Liquidazione della primavera di prolungamento della vita
   

Depressione

La depressione è uno stato di psiche caratterizzato da una gamma di sensibilità negative che variano nella portata dall'infelicità secondaria alla disperazione in modo schiacciante. Comunque connesso generalmente con i sintomi emozionali o psicologici, la depressione può essere accompagnata da dolore severo o da altri sintomi fisici pure; la depressione è capace drammaticamente dell'influenza delle durate di quelle che colpisce.

I dati recenti stimano la prevalenza globale della depressione a circa 11,1% della popolazione americana, o quasi 35 milione individui (CDC 2010) ed i modelli premonitori suggeriscono che fino a 50% della popolazione avverta almeno un episodio della depressione durante le loro vite (Andrews 2005).

La struttura che è alla base della patogenesi della depressione è complessa e variabile fra gli individui; sia i fattori psicologici che biologici influenzano lo stato di animo di una persona in qualunque momento. Per esempio, la ricerca emergente collega la depressione con parecchi fenomeni metabolici, compreso infiammazione, insulino-resistenzae lo sforzo ossidativo. I dati preliminari intriganti inoltre suggeriscono che la disfunzione mitocondriale svolga un ruolo precedentemente incompreso nella depressione. Inoltre, il ruolo degli ormoni nella depressione è considerevole, compreso gli ormoni di sforzo (glucocorticoidi) e le ormoni sessuali (testosterone, estrogeno). Molta gente colpita dalla depressione può soffrire dagli squilibri ormonali che stanno contribuendo significativamente ai loro sintomi (Howland 2010).

L'istituzione medica della corrente principale conta molto sulle droghe psicoattive che manipolano la chimica del cervello come il trattamento di linea di battaglia (ICSI 2011). Purtroppo, l'indice di successo di intervento farmacologico per la depressione è un mero 50% o di meno e questi farmaci sono carichi di effetti collaterali potenziali, compreso una propensione aumentare l'ideazione suicida con alcune droghe antideprimenti (Prescrire Int. 2011).

Il prolungamento della vita, d'altra parte, riconosce ed apprezza la natura complessa della depressione e sostiene una strategia di gestione completa che comprende i cambiamenti dinamici di stile di vita, terapia comportamentistica, ripristino dell'ormone ed il supporto nutrizionale mirato a per complementare la chimica antidepressiva convenzionale del cervello dell'equilibrio e del trattamento olistico.

Tipi di depressione e di sintomi collegati

Sebbene la depressione sia un disordine ben definito con i sintomi mentali e fisici, a differenza di altri disordini, medici non può diagnosticarlo facendo uso di un pannello del sangue o dell'altra forma di prova di laboratorio. Invece, utilizzano le linee guida cliniche con attenzione emanate come definito nel sistema diagnostico e nel manuale statistico dei disturbi mentali (DSM).

La depressione è distinta nelle varie forme. Il più comuni sono disturbo depressivo principale e disordine dysthymic.

Disturbo depressivo principale (depressione principale): Il disturbo depressivo principale può essere molto disattivare, impedente al paziente di funzionare normalmente. Una combinazione di sintomi sabota la capacità del paziente di dormire, studiare, lavorare, mangiare e godere precedentemente delle attività piacevoli. Qualche gente può avvertire soltanto un singolo episodio, mentre altre avvertono gli episodi ricorrenti.

Disordine di Dysthymic (dysthymia): Dysthymia, anche conosciuto come la depressione delicata cronica, dura più lungamente di due anni. I sintomi non stanno disattivando o severo quanto quelli della depressione principale, comunque il paziente lo trova difficile funzionare normalmente e non ritiene bene. Una persona con il dysthymia può anche avvertire i periodi di depressione principale.

Depressione psicotica: La depressione psicotica è una malattia depressiva severa che comprende le allucinazioni, i delirii, o il ritiro dalla realtà.

Depressione successiva al parto (depressione postnatale): La depressione successiva al parto, anche conosciuta come la depressione postnatale (PND), colpisce 10% - 15% di tutte le donne dopo avere dato alla luce. Ciò non deve essere confusa con “i blu di bambino,„ che una madre può ritenere brevemente dopo avere dato alla luce. Lo sviluppo di un episodio depressivo maggiore in alcune settimane di dare alla luce probabilmente indica PND. Tristemente, molte di queste donne vanno non diagnosticate e soffrono per i lungi periodi senza trattamento e supporto.

