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Cancro dell'endometrio

Strategie novelle ed emergenti

Il potere e la promessa di medicina personale

Sebbene le strategie convenzionali del trattamento per il cancro dell'endometrio della fase I riescano abbastanza, gli importante passi in avanti nei campi di ricerca dell'endometrio nella chemioterapia e nell'oncologia hanno tenuto conto lo sviluppo di parecchie terapie di promessa per i malati di cancro dell'endometrio della fase ricorrente e recente (Schiavone 2012; Zagouri 2010). 

Sfruttando gli avanzamenti nell'ordinamento e nella genomica del DNA, i ricercatori ed i clinici ora possono individualizzare i trattamenti del cancro dell'endometrio conformemente alla biologia unica del cancro di ogni paziente (Westin 2012). Per esempio, se il delineamento genetico del campione del tumore di un paziente indica un ricorso ad una via specifica di segnalazione della crescita che le cellule dell'endometrio sane non contano molto su, quindi le proteine importanti a questa via rappresenterebbero gli obiettivi di promessa della droga (Moreno-Bueno 2003; Westin 2012; Katoh 2013).

Inoltre, ci sono varie altre vie che sono identificate come importanti nello sviluppo di cancro dell'endometrio, quali la chinasi del fosfatidilinositolo 3 (PI3K) e l'obiettivo mammifero delle vie di rapamicina (mTOR) (Slomovitz 2012). Queste vie possono essere modulate dagli agenti farmaceutici e la ricerca è in corso identificare gli agenti che alterano favorevole il corso di questa malattia (Janku 2012; Kang 2012; Suh 2013).

Medicina personale e Trastuzumab. Un obiettivo di promessa della droga nel cancro dell'endometrio è la proteina umana del recettore del fattore di crescita dell'epidermide 2 (HER2) (Grushko 2008). Questo ricevitore, che i transverses la superficie esterna delle cellule (IE, membrana di plasma), è critici per la segnalazione della crescita. Nel caso di determinati sottoinsiemi di cancro dell'endometrio, il gene HER2 ottiene copiato eccessivamente e la sovrabbondanza seguente di proteina HER2 ha significato prognostico indipendente (Hetzel 1992; Morrison 2006; Grushko 2008; Slomovitz 2004). 

L'ordinamento del DNA dei malati di cancro dell'endometrio ed usando gli strumenti supplementari di biologia cellulare e molecolare, i ricercatori ed i clinici ora possono determinare quali malati di cancro dell'endometrio trarrebbero giovamento dal trattamento con trastuzumab (Herceptin®), un anticorpo sintetico quel obiettivi HER2 (Santin 2008). 

Temsirolimus e l'inibizione di metabolismo dell'endometrio della cellula tumorale

il mTOR è una proteina chiave in questione nella crescita, nell'invecchiamento, nella sopravvivenza e nel metabolismo cellulari (fieno 2004; Appeso 2012; Johnson 2013). Le cellule tumorali hanno elaborato vari mezzi per modulare l'attività del mTOR per contribuire a determinare la loro crescita elevata e tasso metabolico. Dato i collegamenti fra la crescita ed il metabolismo cellulari da una parte e lo sviluppo d'altro canto, inibitori del cancro di mTOR sono stati supposti per avere proprietà anticancro potenti ed i composti specifici hanno mostrato le risposte positive nei test clinici (Faivre 2006). Riguardo a cancro dell'endometrio, il temsirolimus dell'inibitore del mTOR (Torisel®) è stato indicato per avere proprietà anticancro significative; i tassi di risposta alti quanto 83% sono stati riferiti in un test clinico di fase II che fa partecipare le donne con il cancro dell'endometrio ricorrente o metastatico (Oza 2011; Suh 2013). 

Metformina

Dato i cambiamenti metabolici significativi che si presentano durante lo sviluppo del cancro dell'endometrio e la maggior prevalenza di cancro dell'endometrio fra i pazienti con le malattie metaboliche ed endocrine, compreso il diabete, droghe antidiabetiche hanno ricevuto l'interesse per prevenzione del cancro dell'endometrio (Berstein 2004; Brinton 2007; Friberg 2007; Lai 2013; Zhang, Unione Sovietica 2013). Un tale agente antidiabetico è metformina, una droga che abbassa i livelli della glicemia riducendo la capacità del fegato di produrre il nuovo glucosio ed inoltre aumenta l'abilità delle cellule di muscolo al glucosio di assorbimento dal sangue (MU 2012; Galuska 1994).

