Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Cancro del pancreas

Terapia e supplementi nutrizionali

Terapia mirata a Dietetico-derivata

Gli estratti biologicamente attivi (dalla frutta, dalle verdure e dalle erbe) quella specificamente crescita della cellula tumorale dell'obiettivo forniscono le opzioni di terapia complementare ai pazienti di cancro del pancreas che non hanno tempo di aspettare i test clinici su grande scala per convalidare l'utilità di questi agenti dietetici, da solo o congiuntamente ai trattamenti convenzionali.

gli estratti Dietetico-derivati con bioattività specifica provata che sono stati usati clinicamente per curare i pazienti del cancro del pancreas includono la curcumina, la genisteina, l'acido eicosapentanoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA), l'acido, l'alcool di perillyl (Belanger 1998) e gli antiossidanti alfa-lipoici. Questi agenti dietetici contengono parecchi costituenti biologicamente attivi, oltre alle vitamine, minerali e micronutrienti che esercitano gli effetti anticancro multipli sulle cellule e tumori di cancro del pancreas e specificamente vie dell'obiettivo al livello molecolare, cellulare e fisiologico, con conseguente soppressione della crescita, dell'invasione e della metastasi del cancro (Johnson 2011)

Altri estratti dietetico-derivati che sopprimono la crescita delle cellule/tumore di cancro del pancreas, la progressione e la diffusione (in vivo e in vitro) includono il tè verde (EGCG), i resveratroli, il melograno, il pterostilbene ed il limonene. Questi supplementi nutrizionali impediscono la progressione pancreatica e causano la morte delle cellule del tumore colpendo le molecole intracellulari multiple di segnalazione nello sviluppo del cancro del pancreas quali p53, K-ras, il N-F-KB, EGFR, STATs, COX-2 e TNF-α (Shanmugan 2011).

Gli studi suggeriscono che una dieta che contiene gli agenti bioactive dietetico-derivati multiplo sia preferibile e molto più efficace sopra i singoli agenti per la prevenzione e/o il trattamento di cancro del pancreas. Per esempio, curcumina combinata con gli acidi grassi omega-3 e gli isoflavoni insieme a curcumina, se attività inibitorie sinergiche contro cancro del pancreas (Swamy 2008). Il trattamento combinatorio con gli agenti bioactive dietetico-derivati multiplo esercita gli effetti antitumorali superiori che qualsiasi agente da solo, parzialmente dovuto l'inibizione specifica di vie multiple di segnalazione (in questo caso Notch-1 e N-F-KB) (Wang 2006).

Curcumina. La curcumina è estratta dalla curcuma indiana della spezia (curcuma longa L.). È uno dei composti anticancro bioactive più importanti ed estesamente è stato ricercato per l'impedimento e la cura del cancro del pancreas.

La curcumina inibisce parecchie vie di segnalazione in cellule di cancro del pancreas ai livelli multipli, quali i fattori di trascrizione (N-F-KB, Notch-1, STAT3 e AP-1) (lev-Ari 2006; Wang 2006), enzimi (COX-2, MMPs e 5-LOX), fattori di crescita del ciclo cellulare (cyclin D1), proliferazione (Ras, EGFR, HER2 e Akt), vie di sopravvivenza (molecole di adesione e del β-catenin) e TNF, prostaglandina E2 e interleukin-8 (Li 2004; Shehzad 2010), infine conducendo alla morte aumentata delle cellule di cancro del pancreas (Dhillon 2008). Negli studi del cancro del pancreas, la curcumina è stata utilizzata come agente bioactive in laboratorio, in animale e nelle fasi I, II ed III prove umane.

Test clinici con curcumina. I test clinici di fase II di curcumina hanno determinato che la curcumina può essere presa sicuro dai malati di cancro alle dosi orali fino a 8 grammi (g) al giorno (Johnson 2011). Tuttavia, i risultati del test clinico più recente facendo uso di curcumina per curare i pazienti avanzati del cancro del pancreas hanno rivelato che la dose della curcumina di 8g/d era difficile da tollerare (dovuto pienezza/disagio addominali) ed i ricercatori hanno raccomandato che altre formulazioni di curcumina (con biodisponibilità sistemica migliore ed efficacia terapeutica) fossero valutate per le prove future (Epelbaum 2010).