Disordine affettivo stagionale (TRISTE): L'incidenza degli aumenti TRISTI con la distanza dall'equatore. Una persona che sviluppa una malattia depressiva durante i periodi invernali con i sintomi che vanno via durante la primavera o l'estate può avere TRISTE. Raccogliendo la prova indica la carenza di vitamina D come fattore di contributo in TRISTE ed in altre forme di depressione (Parker 2011).

Disturbo bipolare (malattia maniaco-depressiva): Un paziente con disturbo bipolare avverte (sovente i livelli di estremo) (mania) ed i minimi (depressione) nell'umore. La frequenza a cui un individuo ritorna da mania alla depressione, e viceversa, determina dove si trovano sullo spettro bipolare – uno strumento diagnostico utilizzato per misurare la severità di disturbo bipolare.

Diagnostica della depressione

Una diagnosi della depressione clinica richiede che l'esperienza paziente almeno cinque nei nove sintomi qui sotto, come descritto dal DSM, per la maggior parte del giorno, quasi ogni giorno, per almeno due settimane. Uno dei sintomi deve essere una sensibilità costante della tristezza, ansia e vuoto, o perdita di interesse nelle attività precedentemente piacevoli.

Se qualcuno di questi sintomi colpisce le vostre relazioni e la vostra capacità di funzionare a casa o lavorare, consulti un professionista sanitario qualificato valutare e trattare la depressione.

Sintomi emozionali

  • Sensibilità costanti o transitorie di tristezza, di ansia e di vuoto
  • Ritenere agitato; può avvertire l'irritabilità
  • Ritenere disperato
  • Ritenere senza valore o colpevole per nessuna ragione; i pensieri suicidi possono accadere
  • Perdita di interesse nelle attività o negli hobby goduti di una volta; può perdere l'interesse nel sesso

Sintomi fisici

  • Modelli di sonno di disturbo; può dormire too little or too much
  • Energia bassa; affaticamento
  • Perdita di peso o aumento significativa dovuto un cambiamento nelle abitudini alimentari; perdita di appetito o di cibo del troppo
  • Difficoltà che si concentra, ricordante i dettagli, o prendente le decisioni

Cause della depressione

La ricerca che misura i 20 - 30 anni ultimi ha esaminato una gamma di influenze che contribuiscono alla depressione. Questi comprendono la genetica, chimica del cervello, trauma iniziale di vita, pensiero negativo, la suo personalità e temperamento, sforzo e la difficoltà per quanto riguarda altre (Liu 2010). Inoltre, la ricerca scientifica emergente suggerisce che il fenomeno metabolico quali infiammazione, lo sforzo ossidativo e gli squilibri ormonali possa causare o esacerbare la depressione pure (Maes 2011; Wolkowitz 2011).

Risposta alterata di sforzo

Quando una persona sperimenta sforzo-se è fisico o emozionale, l'ente di esterno- o interno fa fronte tramite un sistema complesso delle reazioni adattabili. Questa risposta comprende il rilascio dei glucocorticoidi, o gli ormoni di sforzo, che stimolano i cambiamenti adattabili in tutto il corpo.

Una risposta di sforzo è destinata per aiutarci a confrontare o sfuggire al pericolo riorientando il flusso sanguigno ai muscoli, dilatando gli allievi, la digestione d'inibizione e la liberazione gli acidi grassi immagazzinati e del glucosio (glicemia) da usare dai muscoli. Questo processo è conosciuto come la risposta di lotta-o-volo.

La risposta di lotta-o-volo proviene dal cervello. Quando l'ipotalamo, la torre di controllo del cervello “,„ percepisce una minaccia, invia i segnali chimici all'ipofisi del cervello, anche conosciuta come la ghiandola matrice dell'ormone. L'ipofisi poi invia i segnali chimici alle ghiandole surrenali, che si siedono in cima ai reni. Le ghiandole surrenali poi liberano il cortisolo dell'ormone di sforzo, che avvia molte delle risposte fisiologiche al pericolo.

