Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Disordine affettivo stagionale

Che cosa causa TRISTE?

Il ciclo di 24 ore di sonno-risveglio, conosciuto come il ritmo circadiano, è governato in parte entro l'aumento e la caduta regolari degli ormoni, particolarmente melatonina. La melatonina, l'ormone matrice di sonno, è prodotta nella ghiandola pineale. I ricercatori hanno identificato un riflusso regolare e scorrono la fisiologia ed il comportamento umani in tutto un ciclo di 24 ore normale (Hirota 2004). Il nostro modello globale del sonno-risveglio dipende dal perfetto funzionamento di un orologio circadiano interno, che si trova in profondità nel cervello. Questo orologio circadiano funziona con le fotocellule negli occhi per percepire l'oscurità. Quando l'oscurità cade, il corpo comincia a secernere la melatonina, che è uno dei fattori che causano il sonno. La melatonina continua ad essere secernuta durante la notte, sebbene i livelli si alterino e verso l'alba, la secrezione della melatonina diminuisce gradualmente, tenendo conto la veglia di mattina.

Quando c'è un problema con questo sistema, i disturbi del sonno ed altri problemi psicologici possono accadere. La ricerca recente ha identificato una serie di anomalie possibili che possono contribuire a spiegare ed offrire gli obiettivi terapeutici per TRISTE.

La teoria della melatonina. La ricerca iniziale ha messo a fuoco sul più breve fotoperiodo nell'inverno, supponente che i più brevi giorni conducessero direttamente a TRISTE. Ricercatori inizialmente tentati, con un certo successo, per allungare il fotoperiodo esponendo gli individui alla luce intensa di mattina e perfino (Rosenthal 1984; Winton 1989). Dopo, i ricercatori hanno messo a fuoco sulla secrezione di melatonina, che controlla il ciclo di sonno-risveglio.

Sebbene il ritmo di 24 ore della secrezione della melatonina sia generalmente lo stesso in pazienti TRISTI e nei comandi durante i periodi invernali, i ricercatori hanno supposto che la gente con TRISTE avesse aumentato la durata della secrezione della melatonina nelle ore di primo mattino (Checkley 1993; Partonen 1996). Ciò spiegherebbe perché la gente con TRISTE incontra difficoltà che sveglia e non ritiene attenta di mattina. Gli esperimenti con le droghe per bloccare la secrezione della melatonina di mattina, così facendo diminuire la durata della sua secrezione, hanno trovato che i sintomi di TRISTE sono stati alleviati (Schlager 1994).

La teoria di sfasamento. Secondo la teoria di sfasamento, sviluppata verso la fine degli anni 80, la gente con TRISTE sofferti dai ritmi circadiani che erano caduto da sincronizzazione con il ciclo circadiano normale, che non è di lunghezza abbastanza 24 ore. Qualche gente può essere “fase-avanzata„ (IE, i loro corpi libera la melatonina troppo in prima serata) mentre altri possono “fase-essere ritardati„ (IE, continuano a scaricare per troppo tempo la melatonina nel giorno). Secondo la teoria dello sfasamento, questa anomalia accade perché i cambiamenti stagionali nell'esposizione alla luce interrompono in qualche modo il funzionamento normale dell'orologio circadiano.

Ipersensibilità retinica. Uno studio ha trovato che le retine della gente con TRISTE sono significativamente meno sensibili a luce che quelle dei comandi, possibilmente a causa di disfunzione del neurotrasmettitore (Hebert 2004). Tuttavia, altri studi hanno trovato che la gente con TRISTE è ipersensibile accendersi (Terman 1999).

Disfunzione di Neuroimmune. Le elevazioni significative di orario invernale di interleukin-6, una citochina pro-infiammatoria, sono state notate in pazienti con TRISTE (leu 2001). le citochine Pro-infiammatorie come interleukin-6 causano la maggior produzione degli enzimi che vuotano il triptofano dal sangue. Il risultato è carenza della serotonina nel cervello (e nell'inizio della depressione).

Altri studi hanno notato la neopterina elevata (un indicatore della funzione immune) in risposta a triptofano riduttore in pazienti TRISTI (Stastny 2003). Questi risultati suggeriscono che i livelli in diminuzione del triptofano potrebbero condurre ad un sistema immunitario iperattivo (Hoekstra 2003).

Bassi livelli di neurotrasmettitori. La ricerca suggerisce che la gente con TRISTE, come quelle con la maggior parte degli altri disturbi depressivi, possa avere bassi o livelli anormali di neurotrasmettitori importanti, compreso serotonina (un precursore a melatonina), acetilcolina e dopamina (Jepson 1999; Schwartz 1997; Depue 1989, 1990).

Fra la gente con TRISTE, i livelli della serotonina variano a partire dalla stagione alla stagione, con alcuni di più bassi livelli osservati durante dicembre e gennaio (Carlsson 1980). Ciò può spiegare perché i pazienti con TRISTE hanno bisogno i carboidrati durante la stagione invernale: la serotonina è compresa nell'alimentazione e nella sazietà di regolamento (fuga 2000a). Gli studi inoltre hanno indicato che il tasso di produzione di serotonina nel cervello dipende dalla durata dell'esposizione a luce solare luminosa ed il volume d'affari di serotonina nel cervello è molto più basso durante la stagione invernale (Lambert 2002). Amministrazione dell'attivazione e dell'euforia aumentate prodotte di m-chlorophenylpiperazine (una droga del tipo di serotonina) in pazienti depressi con TRISTE, ma non nei comandi o in pazienti TRISTI durante l'estate (Schwartz 1997). Una certa ricerca suggerisce che il cambiamento nei livelli della serotonina possa derivare dai livelli riduttori di vitamina D3, che sono osservati spesso nei casi di TRISTE. Un'amministrazione di 400 o 800 unità internazionali (IU) del vitamina D3 alla gente con TRISTE durante l'inverno tardo è sembrato migliorare l'umore (Lansdowne 1998).

I pazienti non trattati con TRISTE inoltre hanno concentrazioni più basse di norepinefrina confrontate alle loro controparti normali (Schwartz 1997). La ricerca suggerisce che l'attività riduttrice della norepinefrina sia collegata ad ipersonnia (IE, esigenza aumentata di sonno), che è comune fra la gente con TRISTE (fuga 2000b). Per concludere, l'attività bassa della dopamina è stata osservata in pazienti TRISTI (Depue 1989, 1990).