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Cancro dell'endometrio

Cause e fattori di rischio

Terapia convenzionale incontrastata dell'estrogeno

Le due ormoni sessuali femminili principali, estrogeno e progesterone, controllano il ciclo mestruale e un equilibrio fra questi due ormoni è cruciale per manutenzione di un endometrio sano (Yang 2011). L'estrogeno promuove la crescita dell'endometrio delle cellule epiteliali, mentre il progesterone inibisce la crescita estrogeno-mediata delle cellule epiteliali nell'endometrio (Clarke 1990; Carlson 2012). 

Dato l'efficacia di terapia sostitutiva dell'estrogeno nel controllo dei sintomi di menopausa, la terapia dell'estrogeno composta di estrogeni (cavallo-derivati) equini coniugati senza progesterone (terapia incontrastata dell'estrogeno) ha guadagnato la popolarità come trattamento per i sintomi di menopausa negli Stati Uniti negli anni 60 e nel 70s (Ross 2000). Ciò è stata associata con un aumento drammatico nei tassi di cancro dell'endometrio negli anni 60 e nel 70s (Weiss 1976; Asperula 1994; Jick 1980). Da queste scoperte, l'estrogeno incontrastato è stato indicato per causare l'iperplasia dell'endometrio promuovendo la crescita delle cellule epiteliali nell'endometrio (Amant 2005; Beral 2005; Asperula 1994).

È importante riconoscere che i livelli di estrogeno e di progesterone devono essere equilibrati faccia a faccia (Carlson 2012; Allen 2008). Infatti, la terapia sostitutiva convenzionale incontrastata dell'estrogeno aumenta il rischio di cancro dell'endometrio di fino a 70 volta, ma aggiungere il progesterone riduce il rischio per uguagliare quella della popolazione in generale (panettiere 2007).

Un metodo potenziale per l'attenuazione del questo rischio può essere di usare la terapia ormonale sostitutiva del bioidentical (terapia ormonale sostitutiva) con estriolo piuttosto che la terapia ormonale sostitutiva convenzionale con (cavallo urina-derivato) gli estrogeni equini. Ci sono tre estrogeni principali – estrone, estradiolo ed estriolo (Avberšek 2011). Di questi, l'estriolo è considerato “il più debole,„ cioè lega ed attiva i ricevitori dell'estrogeno più debolmente degli altri due estrogeni primari (Ciszko 2006). Infatti, quando l'estriolo è amministrato con l'estradiolo, ricambia alcuna dell'attività estrogena più potente di più forte estrogeno (estradiolo). Ciò nonostante, il lungo termine amministrato, estriolo può ancora esercitare abbastanza attività estrogena per combattere i sintomi della menopausa (Melamed 1997; Takahashi 2000).

Tuttavia, ricerchi suggerisce che la via di somministrazione di estrogeno sia molto importante da massimizzare il beneficio e minimizzare il rischio. Specificamente, l'estriolo orale può aumentare il rischio relativo di neoplasia dell'endometrio (Weiderpass 1999) probabilmente con l'effetto del primo passaggio con il metabolismo epatico (del fegato) che si presenta con la somministrazione orale. Al contrario, l'estriolo vaginale sembra essere la via di somministrazione ottimale per ottimizzare il beneficio e minimizzare il rischio; un esame di 12 studi ha determinato che l'uso di estriolo a basse dosi intravaginale non ha provocato la proliferazione dell'endometrio delle cellule (Vooijs 1995). Tuttavia, la terapia ormonale sostitutiva convenzionale con estrogeno equino coniugato, che contiene l'estrone congiuntamente agli estrogeni (cavallo-derivati) equini quali il equilin e il equilenin, è associata con il rischio di cancro dell'endometrio aumentato (Ziel 1975).

In generale, la prova suggerisce che la terapia ormonale sostitutiva del bioidentical con gli ormoni naturali al corpo di una donna amministrato attuale sia la migliore opzione contro la terapia ormonale sostitutiva convenzionale con gli ormoni cavallo-derivati dell'estrogeno ingeriti oralmente riguardo alla soddisfazione ed al rischio pazienti di cancro al seno e di malattia cardiovascolare (Holtorf 2009). Una panoramica completa di terapia ormonale del bioidentical è disponibile nel protocollo femminile di ripristino dell'ormone.