Quasi tutti gli animali dividono la risposta di lotta-o-volo, poichè è preminente per la sopravvivenza. Sebbene siamo destinati per subire questa risposta soltanto su una base occasionale, gli esseri umani moderni fanno fronte allo sforzo implacabile. Tali cose come le preoccupazioni finanziarie, le pressioni di termine a lavoro o alla scuola, le sfide emozionali, l'eccessivo apporto calorico, la dieta difficile, l'obesità, l'inattività e le tossine ambientali cronicamente attivano l'asse ipotalamico-ipofisi-adrenale, tenente ci in una risposta perpetua di lotta-o-volo. Il risultato è un tasso aumentato di malattia cardiovascolare, di diabete e di disturbi dell'umore quali la depressione e l'ansia.

La relazione fra lo sforzo, la depressione e l'ansia cronici è complessa, ma incredibilmente potente. Per esempio, l'elevazione cronica dei glucocorticoidi (soprattutto cortisolo) causati dallo sforzo cronico realmente cambia la struttura fisica del cervello.

L'esposizione cronica ai glucocorticoidi sposta i dendrites, i rami dei neuroni che ricevono i segnali da altri neuroni, nei modelli meno funzionali. Ricerchi i collegamenti questo fenomeno con le alterazioni nell'umore, nella memoria a breve termine e nella flessibilità comportamentistica (ëls2011 di Jo). I glucocorticoidi smussano la sensibilità a serotonina, il neurotrasmettitore diregolamento del cervello il più spesso collegato con la depressione. (van Riel 2003; Karten 1999). Lo sforzo cronico inoltre aumenta la sua suscettibilità a danno di un neurone ed altera il neurogenesis, il processo tramite cui i nuovi neuroni “sono sopportati„ (ëls2011 di Jo).

Interessante, la ricerca emergente suggerisce che le droghe usate per trattare l'ansia e la depressione possano stabilizzare l'umore non solo agendo sui neurotrasmettitori, ma anche regolando i ricevitori del cervello per gli ormoni di sforzo. (Anacker 2011) questi nuovi risultati sostengono forte l'importanza di controllo della risposta di sforzo per alleviare i disturbi dell'umore. Effettivamente, parecchi studi genetici ed epidemiologici hanno collegato l'eccessivo sforzo e l'incapacità adattarsi efficientemente per sollecitare, con i tassi aumentati di ansia e di depressione (streptococcohle2003 del ö; Raccoglitore 2010; Bennett 2008).

Fortunatamente, una serie di tecniche di rilassamento e stili facenti fronte possono migliorare la depressione, ulteriore sottolineando il ruolo dello sforzo nella depressione. Questi approcci comprendono alla la riduzione di sforzo basata a consapevolezza (McCown 2010), la meditazione (Newberg 2010), la biofeed-back (Katsamanis 2007), il rilassamento progressivo del muscolo (Dusek 2008) e un approccio integrante di salute che combina il rilassamento, la nutrizione e l'esercizio (Dusek 2009).

Gli studi recenti suggeriscono alcuna della depressione di regolamento di attività genetica di influenza di queste tecniche (Dusek 2008). La meditazione di manifestazione di tecniche di rappresentazione del cervello colpisce significativamente i livelli del neurotrasmettitore e l'attività di varie parti del cervello che facilitano il rilassamento (Newberg 2010).

Eventi traumatici e disordine post - traumatico di sforzo

La ricerca stabilisce quel trauma, quale la perdita improvvisa di membro della famiglia, abuso sessuale, o i traumi in relazione con guerra, contribuisce significativamente ai periodi prolungati di depressione. Gli effetti sono più pronunciati quando il trauma si presenta nell'infanzia; il trauma di infanzia può alterare considerevolmente la struttura e la funzione del cervello, aumentando la suscettibilità alla depressione e l'ansia più successivamente nella vita (Nemeroff 2003).

Rete sociale e rapporti personali

La mancanza di contatto sociale significativo con altri è stata collegata alla depressione, mentre manifestazioni di prova sempre più che i rapporti personali e le reti sociali vicini positivamente colpiscono l'umore e la salute (Grav 2011). Le relazioni amorose, il collegamento ed il supporto sociale, la passione ed il riconoscimento relativo al lavoro e un buon aiuto del matrimonio impediscono la depressione (Kiecolt-Glaser 2010; Coughlin 2010). Interessante, inoltre è stato indicato che mentre un buon matrimonio avvantaggia sia gli uomini che le donne, sembra essere più importante per gli uomini da un punto di vista globale di salute.