Uno studio di fase I/II di 21 paziente gemcitabina-resistente con cancro del pancreas che riceve il quotidiano di 8 g di curcumina orale congiuntamente alla chemioterapia basata a gemcitabina ha trovato la terapia di associazione per essere sicuro, ben tollerato e fattibile. Il tempo di sopravvivenza mediano dopo che l'inizio di curcumina era del 161 giorno (109-223 giorni) e tasso di sopravvivenza di un anno era 19% (4.4-41.4%) (Kanai 2011).

La curcumina continua ad esibire la promessa come agente anticancro, poichè è notevolmente bioactive ma anche non tossico anche alle dosi elevate. I test clinici di fase pilota I hanno indicato la curcumina per essere sicuri anche quando consumato ad una dose quotidiana di 12g per 3 mesi (Goel 2008). Alla società di 2011 americano del simposio gastrointestinale clinico dei Cancri dell'oncologia (ASCO), la prova preclinica è stata presentata per quanto riguarda l'efficacia di curcumina (Strimpakos 2011 #222 astratto). Noti prego che le forme di curcumina utilizzate in questi studi clinici non erano le forme assorbenti superiori di curcumina che ora siano non quotato in borsa disponibile. Queste più nuove formule della curcumina assorbono meglio circa sette volte nella circolazione sanguigna, così fornendo un modo affinchè i pazienti ottengano i livelli di curcurmin che potrebbero offrire l'efficacia terapeutica.

Genisteina. La genisteina, un isoflavone estratto dalla soia, ampiamente è stata studiata nel cancro del pancreas. La genisteina inibisce la progressione del cancro del pancreas al livello genetico, cellulare e fisiologico.

Al livello genetico, la genisteina impedisce la crescita del cancro del pancreas via inibizione mirata a di Ras (Berner 2010), di NFkB (Jotooru 2010), di EGFR (McIntyre 1998), di HER2 (Wang 2010), di STAT3 (Huang 2011) e di attivazione di p53 (Lian 1999). Al livello cellulare, la genisteina regola il metabolismo del glucosio (Boros 2001). Al livello fisiologico, la genisteina esercita le attività antiangiogeniche ed anti-metastatiche potenti alterando l'attivazione di ipossia factor-1 viscoelastico (HIF-1) e sopprimendo VEGF (in vivo) (Buchler 2004). L'ipossia Intratumoral è conosciuta per condurre ad aggressività aumentata del tumore e la metastasi e la genisteina distanti impedisce questo avvenimento.

Test clinici con la genisteina. Un test clinico di fase II sull'uso della genisteina congiuntamente alla gemcitabina e al erlotinib curare i pazienti con cancro del pancreas avanzato o metastatico è stato eseguito. La genisteina sotto forma di isoflavoni della soia ad una dose di 531 mg è stata presa due volte al giorno dai pazienti di cancro del pancreas. La prova ha indicato che l'aggiunta degli isoflavoni della soia alla gemcitabina e al erlotinib non ha aumentato la sopravvivenza dei pazienti di cancro del pancreas avanzati (EL-Rayes 2011). I ricercatori speculano che il beneficio di aggiunta degli isoflavoni della soia può essere limitato ai pazienti di cui il N-F-KB dei overexpress dei tumori, così sottolineando il bisogno urgente per il trattamento individualizzato progetta.

Il settembre 2011, c'è un test clinico di fase I/II che studia l'effetto di una forma cristallina della genisteina (AXP107-11) da solo e congiuntamente alla gemcitabina, in pazienti con cancro avanzato o metastatico del pancreas (www.clinicaltrials.gov).

La dose suggerita della genisteina è circa 500 mg quotidiani, che richiede inghiottire di circa cinque capsule concentrate isoflavone della soia (3.500 flavoni quotidiani dell'estratto della soia di mg). Ciò dovrebbe essere contenuta due dosi quotidiane, ciascuna che consiste di circa 1.750 mg di estratto dell'isoflavone della soia (per fornire un'assunzione quotidiana di totale di 3.500 mg) (Miltyk 2003; Takimoto 2003).

Olio di pesce. La perdita di peso nei pazienti di cancro del pancreas avanzati (spreco o cachessia catabolico) è refrattaria a supporto nutrizionale convenzionale. Tuttavia, è affermato che il completamento con l'olio di pesce, ricco in omega-3 acidi grassi (EPA e DHA), la perdita di peso in relazione con il tumore degli inversi (cachessia). L'acido eicosapentanoico (EPA) modula la risposta infiammatoria che contribuisce a perdita di peso nel cancro e così inverte la cachessia del cancro (Arshad 2011).