Obesità

Lo sviluppo di cancro dell'endometrio non solo è causato tramite la terapia incontrastata dell'estrogeno, ma anche dagli estrogeni endogeni (estrogeni prodotti dall'ente). Una serie di studi hanno indicato che i depositi grassi possono generare i precursori dell'estrogeno che possono determinare l'iperplasia ed il carcinoma dell'endometrio (Agarwal 1997; Cleland 1985; Bulun 1988; Hemsell 1974; Goodman, Hankin 1997; Il Nelson 2001; Nakamura 2011; McTiernan 2010; Lukanova, Lundin 2004; Lukanova, Zeleniuch-Jacquotte 2004). Alcuni studi hanno indicato che altrettanto mentre 40% dei casi del cancro dell'endometrio può essere attribuibile all'obesità (Kaaks 2002). Pesando più di 200 libbre di rischio di aumenti da circa 7 volte (panettiere 2007). In un'analisi 2007 dei dati su 1,2 milione donne, ogni incremento di 10 unità nell'indice di massa corporea (BMI) è stato associato con un aumento quasi di 3 volte nel rischio di cancro dell'endometrio (Reeves 2007). Altri meccanismi da cui l'obesità può aumentare il rischio di cancro dell'endometrio comprendono la perturbazione del regolamento del glucosio e la promozione di uno stato infiammatorio in tutto il corpo (Schmandt 2011; Carlson 2012).

Sindrome policistica dell'ovaia (PCOS)

La sindrome policistica dell'ovaia (PCOS), un disordine ormonale-metabolico, è stata indicata per promuovere lo sviluppo del cancro dell'endometrio; è associato con circa un rischio aumentato di 5 volte in media attraverso parecchi studi (Kaaks 2002; Panettiere 2007). Simile al modo che l'obesità contribuisce ad eccessiva stimolazione dell'estrogeno dell'endometrio, PCOS causa l'eccessiva produzione degli ormoni di sesso maschile chiamati androgeni, che possono essere convertiti in estrogeni. Inoltre, è stato suggerito che gli androgeni stessi, quando superiore attuale, potessero aumentare il rischio, sebbene questo avesse ancora essere stabilito chiaramente (Navaratnarajah 2008; Giudice 2006).

Mai non essendo incinto

La gravidanza tiene conto un cambiamento utile nell'equilibrio ormonale di progesterone e di estrogeno. Mentre la gravidanza progredisce, livella di aumento del progesterone (Batra 1976). Se una donna non diventa mai incinta, non trarrà giovamento dal periodo prolungato di produzione aumentata del progesterone. Ciò è illustrata dalla rappresentazione di dati che le donne che non sono state mai incinte sono al maggior rischio per cancro dell'endometrio che le donne che hanno avute bambini (Pocobelli 2011). Inoltre, il rischio per sviluppare il cancro dell'endometrio sembra diminuire più ulteriormente in donne con parecchi parti (Hinkula 2002).

Presto o mestruazione e manifestazione tardiva irregolari di menopausa

La mestruazione che accade prima delle età 11 o 12 e mestruazione irregolare è associata con un elevato rischio di sviluppare il cancro dell'endometrio (Purdie 2001; Kaaks 2002). Poiché la menopausa è segnata da produzione in diminuzione di estrogeno nel corpo femminile, l'inizio in ritardo di menopausa inoltre è stato indicato per essere associato con cancro dell'endometrio; per esempio, l'inizio di menopausa dopo l'età 52 aumenta il rischio 2,4 volte (Fader 2009). Una lunghezza aumentata “della portata di mestruazione,„ che è il tempo fra la prima mestruazione e menopausa, a parte relativo al tempo alla gravidanza, inoltre è stata indicata per intensificare il rischio per cancro dell'endometrio (Purdie 2001). 