Squilibri del neurotrasmettitore

L'imaging a risonanza magnetica (RMI) indica che le aree del cervello che il pensiero del orechestrate, il sonno, l'umore, l'appetito e la funzione di comportamento in pazienti depressi hanno confrontato anormalmente agli individui non depressi. Inoltre, una tecnica di rappresentazione ha chiamato i cambiamenti di manifestazioni di tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) nell'attività del flusso sanguigno e del neurotrasmettitore del cervello nel cervello della persona depressa. (Yang Joensuu 2008 2007) sebbene la tecnologia dell'immagine possa identificare gli squilibri del neurotrasmettitore, non può rivelare perché la depressione ha accaduto.

Stati di Comorbid

La depressione è più comune in quelle con il HIV/AIDS (Wolff 2010), la malattia cardiaca (Liu 2010), il colpo (Morris 2011), il cancro (Jayadevappa 2011), il diabete (Stuart 2011), la malattia del Parkinson (Hemmerle 2011) e molte altre malattie. La ricerca mostra che una persona con sia la depressione che una malattia seria è più probabile avvertire i sintomi severi e trovarla più duri adattarsi alla condizione medica. Gli studi inoltre mostrano che quello trattare la depressione in questa popolazione può migliorare i sintomi della malattia d'avvenimento in alcuni casi.

Ulteriormente, il dipendente della gente sull'alcool o gli stupefacente è sensibilmente più probabili essere depresso (Shibasaki 2011).

La medicina della corrente principale trascura i fattori che contribuiscono alla depressione

La vista della corrente principale sulla causa della depressione conta in gran parte sull'ipotesi della monoammina - una teoria che propone che la liberalizzazione nella segnalazione del neurotrasmettitore sia la sola causa della depressione. Ciò è stata i motivi per l'utilizzazione primaria delle droghe antidepressive in gestione della depressione per le decadi. Tuttavia, questa teoria non riesce a considerare le varie cause ben esaminate e parzialmente spiega l'indice di successo difficile dei farmaci antidepressivi.

La medicina convenzionale trascura parecchi fattori biologici importanti che influenzano la depressione, quindi insidianti la probabilità che una strategia olistica sarà impiegata per dirigere completamente la depressione di un paziente.

Se lasciato incontrollato, le aberrazioni fra questi fattori poco apprezzati possono lavorare insieme per creare gli squilibri del neurochemical e metabolici che provocano i cambiamenti dell'umore e la depressione iniziata.

Le omissioni critiche dalla valutazione convenzionale della depressione includono:

  • Squilibri ormonali
  • Carenze nutrizionali
  • Sforzo ossidativo e disfunzione mitocondriale
  • Insulino-resistenza ed infiammazione cronica

Influenze ormonali

Le concentrazioni equilibrate e giovanili di ormoni possono aiutare la depressione di controllo ed i clinici astuti trovano spesso gli squilibri ormonali in pazienti con la depressione. Poiché una vasta gamma di ormoni possono influenzare la depressione, è importante discernere quali ormoni possono essere un fattore di fondo quando considera la depressione.

Per esempio, la funzione della tiroide direttamente colpisce la funzione del cervello e del metabolismo e l'attività bassa della tiroide può contribuire alla depressione. La medicina convenzionale conta sulle immagini eccessivamente vaste del laboratorio della tiroide, non riuscenti a riconoscere molti casi della funzione suboptimale della tiroide.

L'ipotiroidismo evidente è stato indicato per perturbare la segnalazione della serotonina nel cervello, che può contribuire alla depressione (Stipcevic 2009). Ancora, perché il cervello richiede gli ormoni tiroidei sufficienti di funzionare ottimamente, uno stato basso dell'ormone tiroideo può contribuire a perdita totale della funzione e della degenerazione nel cervello, compreso le aree del cervello che governano l'umore (Davis 2007). La tiroidite di Hhashimoto, una tiroide autoimmune, può indurre il metabolismo di una persona ad oscillare eccessivamente fra attivo al deprimente a eccessivamente. Queste oscillazioni possono imitare i sintomi di disturbo bipolare e causare la diagnosi sbagliata ed il trattamento inadeguato (Chang 1998; Kupka 2002; Cole 2002; Frye 1999).