Omega-3 gli acidi grassi, EPA e DHA, impediscono la progressione del cancro del pancreas e causano la morte pancreatica delle cellule del tumore da p53 d'attivazione (Wendel 2009) e bloccare l'attività di Ras (Strouch 2011), EGFR (Rogers 2010), COX-2 e 5-LOX (Swamy 2008), STAT3 (Hering 2007) e N-F-KB (Ross 2003).

In una fase che studio di cinque pazienti della cachessia del cancro del pancreas, una dose media di circa 18 grammi al giorno (dosi hanno variato da 9 a 27 grammi al giorno) di una preparazione di grande purezza di EPA è stato tollerato (barbiere 2001).

I supplementi dell'olio di pesce che forniscono almeno 2.400 mg di EPA e 1.800 mg di quotidiano di DHA sono stati raccomandati (Anderson 1998a). Per ridurre la cachessia, i 2 - 12 grammi stimati al giorno di EPA è necessari (Persson 2005).

Studi clinici con l'olio di pesce. Molti studi clinici nei pazienti di cancro del pancreas indicano che l'olio di pesce, gli acidi grassi omega-3 e/o il completamento di EPA inverte la perdita di peso causata da cancro (cachessia).

In un'internazionale, lo studio multicentrico, la prova randomizzata, una prescrizione di nutrizione di una proteina e l'energia densa, supplemento nutrizionale orale +/- acidi grassi omega-3 presi da 200 pazienti non trattati con cancro del pancreas non resecabile su un periodo di otto settimane hanno migliorato significativamente il peso (1,7 chilogrammi), la proteina (25,4 g) e assunzione di energia (501kcal) (Bauer 2005).

Il consumo proteina e di supplemento nutrizionale energia-denso che contiene omega-3 gli acidi grassi (EPA) ha migliorato il peso corporeo, la massa magra del corpo e la qualità della vita in pazienti che subiscono la chemioterapia (Chen da 2005).

In un futuro, il test clinico randomizzato e doppio accecato su 44 malati di cancro che subiscono l'ambulatorio addominale principale del tumore, il completamento quotidiano dell'olio di pesce e dell'olio di soia (0,2 e 0,8 g/kg del peso corporeo, rispettivamente) hanno impedito la perdita di peso ed hanno permesso ad un recupero più veloce (Heller 2004).

In uno studio di 24 pazienti cachectic di casa viventi con cancro del pancreas avanzato, l'amministrazione di un'energia ed il supplemento orale denso della proteina arricchito con EPA, su un periodo di otto settimane, è stato associato con un aumento nell'attività fisica ed ha migliorato la qualità della vita (Mosè 2004).

EPA ha arricchito i livelli di attività fisica migliori supplementi della proteina ed ha aumentato il dispendio energetico totale nei pazienti di cancro del pancreas avanzati, quindi aumentanti la loro qualità della vita (Klek 2005).

Vitamina D. I pazienti di cancro del pancreas hanno un'alta prevalenza della carenza di vitamina D che indica l'esigenza del completamento appropriato (Fisher 2009). I bassi livelli di vitamina D del siero, come definiti dai livelli di vitamina D del siero di ng/ml <32 facendo uso del metodo di collaudo di Labcorp per 25 il hydroxyvitamin D, nei pazienti di cancro del pancreas prendono più lungamente per rispondere al completamento orale di vitamina D confrontato agli individui in buona salute (Vashi 2010), suggerenti che il completamento più aggressivo possa essere richiesto per ottenere il livello ottimale del prolungamento della vita di 50 – 80 ng/ml.

Il vitamina D3 ha effetti protettivi multipli contro cancro del pancreas compreso gli effetti anti-angiogenici, anti-metastatici, antinfiammatori e immunomodulatori (Hung Pham 2011; Bulathsinghala 2010).

