Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Carcinoma della prostata

Altre attività che rivelano il modus operandi delle cellule tumorali comprendono l'assunzione delle materie prime dalle risorse indigene ad uso come componente del loro armamento. Ciò comprende l'utilizzazione di ferro per iniziare ed avanzare la crescita delle cellule del tumore. È conosciuto che il ferro ferrico (Fe+++) è ridotto da un guardiano vitale delle cellule--superossido dismutasi (ZOLLA)--a ferro ferroso (Fe++). Nel corso di questa reazione, un radicale libero dell'idrossile [OH] è prodotto che causa il danno del DNA dalle rotture, dalla reticolazione e dalle mutazioni puntiformi del filo del DNA.231 queste mutazioni sono ragruppati spesso ai punti caldi evidenti, molti di cui sono simili ai siti veduti facendo uso di ferro per generare i radicali dell'ossigeno.

Questi risultati indicano che le cellule umane possono produrre i radicali dell'ossigeno in risposta ai promotori del tumore e che questa potrebbe svolgere un ruolo significativo nella generazione di tumori.231 ci sono molte pubblicazioni sul declino di ZOLLA con l'età. Là inoltre molto è scritto circa l'associazione di malignità e di altri processi degeneranti con gli stati di carenza della ZOLLA.232 che cosa sembra estremamente importante in questo e tutte le discussioni in tutto questo volume è l'equilibrio dei radicali liberi e degli organismi saprofagi del radicale libero e le misure della difesa combattere lo squilibrio con conseguente sforzo ossidativo. Infatti, nelle malignità stabilite, stiamo utilizzando le chemioterapie ed altri approcci che impiegano la generazione di radicali liberi per uccidere le cellule tumorali stesse che possono risultare da uno squilibrio delle specie reattive dell'ossigeno (ROS). Come dichiarato più presto, la biologia è una spada a doppio taglio. Tutta la biologia si riferisce ad equilibrio ed alla comunicazione.

La tabella 14 elenca le caratteristiche del terrorismo sociale e paragona questi al terrorismo cellulare. Gli antidoti possibili per gli ultimi sono suggeriti. Forse nella soluzione dell'un problema, risolviamo i problemi multipli.

Tabella 14. Caratteristiche comuni al terrorismo sociale e cellulare

Questa tavola è intesa per mostrare i paralleli fra gli eventi che si presentano ad un livello cellulare e ad un livello sociale. Le soluzioni possibili alle crisi cellulari affrontate nel carcinoma della prostata sono indicate nella terza colonna. Forse stimoleranno più pensieri su come dovremmo occuparci del terrorismo, che colpisce tutta l'umanità.

Caratteristiche comuni al terrorismo sociale

Caratteristiche comuni al terrorismo biologico (delle cellule)

Soluzioni, strategie e considerazioni

Parenting non sano; misure disciplinari insufficienti durante l'infanzia e l'adolescenza

Danneggiamento di p53, di GST e di altri guardiani del genoma e del ciclo cellulare; demethylation e/o hypermethylation di DNA che conducono ai complessi, alla reticolazione e/o alle mutazioni puntiformi del DNA

Manipolazioni genetiche che presentano p53 indigeno; uso del virus oncolytic ONYX-15 che uccide le cellule che mancano di p53 indigeno; supplementi del glutatione

Resistenza a disciplina, tasso alto di offese di ripetizione (recidività)

Resistenza aumentata agli apoptosi; aumenti di bcl-2, il bcl XL

Uso degli oligonucleotidi antisenso contro bcl-2 ed altri agenti antiapoptotic; uso delle chemioterapie di taxano che causano la fosforilazione di bcl-2

Creazione di instabilità interna

Mutazione del DNA; generazione di metaboliti arachidonici

Minimizzi i colpi genetici riducendo gli agenti cancerogeni negli ambienti esterni ed interni, scarico per esempio, eccessivo dell'alcool, delle sigarette, dell'automobile e dell'aeroplano; misure dietetiche per impedire demethylation o hypermethylation, per esempio, uso di folato, B12, metionina