Le ormoni sessuali inoltre influenzano l'umore e la depressione. Le donne sono più suscettibili di ansia che gli uomini ed inoltre avvertono la più depressione quando sono incinte, successive al parto, premestruali e della menopausa che altre volte nella vita. Queste osservazioni generali hanno stimolato l'interesse degli scienziati ed hanno provocato un corpo espandentesi della ricerca che collega la depressione con gli squilibri dell'ormone sessuale.

Ormai, è ben noto che la maggior parte delle ormoni steroidei (per esempio, pregnenolone, estrogeno, progesterone, testosterone e DHEA) sono neurologico attive. Infatti, il cervello contiene tantissimi ricevitori per DHEA, estrogeno e progesterone. Questi ormoni colpiscono molte funzioni nel cervello, compreso il regolamento dell'umore.

Di conseguenza, una serie di studi collegano gli squilibri ormonali ai vari disturbi depressivi (Cunningham 2009; Parcells 2010; Bloch 2011; Sundermann 2010). Nella fase follicolare di mestruazioni, quando i livelli elevati dell'estrogeno sono, i prodotti delle donne più serotonina ed avvertono un umore migliore. Quando l'estrogeno diminuisce durante il periodo premestruale, la serotonina livella la goccia, contribuendo agli spostamenti negativi di personalità e dell'umore connessi con il PMS (Kikuchi 2010).

Inoltre, il calo in estrogeno durante la menopausa è associato con produzione riduttrice della serotonina e un impatto negativo sull'umore e sulla cognizione. Ciò è provata dal fatto che lo SSRI è stato indicato per migliorare l'umore e la funzione conoscitiva in donne della menopausa (Cubeddu 2010).

Inoltre, la carenza del testosterone è stata collegata con la depressione negli uomini, che non è sorprendente dai giochi del testosterone un il ruolo importante nella funzione del cervello, compreso il regolamento dell'umore (Zitzmann 2006; Delhez 2003). Negli studi, le popolazioni ristrette degli uomini erano più probabili essere depresse se i loro livelli totali e/o liberi del testosterone sono bassi; questi hanno incluso quelli con la malattia cardiaca, il HIV/AIDS e gli anziani (Jankowska 2010; Zarrouf 2009).

La ricerca medica riconosce il collegamento fra gli squilibri e la depressione ormonali; tuttavia, medici convenzionali raramente valutano ed indirizzano lo stato dell'ormone quando tratta la depressione. Invece, allontanano frequentemente tali squilibri come una parte normale di invecchiamento, mentre nella verità, ristabilente lo stato ormonale giovanile può efficacemente combattere i deficit multipli di salute connessi con invecchiamento, compreso gli squilibri dell'umore.

Il ruolo degli ormoni nel trattamento della depressione sarà esaminato più molto attentamente nella sezione di questo capitolo intitolato “ripristino dell'ormone„.

Carenza o insufficienza nutrizionale

La nutrizione svolge un ruolo essenziale nella funzione del cervello e la nutrizione difficile aumenta significativamente il suo rischio per la depressione. Le sostanze nutrienti dietetiche influenzano la funzione di sistema nervoso nei modi multipli. Le sostanze nutrienti dietetiche importanti includono:

  • Vitamine di complesso B: Le vitamine di complesso B serviscono da cofattori per la produzione dei neurotrasmettitori. I livelli insufficienti di B-vitamine, particolarmente folici, vitamina b12, niacina e vitamina b6, possono interrompere la sintesi del neurotrasmettitore. Ciò non solo può condurre alle alterazioni dell'umore, ma anche può urtare la funzione, la memoria e la cognizione globali del cervello.
  • Equilibrio ottimale degli acidi grassi omega-3 e omega-6: Gli acidi grassi sono componenti critiche delle membrane di cellule nervose e svolgono un ruolo importante nella comunicazione di un neurone. Gli squilibri dell'acido grasso possono alterare la trasmissione dei messaggi fra le cellule nervose, conducendo ai deficit ed alle alterazioni conoscitivi dell'umore, compreso la depressione (Yehuda 2005).
  • Attività di vitamina D: Un'insufficienza di vitamina D, che è molto comune anche fra gli utenti dedicati di supplemento (Faloon 2010), è collegata con la depressione stagionale. La prova recente suggerisce che anche possa contribuire alla depressione generale con la sua considerevole influenza su attività genetica, sulla sua capacità controllare l'infiammazione e su altri meccanismi.

