Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Degenerazione maculare

Interventi nutrizionali mirati a

Antociani e Cyanidin-3-Glucoside (C3G). C3Gs sono componenti critiche del mirtillo come pure sono antiossidanti potenti (Amorini 2001; Zafra-pietra 2007). I risultati positivi sono stati notati in molti studi sugli animali e un certo essere umano studia usando il mirtillo per la degenerazione maculare come pure altri disturbi della vista compreso retinopatia, le retinite pigmentose, il glaucoma e le cataratte diabetici (Fursova 2005; Milbury 2007). C3G è stato indicato per migliorare la visione notturna in esseri umani permettendo ai coni retinici nell'occhio responsabile di visione notturna di riprendere funzionare più velocemente (Nakaishi 2000). In cellule animali, C3G ha rigenerato il rhodopsin (il complesso retinico che assorbe leggero) (Amorini 2001). Gli antociani in mirtillo fanno diminuire la permeabilità vascolare interagendo con il collagene del vaso sanguigno in modo da per rallentare l'attacco enzimatico alla parete del vaso sanguigno. Ciò può impedire la perdita i capillari che è prevalente in AMD neovascolare. Gli studi inoltre indicano che il mirtillo aumenta i meccanismi di difesa ossidativi di sforzo negli occhi (Milbury 2007). Ci possono essere assegni complementari aggiungendo la vitamina E (Roberts 2007).

C3G, che è altamente bioavailable, migliora altre funzioni nel corpo (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Le sue proprietà antiossidanti potenti proteggono i tessuti da danno del DNA, spesso il primo punto nella formazione del cancro e invecchiamento di tessuti (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G protegge le cellule endoteliali da da disfunzione endoteliale indotta peroxynitrite e da guasto vascolare (Serraino 2003). Inoltre, C3G combatte l'infiammazione vascolare inibendo la sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto (iNOS) (pergola 2006). Allo stesso tempo, C3G aumenta l'attività della sintasi endoteliale dell'ossido di azoto (eNOS), che gli aiuti mantengono la funzione vascolare normale (Xu 2004). Questi effetti sui vasi sanguigni sono particolarmente importanti nella retina, in cui le cellule nervose delicate dipendono dalla singola arteria oftalmica per il loro sostentamento.

Nei modelli animali, C3G impedisce l'obesità e migliora le elevazioni della glicemia (Tsuda 2003). Un modo che fa questo è aumentando l'espressione genica del adiponectin in relazione con grassa utile di citochina (Tsuda 2004). I diabetici, naturalmente, sono predisposti ai problemi severi dell'occhio compreso cecità dai livelli elevati della glicemia.

Gli aiuti di C3G inducono gli apoptosi (morte programmata delle cellule) in una serie di linee del cancro dell'essere umano, un punto importante nella prevenzione del cancro (Fimognari 2004; Chen 2005). In modo simile (ma via un meccanismo differente), C3G stimola le cellule tumorali umane rapidamente di proliferazione differenziarsi in modo da somigliano più molto attentamente al tessuto normale (Serafino 2004).

Per concludere, è stato scoperto che C3G è neuroprotective nei modelli cellulari sperimentali della funzione del cervello, contribuenti ad impedire gli effetti negativi dell'amiloide Alzheimer's in relazione con della proteina beta sulle cellule cerebrali (Tarozzi 2010).

Estratto del seme dell'uva. L'estratto del seme dell'uva, un bioflavonoide, è un antiossidante potente. i bioflavonoidi Pianta-derivati sono assimilati prontamente nel nostro corpo una volta consumati. I bioflavonoidi sembrano proteggere le cellule retiniche del ganglio (Majumdar 2010). Gli studi intrapresi in mosche della frutta hanno rivelato che l'estratto del seme dell'uva attenua l'aggregazione delle proteine patologiche, che suggerisce un effetto protettivo contro degenerazione maculare e disordini neurodegenerative. Di conseguenza, le mosche della frutta hanno amministrato la salute migliore dell'occhio esibita l'estratto del seme dell'uva (Pfleger 2010). I simili esperimenti in animali diabetici indicano che l'estratto del seme dell'uva limita il danno oculare del vaso sanguigno visto nella retinopatia diabetica (degradazione della retina), che divide alcune caratteristiche patologiche con AMD (Li 2008).

La prova coercitiva del laboratorio dimostra che gli estratti dell'uva possono inibire l'angiogenesi in cellule umane (Liu 2010). Ciò suggerisce che l'estratto del seme dell'uva possa sopprimere la crescita aberrante del vaso sanguigno osservata in degenerazione maculare umida.