Alcool di Perillyl. L'alcool di Perillyl è un monoterpene naturalmente derivato con attività contro i cancri del pancreas che hanno una mutazione di K-ras. Impedisce le proteine mutate di ras la crescita di stimolazione del cancro del pancreas (Stayrook 1998). Il trattamento dell'alcool di Perillyl causa la regressione pancreatica completa del tumore negli esperimenti sugli animali (Burke 2002). Concentrazioni clinicamente realizzabili di alcool di perillyl combinate con una citochina terapeutica virale consegnata (mda-7/IL-24 terapia genica adenovirus-mediata (Ad.mda-7)) cellule di cancro del pancreas umane efficacemente eliminate sviluppate in topi ed aumentate la loro sopravvivenza (Lebedeva 2008).

Studi clinici con l'alcool di Perillyl. Uno studio pilota dell'alcool di perillyl in 8 pazienti di cancro del pancreas ha indicato che l'alcool di perillyl è stato tollerato bene. Il tempo di sopravvivenza era più lungo in pazienti che hanno ricevuto il trattamento completo dell'alcool di perillyl (288 +/- 32 giorni) confrontato a coloro che non ha fatto (204 +/- 96 giorni), ma questo risultato non ha raggiunto il significato statistico. C'era una tendenza verso i maggiori apoptosi in tumori contro il tessuto pancreatico normale dei pazienti che ricevono l'alcool di perillyl (Matos 2008).

Dodici test clinici hanno studiato l'uso dell'alcool di perillyl in vari tipi di trattamenti del cancro. Una dose 2050 di mg un quotidiano dato di quattro volte è stata trovata per essere tollerata facilmente (Morgan-prati 2003). Il minimo ha richiesto la dose antitumorale è di 1,3 grammi al giorno (Boik 2001).

Antiossidanti. Le diverse variazioni nella capacità di difendere contro lo sforzo ossidativo e di riparare il rischio di cancro del pancreas ossidativo di influenza di danno del DNA ed alcune di questi effetti genetici sono modificate dagli antiossidanti dietetici (Zhang 2011). Inoltre, i livelli antiossidanti sono ridotti in tumori pancreatici confrontati al tessuto pancreatico sano, con conseguente aumenti in specie reattive dell'ossigeno (ROS) che sono capaci della stimolazione della crescita del cancro (Garcea 2005; Vaquero 2004).

Vitamine A, C ed E. Una panoramica di 14 ha randomizzato gli effetti significativi indicati di prove (con complessivamente 170.525 pazienti) del completamento con il beta-carotene, le vitamine A, la C, la E ed il selenio (da solo o in associazione) contro placebo sull'incidenza del cancro del pancreas (Bjelakovic 2004).

L'acido retinoico rallenta la progressione pancreatica del tumore e riduce la motilità delle cellule stellari pancreatiche (PSCs) (Froeling 2011). Uno studio di 23 pazienti di cancro del pancreas ha provato il palmitato del retinolo (vitamina A) e l'interferone beta con la chemioterapia. Otto pazienti hanno risposto ed otto pazienti hanno avuti malattia stabile. Per tutti i pazienti, il tempo mediano alla progressione di malattia ed il tempo di sopravvivenza erano di 6,1 mesi e di 11 mese, rispettivamente. La tossicità era alta, ma i pazienti che hanno avuti le risposte e stabilizzazione di malattia avevano prolungato il sollievo di sintomo (Recchia 1998).

Le vitamine A, C ed E come pure selenio, antiossidanti di aumento hanno dovuto ridurre il danno libero radicale nel corpo (Woutersen 1999). Una prova alla cieca, test clinico controllato con placebo e randomizzato che fa partecipare 36 malati di cancro che subiscono la chirurgia per cancro del pancreas ha valutato l'impatto di un supplemento nutrizionale orale (arricchito con l'estratto degli antiossidanti, della glutamina e del tè verde) sullo sforzo ossidativo postoperatorio. I pazienti hanno ricevuto due volte il supplemento antiossidante-arricchito il giorno prima di chirurgia ed una volta 3 ore prima di chirurgia. Il supplemento nutrizionale ha migliorato la capacità antiossidante totale (livelli del plasma di vitamina C, della vitamina E, del selenio e dello zinco) poco tempo dopo chirurgia ed ha aumentato i livelli della vitamina C del plasma (Braga 2011).

I dati recenti sostengono l'uso delle dosi farmacologiche dell'ascorbato nel trattamento aggiuntiva (per esempio, con la gemcitabina) per cancro del pancreas (Espey 2011). L'ascorbato induce autophagy in cellule di cancro del pancreas (Cullen 2010).