È importante ricordarsi che la funzione ottimale del cervello necessita tutti questi aspetti nutrizionali è indirizzata simultaneamente.

Sforzo ossidativo e disfunzione mitocondriale

Il tessuto cerebrale è particolarmente suscettibile di danno ossidativo dovuto le sue alte concentrazioni di fosfolipidi e del tasso metabolico esauriente fra i neuroni. Un corpo crescente della ricerca suggerisce che lo sforzo ossidativo contribuisca alla depressione e ad altri disordini in relazione con il cervello (Hovatta 2010). Ciò è pensata per derivare da un aumento in specie reattive offensive dell'ossigeno, da una diminuzione nei meccanismi di difesa antiossidanti, o da una combinazione dei due. Questi meccanismi diventano particolarmente importanti con l'età d'avanzamento (Wolkowitz 2011).

La più nuova ricerca fa luce sul ruolo critico dei mitocondri e del regolamento dell'umore e della neurotrasmissione. I mitocondri sono “le centrali elettriche„ in ogni cellula che generano l'energia. In uno studio intrigante, i ricercatori hanno misurato il contenuto di DNA mitocondriale all'interno dei globuli bianchi nei pazienti di invecchiamento che erano depressi ed in un gruppo di pari età che non era depresso. Gli oggetti con la depressione hanno avuti significativamente meno mitocondri che comandi non depressi, autorevoli ricercatori da suggerire, “la disfunzione mitocondriale potrebbe essere un meccanismo della depressione geriatrica„ (Kim 2011). In un simile studio, i maggiori numeri dei mitocondri in cellule periferiche sono stati associati con la funzione conoscitiva migliore in donne anziane in buona salute (Lee 2010).

La ricerca preliminare suggerisce che due sostanze nutrienti, coenzima Q10 ed acetile-L-carnitine, che sostengono la funzione mitocondriale, possano influenzare la depressione. Un piccolo studio di 35 ha depresso i pazienti rispetto al volontario sano che 22 i comandi hanno indicato che i livelli del plasma CoQ10 erano significativamente più bassi nei pazienti depressi. I livelli erano inoltre più bassi in pazienti trattamento-resistenti come pure quelli con affaticamento cronico (Maes, 2009).

Parecchi studi sulla depressione geriatrica hanno studiato la acetile-L-carnitina (Pettigrew 2000). Uno studio ha paragonato il trattamento aacetile-L-carnitina al amisulpride del farmaco, un farmaco antipsicotico comunemente usato alla depressione dell'ossequio. In 204 pazienti con la depressione cronica, sia la acetile-L-carnitina che la droga farmaceutica hanno migliorato i sintomi (Zanardi, 2006). la Acetile-L-carnitina inoltre è stata trovata per alleviare la depressione e migliorare la qualità della vita in pazienti con l'affezione epatica (Malaguarnera 2011) e per facilitare significativamente i sintomi depressivi in pazienti con la fibromialgia (Rossini 2007).

Un'altra sostanza nutriente, la chinina di pyrroloquinoline (PQQ), è un enzima in questione nella generazione di nuovi mitocondri e del mantenimento dei sistemi di difesa antiossidanti (Chowanadisai 2010; Rucker 2009; Tachaparian 2010). PQQ supplementare è stato indicato per aumentare i livelli di attività mitocondriali e per essere neuroprotective nei modelli animali (Bauerly 2011; zhang 2006; Zhang 2009). Poiché meno mitocondri sono stati osservati in pazienti depressi (Kim 2011), PQQ può essere complementare in questa popolazione.

Insulino-resistenza

I dati recenti suggeriscono un legame diretto fra insulino-resistenza e la depressione. In un piccolo studio clinico, il trattamento dei pazienti depressi con il pioglitazone insulino-sensibilizzante della droga ha alleviato la depressione mentre simultaneamente migliorava i loro profili di rischio cardio-metabolici (Kemp 2011). La prova suggerisce che un altro agente di controllo popolare del glucosio, metformina, possa influenzare la salute psichiatrica pure (Ohaeri 2011). Gli individui che sono di peso eccessivo, hanno controllo suboptimale del glucosio, o hanno diabete con la depressione concorrente possono trovare che il controllo perdente del guadagno e del peso sopra i loro livelli del glucosio facilita i loro sintomi depressivi.