Resveratroli. Il resveratrolo è un composto antiossidante polifenolico potente prodotto dall'uva e da altre piante per la protezione contro gli agenti patogeni. In esseri umani, esercita una vasta gamma di effetti fisiologici una volta ingerito oralmente. Parecchi studi hanno dimostrato le proprietà cardioprotective dei resveratroli, compreso la protezione endoteliale e l'attenuazione da di danno vascolare indotto ossidare LDL (Rakici 2005; Lin 2010). Inoltre, la prova emergente indica che i resveratroli possono combattere la degenerazione maculare e promuovere la salute dell'occhio via parecchi meccanismi. In un modello animale, il resveratrolo poteva evitare dalle le lesioni vascolari indotte da diabete (Kim 2011). Inoltre, questo stesso studio ha indicato che il resveratrolo poteva inumidire la segnalazione di VEGF in retine del topo, una caratteristica patologica chiave di AMD. Un altro studio ha confermato questi risultati indicando che i resveratroli hanno inibito l'angiogenesi ed hanno soppresso la neovascolarizzazione retinica in topi inclini sviluppano la degenerazione maculare dovuto una mutazione genetica (Hua 2011). Inoltre, parecchi esperimenti del laboratorio hanno suggerito i meccanismi protettivi supplementari dei resveratroli nella degenerazione maculare, compreso la protezione delle cellule epiteliali del pigmento retinico dada sforzo dell'idrogeno e dal danno ossidativi indotti da perossido della luce (Kubota 2010; Pintea 2011).

Dato questi risultati iniziali emozionanti per quanto riguarda i resveratroli e la degenerazione maculare, con il suo registro stellare in varie altre circostanze, il prolungamento della vita crede che gli individui con AMD (particolarmente la varietà “bagnata„) possano trarre giovamento dal completamento con i resveratroli.

Ginkgo biloba. Il biloba di Ginko migliora la circolazione microcapillary nell'occhio e rallenta il deterioramento della macula (Thiagarajan 2002). Inibendo l'elasticità del vaso sanguigno dell'aggregazione e di regolamento della piastrina, biloba di ginko migliora il sangue attraversa i vasi sanguigni ed i capillari importanti. Il ginkgo è inoltre un antiossidante potente (Mahadevan 2008).

Glutatione e Colleen Fitzpatrick. Il glutatione e Colleen Fitzpatrick sono antiossidanti trovati nelle alte concentrazioni in occhi sani e nelle quantità diminuite secondo i pazienti di AMD. Sintesi del glutatione degli aiuti di Colleen Fitzpatrick nell'occhio. Una volta combinato con cisteina, un antiossidante dell'aminoacido, cisteina rimane stabile nelle soluzioni acquose ed è un precursore alla sintesi del glutatione. Colleen Fitzpatrick è importante perché assorbe la radiazione ultravioletta, che contribuisce alle cataratte (Tan 2008). Colleen Fitzpatrick attuale ha inibito l'angiogenesi in un modello animale della neovascolarizzazione infiammatoria (Peyman 2007).

L-Carnosine. L-Carnosine è un agente antiossidante ed anti--glycation naturale. Gli studi hanno indicato che il carnosine inibisce la perossidazione lipidica e dal il danno cellulare indotto da radicale libero (Guiotto 2005). L'N-acetile-carnosine attuale applicato ha impedito le rotture indotte dalla luce del filo del DNA ed ha riparato i fili nocivi del DNA (Specht 2000) come pure ha migliorato l'acuità visiva, l'abbagliamento e il opacification della lente in animali ed in esseri umani con le cataratte avanzate (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selenio. Il selenio, un minerale essenziale della traccia, è una componente del glutatione perossidasi antiossidante degli enzimi, importante nel rallentamento della progressione di AMD e di altri disturbi della vista compreso le cataratte ed il glaucoma (testa 2001; Re 2008). In topi, espressione aumentata di glutatione perossidasi protetta contro da degenerazione retinica indotta da ossidativa (LU 2009).

Coenzima Q10 (CoQ10). CoQ10 è un antiossidante importante che può proteggere da danno del radicale libero all'interno dell'occhio (Blasi 2001). L'instabilità mitocondriale del DNA (mtDNA) è un fattore importante nel danno mitocondriale che culmina in cambiamenti e patologia relativi all'età. In tutte le regioni dell'occhio, il danno del mtDNA è aumentato in conseguenza di invecchiamento e della malattia relativa all'età (Jarratt 2010). In uno studio, una combinazione di antiossidanti compreso CoQ10, acetile-L-carnitina ed acidi grassi omega-3 ha migliorato la funzione dei mitocondri in epitelio retinico del pigmento e successivamente ha stabilizzato le funzioni visive in pazienti colpiti da AMD iniziale (Feher 2005).