Melatonina. Recentemente, è stato scoperto che la melatonina riduce l'attuabilità pancreatica delle cellule del tumore alterando la fisiologia mitocondriale (Gonzalez 2011). Ancora, i pazienti di cancro del pancreas avanzati hanno fluttuazioni circadiane anormali nei livelli della melatonina (Muc-Wierzgon 2003), che dovrebbero essere corretti dal completamento della melatonina perché anche le concentrazioni (fisiologicamente normali) basse di melatonina hanno un effetto pro-apoptotico sulle cellule di cancro del pancreas con conseguente morte delle cellule del tumore (Leja-Szpak 2010).

Studi clinici con melatonina. Uno clinico-studio di melatonina più immunoterapia nel trattamento di cinquanta ha avanzato i pazienti pancreatici dell'adenocarcinoma ha provocato un tasso di sopravvivenza significativamente più alto di 1 anno nel gruppo curato melatonina che altri gruppi esaminati (3/12 contro 1/38), suggerendo che l'immunoterapia della melatonina fosse un trattamento di promessa di cancro del pancreas avanzato (Lissoni 1994).

Uno studio di fase II di melatonina più il tamoxifene nei pazienti solidi metastatici del tumore è stato svolto. Sono stati inclusi nello studio cinque pazienti di cancro del pancreas, per cui la non altra terapia standard era disponibile. La melatonina (20 mg alla notte) ed il tamoxifene (20 mg a mezzogiorno) sono stati dati oralmente ogni giorno. I risultati hanno indicato che la combinazione di melatonina più il tamoxifene può avere certo beneficio nei pazienti solidi metastatici intrattabili del tumore (Lissoni 1996).

In un altro studio clinico in cui la melatonina più l'interleuchina 2 a basse dosi (IL-2) è stata usata per curare i pazienti del cancro del pancreas con una speranza di vita di meno di 6 mesi, una risposta completa è stata raggiunta in un paziente di cancro del pancreas ed in una risposta parziale in tre altri. L'immunoterapia con melatonina e IL-2 era una terapia ben tollerato ed efficace per quasi tutti i malati di cancro avanzati con i tumori solidi, compreso coloro che non ha risposto a IL-2 da solo o alla chemioterapia (Lissoni 1995).

Supplementi nutrizionali d'investigazione

Il trattamento di cancro del pancreas avanza, se convenzionale o alternativo, devono essere provati in primo luogo nel laboratorio prima dell'applicazione loro ai pazienti. Tuttavia, gli studi epidemiologici o basati sulla popolazione inoltre forniscono la prova dei benefici degli interventi dietetici specifici.

Studi epidemiologici come pure gli esperimenti sugli animali e del laboratorio suggeriscono che le seguenti componenti nutrizionali possano avere un ruolo nel trattamento di cancro del pancreas.

Limonene è estratto dagli agrumi. È stato indicato per ridurre la crescita delle cellule di cancro del pancreas da 50% (Karlson 1996; Crowell 1996). Il limonene è tollerato bene in malati di cancro alle dosi che possono avere attività clinica (cibo 2002). Una risposta parziale in un paziente di cancro al seno ad una dose di 8 g/m2/day (8 grammi presi due volte al giorno) è stata mantenuta per 11 mese. Tre pazienti con cancro colorettale hanno mostrato due volte al giorno la stabilizzazione di malattia per più lungamente di 6 mesi su d-limonene a 0,5 o 1 grammo (Vigushin 1998). La raccomandazione sperimentale della dose per limonene è di 7,3 - 14,4 grammi al giorno (Boik 2001; Vigushin 1998). Il consumo quotidiano di d-limonene dalle fonti dell'alimento è valutato 16,2 mg/person/day (0,27 mg/kg del peso corporeo/giorno) (Sun 2007).