Incentivo di popolazione via retorica infiammatoria

Produzione dei prodotti chimici pro-infiammatori, per esempio, cattivi eicosanoidi

Lo stile di vita dietetico cambia per evitare gli eccessi del metabolita di aa; riduzione dei ricchi del tuorlo d'uovo e della carne dell'aa; uso dei ricchi raffinati dell'olio di pesce in EPA (approccio delle bruciature)

Iper-reattivo alle richieste della società

Generazione di eccessivo ROS

Faccia diminuire l'esposizione ambientale al ROS (luce UV, ozono); evitare di sforzo; esercizio nella moderazione; utilizzi gli organismi saprofagi del radicale libero, per esempio, selenio, la vitamina E, ZOLLA, DMSO, melatonina, papaia fermentata, ecc.

Valichi di frontiera illegali

Danneggiamento delle membrane cellulari via perossidazione lipidica (LPO)

Cambiamenti dietetici per evitare gli eccessi del metabolita di aa; uso di CoQ10 proteggere le membrane del lipido

Distruzione e corruzione delle operazioni di sorveglianza

Rottura dell'ISP; Attivazione del gene di Ras che giù-regola la via di trasduzione del segnale della PKR

Virus Oncolytic, per esempio, VSV e NVD per distruggere le cellule del tumore che hanno difetti nell'ISP; Reolysin (virus oncolytic) che distrugge i tumori con l'attivazione del gene di Ras

Appropriazione illegale delle risorse naturali per creare le armi di distruzione

Utilizzazione dei fattori di crescita osso-derivati, per esempio, TGF-b1, IGF-1 e IL-1, promuovere crescita del tumore; uso di ferro creare i radicali dell'OH che danneggiano il DNA e conducono alle mutazioni

Stabilizzi il microenvironment dell'osso con i bifosfonati più i supplementi dell'osso e moderi l'esercizio resistente; eviti l'eccesso dietetico di ferro; eviti le trasfusioni di sangue (se possibile); l'uso possibile dei composti dell'antimalarico che uccidono le cellule del tumore aferro-cuscinetto colloca

Capacità di prosperare in un ambiente a basso livello e di resistere all'eliminazione

Crescita del tumore nelle aree di ipossia del tessuto (bassi livelli di ossigeno); resistenza di radiazione del centro dei tumori in cui l'ipossia esiste

Diagnostichi i tumori prima che siano ingombranti; tumori del cytoreduce con privazione dell'androgeno prima del RT; uso di debulking chirurgico; uso dei sensibilizzatori hypoxic delle cellule con il RT, per esempio, 5-FU, infusione bassa della dose del cisplatino

L'assunzione di nuovi terroristi come quei vecchi si estingue

Aumenti di angiogenesi nelle aree di ipossia del tessuto

Strategie quale doxiciclina, privazione dell'androgeno, riduzione di Antiangiogenesis di PGE2 via l'approccio di zona; terapia anti--VEGF dell'anticorpo monoclonale

Difficoltà nell'estirpazione in generale

Aumenti in telomerase

Uso degli inibitori del telomerase, per esempio, uso degli inibitori di deacetylase dell'istone, del fattore di crescita del nervo, di 233 e del telomerase ASO

Difficoltà nell'estirpazione delle cellule terroriste stabilite

Tassi di risposta bassi alla terapia in PC diagnosticato recente; più alta probabilità della malattia mutata in PC diagnosticato recente

Selezione con la diagnosi precoce; debulking del tumore chirurgicamente e con ADT

Diffusione del credo maligno ad altre parti di popolazione

Invasione e metastasi

Oligonucleotidi antisenso (ASO) a uPA; diagnosi precoce e trattamento; stabilizzi il microenvironment dell'osso

Le missioni di suicidio sono pratica comune

Morte della popolazione delle cellule del tumore con la morte dell'ospite (paziente)

Medicina preventiva che invoca molti degli approcci di cui sopra; imparando i segnali di allarme immediato di cancro, uso sistematico di efficace selezione, riconoscendo importanza delle tendenze ed uso dei profili nel comportamento del cancro