La letteratura scientifica indica che per salute ottimale, i livelli di digiuno del glucosio dovrebbero cadere fra 70 e 85 mg/dL e (2 ore dopo un pasto) i livelli postprandiali di due ore del glucosio non dovrebbero superare 120 mg/dL.

Infiammazione cronica

Parecchi studi sostengono il ruolo di infiammazione e di liberalizzazione del sistema immunitario nella depressione. Gli studi hanno trovato i livelli elevati di citochine infiammatorie (molecole di segnalazione con cui le cellule immuni comunicano) in pazienti che soffrono dalla depressione principale (Tsao ed altri 2006), dalla depressione di tardi-vita (Craddock ed altri, 2006) ed in pazienti che non rispondono allo SSRI (O'Brien 2007). Queste citochine includono le interleuchine IL-1beta e IL-6 come pure la INF-gamma e il TNFalpha di citochine.

Gli studi mostrano un'associazione fra la proteina C-reattiva dell'indicatore sistemico di infiammazione (C-RP) e la depressione principale (Cizza 2009). Inoltre, i livelli elevati di CRP sono associati con una serie di altri problemi sanitari significativi quale la malattia cardiovascolare. Il prolungamento della vita suggerisce che le donne mirino ad un livello ematico di CRP di meno di 1,0 mg/l e gli uomini mirano ad un livello di meno di 0,55 mg/l.

Negli studi prospettivi che fanno partecipare i pazienti che sono trattati con le citochine recombinanti per le circostanze in relazione con immune, la depressione è osservata per svilupparsi dopo che l'infiammazione inizia parecchie altre cascate metaboliche indesiderabili. Ciò ha cavo alcuni ricercatori per identificare la depressione come infiammazione cronica del consequenceof della tardi-fase (Dantzer 2011).

Le innovazioni della ricerca suggeriscono che i farmaci antidepressivi futuri possano essere antinfiammatori in natura (Natale 2011).

Approcci medici convenzionali – sfide e benefici

Come citato più presto, la medicina della corrente principale conta tipicamente sugli antidepressivi come in primo luogo allinea il trattamento per la depressione (ICSI 2011). Tuttavia, in molti casi, questa prima linea il trattamento è significata con guasto. Il risultato è una diagnosi “della depressione resistente del trattamento„ e, se abbastanza severe, le misure più drastiche saranno intraprese nel tentativo di alleviare i sintomi depressivi. Invece di indirizzo del multiplo altri contributori potenziali alla depressione citata nel protocollo, medici convenzionali scelgono calmare la depressione resistente del trattamento con le procedure come elettroshockterapia, che sembra causare la perdita di memoria.

Tristemente, sebbene la ricerca abbia provocato le modalità nuove di promessa per l'alleviamento della depressione, quale stimolazione magnetica transcranial, medicina della corrente principale ha ancora avanzare dopo il modello arcaico di medicina psichiatrica che è esistita per le decadi.

Questa sezione del protocollo discuterà le opzioni convenzionali tipiche del trattamento ed inoltre introdurrà alcune tecniche nuove di promessa che stanno guadagnando rapidamente l'attenzione dei clinici di mente paziente.

Farmaci usati tipicamente per trattare depressione

Parecchie classi di farmaci possono essere impiegate per trattare la depressione; secondo i pazienti i sintomi ed i farmaci della storia dalle seguenti classi sono utilizzati tipicamente.

La maggior parte dei farmaci antidepressivi funzionano alterando la segnalazione all'interno del cervello. Fanno così mediante la manipolazione del livello di neurotrasmettitori nella giunzione sinaptica, lo spazio limitato fra due neuroni in cui le molecole di segnalazione sono liberate e riassorbite per facilitare la comunicazione di un neurone.

Mentre gli antidepressivi possono temporaneamente migliorare l'umore, agiscono in tal modo in un modo che è in qualche modo artificiale ed improbabile da essere efficace per un tempo esteso. Sta disturbando la prova che alcuni antidepressivi possono indurre il cervello a adattarsi alla loro presenza, richiedente il dosaggio aumentante e conducente ai sintomi di ritiro sopra la cessazione.