I livelli del selenio sono stati trovati per essere ridotti in 57% dei pazienti di cancro del pancreas che hanno subito la chirurgia per rimuovere la parte superiore di loro intestini. Molti superstiti a lungo termine (mesi >6) di ambulatorio pancreatico hanno carenze franche del selenio. Quindi, è raccomandato che lo stato del micronutriente dovrebbe regolarmente essere controllato questi pazienti ed essere trattato se necessario (Armstrong 2007).

il lievito del Alto-selenio è stato indicato per ridurre il rischio di cancro in una prova di intervento (Clark 1996). I pazienti con il cancro di pelle precedente sono stati completati giornalmente con 200 mcg di selenio o di placebo per una media di 4,5 anni. A seguito di sei anni, è stato trovato che quelli nel gruppo del selenio hanno avuti una riduzione significativa della mortalità totale del cancro, dell'incidenza totale del cancro e delle incidenze del polmone, colorettale e dei carcinoma della prostata. Gli studi supplementari che utilizzano il completamento del selenio hanno indicato il beneficio in prostata e nel cancro polmonare (pettini 1997; Meyer 2005).

Il selenio ed il beta-carotene sono stati trovati per reprimere la crescita dei tumori pancreatici causati tramite l'esposizione carcinogena in topi (Appel 1996). In un altro studio preclinico, una dieta alta in selenio ha ridotto significativamente il numero dai dei cancri del pancreas indotti da agente (Kise 1990).

Studi di popolazione della vitamina K. come pure i dati del laboratorio e dell'animale suggeriscono un ruolo per la vitamina K nella prevenzione del cancro e nel trattamento (Nimptsch 2008; Osada 2001). In una ricerca di laboratorio, la vitamina K combinata con il sorafenib della droga ha inibito forte la crescita ed ha indotto gli apoptosi in cellule di cancro del pancreas (Wei 2010)

Vitamina b6. Gli studi animali ed epidemiologici hanno collegato gli effetti anti-cancerogeni ed antinfiammatori alla vitamina b6 dietetica (Larsson 2010). In un'analisi riunita dei dati da 4 gruppi compreso 208 casi del cancro del pancreas e 623 comandi, gli oggetti nell'più alto quartile (un quarto) per le concentrazioni di vitamina b6 del plasma erano 20% meno probabili avere cancro del pancreas che quelli nel quartile più basso (Schernhammer 2007). Fra i fumatori maschii in un altro studio, quelli nell'un terzo della di distribuzione più bassa delle concentrazioni dell'intervento concreto della vitamina b6 – pyridoxal-5'-phosphate – erano circa due volte probabili sviluppare il cancro del pancreas confrontato a quelli in più alto un terzo (Stolzenberg-Solomon 1999).

Tè verde. Nei grandi studi basati sulla popolazione di caso-control intrapresi in Cina è stato trovato che il tè verde bevente riduce il rischio di cancro del pancreas (Ji 1997).

Il gallato di Epigallocatechin (EGCG) è il costituente polifenolico bioactive principale in tè verde. Gli studi sugli animali indicano che EGCG inibisce la crescita, l'angiogenesi, l'invasione e la metastasi pancreatiche del tumore (Shankar 2007). Ancora, EGCG, ha soppresso lo sviluppo dei tumori pancreatici in criceti siriani (Majima 1998; Hiura 1997).

La prova aumentante suggerisce un'associazione di infiammazione cronica nello sviluppo del cancro in cui IL-1 svolge un ruolo cruciale. Gli studi sperimentali recenti indicano che espressione dei downregulates IL-1RI di EGCG e sopprime IL-1-induced fattori cancerogeni in cellule di cancro del pancreas umane con conseguente morte delle cellule del tumore (Hoffmann 2011).

Le attività anticancro di EGCG in cellule pancreatiche umane di carcinoma sono parzialmente via l'inibizione di ricevitore del tipo di insulina di fattore-Io della crescita (IGF-1R) (Vu 2010). La diminuzione la rutina flavonoide del grano saraceno e (di EGCG) ha indotto il glucotoxicity in beta cellule pancreatiche, conservanti la segnalazione dell'insulina (Cai 2009). Ancora, EGCG migliora la lesione pancreatica nei modelli animali di pancreatite acuta (Babu 2009). I polifenoli del tè verde (GTPs) impediscono la fibrosi pancreatica inibendo le cellule stellari pancreatiche attivate (PSCs). Gli PSCs svolgono un ruolo centrale nella patogenesi del fibrogenesis e dell'infiammazione pancreatici. EGCG inibisce l'attivazione di PSC attraverso i meccanismi antiossidanti (Asaumi H 2006) ed impedisce la migrazione degli PSCs (Masamune 2005). EGCG inoltre fa diminuire l'espressione del gene di K-ras (Lyn-cuoco 1999).

