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Degenerazione maculare

Patologia di AMD

La retina è lo strato più interno dell'occhio, che contiene i nervi che comunicano la vista. Dietro la retina è il coroidico, che fornisce il sangue alla macula ed alla retina. Nella forma (asciutta) atrofica di AMD, i detriti cellulari chiamati drusen si accumulano fra la retina ed il coroidico. La degenerazione maculare progredisce lentamente nella visione persa indolore. Nella forma bagnata di AMD, i vasi sanguigni sotto la retina subiscono la crescita anormale nella retina sotto la macula. Questi vasi sanguigni formati di recente sanguinano frequentemente, inducendo la macula a gonfiare o formare un monticello, circondato spesso dalle piccole emorragie e dal tessuto che sfregiano. I risultati sono una distorsione nella visione centrale e l'aspetto dei punti scuri. Considerando che la progressione di AMD atrofico può avere luogo negli anni, AMD neovascolare può progredire nei meri mesi o persino settimane (de Jong 2006).

Mentre le cause esatte di AMD completamente non sono capite, la prova scientifica recente indica la malattia vascolare cronica, compreso la malattia cardiovascolare, come causa potenziale. Gli scienziati ritengono quella degradazione lenta dei vasi sanguigni nel coroidico, che fornisce il sangue alla retina, possono condurre a degenerazione maculare.

Una teoria complementare suggerisce un'alterazione nella dinamica della circolazione sanguigna coroidica come meccanismo patofisiologico importante. I bloccaggi all'interno dei vasi sanguigni coroidici, possibilmente dovuto la malattia vascolare, conducono a rigidità oculare aumentata e ad efficienza in diminuzione nel sistema coroidico di circolazione sanguigna. Specificamente, la resistenza capillare aumentata (dovuto i bloccaggi) causa la pressione elevata, con conseguente rilascio extracellulare delle proteine e dei lipidi che i depositi della forma conosciuti come drusen (Kaufmen 2003).

Il colesterolo esiste all'interno del drusen. I ricercatori suggeriscono che la formazione di lesioni di AMD e le loro conseguenze possano essere una risposta patologica alla conservazione di un'apolipoproteina sotto-endoteliale B, simile ad un modello ampiamente accettato della coronaropatia aterosclerotica (Curcio 2010). Come tale, i ricercatori ora hanno trovato che gli bio--indicatori premonitori del rischio cardiovascolare (per esempio, omocisteina elevata e livelli C-reattivi della proteina (CRP)) sono fattori di rischio per AMD (Seddon 2006).

Piccolo drusen sono estremamente comune, con circa 80% della popolazione in genere oltre 30 che manifestano almeno uno. Il deposito di grande drusen (≥ 63µm) è caratteristico di AMD atrofico, in cui questo drusen l'assottigliamento di cause del tessuto maculare, sperimentato come visione confusa o distorta con i punti in bianco possibili nella visione centrale. Drusen continua a accumularsi ed aggregare con l'età d'avanzamento; quelle oltre 75 sono 16 volte più probabili da sviluppare grande aggregato drusen confrontato a quel 43-54 (Klein 2007).

Con drusen la formazione, ci può essere deterioramento nell'elastina e nel collagene nella barriera della membrana- di Bruch fra la retina e la calcificazione e la frammentazione choroids-causanti. Ciò, accoppiato con un aumento in una proteina chiamata fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), permette che i capillari (o i vasi sanguigni molto piccoli) crescano dal coroidico nella retina, infine conducendo alla perdita della proteina e del sangue sotto la macula (forma bagnata AMD) (Friedman 2004; Uccello 2010).

Altre teorie postulano che le anomalie nell'attività enzimatica delle cellule retiniche invecchiate dell'epitelio del pigmento (RPE) conducono all'accumulazione dei sottoprodotti metabolici. Quando le cellule di RPE sono engorged, il loro metabolismo cellulare normale è ostruito, con conseguente escrezioni extracellulari che producono drusen e conducono alla neovascolarizzazione.

La gente che ha un parente prossimo con AMD avere un elevato rischio di 50% finalmente di svilupparlo ha confrontato a 12% per l'altra gente. Gli scienziati ritengono che un'associazione genetica recentemente scoperta migliori l'aiuto predica quelli al rischio ed infine conduca per migliorare i trattamenti (Patel 2008).