8. Trattamenti di Anti-angiogenesi, cambiamenti dietetici

Molto di questo già è stato discusso in pagine precedenti. La sopravvivenza della popolazione delle cellule del tumore richiede che il fabbisogno alimentare della cellula del tumore sia soddisfatto. Ciò può riferirsi ai condotti di alimentazione al tumore--le vie vascolari che portano l'ossigeno e gli aminoacidi, gli zuccheri ed i grassi hanno richiesto dal tumore per la crescita e la funzione--o ai rifornimenti stessi. Le vie vascolari o i vasi sanguigni specificamente sorgono con il processo dell'angiogenesi, o la nuova crescita del vaso sanguigno. Lo stimolante principale per quella crescita è ipossia, o bassi livelli di ossigeno nel tessuto. L'ipossia, che stimola la nuova crescita del vaso sanguigno inoltre è identificata come fattore principale per quanto riguarda guasto dei protocolli della chemioterapia e di radiazione.

L'ipossia del tumore è stata indicata per essere un indicatore prognostico indipendente di risultato difficile in prostata, testa e collo e cancri cervicali. Il laboratorio recente ed i dati clinici hanno indicato che l'ipossia inoltre è associata con un fenotipo più maligno (caratteristiche fisiche o biochimiche osservabili di un organismo) come pure un'instabilità aumentata del genoma, la resistenza agli apoptosi, l'angiogenesi aumentata e una maggior tendenza alla metastasi.234 di studio sull'effetto di ipossia sulla dose di radiazioni stata necessaria per l'uccisione delle cellule del tumore, la dose di radiazione ha dovuto essere aumentata da un fattore di 2.6-2.8 se la popolazione delle cellule del tumore contenesse una media delle cellule hypoxic di 20%.235

Poiché l'ipossia del tessuto o le pressioni parziali più basse di ossigeno è trovata più frequentemente in cellule del tumore confrontate alle cellule normali, la considerazione 236 delle terapie per ridurre l'ipossia e per ridurre l'angiogenesi è strategie ragionevoli per i test clinici. L'uso di un approccio di zona all'input di caloria (mangiare), secondo le scritture delle bruciature, ha il potenziale profondo di colpire l'angiogenesi. Ciò è perché PGE2, un metabolita importante dell'aa, è conosciuto per stimolare VEGF e quindi l'angiogenesi.42.237 una dieta carboidrato-limitata messa a fuoco sull'impedire il hyperinsulinemia e l'uso del completamento altamente raffinato dell'olio di pesce che contiene EPA per spostare la via dall'aa agli eicosanoidi favorevoli sono stati citati precedentemente, ma devono essere rinforzati forte come base semplice e economica ad abbassare i livelli di VEGF. Ciò certamente dovrebbe essere studiata in un test clinico.

In uno studio da Fosslien et al., l'induzione dell'enzima COX-2 è stata associata con un aumento in TGF-b1 e in VEGF. Di interesse è che questi tre agenti che favoriscono la crescita delle cellule tumorali co-sono stati localizzati.237

Le misure per ridurre l'angiogenesi potrebbero comprendere non solo la riduzione della produzione PGE2, ma anche l'uso degli agenti di antiangiogenesis quale ADT, che fa diminuire i livelli dell'androgeno e riduce VEGF.Altre 218 terapie per ridurre l'angiogenesi sono indicate in tabella 15.

Docetaxel e gestione del carcinoma della prostata dell'Androgeno-indipendente

Gli ormoni dell'androgeno sono prodotti nelle ghiandole surrenali e nel testicolo. Questi ormoni facilitano la crescita delle cellule di carcinoma della prostata (testosterone in particolare). La terapia ormonale mirata a ad abbassare i livelli del testosterone può essere un'opzione quando il carcinoma della prostata si sparge oltre la ghiandola di prostata ad altre parti del corpo, o se ritorna dopo il trattamento prima, o se è avanzata e l'ambulatorio e la radiazione non sono buone opzioni del trattamento per un paziente. L'efficace terapia ormonale abbassa i livelli di PSA un indicatore della quantità di cancro nel corpo di un paziente.