La prova clinica indica che il completamento del tè verde è sicuro e protettivo contro alcuni tipi di cancri (Stingl 2011).

Lo zinco è un oligoelemento essenziale per la crescita normale delle cellule. La carenza di zinco può avere ruolo nella promozione del cancro (Prasad 2009).

la L-carnitina è stata indicata per aumentare la citotossicità di cisplatino ed è compresa nel trasporto mitocondriale dei gruppi dell'acetile (Peluso 2000; Pisano 2010).

la Acetile-L-carnitina può indirettamente la stabilità del influencethe del gene soppressore del tumore p53. L'attività di questo gene migliora la citotossicità delle droghe della chemioterapia del cisplatino. Sulla base di questi informazioni, i ricercatori hanno studiato gli effetti della carnitina dell'acetile-l congiuntamente a cisplatino sulle linee cellulari del cancro. I risultati hanno rivelato un'attività antimetastatic significativa di acetile-L-carnitina ed il potenziamento del potenziale antitumorale della chemioterapia del platino (Pisano 2010).

la carenza della L-carnitina è proposta per essere una causa di perdita di peso legata al cancro (cachessia). In una prova controllata randomizzata, i pazienti di cancro del pancreas avanzati che ricevono quotidiano 4 grammi di L-carnitina per 12 settimane hanno guadagnato il peso (BMI ha aumentato 3,4%), mentre il gruppo di controllo ha continuato a perdere il peso (BMI ha fatto diminuire 1,5%). Pazienti completati con stato nutrizionale migliore anche sperimentato della L-carnitina, la sopravvivenza globale aumentata e la migliore qualità della vita riferita (Kraft 2012).

Terapie alternative complementari

PSK (polisaccaride K). PSK è un polisaccaride legato alle proteine derivato dal micelio del fungo Coriolus versicolor (Tsukagoshi 1984). Nel Giappone, PSK è usato come modificatore biologico non specifico di risposta per migliorare il sistema immunitario in malati di cancro (Koda 2003).

Due pazienti che hanno avuti cancro del pancreas non resecabile sono stati curati con la chemioterapia combinata facendo uso di cisplatino, di PSK e di UFT (uracile-tegafur). Durante la terapia, una risposta parziale è stata osservata, con una diminuzione notevole nelle dimensioni del tumore ed in nessun effetti collaterali significativi. Dai risultati di questi due casi, questa chemioterapia di combinazione è stata considerata come una di terapie più efficaci disponibili per cancro del pancreas (Sohma 1987). PSK è stato usato come immunoterapia ausiliaria per cancro ad una dose quotidiano di 3 grammi (Ito 2004).

Gli studi recenti hanno indicato che PSK ha forti effetti antitumorali via stimolazione sia delle vie immuni innate che adattabili (LU 2011a). Ancora, PSK attiva le cellule naturali umane dell'uccisore (NK) e significativamente rafforza l'effetto antitumorale della terapia dell'anticorpo monoclonale anti-HER2 (in topi). Di conseguenza, il trattamento concorrente di PSK e di trastuzumab può essere un modo novello aumentare l'effetto antitumorale di trastuzumab (LU 2011b).

PSK sopprime l'invasività delle cellule del tumore giù-regolando parecchi fattori in relazione con l'invasione (Zhang 2000). PSK migliora la morte delle cellule di cancro del pancreas indotta da Taxotere® (docetaxel) inibendo dall'l'attivazione indotta docetaxel di N-F-KB (Zhang 2003).

Ukrain (NSC-631570). Ukrain è un derivato semisintetico del chelidonine dell'alcaloide di majus L. del Chelidonium indicato per prolungare la sopravvivenza dei pazienti di cancro del pancreas.

In una sperimentazione di fase II dei pazienti di cancro del pancreas avanzati, Ukrain da solo o insieme a Gemzar® (gemcitabina) ha raddoppiato i tempi di sopravvivenza mediani (Gansauge 2002).