Inoltre, uno stato underrecognized conosciuto come la sindrome antidepressiva della sospensione può sorgere in altrettanto come 20% dei pazienti sopra la sospensione brusca di un farmaco antidepressivo. Questo fenomeno è probabile il risultato del cervello che si adatta al farmaco ed ora che è privato di, disfunzioni per un certo tempo finché non possa riadattare alla mancanza della droga. I sintomi della sindrome antidepressiva della sospensione comprendono i sintomi simil-influenzali, insonnia, nausea, l'iperattività e perturbazioni sensoriali, tra l'altro (Warner 2006).

  1. Gli inibitori selettivi di ricaptazione della serotonina (SSRI) sono uno della classe più popolare di antidepressivi. La fluoxetina (Prozac®), il citalopram (Celexa®) e la sertralina (Zoloft®) sono tutto lo SSRI. Tendono ad avere i il minor n3umero degli effetti collaterali delle droghe antidepressive. Gli effetti collaterali primari sono desiderio sessuale in diminuzione ed orgasmo in ritardo. I sintomi, le emicranie, l'insonnia e l'ansia-spesso effetto-digestivi dell'altro lato diminuiscono col passare del tempo (Wilson 2004).
  1. Gli inibitori di ricaptazione della norepinefrina e della serotonina (SNRIs) includono la duloxetina (Cymbalta®), la venlafaxina (Effexor®) e il desvenlafaxine (Pristiq®). Gli effetti collaterali per questi farmaci sono simili a quelli dello SSRI.
  1. Gli antidepressivi atipici sono inibitori di ricaptazione della dopamina e della norepinefrina (NDRIs) quale il bupropione (Wellbutrin®), trazadone (Desyrel®) e mirtazapina (Remeron®). Hanno un meccanismo differente del profilo di effetto collaterale e di azione che altri antidepressivi. Per esempio, NDRIs non causa generalmente la disfunzione sessuale come effetto collaterale; tuttavia, possono aumentare la pressione sanguigna ed il rischio di sequestro. Altri effetti secondari comprendono la perdita di appetito, di emicranie, di bocca asciutta, di nervosismo, di ansia, di mal di stomaco, di costipazione, di insonnia e di più.
  1. I più vecchi antidepressivi includono l'amitriptilina degli antidepressivi triciclic, il amoxapine, la desipramina (Norpramin®), il doxepin, l'imipramina (Tofranil®), la nortriptilina (Pamelor®), il protptyline (Vivactil®), il trimiptyline (Surmontil®); e la tranilcipromina degli inibitori della monoamina ossidasi (IMAO selettivo) (Parnate®) e fenelzina (Nardil®). Medici non usano frequentemente questi farmaci perché tendono ad avere effetti collaterali più frequenti e più severi. Per esempio, gli antidepressivi triciclic possono causare un ritmo cardiaco e una sonnolenza anormali. L'IMAO selettivo può aumentare il rischio di reazioni severe agli alimenti, bevande ed altri farmaci come pure significativamente pressione sanguigna di aumento, che può condurre ad un attacco di cuore o ad un colpo. Gli effetti secondari di altro lato di entrambe queste classi di farmaco includono la costipazione, le emicranie, l'ansia e la bocca asciutta.

Elettroshockterapia

Un trattamento di lunga durata ancora utilizzato nella medicina convenzionale è elettroshockterapia, o ECT. È il più spesso riservato per la gente con ideazione suicida, la depressione psicotica, o coloro che non ha reagito ad altri trattamenti. È secondo le informazioni ricevute efficace in fino a 90% dei pazienti, che è perché è ancora disponibile (Schneider 2007), sebbene sia importante mettere in discussione le dimensioni del beneficio e quanto tempo gli effetti durano.

ECT è associato con perdita di memoria a breve termine e sembra che alcuni aspetti della memoria possano essere colpiti per un tempo esteso (Lisanby 2000). Inoltre, ECT può influenzare negativamente altri regni di cognizione indipendenti dalla memoria; infatti, un gruppo di critici ha dichiarato che “… i clinici dovrebbero prendere alla non memoria gli effetti conoscitivi di ECT in considerazione ed i pazienti dovrebbero essere informati della loro esistenza prima che firmino il consenso per ECT„ (Calev 1995).