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Cataratte

Cause e fattori di rischio

Sforzo ossidativo

Le cellule viventi sono esposte naturalmente ai radicali liberi compreso le specie reattive dell'ossigeno (ROS) (Michael 2011; Università di Stato di Colorado 2013). I mitocondri (organelli cellulari) producono i radicali liberi come sottoprodotto della loro funzione normale (Cadenas 2004). Questi radicali liberi possono danneggiare altre strutture cellulari quali le proteine, i lipidi ed il DNA. L'esposizione delle cellule allo sforzo ossidativo in eccesso che sopraffa le difese antiossidanti intrinseche può condurre a disfunzione ed alla distruzione cellulari (Carper 1999; Uttara 2009). L'epitelio della lente è particolarmente sensibile allo sforzo ossidativo ed il danno ossidativo di questo strato delle cellule può provocare la formazione di opacità della lente (Carper 1999; Sharma 2009).

Molte malattie sono associate con la piegatura sbagliata delle proteine come conseguenza di danno ossidativo. La struttura tridimensionale delle proteine detta la loro funzione; quindi, tutto il danno strutturale alle proteine può condurre alla loro disfunzione. Poiché la concentrazione nella proteina nella lente è il più alto nel corpo, la lente è vulnerabile a questo tipo di perturbazione (Surguchev 2010).

La trasparenza della lente dipende dalla struttura tridimensionale corretta delle proteine della lente e l'aggregazione della proteina nella lente è stata collegata alla formazione di cataratte (Moreau 2012). Ciò è particolarmente vera quando i meccanismi antiossidanti non riescono ad impedire il danno ossidativo, causando una cascata di danneggiamento di parecchi tipi di proteine nella lente (Carper 1999; Babizhayev 2010). Un tipo di proteina della lente conosciuto per causare le cataratte una volta nocivo è i crystallins (Sharma 2009). Crystallins fornisce il supporto strutturale alle cellule della lente e tiene conto il piegamento ottimale della luce mentre entra nella lente (Bloemendal 2004; Sharma 2009). 

Glycation

Oltre allo sforzo ossidativo, gli studi hanno scoperto un ruolo causativo per un'altra modifica, conosciuto come il glycation, nel opacification della lente (Swamy 1987). Glycation induce le proteine a diventare nocive e disfunzionali. È il risultato delle molecole dello zucchero che interagiscono con le proteine e che modificano la loro struttura. Le proteine nella lente, che sono fra lungo-vivo nel corpo, sono particolarmente suscettibili del glycation (Franke 2003).

Il risultato di questa interazione è la formazione di molecole tossiche definite prodotti finiti avanzati di glycation, o le età. L'accumulazione delle età è associata con parecchie malattie relative all'età compreso il diabete, l'insufficienza renale e le cataratte (Wautier 2001; Hashim 2011; Swamy 1987; Wautier 2001; Franke 2003; Gul 2009). Ulteriormente, l'accumulazione dell'ETÀ probabilmente direttamente è collegata con l'intensità dell'ingiallimento della lente, che è osservata spesso in cataratte (Shamsi 2000).

Fattori di rischio

Oltre ai ruoli patologici dello sforzo e del glycation ossidativi nella formazione della cataratta, parecchi fattori sono conosciuti per aumentare il rischio della cataratta. Molti di seguenti fattori di rischio sono associati con il glycation aumentato e/o lo sforzo ossidativo.

Età. C'è una forte associazione dello sviluppo della cataratta con l'età ed il danno ossidativo. Poiché non c'è volume d'affari delle cellule epiteliali della lente, l'accumulazione di danno ossidativo in molti anni è una componente importante dello sviluppo della cataratta (Truscott 2005).

Genere. Sebbene le cataratte affliggano sia gli uomini che le donne, uno studio in una popolazione australiana ha rivelato quel 58% della gente che ha sofferto dalle cataratte è donne e un'più alta incidenza delle cataratte in donne è sostenuta dagli studi su altri continenti (Giuffrè 1995; Delcourt 2000; Kanthan 2008; Giumente 2010; Vashist 2011). 

Nutrizione difficile. La mancanza di dieta adeguata e di assunzione bassa delle vitamine, dei minerali e degli antiossidanti trovati in frutta ed in verdure predispone la gente alle cataratte di sviluppo (Jacques 1988; Bunce 1990; Knekt 1992; Battezzi 2005; Zhou 2012).

Diabete. C'è una forte associazione fra la durata del diabete e lo sviluppo delle cataratte (Kim 2006; Ad ovest 2010). Nella gente con il diabete, le cataratte possono cominciare a formare fino a 20 anni più in anticipo di in non diabetici (Hashim 2012). Poiché il diabete è caratterizzato da glicemia elevata, le reazioni di glycation si presentano più rapidamente e frequentemente in questa popolazione, che spiega la moltissima associazione fra il diabete e le cataratte (Hashim 2011).

Esposizione a radiazione ionizzante. L'esposizione professionale o personale a radiazione ionizzante, quali i raggi x o i raggi (UV) di ultravioletto, è associata con un rischio aumentato di sviluppare le cataratte (Worgul 1976; Vano 2010; Varma 2011). Per fare diminuire l'esposizione della lente a radiazione UV, è raccomandato che gli occhiali o gli occhiali da sole protettivi con i filtri UV siano indossati durante le ore diurne.

Consumo di fumo dell'alcool e di stato. C'è un rischio significativamente aumentato per le cataratte per coloro che fuma e fra coloro che beve molto l'alcool (Delcourt 2000; Klein 2003; Giugno 2009).

La genetica. Quando le cataratte si formano in neonati, sono associate spesso con le mutazioni in proteine in questione nelle vie metaboliche relative al metabolismo di uno zucchero chiamato galattosio, mentre le mutazioni in proteine strutturali come i crystallins si presentano frequentemente nelle cataratte di infanzia (Churchill 2011; Santana 2011; Chan 2012; Clark 2012).

I fattori supplementari sono stati implicati nello sviluppo di alcuni tipi di cataratte, ma più studi devono essere intrapresi per determinare la forza di queste relazioni (Heiba 1995; Merriam 1996; Sanderson 2000; Zhou 2007; Giugno 2009; Hashim 2012; Worgul 1976; Alapure 2012; Paine 2010; Tsai 2003; Vano 2010):

  • Segnalazione squilibrata dello ione del calcio
  • Uso (glucocorticoide) steroide a lungo termine
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