In un altro studio clinico, Ukrain con il trattamento della vitamina C ha prolungato la sopravvivenza ed ha migliorato la qualità della vita dei pazienti con cancro del pancreas avanzato. In questo studio, i pazienti erano terapia amministrata IV che consiste della vitamina C (5,4 g ogni secondo giorno, ripetuto 10 volte) e di Ukrain (10 mg ogni secondo giorno, ripetuto 10 volte) (21 paziente), o vitamina C (5,4 g ogni secondo giorni x 10) e salino normale (10 ml) (gruppo di controllo, 21 paziente). La sopravvivenza di un anno era 81% contro 14% e la sopravvivenza di due anni era 43% contro 5% (Ukrain contro il gruppo di controllo). La sopravvivenza mediana era 17,17 contro 6,97 mesi nel Ukrain contro il gruppo di controllo, rispettivamente. La sopravvivenza più lunga nel gruppo di Ukrain era di 54 mesi (Zemskov 2000).

L'attività proapoptotic di Ukrain è basata sugli alcaloidi di majus L. del Chelidonium ed è mediata via una via mitocondriale di morte (Habermehl 2006). Ukrain può controllare l'espressione di alcuni dei mediatori chiave della progressione del tumore in cellule pancreatiche di carcinoma. proteinasi metalliche della matrice dei downregulates, suggerenti che possa fare diminuire l'invasione delle cellule di cancro del pancreas. Inoltre riduce la proliferazione delle cellule del tumore tramite inibizione del ciclo cellulare, via l'arresto di fase di G2/M (Funel 2010).

Sette test clinici randomizzati suggeriscono che Ukrain abbia effetti curativi su una gamma di cancri, compreso cancro del pancreas. Tuttavia, la qualità metodologica della maggior parte studia era povera; quindi, gli studi rigorosi indipendenti sono necessari urgentemente (Ernst 2005).

Acido Alfa-lipoico/Naltrexone a basse dosi (ALA/N)

Il centro medico integrante del New Mexico, (situato in Las Cruces) precedentemente ha riferito la sopravvivenza a lungo termine di un paziente maschio con cancro del pancreas metastatico al fegato, trattato con l'acido endovenoso del alfa-lipoide e il naltrexone a basse dosi orale (ALA/N) (e un programma sano di stile di vita) senza qualsiasi effetti contrari tossici. L'uomo era 78 mesi vivi e buoni dopo il trattamento iniziale (Berkson 2006) anche se è stato detto da un centro rispettabile dell'oncologia nell'ottobre 2002 che c'era poca speranza per la sua sopravvivenza.

Studi clinici con ALA/N

Recentemente tre nuovi pazienti con cancro del pancreas metastatico sono stati curati con il protocollo di ALA/N allo stesso centro. Nel 2010, è stato riferito che il primo paziente è 39 mesi vivi e buoni dopo la presentazione con l'adenocarcinoma pancreatico con le metastasi al fegato. Il secondo paziente, anche con l'adenocarcinoma pancreatico con le metastasi al fegato, è stato curato con il protocollo di ALA/N e dopo 5 mesi della terapia, la scansione PET non ha mostrato prova della malattia. Il terzo paziente, oltre al suo cancro del pancreas con fegato e le metastasi retroperitoneali, ha una storia di linfoma del linfocita B e dell'adenocarcinoma della prostata. Dopo 4 mesi del protocollo di ALA/N la sua scansione PET non ha mostrato prova di cancro. ALA/N esercita gli effetti anticancro multipli compreso la riduzione lo sforzo ossidativo, NFkB di stabilizzazione, la proliferazione delle cellule del tumore di stimolazione di inibizione, degli apoptosi e della modulazione della risposta immunitaria (Berkson 2009)

Berkson ed i colleghi (2009) credono che i risultati dal loro protocollo integrante di ALA/N autorizzino i test clinici, dichiarare che “dato la sua mancanza di tossicità ai livelli la abbia riferita possono avere la possibilità di prolungare la vita di un paziente che sarebbe considerato abitualmente come terminale.„

Il protocollo di ALA-LDN comprende l'acido alfa-lipoico mg (dell'ALA) (300 - 600 per via endovenosa due volte settimanalmente), il naltrexone a basse dosi mg (di Vivitrol™) (3 - 4,5 ad ora di andare a letto) ed oralmente, ALA (300 mg due volte al giorno), selenio (200 microgrammi due volte al giorno), silimarina (300 mg quattro volte quotidiane) e complesso delle vitamine B (3 capsule ad alta dose quotidiane). Inoltre, un regime dietetico rigoroso, il programma di esercizio e di sforzo-riduzione e uno stile di vita sano sono essenziali.