Vari studi epidemiologici hanno indicato che i pazienti diabetici che prendono la metformina sono significativamente meno probabili sviluppare vari cancri, compreso pancreatico, fegato, colorettale e cancro al seno (Evans 2005; Jiralerspong, Gonzalez-Angulo 2009; Jiralerspong, Palla 2009; Zhang, Gao 2013;  Zhang, Li 2013). Vari studi preclinici hanno indicato che la metformina inibisce la proliferazione e promuove la morte delle cellule tumorali dell'endometrio (Cantrell 2010; Xie 2011; Zhang 2011).

I meccanismi prominenti da cui la metformina combatte il cancro dell'endometrio sembrano essere con la promozione dell'espressione del ricevitore del progesterone e l'inversione della resistenza della progestina in cellule tumorali dell'endometrio (Zhang 2011; Xie 2011). Poiché il cancro dell'endometrio è in gran parte da una malattia guidata da estrogeno, uno dei trattamenti è di amministrare le progestine del sintetico o del progesterone, che contro l'azione di estrogeno nell'endometrio. Tuttavia, una transenna importante per questo approccio del trattamento è che l'obiettivo per le progestine del sintetico e del progesterone, il ricevitore del progesterone, downregulated spesso in cellule tumorali dell'endometrio, particolarmente il seguente trattamento a lungo termine con una progestina sintetica. Ciò nega gli effetti delle progestine del sintetico o del progesterone, anche se le ampie concentrazioni sono disponibili. In uno studio sperimentale, gli scienziati hanno amministrato la metformina con l'acetato sintetico del medrossiprogesterone della progestina (MPA). Hanno trovato che la metformina contrassegnato ha aumentato l'espressione del ricevitore del progesterone ed hanno avuti attività sinergica con il MPA per fare diminuire la proliferazione delle cellule cancerogene (Xie 2011). Inoltre, i ricercatori in Cina hanno intrapreso gli studi sperimentali ed hanno concluso similmente che la metformina “ha invertito la resistenza della progestina, dall'l'inibizione indotta da progestina migliorata di proliferazione delle cellule e gli apoptosi indotti in [cellule progestina-resistenti del cancro dell'endometrio]„ (Zhang 2011).  

Bevacizumab e l'inibizione di nuova formazione del vaso sanguigno in tumori dell'endometrio

Mentre i tumori si sviluppano, formano costantemente i nuovi vasi sanguigni per fornire alle cellule cancerogene un rifornimento di sangue che può consegnare le sostanze nutrienti, le fonti di energia e l'ossigeno e rimuovono i residui (Lodish 2000). Questo processo della generazione dei vasi sanguigni nuovi, chiamato angiogenesi, sembra essere promosso da parecchie vie, il più intensivamente quella studiata che dipende da una proteina chiamata fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) (Lodish 2000; Li 2010). Il bevacizumab (Avastin®), un anticorpo sintetico che lega a VEGF, è stato sviluppato per bloccare la crescita del tumore di diminuzione quindi e di angiogenesi (Ferrara 2004). Gli studi preclinici hanno mostrato che i risultati di promessa per il bevacizumab nell'inibizione dei risultati della crescita e di test clinico del cancro dell'endometrio hanno documentato l'efficacia di questa nuova modalità anticancro del trattamento. I test clinici supplementari sono in corso ed ulteriori studi sono necessari esplorare questo agente terapeutico (Aghajanian 2011; Suh 2013; Morotti 2012).

Personalizzazione della cura del cancro con prova di circolazione delle cellule del tumore

L'una parola che i malati di cancro temono la maggior parte è “metastasi.„ La metastasi è la diffusione delle cellule tumorali dal tumore primario negli organi o nei tessuti distanti. Nella maggior parte dei casi della morte legata al cancro, è il non tumore primario ma piuttosto l'emergenza della metastasi distante che reclama le vite delle vittime di cancro (Liberko 2013).

In modo che cancro da riprodurrsi per metastasi, le cellule del tumore primario devono scappare via ed infiltrarsi nell'apparato circolatorio da trasportare ad un'altra parte del corpo. Queste cellule tumorali che attraversano la circolazione sanguigna sono chiamate cellule di circolazione del tumore (CTCs) (Wang 2011). Negli ultimi anni, i progressi tecnologici hanno dato a clinici la capacità di raccogliere e valutare CTCs in base al campione di sangue di un malato di cancro. Queste innovazioni hanno aperto la strada per le nuove strategie diagnostiche e terapeutiche basate sopra le analisi quantitative e qualitative di CTCs (Liberko 2013).