Sebbene la terapia ormonale (ADT) possa abbassare i livelli dell'androgeno, non cura il carcinoma della prostata. È una strategia di gestione che può restringere il cancro o indurrla a svilupparsi lentamente. Col passare del tempo, il carcinoma della prostata può diventare indipendente dell'androgeno. carcinoma della prostata dell'Androgeno-indipendente (AIPC; inoltre il carcinoma della prostata ormone-refrattario) non richiede gli ormoni dell'androgeno di svilupparsi. Se il carcinoma della prostata si trasforma in in androgeno-indipendente o in ormone-refrattario, le efficaci opzioni del trattamento sono molto limitate, lasciando il paziente con estremamente un risultato previsto povero (ACS 2001). Tuttavia, l'uso di docetaxel, una droga della chemioterapia, ha indicato la promessa nei pazienti di AIPC (Khan et al. 2003).

Docetaxel (Taxotere®) è una droga dalla famiglia di taxano delle medicine che è utilizzata nella chemioterapia per alcuni tipi di cancri avanzati. È sintetizzato da un estratto di aghi europei del tasso (taxus baccata) (birra et al. 2003b). Taxotere è stato approvato da FDA il 22 giugno 1998 per cancro al seno localmente avanzato o metastatico che aveva progredito durante al il trattamento basato a antraciclina o era ricaduto durante alla la terapia adiuvante basata a antraciclina. Il 23 dicembre 1999, Taxotere® ha ricevuto l'approvazione di FDA per non piccolo il cancro polmonare localmente avanzato o metastatico delle cellule dopo che alla la chemioterapia basata a platino priore è venuto a mancare.

Docetaxel ha indicato i risultati di promessa in gestione di AIPC (birra et al. 2003a, b; Khan et al. 2003). Usato come singolo agente, il docetaxel ha avuto un tasso di risposta globale di PSA (riduzione) di 42% II negli studi a quattro fasi (birra et al. 2003b). Ancor più impressionanti erano i risultati di docetaxel congiuntamente all'altra chemioterapia droga (birra et al. 2003a; Khan et al. 2003). Un esame dei test clinici che studiano il docetaxel ha usato da solo o congiuntamente ad altri agenti ha trovato che quando il docetaxel si è combinato con altri agenti, ha dimostrato coerente una risposta palliativa.

Ai i regimi basati docetaxel erano tollerata moderatamente buona e lo PSA è diminuito da 50% o da più dentro più di 60% dei pazienti, indicando una diminuzione nella malattia misurabile e suggerendo la sopravvivenza migliore (Khan et al. 2003). Il monitoraggio paziente vicino è richiesto perché Taxotere® può causare le reazioni allergiche, globuli e danni al fegato rossi e bianchi in diminuzione. Gli studi sono in corso determinare se a terapia basata docetaxel avrà un impatto utile sui tassi di sopravvivenza globali (Hitt 2003; Smith 2003; Susman 2000).

Tabella 15. Tattiche per ridurre angiogenesi

Sebbene le varie tattiche per ridurre l'angiogenesi indicata in questa tavola siano basate sui periodici specializzati, solo una terapia sta applicanda comunemente per ridurre l'angiogenesi--Terapia di privazione dell'androgeno, o ADT.

Tattiche di Antiangiogenesis

Meccanismi

Riferimenti

Riduzione di VEGF

Riduzione di PGE2 via COX-2; inibizione dalle misure dietetiche

Riduzione di COX-2 con gli inibitori quale Celebrex

39, 42, 44, 237, 238

Riduzione di VEGF

Riduzione in testosterone via ADT

Riduzione dell'apporto calorico (possibilmente)

Uso della vitamina E (possibilmente)

218, 239, 240, 31, 63

Diminuisca nella densità del microvessel (MVD)

Apoptosi delle cellule endoteliali facendo uso di Hytrin

24

Diminuisca nell'attività tumore-collegata del macrofago (TAM)

La riduzione dell'TNF-alfa, per esempio, Linomide, pentoxifyllene (Trental), talidomide e genisteina, conduce VEFG in diminuzione