Trattamento di tamoxifene

Il tamoxifene è una droga che le legature ai ricevitori dell'estrogeno ed ha gli effetti estrogeni in alcuni tessuti (per esempio, osso) ed effetti anti-estrogeni in altri (per esempio, seno) (Turner 1987; Goodsell 2002; Lymperatou 2013). È ampiamente usato nel trattamento di cancro al seno. Malgrado le sue attività del cancro del anti-seno, il trattamento di tamoxifene è stato indicato per essere associato con i 2 - all'elevato rischio di 3 volte di sviluppare il cancro dell'endometrio ed al rischio aumenta con la durata del trattamento (Mourits 2001). Per esempio, in uno studio, il trattamento di tamoxifene per almeno 3 mesi è stato associato con 2,4 probabilità aumentate volta di sviluppare il cancro dell'endometrio ed il trattamento per più di 5 anni è stato associato con le probabilità aumentate di 3 volte eccessive (Swerdlow 2005). In un altro studio, le donne con 5 anni o più del trattamento di tamoxifene hanno mostrato sopra le probabilità aumentate quadruplo di sviluppare il cancro dell'endometrio (Bernstein 1999). Il rischio aumentato di cancro dell'endometrio in donne pre- e in post-menopausa (entrambe durante ed almeno 5 anni dopo che l'ultimo trattamento di tamoxifene) richiede monitoraggio aggressivo e coerente di comprendere l'ecografia transvaginale o l'isteroscopia che segue un esame della linea di base perché gli effetti di aumento delle dosi di tamoxifene per il trattamento di cancro al seno possono essere cumulativi (Decensi 1996; Neven 2000).

Diabete e insulino-resistenza

I diabeti melliti e il hyperinsulinemia (livelli elevati dell'insulina) sono stati indicati in molti studi da associare con cancro dell'endometrio (Lai 2013; Zhang, Unione Sovietica 2013; Brinton 2007; Berstein 2004). Le donne postmenopausali diabetiche sono due volte probabili sviluppare il cancro dell'endometrio quanto le loro controparti non-diabetico (Friberg 2007). Inoltre, i diabetici sviluppano spesso l'insulino-resistenza, che provoca hyperinsulinemia. Hyperinsulinemia e lo stato insulina-resistente sono associati con un rischio di cancro dell'endometrio aumentato. Inoltre, un a basso livello del adiponectin dell'ormone, che può essere un indicatore sostitutivo per insulino-resistenza, inoltre è stato associato con il rischio di cancro dell'endometrio aumentato in alcuno ma non in tutto studia (Carlson 2012; Soliman 2006; Soliman 2011). 

Simile a che cosa si presenta in cellule sane durante il diabete e l'insulino-resistenza, le cellule tumorali dell'endometrio sviluppano le anomalie nell'insulina e nelle vie del tipo di insulina di segnalazione della crescita factor-1 (IGF-1), di cui tutt'e due sono comprese nella crescita della cellula tumorale. Quindi, non è sorprendente che la metformina della droga antidiabetica, che gli aiuti migliorano la sensibilità dell'insulina, ha ricevuto la considerevole attenzione dai ricercatori che studiano i nuovi modi combattere il cancro dell'endometrio, come sarà discusso più successivamente in questo protocollo (Cantrell 2010; Carlson 2012; Soliman 2005; Soliman 2006; Faivre 2006).

Composizione in dieta

Il cancro dell'endometrio sembra essere influenzato particolarmente dai fattori di stile di vita e dietetici (Amant 2005). Vari fattori relativi alla dieta ed allo stile di vita possono aumentare le probabilità di sviluppare il cancro dell'endometrio; il capo fra loro è il consumo di alimenti alti in grassi animali e gli zuccheri mentre le diete alte in verdure ed in frutta (particolarmente quel livello in luteina) hanno più a basso rischio (Friberg 2011; Goodman, Hankin 1997; Bandera 2009; McTiernan 2010). L'alta assunzione di ferro da carne rossa inoltre è stata modestamente associata a un aumentato rischio (Kallianpur 2010; Genkinger 2012).

La ricerca copiosa ha indicato che Omega dietetico composizione di in acidi grassi inoltre influenza il rischio di parecchie malattie, compreso cancro. Ci sono due acidi grassi primari di Omega: omega-3 e omega-6, differenziati dalla loro struttura chimica. Omega-3 sono osservati generalmente come esercitare l'azione antinfiammatoria, mentre le loro controparti omega-6 sono metabolizzate facilmente nei prodotti finiti proinflammatory (Calder 2010). Poichè l'infiammazione svolge un ruolo principale nell'inizio del tumore, gli acidi grassi omega-3 hanno guadagnato la considerevole attenzione nel contesto di prevenzione del cancro e del trattamento (Laviano 2013). Effettivamente, la prova suggerisce che un più alto rapporto dietetico di omega-3 a omega-6 sia associato con un più a basso rischio di cancro dell'endometrio (Arem 2012). Parecchi studi sul consumo dell'acido grasso omega-3 e sul rischio di cancro dell'endometrio sono esaminati più successivamente in questo protocollo “nella sezione di interventi naturali mirati a„ sotto “gli acidi grassi Omega-3.„