Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Degenerazione maculare

Fattori di rischio di AMD

Tabagismo. Un'incidenza aumentata di AMD neovascolare ed atrofico è stata dimostrata coerente fra i fumatori (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

La densità ottica maculare del pigmento (mp) in 34 fumatori è stata comparata alla densità ottica del mp in 34 non-fumatori abbinati per l'età, il sesso ed i modelli dietetici. È stato trovato che gli utenti di tabacco hanno avuti significativamente meno mp che gli oggetti di controllo. Più ulteriormente, la frequenza di fumo (sigarette al giorno) è stata collegata inversamente con densità del mp (Hammond 1996).

In uno studio che studia la relazione fra il fumo ed il rischio di sviluppare AMD in Caucasians, 435 casi con la fase AMD dell'estremità sono stati confrontati a 280 comandi. Gli autori hanno dimostrato una forte associazione fra il rischio di sia si asciugano che forma bagnata AMD e la quantità di tabagismo. Più specificamente, dato che gli oggetti con gli anni di 40 pacchetti (numero degli anni = dei pacchetti del pacchetto fumati agli anni di giorno [x] come fumatore) di fumo, il rapporto di probabilità (probabilità della circostanza che accade) erano 2,75 rispetto ai non-fumatori. Entrambi i tipi di AMD hanno mostrato una simile relazione; fumando gli anni di più di 40 pacchetti di sigarette è stato associato con un rapporto di probabilità di 3,43 per AMD asciutto e di 2,49 per la degenerazione maculare umida. Fermando il fumo è stato associato con le probabilità ridutrici di AMD. Inoltre, il rischio in coloro che non aveva fumato per oltre 20 anni era comparabile ai non-fumatori. Il profilo di rischio era simile per i maschi e le femmine. L'esposizione di fumo passivo inoltre è stata associata con un rischio aumentato di AMD in non-fumatori (Khan 2006).

Sforzo ossidativo. La retina è particolarmente suscettibile dello sforzo ossidativo a causa del suo alto consumo di ossigeno, della proporzione elevata degli acidi grassi polinsaturi e dell'esposizione a luce visibile. Gli studi in vitro hanno indicato coerente che la lesione retinica fotochimica è attribuibile allo sforzo ossidativo. Ancora, c'è prova ben fondata che suggerisce che il lipofuscin (una sostanza photoreactive) sia derivato, almeno in parte, dai segmenti esterni oxidatively nocivi del fotoricettore (Drobek-Slowik 2007). Mentre gli antiossidanti naturali dirigono tipicamente questo, i fattori ambientali e lo sforzo possono fare diminuire gli antiossidanti di circolazione. Per esempio, i livelli del glutatione antiossidante endogeno diminuiscono mentre la gente invecchia, rendendo il nucleo della lente e la retina suscettibili dello sforzo ossidativo (Babizhayev 2010).

Colleen Fitzpatrick, normalmente altamente concentrato nell'umore acquoso e nell'epitelio corneale, aiuti assorbe la radiazione ultravioletta offensiva, protegge lo strato basale dell'epitelio ed impedisce AMD (Brubaker 2000). L-carnosine e la vitamina E inoltre attenuano lo sforzo ossidativo ed il danno libero radicale (Babizhayev 2010).

Infiammazione. Lesione ed infiammazione allo strato pigmentato della retina (epitelio retinico del pigmento o RPE) come pure della causa coroidica una diffusione alterata ed anormale delle sostanze nutrienti alla retina e al RPE, possibilmente precipitando ulteriore RPE e danno retinico (Zarbin 2004). Gli studi sugli animali mostrano quella lesione indotta da stress ossidativa ai risultati di RPE in una risposta infiammatoria cronica immune-mediata, drusen la formazione e l'atrofia di RPE (Hollyfield 2008).