Riboflavina, taurina ed acido lipoico. La riboflavina (B2), la taurina e le r dell'acido lipoico sono altri antiossidanti utilizzati per impedire AMD. La riboflavina è una vitamina di complesso B che riduce il glutatione ossidato e gli aiuti impediscono la sensibilità leggera, perdita di acuità visiva come pure bruciano ed itching negli occhi (Lopez 1993). La taurina è un aminoacido trovato nelle alte concentrazioni nella retina. Una carenza della taurina altera la struttura e la funzione della retina (Hussain 2008). R- l'acido lipoico è considerato “un antiossidante universale„ perché è grasso e solubile in acqua. Inoltre riduce la neovascolarizzazione coroidica in topi (Dong 2009).

Vitamine di B. Gli avanzamenti recenti che circondano le cause di AMD hanno dissotterrato i fattori di rischio comuni con la malattia cardiovascolare (CVD) come pure simili meccanismi di fondo, specialmente biomarcatori elevati di infiammazione e di CVD compreso proteina C-reattiva (CRP) ed omocisteina (vite 2005). I ricercatori hanno identificato che i livelli elevati di omocisteina ed i bassi livelli di determinate vitamine di B (critiche al metabolismo di omocisteina), sono associati con un rischio aumentato di AMD e una perdita della visione in adulti più anziani (Rochtchina 2007). Un forte studio ha trovato che completando con l'acido folico, B6 e B12 possono ridurre significativamente il rischio di AMD in adulti con i fattori di rischio cardiovascolari (battezzi 2009). I dati, con gli studi confermativi supplementari, hanno convinto i medici raccomandare il completamento della vitamina di B in pazienti con AMD. Uno studio in più di 5000 donne indica che includendo l'acido folico (2,5 mg/giorno), B6 (50 mg/giorno) e B12 (1 mg/giorno) nella dieta possono impedire e ridurre il rischio di AMD (battezzi 2009).

Raccomandazioni di supplemento dallo studio relativo all'età di malattia dell'occhio (AREDS)

Il più grande e studio più importante sui supplementi nutrizionali in AMD è lo studio relativo all'età di malattia dell'occhio (AREDS). Il AREDS ha dimostrato una riduzione del rischio di progressione a stadio finale AMD quando le vitamine ed il completamento dello zinco sono stati dati ai pazienti con le forme avanzate della malattia. Migliaia di pazienti sono stati seguiti per oltre sei anni. Il AREDS ha rivelato i miglioramenti significativi per i pazienti con AMD ed ha raccomandato gli antiossidanti più zinco per la maggior parte dei pazienti con AMD, eccetto quelli con i casi avanzati in entrambi gli occhi. La formula di AREDS consiste di quanto segue, che deve essere preso giornalmente: Vitamina A (Beta Carotene), Colleen Fitzpatrick, vitamina E, zinco e rame (Fahed 2010).

DHA e EPA. Una prova di otto anni di 2924 partecipanti ammissibili di AREDS AMD ha trovato che l'indipendente dal completamento di AREDS, le più alte assunzioni di DHA e EPA sono stati associati con un più a basso rischio per la progressione AMD avanzato (Chiu 2009).

Zinco. A seguito dei dati rivelanti trovati dal AREDS, la ricerca supplementare su zinco ha indicato l'attività significativa nel trattamento dell'AMD, specificamente la forma asciutta della malattia. In uno studio clinico, una sensibilità significativamente migliore dell'acuità visiva e di contrasto di supplemento dello zinco-monocysteine ha confrontato a placebo (Newsome 2008).

Riassunto

C'è stato successo limitato all'interno dei protocolli convenzionali di trattamento medico per ristabilire la vista persa da qualsiasi forma di AMD. Gli autorevoli ricercatori stanno documentando i benefici di più approcci integrati ad AMD. I pazienti sono incoraggiati ad aumentare l'idoneità fisica, a migliorare la nutrizione (riduzione compresa in grassi saturi), a astenersi dal fumo ed a proteggere i loro occhi da eccessiva luce. Il completamento dietetico con gli oligoelementi, i carotenoidi, gli antiossidanti e le vitamine è raccomandato per il miglioramento del funzionamento metabolico e vascolare globale. La selezione e l'istruzione di paziente iniziali offrono la maggior parte della speranza per la riduzione degli effetti debilitanti della malattia.