN2 è anormale in 10 per cento di SCLCs ed in più di 50 per cento di NSCLCs e la sua rilevazione può migliorare la diagnosi precoce (Unione Sovietica C ed altri 2002).

La rilevazione delle mutazioni di K-ras può contribuire a predire il risultato del trattamento. Per esempio, i tumori in pazienti con un gene mutante di ras sono più difficili da uccidere con radiazione dei tumori nella gente senza la mutazione. Le mutazioni di K-ras possono essere individuate nel sangue, in espettorato, nei fluidi di lavaggio, nel campione di feci (Minamoto T ed altri 2000) e nel tumore stesso. La prova può essere disponibile attraverso il centro medico di sanità dei Scuola-partner di Harvard per il laboratorio di genomica e della genetica per medicina molecolare (www.hpcgg.org) o LabCorp (www.labcorp.com). Parecchie terapie geniche sono in esame:

  • L'alcool di Perillyl, trovato in lavanda, ciliege e menta, ha rallentato l'attività di ras ed ha impedito il cancro polmonare negli studi sperimentali. Poiché ha stimolato la morte di cellula tumorale del polmone, sta provando nei test clinici come agente anticancro (Xu M ed altri 2004; Lantry LE ed altri 1997).
  • Le teaflavine ed il gallato del epigallocatechin (EGCG), componenti del tè nero, alterano i livelli del c-myc, con conseguente avvenimento in diminuzione ed hanno ritardato l'inizio dei cancri polmonari preinvasive (Saha P ed altri 2005; Lin JK 2002).
  • Le proantocianidine del seme dell'uva alterano l'attività del c-myc e proteggono dalla morte indotta da tabacco delle cellule sane (Bagchi D ed altri 2002).