Ricerchi ha identificato i cambiamenti genetici specifici, che possono condurre ad una risposta infiammatoria inadeguata e mettono la fase per l'inizio di AMD (Augustin 2009). Altro studia l'esame se gli indicatori infiammatori hanno predetto che rischio di AMD ha trovato che i livelli elevati di proteina C-reattiva (CRP) erano premonitori di AMD dopo il controllo per i fattori di rischio demografici e comportamentistici di genotipo, (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototossicità. Un altro fattore di rischio per AMD è fototossicità causata tramite l'esposizione a radiazione (UV) blu ed ultravioletta, di cui tutt'e due colpisce avversamente il funzionamento delle cellule di RPE. Le cellule umane coltivate di RPE sono suscettibili della morte apoptotica delle cellule indotta da irradiamento ultravioletto di B (UVB). L'assorbimento di luce UV dallo strato più interno del coroidico può in gran parte impedire l'effetto citotossico. (Krohne 2009). L'esposizione a luce solare senza occhiali da sole protettivi è un fattore di rischio per AMD (Fletcher 2008).

Ipertensione. Uno studio di 5.875 uomini e donne del latino ha identificato un rischio pronunciato per la degenerazione maculare umida se la pressione sanguigna diastolica fosse alta, o se gli individui avessero ipertensione diastolica incontrollata (Fraser-campana 2008). Il trattamento prolungato di ipertensione con un diuretico tiazidico, tuttavia, è stato associato con un'incidenza più significativa di AMD neovascolare, possibilmente dovuto gli effetti phototoxic conosciuti del diuretico tiazidico (De la Marnierre 2003).

Assunzione bassa del carotenoide. L'assunzione insufficiente di seguenti carotenoidi è collegata ad AMD: luteina, zeaxantina e meso-zeaxantina. La luteina, la zeaxantina e la meso-zeaxantina sono carotenoidi presenti nella retina e positivamente colpiscono la densità del mp (Ahmed 2005). La luteina e la zeaxantina contribuiscono ad impedire AMD mantenendo il mp più denso, con conseguente strappo o degenerazione meno retinico (Stahl 2005). L'efficacia terapeutica di luteina e di zeaxantina in AMD è significativa, secondo la prova antiossidante del completamento della luteina (ULTIMA), che ha mostrato il miglioramento in parecchi sintomi che accompagnano AMD (2004 più ricco).

Assunzione bassa della vitamina B. Parecchi studi indicano che i bassi livelli di determinate vitamine di B sono associati con un rischio aumentato per AMD. Le donne antiossidanti e lo studio cardiovascolare dell'acido folico (WAFACS) in 5.442 professionisti del settore medico-sanitario femminili hanno indicato che il completamento quotidiano con acido folico, B6 e B12 ha provocato significativamente meno diagnosi di AMD confrontate a placebo (battezzi 2009).

Assunzione ad alta percentuale di grassi. Il più alta assunzione dei tipi specifici di grassi, piuttosto che il grasso totale, può essere associata con un maggior rischio di AMD avanzato. È a dieta su in omega-3 acidi grassi, pesce ed i dadi sono stati associati inversamente con il rischio di AMD quando le assunzioni di acido linoleico (un acido grasso omega-6) erano basse (Tan 2009).

Uno studio francese ha trovato che l'alto grasso totale, il grasso saturo ed il consumo di grassi monoinsaturo tutto sono stati associati con un rischio aumentato di sviluppare AMD (Delcourt 2007). Mangiando carni rosse 10 o più volte alla settimana sembra aumentare il rischio per sviluppare AMD iniziale, mentre mangiano il pollo più di 3 volte alla settimana possono confer la protezione contro la malattia (Chong 2009a).

L'alto consumo grasso del trasporto è stato collegato ad una prevalenza aumentata di AMD (più avanzato) recente in uno studio di 6.734 individui. Nello stesso studio, il consumo dell'olio d'oliva ha offerto un effetto protettivo (Chong 2009b).

Etnia. Gli studi in U.S.A. indicano che un'più alta percentuale degli Caucasico-americani ottiene la degenerazione maculare confrontata agli afroamericani (Klein 2011).