242, 243

Produzione aumentata di GM-CSF

GM-CSF aumenta la produzione del tipo dell'inibitore dell'attivatore del plasminogeno - 2 (PAI-2), per esempio, Linomide

242, 243

Faccia diminuire TGF-b1

Uso di Losartan, Cozaar, Hyzaar; uso di pentoxifyllene

209, 244

Riduzione di MMPs

Doxiciclina (Periostat)

Altre tetracicline

245, 246

9. Arene chiave di stabilizzazione del conflitto: Fuoco su integrità dell'osso, sui biomarcatori, ecc

La vecchia espressione “del ponte dell'incrocio uno per volta„ è utile nei problemi della vita d'avvicinamento. Nelle varie arene incontrate dal paziente, dal partner e dal medico trattando carcinoma della prostata, questo approccio filosofico è consiglio sano. Il nodo di medicina integrante o olistica è la realizzazione che riparare un aspetto di salute colpisce le aree multiple--tutto è collegato. Ciò è particolarmente vera per le edizioni relative al PC.

L'integrità dell'osso colpisce la storia naturale di carcinoma della prostata

L'integrità dell'osso in un uomo con il PC è trascurata spesso finché il paziente non sia sintomatico. Non fino ad oggi avere le emissioni di osteoporosi e della sua relazione al PC venga alla prima linea medica. Non solo integrità dell'osso di conseguenza vitale in materia il PC che si sparge all'osso, ma anche nella realizzazione che disossa la perdita con riassorbimento può condurre ad osteoalgia, a compressione delle ossa della colonna vertebrale ed alla frattura di un osso del peso-cuscinetto in anca o altre ossa sta colpendo la funzione. Tali complicazioni richiedono l'attenzione immediata e l'esigenza del trattamento radioattivo e/o chirurgico. Frequentemente, il paziente richiede i forti farmaci antidolorifici. Tali avvenimenti avversi riducono chiaramente la qualità della vita del superstite del PC, della sua famiglia e degli amici. Mettere fuori questo nuovo fuoco inoltre devia l'attenzione a partire dalle emissioni primarie di controllo e dell'estirpazione del PC.

Sappiamo che il pericolo principale in PC è la sua capacità di riprodurrsi per metastasi all'osso. L'osso è un posto favorito quando le cellule del PC si riproducono per metastasi. Stephen Paget ha discusso questo nel 1889 nei suoi saggi sul seme e sul suolo:247

Quando una pianta germoglia, i suoi semi sono portati dentro tutte le direzioni; ma possono svilupparsi soltanto se cadono su suolo congeniale.

Paget ha riconosciuto questa inclinazione per cancro del seno spargersi all'osso. La stessa propensione è trovata in PC. Il PC ed il cancro al seno sono malattie sorella/del fratello, in maniera sconvolgente simili in un gran numero di modi. La maggior parte dei medici considerano l'osso un tessuto statico, ma è esattamente l'opposto. L'osso sta subendo costantemente il cambiamento in un processo chiamato ritoccare. Il tessuto dell'osso è formato e perso nei processi di formazione dell'osso e di riassorbimento dell'osso (si veda figura 8). Questo ritocco del tessuto dell'osso accade ogni 100 giorni.

La natura dinamica del tessuto dell'osso è stata descritta in letteratura medica in migliaia di pubblicazioni pari-esaminate. Molti pazienti e medici sono sorpresi imparare che l'osso è estremamente ricco di fattori di crescita. Questi fattori di crescita sono stati implicati nella crescita e nella metastasi del PC. Di conseguenza, dovrebbe non sorprendere che le cellule di carcinoma della prostata considerano l'osso un porto o un santuario--suolo congeniale, usare le parole di Paget. La spiegazione razionale delle terapie correnti in prostata, in seno ed in altri cancri è di stabilizzare il microenvironment dell'osso in moda da non rendere questi fattori di crescita osso-derivati (BDGF) disponibili facilmente per consolidare la crescita, l'invasione e la metastasi del PC.

 

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