Il conteggio del numero di CTCs in un campione di sangue, che è descritto come analisi quantitativa del ctc, è emerso come strumento prognostico potente: più componente di CTCs con un risultato più difficile e le informazioni prognostiche fornite da CTCs possono completare le informazioni ottenute dalla rappresentazione studia (Cristofanilli 2004; Cohen 2008; Negin 2010; Bidard 2011). CTCs può nascere dal tumore primario o dai tumori metastatici e sono estremamente rari, con un ctc che è stimato per esistere per un miliardo globuli normali anche in una persona con cancro avanzato (Yu, Stott 2011). La prova quantitativa del ctc fornisce il valore prognostico in parecchi modi. Per esempio, può contribuire a predire le ricorrenze del tumore dopo il trattamento chirurgico (pesca 2010; Galizia 2013; Liberko 2013; Negin 2010; Cristofanilli 2007; Wulfing 2006). Inoltre, CTCs può essere usato come “indicatore sostitutivo„ per indicare la diffusione potenziale del tumore anche in assenza delle metastasi visibili (Gazzaniga 2013). È importante ricordarsi che il numero di CTCs non è semplicemente un'indicazione di dimensioni del tumore, ma riflette altre caratteristiche, quali vascolarità ed invasività (Yu, Stott 2011).

Mentre la prova quantitativa del ctc è stata un vantaggio nella battaglia contro cancro, un altro aspetto di prova del ctc – analisi qualitativa del ctc – sta emergendo come strumento potente. La tecnologia dell'avanguardia ha permesso i metodi per la valutazione del CTCs per evolversi semplicemente dal conteggio del loro numero a caratterizzare le loro proprietà molecolari complesse (Dong 2012; Rahbari 2012; Boshuizen 2012).

Una transenna importante nel trattamento di cancro metastatico è che le cellule del tumore che si rompono a partire dal sito primario spesso evolvono e sviluppano le proprietà metaboliche differenti che il tumore originale da cui sono emerso. Ciò presenta parecchi problemi perché i medici contano spesso sull'analisi molecolare di un campione di tessuto da un tumore primario per guidare il trattamento. Per esempio, una volta che un paziente è diagnosticato con cancro e un tumore è identificato, un campione del tessuto (biopsia) spesso è prelevato dal tumore ed è inviato ad un patologo per l'analisi molecolare. Ciò delucida le proprietà metaboliche delle cellule del tumore e che permette che gli oncologi selezionino gli interventi con un'più alta probabilità di successo basata sopra le caratteristiche molecolari delle cellule tumorali. Tuttavia, in parecchi tipi del cancro, le differenze molecolari sono state osservate fra i tumori primari e metastatici anche presso lo stesso paziente (Cavalli 2003; Smiraglia 2003). Gli interventi si sono sviluppati basato sopra l'analisi molecolare del tumore primario possono, quindi, per non essere efficaci contro i tumori metastatici dovuto queste differenze (Biofocus 2011).

L'analisi qualitativa del ctc rappresenta un punto importante verso superare questa barriera. La caratterizzazione delle proprietà molecolari e genetiche di CTCs permette che gli oncologi selezionino un regime della droga che può essere più efficace contro i tumori metastatici. Facendo uso di un processo conosciuto come “la prova di chemiosensibilità,„ i patologi possono analizzare le proprietà di CTCs e determinare quali droghe chemioterapeutiche sono probabili uccidere le cellule basate sopra il loro trucco genetico specifico. Gli oncologi possono poi sviluppare un regime terapeutico che consiste delle droghe di cui il CTCs del paziente è suscettibile (Biofocus 2011; Rüdiger 2013).

Sebbene l'analisi qualitativa del ctc stia all'avanguardia di cura del cancro attualmente disponibile, tali servizi sono accessibili alla maggior parte dei malati di cancro con le organizzazioni quale il Cancro strategico internazionale Alliance (http://is-canceralliance.com/) e Biofocus® (http://www.biofocus.de/de/onkologie/ueberblick/ueberblick/). I servizi come questi permettono che i malati di cancro presentino un campione di sangue ai laboratori altamente specializzati per subire l'analisi qualitativa del ctc, i risultati di cui sono presentati un rapporto al paziente che può poi dividerli con il suo oncologo (Biofocus 2011).

Mentre la sensibilità e l'accuratezza di queste analisi qualitative del ctc varia con il tipo del cancro, i cancri dell'origine delle cellule epiteliali, quale cancro dell'endometrio, sono solitamente buoni candidati per queste procedure (Biofocus 2011). Gli individui interessati a perseguire la prova del ctc possono contattare il Cancro strategico internazionale Alliance facendo uso delle informazioni di contatto qui sotto per più informazioni.

Cancro strategico Alliance dell'internazionale

Un luccio #333 di 873 E. Baltimora
Quadrato di Kennett, PA 19348
U.S.A.
Web: http://is-canceralliance.com/
Telefono: 610-628-3419